Η ΑΣΚΗΣΗ ΜΕ ΒΑΡΗ ΕΙΝΑΙ ΣΗΜΑΝΤΙΚΗ ΓΙΑ ΤΗ ΡΥΘΜΙΣΗ ΤΟΥ ΜΕΤΑΒΟΛΙΣΜΟΥ ΤΩΝ

Φατούρος Γ. Ιωάννης, Ph.D., C.S.C.S., Επίκουρος Καθηγητής T.E.Φ.A.A..Π.Θ. Η ΑΣΚΗΣΗ ΜΕ ΒΑΡΗ ΕΙΝΑΙ ΣΗΜΑΝΤΙΚΗ ΓΙΑ ΤΗ ΡΥΘΜΙΣΗ ΤΟΥ ΜΕΤΑΒΟΛΙΣΜΟΥ ΤΩΝ ΗΛΙΚΙΩΜΕΝΩΝ ΑΤΟΜΩΝ Η γήρανση χαρακτηρίζεται από µια προοδευτική µείωση της ικανότητας µεταβολισµού των υδατανθράκων, η οποία συνήθως συνδέεται µε την έλλειψη φυσικής δραστηριότητας ή άσκησης και την παχυσαρκία. Ο συνδυασµός αυτών των παραγόντων µπορεί να προκαλέσει υπερινσουλιναιµία, ινσουλινοαντίσταση και καρδιοαγγειακά νοσήµατα. 1 Η παχυσαρκία, η οποία αποτελεί µία από τις πιο σοβαρές απειλές για την υγεία αποτελεί µία φλεγµονώδη κατάσταση και συνδέεται µε την ανάπτυξη ινσουλινοαντίστασης, µεταβολικών παθήσεων και σακχαρώδη διαβήτη. 17 Η λεπτίνη και η αντιπονεκτίνη είναι πρωτεΐνες οι οποίες ανήκουν στην κατηγορία των κυτοκινών, παράγονται από το λιπώδη ιστό (γνωστές ως αντιποκίνες) και συνδέονται άµεσα µε την ανάπτυξη φλεγµονής και ινσουλινοαντίστασης. 18 Η λεπτίνη βελτιώνει την οξείδωση των λιπαρών οξέων στο µυϊκό κύτταρο, ρυθµίζει την πρόσληψη υδατανθράκων, ρυθµίζει την ενεργειακή ισορροπία και το σωµατικό βάρος ενώ αυξάνει τον µεταβολικό ρυθµό ηρεµίας (θερµιδική δαπάνη σε συνθήκες ηρεµίας). 18 Η αντιπονεκτίνη παρουσιάζει µία αντίστροφη συσχέτιση µε το σωµατικό λίπος και τον κίνδυνο εµφάνισης σακχαρώδους διαβήτη τύπου 2 σε υγιείς ενήλικες, έχει αντιφλεγµονώδεις ιδιότητες και συµµετέχει στον µεταβολισµό. 2,20 Παράλληλα, η γήρανση αυξάνει τόσο το σωµατικό βάρος όσο και τα επίπεδα λεπτίνης στο αίµα πιθανά εξαιτίας της αυξηµένης γονιδιακής της έκφρασης ενώ επίσης διακρίνεται και από την αρνητική συσχέτιση της αντιπονεκτίνης µε την κατανοµή του σωµατικού λίπους. 18 Η άσκηση πιστεύεται ότι αυξάνει το προσδόκιµο ζωής µέσω της µείωσης των καρδιαγγειακών νοσηµάτων και άλλων χρόνιων ασθενειών καθώς και την αύξηση της λειτουργικής ικανότητας των ηλικιωµένων ατόµων. 6 Η συστηµατική άσκηση φαίνεται ότι προκαλεί αρνητικό ενεργειακό ισοζύγιο βοηθώντας θετικά στην µακροπρόθεσµη ρύθµιση του σωµατικού βάρους και λίπους στα ηλικιωµένα άτοµα. 1 Η άσκηση µε αντιστάσεις (βάρη) προλαµβάνει τα φαινόµενα σαρκοπενίας αυξάνοντας τη µυϊκή µάζα 4 και µεταβάλει τις αποκρίσεις των αντιποκινών στα άτοµα της τρίτης ηλικίας. 6 Η οξεία άσκηση µε βάρη φαίνεται ότι µπορεί να αυξήσει την κινητοποίηση των λιπαρών οξέων στον υποδόριο λιπώδη ιστό και την ενεργειακή δαπάνη ενώ προκαλεί σηµαντικές ενδοκρινικές µεταβολές σε παχύσαρκα άτοµα. 3 Αν και η Αµερικάνικη ιαβητολογική Εταιρεία (ADA) προτείνει την άσκηση µυϊκής ενδυνάµωσης µε βάρη ως µέσο βελτίωσης της σωµατικής σύστασης και

µεταβολικού ελέγχου για την παχυσαρκία και τον σακχαρώδη διαβήτη, 17 υπάρχουν περιορισµένα δεδοµένα σχετικά µε την επίδραση της οξείας άσκησης αντιστάσεων τόσο στον µεταβολισµό των αντιποκινών όσο και στην θερµιδική δαπάνη ηρεµίας σε ηλικιωµένα άτοµα. Ο τοµέας προπονητικής του Εργαστηρίου Φυσικής Αγωγής και Άθλησης του Τ.Ε.Φ.Α.Α του ηµοκρίτειου Πανεπιστήµιου Θράκης σε συνεργασία µε το εργαστήριο Βιοχηµείας και Φυσιολογίας του Πανεπιστήµιου Θεσσαλίας µελετούν τη σχέση άσκησης µε βάρη και γήρανσης κατά την τελευταία δεκαετία. Στο παρών άρθρο παρουσιάζεται µέρος αυτής της δουλειάς που εστιάστηκε στην διερεύνηση των αποκρίσεων των δύο σηµαντικότερων αντιποκινών (λεπτίνης και αντιπονεκτίνης) και της θερµιδικής δαπάνης ηρεµίας (REE) στην οξεία άσκηση µε βάρη σε ηλικιωµένα άτοµα. Ιδιαίτερη έµφαση δόθηκε στο πως η ένταση της άσκησης µυϊκής ενδυνάµωσης µε βάρη επηρεάζει αυτές τις αποκρίσεις για έως και 72 ώρες µετά το τέος της άσκησης. Η µελέτη αυτή δηµοσιεύτηκε πρόσφατα στο περιοδικό Diabetes Care (Fatouros IG, Chatzinikolaou A, Tournis S, Jamurtas AZ, Douroudos II, Nikolaidis MG, Papassotiriou I, Thomakos PM, Taxildaris K, Mastorakos G, Mitrakou A. The Intensity of Resistance Exercise Determines Adipokine and Resting Energy Expenditure Responses in Overweight Elderly. Diabetes Care, 32: 2161-2167, 2009) και σε αυτό το άρθρο δίνουµε µία περιγραφή της µελέτης και των αποτελεσµάτων της µιας και θεωρούµε σηµαντικό το συγκεκριµένο είδος άσκησης για τον ηλικιωµένο πληθυσµό και τη διαχείριση του σωµατικού βάρους. Στη µελέτη συµµετείχαν εθελοντικά 40 υγιείς ηλικιωµένοι άντρες, οι οποίοι αφού ενηµερώθηκαν σχετικά µε τις ερευνητικές διαδικασίες, τα οφέλη και τους κινδύνους της υπέγραψαν το έντυπο συγκατάθεσης. Τα κριτήρια που έπρεπε να συµµετάσχουν οι δοκιµαζόµενοι για να συµµετάσχουν στη µελέτη συµπεριελάµβαναν πολύχρονη αποχή από συστηµατική φυσική δραστηριότητα ή άσκηση (> 10 χρόνια), περιορισµένη καρδιοαναπνευστική φυσική κατάσταση (τιµές µέγιστης πρόσληψης οξυγόνου µικρότερες των 25 ml/kg/min και δείκτη ηµερήσιας φυσικής δραστηριότητας στο προσαρµοσµένο ερωτηµατολόγιο Beacke µικρότερο του 9), σταθερό σωµατικό βάρος για τουλάχιστον έξι µήνες πριν την έναρξη της µελέτης, ελεγχόµενη αρτηριακή πίεση (< 160/100 mm/hg), απουσία ορθοπεδικών ή νευροµυϊκών προβληµάτων, µη συστηµατική κατανάλωση αλκοόλ, µη λήψη αντιφλεγµονωδών και αντιοξειδωτικών σκευασµάτων και η απουσία του σακχαρώδους διαβήτη από το ιατρικό τους ιστορικό. Σε µία πρώτη επίσκεψή τους αξιολογηθήκαν τα ανθρωποµετρικά χαρακτηρίστηκα, η REE και η µέγιστη πρόσληψη οξυγόνου των δοκιµαζόµενων ενώ τους δόθηκαν ηµερολόγια καταγραφής της διατροφής τους για πέντε ηµέρες. Στη συνέχεια, οι συµµετέχοντες στη µελέτη εξοικειώθηκαν µε τις ασκήσεις που θα χρησιµοποιούσαν κατά τη διάρκεια του πρωτοκόλλου και µετρήθηκε η µέγιστη µυϊκή τους δύναµη σε αυτές τις ασκήσεις µε τη µέθοδο της µίας µέγιστης επανάληψης (1RM). 6 Οι συµµετέχοντες µετά εντάχθηκαν µε τυχαία επιλογή σε µια από τις τέσσερεις οµάδες (10 άτοµα ανά οµάδα) της µελέτης: α) οµάδα ελέγχου, β) οµάδα χαµηλής έντασης, γ) οµάδα µέτριας έντασης και δ) οµάδα υψηλής έντασης. Το πρωτόκολλο περιελάµβανε ολοκλήρωση µίας προπονητικής µονάδας για κάθε µία από τις οµάδες άσκησης. Πριν, αµέσως µετά καθώς και 12, 24, 48 και 72 ώρες µετά το τέλος του πρωτοκόλλου άσκησης (και σε αντίστοιχα χρονικά σηµεία για την οµάδα ελέγχου) συλλέχτηκαν δείγµατα αίµατος και µετρήθηκε εκ νέου η REE. Η µέτρηση των ανθρωποµετρικών στοιχείων περιελάµβανε καταγραφή του σωµατικού βάρους και ύψους (σε µηχανικό ζυγό µε αναστηµόµετρο), της αναλογίας περιφερειών µέσης και ισχίου (µε ανθρωποµετρική ταινία

Gullick), και το πάχος επιλεγµένων δερµατοπτυχών (µε δερµατοπτυχόµετρο) σύµφωνα µε µεθόδους που έχουν ήδη περιγραφεί. 6 Η µέγιστη πρόσληψη οξυγόνου έγινε σε εργοδιάδροµο µε το τροποποιηµένο πρωτόκολλο Bruce µε χρήση αναλυτή αερίων. Η καταγεγραµµένη διατροφή στα διατροφικά ηµερολόγια αναλύθηκε µε το διατροφικό πρόγραµµα ScienceTech Diet 200A (ScienceTech, Αθήνα, Ελλάδα). Η µέτρηση της REE έγινε για 45 λεπτά µε αναλυτή αερίων. 6 Στη συνεχεία, µε βάση την εξίσωση Weir υπολογίστηκε ο ηµερήσιος βασικός µεταβολισµός. Το πρωτόκολλο άσκησης περιελάµβανε, µετά από µία σύντοµη προθέρµανση, εκτέλεση τριών σετ σε ασκήσεις (σε µηχανήµατα) που αφορούσαν τις κύριες µυϊκές οµάδες του σώµατος (πιέσεις στήθους, εκτάσεις γονάτων, πιέσεις ώµων, κάµψεις γονάτων, έλξεις τροχαλίας, πιέσεις ποδιών, κάµψεις αγκώνων, εκτάσεις αγκώνων, ροκανίσµατα κοιλιακών και εκτάσεις κορµού). Η συνολική διάρκεια της προπονητικής µονάδας ήταν περίπου 60 λεπτά. 6 Η ένταση των ασκήσεων καθορίστηκε σε ποσοστό ίσο µε το 45-50% της 1RM στην οµάδα χαµηλής έντασης, 60-65% στην οµάδα µέτριας έντασης και 80-85% στην οµάδα υψηλής έντασης. Το διάλειµµα µεταξύ ασκήσεων και σετ καθορίστηκε στα δύο λεπτά στην οµάδα χαµηλής έντασης, στα 4 λεπτά στην οµάδα µέτριας έντασης και στα έξι λεπτά στην οµάδα υψηλής έντασης. Κατά τη διάρκεια του πρωτοκόλλου άσκησης, οι δοκιµαζόµενοι έφεραν φορητό αναλυτή αερίων πάνω τους για τη µέτρηση της κατανάλωσης οξυγόνου και κατ επέκταση της θερµιδικής δαπάνης του πρωτοκόλλου. 3 Τα δείγµατα αίµατος που συλλέχτηκαν διαχωρίστηκαν σε ορό και πλάσµα µε φυγοκέντρηση διοχετεύτηκαν σε δοκιµαστικούς σωλήνες µε EDTA (πλάσµα, αιµατοκρίτης αιµοσφαιρίνη) και στη συνέχεια καταψύχθηκαν στους -75 ο C µέχρι να µετρηθούν. Στα δείγµατα αυτά µετρήθηκαν συγκέντρωση γαλακτικού, γλυκόζης γλυκερόλης και ελεύθερων λιπαρών οξέων (NEFA) σπεκτοφωτοµετρικά. Μετρήθηκαν επίσης η λεπτίνη και η κορτιζόλη µε τη µέθοδο της ενζυµικής ανοσοπροσροφητική δοκιµασίας (ELISA) καθώς και η αντιπονεκτίνη και ινσουλίνη µε ραδιοισοτοπικές µεθόδους (RIA). Οι τιµές των παραπάνω µεταβλητών διορθώθηκαν µε βάση τις µεταβολές του όγκου πλάσµατος εξαιτίας της άσκησης. Για τον εντοπισµό διαφορών µεταξύ των οµάδων σε συνθήκες ηρεµίας εφαρµόστηκε ανάλυση διακύµανσης µε ένα παράγοντα (one way ANOVA) ενώ για τον έλεγχο διαφορών µεταξύ των χρονικών σηµείων µέτρησης στις τέσσερεις οµάδες εφαρµόστηκε ανάλυση διακύµανσης µε δυο παράγοντες (οµάδα και χρόνος) και το τεστ πολλαπλών συγκρίσεων Bonferroni. Το επίπεδο σηµαντικότητας ορίστηκε στο P < 0.05 για όλες τις αναλύσεις. Η στατιστική ανάλυση των δεδοµένων της µελέτης αποκάλυψε τα εξής: 1. Οι τέσσερεις οµάδες παρουσίασαν ίδια επίπεδα ηλικίας, ανθρωποµετρικών χαρακτηριστικών, µέγιστης µυϊκής δύναµης, µέγιστης πρόσληψης οξυγόνου, REE και ΗΟΜΑ. 2. Με βάση τα ανθρωποµετρικά τους χαρακτηριστικά οι δοκιµαζόµενοι µπορούν να χαρακτηριστούν ως υπέρβαροι ή παχύσαρκοι. 3. Το ενεργειακό κόστος (θερµιδική δαπάνη) ήταν σηµαντικά υψηλότερο κατά τη διάρκεια των πρωτοκόλλων χαµηλής και µέτριας έντασης σε σχέση µε αυτό της υψηλής έντασης (295 περίπου kcal για το πρωτόκολλο χαµηλής έντασης, 280 περίπου kcal για το πρωτόκολλο µέτριας έντασης και 220 περίπου θερµίδες για το πρωτόκολλο υψηλής έντασης). 4. Και τα τρία πρωτόκολλα άσκησης προκάλεσαν αύξηση των συγκεντρώσεων γλυκόζης, γαλακτικού, NEFA και γλυκερόλης οι οποίες στη συνέχεια επανήρθαν στις φυσιολογικές τιµές ηρεµίας. Είναι χαρακτηριστικό δε ότι αυτές οι µεταβλητές αυξήθηκαν σε µεγαλύτερο βαθµό στα πρωτόκολλα χαµηλής και µέτριας έντασης σε

σχέση µε το πρωτόκολλο υψηλής έντασης. 5. εν υπήρχαν διαφορές µεταξύ των τεσσάρων οµάδων πριν την άσκηση όσον αφορά τις συγκεντρώσεις ινσουλίνης και κορτιζόλης. Η άσκηση δεν επηρέασε το δείκτη ΗΟΜΑ και την ινσουλίνη. Ωστόσο, η κορτιζόλη αυξήθηκε σηµαντικά αµέσως µετά την άσκηση σε όλες τις οµάδες άσκησης αλλά παρέµεινε αυξηµένη για 12 ώρες µόνο στις οµάδες χαµηλής και µέτριας έντασης και στη συνέχεια επανήρθαν στις φυσιολογικές τιµές ηρεµίας. 6. Αν και η λεπτίνη µειώθηκε µετά την άσκηση, η µείωση αυτή εξαφανίστηκε µε τη διόρθωση των τιµών λεπτίνης µε βάση τις µεταβολές του όγκου πλάσµατος εξαιτίας της άσκησης. 7. Η συγκέντρωση αντιπονεκτίνης, µε τη διόρθωση των τιµών για µεταβολές του όγκου πλάσµατος εξαιτίας της άσκησης, αυξήθηκε µόνο στην οµάδα άσκησης υψηλής έντασης για έως και 24 ώρες. 8. Η REE αυξήθηκε σε όλες τις οµάδες άσκησης για έως και 24 ώρες µετά το τέλος της άσκησης µε την οµάδα υψηλής έντασης να προκαλεί τη µεγαλύτερη µεταβολή της σε αυτό το χρονικό σηµείο. Ωστόσο, στις οµάδες χαµηλής και µέτριας έντασης, η REE η αύξηση αυτή κράτησε για 24 ώρες ενώ στην οµάδα υψηλής έντασης κράτησε έως και 48 ώρες. Γενικά, η άσκηση µυϊκής ενδυνάµωσης µε βάρη (ΑΜΕΒ) θεωρείται σηµαντική για τα άτοµα της τρίτης ηλικίας γι αυτό εξάλλου επιστηµονικές εταιρείες όπως η ADA και η ACSM (Αµερικάνικη Αθλητιατρική Εταιρεία) την προτείνουν ως αναπόσπαστο µέρος του προγράµµατος άσκησης γι αυτόν τον πληθυσµό. 1 Η ερευνητική µας οµάδα ανέφερε στο παρελθόν ότι ένα συστηµατικό πρόγραµµα ΑΜΕΒ µπορεί να µεταβάλει τις συγκεντρώσεις ηρεµίας της λεπτίνης και της αντιπονεκτίνης καθώς και της REE για ως και 72 ώρες µετά την άσκηση. 6 Μάλιστα, σε αυτή τη µελέτη τονίστηκε ότι η ΑΜΕΒ υψηλής έντασης ήταν η πιο αποτελεσµατική όσον αφορά αυτές τις επιδράσεις. 6 Ωστόσο, η οξεία ΑΜΕΒ στην παρούσα µελέτη αν και επηρέασε την απόκριση της αντιπονεκτίνης και της REE, δεν προκάλεσε κάποια µεταβολή στα επίπεδα λεπτίνης. Μάλιστα η αύξηση της REE διατηρήθηκε για 24 48 ώρες µετά την άσκηση ανάλογα µε την ένταση του πρωτοκόλλου. Ιδιαίτερης µνείας είναι δε η αξιόλογη θερµιδική δαπάνη που επιτεύχθηκε και από τα τρία πρωτόκολλα ΑΜΕΒ η οποία είναι σηµαντική στην προσπάθεια απώλειας βάρους. Οι τιµές λεπτίνης των συµµετεχόντων ήταν µικρότερες από αυτές που συνήθως παρατηρούνται για νεαρούς άντρες φυσιολογικού βάρους και υψηλότερη από αυτή παχύσαρκων ατόµων µε ινσουλινοαντίσταση. 14,22 Αυτό είναι φυσιολογικό, αφού οι συµµετέχοντες σε αυτή τη µελέτη ήταν µεν υπέρβαροι αλλά δεν παρουσίαζαν ινσουλινοαντίσταση (φυσιολογικό ΗΟΜΑ). Ο οξεία µεταβολή της λεπτίνης, η οποία θεωρείται σηµαντική για τον µακροπρόθεσµο έλεγχο του σωµατικού βάρους, δεν ήταν σηµαντική. Μελέτες σε νεαρά αδύνατα άτοµα που χρησιµοποίησαν ΑΜΕΒ έδωσαν παρόµοια αποτελέσµατα. 14 Στη µελέτη µας, αν και είχαµε σηµαντικές µεταβολικές και ορµονικές µεταβολές (αύξηση των NEFA, γλυκερόλης, γλυκόζης και κορτιζόλης) ανεξάρτητα έντασης της άσκησης, η λεπτίνη δεν µεταβλήθηκε. Μάλιστα, έχει βρεθεί ότι η αυξηµένη πρόσληψη της γλυκόζης από τους περιφερικούς ιστούς και η γαλακτική οξέωση µπορούν να προκαλέσουν µείωση της συγκέντρωσης λεπτίνης στο αίµα. 19 Ωστόσο, κάτι τέτοιο δεν επιβεβαιώθηκε εδώ πιθανά διότι τα συγκεκριµένα πρωτόκολλα δεν προκάλεσαν τόση πρόσληψη γλυκόζης η οποία είναι αναγκαία για τη µείωση της λεπτίνης. Άλλος πιθανός λόγος για τη µη µεταβολή της λεπτίνης θα µπορούσε να ήταν η αύξηση των εξοσαµινών εξαιτίας της αυξηµένης γλυκόλυσης

(αύξηση του γαλακτικού στη µελέτη) παρά τις ταυτόχρονες µεταβολικές µεταβολές που παρατηρήθηκαν. 3 Το ενεργειακό κόστος της άσκησης θα µπορούσε να ήταν µία άλλη αιτία για τη συγκεκριµένη συµπεριφορά της λεπτίνης. Η λεπτίνη φαίνεται ότι µεταβάλλεται µετά από δραστηριότητες που χαρακτηρίζονται από έντονες ορµονικές µεταβολές και προκαλούν σηµαντική αύξηση της ενεργειακής δαπάνης και συγκεκριµένα πάνω από 800 kcal. 14 Αν και κάτι τέτοιο δεν έχει επιβεβαιωθεί στα ηλικιωµένα άτοµα, η λεπτίνη δεν φαίνεται να µεταβάλλεται σε φυσικές δραστηριότητες που προκαλούν χαµηλή ή µέτρια ενεργειακή δαπάνη (100-150 kcal). 22 Τα πρωτόκολλα ΑΜΕΒ σε αυτή τη µελέτη µία ενεργειακή δαπάνη ύψους 222-296 kcal η οποία δεν φτάνει το κατώφλι των 800 kcal. Άλλοι ερευνητές πρότεινα ότι η λεπτίνη µπορεί να παρουσιάσει µία καθυστερηµένη µείωση µετά την άσκηση αλλά κάτι τέτοιο δεν επιβεβαιώθηκε στη µελέτη µας αφού και 72 ώρες µετά την άσκηση η εικόνα παρέµεινε ίδια. 3 Άρα µάλλον η θεωρία του κατωφλιού ενεργειακής δαπάνης κατά την άσκηση παραµένει ως η πιο ελκυστική για τη συµπεριφορά της λεπτίνης µετά την άσκηση. Η συγκέντρωση αντιπονεκτίνης στην παρούσα µελέτη βρέθηκε στη κατώτερη ζώνη των φυσιολογικών τιµών της κάτι που θεωρείται φυσιολογικό για τα ηλικιωµένα και παχύσαρκα άτοµα. 18 Η µελέτη µας είναι η πρώτη που εξέτασε τη συµπεριφορά της αντιπονεκτίνης µετά από ΑΜΕΒ σε ηλικιωµένα άτοµα. Η αντιπονεκτίνη δεν φαίνεται να µεταβάλλεται µετά από αερόβια άσκηση σε νεαρά άτοµα παρά τη σηµαντική της µεταβολή στον µεσοκυττάριο χώρο του υποδόριου λίπους αφού η φυσιολογική της συγκέντρωση στην κυκλοφορία είναι ήδη αρκετά υψηλή. 12 Επίσης, είναι λίγες οι φορές που η αντιπονεκτίνη µετρήθηκε πέραν των 24 ωρών µετά την άσκηση. Η αντιπονεκτίνη µπορεί να χρειαστεί διάστηµα µεγαλύτερο των 24 ωρών για να µεταβληθεί αφού και ο ενεργειακός µεταβολισµός χρειάζεται επίσης το ίδιο διάστηµα για να εξελιχθεί. 10 Η αύξηση της αντιπονεκτίνης 24 ώρες µετά την άσκηση το επιβεβαιώνει αυτό. Η αύξηση της αντιπονεκτίνης µόνο στην οµάδα υψηλής έντασης συµφωνεί µε ανάλογη συµπεριφορά αυτής της ορµόνης µετά από αερόβια πρωτόκολλα άσκησης. 9,10,12, Ποια όµως µπορεί να είναι η αιτία αυτής της αύξησης της αντιπονεκτίνης µετά από ΑΜΕΒ; Είναι γνωστό ότι η αντιπονεκτίνη, όπως και η άσκηση, συνδέεται µε την ευαισθησία στη δράση της ινσουλίνης κυρίως εξαιτίας της αύξησης της οξείδωσης του λίπους και της µείωσης της παραγωγής γλυκόζης από το ήπαρ. 18 Παρόλα αυτά, οι µελέτες που χρησιµοποίησαν άσκηση ανέφεραν ότι συνήθως η αύξηση της αντιπονεκτίνης δεν συνοδεύεται και από ταυτόχρονη αύξηση της ευαισθησίας στη δράση της ινσουλίνης. 21 Επίσης, η µέτριας έντασης ΑΜΕΒ δεν φαίνεται να µεταβάλλει την ευαισθησία στη δράση της ινσουλίνης. 3 Αυτές οι παρατηρήσεις επιβεβαιώνονται και από την παρούσα µελέτη διότι αν και η αντιπονεκτίνη αυξήθηκε, η ευαισθησία στη δράση της ινσουλίνης παρέµεινε αµετάβλητη. Άρα η αύξηση της αντιπονεκτίνης µε την ΑΜΕΒ πιθανά οφείλεται σε άλλους παράγοντες. Έχει βρεθεί ότι η ινσουλίνη µπορεί να µειώσει την γονιδιακή έκφραση της αντιπονεκτίνης και άρα η προσωρινή υπερινσουλιναιµία που έχει αναφερθεί ότι προκαλείται από την ΑΜΕΒ θα µπορούσε να είναι η εξήγηση της αυξηµένης αντιπονεκτίνης στη µελέτη µας. 5 Ωστόσο, η ινσουλίνη παρέµεινε αµετάβλητη και στα τρία πρωτόκολλα ΑΜΕΒ. Άλλοι ερευνητές θεωρούν ότι η αύξηση των NEFA µπορεί να αποτελεί την αίτια της αύξησης της αντιπονεκτίνης αλλά σε αυτή τη µελέτη δεν µεταβλήθηκε στις οµάδες χαµηλής και µέτριας έντασης στις οποίες είχαµε τη µεγαλύτερη αύξηση των NEFA. 21 Το γεγονός ότι σε αυτές οι δύο οµάδες παρατηρήθηκαν οι µεγαλύτερες µεταβολικές µεταβολές, διότι εκτός των NEFA είχαµε τη µεγαλύτερη αύξηση του γαλακτικού και της κορτιζόλης, ισχυροποιεί την άποψη ότι η αύξηση της αντιπονεκτίνης δεν συνδέεται µε παράγοντες του ενεργειακού µεταβολισµού.

Μία πιθανή αιτία για την αύξηση της αντιπονεκτίνης θα µπορούσε να ήταν το µέγεθος της µυϊκής µάζας που ενεργοποιείται κατά την άσκηση. Αυτό βασίζεται στις παρατηρήσεις ότι άτοµα µε µεγαλύτερη µυϊκή µάζα παρουσιάζουν µεγαλύτερη µεταβολή της αντιπονεκτίνης κάτι που συνδυάζεται και µε την µεταβολή της αντιπονεκτίνης µόνο στην οµάδα υψηλής έντασης στην παρούσα µελέτη. 10 Προηγούµενες αναφορές µείωσης της ηπατικής γλουκονεογένεσης και της συγκέντρωσης τριγλυκεριδίων στον µυ µετά από χορήγηση αντιπονεκτίνης συνιστά ότι αυτή η ορµόνη µπορεί να συµµετάσχει στην ενδοεπικοινωνία µεταξύ λιπώδους και µυϊκού ιστού. 2 Αυτή η άποψη ισχυροποιείται από την παρατήρηση της αύξησης της οξείδωσης του λίπους στον σκελετικό µυ µέσω της ενεργοποίησης της ΑΜΡΚ, η οποία συσχετίζεται θετικά µε την ποσότητα µυϊκής µάζας, µετά από χορήγηση αντιπονεκτίνης. 20 Η συνδυαστική ανάγνωση όλων αυτών των ερευνητικών παρατηρήσεων προτείνει ότι η αύξηση της συγκέντρωσης της αντιπονεκτίνης µπορεί να οφείλεται στην ενεργοποίηση µεγαλύτερης µυϊκής µάζας στο πρωτόκολλο υψηλής έντασης. Η γήρανση µειώνει τη REE εξαιτίας της σαρκοπενίας, της µείωσης της φυσικής δραστηριότητας και της µειωµένης ενεργειακής πρόσληψης που τη συνοδεύουν και που µπορεί να οδηγήσει σε παράλληλη αύξηση του σωµατικού λίπους. 1 Η συστηµατική ΑΜΕΒ µπορεί ωστόσο να βοηθήσει στην αύξηση και/ή διατήρηση της REE στα ηλικιωµένα άτοµα. τα δεδοµένα για ηλικιωµένους είναι περιορισµένα. Αν και σε νεαρά άτοµα έχει τεκµηριωθεί η αύξηση της REE µετά από οξεία ΑΜΕΒ, δεν υπάρχει επαρκής πληροφόρηση για τα υπέρβαρα ηλικιωµένα άτοµα. 9 Τα αποτελέσµατα της µελέτης µας δείχνουν ότι ακόµη και η χαµηλής-µέτριας έντασης ΑΜΕΒ µπορεί να αυξήσει την REE για έως και 24 ώρες ενώ η υψηλής έντασης ΑΜΕΒ για έως και 48 ώρες. Αυτή η αύξηση έχει αποδοθεί κυρίως στον αυξηµένο οµοιαστατικό µηχανισµό ο οποίος απαιτεί ενεργειακή δαπάνη για την επούλωση και αύξηση του τραυµατισµένου µυϊκού ιστού µετά τον ασκησιογενή τραυµατισµό που δέχεται από αυτά τα πρωτόκολλα άσκησης και που αποτελεί µία απολύτως φυσιολογική προσαρµογή. τον αυξηµένο µυϊκό τραυµατισµό που προκάλεσε η αυξηµένης έντασης άσκηση µε αντιστάσεις. 15 Ξέρουµε ότι η αύξηση του ρυθµού σύνθεσης και αποδόµησης πρωτεΐνης στον µυ µπορεί να διαρκέσει έως και 48 ώρες µετά από υψηλής έντασης ΑΜΕΒ. 4 Επειδή το ενεργειακό κόστος αυτού του πρωτεϊνικού µεταβολισµού µπορεί να αποτελεί έως και το 20% της µεταβολισµού ηρεµίας, η αύξηση της REE ηρεµίας σε αυτό το διάστηµα µάλλον οφείλεται σε αυτό το γεγονός. Επιπρόσθετα ο ασκησιογεννής µυϊκός τραυµατισµός σχετίζετε άµεσα µε την προσωρινή µείωση της οξείδωσης των λιπών. 13 Γνωρίζουµε δε ότι τα πρωτόκολλα ΑΜΕΒ υψηλής έντασης προκαλούν µεγαλύτερο µυϊκό τραυµατισµό από τα πρωτόκολλα µικρότερης έντασης. 15 Είναι δε χαρακτηριστικό ότι το πρωτόκολλο υψηλής έντασης που προκάλεσε τη µεγαλύτερη αύξηση της REE παρουσίασε το µικρότερο βαθµό λιπόλυσης (µε βάση τη συγκέντρωση γλυκερόλης και NEFA). Αυτή η παρατήρηση µπορεί να συνδυαστεί µε την προσωρινή µείωση της λιπιδικής οξείδωσης µετά από ασκησιογενή τραυµατισµό του µυ. 13 Τα αποτελέσµατα της µελέτης µας έχουν και πιο πρακτικές εφαρµογές. Ο σχεδιασµός ενός προγράµµατος µε ΑΜΕΒ για ηλικιωµένα άτοµα βασίζεται κατά κύριο λόγο στον χειρισµό των στοιχείων επιβάρυνσης, δηλαδή της έντασης, της ποσότητα, της πυκνότητα, της διάρκεια της άσκησης καθώς και της επιλογής των ασκήσεων. Είναι ξεκάθαρο ότι η αύξηση της έντασης της ΑΜΕΒ προκαλεί µεγαλύτερες και πιο µακροπρόθεσµες µεταβολές σε µεταβλητές που έχουν σχέση µε την υγεία και τη ρύθµιση του σωµατικού βάρους των ηλικιωµένων. Θα µπορούσαµε να προτείνουµε, µε βάση αυτά τα αποτελέσµατα, ότι τα πιο αγύµναστα ηλικιωµένα άτοµα θα µπορούσαν να χρησιµοποιήσουν πρωτόκολλα µικρότερης έντασης αλλά µεγαλύτερης συχνότητας ενώ τα πιο

γυµνασµένα άτοµα να υιοθετήσουν πρωτόκολλα µεγαλύτερης έντασης και µικρότερης συχνότητας. Φαίνεται ότι ακόµη και η χρήση πολύ µικρών φορτίων (κιλών) εξακολουθεί να δηµιουργεί θετικές προσαρµογές για αρκετές ώρες µετά το τέλος της άσκησης. Φαίνεται επίσης ότι τα πρωτόκολλα ΑΜΕΒ υψηλής έντασης προκαλούν µικρότερο µεταβολικό στρες από εκείνα µε τη µικρότερη ένταση, κάτι που εξυπηρετεί περισσότερο τα ηλικιωµένα άτοµα. Η πιο περιορισµένη αύξηση της κορτιζόλης (καταβολική ορµόνη) στα πρωτόκολλα ΑΜΕΒ υψηλής έντασης προσφέρει πιθανά µεγαλύτερες δυνατότητες µυϊκής υπερτροφίας στην προσπάθεια αναχαίτισης της µυϊκής ατροφίας που συνοδεύει τη γήρανση. Τα µεγαλύτερα διαλλείµατα που χρησιµοποιούνται στα πρωτόκολλα ΑΜΕΒ υψηλής έντασης είναι πιθανά πιο κατάλληλα για τα ηλικιωµένα άτοµα διότι επιτρέπουν την µεγαλύτερη αποµάκρυνση του γαλακτικού από την κυκλοφορία καθυστερώντας έτσι την επερχόµενη ασκησιογενή κόπωση. Επίσης, τα πρωτόκολλα ΑΜΕΒ δηµιουργούν µία θερµιδική δαπάνη της τάξης των 220-300 θερµίδων, γεγονός σηµαντικό στην προσπάθεια µείωσης τους σωµατικού βάρους των υπέρβαρων ηλικιωµένων ατόµων. Είναι πολύ σηµαντικό να γνωρίζουµε αυτά τα νούµερ γιατί έτσι µπορούµε να υπολογίσουµε καλύτερα το καθηµερινό θερµιδικό έλλειµµα που θέλουµε να δηµιουργήσουµε µέσω της άσκησης για ένα υπέρβαρο άτοµο. Συµπερασµατικά, θα µπορούσαµε να πούµε ότι η οξεία ΑΜΕΒ δηµιουργεί σηµαντικές θετικές προσαρµογές για έως και 48 ώρες ενώ προκαλεί και σηµαντική θερµιδική δαπάνη. Ωστόσο, είναι σηµαντικό να γνωρίζουµε ότι η επιλογή της έντασης αυτών των πρωτοκόλλων αποτελεί κρίσιµο παράγοντα για το µέγεθος και τη διάρκεια αυτών των προσαρµογών. Βιβλιογραφία 1. American College of Sports Medicine: Guidelines for exercise testing and prescription. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins, 2005. 2. Berg AH, Combs TP, Du X, Brownlee M, Scherer PE: The adipocyte-secreted protein Acrp30 enhances hepatic insulin action. Nat Med 7:947 953, 2001. 3. Chatzinikolaou A, Fatouros I, Petridou A, Jamourtas A, Avloniti A, Douroudos I, Mastorakos G, Lazaropoulou C, Papassotiriou I, Tournis S, Mitrakou A, Mougios V: Adipose tissue lipolysis is upregulated in lean and obese men during acute resistance exercise. Diabetes Care 31:1397-1399, 2008. 4. Chesley A, MacDougall JO, Tarnopolsky MA, Atkinse SA, Smith K: Changes in human muscle protein synthesis after resistance exercise. J Appl Physiol 73:1383 1388, 1992. 5. Fasshauer M, Klein J, Neumann S, Eszlinger M, Paschke R: Hormonal regulation of adiponectin gene expression in 3T3-L1 adipocytes: Biochem Biophys Res Commun 290:1084 1089, 2002. 6. Fatouros IG, Tournis S, Leontsini D, Jamurtas AZ, Sxina M, Thomakos P, Manousaki M, Douroudos I, Taxildaris K, Mitrakou M: Leptin and adiponectin responses in overweight inactive elderly following resistance training and detraining are intensity-related. J Clin Endocrinol Metabol 90:5970-5977, 2005. 7. Hoffman JR, Kang JJ, Maresh CM, Kraemer WJ, French D, Nioka S, Kime R, Rundell KW, Ratamess NA, Faigenbaum AD, Chance B: Comparison of low and high-intensity resistance exercise on lipid peroxidation: Role of muscle oxygenation. J Strength Cond Res 21:118 122, 2007. 8. Hotta K, Funahaski T, Arita T, Matsuda M, Okamoto Y, Iwahashi H, Kuriyama H, Ouchi N, Maeda K, Nishida

M, Kihara S, Sakai N, Nakajima T, Hasegawa K, Muraguchi M, Ohmoto Y, Nakamura T, Yamashita S, Hanafusa T, Matsuzawa Y: Plasma concentrations of a novel, adipose-specific protein, adiponectin, in type 2 d, adiposespecific protein, adiponectin, in type 2 diabetic patients. Arterioscler Thromb Vasc Biol 20:1595 1599, 2000. 9. Jamurtas AZ, Theocharis V, Koukoulis G, Stakias N, Fatouros IG, Kouretas D, Koutedakis Y: The effects of acute exercise on serum adiponectin and resistin levels and their relation to insulin sensitivity in overweight males. Eur J Appl Physiol 97:122 126, 2006. 10. Jurimae J, Purge P, Jurimae T: Adiponectin is altered after maximal exercise in highly trained male rowers. Eur J Appl Physiol 93:502 505, 2005. 11. Kraemer WJ, Ratamess NA: Hormonal responses and adaptations to resistance Exercise and training. Sports Med 35:339-361, 2005. 12. Kraemer RR, Aboudehen KS, Carruth AK, Durand RJ, Acevedo EO, Hebert EP, Johnson LG, Castracane VD: Adiponectin responses to continuous and progressively intense intermittent exercise. Med Sci Sports Exerc 35:1320 1325, 2003. 13. Krishnan RK, Evans WJ, Kirwan JP: Impaired substrate oxidation in healthy elderly men after eccentric exercise. J Appl Physiol 94:716-723, 2003. 14. Nindl BC, Kraemer WJ, Arciero PJ, Samatallee N, Leone CD, Mayo MF, Hafeman DL: Leptin concentrations experience a delayed reduction after resistance exercise in men. Med Sci Sports Exerc 34:608-613, 2002. 15. Nosaka K, Newton M: Difference in the magnitude of muscle damage between maximal and submaximal eccentric loading. J Strength Cond Res 16:202-208, 2002. 16. Ratamess NA, Falvo MJ, Mangine GT, Hoffman JR, Faigenbaum AD, Kang J: The effect of rest interval length on metabolic responses to the bench press exercise. Eur J Appl Physiol 100:1 17, 2007. 17. Sigal RJ, Kenny GP, Wasserman DH, Castaneda-Sceppa C, White RD: Physical activity/exercise and type 2 diabetes: a consensus statement from the American Diabetes Association. Diabetes Care 29:1433-1438, 2006. 18. Simpson KA, Fiatarone-Singh MA: Effects of exercise on adiponectin: a systematic review. Obesity 16:241 256, 2008. 19. Teta D, Bevington A, Brown J, Throssell D, Harris KPG, Walls J: Effects of acidosis on leptin secretion from 3T3-L1 adipocytes and on serum leptin in the uraemic rat. Clin Sci (Lond) 97:363 368, 1999. 20. Tomas E, Kelly M, Xiang X, Tsao TS, Keller C, Keller P, Luo Z, Lod H, Saha AK, Unger R, Ruderman NB: Metabolic and hormonal interactions between muscle and adipose tissue. Proc Nutr Soc 63:381 385, 2004. 21. Yu JG, Javorschi S, Hevener AL, Kruszynska YT, Norman RA, Sinha M, Olefsky JM: The effect of thiazolidinediones on plasma adiponectin levels in normal, obese, and type 2 diabetic subjects. Diabetes 51:2968 2974, 2002. 22. Zafeiridis A, Smilios I, Considine RV, Tokmakidis SP: Serum leptin responses after acute resistance exercise protocols. J Appl Physiol 94:591-597, 2003.