Министарство пољопривреде,шумарства и водопривреде Републике Српске САВЈЕТОДАВНА СЛУЖБА КЕТОЗА ВИСОКОМЛИЈЕЧНИХ КРАВА (АCЕТОАЕМIА,КЕТОАЕМIА,АCЕТОNURIА)
КETOЗА ВИСОКОМЛИЈЕЧНИХ КРАВА Кетоза крава је метаболичка болест коју карактерише поремећај метаболизма угљених хидрата и масти са повећаном производњом кетонских тијела у организму. Болест се најчешће јавља код високопродуктивних крава у интезивном узгоју, неколико дана након порођаја (најчешће 2-6 недеља) али може да се јави и у периоду максималне производње млијека, прије порођаја и каснијем лактационом периоду односно у стањима када потребе у енергији нису у складу са снабдијевањем енергије. Од кетозе најчешће обољевају краве холандско-фризијске расе (холштајнфризијска, источнофризијска или црно-бијела раса говеда). Кетоза узрокује велике економске губитке због трошкова лијечења, смањене производње млијека, смањене репродуктивне способности и повећаног броја искључења крава из производње. Мршављење услијед дигестивног облика кетозе
УЗРОЦИ НАСТАНКА КЕТОЗЕ Етиопатогенеза кетозе и данас није у потпуности разјашњена и постоје двије концепције за објашњење њеног настанка. Једна од њих је да кетоза настаје услијед недостатка угљених хидрата у организму, када су потребе за глукозом у организму значајно повећане (лактација и гравидитет) услијед производње млијека па настаје хипогликемија која касније резултира настанком кетонских тијела. Друга концепција је да кетоза настаје као одраз инсуфицијенције супрареналних жлијезда. Примарна кетоза настаје као резултат недостатка енергије код неизбалансираних оброка (грешке у исхрани) у погледу односа бјеланчевина и угљених хидрата или услијед присуства већих количина кетогених материја у оброку (већи проценат масти у оброку или бутерне киселине у силажи). Секундарна кетоза настаје код фебрилних стања, обољења дигестивног тракта, маститиса и других стања у којима је искоришћавање хране и угљених хидрата смањено. Неодговарајуће снабдиjевање организма енергијом услијед повећаних енергетских потреба најприје доводи до повећане мобилизације гликогена из јетре, а затим и активације масних депоа па долази до разлагања триглицерида услијед чега велика количина масних киселина доспијева у јетру. У циљу ослобађања енергије, масне киселине се разлажу до ацетилкоензима А путем β оксидације. Да би се ацетилкоензим А потпуно оксидисао до угљендиоксида и воде неопходно је његово укључивање у Кребсов циклус, а то се постиже везивањем са оксалацетатом. Обзиром да је процес синтезе глукозе појачан код млијечних крава, највећа количина оксалацетата је искоришћена услијед чега долази до накупљања веће количине ацетилкоензима А који не може у потпуности да се оксидише усљед чега долази до синтезе ацето-сирћетне киселине, а из ње β оксибутерне киселине и ацетона (кетонских тијела). У крвном серуму крава обољелих од кетозе налазе се значајно више концетрације слободних масних киселина што указује да је присутна интезивна и неконтролисана липомобилизација и да је она једна од битних фактора у настанку болести, а ниже концетрације триглицерида у крви указују на то да се триглицериди задржавају у јетри. Услијед нагомилавања триглицерида у јетри долази до масне инфилтрације и дегенерације јетриних ћелија, а хипогликемија, хипоалбуминемија и хипохолестеролемија указују на смањену функцију јетре. Уколико дође до оштећења јетре у крви се запажа повећана концетрација билирубина и активности АСТ. Поред ових налаза у крви кетозних крава се запажа смањење алкалне резерве, хипоинсулинемија, хипокалијемија и хипонатријемија. Хипогликемија је нарочито ирзажена код нервног облика кетозе. Вриједности глукозе у крви код крава обољелих од субклиничке кетозе износе од 0.86-1.72 mmol/l док су код клиничке кетозе испод 1.9 mmol/l.
ТИПОВИ КЕТОЗЕ Кетоза може да се јави у субклиничком или клинчиком облику. Код субклиничке кетозе нема значајнијих видљивих симптома осим варијација у производњи млијека,крава може мршавити и мокраћом повремено може излучивати кетонска тијела. Овај облик болести има негативан утицај на дневну количину млијека, садржај и количину млијечне масти и бјеланчевина у млијеку. Овај облик се може открити једино налазом кетонских тијела у крви, мокраћи или млијеку и на тај начни избјећи економски губици. Клинички облик кетозе јавља се у виду дигестивног типа, нервног типа, мјешавине ова два типа и у виду облика који подсјећа на пуерпералну парезу. Клинички облици кетозе најчешће се јављају код високопродуктивних крава. Мањи број животиња оболи са тешким клиничким симптомима болести, нарочито ако се са терапијом почне на вријеме, а неке животиње могу и спонтано да оздраве. Ток болести је најчешће акутан и при правилној и благовременој терапији већина крава оздрави за 2 до 4 дана с тим што су могући рецидиви. У тежим случајевима и код дужег тока болести долази до оштећења јетре усљед масне дегенерације, а ако се са терапијом не почне на вријеме животиња угине у хипогликемичној и ацетонемичној коми. Дигестивни тип је најчешћи облик кетозе и сличан је клиничкој слици индигестије. Код овог типа животиње постепено или нагло губе апетит, престају да преживају, губе кондицију, смањују млијечност за 50 до 70% и нагло мршаве. Настаје атонија бурага, дефекација је успорена, а понекад се јавља и пролив. Животиња стоји са погрбљеним леђима, спуштеном главом, полузатвореним очима и апатична је. Задах животиње често има сладуњав мирис на ацетон. Кетонска тијела се излучују путем мокраће и млека и могу се доказати разним тестовима. Нервни облик болести може да се јави самостално или са дигестивним типом, а најчешће се јавља послије или прије порођаја и много је озбиљнији од дигестивног типа. Поред губитка апетита и смањења млијечности јављају се и нервни симптоми болести у виду ексцитације, парезе, парестезије и хиперестезије. Животиње жваћу у празно, шкрипе зубима, ричу, имају дивљи поглед, очи су им исколачене, а из уста им се циједи пљувачка. Облик кетозе сличан пуерпералној парези јавља се након порођаја и код њега симптоми подсјећају на пуерпералну парезу с тим што је пупиларни рефлекс очуван и терапија калцијумом не даје резултате.
ЗНАЦИ БОЛЕСТИ Субклиничка кетоза може да се дијагностикује на основу концетрације глукозе, неестетерификованих масних киселина и кетонских тијела у крви. Поред тога налаз кетонских тела у млијеку и мокраћи указује на кетозу. Дијагноза клиничког облика кетозе на основу клиничке слике није довољна јер се симптоми индигестије као и нервни симптоми могу јавити и код других болести. Индигестија након порођаја, мршављење и други симптоми кетозе могу побудити сумњу нарочито ако се ради о високомлијечним расама крава. Клинички облик кетозе потврђује се налазом кетонских тијела у млеку и мокраћи. Кетонска тијела се доказују нитропрусид пробом и кетотестовима. Користе се готови тестови са реагенсима у виду праха, таблета или трака по Ротхера-Росс-у или Ластредет-у. У пракси се најчешће користе кетотестови у виду трака и праха. Изводе се тако што се кап мокраће нанесе на траку или прах, а промjена боје праха или траке указује на присуство кетонских тијела.као што је речено кетонска тијела могу се наћи у организму код гладовања, недостатка апетита, разних обољења и стања која исцрпљују организам и доводе до дисбаланса енергије. Кетотест: промјена бијеле боје праха у љубичасту указује на присуство кетонских тијела у мокраћи.
ТЕРАПИЈА Са терапијом кетозе треба почети што прије како би била успјешна. У лијечењу кетозе користе се водени раствори глукозе, глукопластичне материје, материје са гликогенопластичним дејством и хормони (кортикостероиди, АСТН,инсулин) као и средства за заштиту и опоравак јетре. Ова средства отклањају хипогликемична стања и обезбјеђују енергетске потребе организма. У лијечењу кетозе користе се 10%, 20%, 40% или 50% раствори глукозе. Водени 50% раствори глукозе дају се интравенски 1 до 2 пута дневно у количини од 200 до 500ml док не дође до опоравка животиње. Недостатак хипертоничног раствора глукозе је што се брзо излучује из организма. 50% раствори глукозе могу се разриједити са физиолошким раствором и давати у мањим концетрацијама. У зависности од тежине случаја у терапији се може користити 10% раствор глукозе у количини од 0.5 до 2 литре. У тежим случајевима добре резултате даје капљичаста инфузија 10% раствора глукозе у количини од 3 до 9 литара током 24 часа. Након апликације глукозе, гликемија се нагло повећава у првом сату након апликације, а затим опада на вриједност која је била пре апликације глукозе. Из тог разлога, код једнократне апликације глукозе примјењује се и поткожна апликација инсулина јер се тиме дуже вријеме одржава виши ниво гликемије и смањује се губитак глукозе преко бубрега. Инсулин се даје 10-15 мин прије апликације глукозе у дози од 200 до 400 IЈ. Поред глукозе перорално се дају глукопластичне материје: глицерин, натријум-пропионат и пропилен гликол. Глицерин се даје у дози 60-500g, перорално у току 4 до 7 дана. Пропилен гликол (кетал) се даје перорално у количини од 250 до 400g два пута дневно током 4 до 5 дана. Натријум-пропионат у количини од 100g дневно даје се током неколико дана. Хлоралхидрат се даје 15 до 25g перорално једанпут дневно у току неколико дана. За одржавање гликемије показала се већа ефикасност глицерина у односу на пропилен гликол. Лијечење масно дистрофични промена липотропним материјама (метионином, холином и цистеином) спречава могућност угињавања животиње до ког може доћи чак и послије 4 до 5 мјесеци јер није успостављена реституција јетре. Додатна терапија витаминима А, B и Е и препаратима за пероралну употребу који садрже оптималне количине фосфора, магнезијума, калијума и кобалта је такође корисна (регулишу рад прежелудаца и побољшавају метаболизам угљених хидрата). Давање препарата калцијума код кетозе је контраиндиковано уколико не постоји хипокалцемија.
Исхрана је веома битна у терапији кетозе. Уколико исхрана није адекватна оздрављење често изостаје. Исхрана мора да обезбиједи потребну количину енергије за основне и додатне потребе организма. У исхрану треба укључити лакосварљиве угљене хидрате нпр. меласу, шећерну репу, мркву у умјереној количини, затим зелено квалитетно сијено, зелене траве и др. Силажу треба искључити или смањити, а повећати количину сијена у оброку. У случају недостатка апетита дају се препарати који стимулишу секрецију жучи (хидрохолеретика), убрзавају ток жучи (холеретика) или изазивају јаче контракције жучне кесе (холагога). У ту сврху се користе натријум или магнезијум сулфат (50 до 100g неколико дана) или препарати са генабилном киселином. Неки стручњаци препоручују да се краве не музу више од једанпут дневно за вријеме трајања болести. Интравенско давање раствора глукозе У превенцији кетозе најзначајнију улогу има исхрана. Висока производња млијека и репродукција захтјевају интезивну његу животиња и исхрану са правилно избалансираним оброцима. Правилно избалансирани оброци са довољно енергије смањују могућност настанка кетозе.
Важно је да се у периоду засушења исхрана силажом смањи или искључи из исхране. Превентивно се могу давати пропилен гликол и натријум-пропионат неколико дана прије тељења. У циљу раног откривања и лијечења кетозе, кравама се неколико дана прије и послије порођаја контролише мокраћа на присуство кетонских тијела. ЛИТЕРАТУРА: ЂУКИЋ Б., AЛЕКСИЋ.В.З.,(2001):СУДСКА ВЕТЕРИНАРСКА МЕДИЦИНА-БОЛЕСТИ И МАНЕ ЖИВОТИЊА,БЕОГРАД,2001.године. СТАМАТОВИЋ С., JОВАНОВИЋ M., БОЛЕСТИ ПАПКАРА I, БОЛЕСТИ ГОВЕДА, БЕОГРАД,1990. године. Мр.пољ. Милан Пузигаћа E-mail : m.puzigaca@mps.vladars.net За све друге информације контактирајте нашу канцеларију у Бања Луци : Ул. Вука Караџића бр.4 51 000 Тел.фах : 051/247-611 051/247-437 051/247-614 www.pssrs.net