Μεταβολική αλκάλωση (κλινική εικόνα) Νικόλαος Αφεντάκης Αναπληρωτής Διευθυντής Νεφρολογικού Τμήματος Γενικού Νοσοκομείου Αθηνών «Γ. Γεννηματάς» Ελένη Φράγκου Ειδικευόμενη Νεφρολογίας Γενικού Νοσοκομείου Αθηνών «Γ. Γεννηματάς» Η μεταβολική αλκάλωση (ΜΑ) είναι συχνή και αποτελεί το 50% των διαταραχών της οξεοβασικής ισορροπίας. Η θνητότητα στη βαριά ΜΑ είναι σημαντική. Όταν το ph>7,55 η θνητότητα ανέρχεται στο 45%, ενώ σε ph>7,65 φθάνει το 80%. Συνεπώς, σε ph>7,55 ο ασθενής έχει ανάγκη άμεσης θεραπευτικής αντιμετώπισης. Τα συμπτώματα που συσχετίζονται άμεσα με την αλκάλωση δεν είναι συχνά. Παραισθησίες, σπασμοί καρπών και ποδιών και κεφαλαλγία μπορεί σπάνια να εμφανιστούν σε καταστάσεις οξείας αναπνευστικής αλκάλωσης, αλλά ακόμα σπανιότερα σε ΜΑ (1,2). Οι ασθενείς μπορεί να είναι ασυμπτωματικοί, μπορεί σπάνια τα συμπτώματά τους να αποδίδονται άμεσα στη ΜΑ, αλλά αυτά οφείλονται στην υποκείμενη διαταραχή που την προκάλεσε και στις καταστάσεις που τη συντηρούν (Πίνακας 1). Συμπτώματα που άμεσα οφείλονται στην αλκάλωση Παραισθησίες Κεφαλαλγία Σπασμοί Συμπτώματα υποκείμενης διαταραχής Εκδηλώσεις υπογκαιμίας Εκδηλώσεις υποκαλιαιμίας Εκδηλώσεις υποξαιμίας Πίνακας 1: Κλινική εικόνα μεταβολικής αλκάλωσης Έμετοι, διάρροια κ.ά. 54
Τα συμπτώματα που οφείλονται στην υπογκαιμία σχετίζονται με τη μείωση της ιστικής αιμάτωσης. Αρχικά, παρατηρούνται εύκολη κόπωση, κράμπες μυών, δίψα και ζάλη στην όρθια θέση, ενώ σε σοβαρού βαθμού υπογκαιμία εμφανίζεται κοιλιακό ή θωρακικό άλγος, λήθαργος και σύγχυση ως αποτέλεσμα της ισχαιμίας των μεσεντερίων αγγείων, των στεφανιαίων αγγείων ή των αγγείων του εγκεφάλου. Τα συμπτώματα αυτά είναι αναστρέψιμα με την αποκατάσταση της ιστικής αιμάτωσης (3). Κατά την κλινική εξέταση, παρατηρούνται ξηρότητα δέρματος και βλεννογόνων, χαμηλή αρτηριακή πίεση (ΑΠ), χαμηλή κεντρική φλεβική πίεση, μείωση της έντασης του κερκιδικού σφυγμού και μείωση της έντασης των ήχων Korotkoff κατά τη μέτρηση της ΑΠ (4,5). 1. Εκδηλώσεις υποξαιμίας Η υποξαιμία στη ΜΑ οφείλεται στη βραδύπνοια που προκαλείται κατά τη διαδικασία αντιρρόπησής της και έχει ως αποτέλεσμα τον υποαερισμό, τις μικροατελεκτασίες των πνευμόνων και την αύξηση της σχέσης αερισμούαιμάτωσης. Η υποξαιμία αποτελεί επικίνδυνη εκδήλωση της ΜΑ και είναι πιθανά υπεύθυνη για τα μη ειδικά κλινικά ευρήματά της, όπως τη σύγχυση, την απώλεια συνείδησης και το κώμα. Για να υπάρξουν, ωστόσο, σημαντικές νευρολογικές διαταραχές στη ΜΑ πρέπει το ph>7,55. 2. Εκδηλώσεις υποκαλιαιμίας Η υποκαλιαιμία συσχετίζεται με διάφορες κλινικές εκδηλώσεις, οι οποίες είναι ανάλογες του βαθμού και της ταχύτητας εγκατάστασής της. Ο ασθενής αναφέρει μυϊκή αδυναμία, η οποία χαρακτηριστικά ξεκινά από τα κάτω άκρα και επεκτείνεται στο λαιμό και στα άνω άκρα και μπορεί να προκαλέσει ακόμη και αναπνευστική ανεπάρκεια (6). Επιπρόσθετα, παρατηρούνται κράμπες μυών, παραισθησίες, τετανία και ευαισθησία των μυών (7). Σε συμμετοχή του γαστρεντερικού συστήματος παρατηρούνται ανορεξία, ναυτία, έμετοι, δυσκοιλιότητα και παραλυτικός ειλεός. 55
Η σοβαρότερη εκδήλωση της υποκαλιαιμίας είναι οι καρδιακές αρρυθμίες. Σ αυτές περιλαμβάνονται οι έκτακτες κολπικές και κοιλιακές συστολές, η φλεβοκομβική βραδυκαρδία, η παροξυσμική κολπική ταχυκαρδία, ο κολποκοιλιακός αποκλεισμός, η κοιλιακή ταχυκαρδία και η κοιλιακή μαρμαρυγή (811). Θα έπρεπε ακόμα να αναφερθεί ότι η υποκαλιαιμία μπορεί να προκαλέσει ραβδομυόλυση (12), διαταραχή στη συμπύκνωση των ούρων, με αποτέλεσμα πολυουρία και πολυδιψία (13), ενώ διεγείρει την επαναρρόφηση HCO 3 και συντηρεί την ΜΑ (14 17). Τα αίτια της ΜΑ είναι πολλά (18). Περιληπτικά, αναφέρονται τα εξής: 1. Απώλεια Η + 1.1. Γαστρεντερική απώλεια Η + 1.2. Νεφρική απώλεια Η + 1.3. Μετακίνηση Η + εντός των κυττάρων 2. Περίσσεια HCO 3 Όταν η ΜΑ οφείλεται σε απώλεια Η + από το γαστρεντερικό, ο ασθενής συνήθως φέρει ρινογαστρικό σωλήνα, ο οποίος αφαιρεί γαστρικό υγρό ή κάνει εμέτους (19,20). Οι ασθενείς με αχλωρυδρία μπορεί, επίσης, να εμφανίσουν ΜΑ μετά από αφαίρεση γαστρικών υγρών και η κλινική εικόνα που παρουσιάζουν είναι αυτή της υπογκαιμίας. Ασθενείς με συγγενή χλωριοδιάρροια εμφανίζουν ΜΑ λόγω της συνεχούς απώλειας Cl στα κόπρανα και η κλινική τους εικόνα χαρακτηρίζεται από διαρροϊκό σύνδρομο και εκδηλώσεις υπογκαιμίας (20,21). Το ίδιο παρατηρείται και σε ασθενείς με λαχνωτό αδένωμα του εντέρου (20). Σε περιπτώσεις βουλιμίας και προκλητών εμέτων μπορεί να εμφανιστεί τραύμα στο δάκτυλο του άνω άκρου, που δημιουργείται κατά την πρόκληση του εμέτου, διάβρωση οδόντων από τη χρόνια έκθεση σε όξινο γαστρικό υγρό και υπερτροφία σιελογόνων αδένων (22). Η περίσσεια αλατοκορτικοειδών προκαλεί ΜΑ λόγω απώλειας Η + από τους νεφρούς. Τυπικό παράδειγμα αποτελεί ο πρωτοπαθής υπεραλδοστερονισμός, ο οποίος χαρακτηρίζεται από υποκαλιαιμία, υπέρταση και ήπια υπερνατριαιμία (2325). Η ΜΑ που προκαλείται από τη λήψη διουρητικών συνοδεύεται από εκδηλώσεις υπογκαιμίας 56
και υποκαλιαιμίας (26,27), ενώ το σύνδρομο γάλακτοςαλκάλεος χαρακτηρίζεται από τα κλινικά σημεία τόσο της υπερασβεστιαιμίας όσο και της ΜΑ (28). Μετακίνηση Η + ενδοκυττάρια παρατηρείται σε κάθε κατάσταση που προκαλεί υποκαλιαιμία (έμετοι, διουρητικά, περίσσεια αλατοκορτικοειδών), ενώ η περίσσεια HCO 3 δημιουργείται κυρίως ιατρογενώς, μετά από ταχεία χορήγηση μεγάλων δόσεων HCO 3 για τη διόρθωση διαβητικής ή γαλακτικής οξέωσης (29) και μετά από μετάγγιση πολλών μονάδων αίματος ή πλάσματος (η κάθε φιάλη περιέχει ως αντιπηκτικό κιτρικά, που μεταβολίζονται στο ήπαρ σε HCO 3 ) (30). Η κλινική εικόνα στις περιπτώσεις αυτές είναι εκείνη του υποκείμενου νοσήματος που προκάλεσε τη ΜΑ. Συμπερασματικά, η ΜΑ είναι συχνή και αποτελεί το 50% των διαταραχών της οξεοβασικής ισορροπίας. Η θνητότητα στη βαριά ΜΑ είναι σημαντική και γι αυτό η διάγνωση είναι απαραίτητη, ώστε να αρχίσει άμεσα η θεραπεία. Τα αίτια που προκαλούν ΜΑ είναι πολλά και η διάγνωσή της γίνεται με εξέταση των αερίων αίματος. Τα συμπτώματα που σχετίζονται άμεσα με την αλκάλωση είναι σπάνια και συνήθως ο ασθενής εμφανίζεται με εκδηλώσεις και σημεία που οφείλονται στην υποκείμενη διαταραχή που την προκάλεσε και στις καταστάσεις που τη συντηρούν. 3. Βιβλιογραφία 1. Mitchell RA, Carman CT, Severinghaus JW, et al. Stability of cerebrospinal fl uid ph in chronic acidbase disturbances in blood. J Appl Physiol 1965; 20: 443452. 2. Rotheram EB Jr, Safar P, Robin ED. CNS disorder during mechanical ventilation in chronic pulmonary disease. JAMA 1964; 189: 993996. 3. Rose BD, Post TW. Clinical physiology of acidbase and electrolyte disorders, 5 th Edition, McGraw Hill,2001, Chapter 14, 421426. 4. Weil MH, von Planta M, Rackow EC. Acute circulatory failure (shock). In: Braunwald E (eds): Heart Disease. A Textbook of Cardiovascular Medicine, 3 rd Edition, Philadelphia, Saunders, 1988. 5. Cohn JN. Blood pressure measurement in shock. Mechanism of inaccuracy in auscultatory and palpatory methods. JAMA 1967; 199: 118122. 57
6. Epstein FH. Signs and symptoms of electrolyte disorders. In: Maxwell MH, Kleeman CR (eds): Clinical Disorders of Fluid and Electrolyte Metabolism, 3 rd Edition New York, McGrawHill, 1980. 7. Bilbrey GL, Carter NW, White MG, et al. Potassium defi ciency in chronic renal failure. Kidney Int 1973; 4: 423430. 8. Helfant RH. Hypokalemia and arrythmias. Am J Med 1986; 80(suppl 4A): 1322. 9. Surawicz B. Relationship between electrocardiogram and electrolytes. Am Heart J 1967; 73: 814834. 10. Hollifi eld JW, Slaton PE. Thiazide diuretics, hypokalemia and cardiac arrythmias. Acta Med Scand 1981; 209(Suppl 647): 6773. 11. Nordrehaug JE, von der Lippe G. Hypokalemia and ventricular fi brillation in acute myocardial infarction. Br Heart J 1983; 50: 525529. 12. Knochel JP. Neuromuscular manifestations of electrolyte disorders. Am J Med 1982; 72: 521535. 13. Rubini M. Water excretion in potassiumdefi cient man. J Clin Invest 1961; 40: 22152224. 14. Capasso G, Kinne R, Malnic G, Giebisch G. Renal bicarbonate reabsorption in the rat: I. Effects of hypokalemia and carbonic anhydrase. J Clin Invest 1986; 78: 1558 1567. 15. Capasso G, Jaeger P, Giebisch G, et al. Renal bicarbonate reabsorption in the rat: II. Distal tubule load dependence and effect of hypokalemia. J Clin Invest 1987; 80: 409414. 16. Sabatini S, Kurtzman NA. The maintenance of metabolic alkalosis. Factors which decrease HCO 3 excretion. Kidney Int 1984; 25: 357361. 17. Fuller GR, MacLeod MB, Pitts RF. Infl uence of administration of potassium salts on the renal tubular reabsorption of bicarbonate. Am J Physiol 1955; 182: 111118. 18. Palmer BF, Alpern RJ. Metabolic alkalosis. J Am Soc Nephrol 1997; 8: 1462 1469. 19. Kassirer JP, Schwartz WB. The response of normal man to selective depletion of hydrochloric acid: Factors in the genesis of persistent gastric alkalosis. Am J Med 58
1966; 40: 1018. 20. Perez GO, Oster JR, Rogers A. Acidbase disturbances in gastrointestinal disease. Dig Dis Sci 1987; 32: 10331043. 21. Gorden P, Levitin H. Congenital alkalosis with diarrhea: A sequel to Darrow s original prescription. Ann Intern Med 1973; 78: 876882. 22. Mitchell JE, Seim HC, Colon E, Pomeroy C. Medical complications and medical management of bulimia. Ann Intern Med 1987; 107: 7177. 23. Hulter HN, Sigala JF, Sebastian A. K + deprivation potentiates the renal alkalosisproducing effect of mineralocorticoid. Am J Physiol 1978; 235: F298F309. 24. Kurtzman NA, White MG, Rogers PW. Pathophysiology of metabolic alkalosis. Arch Intern Med 1973; 131: 901903. 25. Kassirer JP, London AM, Goldman DM, Schwartz WB. On the pathogenesis of metabolic alkalosis in hyperaldosteronism. Am J Med 1970; 49: 306315. 26. Garella S, Chang BS, Kahn SI. Dilution acidosis and contraction alkalosis: Review of a concept. Kidney Int 1975; 8: 279283. 27. Hropot M, Fowler N, Karlmark B, Giebisch G. Tubular action of diuretics: Distal effects on electrolyte transport and acidifi cation. Kidney Int 1985; 28: 477489. 28. Kapsner P, Langsdorf L, Marcus R, et al. Milkalkali syndrome in patients treated with calcium carbonate after cardiac transplantation. Arch Intern Med 1986; 146: 1965 1968. 29. Seldin DW, Rarail R. The metabolism of glucose and electrolytes in diabetic acisosis. J Clin Invest 1950; 29: 552565. 30. Litwin M, Smith L, Moor FD. Metabolic alkalosis following massive transfusion. Surgery 1959; 45: 805813. 59