Διάγνωση - Διαφορική διάγνωση - Πρόληψη αναπνευστικής αλκάλωσης

Transcript

1 Διάγνωση Διαφορική διάγνωση Πρόληψη αναπνευστικής αλκάλωσης Θεόδωρος Πλιακογιάννης Νεφρολόγος, Επιμελητής Α Νεφρολογικού Τμήματος Γενικού Νοσοκομείου Καβάλας 1. Διάγνωση Η διάγνωση της αναπνευστικής αλκάλωσης (ΑΑ) στηρίζεται στη λήψη καλού ιστορικού. Αυτό, σε ορισμένες περιπτώσεις μπορεί να είναι δύσκολο. Είναι απαραίτητο να γίνει πλήρης κλινική εξέταση, προσδιορισμός αερίων αίματος και πλήρης βιοχημικός έλεγχος με έμφαση στους ηλεκτρολύτες του ορού. Η ταχύπνοια που θα παρατηρηθεί είναι πολύ σημαντικό εύρημα για τη διάγνωση. Με τα δεδομένα αυτά θα γίνει η αναγνώριση της πρωτοπαθούς διαταραχής. Θα πρέπει να εξεταστεί και η πιθανότητα και να γίνει έλεγχος για συνυπάρχουσα μικτή διαταραχή, αξιολογώντας το μέγεθος της αντιρρόπησης. Στην αμιγή ΑΑ θα πρέπει η μεταβολή του ph να ακολουθεί τους κατωτέρω τύπους: Οξεία ΑΑ: Μεταβολή ph= 0,008 x (40 PaCO 2 ) Χρόνια ΑΑ: Μεταβολή ph= 0,017 x (40 PaCO 2 ) Αν η μεταβολή του ph δεν ακολουθεί τους παραπάνω τύπους, τότε θα πρέπει να τεθεί υποψία ύπαρξης μικτής διαταραχής της οξεοβασικής ισορροπίας. Από τα αέρια αίματος λοιπόν, το ph θα είναι αλκαλικό (>7,44), η PaCO 2 μειωμένη (<36 mmhg) και θα υπάρχει ανάλογη μείωση των HCO του ορού. Η ελάττωση αυτή 3 των HCO 3 εξαρτάται από τη διάρκεια της ΑΑ. Έτσι, σε οξεία ΑΑ αναμένεται πτώση των HCO 3 κατά 2 meq/l για κάθε μείωση της PaCO 2 κατά 10 mmhg. Το όριο της ελάττωσης των HCO 3 φθάνει στα 1220 meq/l. Σε χρόνια ΑΑ αναμένεται μείωση των HCO 3 κατά 5 meq/l για κάθε ελάττωση της PaCO 2 κατά 10 mmhg. Πιθανά να υπάρχει ελαφρά αύξηση του χάσματος ανιόντων (ΧΑ) και αύξηση του γαλακτικού οξέος. 140

2 Όσον αφορά τους ηλεκτρολύτες του ορού, πιθανά να υπάρχει υπονατριαιμία, υποκαλιαιμία και ελάττωση του ιονισμένου ασβεστίου λόγω αυξημένης σύνδεσης με τις πρωτεΐνες του ορού. Ένα ποσοστό των HCO 3 αντικαθίσταται από Cl (περίπου τα 2/3) με αποτέλεσμα να υπάρχει υπερχλωραιμία. Ένα άλλο ενδιαφέρον εύρημα είναι η παρατηρούμενη υποφωσφαταιμία, εξ αιτίας της ενδοκυττάριας μετακίνησης του φωσφόρου (Πίνακας 1). Παράμετρος ph PaCO 2 HCO 3 Χάσμα ανιόντων Γαλακτκό οξύ Νάτριο ορού Κάλιο ορού Ασβέστιο ιονισμένο Χλώριο Φωσφόρος ορού Μεταβολή Πίνακας 1: Εργαστηριακά ευρήματα αναπνευστικής αλκάλωσης Άλλες εξετάσεις πιθανόν να προσανατολίσουν ως προς το αίτιο της ΑΑ. Η ύπαρξη λευκοκυττάρωσης μπορεί να υποδεικνύει σηπτική κατάσταση, ο χαμηλός αιματοκρίτης αναιμία και εξ αυτής υπέρπνοια και αλκάλωση, παθολογικές ηπατικές δοκιμασίες θέτουν υπόνοιες για κίρρωση ήπατος, η αυξημένη αρτηριοκυψελιδική διαφορά Ο 2 για πνευμονική εμβολή κ.ά. Θα πρέπει να γίνει ακτινογραφία θώρακα (αποκλεισμός πνευμονικών αιτίων ΑΑ όπως πνευμονία, πνευμονικό οίδημα, πνευμονική εμβολή, πνευμοθώρακα κ.ά) και επί υπάρξεως ενδείξεων και αξονική τομογραφία (CT) θώρακα. Αν υπάρχει πιθανότητα πνευμονικής εμβολής, σπινθηρογράφημα αιμάτωσηςαερισμού πνευμόνων ή CT αγγειογραφία. Επί ενδείξεων από το κεντρικό νευρικό σύστημα (ΚΝΣ), CT ή και μαγνητική τομογραφία (MRI) εγκεφάλου (αποκλεισμός αγγειακού εγκεφαλικού επεισοδίουaee, κρανιοεγκεφαλικής κάκωσης, όγκου εγκεφάλου). Μπορεί να γίνει οσφυονωτιαία παρακέντηση για αποκλεισμό μηνιγγίτιδας ή μεταστατικών όγκων. Ίσως 141

3 χρειαστεί η συμβολή νευρολόγου, πνευμονολόγου και νεφρολόγου για την αξιολόγηση και αντιμετώπιση του ασθενούς. 2. Διαφορική διάγνωση Το συνηθέστερο αίτιο ΑΑ είναι το σύνδρομο υπεραερισμού (σύνδρομο Da Costa). Η διάγνωσή του όμως πρέπει να γίνεται δι αποκλεισμού. Η ΑΑ δυνατό να οφείλεται σε πλειάδα σοβαρών νόσων, από τις οποίες θα πρέπει διαφοροδιαγνωστεί (Πίνακας 2). Αναιμία Άσθμα Πνευμονική εμβολή Πνευμοθώρακας Πνευμονία (μικροβιακή, ιογενής, κοινότητας) Πνευμονική ίνωση Εισρόφηση ξένου σώματος Απόφραξη κυρίου βρόγχου Μεταβολική αλκάλωση/οξέωση Κίρρωση ήπατος Πνευμονικό οίδημα Έμφραγμα μυοκαρδίου Κολπική ταχυκαρδία Κυανωτικές καρδιοπάθειες Κολπική μαρμαρυγή/πτερυγισμός Θερμοπληξία Κύηση αδιάγνωστη Αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο Κρανιοεγκεφαλική κάκωση Μηνιγγίτιδα/Εγκεφαλίτιδα Όγκοι εγκεφάλου Ψυχωσική διαταραχή Τοξικότητα σαλικυλικών/ Προγεστερόνης/ Νικοτίνης/ Ξανθινών/ Κατεχολαμινών Κρίση πανικού Υπερθυρεοειδισμός/Θυρεοτοξίκωση Πίνακας 2: Διαφορική διάγνωση αναπνευστικής αλκάλωσης 142

4 3. Πρόληψη Άτομα που πρόκειται να ταξιδέψουν σε περιοχές με μεγάλο υψόμετρο, μπορούν να λάβουν ακεταζολαμίδη (250 mg x 3 για δύο ημέρες πριν το ταξίδι). Με τον τρόπο αυτό θα προκληθεί ελαφρά μεταβολική οξέωση (ΜΟ), η οποία θα εμποδίσει στη συνέχεια την αλκαλαιμία από υπεραερισμό. Η ακεταζολαμίδη όμως προκαλεί υποκαλιαιμία λόγω καλιουρίας και θα πρέπει να αποφεύγεται σε άτομα που λαμβάνουν δακτυλίτιδα. Άτομα που είναι επιρρεπή στο σύνδρομο Da Costa είναι χρήσιμο να εκπαιδεύονται σε ασκήσεις ελέγχου της αναπνοής από ειδικούς ψυχολόγους. Θα πρέπει να τους εξηγηθεί η παθοφυσιολογία της νόσου τους με απλά λόγια και να ενισχύεται η ψυχολογική τους κατάσταση. 4. Βιβλιογραφία 1. Chang CH, Kuo PH, Hsu CH, Yang PC. Persistent severe hypocapnia and alkalemia in a 40yearold woman. Chest 2000; 118(1): Fall PJ. A stepwise approach to acidbase disorders. Practical patient evaluation for metabolic acidosis and other conditions. Postgrad Med 2000; 107(3): , , Gluck SL. Acidbase. Lancet 1998; 352: Gordon JB, RehorstPaea LA, Hoffman GM, Nelin LD. Pulmonary vascular responses during acute and sustained respiratory alkalosis or acidosis in intact newborn piglets. Pediatr Res Dec 1999; 46(6): Imanaka H, Nishimura M, Takeuchi M, et al. Autotriggering caused by cardiogenic oscillation during fl owtriggered mechanical ventilation. Crit Care Med 2000; 28(2): Javaheri S, Kazemi H. Metabolic alkalosis and hypoventilation in humans. Am Rev Respir Dis 1987; 136(4):

5 7. Kassirer JP, Madias NE. Respiratory acidbase disorders. Hospital Pract 1980; 15(12): 5759, Kazmaier S, Weyland A, Buhre W, et al. Effects of respiratory alkalosis and acidosis on myocardial blood fl ow and metabolism in patients with coronary artery disease. Anesthesiology 1998; 89(4): Kellum JA. Determinants of plasma acidbase balance. Crit Care Clin 2005; 21(2): Kirsch DB, Jozefowicz RF. Neurologic complications of respiratory disease. Neurol Clin 2002; 20(1): Krapf R, Beeler I, Hertner D, Hulter HN. Chronic respiratory alkalosis. The effect of sustained hyperventilation on renal regulation of acidbase equilibrium. N Engl J Med 1991; 324(20): MartinezMaldonado M, SanchezMontserrat R. Respiratory acidosis and alkalosis. Clin Nephrol 1977; 7(5): Μαυροματίδης Κ. Αναπνευστική αλκάλωση. Στο: Διαταραχές ύδατος, ηλεκτρολυτών και οξεοβασικής ισορροπίας. Εκδότης: Μαυροματίδης Κ, University Studio Press, Θεσσαλονίκη 2006; σελ Schlichtig R, Grogono AW, Severinghaus JW. Human PaCO2 and standard base excess compensation for acidbase imbalance. Crit Care Med 1998; 26(7): Schlichtig R, Grogono AW. Current status of acidbase quantitation in physiology and medicine. Anesth Clin North Am 1998; 16: Wiseman AC, Linas S. Disorders of potassium and acidbase balance. Am J Kidney Dis 2005; 45(5):