ETIOPATOGENIA ÎN PSIHIATRIE

ETIOPATOGENIA ÎN PSIHIATRIE

PLANUL CURSULUI TOXICOMANII ETIOPATOGENIA ÎN: DELIRIUM DEMENŢA ALZHEIMER SINDROMUL AMNESTIC ORGANIC SCHIZOFRENIE TULBURĂRI AFECTIVE PERIODICE TULBURĂRI ANXIOASE TULBURAREA OBSESIV-COMPULSIVĂ

TEORIA VULNERABILITATE-STRES (după Zuckerman, 1999) BAGAJ GENETIC SISNTEM NERVOS PERSONALITATE TULBURARE PSIHICĂ STRES BIOLOGIC Prenatal Perinatal Postnatal MODELARE FAMILIALĂ SOCIALĂ STRES AMBIENTAL

TEORIA VULNERABILITATE-STRES În cazul unei vulnerabilităţi mici, decompensarea (episodul de boală) apare la un factor de stres important În cazul unei vulnerabilităţi mari, decompensarea (episodul de boală) apare la un factor de stres minor

TEORIA VULNERABILITATE-STRES ABILITATĂŢILE DE A FACE FAŢĂ CU SUCCES STRESULUI (COPING) FACTORI PROTECTORI CARE FILTREAZĂ SAU TAMPONEAZĂ FACTORII DE STRES VULNERABILITATE Chiar în cazul unei vulnerabilităţi mai mari, prezenţa factorilor protectori (sănătate fizică, reţea de suport social, sens existenţial, satisfacţii de viaţă) poate împiedica decompensarea

FACTORII DE VULNERABILITATE SAU DE STRES POT FI: FACTORI PSIHOLOGICI : personalitatea FACTORI SOCIALI : relaţiile sociale FACTORI BIOLOGICI : genetici, biochimici

FACTORI PSIHO- SOCIALI 1. PSIHOTRAUMĂ 2. CONFLICTE INTRAPSIHICE ŞI INTERUMANE 3. EŞEC 4. FRUSTRARE 5. EVENIMENTE STRESANTE DE VIAŢĂ 6. SCHIMBĂRI DE VIAŢĂ FACTORI BIOLOGICI 1. INFECŢIOŞI 2. TOXICI 3. TRAUMATICI 4. VASCULARI 5. TUMORALI 6. DEGENERATIVI FACTORI DE STRES FACTORI FAVORIZANŢI, CARE DETERMINĂ CREŞTEREA CIRCUMSTANŢIALĂ A VULNERABILITĂŢII DE FOND acţionează izolat VULNERABILITATE DE FOND acţionează cumulat în timp FACTORI CE DECLANŞEAZĂ EPISODUL DE BOALĂ acţionează cumulat în acelaşi timp

FACTORII BIOLOGICI FACTORII GENETICI FACTORII BIOCHIMICI: NEUROMEDIATORI, HORMONI NEURODEZVOLTARE NEURODEGENERESCENŢĂ

FACTORII GENETICI FACTORI GENETICI DETERMINANŢI (boli genetice responsabile de RETARD MENTAL (de exemplu Sd. DOWN) FACTORI GENETICI PREDISPOZANŢI PENTRU O BOALĂ PSIHICĂ EVIDENŢIAŢI ÎN: SCHIZOFRENIE TULBURĂRI AFECTIVE PERIODICE TULBURAREA OBSESIV- COMPULSIVĂ ALCOOLISM TULBURĂRI DE PERSONALITATE

ROLUL FACTORILOR GENETICI este pus în evidenţă prin: STUDII FAMILIALE (compară riscul rudelor de gradul I ale probanţilor de a face boala cu cel al rudelor de gradul I al grupului de control) STUDII PE GEMENI (compară rata concordanţei bolii între gemenii monozigoţi şi dizigoţi) ex: pentru tulburarea depresivă recurentă rata concordanţei la gemenii monozigoţi = 50% rata concordanţei la gemenii dizigoţi = 25% STUDII DE ADOPŢIE ( caută riscul a face boala psihică al unui copil cu părinţi biologici prezentând boala, chiar dacă acesta este adoptat în familii în care boala psihică nu e prezentă) STUDII DE LINKAGE (caută o asociere link între o posibilă genă a bolii şi un marker genetic cunoscut)

INTERACŢIUNEA FACTORILOR GENETICI CU FACTORI I DE MEDIU AMPc CREB DINORFINĂ NEURON DOPAMINERGIC DIN NUCLEUL ACCUMBENS DOPAMINĂ NEURON DOPAMINERGIC DIN MEZENCEFAL DINORFINĂ Pe termen lung drogurile afectează materialul genetic: organismul se adaptează la stimularea excesivă cu dopamină prin alterarea expresiei genelor din neuronii căilor mezo-limbică şi mezo-corticală: AMPc stimulează proteinkinaza A (PKA) care intră în nucleu, fosforilează proteina CREB care e fixată de un element de reglare genetică CRE). Consecutiv, se vor sintetiza de proteine (dinorfină de ex.) care vor modifica durabil neuronii (neuroni mai mici în cazul opiaceelor sau contacte sinaptice numeroase în cazul drogurilor stimulante)

TULBURĂRILE DE NEURODEZVOLTARE (migraţie, arborizare, sinaptogeneză) şi MOARTEA NEURONALĂ

Factorii neurotrofici, moleculele de adezivitate, semaforinele şi unii neurotransmiţători controlează procesele de: DIFERENŢIERE MIGRARE ARBORIZARE MIELINIZARE CONECTARE/ DECONECTARE MOARTE neuronală

MIGRAREA NEURONALĂ La câteva săptămâni de la concepţie, neuronii încep să migreze spre nişte locaţii fixe, genetic determinat. Acest proces se încheie înainte de naştere Migrarea neuronilor se face de-a lungul celulelor gliale sau a axonilor neuronilor deja migraţi şi este controlată de neurotrofine, semaforine şi molecule de adezivitate

MIGRAREA NEURONALĂ Perturbarea migrării neuronilor în locaţii neadecvate va afecta formarea unor sinapse funcţionale şi va duce la apariţia tulburărilor de neurodezvoltare Perturbarea migrării neuronilor este implicată în patogeneza: RETARDULUI MENTAL TULBURĂRII DISLEXICE SCHIZOFRENIEI

MATURAREA NEURONALĂ Procesul de arborizare a neuronilor constă în creşterea arborelui dendritic şi a axonului şi se desfăşoară în paralel cu procesul de mielinizare Procesul de mielinizare a neuronilor constă în formarea tecilor de mielină în jurul axonilor neuronilor SNC, proces ce atinge intensitatea maximă în jurul vârstei de 2 ani şi se desfăşoară într-o secvenţă bine definită

SINAPTOGENEZA După ce neuronii au atins locaţia finală, trebuie să să realizeze conexiuni sinaptice ADECVATE Creşterea axonului şi selecţia celulei cu care se va conecta sunt controlate de moleculele de adezivitate şi de factorii de creştere neuronală

PLASTICITATEA SINAPTICĂ La vârsta de la 6 ani numărul de sinapse este maxim, apoi acesta scade în timp PRUNING = procesul de deconectare neuronală, de distrugere a conexiunilor sinaptice (realizat prin îndepărtarea factorilor de creştere sau prin exictotoxicitate)

PLASTICITATEA SINAPTICĂ Odată sinapsele constituite, intervine un proces de REMODELARE SINAPTICĂ prin înmulţirea unor conexiuni sau distrugerea altora. În cazul în care semaforinele dau semnale false axonului cu formarea consecutivă de conexiuni cu alţi neuroni decât cei adecvaţi, intervine procesul de remodelare sinaptică. Sinaptogeneza este, deci, un fenomen dinamic bazat pe adăugarea, menţinerea sau distrugerea sinapselor deja formate Neuroplasticitatea sinaptică este substratul pentru: - maturizarea emoţională - procesul de învăţare

MOARTEA NEURONALĂ Există două tipuri de moarte neuronală:apoptoza şi NECROZA APOPTOZA ( sinucidere neuronală ) = moarte programată genetic Înaintea naşterii, 90% din neuronii fătului sunt distruşi prin apoptoză. Acest fapt este rezultatul competiţiei neuronilor în vederea hrănirii, migrării şi conectării, prin urmare neuronii redundanţi vor fi distruşi NECROZA ( asasinarea neuronilor )= moarte neuronală provocată de efectul factorilor toxici, hipoxici sau de excitaţia exagerată a neuronilor (excitotoxicitate)

NEURODEGENERAREA în DEMENŢA ALZHEIMER Destabilizarea citoscheletului şi afectarea transportului intracelular ca urmare a acumulării de ghemuri neurofibrilare intracelular Afectarea transmisiei cholinergice (sinteza, recaptarea, eliberarea şi fixarea acetilcolinei pe receptorii săi ) de către plăcile senile de beta-amiloid O mutaţie la nivelul genei care codifică sinteza APOLIPOPROTEINEI E (APO-E) implicată în transportul colesterolului şi eliminarea amiloidului afectează îndepărtarea acestuia de la nivelul sinapselor

PRENATALI FACTORII BIOLOGICI PERINATALI POSTNATALI COPILĂRIE MATURITATE VULNERABILITATE GENETICĂ + INFECŢII, INTOXICAŢII, TRAUMATISME, TUMORI, AVC, NEURODEGENERARE MIGRARE NEURODEZVOLTARE ARBORIZARE ŞI MIELINIZARE CONECTARE ŞI DECONECTARE APOPTOZĂ 90% din neuronii fetali NEURODEZVOLTARE PRUNING COMPETITIV maxim la 6 ani NEURODEGENERARE NEUROPLASTICITATE ARBORIZARE ŞI MIELINIZARE CONECTARE ŞI DECONECTARE

NEUROIMAGISTICA EXPLORĂRI STRUCTURALE: CT RMN EXPLORĂRI FUNCŢIONALE: SPECT PET RMNf (RMN funcţional)

MODIFICĂRI STRUCTURALE CEREBRALE Modificări în citoarhitectură (dispunere anormală a neuronilor în straturile corticale) Volume reduse ale unor regiuni (hipocamp, amigdală), afectarea fibrelor nervoase mielinice Lărgirea structurilor învecinate zonelor atrofiate (dilatarea ventriculară) Lipsa asimetriei structurale normale

EXPLORAREA FUNCŢIONALĂ constă în MĂSURAREA CONSUMULUI DE GLUCOZĂ SAU DE OXIGEN (EXPLORAREA METABOLISMULUI REGIONAL CEREBRAL) MĂSURAREA FLUXULUI SANGVIN REGIONAL CEREBRAL în timp ce persoana investigată este supusă unor teste cognitive care necesită implicarea regiunii a cărei funcţie este explorată

STRUCTURI ANATOMICE IMPORTANTE ÎN PSIHIATRIE 1. CORTEXUL PREFRONTAL 2. SISTEMUL LIMBIC 3. GANGLIONII BAZALI 4. TALAMUSUL 5. HIPOTALAMUSUL 6. TRUNCHIUL CEREBRAL

ANATOMIE SISTEM LIMBIC TALAMUS CORTEX PREFRONTAL GANGLIONI BAZALI CEREBEL HIPOTALAMUS, HIPOFIZĂ TRUNCHI CEREBRAL

ANATOMIE TALAMUS HIPOTALAMUS, HIPOFIZĂ GANGLIONI BAZALI CORPI MAMILARI (HIPOTALAMUS POSTERIOR) NUCLEU ACCUMBENS CINGULUM AMIGDALĂ HIPOCAMP

SISTEMUL LIMBIC GIRUS CINGULAR NUCLEU TALAMIC ANTERIOR NUCLEU SEPTAL NUCLEU ACCUMBENS AMIGDALĂ HIPOCAMP CORPI MAMILARI

CORTEXUL PREFRONTAL DORSOLATERAL este sediul: GÂNDIRII ABSTRACTE FUNCŢIILOR EXECUTIVE (utilizate în rezolvarea problemelor) PLANIFICARE ANTICIPAREA CONSECINŢELOR UNEI ACŢIUNI AUTOMONITORIZARE ORGANIZARE MEDIAL este sediul: MOTIVAŢIEI (are legături cu sistemul limbic) ORBITO-FRONTAL este sediul: CONTROLULUI IMPULSURILOR

SINAPSA FANTA SINAPTICĂ NEURON POSTSINAPTIC NEURON PRESINAPTIC Impulsul electric va deschide în butonul terminal canalele de Ca 2+ care vor determina fuzionarea veziculei sinaptice cu membrana presinaptică şi eliberarea neuromediatorului în fanta sinaptică Eliberare de mesageri secunzi IP 3, DAG, AMPc, GMPc care vor deschide canale de Ca 2+ sau vor fosforila proteine Deschiderea - canalelor de Na + cu depolarizare celulară sau - canalelor de Cl - cu hiperpolarizare celulară SEMNAL ELECTRIC (impuls nervos) SEMNAL CHIMIC (neuromediatori) Dopamină Serotonină Noradrenalină Acetilcolină GABA Glutamat

NEUROMODULAREA se realizează prin: heteroreceptor α2 COMT MAO autoreceptor α2 1. Recaptarea neuromdiatorului din fanta sinaptică de către pompe de recaptare 2. Distrugerea neuromediatorului în fanta sinaptică (de către enzimele COMT) sau în neuron (de către enzimele MAO) Distrugerea neuromediatorului în fanta sinaptică (de către enzimele COMT) sau în neuron (de către enzimele MAO) 3. Inhibarea eliberării de neuromediator aflat în exces, prin fixarea acestuia pe autoreceptorii α2 presinaptici 4. Intervenţia unui alt neuromediator pe heteroreceptorii α2 presinaptici

EXERCIŢIU...

NEUROMEDIATORII DOPAMINA NORADRENALINA SEROTONINA ACETILCOLINA GABA ACIDUL GLUTAMIC

CIRCUITELE NEUROMDEDIATORILOR DA 5HT GABA GLU ARIA TEGMENTALĂ VENTRALĂ RAFEUL MEZENCEFALIC

DOPAMINA (DA) Cale dopaminergică nigro-striată CĂILE DOPAMINERGICE: Cale dopaminergică mezo-corticală Cale dopaminergică mezo-limbică Cale dopaminergică tubero-infundibulară

DOPAMINA SCHIZOFRENIA SIMPLĂ: hipoactivitate dopaminergică în cortexul prefrontal: retragere socială neglijarea igienei personale şi vestimentare tocire afectivă alogie abulie SINDROM EXTRAPIRAMIDAL după tratament neuroleptic care blochează receptorii dopaminici la nivelul ganglionilor bazali SCHIZOFRENIE PARANOIDĂ: hiperactivitate dopaminergică în sistemul limbic responsabilă de halucinaţii, delir TOXICOMANII: descărcare de dopamină în nucleul accumbens SINDROM AMENOREE- GALACTOREE după tratament neuroleptic care blochează receptorii dopaminici în sistemul hipotalamohipofizar

SEROTONINA (5HT) Cale serotoninergică rafeu- ganglioni bazali CĂILE SEROTONINERGICE: Cale serotoninergică rafeu- cortex prefrontal Cale serotoninergică rafeu-sistem limbic Cale serotoninergică rafeu- hipotalamus

DEFICITUL DE SEROTONINĂ TULBURAREA OBSESIV- COMPULSIVĂ este implicat în DEPRESIE CU RISC SUICIDAR TULBURAREA ATACURILOR DE PANICĂ BULIMIA NERVOSA

ANTIDEPRESIVELE- MECANISME DE ACŢIUNE INHIBAREA ENZIMELOR MAO irev. Iproniazid, Fenelzină rev. Moclobemid (Aurorix) TYR TRP (precursori NA 5HT neuromediatori) BLOCHEAZĂ RECAPTAREA neselectiv SEROTONINĂ + NORADRENALINĂ ADT (antidepresive triciclice) Venlafaxina selectiv SEROTONINĂ SSRI:Prozac, Zoloft, Seroxat, Fevarin selectiv NORADRENALINĂ Reboxetina (Edronax) Maprotilina (Ludiomil) ANTAGONISM 2 ADRENERGIC Mianserina Mirtazapina(Remeron) BLOCAREA RECEPTORILOR NA, ACH, H1 dă efecte secundare

EFECTUL ANTIDEPRESIV apare după 2 săptămâni de la administrarea antidepresivului, timp în care se produce scăderea numărului şi afinităţii receptorilor postsinaptici NEUROMEDIATOR RECEPTORI POSTSINAPTICI EFECTUL IMEDIAT EFECTUL ANTIDEPRESIV După 2 săptămâni

NORADRENALINA (NA) LC- nc.bazal Meynert LC- hipotalamus LC- talamus CĂILE NORADRENERGICE (cu originea în LOCUS COERULEUS): LC-cortex prefrontal LC- amigdală LC- nuclei vegetativi sau ai reflexelelor LC- cerebel Excesul de noradrenalină în fanta sinaptică apare în: MANIE, ATACUL DE PANICĂ

ACETILCOLINA (ACH) ROL ÎN : STARE DE TREZIRE, VIGILITATE ROL ÎN FUNCŢIILE COGNITIVE: ATENŢIA ŞI MEMORIA DENIVELAREA CÂMPULUI ACTUAL DE CONŞTIINŢĂ apare în STAREA CONFUZIONALĂ (DELIRIUM) ABOLIREA CÂMPULUI ACTUAL DE CONŞTIINŢĂ apare în COMĂ nc.bazal Meynert HIPOCAMP Moartea neuronilor din Nc Meynert şi din hipocamp în DEMENŢA ALZHEIMER determină amnezie de fixare

ANTICOLINESTERAZICELE: mecanism de acţiune ACETILCOLINA ACETILCOLINESTERAZĂ INHIBITOR DE ACETILCOLINESTERAZĂ

ACIDUL GAMMA AMINO BUTIRIC (GABA) Circuite locale corticale (interneuroni inhibitori): controlul excitabilităţii corticale) Căi GABAergice din ganglionii bazali: mişcări involuntare Hipofuncţia GABA-ergică apare în: Anxietate Alcoolism Epilepsie Circuite locale hipotalamice (interneuroni inhibitori): somn Căi GABAergice din cerebel:coordonare motorie

RECEPTORUL GABA BARBITURIC GABA BENZODIAZEPINĂ CLOR INTRAREA SARCINILOR NEGATIVE DE CLOR HIPERPOLARIZEAZĂ CELULA CARE DEVINE HIPOEXCITABILĂ

BARBITURICE ŞI BENZODIAZEPINE: mecanism de acţiune GABA CLOR BENZODIAZEPINĂ BARBITURIC BARBITURICELE CRESC DURATA DE DESCHIDERE A CANALELOR DE CLOR GABA DEPENDENTE PĂTRUNDEREA IONILOR NEGATIVI DE CLOR HIPERPOLARIZEAZĂ CELULA FĂCÂND-O NERESPONSIVĂ LA O EVENTUALĂ STIMULARE BENZODIAZEPINELEC RESC AFINITATEA RECEPTORILOR PENTRU GABA

GLUTAMATUL (GLU) Este neuromediatorul care se găseşte în cantitatea cea mai mare în SNC şi are efect STIMULATOR Rol în: memoria de scurtă durată prin fenomenul de potenţare pe termen lung (are la bază circuitele reverberante implicate în fixarea informaţiilor în depozite temporare) plasticitatea sinaptică (în patologie, prin exces de stimulare= excitotoxicitate distruge neuronii)

O hipofuncţie GABA determină un exces de secreţie a GLU care la rândul său va produce hiperactivitate dopaminergică în calea MEZO- LIMBICĂ cu apariţia HALUCINAŢIILOR, ANXIETĂŢII ŞI DELIRULUI PARANOID SCHIZOFRENIA CIRCUITUL CORTICO-STRIO- TALAMO- CORTICAL Funcţia talamusului de filtru al informaţiilor către creier e afectată:, cu exces de stimuli nerelevanţi Probabil datorită unui exces de 5HT apare o hipoactivitate dopaminergică în calea MEZO- CORTICALĂ, deci în CORTEXUL PREFRONTAL cu apariţia SIMPTOMELOR NEGATIVE ŞI DISFUNCŢIILOR COGNITIVE ARIA TEGMENTALĂ VENTRALĂ RAFEUL MEZENCEFALIC DOPAMINĂ SEROTONINĂ GLUTAMAT GABA

HIPOFUNCŢIE NORADRENERGICĂ Depresie cu inhibiţie psiho-motorie tulburări de atenţie şi memorie energie scăzută DEPRESIA HIPOFUNCŢIA SEROTONINERGICĂ Depresie cu anxietate Risc suicidar Insomnie de trezire HIPOFUNCŢIA DOPAMINERGICĂ: Deficit motivaţional (lipsa de interes, curiozitate, dorinţă, pulsiuni) anhedonie LOCUS COERULEUS (NA) RAFEU MEDIAN (5HT) DOPAMINA (DA)

TULBURAREA AFECTIVĂ BIPOLARĂ ŞI FENOMENUL DE KINDLING ( APRINDERE ) KINDLING= fenomenul prin care după stimulrea subliminală repetată a creierului, se produc crize epileptice. Acest fenomen explică de ce antiepilepticele (de tipul carbamazepină, valproat) sunt folosite ca stabilizatori ai afectivităţii stress psiho-social Episoade subdepresive Episoade depresive Episoade hipomaniacale Cicluri rapide cu debut spontan În evoluţie episoadele tind să apară după stresori din ce în ce mai slabi ce sensibilizează sistemul limbic ducând în final la episoade ce apar spontan

Ca Li STABILIZATORII AFECTIVITĂŢII- MECANISME DE ACŢIUNE CARBAMAZEPINĂ VALPROAT TOPIRAMAT Inactivează canalele de Na/Ca voltajdependente Na Mesageri secunzi Cl GLU GABA GABAPENTI N Stimulează utilizarea precursorului GABA LAMOTRIGIN Inhibă eliberarea GLU

CORTEX PREFRONTAL MEDIAL ŞI CINGULUM (rol în atenuarea stărilor emoţionale intense: frica): în TOC generează ANXIETATE TULBURAREA OBSESIV-COMPULSIVĂ (TOC) TALAMUS: (rol în filtrarea informaţiilor destinate cortexului) : în TOC perturbarea circuitului cortico strio-talamo cortical determină apariţia de GÂNDURI INTRUZIVE (OBSESIILE) CORTEX ORBITO-FRONTAL (rol în inhibarea răspunsului la stimuli aversivi sau plăcuţi, controlul coportamentului): în TOC e responsabil de INCAPACITATEA DE A CONTROLA COMPULSIILE GANGLIONII BAZALI (rol în modularea activităţii motorii şi a comportamentului):în TOC generează COMPULSIILE

TOXICOMANIILE CORTEX PREFRONTAL MEDIAL ŞI CINGULUM Controlul comportamentului voluntar GANGLIONII BAZALI Comportamentul involuntar NUCLEU ACCUMBENS Euforie, recompensă CORTEX ORBITO- FRONTAL: Dorinţa irezistibilă de a consuma drogul ARIA TEGMENTALĂ VENTRALĂ sursa de dopamină, locul unde acţionează drogurile AMIGDALA memoria afectivă HIPOCAMP Stimuli contextuali

Cu excepţia amfetaminelor şi cocainei, DROGURILE se fixează pe receptorii principalilor neuromediatori situaţi pe neuroni dopaminergici din circuitul mezo-limbic acetilcolină GABA nicotină alcool encefaline heroină serotonină LSD glutamat PCP NEURON DOPAMINERGIC

COCAINA ŞI AMFETAMINELE BLOCHEAZĂ POMPELE DE RECAPTARE A DOPAMINEI DETERMINÂND CREŞTEREA DOPAMINEI ÎN FANTA SINAPTICĂ COCAINĂ AMFETAMINE Butonul terminal al unui neuron ARIA VENTRALĂ TEGMENTALĂ DOPAMINĂ Neuron dopaminergic din NUCLEUL ACCUMBENS

Conexiunea nucleului talamic cu CORTEXUL determină conştientizarea fricii CORTEXUL PREFRONTAL inhibă amigdala modulând răspunsul emoţional Conexiunea amigdalei cu NUCLEUL TALAMIC DORSOMEDIAL explică frica inconştientă AMIGDALA Atribuie semnificaţie emoţională unui eveniment (context) având rol în condiţionarea (învăţarea) FRICII AMIGDALA ŞI ANXIETATEA Conexiunile amigdalei cu HIPOTALAMUSUL LATERAL declanşează răspunsul vegetativ simpatic sau parasimptatic la un stimul ameninţător Conexiunile amigdalei cu NUCLEU L BAZAL AL LUI MEYNERT (SRAA) explică starea de vigilitate crescută (alertă) ce însoţeşte frica Conexiunile amigdalei cu HIPOCAMPUL explică memoria emoţională Conexiunile amigdalei cu nucleul reticular pontin caudal determină reflexul de tresărire

SEROTONINA (5HT) ŞI SOMNUL HIPOTALAMUS ANTERIOR: ARIA PREOPTICĂ (GABA, galanină) NUCLEU SUPRACHIASMATIC ceasul biologic care controlează ritmul circadian) HIPOTALAMUS LATERAL (OREXINĂ) HIPOTALAMUS POSTERIOR NUCLEU TUBEROMAMILAR (HISTAMINĂ) RAFEU MEDIAN (5HT)

LOCUS COERULEUS şi RAFEUL MEZENCEFALIC nu sunt activi în timpul somnului REM (neuroni REM OFF). Aceşti neuroni nu vor mai secreta noradrenalină şi serotonină şi ca urmare cortexul cerebral nu va mai fi capabil de a procesa stimuli externi ci doar stimuli interni (informaţie din depozitele mnezice) prin secreţia crescută de acetilcolină ACH SOMNUL ŞI SRAA NA, 5HT SUBSTANŢA RETICULATĂ MEZOPONTINĂ (ACH) VEGHE NON REM REM LOCUS COERULEUS (NA) RAFEU (5HT)

SISTEMUL RETICULAT ACTIVATOR ASCENDENT Proiectţie difuză pe cortex cu STARE DE VEGHE, DE TREZIRE SAU DE ALERTĂ CORTICALĂ ROL ÎN SOMN LOCUS COERULEUS (NA) RAFEU MEDIAN (5HT) SUBSTANŢA RETICULATĂ (ACH)

TIPURILE DE MEMORIE MEMORIA EXPLICITĂ, DECLARATIVĂ (ÎNVĂŢAREA CONŞTIENTĂ) MEMORIA IMPLICITĂ, PROCEDURALĂ (ÎNVĂŢAREA INCONŞTIENTĂ) GANGLIONII BAZALI AU ROL ÎN MEMORIA PROCEDURALĂ HIPOCAMPUL ARE ROL ÎN MEMORIA DECLARATIVĂ DE SCURTĂ DURATĂ (FIXAREA INFORMAŢIILOR) ARIILE TEMPORALE LATERALE ŞI INFERIOARE AU ROL ÎN MEMORIA DECLARATIVĂ DE LUNGĂ DURATĂ (EVOCAREA INFORMAŢIILOR) AMIGDALA ARE ROL ÎN CONDIŢIONAREA (ÎNVĂŢAREA FRICII) FRICII

MEMORIA DE SCURTĂ DURATĂ HIPOCAMP Hipocampul are un rol important în procesul fixării informaţiei tranzitorii înainte ca ea să fie consolidată, fixarea informaţiei se face cu ajutorul circuitelor reverberante Medicaţia anxiolitică poate afecta circuitele reverberante cu amnezie secundară

MEMORIA DE LUNGĂ DURATĂ fenomentul de consolidare a informaţiilor Consolidarea informaţiilor însă, implică modificări structurale la nivelul sinapselor

SINDROMUL AMNESTIC ORGANIC CIRCUITUL LUI PAPEZ format din: CORPII MAMILARI TALAMUS HIIPOCAMP ORICE NOXĂ CARE AFECTEAZĂ ACESTE REGIUNI Deficit de vitamina B1 la alcoolicii cronici Traumatisme Encefalite (herpes) AVC (artera cerebrală posterioară) Hipoglicemie Anoxie Sindrom amnestic

DEPRESIA ŞI AXELE HIPOTALAMNO HIPOFIZARE AXUL HIPOTALAMO- HIPOFIZO-TIROIDIAN neresponsiv la stimularea cu TRH TRH CRH AXUL HIPOTALAMO- HIPOFIZO- CSR neresponsiv la inhibiţia cu DEXAMETAZONĂ HORMONI TIROIDIENI TSH ACTH CORTIZOL DEXAMETAZONĂ (glucocorticoid)

REACŢIA DE STRESS POSTTRAUMATIC STARE DE ANXIETATE GENERALIZATĂ CU INSOMNIE ŞI HIPERVIGILITATE AMNEZIE DE EVOCARE A EVENIMENTULUI TRAUMATIC CRH NA CORTIZOL GLANDE SUPRARENALE LOCUS COERULEUS Psihotrauma determină secreţia de cortizol şi noradrenalină cu efecte nocive asupra hipocampului (aria CA3)

FACTORII PSIHO-SOCIALI

COPILĂRIE NORMALITATE MATURITATE RELAŢIE SUPORTIVĂ DE ATAŞAMENT FAMILIA DE ORIGINE FAMILIA PROPRIE SUPORT EMOŢIONAL ŞI INSTRUMENTAL PERSONOGENEZA REŢEAUA SOCIALĂ STIMULARE EXPLORAREA MEDIULUI INTERES CURIOZITATE ASPIRAŢII VALORICE EDUCAŢIE

FACTORII PSIHO-SOCIALI DE VULNERABILITATE COPILĂRIE MATURITATE ATAŞAMENT NESIGUR -AMBIVALENT -EVITANT EVENIMENTE STRESANTE DE VIAŢĂ TULBURĂRI DE RELAŢIONARE SOCIALĂ EVENIMENTE STRESANTE DE VIAŢĂ AFECTAREA PERSONOGENEZEI EXPLORAREA MEDIULUI REDUSĂ LIPSĂ DE STIMULARE CARENŢE EDUCAŢIONALE VULNERABILITATE PSIHOLOGICĂ PERFORMANŢE COGNITIVE MODESTE BOALĂ PSIHICĂ

FACTORI PSIHO-SOCIALI DE STRES: TIPURI ŞI SURSE PSIHOTRAUMA CONFLICTE (INTRAPSIHICE SAU INTERPERSONALE) EVENIMENTE STRESANTE DE VIAŢĂ FAMILIA DE ORIGINE FAMILIA PROPRIE SCHIMBĂRI DE VIAŢĂ EŞEC FRUSTRARE LOCUINŢĂ, VECINI LOCUL DE MUNCĂ

Rolul învăţării patologice în FOBII ÎNVĂŢARE PATOLOGICĂ PRIN CONDIŢIONARE CLASICĂ Subiectul asociază unui stimul necondiţionat aversiv, care produce în mod normal un răspuns (frică), un stimul NEUTRU care va fi însă condiţionat să producă frică (stimulul condiţionat) devenind astfel OBIECT FOBOGEN ÎNVĂŢARE PATOLOGICĂ PRIN CONDIŢIONARE OPERANTĂ Comportamentul maladaptativ de evitare a pericolului are ca şi consecinţă anularea fricii şi deci va fi repetat ori de câte ori subiectul va întâlni obiectul fobogen confirmând faptul că doar în acest mod frica dispare FOBIE

ÎNVĂŢAREA PATOLOGICĂ duce la apariţia SCHEMELOR COGNITVE DISTORSIONATE EVENIMENTE similare cu cele care au fost prezente în timpul dezvoltării schemelor distorsionate activează EMOŢII REACŢII VEGETATIVE COMPORTAMENT MALADAPTATIV GÂNDURI AUTOMATE (preconştiente) PRESUPUNERI ERONATE SCHEME COGNITIVE (inconştiente) = structuri cognitive care organizează informaţia recepţionată şi o îi dă un sens favorizând procesul de învăţare şi adaptare (sunt stocate în memoria semantică) Confirmă schema

PRESUPUNERI ERONATE ŞI CERCUL VICIOS ÎN ATACUL DE PANICĂ PALPITAŢII DISPNEE SENZAŢIE DE LEŞIN INTERPRETAREA ERONATĂ A SIMPTOMELOR CA FIIND CELE ALE UNEI BOLI DE INIMĂ (IMA) FRICĂ INTENSĂ ACCENTUAREA SENZAŢIILOR PERCEPTIVE CORPORALE

DISTORSIUNILE DE GÂNDIRE ŞI CERCUL VICIOS DIN DEPRESIE TRIADA COGNITIVĂ A LUI BECK: 1. AUTODEVALORIZARE 2. INTERPRETAREA NEGATIVĂ A EVENIMENTELOR DE VIAŢĂ 3. EXPECTANŢĂ NEGATIVĂ ÎN CEEA CE PRIVEŞTE VIITORUL TULBURĂRI DE ATENŢIE ŞI MEMORIE LENTOARE PSIHICĂ ŞI MOTORIE DEPRESIE CU AUTODEPRECIERE SCĂDEREA RANDAMENTULUI IDEI DE INCAPACITATE, ŞI IINUTILITATE CONFIRMÂND AUTODEPRECIEREA

ROLUL FAMILIEI ÎN VULNERABILIZAREA PSIHOLOGICĂ A INDIVIDULUI COMUNICARE INTRAFAMILIALĂ PATOLOGICĂ (double bind =mesaje echivoce, expresie emoţională crescută în familie) MODELE PATOLOGICE DE EDUCAŢIE( supraprotecţie, supraimplicare, rejecţie, umilire punitivitate, stimulare) ÎNVĂŢARE PRIN IMITAREA UNUI MODEL PARENTAL PATOLOGIC DE EDUCAŢIE (consumul parental de alcool cu certuri şi agresivitate, perfecţionismul impus de unul din părinţi) TRANSMITEREA TRANSGENERAŢIONALĂ A MODELULUI FAMILIAL