ΤΕΧΝΟΛΟΓΙΚΟ ΕΚΠΑΙΔΕΥΤΙΚΟ ΙΔΡΥΜΑ ΑΝΑΤΟΛΙΚΗΣ ΜΑΚΕΔΟΝΙΑΣ ΚΑΙ ΘΡΑΚΗΣ ΠΑΡΑΡΤΗΜΑ ΔΙΔΥΜΟΤΕΙΧΟΥ ΤΜΗΜΑ ΝΟΣΗΛΕΥΤΙΚΗΣ ΠΤΥΧΙΑΚΗ ΕΡΓΑΣΙΑ

Μέγεθος: px
Εμφάνιση ξεκινά από τη σελίδα:

Download "ΤΕΧΝΟΛΟΓΙΚΟ ΕΚΠΑΙΔΕΥΤΙΚΟ ΙΔΡΥΜΑ ΑΝΑΤΟΛΙΚΗΣ ΜΑΚΕΔΟΝΙΑΣ ΚΑΙ ΘΡΑΚΗΣ ΠΑΡΑΡΤΗΜΑ ΔΙΔΥΜΟΤΕΙΧΟΥ ΤΜΗΜΑ ΝΟΣΗΛΕΥΤΙΚΗΣ ΠΤΥΧΙΑΚΗ ΕΡΓΑΣΙΑ"

Transcript

1 ΤΕΧΝΟΛΟΓΙΚΟ ΕΚΠΑΙΔΕΥΤΙΚΟ ΙΔΡΥΜΑ ΑΝΑΤΟΛΙΚΗΣ ΜΑΚΕΔΟΝΙΑΣ ΚΑΙ ΘΡΑΚΗΣ ΠΑΡΑΡΤΗΜΑ ΔΙΔΥΜΟΤΕΙΧΟΥ ΤΜΗΜΑ ΝΟΣΗΛΕΥΤΙΚΗΣ ΠΤΥΧΙΑΚΗ ΕΡΓΑΣΙΑ ΘΕΜΑ ΠΤΥΧΙΑΚΗΣ ΕΡΓΑΣΙΑΣ: ΟΞΥ ΕΜΦΡΑΓΜΑ ΤΟΥ ΜΥΟΚΑΡΔΙΟΥ ΚΑΙ ΝΟΣΗΛΕΥΤΙΚΗ ΠΑΡΕΜΒΑΣΗ ΥΠΟΒΛΗΘΕΙΣΑ ΣΤΟΝ ΚΑΘΗΓΗΤΗ Κ. ΘΕΟΔΟΣΙΟΥ ΘΕΟΔΟΣΙΟ ΑΠΟ ΤΗΝ ΣΠΟΥΔΑΣΤΡΙΑ ΚΙΟΣΣΕ ΛΑΜΠΡΙΝΗ - Α.Μ.277 (Εθνικής Αντιστάσεως 35 β, 68100, Αλεξανδρούπολη) Έναρξη: Παράδοση:

2 Η πτυχιακή αυτή εργασία είναι αφιερωμένη: Στους αγαπητούς μου γονείς στα παιδιά μου στα αγαπημένα μου πρόσωπα, στους καθηγητές μου που τόσα χρόνια με στήριξαν με επιμονή & υπομονή αλλά και με συμπαράσταση σε όλες μου τις προσπάθειες. Ιδιαιτέρες ευχαριστίες όμως θα ήθελα να δώσω στον εισηγητή μου και υπεύθυνο της πτυχιακής μου εργασίας Δρ. Θεοδοσίου Θεοδόσιο για την πολύτιμη συνεργασία και βοήθεία του. Ευχαριστώ Κιοσσέ Λαμπρινή.

3 ΠΕΡΙΕΧΟΜΕΝΑ ΕΙΣΑΓΩΓΗ... 1 ΚΕΦΑΛΑΙΟ ΠΡΩΤΟ ΚΑΡΔΙΑΚΗ ΛΕΙΤΟΥΡΓΙΑ ΚΑΡΔΙΑΚΟΣ ΚΥΚΛΟΣ-ΦΑΣΕΙΣ ΛΕΙΤΟΥΡΓΙΑΣ ΤΗΣ ΑΡΙΣΤΕΡΗΣ ΚΟΙΛΙΑΣ Ισοογκωτική χάλαση-διαστολική πλήρωση Δείκτες διαστολικής λειτουργίας Ισοογκωτική χάλαση- Νόμος Frank-Starling-Δείκτες συσταλτικότητας Εξώθηση-Δείκτες εξώθησης Προφορτίο και μεταφορτίο της αριστερής κοιλίας-καρδιακή συχνότητα 10 ΚΕΦΑΛΑΙΟ ΔΕΥΤΕΡΟ ΚΛΙΝΙΚΗ ΣΗΜΕΙΟΛΟΓΙΑ Ψηλάφηση Καρδιακή ώση Φυσιολογική ώση της αριστερής κοιλίας Παθολογική ώση της αριστερής κοιλίας Χαρακτηριστικά της παθολογικής ώσης της αριστερή κοιλίας Φυσιολογική και παθολογική ώση της δεξιάς κοιλίας ΚΕΦΑΛΑΙΟ ΤΡΙΤΟ ΑΡΤΗΡΙΑΚΟΣ ΣΦΥΓΜΟΣ ΕΙΔΗ ΑΡΤΗΡΙΑΚΟΥ ΣΦΥΓΜΟΥ ΦΛΕΒΙΚΟΣ ΣΦΥΓΜΟΣ ΑΚΡΟΑΣΗ Καρδιακοί τόνοι Πρώτος τόνος Δεύτερος τόνος ΚΕΦΑΛΑΙΟ ΤΕΤΑΡΤΟ ΕΜΦΡΑΓΜΑ ΤΟΥ ΜΥΟΚΑΡΔΙΟΥ Οπισθοστερνικός Πόνος Ηλεκτροκαρδιογράφημα Ιστορική αναδρομή

4 4.2 ΠΑΘΟΛΟΓΟΑΝΑΤΟΜΙΚΕΣ ΚΑΙ ΠΑΘΟΦΥΣΙΟΛΟΓΙΚΕΣ ΜΕΤΑΒΟΛΕΣ ΤΟΥ ΟΞΕΟΣ ΕΜΦΡΑΓΜΑΤΟΣ Μηχανισμός δημιουργίας του οξέος εμφράγματος του μυοκαρδίου Εντόπιση του οξέος εμφράγματος Παθολογοανατομικές μεταβολές του οξέος εμφράγματος Έμφραγμα της αριστερής κοιλίας Έμφραγμα της δεξιάς κοιλίας ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΚΑΙ ΕΚΤΙΜΗΣΗ ΤΗΣ ΒΑΡΥΤΗΤΑΣ ΤΟΥ ΟΞΕΟΣ ΕΜΦΡΑΓΜΑΤΟΣ ΗΛΕΚΤΡΟΚΑΡΔΙΟΓΡΑΦΗΜΑ ΕΝΤΟΠΙΣΗ ΤΟΥ ΟΞΕΟΣ ΕΜΦΡΑΓΜΑΤΟΣ Ένζυμα ΑΚΤΙΝΟΓΡΑΦΙΑ ΘΩΡΑΚΑ ΙΣΟΤΟΠΙΚΕΣ ΜΕΘΟΔΟΙ ΗΧΟΚΑΡΔΙΟΓΡΑΦΗΜΑ ΠΡΟΓΝΩΣΗ ΤΟΥ ΟΞΕΟΣ ΕΜΦΡΑΓΜΑΤΟΣ ΚΕΦΑΛΑΙΟ ΠΕΜΠΤΟ ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΤΟΥ ΟΞΕΟΣ ΕΜΦΡΑΓΜΑΤΟΣ ΤΟΥ ΜΥΟΚΑΡΔΙΟΥ ΣΥΜΒΑΤΙΚΗ ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΤΟΥ ΟΞΕΟΣ ΕΜΦΡΑΓΜΑΤΟΣ Αντιμετώπιση του πόνου Ανάπαυση και Ψυχοθεραπεία Χορήγηση οξυγόνου Αντιαρρυθμική θεραπεία Αντιπηκτική αγωγή ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΜΕ ΣΤΟΧΟ ΤΟΝ ΠΕΡΙΟΡΙΣΜΟ ΤΗΣ ΕΚΤΑΣΕΩΣ ΤΟΥ ΟΞΕΟΣ ΕΜΦΡΑΓΜΑΤΟΣ Β-αδρενεργικοί αναστολείς Αναστολείς του ασβεστίου Αγγειοδιασταλτικά φάρμακα Γλυκόζη-ινσουλίνη-κάλιο ΘΡΟΜΒΟΛΥΤΙΚΗ ΘΕΡΑΠΕΙΑ Ενδοστεφανιαία χορήγηση στρεπτοκινάσης Ενδοφλέβια χορήγηση στρεπτοκινάσης Επιπλοκές από τη χορήγηση της στρεπτοκινάσης

5 Κριτήρια επιλογής ασθενών για θρομβολυτική θεραπεία Ενεργοποιητής του πλασμινογόνου ιστικού τύπου :το ελπιδοφόρο θρομβολυτικό μέσο Αγγειοπλαστική στο οξύ έμφραγμα ΚΕΦΑΛΑΙΟ ΕΚΤΟ ΧΕΙΡΟΥΡΓΙΚΗ ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΤΟΥ ΟΞΕΟΣ ΕΜΦΡΑΓΜΑΤΟΣ Προοπτικές για την επαναιμάτωση του ισχαιμικού μυοκαρδίου ΚΕΦΑΛΑΙΟ ΕΒΔΟΜΟ ΝΟΣΗΛΕΥΤΙΚΕΣ ΠΑΡΕΜΒΑΣΕΙΣ ΣΕ ΟΞΥ ΕΜΦΡΑΓΜΑ ΤΟΥ ΜΥΟΚΑΡΔΙΟΥ Σε μειωμένη καρδιακή παροχή Νοσηλευτική παρέμβαση σε θωρακικό πόνο Νοσηλευτική παρέμβαση σε άγχους του ασθενή ΝΟΣΗΛΕΥΤΙΚΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΜΗ ΤΗΡΗΣΗ ΤΗΣ ΘΕΡΑΠΕΥΤΙΚΗΣ ΑΓΩΓΗΣ Νοσηλευτικές παρεμβάσεις και αιτιολογία Εφαρμόζουμε μέτρα για την τήρηση της αγωγής ΝΟΣΗΛΕΥΤΙΚΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ: ΔΙΑΤΑΡΑΧΗ ΤΗΣ ΑΝΑΠΝΕΥΣΤΙΚΗΣ ΛΕΙΤΟΥΡΓΙΑΣ ΑΠΟΚΑΤΑΣΤΑΣΗ ΜΕΤΑ ΤΟ ΟΞΥ ΕΜΦΡΑΓΜΑ ΣΤΑΔΙΑ ΚΑΡΔΙΑΚΗΣ ΑΠΟΚΑΤΑΣΤΑΣΗΣ ΕΙΔΙΚΟ ΜΕΡΟΣ ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΑ Φύλο Μεταβλητή 20:ΑΛΓΟΣ ΣΤΟ ΑΡΙΣΤΕΡΟ ΑΝΩ ΑΚΡΟ Μεταβλητή 22:ΑΛΓΟΣ ΣΤΟ ΕΠΙΓΑΣΤΡΙΟ Μεταβλητή 23:ΑΛΓΟΣ ΣΤΗΝ ΚΑΤΩ ΓΝΑΘΟ Μεταβλητή 34:ΑΡΤΗΡΙΑΚΗ ΥΠΕΡΤΑΣΗ ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑΤΑ ΠΡΟΤΑΣΕΙΣ ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ ΠΑΡΑΡΤΗΜΑ Α

6 ΠΕΡΙΕΧΟΜΕΝΑ ΣΤΑΤΙΣΤΙΚΩΝ ΠΙΝΑΚΩΝ Πίνακας 1:ΦΥΛΟ Πίνακας 2:ΗΛΙΚΙΑ Πίνακας 3:ΔΙΑΜΟΝΗ Πίνακας 4:ΟΙΚΟΓΕΝΕΙΑΚΗ ΚΑΤΑΣΤΑΣΗ Πίνακας 5:ΤΕΛΙΚΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ Πίνακας 6;ΤΡΟΠΟΣ ΜΕΤΑΦΟΡΑΣ ΣΤΟ ΝΟΣΟΚΟΜΕΙΟ Πίνακας 7:ΔΙΑΤΡΟΦΗ Πίνακας 8:ΔΕΙΚΤΗΣ ΜΑΖΑΣ ΣΩΜΑΤΟΣ Πίνακας 9:ΣΤΡΕΣ Πίνακας 10:ΑΝ ΝΑΙ ΤΟΤΕ ΤΙ ΒΑΘΜΟΥ ΣΤΡΕΣ Πίνακας 11:ΚΑΘΙΣΤΙΚΗ ΖΩΗ Πίνακας 12:ΚΑΠΝΙΣΤΗΣ Πίνακας 13:ΚΑΤΑΝΑΛΩΣΗ ΑΛΚΟΟΛ Πίνακας 14:ΠΟΣΟΤΗΤΑ ΟΙΝΟΠΝΕΥΜΑΤΟΣ ΚΑΘΗΜΕΡΙΝΑ Πίνακας 15:ΚΛΗΡΟΝΟΜΙΚΟΤΗΤΑ Πίνακας 16:ΓΝΩΣΤΗ ΣΤΕΦΑΝΙΑΙΑ ΝΟΣΟΣ ΠΡΙΝ ΤΟ ΕΜΦΡΑΓΜΑ Πίνακας 17:ΕΜΜΕΝΟΥΣΑ ΣΤΗΘΑΓΧΗ Πίνακας 18:ΑΛΓΟΣ ΟΠΙΣΘΟΣΤΕΡΝΙΚΑ Πίνακας 19:ΑΛΓΟΣ ΣΤΟ ΑΡΙΣΤΕΡΟ ΑΝΩ ΑΚΡΟ Πίνακας 20:ΑΛΓΟΣ ΣΤΟ ΔΕΞΙ ΑΝΩ ΑΚΡΟ Πίνακας 21:ΑΛΓΟΣ ΣΤΟ ΕΠΙΓΑΣΤΡΙΟ Πίνακας 22:ΑΛΓΟΣ ΣΤΗΝ ΚΑΤΩ ΓΝΑΘΟ Πίνακας 23:ΧΩΡΙΣ ΙΔΙΑΙΤΕΡΟ ΑΛΓΟΣ Πίνακας 24:ΕΦΙΔΡΩΣΗ ΤΑΧΥΚΑΡΔΙΑ Πίνακας 25:ΒΡΑΔΥΚΑΡΔΙΑ Πίνακας 26:ΦΟΒΟΣ Πίνακας 27:ΔΥΣΠΝΟΙΑ Πίνακας 28:ΥΠΟΤΑΣΗ Πίνακας 29:ΝΑΥΤΙΑ ΤΑΣΗ ΠΡΟΣ ΕΜΕΤΟ Πίνακας 30:ΑΛΛΟ Πίνακας 31:ΓΝΩΣΤΗ ΥΠΕΡΧΟΛΙΣΤΕΡΙΝΑΙΜΙΑ Πίνακας 32:ΘΕΡΑΠΕΥΤΙΚΗ ΑΓΩΓΗ ΥΠΕΡΧΟΛΙΣΤΕΡΙΝΑΙΜΙΑΣ

7 Πίνακας 33:ΑΡΤΗΡΙΑΚΗ ΥΠΕΡΤΑΣΗ Πίνακας 34:ΘΡΟΜΒΟΛΥΣΗ Πίνακας 35:ΑΓΓΕΙΟΠΛΑΣΤΙΚΗ Πίνακας 36:ΠΑΡΑΠΟΜΠΗ ΓΙΑ BYPASS Πίνακας 37:ΕΠΙΠΛΟΚΕΣ Πίνακας 38:ΑΡΡΥΘΜΙΕΣ Πίνακας 39:ΚΑΡΔΙΑΚΗ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑ Πίνακας 40:ΥΠΟΤΡΟΠΗ ΕΜΦΡΑΓΜΑΤΟΣ Πίνακας 41:ΕΜΒΟΛΗ/ΕΣ ΠΕΡΙΕΧΟΜΕΝΑ ΓΡΑΦΗΜΑΤΩΝ ΓΡΑΦΗΜΑ 1:ΦΥΛΟ... Error! Bookmark not defined. ΓΡΑΦΗΜΑ 2:ΔΙΑΜΟΝΗ ΓΡΑΦΗΜΑ 3:ΟΙΚΟΓΕΝΕΙΑΚΗ ΚΑΤΑΣΤΑΣΗ ΓΡΑΦΗΜΑ 4:ΟΙΚΟΓΕΝΕΙΑΚΗ ΚΑΤΑΣΤΑΣΗ ΓΡΑΦΗΜΑ 5:ΕΠΑΓΓΕΛΜΑΤΙΚΟ ΣΤΡΕΣ ΓΡΑΦΗΜΑ 6:ΑΝ ΝΑΙ ΤΟΤΕ ΤΙ ΒΑΘΜΟΥ ΣΤΡΕΣ ΓΡΑΦΗΜΑ 7:ΚΑΠΝΙΣΤΗΣ ΓΡΑΦΗΜΑ 8:ΚΑΤΑΝΑΛΩΣΗ ΑΛΚΟΟΛ ΓΡΑΦΗΜΑ 9:ΠΟΣΟΤΗΤΑ ΟΙΝΟΠΝΕΥΜΑΤΟΣ ΚΑΘΗΜΕΡΙΝΑ ΓΡΑΦΗΜΑ 10:ΠΟΣΑ ΕΤΗ ΠΡΙΝ ΠΗΡΑΤΕ ΓΙΑ ΠΡΩΤΗ ΦΟΡΑ ΑΝΤΙΣΥΛΛΗΠΤΙΚΑ ΓΡΑΦΗΜΑ 11:ΚΛΗΡΟΝΟΜΙΚΟΤΗΤΑ ΓΡΑΦΗΜΑ 12:ΓΝΩΣΤΗ ΣΤΕΦΑΝΙΑΙΑ ΠΡΙΝ ΤΟ ΕΜΦΡΑΓΜΑ ΓΡΑΦΗΜΑ 13:ΕΜΜΕΝΟΥΣΑ ΣΤΗΘΑΓΧΗ ΓΡΑΦΗΜΑ 14:ΑΛΓΟΣ ΣΤΟ ΑΡΙΣΤΕΡΟ ΑΝΩ ΑΚΡΟ ΓΡΑΦΗΜΑ 15:ΑΛΓΟΣ ΣΤΗΝ ΚΑΤΩ ΓΝΑΘΟ ΓΡΑΦΗΜΑ 16:ΕΦΙΔΡΩΣΗ ΤΑΧΥΚΑΡΔΙΑ ΓΡΑΦΗΜΑ 17:ΦΟΒΟΣ ΓΡΑΦΗΜΑ 18:ΓΝΩΣΤΗ ΥΠΕΡΧΟΛΙΣΤΕΡΙΝΑΙΜΙΑ ΓΡΑΦΗΜΑ 19:ΘΡΟΜΒΟΛΥΣΗ ΓΡΑΦΗΜΑ 20:ΑΓΓΕΙΟΠΛΑΣΤΙΚΗ

8 ΠΕΡΙΕΧΟΜΕΝΑ ΕΙΚΟΝΩΝ Εικόνα 1:ΚΑΡΔΙΑΚΗ ΛΕΙΤΟΥΡΓΙΑ Εικόνα 2: Χοληστερίνη και Αθηρωματική πλάκα Εικόνα 3: Το ενδοθήλιο Εικόνα 4: ΕΜΦΡΑΓΜΑ ΤΟΥ ΜΥΟΚΑΡΔΙΟΥ Εικόνα 5: Ανάσπαση του ST διαστήματος Εικόνα 6: ΤΟ ΕΜΦΡΑΓΜΑ ΤΟΥ ΜΥΟΚΑΡΔΙΟΥ ΕΝΤΟΠΙΖΕΤΑΙ ΣΕ ΔΙΑΦΟΡΕΤΙΚΕΣ ΠΕΡΙΟΧΕΣ ΤΗΣ ΚΑΡΔΙΑΣ Εικόνα 7:Έμφραγμα δεξιάς κοιλίας Εικόνα 8: ΗΛΕΚΤΡΟΚΑΡΔΙΟΓΡΑΦΗΜΑ Εικόνα 9:ΣΠΙΝΘΗΡΟΓΡΑΦΗΜΑ ΜΥΟΚΑΡΔΙΟΥ Εικόνα 10: Αγγειοπλαστική Εικόνα 11:Στεφανιαίο μόσχευμα

9 ΠΡΟΛΟΓΟΣ Παρά τα εντυπωσιακά άλματα στη διάγνωση και την αντιμετώπισή του, κατά τις τρεις τελευταίες δεκαετίες, το Οξύ Έμφραγμα του Μυοκαρδίου (Ο.Ε.Μ.), συνεχίζει να είναι το κύριο πρόβλημα για τη δημόσια υγεία στο βιομηχανοποιημένο κόσμο. Παρότι η συχνότητα του θανάτου από το Ο.Ε.Μ., έχει μειωθεί κατά πολύ την τελευταία δεκαετία εξακολουθούν ένα μεγάλο ποσοστό ατόμων στην Ελλάδα να πεθαίνουν αιφνίδια από καρδιαγγειακές νόσους, ενώ χιλιάδες άλλα αναγκάζονται να περιορίσουν σημαντικά τις καθημερινές τους δραστηριότητες, ή να συνταξιοδοτηθούν. Επειδή το Ο.Ε.Μ. προσβάλλει άτομα στην πιο παραγωγική τους ηλικία, έχει ολέθριες ψυχοκοινωνικές και οικονομικές επιπτώσεις. Σήμερα όλα συμφωνούν ότι η καλύτερη θεραπεία της στεφανιαίας νόσου είναι η πρόληψή της μέσω της κατανόησης του ρόλου και φυσικά του ελέγχου των προδιαθεσικών παραγόντων, εκείνων δηλαδή των ιδιαίτερων χαρακτηριστικών που η παρουσία τους προμηνύει την εμφάνιση αλλά και την εξέλιξη της νόσου. Η διακοπή του καπνίσματος, η υγιεινή διατροφή με σκοπό τη διατήρηση της χοληστερόλης σε φυσιολογικά επίπεδα, η σωματική άσκηση, η μείωση του σωματικού βάρους, καθώς και ο έλεγχος της αρτηριακής πίεσης έχουν ως αποτέλεσμα την ελάττωση της συχνότητας εμφάνισης της νόσου, φαινόμενο που παρατηρήθηκε σε μερικές χώρες, όπου τα προγράμματα πρόληψης έτυχαν γενικής αποδοχής και εφαρμογής. Αυτό πρέπει να μας προβληματίσει και να μας οδηγήσει στην ανάληψη στρατηγικών ενημέρωσης, με σκοπό την πρόληψη των καρδιακών νοσημάτων. Σκοπός της παρούσας πτυχιακής εργασίας είναι: α) να συνοψίσει τα συμπεράσματα της βιβλιογραφίας αναφορικά με τα βραχυπρόθεσμα και απώτερα οφέλη των νοσηλευτικών παρεμβάσεων σε άτομα με Ο.Ε.Μ. β) να επισημάνει τις απαραίτητες ενέργειες και προφυλάξεις για την αποφυγή δυσμενών επιδράσεων ή της επιδείνωσης των επιπλοκών σε ασθενής με Ο.Ε.Μ. γ) να παρουσιαστούν οι οδηγίες πρόληψης, η διερεύνηση και η αντιμετώπιση με αποτελεσματικούς τρόπους και μεθόδους, των παραγόντων που είναι υπεύθυνοι για την εμφάνιση του Οξέος Εμφράγματος του Μυοκαρδίου.

10 Σκοπός όλων αυτών είναι να γεμίσουν τα κενά γνώσης, και ειδικά εκεί που εμφανίζονται τα μεγαλύτερα ελλείμματα και εστιάζονται στα μέρη του πληθυσμού που ανήκουν στις ομάδες υψηλού κινδύνου, όπως εδώ σε άτομα με Ο.Ε.Μ.

11 Summary Despite the great progress being made concerning the diagnosis and treatment, ACUTE MYOCARDIAL INFARCTION remains a serious problem for public health in the industrial world. Although the frequency of people dying of it has decreased remarkably over the last decade, a great number of people still continues dying of cardiovascular diseases while thousands other people are obliged to limit their everyday activities or restive because of this. Since myocardial infarction afflicts people being at their productive age, it has devastating psychosocial and economic consequences. Nowadays everyone agrees that the best treatment of coronary disease is prevention and of course controlling of predisposing factors whose presence indicates the appearance and evolution of the disease. A healthy diet, smoking cessation to keep cholesterol at normal levels, exercise and controlling blood pressure can all contribute to the decrease in Frequency of this disease, which haw been success her in some countries. While prevention was met with acceptance and application by high-risk groups, this should make us think carefully and lead us to awareness strategies with a view to prevent cardiovascular diseases. The aim of this dissertation is: a. To summarise the inferences of bibliography concerning both the short-term and the long term benefits of nursing intervention in peoples condition suffering from acute myocardial infarction. b. To pinpoint the necessary action and precautions seas to avoid the negative consequences or the deterioration of a patient s complications. c. To present the guidelines of prevention, the research and the effective confrontation of the Factors being responsible the M.I. The aim of all these is to fill the know ledge gap where it exists as well as focus on high-risk groups of people and of course on those who suffer from M.I

12 ΕΙΣΑΓΩΓΗ Οι Έλληνες σύμφωνα με το Ιπποκράτη, από την αρχαιότητα θεωρούνταν λαός με υψηλά επίπεδα μακροζωίας. Ο τρόπος ζωής τους βασίζονταν στην καθημερινή άσκηση σώματος και πνεύματος από την παιδική τους ακόμη ηλικία και στην αρχαιοελληνική-μεσογειακή διατροφή που ακολουθούσαν πιστά. Χρόνο με το χρόνο φτάνοντας στην παγκοσμιοποίηση και στην ξενομανία των Ελλήνων, άρχισαν να αλλάζουν οι παραδόσεις και να δίνουν τη σκυτάλη στις συνήθειες του δυτικού πολιτισμού. Ο Έλληνας βρίσκεται σε ένα διαρκές κυνηγητό για να προλάβει τις πολυάριθμες υποχρεώσεις με αποτέλεσμα να κατατρώγεται με το άγχος. Δεν έχει το χρόνο αλλά ούτε και τη διάθεση να ασκηθεί, υποκύπτει στις λεγόμενες κοινές συνήθειες του καπνίσματος και την κατανάλωση μεγάλων ποσοτήτων αλκοολούχων ποτών, ενώ η προώθηση του γρήγορου, έτοιμου μα πάνω από όλα ανθυγιεινού φαγητού αποτελεί το κερασάκι στην τούρτα, μειώνοντας το ποιοτικό και βοιωτικό επίπεδο στη ζωή του σύγχρονου Έλληνα. Είναι αξιοσημείωτο ν αναφέρουμε πως στις μέρες μας η παχυσαρκία θεωρείται ασθένεια, το άγχος είναι πηγή πολυάριθμων σωματικοποιημένων ασθενειών, το κάπνισμα είναι αποδεδειγμένα υπαίτιο για το θάνατο πολλών εκατομμυρίων ανθρώπων στον κόσμο. Επιπλέον η υπ αριθμόν πρώτη αιτία θανάτου στις αναπτυγμένες χώρες είναι οι καρδιοπαθείς και συγκεκριμένα με έμφραγμα του μυοκαρδίου, ενώ πάνω από 1δις άνθρωποι είναι ασυμπτωματικοί υπερτασικοί κι άλλοι τόσοι που πάσχουν από σακχαρώδη διαβήτη κι όμως αυτοί οι άνθρωποι είναι εντελώς ανημέρωτοι για τον βαθμό κινδύνου στον οποίο είναι εκτεθειμένοι. Όλα αυτά συμβαίνουν εδώ και χρόνια κι η κατάσταση επιδεινώνεται όλο ένα και περισσότερο. Δυστυχώς οι προειδοποιήσεις των επιστημόνων δεν βρίσκουν αντίκρισμα. Ωστόσο, αυτό που κεντρίζει περισσότερο το ενδιαφέρον είναι το γεγονός ότι τα όρια ηλικίας για την εμφάνιση του οξέος εμφράγματος του μυοκαρδίου έχουν μειωθεί και μάλιστα σε τέτοιο βαθμό που προκαλεί ανησυχία και άμεση ανάγκη να ληφθούν μέτρα πρόληψης από το επιστημονικό κλάδο της Πρωτοβάθμιας Φροντίδας Υγείας, καθώς η πρόληψη είναι η καλύτερη θεραπεία. Τους νεότερους χτυπά πλέον η καρδιακή νόσος, έτσι οι άνδρες από τα 30 τους χρόνια θα πρέπει να αρχίσουν να ανησυχούν για την κατάσταση των στεφανιαίων τους αγγείων ιδιαίτερα εάν έχουν κληρονομικότητα και καπνίζουν μεγάλες 1

13 ποσότητες τσιγάρων, όπως θα διαπιστώσουμε από το ειδικό μέρος της εργασίας. Γνωστοί επίσης παράγοντες κινδύνου που σε συνεργασία με τους παραπάνω συμβάλουν στην ανάπτυξη αθηρωματικών πλακών στα στεφανιαία αγγεία, όπως είναι η παχυσαρκία, το αλκοόλ, η υπερλιπιδαιμία, η υπέρταση, η ανύπαρκτη ή ελάχιστη άσκηση και το άγχος.(coghlan, C.Handler 2010) Όλα όσα αναφέρθηκαν παραπάνω αποτέλεσαν αφορμή για την πραγματοποίηση της πτυχιακής αυτής εργασίας με τίτλο Οξύ Έμφραγμα του Μυοκαρδίου και Νοσηλευτική Παρέμβαση. Την έρευνα αυτή υποστήριξαν τα Νοσοκομεία του Διδυμοτείχου και της Αλεξανδρούπολης. Η συμπλήρωση του ειδικού μέρους της εργασίας έγινε με τη μέθοδο του ερωτηματολογίου, διήρκησε 6 μήνες από τον Απρίλιο έως τον Σεπτέμβριο του Συνολικά συμπληρώθηκαν 100 ερωτηματολόγια από ασθενείς με Ο.Ε.Μ. στα παραπάνω νοσοκομεία στο χρόνο που προαναφέρθηκε. Το στατιστικό πακέτο που χρησιμοποιήθηκε για την ανάλυση των δεδομένων είναι το SPSS. 2

14 ΚΕΦΑΛΑΙΟ ΠΡΩΤΟ 1. ΚΑΡΔΙΑΚΗ ΛΕΙΤΟΥΡΓΙΑ Το περικάρδιο είναι ο ινορογόνος θύλακας με διπλό τοίχωμα, μέσα στον οποίο περικλείεται η καρδιά και οι ρίζες των μεγάλων αγγείων. Έχει κωνικό σχήμα, βρίσκεται στο μέσο μεσοθωράκιο, πίσω από το σώμα του στέρνου και το δεύτερο ως έκτο πλευρικό χόνδρο, όπως και μπροστά από τους θ5 και θ8 σπονδύλους. Το περικάρδιο που περιέχει την καρδιά και την περικαρδιακή κοιλότητα, αποτελείται από δύο θυλάκους:1) έναν ισχυρό εξωτερικό θύλακο από πυκνό ινώδη ιστό, το ινώδες περικάρδιο και 2)έναν εσωτερικό λεπτότερο θύλακο, το ορογόνο περικάρδιο. Η καρδιά το μέγεθος της οποίας είναι λιγότερο μεγαλύτερο από μιας γροθιάς, είναι μια διπλή αυτόνομη μυώδης αντλία, τα επιμέρους τμήματα της οποίας συνεργάζονται αρμονικά υπό φυσιολογικές συνθήκες. Η καρδιά προωθεί τι αίμα μέσω των μεγάλων αγγείων προς τα διάφορα μέρη του σώματος. Η δεξιά μοίρα της καρδιάς λαμβάνει φλεβικό αίμα από το σώμα και το προωθεί ως αντλία μέσα στους πνεύμονες, ενώ η αριστερή λαμβάνει οξυγονωμένο αίμα από τους πνεύμονες και το στέλνει στην αορτή για να διανεμηθεί σε όλο το σώμα. Το βάρος της καρδιάς ποικίλλει από 280 έως 340gr στους άνδρες και 230 έως 280gr στις γυναίκες. Η καρδιά έχει τέσσερις κοιλότητες. Αποτελείται εκατέρωθεν από τον κόλπο που παραλαμβάνει το αίμα και το προωθεί στην κοιλία που εξωθεί το αίμα. Το τοίχωμα της καρδιάς αποτελείται κυρίως από το μυοκάρδιο, το οποίο εσωτερικά επαλείφεται από το ενδοκάρδιο και εξωτερικά περιβάλλεται από το επικάρδιο. Το μυοκάρδιο αποτελεί την κυρίως μάζα της καρδιάς. Η καρδιά και η έκφυση των μεγάλων αγγείων περιβάλλονται από το περικάρδιο, το οποίο βρίσκεται στο μέσο μεσοθωράκιο και έρχεται σε σχέση προς τα εμπρός με το στέρνο, τους πλευρικούς χόνδρους και τα έσω άκρα της 3 ης έως 5 ης πλευράς του αριστερού ημιθωρακίου. Η καρδιά είναι τοποθετημένη λοξά στο μέσο μεσοθωράκιο. Δεν βρίσκεται στο μέσο επίπεδο, τα δύο τριτημόρια της βρίσκονται προς τα αριστερά και το ένα τριτημόριο στα δεξιά από αυτό. Η καρδιά έχει βάση (οπίσθια επιφάνεια),κορυφή (κάτω και έξω άκρο), τρεις επιφάνειες (στερνοπλευρική, διαφραγματική και πνευμονική),και τέσσερα χείλη (δεξιό, κάτω, αριστερό, άνω). 3

15 Η βάση της καρδιάς σχηματίζεται κυρίως από τον αριστερό κόλπο και βρίσκεται προς τα πίσω, απέναντι από τους θ5 έως θ8 (ύπτια θέση) και θ6 έως θ9 σπονδύλους (όρθια θέση). Κλίνει προς τα άνω, πίσω και προς το δεξιό ώμο. Η βάση ή οπίσθια επιφάνεια της καρδιάς έχει σχήμα τετράπλευρο και αποτελεί το άνω τμήμα της, από το οποίο αναδύονται η ανιούσα αορτή και η πνευμονική αρτηρία και μέσα στο οποίο εισέρχεται η άνω κοίλη φλέβα. Η βάση διαχωρίζεται από τη διαφραγματική επιφάνεια της καρδιάς με την οπίσθια μοίρα της στεφανιαίας αύλακας. Η καρδιά δεν επικάθεται πάνω στη βάση της, ο όρος βάση προέρχεται από το κωνικό σχήμα της καρδιάς.ο κώνος αυτός είναι τοποθετημένος με την κορυφή προς τα κάτω και τη βάση προς τα πάνω. Η καρδιά έχει τέσσερις κοιλότητες δύο κόλπους και δύο κοιλίες. Ο Δεξιός κόλπος σχηματίζει το δεξιό χείλος της καρδιάς μεταξύ των άνω και κάτω κοίλων φλεβών. Υποδέχεται το φλεβικό αίμα από αυτά τα μεγάλα αγγεία και το στεφανιαίο κόλπο. Ο στεφανιαίος κόλπος υποδέχεται το αίμα από τις φλέβες της καρδιάς και εκβάλλει μέσα στο δεξιό κόλπο. Η Δεξιά κοιλία καταλαμβάνει το μεγαλύτερο μέρος της στερνοπλευρικής επιφάνειας της καρδιάς, ένα μικρό μέρος της διαφραγματικής επιφάνειας και σχεδόν όλο το κάτω χείλος της καρδιάς. Η άνω αριστερή γωνία λεπτύνεται και οδηγεί στην πνευμονική αρτηρία ονομαζόμενη αρτηριακός κώνος. Μεταξύ δεξιού κόλπου και κοιλίας υπάρχει μια κολποκοιλιακή βαλβίδα η τριγλώχινα. Η πνευμονική βαλβίδα αποφράσει το στόμιο της πνευμονικής αρτηρίας. Ο Αριστερός κόλπος σχηματίζει το μεγαλύτερο μέρος της βάσης ή οπίσθιας επιφάνειας της καρδιάς. Οι τέσσερις πνευμονικές φλέβες (δύο άνω και δύο κάτω) εισέρχονται από το οπίσθιο τοίχωμα του αριστερού κόλπου και τα στόμια τους στερούνται βαλβίδων. Το αριστερό κολποκοιλιακό στόμιο επιτρέπει την ροή του οξυγονωμένου αίματος από τον αριστερό κόλπο μέσα στην αριστερή κοιλία. Η Αριστερή κοιλία σχηματίζει την κορυφή της καρδιάς, σχεδόν ολόκληρο το αριστερό της χείλος και την αριστερή και διαφραγματική επιφάνειά της, αλλά καταλαμβάνει μόνο ένα μικρό μέρος της στερνοπλευρικής επιφάνειας της καρδιάς. Η αριστερή κοιλία εκτελεί μεγαλύτερο έργο από τη δεξιά κοιλία. Το τοίχωμά της είναι δυο φορές παχύτερο από τη δεξιά κοιλία. Η ανιούσα αορτή, με διάμετρο 2,5 εκ. αναδύεται από το άνω τμήμα της αριστερής κοιλίας. Η αορτή είναι η κύρια αρτηρία της συστηματικής κυκλοφορίας του σώματος. Εδώ έχουμε τη μιτροειδή βαλβίδα που 4

16 αποφράσει το στόμιο μεταξύ αριστερού κόλπου και αριστερής κοιλίας. Και τέλος η αορτική βαλβίδα που αποφράσει το στόμιο μεταξύ αριστερής κοιλίας και αορτής. Το μεσοκοιλιακό διάφραγμα χωρίζει τη δεξιά από την αριστερή κοιλία και έχει λοξή φορά. Είναι παχύ μυώδες εκτός από μία ωοειδή μεμβρανώδη επιφάνεια στο ανώτερο τμήμα του. Η φορά του είναι προς τα πίσω και δεξιά. Το μεσοκολπικό διάφραγμα σχηματίζει το λεπτό οπίσθιο έσω τοίχωμα του δεξιού κόλπου και το χωρίζει από τον αριστερό κόλπο. Η καρδιά αρδεύεται από την αριστερή και δεξιά στεφανιαία αύλακα και κατά την πορεία τους χορηγούν τροφικούς κλάδους για την αιμάτωση των κόλπων και των κοιλιών. Ονομάζονται στεφανιαίες αρτηρίες, διότι περιβάλλουν σαν στεφάνι τη βάση των κοιλιών. Οι στεφανιαίες αρτηρίες αναδύονται από τον αριστερό και δεξιό μηνοειδή κόλπο, αντίστοιχα, που βρίσκονται κοντά στην έκφυση της ανιούσας αορτής. Η λειτουργική αποστολή του τρόπου έκφυσης των δύο στεφανιαίων αρτηριών είναι η αιμάτωση της ανιούσας αορτής, καθώς και οι δύο χορηγούν αγγεία αγγείων. Τα αιμοφόρα αγγεία: Είναι ελαστικοί μυώδες σωλήνες, διαμέσου των οποίων το αίμα από την καρδιά φέρεται προς τους ιστούς. Αποτελούνται από λείες μυϊκές ίνες. Ανάλογα με το μέγεθος του αυλού τις διακρίνουμε σε μεγάλες, σε μεσαίες και σε μικρές αρτηρίες. Οι αρτηρίες κατά την πορεία τους αποσχίζονται σε άλλες μικρότερες αρτηρίες που επίσης συνδέονται και επικοινωνούν η μία με την άλλη, δημιουργώντας τις λεγόμενες αναστομώσεις. Οι φλέβες: Είναι πλατύτερες και λεπτότερες των αρτηριών, στο τοίχωμά τους, έχουν λιγότερες λείες μυϊκές ίνες από τις αρτηρίες και στο εσωτερικό του τοιχώματος τους φέρουν βαλβίδες. Διαμέσου των φλεβών το αίμα φέρεται από τα τριχοειδή προς την καρδιά. Θα μπορούσε να πει κανείς χωρίς υπερβολή ουσιαστικά, ότι το καρδιακό έργο είναι υπόθεση της αριστερής κοιλίας. 5

17 Εικόνα 1:ΚΑΡΔΙΑΚΗ ΛΕΙΤΟΥΡΓΙΑ. Πηγή: www iator.gr Και τούτο διότι η μεγάλη ωστική δύναμη που χρειάζεται για να κυκλοφορήσει το αίμα στο υψηλών αντιστάσεων περιφερικό αρτηριακό δίκτυο μέχρι τα τριχοειδή και να επιστρέψει πάλι, μέσω των φλεβών, στο δεξιό κόλπο ήδεται από την αριστερή κοιλία. Το αίμα εξωθείται στην αορτή με σημαντική πίεση, mmHg,όση δηλαδή είναι η συστολική πίεση της αριστερής κοιλίας και της αορτής. Η αρτηριακή συστολική πίεση του σφυγμικού κύματος είναι μικρότερη όσο αυτό απομακρύνεται από την καρδιά, κατέρχεται στα 25-30mmHg στα τριχοειδή, μικρότερη στο φλεβικό σκέλος της κυκλοφορίας και ελαχιστοποιείται, περίπου μηδενίζεται, στο δεξιό κόλπο. Από εκεί το αίμα παραλαμβάνεται από τη δεξιά κοιλία, η οποία συγκριτικά με την αριστερή κοιλία έχει μικρό έργο να επιτελέσει. Με σχετικά μικρή συστολική πίεση mmhg, η δεξιά κοιλία εξωθεί το αίμα προς την πνευμονική αρτηρία και η πίεση αυτή είναι αρκετή για να κυκλοφορήσει αυτό το χαμηλών αντιστάσεων αγγειακό δίκτυο των πνευμόνων και να φτάσει με πολύ χαμηλή πίεση 4-12 mmhg στον αριστερό κόλπο, όπως φαίνονται παραστατικά και στην εικόνα 1. (ΡΑΛΛΙΔΗΣ 2010) 6

18 1.2.ΚΑΡΔΙΑΚΟΣ ΚΥΚΛΟΣ-ΦΑΣΕΙΣ ΛΕΙΤΟΥΡΓΙΑΣ ΤΗΣ ΑΡΙΣΤΕΡΗΣ ΚΟΙΛΙΑΣ Ισοογκωτική χάλαση-διαστολική πλήρωση Κατά τη διαστολική περίοδο το αίμα ρέει από τον αριστερό κόλπο στην αριστερή κοιλία. Αυτό γίνεται επειδή στο τέλος της συστολής συμβαίνει χάλαση (relaxation) του μυοκαρδίου και η πίεση της αριστερής κοιλίας από την υψηλή συστολική τιμή mmhg πέφτει απότομα πολύ χαμηλά, ώστε να γίνει μικρότερη από την πίεση του αριστερού κόλπου. Κατά την πτώση αυτή κλείνει πρώτα η αορτική βαλβίδα μόλις η πίεση της αριστερής κοιλίας γίνει μικρότερη από την διαστολική πίεση της αορτής (70-80 mmhg), και στη συνέχεια ανοίγει η μιτροειδής μόλις η πίεση της αριστερής κοιλίας γίνεται μικρότερη από την πίεση του αριστερού κόλπου. Το χρονικό διάστημα μεταξύ συγκλείσεως της αορτής και διανοίξεως της μιτροειδούς, κατά το οποίο πέφτει η πίεση της αριστερής κοιλίας χωρίς να σημειώνονται μεταβολές του όγκου της, ονομάζεται χρόνος ισοογκωτικής χάλασης. Στη συνέχεια αρχίζει η πλήρωση της αριστερής κοιλίας από τον αριστερό κόλπο. Στην αρχή της διαστολικής περιόδου η πλήρωση της αριστερής κοιλίας είναι ταχεία με εισροή μεγάλων ποσοτήτων αίματος (φάση ταχείας πλήρωσης), ενώ κατά το μέσο της διαστολής η πλήρωση επιβραδύνεται, επειδή κατά τη φάση αυτή οι πιέσεις του αριστερού κόλπου και της αριστερής κοιλίας τείνουν να εξισωθούν (φάση βραδείας πλήρωσης). Στο τέλος της διαστολής αυξάνεται πάλι η εισροή αίματος στην αριστερή κοιλία λόγο της κολπικής συστολής 17, Από τα παραπάνω γίνεται αντιληπτό ότι κατά την εξέλιξη της διαστολής το τοίχωμα της αριστερής κοιλίας διατείνεται με συνέπεια την αύξηση του όγκου του αίματος αυτής, ενώ η πίεσή της, η διαστολική πίεση πληρώσεως της αριστερής κοιλίας παραμένει χαμηλή. Η πίεση πληρώσεως αυξάνεται λίγο, ώστε η φυσιολογική τιμή της μπορεί να φτάσει τα 10-12mmHg κατά το χρόνο της συστολής του αριστερού κόλπου (τελοδιαστολική πίεση της αριστερής κοιλίας). Έτσι κατά το τέλος της διαστολής επιτυγχάνεται η μέγιστη διάταση της μυοκαρδιακής ίνας και σε αυτό σημαντική είναι η συμβολή της τελοδιαστολικής πίεσης πληρώσεως της αριστερής κοιλίας. (Kenny, C.Brown, P.Clark 2008) 7

19 Δείκτες διαστολικής λειτουργίας. Ο ρυθμός της κοιλιακής χάλασης μπορεί να εκτιμηθεί από το μέγιστο ρυθμό πτώσης της πίεσης, δηλαδή από το μέγιστο Dp/dt. Επιπλέον, η χρονική σταθερά μείωσης της πίεσης κατά τη διάρκεια της ισοογκωτικής χάλασης, είναι μία πιο ακριβής μέθοδος μέτρησης του ρυθμού χάλασης. Ο ρυθμός πλήρωσης της αριστερής κοιλίας αντικατοπτρίζεται από την ταχύτητα της διαμιτροειδικής ροής αίματος, η οποία μπορεί να μετρηθεί από το παλμικό Doppler υπερηχοκαρδιογράφημα. Οι μετατοπίσεις του διαστολικού τμήματος της σχέσης πίεσης όγκου της κοιλίας παριστούν μεταβολές της κοιλιακής διατασιμότητας. Αντί της θέσης της καμπύλης μπορεί να υπολογιστεί η κλίση του διαστολικού τμήματος της σχέσης πίεσης- όγκου ως μέτρο της κοιλιακής ενδοτικότητας Ισοογκωτική χάλαση- Νόμος Frank-Starling-Δείκτες συσταλτικότητας. Γεμάτη όπως είναι η αριστερή κοιλία στο τέλος της διαστολής πρέπει να κενωθεί στην αορτή. Στο σημείο αυτό η αριστερή κοιλία έχει παρομοιαστεί με δοχείο γεμάτο από υγρό, το οποίο σε μια πρώτη φάση πρέπει να σηκώσουμε σε κάποιο ύψος και στη συνέχεια να το αδειάσουμε. Η δύναμη που απαιτείται για την ανύψωση του δοχείου αντιστοιχεί στην καρδιά με την ισοογκωτική συστολή, κατά την οποία συστέλλεται το μυοκάρδιο και προκαλείται αύξηση της πίεσης της αριστερής κοιλίας. Είναι δε τόσο μεγαλύτερη η συσταλτικότητα του μυοκαρδίου και πιο απότομη η αύξηση της πίεσης της αριστερής κοιλίας όσο πιο πολύ έχει διαταθεί η μυοκαρδιακή ίνα κατά το τέλος της διαστολής (νόμος Frank-Starling). Εδώ γίνεται αντιληπτή η σημασία της πίεσης πληρώσεως της αριστερής κοιλίας που προκαλεί τη διάταση του τοιχώματος της. Σε ανεπάρκεια της αριστερής κοιλίας η αύξηση της τελοδιαστολικής πίεσης μέχρι 18-20mmHg συνδυάζεται με την καλύτερη δυνατή συσταλτικότητα του μυοκαρδίου. Εάν η διάταση της μυοκαρδιακής ίνας υπερβεί κάποιο όριο, παύει να ισχύει ο νόμος Frank-Starling. Επομένως κατά την ανάπτυξη της συστολής της αριστερής κοιλίας (σήκωμα του δοχείου) πρώτα κλείνει η μιτροειδή βαλβίδα, και τούτο γίνεται μόλις η πίεση της 8

20 αριστερής κοιλίας υπερβεί την πίεση του αριστερού κόλπου, και στη συνέχεια ανοίγει η αορτική βαλβίδα μόλις η ταχέως αυξανόμενη πίεση της αριστερής κοιλίας υπερβεί τη διαστολική πίεση της αορτής. Το χρονικό διάστημα μεταξύ συγκλείσεως της μιτροειδούς και διανοίξεως της αορτής, κατά το οποίο αυξάνεται η πίεση της αριστερής κοιλίας ενώ ο όγκος της παραμένει σταθερός, ονομάζεται χρόνος ισοογκωτικής συστολής. Είναι φανερό ότι όταν ο χρόνος ισοογκωτικής συστολής είναι βραχύς, συστέλλεται ισχυρά το μυοκάρδιο ώστε να προκαλεί πολύ απότομη άνοδο της πίεσης της αριστερής κοιλίας, ενώ όταν είναι παρατεταμένος, όπως συμβαίνει συχνά σε καρδιακή ανεπάρκεια, η συστολή του μυοκαρδίου είναι ασθενής και η άνοδος της πίεσης της αριστερής κοιλίας δεν είναι τόσο απότομη. Τα τελευταία χρόνια έχουν γίνει πολλές έρευνες για να βρεθούν αξιόπιστες μέθοδοι προσδιορισμού της συσταλτικότητας της αριστερής κοιλίας με δείκτες όπως είναι ο χρόνος της ισοογκωτικής συστολής και η μέγιστη ταχύτητα(dp/dt)ανόδου πίεσης κατά το χρόνο αυτό. Ένας έμμεσος, όχι πολύ ακριβής, αλλά στην πράξη χρησιμοποιούμενος δείκτης συσταλτικότητας, είναι προεξωθητική περίοδος, η οποία περιλαμβάνει την ισοογκωτική συστολή.(κουνατιαδησ 2006) Εξώθηση-Δείκτες εξώθησης Η εξώθηση του αίματος της αριστερής κοιλίας αρχίζει με τη διάνοιξη της αορτικής βαλβίδας. Στην παρομοίωση του δοχείου που σηκώσαμε στο αναγκαίο ύψος (ισοογκωτική συστολή) η εξώθηση αντιστοιχεί με την κένωση του δοχείου από το ίδιο ύψος. Αυτό ότι κατά την εξώθηση διατηρείται η σύσπαση του μυοκαρδιακού τοιχώματος και η πίεση της αριστερής κοιλίας βρίσκεται στο (φυσιολογικό) υψηλό συστολικό επίπεδο. Όμως, επειδή κατά την εξώθηση ελαττώνεται σημαντικά η διάμετρος της κοιλίας, έχουμε ταχεία ελάττωση της τάσης του κοιλιακού τοιχώματος. Κατά το πρώτο τριτημόριο της συστολικής περιόδου εξωθούνται στην αορτή μεγαλύτερες ποσότητες αίματος(φάση ταχείας εξώθησης) από όσο κατά τον υπόλοιπο χρόνο της συστολής (φάση βραδείας εξώθησης). Το ποσόν αίματος που εξωθείται προς την αορτή σε κάθε συστολή (όγκος παλμού) αποτελεί έναν δείκτη εξώθησης και χρησιμοποιείται για τον προσδιορισμό και άλλων δεικτών εξώθησης που σε τελική θεώρηση είναι δείκτες λειτουργικότητας της αριστερής κοιλίας. Ο όγκος παλμού 9

21 λαμβάνεται και με αφαίρεση του τελοσυστολικού και του τελοδιαστολικού όγκου της αριστερής κοιλίας από μετρήσεις σε κλασική ή ραδιισοτοπική αγγειοκαρδιογραφία. Πολλαπλασιάζοντας τον όγκο παλμού επί την καρδιακή συχνότητα λαμβάνεται η καρδιακή παροχή κατά λεπτό, και διαιρώντας τον όγκο παλμού δια του τελοδιαστολικού όγκου της αριστερής κοιλίας έχουμε το κλάσμα εξώθησης, που είναι ο πιο αξιόπιστος και περισσότερο χρησιμοποιούμενος δείκτης λειτουργικότητας της αριστερής κοιλίας. Φυσιολογικά το κλάσμα εξώθησης είναι 55-70% και σε καρδιακή ανεπάρκεια μικρότερο του 50%. Σε πολύ σοβαρή κάμψη του μυοκαρδίου της αριστερής κοιλίας, ενίοτε συμβαίνει σε ισχαιμική μυοκαρδιοπάθεια, το κλάσμα εξώθησης μπορεί να είναι πολύ μικρό, κάτω των 20-25%. Η μέση ταχύτητα περιμετρικής βράχυνσης της μυοκαρδιακής ίνας είναι ένας άλλος δείκτης εξώθησης που λαμβάνεται από τη μεταβολή του όγκου της κοιλίας κατά το χρόνο της εξώθησης. Η τελοσυστολική σχέση πίεσης-όγκου της κοιλίας για ισοογωτική ισοτονική συστολή μπορεί να εκφραστεί ως Pes=Ees(Ves-Vd), όπου Pes και Ves είναι η τελοσυστολική πίεση και ο τελοδιαστολικός όγκος αντίστοιχα. Το Ε είναι ο λόγος της κοιλιακής πίεσης προς τον κοιλιακό όγκο σε κάθε χρονική στιγμή κατά την διάρκεια του καρδιακού κύκλου. Υπολογίζεται από την κλίση της γραμμής που ενώνει ισόχρονα σημεία της καμπύλης πίεσης-όγκου. Το Vd είναι η τετμημένη αυτής της γραμμής με τον άξονα των χ. Η Ees εκφράζει τη μυοκαρδιακή συσταλτικότητα. (LOSCALZO. 2009) Προφορτίο και μεταφορτίο της αριστερής κοιλίας-καρδιακή συχνότητα. Όπως αναφέρθηκε, για να συσταλεί ισχυρά το κοιλιακό μυοκάρδιο πρέπει προηγουμένως να διαταθεί (νόμος Frank-Starling). Η διάταση γίνεται αρχικά με τη χάλαση και εν συνέχεια με την πίεση διαστολικής πληρώσεως, η οποία αποτελεί και το προφορτίο (preload) της αριστερής κοιλίας. Η συσταλτική δύναμη του μυοκαρδίου εξαρτάται από το προφορτίο και είναι αυξημένη εάν το προφορτίο αυξάνεται, όπως συμβαίνει σε ανεπάρκεια της μιτροειδούς και ανεπάρκεια της αορτής. Πάντως η συσταλτικότητα του μυοκαρδίου δεν μπορεί να αυξηθεί περισσότερο εάν η τιμή του 10

22 προφορτίου ξεπεράσει κάποιο όριο. Στην τελευταία περίπτωση προκαλείται στάση αίματος στον αριστερό κόλπο και τους πνεύμονες. Το μεταφορτίο αφορά την εξώθηση της αριστερής κοιλίας. Πρόκειται για την αντίσταση που προβάλει στην εξώθηση το αρτηριακό δίκτυο της μεγάλης κυκλοφορίας. Οι υψηλές περιφερικές αντιστάσεις, η αρτηριακή υπέρταση και η στένωση της αορτικής βαλβίδας, χαρακτηρίζονται από αυξημένο μεταφορτίο που επηρεάζει την ομαλή εξώθηση της αριστερής κοιλίας. Αντίθετα, σε ανεπάρκεια της μιτροειδούς το μεταφορτίο είναι ελαττωμένο, διότι κατά την εξώθηση η αριστερή κοιλία κενώνεται εύκολα μέσω δύο οδών, δηλ. των στομίων της αορτής και της μιτροειδούς. Ως ποσοτική έκφραση του μεταφορτίου που χρησιμοποιείται η τελοσυστολική τάση του κοιλιακού μυοκαρδίου (wall stress), η οποία είναι ανάλογη της συστολικής πίεσης και της διαμέτρου της κοιλότητας της αριστερής κοιλίας και αντιστρόφως ανάλογη του πάχους του τοιχώματος της αριστερής κοιλίας (νόμος Laplace). Η καρδιακή συχνότητα παίζει σπουδαιότατο ρόλο στη λειτουργική απόδοση της καρδιάς. Στη φυσιολογική συχνότητα σε διάφορες φάσεις του καρδιακού κύκλου επιτρέπουν την ομαλή λειτουργία της αριστερής κοιλίας σε κάθε συστολή, ώστε να έχουμε και φυσιολογικό όγκο παλμού. Το ίδιο ισχύει και σε μέτρια αύξηση της συχνότητας, οπότε έχουμε και αύξηση της καρδιακής παροχής. Όμως σε προοδευτική ταχυκαρδία, π.χ. πάνω από 160/min, επειδή η αύξηση της συχνότητας γίνεται σε βάρος της διαστολικής περιόδου, δε γίνεται επαρκής πλήρωση της αριστερής κοιλίας. Έτσι μειώνεται το προφορτίο, ελαττώνονται η συσταλτικότητα του μυοκαρδίου και ο όγκος παλμού και κατ επέκταση ελαττώνεται η καρδιακή παροχή. Επίσης δυσμενής είναι η επίπτωση της προοδευτικής βραδυκαρδίας στην καρδιακή παροχή. Εδώ έχουμε αύξηση της διαστολικής πίεσης πληρώσεως (προφορτίου) και συνεπώς αύξηση της συσταλτικότητας της αριστερής κοιλίας. Με το μηχανισμό αυτό αυξάνεται και ο όγκος παλμού, όμως η αύξηση αυτού δεν είναι ανάλογη της βραδυκαρδίας, και τελικά ελαττώνεται η καρδιακή παροχή. Επιπλέον, σε υπέρμετρη αύξηση του προφορτίου δεν ισχύει ο νόμος Frank-Starling και ο όγκος παλμού επηρεάζεται δυσμενώς από μειωμένη συσταλτικότητα του μυοκαρδίου.(khan 2009) 11

23 ΚΕΦΑΛΑΙΟ ΔΕΥΤΕΡΟ 2. ΚΛΙΝΙΚΗ ΣΗΜΕΙΟΛΟΓΙΑ 2.1. Ψηλάφηση. Η καρδιακή ώση, ο αρτηριακός και ο φλεβικός σφυγμός εξετάζονται με ψηλάφηση και πολλές φορές παρέχουν πολύτιμα στοιχεία για τη διάγνωση ορισμένων παθήσεων και τη λειτουργική κατάσταση της καρδιάς Καρδιακή ώση Φυσιολογική ώση της αριστερής κοιλίας. Ψηλαφάτε κατά το 5 ο μεσοπλεύριο διάστημα επί της μεσοκλειδικής γραμμής σε μικρή έκταση της προκάρδιας χώρας, κάτω των 2x2 cm. Η εξέτασή της γίνεται καλύτερα σε σύγχρονη ακρόαση και ψηλάφηση. Με την εμφάνιση του 1 ου τόνου αισθανόμαστε να απωθούνται τα δάχτυλα προς τα έξω και να επανέρχονται γρήγορα στην αρχική τους θέση. Η διάρκεια της ώσης αντιστοιχεί στο πρώτο τριτημόριο της συστολικής περιόδου. Το μέγεθος της προς τα έξω ώθησης των δακτύλων, δηλαδή το μέγεθος της ώσης, είναι μεγαλύτερο σε λεπτοθωρακικά και συνήθως νέα άτομα και σε υπερκινητικές κυκλοφορικές καταστάσεις, π.χ. κατά τη συγκίνηση και τη σωματική άσκηση. Αντιθέτως σε παχύσαρκους, σε άτομα με μεγάλο θώρακα και σε πολλούς ηλικιωμένους με βαθμό πνευμονικού εμφυσήματος συχνά δεν ψηλαφάτε καρδιακή ώση. Το κορυφοκαρδιογράφημα έχει επικρατήσει ως μέθοδος καταγραφής της καρδιακής ώσης. Προσφέρεται για τη μελέτη συστολικών και διαστολικών φαινομένων και για τη διευκρίνιση ακροαστικών ευρημάτων σε ταυτόχρονη καταγραφή με το φωνοκαρδιογράφημα και το ηλεκτροκαρδιογράφημα.. Στο κορυφοκαρδιογράφημα διακρίνονται: 12

24 Κύμα Α. Οφείλεται στη συστολή του αριστερού κόλπου, αντιστοιχεί στον 4 ο καρδιακό τόνο του φωνοκαρδιογραφήματος και αυξάνεται επί υψηλής τελοδιαστολικής πιέσεως της αριστερής κοιλίας. Σημείο C. Υποδηλώνει την έναρξη συσπάσεως της αριστερής κοιλίας και συμπίπτει χρονικά με τις πρώτες δονήσεις του 1 ου καρδιακού τόνου. Σημείο Ε. Είναι το υψηλότερο σημείο του κορυφοκαρδιογραφήματος. Σημείο Ο. Αντιστοιχεί στο ναδίρ της πιέσεως της αριστερής κοιλίας και είναι το χαμηλότερο σημείο του κορυφοκαρδιοφραφήματος. Κύμα ταχείας πληρώσεως. Αντανακλά τη φάση πλήρωσης της αριστερής κοιλίας αρχίζει από το σημείο Ο και τελειώνει στο σημείο F. Το σημείο F συμπίπτει με τον 3 ο καρδιακό τόνο. Κύμα βραδείας πλήρωσης. Αντιστοιχεί στο κύμα βραδείας πλήρωσης της αριστερής κοιλίας και περιέχεται μεταξύ του σημείου F και της βασικής γραμμής.(dubin 2010) Παθολογική ώση της αριστερής κοιλίας. Χαρακτηρίζεται από αύξηση της διάρκεάς της έτσι ώστε να εκτείνεται πέρα από το 1 ο ήμισυ της συστολικής περιόδου και να πλησιάζει ή να ξεπερνά το 2 ο τόνο. Τότε ονομάζεται παρατεταμένη ώση. Υποδηλώνει πάντοτε διαταραχή της λειτουργικότητας της αριστερής κοιλίας και παρατηρείται σε οποιαδήποτε πάθηση (υπέρταση, έμφραγμα κ.λπ. ) προκαλεί υπερτροφία ή βλάβη του κοιλιακού μυοκαρδίου.(κρεμαστινοσ 2009) Χαρακτηριστικά της παθολογικής ώσης της αριστερή κοιλίας. 1. Έκτοπη-θέση. Η ώση ψηλαφάτε χαμηλότερα, στο 6 ο -7 ο μεσοπλεύριο διάστημα και εκτός της μεσοκλειδικής γραμμής εάν οφείλεται σε μεγάλη διόγκωση της αριστερής κοιλίας από διαστολική υπερφόρτωση αυτής, λ.χ. σε ανεπάρκεια της αορτής ή ανεπάρκεια μιτροειδούς. 2. Εάν ψηλαφάται πάνω και αριστερά από τη φυσιολογική της θέση κατά το 4 ο ή και 3 ο μεσοπλεύριο διάστημα, τότε συνηθέστερα οφείλεται σε ασυνέργεια ή ανεύρυσμα της αριστερής κοιλίας μετά από έμφραγμα του 13

25 μυοκαρδίου. Στη φυσιολογική της θέση παραμένει μια παθολογική (παρατεταμένη) ώση, εάν οφείλεται σε συγκεντρική υποτροφία της αριστερής κοιλίας (στένωση αορτής) ή, γενικότερα, σε κάποια πάθηση (π.χ. ισχαιμία) του μυοκαρδίου χωρίς διόγκωση της αριστερής κοιλίας. 3. Έκταση του προκάρδιου που καταλαμβάνει η παθολογική ώση. Η επιφάνεια του προκαρδίου, στην οποία ψηλαφάται η ώση, είναι πολύ μεγάλη σε περιπτώσεις έκκεντρης υπερτροφίας από μεγάλη διαστολική υπερφόρτωση της αριστερής κοιλίας, όπως π.χ. συμβαίνει σε μεγάλου βαθμού ανεπάρκεια της αορτής, ανεπάρκεια της μιτροειδούς κ.ά. Μέγεθος ώσης. Η παθολογική ώση συνήθως έχει μεγάλο μέγεθος αλλά αυτό δε θεωρείται παθογνωμικό σημείο, διότι συχνά παρατηρείται και σε καταστάσεις με υπερκινητική κυκλοφορία, όπως ο υπερθυρεοειδισμός, η αναιμία, ο πυρετός κ.ά. Σε ορισμένες παθολογικές καταστάσεις με αύξηση της τελοδιαστολικής πίεσης της αριστερής κοιλίας μπορεί να ψηλαφηθεί μικρό ωστικό κύμα αμέσως πριν από τη συστολική καρδιακή ώση, που περιγράψαμε παραπάνω. Η ελαφρά αυτή ώση συμπίπτει χρονικά με τον 4 ο τόνο και οφείλεται σε έκπτυξη του κοιλιακού μυοκαρδίου, που προκαλείται από την αυξημένη πίεση εισροής αίματος στην κοιλία λόγω της ισχυρής συστολής του κόλπου. Κολπική προσυστολική ώση συνηθέστερα ψηλαφάται σε υπερτροφική αποφρακτική μυοκαρδιοπάθεια και λιγότερο συχνά σε στένωση της αορτής, σε υπερτασική καρδιοπάθεια, σε οξεία υποξεία ανεπάρκεια της μιτροειδούς κ.ά. Η κολπική ώση καταργείται σε μαρμαρυγή των κόλπων.(filippou, D. Perdikides, T. STELTER, W. Veith, F. White, G. MD 2009) Φυσιολογική και παθολογική ώση της δεξιάς κοιλίας. Στους ενήλικους η ώση της δεξιάς κοιλίας συνήθως δεν ψηλαφάται. Φυσιολογικά μπορεί να γίνει αισθητή στα παιδιά σε περιοχή κοντά στο αριστερό χείλος του στέρνου. Η ώση αυτή είναι μικρής διάρκειας και αντιστοιχεί στο 1 ο τριτημόριο της συστολικής περιόδου. Η παθολογική ώση της δεξιάς κοιλίας χαρακτηρίζεται από αύξηση της διάρκειας και του μεγέθους του παραπάνω συστολικού ωστικού κύματος, το οποίο μπορεί να φτάσει ή να ξεπεράσει τον 2 ο τόνο. Συνήθως ψηλαφάτε σε 14

26 μεγάλη έκταση του προκαρδίου και γίνεται αισθητή ως αριστερή παραστερνική συστολική ανάπλαση. Γενικότερα, η ψηλάφηση ώσης της δεξιάς κοιλίας στους ενήλικους συνήθως υποδηλώνει επιβάρυνση της δεξιάς κοιλίας από στένωση της πνευμονικής, πνευμονική υπέρταση ή ανεπάρκεια της τριγλώχινος, μεσοκολπική επικοινωνία και άλλες παθήσεις που προκαλούν συστολική ή διαστολική υπερφόρτωση της κοιλίας. Όπως και στην ώση της αριστερής κοιλίας, έτσι και τώρα για την ώση της δεξιάς, σε αύξηση της τελοδιαστολικής πιέσεως αυτής είναι δυνατό να ψηλαφηθεί κολπικό ωστικό κύμα αμέσως πριν από την κύρια συστολική ώση, εφόσον βέβαια διατηρείται φλεβοκομβικός ρυθμός.(khan 2009) 15

27 ΚΕΦΑΛΑΙΟ ΤΡΙΤΟ 3. ΑΡΤΗΡΙΑΚΟΣ ΣΦΥΓΜΟΣ Η εξέταση του αρτηριακού σφυγμού γίνεται καλύτερα στις καρωτίδες, διότι εκεί εμφανίζει πολλές ομοιότητες με την κεντρική καμπύλη πιέσεως της αορτής. Όμως ο σφυγμός πρέπει να αναζητείται και στις βραχιόνιες, κερκιδικές, μηριαίες, ιγνυακές, οπίσθιες κνημιαίες και ραχιαίες αρτηρίες του ποδός, γιατί έτσι μπορεί να γίνει διάγνωση περιφερικής αποφρακτικής αρτηριοπάθειας. Ο φυσιολογικός καρωτιδικός σφυγμός χαρακτηρίζεται από ένα ταχέως ανερχόμενο σκέλος που καταλήγει σε θολωτή κορυφή, όταν γίνεται μέγιστη η εξώθηση. Στη συνέχεια το σφυγμικό κύμα υποχωρεί χωρίς να γίνονται αντιληπτά άλλα στοιχεία, εκτός από ορισμένες καταστάσεις με πυρετό, ψυχική συγκίνηση ή μετά από σωματική κόπωση, οπότε στο τέλος του σφυγμού μπορεί να γίνει αισθητή μια εντομή και αμέσως μετά ένα δεύτερο κύμα που ονομάζεται δίκροτο. Στις περιφερικότερες αρτηρίες το σφυγμικό κύμα φτάνει αργότερα και εμφανίζει ταχύτερη φάση ανόδου με υψηλότερη συστολική κορυφή. Το σφυγμικό κύμα φτάνει ταυτόχρονα στην κερκιδική και τη μηριαία αρτηρία. Σε στένωση του ισθμού της αορτής ο σφυγμός της μηριαίας, πέραν του ότι είναι μικρότερος, καθυστερεί και ψηλαφάται μετά το σφυγμό της κερκιδικής. Η μέθοδος καταγραφής του αρτηριακού σφυγμού στην καρωτίδα είναι το καρωτιδογράφημα ΕΙΔΗ ΑΡΤΗΡΙΑΚΟΥ ΣΦΥΓΜΟΥ. Μεγάλος ισχυρός σφυγμός. Οφείλεται σε αύξηση του όγκου παλμού της αριστερής κοιλίας και συνδυάζεται με αύξηση της διαφορικής αρτηριακής πίεσης και ελάττωση των περιφερικών αγγειακών αντιστάσεων. Παρατηρείται κυρίως σε ανεπάρκεια της αορτής και κατά δεύτερο λόγο σε ανοικτό αρτηριακό πόρο, ρήξη του κόλπου του Valsava στο δεξιό κόλπο ή άλλες κοιλότητες κ.ά. Επίσης παρατηρείται σε καταστάσεις με υπερκινητική κυκλοφορία, όπως σε 16

28 υπερθυρεοειδισμό, αναιμία, πυρετό ή φυσιολογικά άτομα με έντονη ανησυχία ή σωματική κόπωση. Μικρός ασθενής σφυγμός. Παρατηρείται σε καταστάσεις με ελαττωμένο όγκο παλμού της αριστερής κοιλίας, μικρή διαφορική αρτηριακή πίεση και αυξημένες περιφερικές αγγειακές αντιστάσεις. Συνήθεις αιτίες είναι η αριστερή καρδιακή ανεπάρκεια και η συμπιεστική περικαρδίτιδα. Στις περιπτώσεις αυτές η περίοδος εξώθησης της αριστερής κοιλίας είναι ελαττωμένη. Σε στένωση της αορτής χωρίς καρδιακή ανεπάρκεια και με φυσιολογικό όγκο παλμού ο αρτηριακός σφυγμός είναι σχετικά μικρός, λόγω του κωλύματος που υπάρχει στην έξοδο αίματος από την αριστερή κοιλία προς την αορτή. Εδώ η διατήρηση του όγκου παλμού εντός των φυσιολογικών ορίων επιτυγχάνεται με αντισταθμιστική αύξηση της περιόδου εξωθήσεως. Ο σφυγμός της στενώσεως της αορτής ονομάζεται ανάκροτος και χαρακτηρίζεται από βραδεία φάση ανόδου κατά την οποία συνήθως ψηλαφάται και συστολικός ροίζος. Δικόρυφος σφυγμός. Ψηλαφίζονται δύο κύματα κατά τη συστολική περίοδο. Εδώ η περίοδος εξωθήσεως της αριστερής κοιλίας είναι αυξημένη. Συνήθως παρατηρείται σε υπερτροφική αποφρακτική μυοκαρδιοπάθεια και σε ανεπάρκεια ή διπλή πάθηση της αορτής. Δίκροτος σφυγμός. Μετά τον κανονικό συστολικό σφυγμό, δηλαδή μετά τον 2 ο τόνο, ψηλαφάται ένα δεύτερο, μικρότερο κύμα. Συνηθέστερα εμφανίζεται σε καρδιακή ανεπάρκεια και σε εμπύρετα λοιμώδη νοσήματα. Εναλλασσόμενος σφυγμός. Είναι σημείο καρδιακής ανεπάρκειας και χαρακτηρίζεται από συνεχή εναλλαγή ενός μεγάλου και ενός μικρού σφυγμού. Η συστολική αρτηριακή πίεση του μεγάλου σφυγμού διαφέρει από εκείνη του μικρού σφυγμού κατά 5-20 mmhg. Δίδυμος σφυγμός. Υπάρχει συνεχείς εναλλαγή ενός μεγάλου προς ένα μικρότερο σφυγμό, όπως και στον εναλλασσόμενο σφυγμό, με τη διαφορά ότι ο μικρός σφυγμός βρίσκεται κοντά στο μεγάλο που προηγείται, έτσι ώστε έχουμε ζεύγη σφυγμικών κυμάτων μεταξύ των οποίων υπάρχει αναπληρωματική παύλα. Παρατηρείται σε διδυμία, δηλαδή αρρυθμία κατά την οποία κάθε νομότοπη συστολή ακολουθείται από μία έκτακτη. Παράδοξος σφυγμός. Κατά την εισπνοή συμβαίνει ελάττωση του μεγέθους του σφυγμού και της συστολικής αρτηριακής πίεσης περισσότερο από 10 mmhg λόγω ελαττώσεως του όγκου παλμού της αριστερής κοιλίας. Τέτοιες μεταβολές, 17

29 αλλά σε μικρότερο βαθμό, αποτελούν φυσιολογικό φαινόμενο που προκαλείται από την εισπνευστική έκπτυξη των πνευμόνων και την αρνητική ενδοθωρακική πίεση, που της οποίας αυξάνεται ο όγκος αίματος στους πνεύμονες και ελαττώνεται η ροή αίματος δια των πνευμονικών φλεβών προς τις αριστερές καρδιακές κοιλότητες. Ο παράδοξος σφυγμός εμφανίζεται σε υγρή περικαρδίτιδα με επιπωματισμό και σπανιότερα στη συμπιεστική περικαρδίτιδα, το βρογχικό άσθμα και το πνευμονικό εμφύσημα. (HAMPTON 2008a) 3.2. ΦΛΕΒΙΚΟΣ ΣΦΥΓΜΟΣ Εξετάζεται στις σφαγίτιδες κυρίως με επισκόπηση και σπανίως με ψηλάφηση. Ο εξεταζόμενος είναι κατακεκλιμένος έτσι ώστε το άνω ήμισυ του σώματος να βρίσκεται σε υψηλότερη θέση, υπό γωνία με το κάτω, για να διευκολύνεται η εκκένωση των τραχηλικών φλεβών. Με αρκετό φωτισμό της περιοχής του τραχήλου ελέγχεται εάν υπάρχει διόγκωση των σφαγίτιδων και μελετώνται τα σφυγμικά τους κύματα. Με βάση τη στερνική γωνία προσδιορίζεται το ύψος σε cm της σφαγιτιδικής στήλης αίματος, το οποίο φυσιολογικά είναι μικρότερο των 3cm. Διόγκωση των σφαγίτιδων με παθολογικό ύψος αυτής της σφαγιτιδικής στήλης παρατηρείται σε δεξιά καρδιακή ανεπάρκεια, συμπιεστική περικαρδίτιδα, σε στένωση της τριγλώχινος και όγκο του δεξιού κόλπου. Μικρού βαθμού διαταραχή πληρώσεως της δεξιάς κοιλίας αποκαλύπτεται με τη δοκιμασία της ηπατοσφαγιτιδικής παλινδρόμησης, κατά την οποία η διόγκωση των σφαγίτιδων συμβαίνει όταν ασκηθεί σταθερή και μέτριας έντασης πίεσης στο ήπαρ. Εάν η διόγκωση των σφαγίτιδων γίνεται μεγαλύτερη κατά την εισπνοή (φυσιολογικά αδειάζουν οι σφαγίτιδες στην εισπνοή) έχουμε το σημείο Kussmaul, το οποίο παρατηρείται σε συμπιεστική περικαρδίτιδα, καρδιακή ανεπάρκεια και βρογχικό άσθμα, πνευμονικό εμφύσημα και έμφραγμα της δεξιάς κοιλίας. Τα κύματα του φλεβικού σφυγμού των σφαγίτιδων διακρίνονται κατά την προσεχτική επισκόπηση, μελετώνται δε καλύτερα στο σφαγιτιδογράφημα. Τα σπουδαιότερα κύματα είναι τέσσερα, δύο θετικά, Α και V, και δύο αρνητικά, Χ και Υ. Εύκολα διακρίνονται κατά την επισκόπηση τα θετικά Α και V, ιδίως αν 18

30 είναι μεγάλα, όπως π.χ. το κύμα V σε ανεπάρκεια της τριγλώχινος, τα περιοδικά κύματα Α σε πλήρη κολποκοιλιακό αποκλεισμό κ.λπ. Από τα κύματα του φλεβικού σφυγμού το Α είναι το πρώτο θετικό και οφείλεται στη συστολή του δεξιού κόλπου. Το κύμα Α συμπίπτει με τον 4 ο τόνο και καταργείται σε μαρμαρυγή των κόλπων. Αυξάνεται όταν παρεμποδίζεται η εκκένωση του δεξιού κόλπου προς τη δεξιά κοιλία, π.χ. σε στένωση της τριγλώχινος, σε στένωση της πνευμονικής, σε πνευμονική υπέρταση κ.ά. Το κύμα C είναι το δεύτερο θετικό έπαρμα, πολύ μικρότερο του Α, και οφείλεται κυρίως στη σύγκλειση της τριγλώχινος, λόγω προβολής της στο δεξιό κόλπο. Το κύμα V είναι το τρίτο θετικό έπαρμα, φυσιολογικά λίγο μικρότερο από το Α. Θεωρείται μεγάλο αν φτάνει ή ξεπερνάει το κύμα Α. Οφείλεται στην αύξηση της πιέσεως και τον όγκο του δεξιού κόλπου, καθώς αυτός συνεχίζει να γεμίζει κατά το τέλος της συστολής με κλειστή την τριγλώχινα. Η κορυφή του κύματος V χρονικά εμφανίζεται αμέσως μετά τον 2 ο τόνο. Το κύμα V είναι μεγάλο σε ανεπάρκεια της τριγλώχινος. Η κορυφή του εμφανίζεται νωρίτερα και συμπίπτει ή προηγείται του 2 ο τόνου σε συμπιεστική περικαρδίτιδα. Το κύμα Χ είναι αρνητικό και οφείλεται στη χάλαση του δεξιού κόλπου και τη συστολική προς τα κάτω κίνηση της δεξιάς κοιλίας. Καταγράφεται σαν μια μεγάλη κοιλάδα μεταξύ των κυμάτων C και V κατά το χρόνο της κοιλιακής συστολής, οπότε οι σφαγίτιδες αδειάζουν στην άνω κοίλη φλέβα και το δεξιό κόλπο. Το κύμα Χ ελαττώνεται ή εξαφανίζεται μετατρεπόμενο σε κύμα V στην ανεπάρκεια της τριγλώχινος. Το κύμα Υ είναι αρνητικό και καταγράφεται μετά την κορυφή του κύματος V. Εμφανίζεται μετά την διάνοιξη της τριγλώχινος, λόγου εκκενώσεως του δεξιού κόλπου. Το κατιόν σκέλος του κύματος Υ είναι πιο απότομο στη συμπιεστική περικαρδίτιδα, όπου ακολουθείται από πρώιμο ναδίρ και στη συνέχεια από απότομη άνοδο, η οποία καταλήγει σε διαστολικό οροπέδιο.(joseph 2009) 19

31 3.3. ΑΚΡΟΑΣΗ Καρδιακοί τόνοι. Φυσιολογικά ακούγονται δύο καρδιακοί τόνοι, ο 1 ος και ο 2 ος, και ορισμένες περιπτώσεις ο 3 ος ή και ο 4 ος. Στην κορυφή είναι εντονότερος ο 1 ος, ενώ στη βάση, ιδίως στο 2 ο μεσοπλεύριο διάστημα δεξιά του στέρνου, ο 2 ος τόνος. Κατά τη σύγχρονη ακρόαση και ψηλάφηση διαπιστώνεται ότι ο 1 ος τόνος χρονικά συμπίπτει με την έναρξη της καρδιακής ώσης ή του καρωτιδικού σφυγμού. Μέγεθος καταγραφής των ακροαστικών φαινομένων είναι το φωνοκαρδιογράφημα Πρώτος τόνος. Οφείλεται κυρίως στη σύγκλειση της μιτροειδούς και κατά δεύτερο λόγο στη σύγκλειση της τριγλώχινος. Η ένταση του 1 ου τόνου εξαρτάται από την απόσταση που βρίσκονται οι γλωχίνες από το κολποκοιλιακό στόμιο κατά την έναρξη της κοιλιακής συστολής και από την ταχύτητα συγκλείσεων αυτών. Όσο μεγαλύτερη η απόσταση αυτή και η ταχύτητα συγκλείσεως της μιτροειδούς και της τριγλώχινος, τόσο εντονότερος ο 1 ος τόνος. Στην αύξηση της εντάσεως του πρώτου τόνου συμβάλουν επίσης η ένταση της κοιλιακής συστολή και τυχόν υπάρχουσες ανατομικές αλλοιώσεις της μιτροειδούς ή και της τριγλώχινος. Αύξηση της έντασης του 1ου τόνου παρατηρείται σε στένωση της μιτροειδούς, εφόσον η κινητικότητα της βαλβίδας είναι καλή, σε στένωση της τριγλώχινος, στο μύξωμα του αριστερού κόλπου, στην πρόπτωση της μιτροειδούς και στη νόσο του Ebstein. Επίσης η ένταση του 1 ου τόνου, αυξάνεται κατά τη σωματική κόπωση και σε καταστάσεις με υπερκινητική κυκλοφορία, όπως ο υπερθυρεοειδισμός, η αναιμία και ο πυρετός, καθώς επίσης και μετά τη χορήγηση συμπαθητικομιμητικών φαρμάκων. Ελάττωση της εντάσεως του 1 ου τόνου συμβαίνει σε παχυσαρκία, πνευμονικό εμφύσημα, υγρή περικαρδίτιδα, παθήσεις του κοιλιακού μυοκαρδίου με ελάττωση της συσταλτικότητας του, όπως το οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου, ή μυοκαρδίτιδα και η διατατική μυοκαρδιοπάθεια. Επίσης η ένταση του 1 ου τόνου 20

32 είναι μειωμένη σε σοβαρή στένωση της αορτής και σε σοβαρή ανεπάρκεια της αορτής, ιδιαίτερα στην οξεία. Στις παθήσεις αυτές η σύγκλειση της μιτροειδούς μπορεί να γίνει πριν από την έναρξη της κοιλιακής συστολής, οπότε ο 1 ος τόνος είναι μόλις ακουστός. Τέλος, ο 1 ος τόνος είναι συχνά ασθενέστερος στον αποκλεισμό του αριστερού σκέλους. Αυξομείωση της έντασης του 1 ου τόνου: Παρατηρείται όταν η ταχύτητα συγκλείσεως των κολποκοιλιακών βαλβίδων είναι σταθερή στους διάφορους καρδιακούς κύκλους. Αυτό συμβαίνει στον πλήρη κολποκοιλιακό αποκλεισμό και στην μαρμαρυγή των κόλπων. Στον πλήρη κολποκοιλιακό αποκλεισμό εντονότερος είναι ο 1ος τόνος, όταν η κολπική συστολή συμβεί αμέσως προ της κοιλιακής και ωθεί τις κολποκοιλιακές βαλβίδες σε θέση πλήρους διανοίξεως. Από τη θέση αυτή οι βαλβίδες κλείνουν με μεγάλη ταχύτητα κατά την έναρξη της συστολής και προκαλούν έντονο 1 ο τόνο. Εδώ το διάστημα PR του ΗΚΓ είναι βραχύ, 0,08-0,12 sec. Όμως εάν η κολπική συστολή συμβεί αρκετό χρόνο πριν από την κοιλιακή συστολή (μεγάλο διάστημα PR ), τότε οι κολποκοιλιακές βαλβίδες μετά την πλήρη διάνοιξή τους πλησιάζουν σιγά-σιγά προς τη θέση συγκλείσεως, έτσι ώστε κατά την έναρξη της κοιλιακή συστολής βρίσκονται σε μικρή απόσταση από το κολποκοιλιακό στόμιο, κλείνουν με μικρή ταχύτητα και παράγουν ασθενή 1 ο τόνο. Στην μαρμαρυγή των κόλπων αυξομειώνεται συνεχώς η ένταση του 1 ου τόνου, διότι συνεχώς μεταβάλλεται η απόσταση των γλωχίνων από τα κολποκοιλιακά στόμια κατά την έναρξη της κοιλιακής συστολής. Αυτό οφείλεται στη συνεχή μεταβολή της διάρκειας της διαστολικής περιόδου και το βαθμό πληρώσεων των κοιλιών : ο 1 ος τόνος είναι ασθενής εάν έχει προηγηθεί μεγάλη διαστολική περίοδος, επειδή οι κολποκοιλιακές βλάβες κλείνουν από μικρή απόσταση. Αντίθετα, ο 1 ος τόνος είναι έντονος όταν η προηγηθείσα διαστολική περίοδος είναι βραχεία, διότι η συνεχιζόμενη ροή αίματος δια των κολποκοιλιακών στομίων ωθεί τις γλωχίνες σε θέση πλήρους διανοίξεως, από την οποία κλείνουν κατά την έναρξη της συστολής Επίσης αυξομείωση της έντασης του 1 ου τόνου παρατηρείται με δυσκολία στην κοιλιακή ταχυκαρδία λόγω της συνεχούς μεταβολής της χρονικής σχέσης μεταξύ των κολπικών και κοιλιακών συστολών. Διχασμός του 1 ου τόνου. Συμβαίνει όταν η σύγκλειση της μιτροειδούς και σύγκλειση της τριγλώχινος απέχουν χρονικά μεταξύ τους, ώστε ο 1 ος τόνος να ακούγεται σαν διπλό και όχι ενιαίο ακουστικό φαινόμενο. Παρατηρείται σε 21

33 αποκλεισμό του δεξιού σκέλους, έκτακτες κοιλιακές συστολές από την αριστερή κοιλία, τεχνητή βηματοδότηση από το μυοκάρδιο της αριστερής κοιλίας, νόσο του Ebstein κ.ά. Στις περιπτώσεις αυτές ο διχασμός του 1ου τόνου οφείλεται σε καθυστερημένη σύγκλειση της τριγλώχινος.(kenny, C.Brown, P.Clark 2008) Δεύτερος τόνος. Αποτελείται από δύο στοιχεία, το αορτικό (Α2) που προηγείται και οφείλεται στη σύγκλειση της αορτικής βαλβίδας και το πνευμονικό (Π2) που ακολουθεί και οφείλεται στη σύγκλειση της πνευμονικής βαλβίδας. Το Α2 ακούγεται καλύτερα στη βάση δεξιά και την κορυφή, ενώ το Π2 ακούγεται στην εστία της πνευμονικής και της παρακείμενης περιοχής. Το Π2 δεν ακούγεται στην κορυφή, εκτός εάν έχει αυξημένη ένταση, π.χ. σε πνευμονική υπέρταση. Αύξηση της εντάσεως του Α2 και του Π2 παρατηρείται σε αρτηριακή υπέρταση και πνευμονική υπέρταση αντιστοίχως. Ο 2 ος τόνος είναι εντονότερος στην εστία ακροάσεως της πνευμονικής σε πνευμονική υπέρταση, και στη δεξιά βάση και στην κορυφή σε αρτηριακή υπέρταση. Ελάττωση της εντάσεως του 2 ου τόνου παρατηρείται σε παχυσαρκία, σε πνευμονικό εμφύσημα, υγρή περικαρδίτιδα, άτομα με μεγάλο θώρακα και παχύ θωρακικό τοίχωμα, καταστάσεις με ελάττωση της καρδιακής παροχής, όπως το shock κ.ά. Επιπλέον το Α2 ή Π2 ελαττώνονται σε ένταση ή και εξαφανίζονται σε μεγάλου βαθμού στένωση της αορτικής ή πνευμονικής βαλβίδας αντίστοιχα. Στην τετραλογία του Fallot συχνά ακούγεται μόνο το αορτικό στοιχείο.(torol, E. GRIFFIN 2007) 22

34 ΚΕΦΑΛΑΙΟ ΤΕΤΑΡΤΟ ΕΜΦΡΑΓΜΑ ΤΟΥ ΜΥΟΚΑΡΔΙΟΥ. Ο όρος έμφραγμα του μυοκαρδίου αντανακλά τον κυτταρικό θάνατο των μυικών κυττάρων της καρδιάς που οφείλεται σε βαριά παρατεταμένη ισχαιμία, η οποία είναι αποτέλεσμα ανισορροπίας μεταξύ προσφοράς και ζήτησης οξυγόνου. Το έμφραγμα του μυοκαρδίου είναι μία, και δη η σοβαρότερη, εκδήλωση της στεφανιαίας νόσου, μιας νόσου η οποία δημιουργείται από τις στενώσεις των στεφανιαίων αρτηριών. Το έμφραγμα αποτελεί μία γενικά σοβαρή παθολογική κατάσταση η οποία ενδέχεται να απειλεί άμεσα τη ζωή του ασθενούς ενώ παράλληλα επιβαρύνει την απώτερη πρόγνωσή του. Η στεφανιαία νόσος έχει πολυπαραγοντική αιτιολογία και η συνύπαρξη περισσότερων του ενός παραγόντων ασκεί πολλαπλασιαστική επίδραση στην εκδήλωση της νόσου. Ένα άτομο με αρκετούς παράγοντες κινδύνου σε ήπιο βαθμό μπορεί να βρίσκεται σε μεγαλύτερο κίνδυνο συγκριτικά με αντίστοιχο άτομο που έχει ένα και μοναδικό αλλά σημαντικό παράγοντα κινδύνου. Το οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου και γενικά η αρτηριοσκλήρυνση αποτελεί την κύρια αιτία θανάτου στις αναπτυγμένες οικονομικά Δυτικές χώρες. Ο μόνος τρόπος αποτελεσματικής αντιμετώπισης της νόσου είναι η πρόληψη και αυτή συνίσταται βασικώς στην τροποποίηση των παραγόντων κινδύνου και την εκτεταμένη ενημέρωση από την παιδική ηλικία για την υγιεινή ζωή και τρόπο προφύλαξης. Για να προστατευθούμε από το έμφραγμα, πρέπει να προστατευθούμε κυρίως από την εκδήλωση της στεφανιαίας νόσου η οποία όπως προαναφέρθηκε είναι πολυπαραγοντική και οφείλεται σε ορισμένους παράγοντες, οι οποίοι καλούνται παράγοντες κινδύνου. Οι παράγοντες κινδύνου ενδέχεται να είναι και τροποποιήσιμοι όπως είναι όλοι οι κατωτέρω περιγραφόμενοι, η ρύθμιση των οποίων συμβάλει αποτελεσματικά στην προστασία από την στεφανιαία νόσο και το έμφραγμα. Η πρωτογενής πρόληψη (πρόληψη πριν από την εκδήλωση της νόσου) οφείλει να εμπεριέχει όλες εκείνες τις ενέργειες που μπορεί και πρέπει να γίνουν σε επίπεδο κοινωνίας και αφορούν αφ ενός τις διατροφικές συνήθειες και αφ ετέρου την εν γένει κοινωνική συμπεριφορά όπως κάπνισμα, καθιστική ζωή κλπ. (CRAWFORD 2009) 23

35 Διακοπή καπνίσματος. Το κάπνισμα αποτελεί έναν από τους μεγαλύτερους παράγοντες κινδύνου για τη Δημόσια Υγεία. Εκτός των πολλών άλλων διάφορων νοσημάτων που προκαλεί, στα αγγεία συγκεκριμένα προκαλεί την παραγωγή αθηροσκλήρωσης λόγου καταστροφής του ενδοθηλίου από το μονοξείδιο, αύξηση της αρτηριακής υπέρτασης και καρδιακής συχνότητας λόγω αύξησης των κατεχολαμινών που προκαλούν ευεξία στον οργανισμό με αποτέλεσμα την αύξηση της ζήτησης του μυοκαρδίου σε οξυγόνο, αύξηση της πηκτικότητας του αίματος και συνεπώς τάση για θρομβώσεις, αγγειοσπασμό δηλαδή στένωση των αγγείων και δυσλιπιδαιμία η οποία συνεπάγει την σταδιακή στένωση των αγγείων. Η διακοπή του καπνίσματος είναι πολλές φορές δύσκολή προσπάθεια λόγω τόσο της χημικής όσο και της ψυχικής εξάρτησης που προκαλεί. Πολλές Ευρωπαϊκές χώρες ουσιαστικά με την πολιτική τους, που απαγορεύει το κάπνισμα στους Δημόσιους χώρους αλλά και στους χώρους εργασίας, βοηθούν πολύ στην διακοπή του καπνίσματος, στους ασθενείς αλλά και στον υπόλοιπο πληθυσμό. Παχυσαρκία-Αλλαγή Διαιτητικών Συνηθειών. Η διατροφή αποτελεί σημαντικό παράγοντα για την επίτευξη καλών τιμών λιπιδίων στο αίμα. Το ενδοκοιλιακό λίπος έχει εξαιρετικά μεγάλη μεταβολική ενεργότητα σε σημείο που θα μπορούσε να χαρακτηριστεί ως ενδοκρινής αδένας. Όσο λίπος συσσωρεύεται μεταξύ των εσωτερικών οργάνων μας τόσο περισσότερο αυξάνεται ο κίνδυνος για Ε.Μ., καθώς το λίπος απορυθμίζει το μεταβολισμό και συμβάλλει στην αύξηση LDL χοληστερόλης και των τριγλυκεριδίων στο αίμα αλλά και ανάπτυξη στην ανθεκτικότητα στην ινσουλίνη. (εικόνα 2). Είναι διαπιστωμένη η συσχέτιση μεταξύ στεφανιαίας νόσου και υψηλής χοληστερίνης. Συνιστάται περιορισμός του κρέατος και των λιπαρών. Η οδηγία για όλους ανεξαρτήτως είναι η πρόσληψη λιπαρών να μειωθεί κάτω του 30% των προσλαμβανόμενων θερμίδων και η χοληστερόλη λιγότερο από 300mg ημερησίως, τα δε λιπαρά να είναι κυρίως μονοακόρεστα και πολυακόρεστα λιπαρά οξέα. Το ελαιόλαδο και το ψάρι ανήκουν σε αυτή την κατηγορία. Μικρή ή μέτρια χρήση οινοπνεύματος επιτρέπεται, εκτός των υπερτασικών και υπέρβαρων. 24

36 Εικόνα 2: Χοληστερίνη και Αθηρωματική πλάκα Πηγή: Οικογενειακό Ιστορικό-Κληρονομικότητα. Ένας ανεξάρτητος παράγοντας κινδύνου για τη στεφανιαία νόσο αποτελεί ένα οικογενειακό ιστορικό στεφανιαίας νόσου της καρδιάς σε ένα συγγενή πρώτου βαθμού κάτω των 70 ετών. Η συσσώρευση της Σ.Ν σε μια οικογένεια μπορεί να υποδηλώνει γενετική προδιάθεση στην πάθηση και ίσως να επηρεάσει και την ηλικία έναρξής στους κοντινούς συγγενείς. Άρα το κληρονομικό γονίδιο αποτελεί από μόνο του έναν επιβαρυντικό παράγοντα κινδύνου για Ο.Ε.Μ. Φύλο. Η θνητότητα από τη στεφανιαία νόσο από τους άνδρες από αυτή των γυναικών και η πάθηση εμφανίζεται περίπου 10 χρόνια νωρίτερα στους άνδρες συγκριτικά με τις γυναίκες. Τα ενδογενή οιστρογόνα λειτουργούν προστατευτικά στις γυναίκες αλλά μετά την εμμηνόπαυση ο επιπολασμός της Σ.Ν ανέρχεται στα ίδια επίπεδα με εκείνα των ανδρών. Ακόμη, η χρήση από του στόματος χορήγησης αντισυλληπτικών χαπιών αυξάνει των κίνδυνο της στεφανιαίας νόσου περίπου στο τριπλάσιο και η σχέση συνεργασίας με το κάπνισμα αυξάνουν τον κίνδυνο για Ε.Μ. Ηλικία. Στο δυτικό κόσμο αυξάνεται ο κίνδυνος θανάτων από καρδιακή νόσο και στα δύο φύλα στις ηλικίες από 35 έως 54 ετών. Πλέον τα 30 δεν είναι ηλικία ακμής αλλά προειδοποιητικός συναγερμός για το τι θα ακολουθήσει στο υπόλοιπο της ζωής του. Σε έρευνα που έγινε σε 31 νοσοκομεία της Ελλάδας αποκαλύφθηκε ότι 1 στις 10 εισαγωγές στο νοσοκομείο με διάγνωση οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου είναι κάτω των 50 ετών και κατά 93% ήταν καπνιστές ενώ 8 στους 10 ήταν παχύσαρκοι. 25

37 Αύξηση της Σωματικής Δραστηριότητας. Η ευεργετική επίδραση της άσκησης είναι γνωστή από την αρχαιότητα. Η άσκηση είναι ένας από τους βασικούς παράγοντες που ασκούν ευνοϊκή επίδραση στην πρόληψη της στεφανιαίας νόσου και του εμφράγματος. Συνοπτικά, η άσκηση συμβάλει στην επιβράδυνση εξέλιξης της αρτηριοσκλήρυνσης και συνεπώς στενώσεως των στεφανιαίων αρτηριών, στην βελτίωση και ανάπτυξη των μικρών στεφανιαίων αρτηριών, των λεγόμενων παράπλευρων αγγείων, στη βελτίωση του μεταβολισμού, στη βελτίωση της πηκτικότητας του αίματος, στην μείωση του σακχάρου του αίματος, στην μείωση υπερτάσεως, στην μείωση της παχυσαρκίας κ.ά. Ρύθμιση της Αρτηριακής Πιέσεως. Η αρτηριακή υπέρταση αποτελεί παράγοντα που συμβάλει στην εμφάνιση και την εξέλιξη της νόσου. Η αρτηριακή πίεση πρέπει να είναι κάτω από 145/90mmHg. Αν αυτός ο στόχος δεν επιτευχθεί με αλλαγή των συνηθειών ζωής πρέπει να χορηγηθεί φαρμακευτική θεραπεία. Ρύθμιση του Βάρους Σώματος. Έχει αποδειχθεί ότι το υπερβάλλον βάρος συνδυάζεται κατά κανόνα με αυξημένα επίπεδα λιπιδίων στο αίμα και συνεπώς με μεγαλύτερο κίνδυνο στεφανιαίας νόσου και εμφράγματος. Ρύθμιση της Δυσλιπιδαιμίας. Η χοληστερόλη είναι μια ουσία που απαντάται σε όλα τα τμήματα του οργανισμού συμπεριλαμβανόμενων της καρδιάς, του ήπατος του εντέρου, του δέρματος και του νευρικού συστήματος. Η χοληστερίνη παράγεται από το ήπαρ και είναι απαραίτητη για την παραγωγή και δράση πολλών ορμονών της χολής και της βιταμίνης D και μεταφέρεται στο αίμα με ειδικές λιποπρωτείνες για να χρησιμοποιηθεί από τα κύτταρα του οργανισμού. Η χοληστερόλη που μεταφέρεται με το αίμα με τη μορφή λιποπρωτεϊνών διακρίνεται σε 75%ως χαμηλής πυκνότητας λιποπρωτεϊνη LDL ή κακής χοληστερόλης η οποία όταν βρίσκεται σε αυξημένα επίπεδα οδηγεί και σε αυξημένη εναπόθεση χοληστερόλης στα αγγεία και την ανάπτυξη της αθηροσκληρυντικής πλάκας με αποτέλεσμα τη στένωση των αγγείων και αυξημένο κίνδυνο καρδιαγγειακών νοσημάτων. Η LDL χοληστερόλη θεωρείται ως ο ισχυρότερος παράγοντας κινδύνου για την εμφάνιση στεφανιαίας νόσου. Το υπόλοιπο 20-25% ανήκει στην υψηλής πυκνότητας λιποπρωτείνη HDL ή καλής χοληστερόλης. Η σχέση μεταξύ της LDL και HDL είναι αντιστρόφως ανάλογη. Τα υψηλά επίπεδα HDL είναι επιθυμητά αφού βοηθούν τω σώμα να καθαρίσει 26

38 από την περίσσεια ποσότητας χοληστερόλης μεταφέροντας τα λίπη και τα λιπίδια από το τοίχωμα των αρτηριών προς το ήπαρ προκειμένου να αποδομηθούν και να καταστραφούν κι έτσι μειώνει τις πιθανότητες εμφάνισης Ε.Μ. και αθηρωματικής νόσου. Αρχικά, συνιστάται απώλεια βάρους και δίαιτα και επί αποτυχίας των ανωτέρω φαρμακευτική αγωγή. Έλεγχος του Σακχάρου Αίματος. Η αύξηση του σακχάρου αίματος επιταχύνει τις βλάβες των στεφανιαίων αγγείων και αυξάνει την πηκτικότητα του αίματος έτσι ώστε να διατρέχουν μεγαλύτερο κίνδυνο στεφανιαίας θρομβώσεως και εμφράγματος οι αρρύθμιστοι διαβητικοί από τους μη διαβητικούς. Το 2002 παγκοσμίως ο αριθμός τω σακχαροδιαβητών έφταναν 171 εκατομμύρια και πιστεύεται ότι θα φτάσει 366 εκατομμύρια το 2030.Η καρδιακή νόσος είναι η πρωταρχική αιτία θνησιμότητας σχετιζόμενη με σακχαρώδη διαβήτη. Όλα τα προαναφερθέντα μέτρα αποτελούν τη λεγόμενη πρωτογενή πρόληψη. Από τη στιγμή που συμβεί όμως σε κάποιον ένα έμφραγμα και εξέλθει του νοσοκομείου, ακολουθεί ένα πρόγραμμα αποκαταστάσεως και σταδιακή επαναδραστηριοποίησης το οποίο απαιτεί από 1 έως 3 περίπου μήνες ανάλογα με την αρχική βλάβη ή και τις ιδιαιτερότητες της επαγγελματικής του ενασχολήσεως. Έτσι μετά το έμφραγμα, όλοι οι ασθενείς αρχίζουν φαρμακευτική αγωγή. Υποβάλλονται σε εξετάσεις για να εκτιμηθεί αν έχουν αυξημένη πιθανότητα για υποτροπή ή εμφάνιση νέου επεισοδίου και καθορίζεται ανάλογα η θεραπεία με φάρμακα ή περαιτέρω διερεύνηση με στεφανιογραφία. Μετά το έμφραγμα, ο ασθενής εγκαινιάζει μία διαρκή περίοδο συνεργασίας με τον καρδιολόγο του διότι λαμβάνει κατά κανόνα ισοβίως φαρμακευτική αγωγή, αλλά υποβάλλεται περιοδικά, έστω και αραιά, σε ιατρικές εξετάσεις. Επειδή η νόσος είναι δυνατόν να έχει ποικίλες επιπτώσεις τόσο στην προσωπική όσο και στην επαγγελματική ζωή του ασθενούς, μπορεί να εμφανιστούν ήπιες καταθλιπτικές αντιδράσεις ή άγχος, αϋπνία κλπ. Η μετά το έμφραγμα αντιμετώπιση πρέπει εκτός των άλλων να περιλαμβάνει και αντικειμενική παρουσίαση της καταστάσεως, τόνωση του ηθικού και παρότρυνση του ασθενούς, εφ όσον δεν αντενδεικνύεται, να επιστρέψει στην εργασία του όποτε αυτό συνιστάται με επιστημονικά κριτήρια, πράγμα που θα συμβάλει καθοριστικά στον ψυχισμό του ασθενούς. Το έμφραγμα του μυοκαρδίου οφείλεται σε αιφνίδια απόφραξη ενός κλάδου των στεφανιαίων αρτηριών λόγω ρήξης αθηρωματικής πλάκας. και στη συνέχεια 27

39 δημιουργίας θρόμβου ο οποίος αποφράσει πλήρως την υπεύθυνη στεφανιαία αρτηρία με αποτέλεσμα την διακοπή της κυκλοφορίας του αίματος. Αυτό έχει σαν αποτέλεσμα την νέκρωση μιας περιοχής του μυοκαρδίου. (εικόνα 4). Η αθηροσκλήρωση προκαλεί ελάττωση της ελαστικότητας των αρτηριών, σκλήρυνση και καταστροφή του τοιχώματος των αρτηριών που οφείλεται σε βλάβες του εσωτερικού χιτώνα, του ενδοθηλίου. Έτσι παύουν να παράγονται οι απαραίτητες ουσίες που εξασφαλίζουν τη φυσιολογική ελαστικότητα των αρτηριών. Επίσης παύουν να παράγονται οι ουσίες που προφυλάσουν τα τοιχώματα των αρτηριών από την καταστροφική δράση της χοληστερίνης. Η χοληστερίνη και ειδικά η LDL βρίσκει την ευκαιρία να περάσει από το ενδοθήλιο και να εγκατασταθεί στο τοίχωμα της αρτηρίας. Η αρτηρία τότε, προσπαθεί να περιχαρακώσει τις εστίες καταστροφής. Έτσι με την ανάπτυξη συνδετικού ιστού προσπαθεί να προσαρμοστεί. Αλλάζει γεωμετρικό σχήμα, που σημαίνει πως άλλοτε φαρδαίνει και άλλοτε στενεύει. Εικόνα 3: Το ενδοθήλιο Πηγή:www.greek-health.gr Στο τοίχωμά της αναπτύσσονται όζοι με πυρήνα χοληστερίνης και λιπιδίων που προεξέχουν πολλές φορές στο εσωτερικό της αρτηρίας και δημιουργούν τις αθηρωματικές πλάκες. Οι πλάκες αυτές είναι σαν βόμβες που σιγά-σιγά μεγαλώνουν και αποφράζουν τον αυλό της αρτηρίας. Κατά την διάρκεια της μεγέθυνσή τους, μέχρις ότου αποφράξουν το 70% του εσωτερικού της αρτηρίας οι πλάκες αυτές σπάνε και δημιουργούν θρομβώσεις και τις αποφράξεις των αρτηριών της καρδιάς, του εγκεφάλου και άλλων ενεργών οργάνων του οργανισμού. Όσο πιο μικρή είναι η πλάκα, όταν σπάσει, τόσο η καταστροφή είναι μεγαλύτερη. Το ενδοθήλιο είναι ο εσωτερικός χιτώνας κάθε αρτηρίας που 28

40 προστατεύει την αρτηρία. (εικόνα 3). Είναι ένας τεράστιος αδένας και παράγει ουσίες που προκαλούν αγγειοδιαστολή και αγγειοσύσπαση των αρτηριών καθώς και αντιθρομβωτικές ουσίες. Έτσι εξασφαλίζουν την ομαλή ροή του αίματος στις στεφανιαίες αρτηρίες αντιστρατεύονται για τη δημιουργία της αρτηριοσκηρυντικής πλάκας, καθώς και τη δημιουργία θρόμβου στο εσωτερικό της αρτηρίας. Όταν το ενδοθήλιο λειτουργεί φυσιολογικά ο άνθρωπος δεν κινδυνεύει από Ε.Μ. Η αθηροσκλήρωση είναι ο εχθρός του ενδοθηλίου και οι πρώτες βλάβες παρουσιάζονται από την εφηβεία υπό μορφή λιποειδών γραμμώσεων οι οποίες προοδευτικά δημιουργούν τις αθηρωματικές πλάκες και αρχίζουν να γίνονται επικίνδυνες από την ηλικία των ετών. Εικόνα 4: ΕΜΦΡΑΓΜΑ ΤΟΥ ΜΥΟΚΑΡΔΙΟΥ. Πηγή: www incardiology.gr Το έμφραγμα του μυοκαρδίου προσβάλλει συνήθως τους άνδρες (με αναλογία 5 προς 1 σε σχέση με τις γυναίκες) στην ηλικία μεταξύ 45 και 60 ετών. Πρέπει να σημειώσουμε ακόμη τη μεγαλύτερη συχνότητα και βαρύτητα του εμφράγματος σε διαβητικά άτομα.(loscalzo. 2009) Οπισθοστερνικός Πόνος. Γενικά το έμφραγμα του μυοκαρδίου χαρακτηρίζεται από έντονο οπισθοστερνικό πόνο. Ο πόνος εισβάλλει αιφνίδια, χωρίς να είναι δυνατό να πιστοποιηθεί η αιτία η 29

41 οποία το προκάλεσε. Εντοπίζεται συνηθέστερα πίσω από το στέρνο, στο κάτω τρίτο του, πολλές φορές στην περιοχή του στομάχου. Τότε είναι εύκολη η σύγχυση με μία πάθηση της κοιλίας. Ο πόνος επεκτείνεται, όπως και στην περίπτωση της στηθάγχης, στον ώμο και στην εσωτερική πλευρά του βραχίονα και του αντιβραχίου και φτάνει ως τα δάχτυλα του αριστερού άνω άκρου. Λιγότερο συχνά διακλαδίζεται και στους δύο ώμους, ή μόνο στον δεξιό ώμο, προς τον τράχηλο και την κάτω γνάθο. Ο άρρωστος τον αισθάνεται συνήθως σαν ένα αφόρητο βάρος ή ένα σφίξιμο ιδιαίτερα οδυνηρό. Μερικές φορές, εξ άλλου, ο πόνος του εμφράγματος εκδηλώνεται σαν αίσθημα φλογώσεως (κάψιμο). Δύο χαρακτηριστικά του πόνου πρέπει να υπογραμμιστούν: 1) Η μεγάλη ένταση, η οποία συχνά ξεπερνά την ήδη φοβερή ένταση του πόνου της στηθάγχης. 2) Η διάρκεια του πόνου μπορεί να είναι μερικές ώρες στις ελαφρές περιπτώσεις και ώρες, ίσως και παραπάνω, σε βαριές περιπτώσεις. Η μακρά διάρκεια του πόνου προκαλεί συχνά αντανακλαστικά φαινόμενα, όπως είναι κυρίως ο εμετός, οι εφιδρώσεις, ο μετεωρισμός. Υπάρχουν επίσης περιπτώσεις κατά τις οποίες ο πόνος είναι ήπιος και άλλες, που ο πόνος λείπει εντελώς. Στις πιο σοβαρές μορφές το έμφραγμα συνοδεύεται και από κυκλοφορική κατάρριψη που χαρακτηρίζεται από δέρμα ψυχρό και ιδρωμένο με χρώμα γαιώδες, από σφυγμό συχνό και νηματοειδή και από βαριά γενική κατάσταση. Ο άρρωστος παρουσιάζει ολιγουρία και τέλος ανουρία. Σε έναν αριθμό αρρώστων μπορεί να παρατηρηθεί παροδική περικαρδίτιδα. Μία ελαφρά ανύψωση του πυρετού, γύρω στους 38 C περίπου, μπορεί να εμφανιστεί τις πρώτες 2-3 ημέρες της νόσου και υποχωρεί αυτόματα.(loscalzo. 2010) Ηλεκτροκαρδιογράφημα. Το ηλεκτροκαρδιογράφημα μαζί με τα ένζυμα του ορού αποτελούν τις δύο πρώτες παρακλινικές μεθόδους για τη διάγνωση του εμφράγματος. Στις περισσότερες περιπτώσεις αρκεί ένα απλό ηλεκτροκαρδιογράφημα για να θέση τη διάγνωση του εμφράγματος. 30

42 Εικόνα 5: Ανάσπαση του ST διαστήματος. Πηγή:www.e-cardiologist.gr Παρουσιάζεται ανάσπαση του ST διαστήματος τις πρώτες ώρες η οποία με την πάροδο του χρόνου υποχωρεί και εμφανίζονται κύματα Q. (εικόνα 5) Σε έμφραγμα του κατώτερου τοιχώματος τα ηλεκτροκαρδιογραφικά ευρήματα παρατηρούνται στις απαγωγές ΙΙ, ΙΙΙ και AVF και σε πρόσθιο έμφραγμα στις απαγωγές V1-V6, σε πλάγιο έμφραγμα στις απαγωγές Ι, AVL, V5,V6 ενώ στο οπίσθιο έμφραγμα στις απαγωγές V1-V3, όπως φαίνεται και στην εικόνα 3.(HAMPTON 2008a) Ένζυμα του ορού. Από το μυοκάρδιο που υφίσταται νέκρωση απελευθερώνονται ένζυμα. Έτσι στο περιφερικό αίμα μπορεί να αναβρεθεί αύξηση των ενζύμων του μυοκαρδίου. Τα ένζυμα που συνήθως που χρησιμοποιούνται είναι η καρδιακή τροπονίνη, η κρεατινοφωσφοκινάση (CPK) και ιδιαίτερα το μυοκαρδιακό κλάσμα ΜΒ, η οξαλοξεική (SGOT) και γλουταμινική (SGPT) τρανσαμινάση και η γαλακτική δευδρογενάση (LDH) Η καρδιακή τροπονίνη και η καρδιακή CPK είναι τα πιο ευαίσθητα και ειδικά ένζυμα για τη διάγνωση του εμφράγματος. Συνήθως αυξάνονται 6-8 ώρες μετά από την αρχή των συμπτωμάτων. (Gatzoulis, M. Webb, G. Daubeney 2008) Ιστορική αναδρομή. Η ανάπτυξη μιας ανεξάρτητης ειδικής μονάδας στις καρδιολογικές κλινικές για την αντιμετώπιση των ασθενών με οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου άρχισε το 1962 και γενικεύτηκε, έτσι ώστε στο τέλος της δεκαετίας του 60 και στις αρχές της δεκαετίας 31

43 του 70 όλα τα μεγάλα νοσοκομεία και πολλά μικρότερα να διαθέτουν αυτοτελείς μονάδες για τη θεραπεία του οξέος εμφράγματος. Η κατά 50% μείωση της νοσοκομειακής θνησιμότητας του οξέος εμφράγματος που επακολουθούσε από την αποτελεσματικότερη αντιμετώπιση των αρρυθμιών δικαίωσε το σκοπό της δημιουργίας των μονάδων αυτών. Παρόλα αυτά η θνησιμότητα εξακολουθεί να παραμένει υψηλή και να απειλεί το 15% των ασθενών με οξύ έμφραγμα, ιδιαίτερα στις πρώτες ώρες της οξείας προσβολής, με αποτέλεσμα η θνησιμότητα του πρώτου 24ώρου να είναι εντυπωσιακά μεγάλη, μεγαλύτερη από τη θνησιμότητα των επόμενων 5 έως 10 ωρών. Εντυπωσιακό είναι επίσης το γεγονός ότι το 50% έως 60% των θανάτων αυτών συναίβεναν πριν οι ασθενείς φτάσουν στο νοσοκομείο. Η ευρύτερη αναγνώριση του γεγονότος αυτού έδωσε την ώθηση για την οργάνωση εξωνοσοκομειακών κινητών μονάδας βοήθειας αρχικά με τη συνδρομή ομάδων πολιτών, οι οποίοι μετά από ειδική ταχύρυθμη εκπαίδευση αναλαμβάνουν την ευθύνη της διακομιδής των ασθενών με οξύ έμφραγμα στο νοσοκομείο δίνοντας έμφαση στην αντιμετώπιση του ενδεχόμενου του αιφνίδιου θανάτου και τη διατήρηση στη ζωή των ασθενών με καρδιακή παύση, εφαρμόζοντας τους βασικούς κανόνες της καρδιοπνευμονικής ανανήψεως. Το 1966, οργανώθηκαν κινητές μονάδες εντατικής θεραπείας για την αντιμετώπιση του οξέος εμφράγματος, εξοπλίζοντας νοσοκομειακά αυτοκίνητα με κατάλληλα μηχανήματα και επανδρώνοντας τα με Ιατρό και Αδελφή Νοσοκόμα/ο. Στα πρώτα 3 χρόνια της λειτουργίας των κινητών αυτών μονάδων αντιμετωπίστηκαν 794 ασθενείς με οξύ έμφραγμα και ανατάχθηκαν 39 από τους 126 ασθενείς με καρδιακή ανακοπή. Σημαντική ήταν η διαπίστωση ότι οι ασθενείς που ανατάχθηκαν επιτυχώς είχαν κοιλιακή μαρμαρυγή κατά την άφιξη της κινητής μονάδας, ενώ δεν ανατάχθηκε κανείς από εκείνους που παρουσίαζαν κοιλιακή ασυστολία. Διαπιστώθηκε επίσης ότι μεγάλος αριθμός ασθενών παρουσίαζε επικίνδυνες βραδυκαρδίες και κοιλιακές αρρυθμίες, οι οποίες ανατάσσονταν καθ οδών με την κατάλληλη φαρμακευτική αγωγή. Στη συνέχεια οι κινητές μονάδες για την άμεση αντιμετώπιση του οξέος εμφράγματος εξελίχθηκαν. Αρχικά αποτελούνταν από Ιατρό και Αδελφή Νοσοκόμο, στη συνέχεια όμως τη θέση τους πήρε εξειδικευμένο παραϊατρικό προσωπικό που συνεπικουρείται από Ιατρούς που στελεχώνουν κεντρικά νοσοκομεία και οι οποίοι επικοινωνώντας με το πλήρωμα των κινητών μονάδων με τηλεμετρικά συστήματα παρακολουθούσαν όσο το δυνατό πιο διεξοδικά την κατάσταση των ασθενών. 32

44 Το παραϊατρικό προσωπικό των κινητών μονάδων είχε ειδικά εκπαιδευθεί και ήταν ικανό να εκτελεί εκτός από τη βασική καρδιοπνευμονική ανάνηψη, και ηλεκτρική απινίδωση, να τοποθετεί ενδοτραχειακούς σωλήνες και να χορηγεί ενδοφλεβίως ορισμένα φάρμακα. Σε πολλές πόλεις την εκτέλεση του προγράμματος της εξωνοσοκομειακής αντιμετωπίσεως του οξέος εμφράγματος είχαν αναλάβει οι τοπικοί πυροσβεστικοί σταθμοί, ενώ σε άλλες αναπτύχθηκαν ανεξάρτητα τμήματα με ασθενοφόρα οχήματα και παραϊατρικό προσωπικό. Εκτός από τις κινητές στεφανιαίες μονάδες είχαν αναπτυχθεί και στεφανιαίες μονάδες μόνιμα τοποθετημένες σε επιλεγμένα σημεία, όπου ο κίνδυνος ενός οξέος καρδιακού επεισοδίου εμφανίζονταν σχετικά αυξημένος. Τέτοια σημεία ήταν οι εμπορικές και βιομηχανικές περιοχές και οι αθλητικοί χώροι. Έχει παρατηρηθεί ότι σε αθλητικούς χώρους που συγκεντρώνουν περισσότερους από φιλάθλους η πιθανότητα ενός οξέος καρδιακού επεισοδίου είναι σημαντικά αυξημένη. Η άρτια ενημέρωση των πολιτών για την πιθανότητα του αιφνίδιου θανάτου, αλλά και μεθοδευμένη εκπαίδευση για την αντιμετώπισή του συμβάλει αποφασιστικά στη μείωση του εξωνοσοκομειακού ποσοστού θνησιμότητας του οξέος εμφράγματος. Η σωστή καθοδήγηση οδηγεί πάντα στη σταθερή και ψύχραιμη αντιμετώπιση του κινδύνου. Οι πολίτες θα πρέπει να γνωρίζουν πως είναι οργανωμένο και πως λειτουργεί το σύστημα της άμεσης βοήθειας της περιοχής τους και επίσης τη σημασία της άμεσης κλήσεως της κινητής μονάδας ή της άμεσης μεταφοράς του ασθενούς στο πλησιέστερο ειδικό κέντρο. Η εκπαίδευση ενός σημαντικού αριθμού πολιτών στην καρδιοπνευμονική ανάνηψη αυξάνει τις πιθανότητες της άμεσης ενάρξεως της σε περιπτώσεις καρδιακής ανακοπής. Σε ασθενείς με κοιλιακή μαρμαρυγή, στους οποίους η καρδιοπνευμονική ανάνηψη άρχισε αμέσως, η επιβίωση ήταν 43%, ενώ ήταν μόνο 21% εκεί που η καρδιοπνευμονική ανάνηψη άρχιζε με την άφιξη της κινητής μονάδας, η οποία έφτανε στον ασθενή με καθυστέρηση 3 λεπτών κατά μέσο όρο. Η άμεση έναρξη της καρδιοπνευμονικής ανανήψεως συνέλαβε επίσης στη μείωση των νευρολογικών επιπλοκών και στον περιορισμό της δυσλειτουργίας του μυοκαρδίου της αριστερής κοιλίας στους παραπάνω ασθενείς και σε ασθενείς άλλων περιοχών. Οι ασθενείς που φτάνουν στο εξωτερικό καρδιολογικό ιατρείο ή στο τμήμα επειγόντων περιστατικών του νοσοκομείου με σημεία πιθανού στεφανιαίου συνδρόμου θα πρέπει να εξετάζονται αμέσως κατά προτεραιότητα. Στο τμήμα αυτό, που θα πρέπει να λειτουργεί όλο το 24ωρο με εξειδικευμένο προσωπικό, οι ασθενείς πρέπει να συνδέονται αμέσως με ηλεκτροκαρδιογράφο, ο οποίος θα καταγράφει 33

45 συνεχώς τον καρδιακό ρυθμό και θα απεικονίζει σε οθόνη, ενώ οι Αδελφές Νοσηλεύτριες/ες θα πρέπει να αρχίζουν μόνες/οι θεραπεία σε επείγουσες καταστάσεις, όταν ο Ιατρός δεν είναι αμέσως διαθέσιμος. Στον εξοπλισμό των ιατρείων αυτών θα πρέπει να συμπεριλαμβάνονται απαραιτήτως καρδιοσκόπια, απινιδωτής, όργανα για την τοποθέτηση ενδοτραχειακών σωλήνων, συσκευές για την ενδοφλέβια χορήγηση υγρών και τα βασικά καρδιολογικά φάρμακα όπως διττανθρακικό νάτριο, επινεφρίνη, ατροπίνη, ξυλοκαίνη, μορφίνη, χλωριούχο ασβέστιο, κ.λπ. Μετά τη διάγνωση του οξέος στεφανιαίου συνδρόμου οι ασθενείς θα πρέπει να μεταφέρονται από το εξωτερικό ιατρείο στη μονάδα του οξέος εμφράγματος χωρίς καθυστέρηση, συνδεδεμένοι πάντοτε με φορητό ECG monitor και συνοδευμένοι από Αδελφή Νοσηλεύτρια/ή που θα μεταφέρει φορητό απινιδωτή. Είναι από τα παραπάνω ότι η κινητή μονάδα άμεσης βοήθειας και εντατικής νοσηλείας αποτελεί βασική συνιστώσα στην αντιμετώπιση του οξέος εμφράγματος. Η αποτελεσματικότητα της καθιστά την ύπαρξη, τον άρτιο υλικοτεχνικό εξοπλισμό και τη στελέχωση τέτοιων μονάδων επιτακτική πλέον ανάγκη, η οποία είναι επιβεβλημένη από το επικίνδυνα υψηλό ποσοστό εξωνοσοκομειακής θνησιμότητας.(coghlan, C.Handler 2010) 4.2 ΠΑΘΟΛΟΓΟΑΝΑΤΟΜΙΚΕΣ ΚΑΙ ΠΑΘΟΦΥΣΙΟΛΟΓΙΚΕΣ ΜΕΤΑΒΟΛΕΣ ΤΟΥ ΟΞΕΟΣ ΕΜΦΡΑΓΜΑΤΟΣ Μηχανισμός δημιουργίας του οξέος εμφράγματος του μυοκαρδίου. Το έμφραγμα του μυοκαρδίου δημιουργείται από τη σημαντική μείωση της παροχής του αίματος στο μυοκάρδιο που έχει ως αποτέλεσμα τη νέκρωση του καρδιακού μυός. Όταν η νέκρωση επεκτείνεται σε όλο το πάχος του μυοκαρδίου, το έμφραγμα καλείται διατοιχωματικό, όταν περιορίζεται στις υπενδοκάρδιες στοιβάδες του, υπενδοκάρδιο. Το έμφραγμα του μυοκαρδίου εντοπίζεται σε διαφορετικά τμήματα της καρδιάς όπως φαίνεται και στην εικόνα 6. Το έμφραγμα του μυοκαρδίου συνήθως κατηγοριοποιούνται με βάση το μέγεθος, αναλυτικά σε: 1) μικροσκοπικό (εστιακή νέκρωση),2) μικρό (<10% του αριστερού 34

46 κοιλιακού τοιχώματος), 3) μέτριο (10-30% του αριστερού κοιλιακού τοιχώματος), 4) μεγάλο (>30% του αριστερού κοιλιακού τοιχώματος) Εικόνα 6: ΤΟ ΕΜΦΡΑΓΜΑ ΤΟΥ ΜΥΟΚΑΡΔΙΟΥ ΕΝΤΟΠΙΖΕΤΑΙ ΣΕ ΔΙΑΦΟΡΕΤΙΚΕΣ ΠΕΡΙΟΧΕΣ ΤΗΣ ΚΑΡΔΙΑΣ Πηγή:www.incardiology.gr Η συχνότερη αιτία του οξέος εμφράγματος, η οποία ενοχοποιείται για περισσότερα από 90% των διατοιχωματικών εμφραγμάτων, είναι η θρόμβωση της στεφανιαίας αρτηρίας. Ο θρόμβος σχηματίζεται κατά κανόνα επάνω σε προϋπάρχουσα αθηρωματική διεργασία που στενεύει σημαντικά τον αυλό του αγγείου. Η υποκείμενη της θρομβώσεως αθηρωματική πλάκα έχει συνήθως ανώμαλη επιφάνεια και ρωγμές στο ενδοθήλιο που την επικαλύπτει, προϋποθέσεις για τη συσσώρευση αιμοπεταλίων και τη δημιουργία θρόμβου. Η θρόμβωση όμως δεν είναι ο μοναδικός παθογενετικός μηχανισμός του οξέος εμφράγματος του μυοκαρδίου. Στις περιπτώσεις που αποτελούν την εξαίρεση του κανόνα, η απόφραξη της στεφανιαίας αρτηρίας μπορεί να οφείλεται σε εμβολή, σε σπασμό, σε διαχωρισμό των τοιχωμάτων της, ή να αποτελεί μέρος μιας γενικότερης παθήσεως όπως ο συστηματικός ερυθηματώδης λύκος, η οζώδης πολυαρτηρίτιδα και οι νόσοι του Takayasu και του Kawasaki. Σε χρόνιες περιπτώσεις στεφανιαίας νόσου με διάχυτες αλλοιώσεις πολλών αγγείων και καλή παράπλευρη κυκλοφορία, η απόφραξη μιας αρτηρίας από θρόμβο μπορεί να μην προκαλέσει διατοιχωματικό έμφραγμα, αλλά να επιβαρύνει την ήδη υπάρχουσα ισχαιμία στην περιοχή αυτή. Εάν από την θρόμβωση προκληθεί νέκρωση, τότε αυτή μπορεί να συμπεριλαμβάνει μόνο τις υπενδοκάρδιες στοιβάδες του μυοκαρδίου που είναι και οι πιο ευαίσθητες. Νέκρωση στις υπερενδοκάρδιες στοιβάδες του 35

47 μυοκαρδίου μπορούν να προκαλέσουν, ίσως συχνότερα και από τη θρόμβωση, άλλες καταστάσεις που μειώνουν τη ροή του αίματος στις στεφανιαίες αρτηρίες όπως η ταχυκαρδία, η μεγάλη πτώση της αρτηριακή πιέσεως, η πνευμονική εμβολή, κ.λπ. (CRAWFORD 2009) Εντόπιση του οξέος εμφράγματος. Το έμφραγμα του μυοκαρδίου εντοπίζεται στην περιοχή που φυσιολογικά αρδεύεται από το αγγείο που αποφράχθηκε. Με την προϋπόθεση της ελλείψεως σημαντικής παράπλευρης κυκλοφορίας, η απόφραξη του πρόσθιου κατιόντα κλάδου που αποτελεί τη συχνότερη εντόπιση της αποφράξεως, έχει ως επακόλουθο έμφραγμα στο πρόσθιο και κορυφαίο τοίχωμα της αριστερή κοιλίας, που μπορεί να επεκτείνεται στο πλάγιο τοίχωμα της τελευταίας και στο μεγαλύτερο τμήμα (3/4) του μεσοκοιλιακού διαφράγματος (εικόνα 3).Το έμφραγμα από απόφραξη της δεξιάς στεφανιαίας αρτηρίας εντοπίζεται στο οπίσθιο-κατώτερο τοίχωμα της αριστερή κοιλίας, ενώ είναι δυνατό να επεκτείνεται στο μεσοκοιλιακό διάφραγμα και στο οπίσθιο τοίχωμα της δεξιάς κοιλίας και να συμπεριλαμβάνει τον οπίσθιο-έσω θηλοειδή μυ. Τέλος η απόφραξη της περισπωμένης αρτηρίας που συμβαίνει στις λιγότερες περιπτώσεις δημιουργεί έμφραγμα στο πλάγιο ή και στο οπίσθιο τοίχωμα της αριστερής κοιλίας. Εάν αποφραχθεί το στέλεχος της αριστερής στεφανιαίας αρτηρίας σπάνια χωρίς σοβαρές αλλοιώσεις των κλάδων της τότε προκαλείται εκτεταμένη καταστροφή του μυοκαρδίου της αριστερής κοιλίας. Το έμφραγμα στο μυοκάρδιο της δεξιάς κοιλίας συνυπάρχει σε ποσοστό 25%-40% περίπου με το έμφραγμα του οπίσθιου τοιχώματος της αριστερή κοιλίας, ενώ το μεμονωμένο έμφραγμα στη δεξιά κοιλία είναι σπάνιο γιατί το λεπτό τοίχωμα της δεξιάς κοιλίας μπορεί να προσλάβει τα απαραίτητα για τη διατήρησή της συστατικά απευθείας από το αίμα της κοιλότητάς της. Η συμμετοχή των κόλπων στο οξύ έμφραγμα δεν είναι επίσης μεγάλη και υπολογίζεται σε ποσοστό 7%-17% από διάφορες νεκροτομικές μελέτες Η εντόπιση του εμφράγματος είναι συχνότερη στο δεξιό κόλπο, επειδή το μυοκάρδιο του αριστερού κόλπου μπορεί να πάρει ευκολότερα οξυγόνο από το πλούσιο σε οξυγόνο αίμα της κοιλότητας του. Το έμφραγμα των κόλπων είναι συνήθως αποτέλεσμα 36

48 αποφράξεως της αρτηρίας του φλεβόκομβου και συνδέεται με κολπικές αρρυθμίες.(τουτουζασ, Π. ΣΤΕΦΑΝΙΔΗΣ, Χ. ΜΠΟΥΝΤΟΥΛΑΣ 2001) Παθολογοανατομικές μεταβολές του οξέος εμφράγματος. Το μυοκάρδιο στα πρώτα λεπτά από την εγκατάσταση της οξείας ισχαιμίας δεν παρουσιάζει μακροσκοπικές μεταβολές και οι αλλοιώσεις των μυοκαρδιακών κυττάρων είναι αναστρέψιμες. Οι αλλοιώσεις αυτές συνίστανται σε οίδημα, σε μείωση του μεγέθους και των αριθμών των κοκκίων της γλυκόζης που περιέχουν, και σε μεταβολές του πρωτοπλασματικού δικτύου και των μιτοχονδρίων. Μετά την παρέλευση 20 λεπτών έως 2 ωρών οι συνέπειες της ισχαιμίας θα γίνουν μη αναστρέψιμες σε πολλά κύτταρα και θα τα οδηγήσουν σε νέκρωση. Στις πρώτες 6 έως 12 ώρες μετά την εγκατάσταση του οξέος εμφράγματος αρχίζουν να παρουσιάζονται οι πρώτες μακροσκοπικές αλλοιώσεις με την εμφάνιση ελαφρού οιδήματος και υποκύανος χροιάς στην περιοχή του διατοιχωματικού εμφράγματος. Μετά από 18 έως 36 ώρες η χροιά του εμφραγματικού μυοκαρδίου γίνεται ερυθροκύανη και εμφανίζεται οροϊνώδες εξίδρωμα στο περικάρδιο που περιβάλλει τη βλάβη. Στη μικροσκοπική εξέταση εμφανίζεται βωλοειδής ρίκνωση του πρωτοπλάσματος και απώλεια της εγκάρσιας γραμμώσεως των μυοκαρδιακών ινών, οι οποίες παρουσιάζουν κατά τόπους υαλοειδή εκφύλιση και των οποίων ο πυρήνας μπορεί να είναι πυκνωτικός ή να ελλείπει. Στα διατεταμένα τριχοειδή της περιοχής του εμφράγματος συσσωρεύονται πολυμορφοπύρηνα κύτταρα αρχικά στην περιφέρεια και αργότερα στο κέντρο του εμφράγματος, ενώ ο διάμεσος ιστός γίνεται οιδηματώδης. Μετά από τις πρώτες 48 ώρες το εμφραγματικό μυοκάρδιο παίρνει γκριζωπή χροιά και φέρει κίτρινες γραμμώσεις που αρχίζουν να σχηματίζονται στην περιφέρεια του εμφράγματος και επεκτείνονται προς το κέντρο, γραμμώσεις που οφείλονται στη συρροή των πολυμορφοπύρηνων κυττάρων. Από την τέταρτη ημέρα αρχίζει η αντικατάσταση των νεκρωμένων ιστών με τη συρροή λεμφοκυττάρων, μακροφάγων και ινοβλαστών μεταξύ των μυοκαρδιακών ινών, οι οποίες κατατεμαχίζονται και διαλύονται. Η αντικατάσταση αρχίζει πάλι από την περιφέρεια του εμφράγματος και επεκτείνεται προς το κέντρο. Στη δέκατη περίπου ημέρα ο αριθμός των 37

49 πολυμορφοπύρηνων μειώνεται, ενώ αρχίζει να αναπτύσσεται μεταξύ του υγιούς και του εμφραγματικού μυοκαρδίου κοκκιώδης ιστός με κυανέρυθρη χροιά. Την 4 η μέχρι την 6 η εβδομάδα έχει ήδη εγκατασταθεί το μεγαλύτερο μέρος του νεκρωμένου ιστού, ενώ η επούλωση του μυοκαρδίου συνεχίζεται με την ανάπτυξη κολλαγόνου συνδετικού ιστού. Τέλος, περί την 6 η εβδομάδα σχηματίζεται στην περιοχή του εμφράγματος ουλή από ισχυρό συνδετικό ιστό με λευκωπή χροιά. Το τοίχωμα της αριστερής κοιλίας στην περιοχή του εμφράγματος είναι λεπτότερο. Αυτό οφείλεται αρχικά στην αδυναμία του νεκρωμένου ιστού να συσπαστεί μετά από τη διάτασή του κατά την λειτουργία της καρδιάς και αργότερα, μετά την 10 η ημέρα από το έμφραγμα, και στην απομάκρυνση των νεκρωμένων ιστών. Τελικά και η ουλή που σχηματίζεται είναι λεπτότερη από το υγιές μυοκάρδιο. Το ενδοκάρδιο που αντιστοιχεί στην περιοχή αυτή είναι παχύτερο και έχει γκριζωπή χροιά. Η επούλωση των μικρών εμφραγμάτων γίνεται γρηγορότερα από την επούλωση των μεγάλων και οι επικαρδιακές στοιβάδες επουλώνονται γρηγορότερα από τις υπενδοκάρδιες. Στην ταχύτητα της επουλώσεως του εμφράγματος σημαντικό ρόλο διαδραματίζει η κατάσταση του υπόλοιπου αρτηριακού δικτύου του μυοκαρδίου. (ΤΟΥΤΟΥΖΑΣ 1999) Έμφραγμα της αριστερής κοιλίας. Η απώλεια της λειτουργικής ικανότητας του νεκρωμένου μυοκαρδίου μετά το οξύ έμφραγμα επηρεάζει δυσμενώς την αριστερή κοιλία, η δυσλειτουργία της οποίας είναι ανάλογη με την έκταση της νεκρώσεως. Περιοχές του μυοκαρδίου με μειωμένη κινητικότητα, ακινησία, ή με παράδοξη κινητικότητα εμφανίζονται κατά κανόνα στις κοιλιογραφίες των ασθενών μετά από οξύ έμφραγμα. Η βλάβη του μυοκαρδίου επηρεάζει τη διαστολική και τη συστολική λειτουργία της αριστερής κοιλίας. Οι αιμοδυναμικές μεταβολές που προκύπτουν, καλύπτουν ευρύ φάσμα, από τελείως αιμοδυναμική εικόνα μέχρι εικόνα βαριάς βλάβης της αριστερής κοιλίας. Όταν το έμφραγμα έχει προκαλέσει μηχανική βλάβη στην αριστερή κοιλία, τότε επηρεάζονται οι δείκτες αντλίες, δηλαδή η τελοιδιαστολική πίεση, ο τελοδιαστολικός και ο τελοσυστολικός όγκος, η καρδιακή παροχή και η αρτηριακή πίεση. Δείκτες όπως το dp/dt και το Vmax δεν επηρεάζονται παρά τη σοβαρή βλάβη της αριστερής κοιλίας, επειδή η βλάβη αφορά σε ένα τμήμα της και όχι όλη την έκτασή της. Η σημαντική 38

50 βλάβη της αριστερής κοιλίας οδηγεί στη μείωση του όγκου παλμού και της καρδιακή παροχής, την πτώση της αρτηριακή πιέσεως και τη μείωση της στεφανιαίας παροχής. Η κατάσταση αυτή αυξάνει την ισχαιμία του μυοκαρδίου με αποτέλεσμα την επέκταση της βλάβης. Η αδυναμία της αριστερής κοιλίας να προωθήσει το αίμα στην περιφέρεια έχει ως συνέπεια την αύξηση της τελοδιαστολικής της πιέσεως και του τελοδιαστολικού της όγκου, που επιδεινώνουν περισσότερο την ισχαιμία του μυοκαρδίου, σύμφωνα με το νόμο του Laplace. (ΚΟΚΚΙΝΟΣ 1975) Στο οξύ έμφραγμα η ελάττωση της διατασιμότητας του μυοκαρδίου της αριστερής κοιλίας συνιστά μία από τις πρώτες μεταβολές του, με αποτέλεσμα την αύξηση της τελοδιαστολικής πιέσεως. Η αύξηση αυτή βοηθά αρχικά στη διατήρηση του ΚΛΟΑ με το μηχανισμό του Starling, εφόσον δεν υπερβαίνει τα όρια πέρα από τα οποία η καμπύλη της λειτουργικότητας της αριστερής κοιλίας μετατοπίζεται δεξιά και κάτω. Στην κλινική πράξη ο μηχανισμός του Starling δε λειτουργεί για τελοδιαστολικές πιέσεις μεγαλύτερες των 30 mmhg. Ο αυξημένος τόνος του συμπαθητικού κατά το οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου αυξάνει η συσταλτικότητα στο υγιές μυοκάρδιο και την καρδιακή συχνότητα, ενώ προκαλεί σύσπαση των φλεβών και των αρτηριολίων και διατηρεί την αρτηριακή πίεση σε ικανοποιητικά επίπεδα για την αιμάτωση των ζωτικών οργάνων, παρά την ελαφρά μείωση του όγκου από τις αυξημένες αντιστάσεις που αντιμετωπίζει η αριστερή κοιλία. Η εκσεσημασμένη όμως σύσπαση των αρτηριολίων, η μεγάλη αύξηση της αρτηριακής πιέσεως και του τελοδιαστολικού όγκου της αριστερής κοιλίας αυξάνουν τις ανάγκες του μυοκαρδίου σε οξυγόνο και επιδεινώνουν την ισχαιμία του. Κλινικά σημεία καρδιακής ανεπάρκειας στο οξύ έμφραγμα εκδηλώνονται με την καταστροφή του 25% του μυοκαρδίου της αριστερής κοιλίας, ενώ όταν η καταστροφή του υπερβαίνει το 40%, εκδηλώνεται καρδιογενές shock. Η κλινική εικόνα των ασθενών αντανακλά συνήθως την αιμοδυναμική τους κατάσταση. Ασθενείς με κλινικά σημεία χαμηλής καρδιακής παροχής έχουν καρδιακό δείκτη μικρότερο των 2,2 lit/ min/ m², ενώ εκείνοι που παρουσιάζουν σημεία πνευμονικής συμφορήσεως έχουν πίεση μεγαλύτερη των 20 mmhg στα πνευμονικά τριχοειδή, που αντιστοιχεί στην τελοδιαστολική πίεση της αριστερής κοιλίας. Όμως και μεταξύ των ασθενών που δεν εμφανίζουν κλινική επιβάρυνση, αρκετοί έχουν επηρεασμένους αιμοδυναμικούς δείκτες. Στους τελευταίους η πρόγνωση είναι χειρότερη από την 39

51 πρόγνωση των ασθενών που δεν παρουσιάζουν καμία κλινική ή αιμοδυναμική επιβάρυνση. (ΤΟΥΤΟΥΖΑΣ 1999) Έμφραγμα της δεξιάς κοιλίας. Εικόνα 7:Έμφραγμα δεξιάς κοιλίας. Πηγή:www.ecardiologist.gr Το έμφραγμα της δεξιάς κοιλίας επηρεάζει τη λειτουργία της καρδιάς, γιατί μειώνει την παροχή του αίματος στην πνευμονική αρτηρία και την αριστερή κοιλία. Οι αιμοδυναμικές μεταβολές που επέρχονται από ένα εκτεταμένο έμφραγμα της δεξιάς κοιλίας συνιστάται σε αύξηση των διαστολικών πιέσεων της δεξιάς κοιλίας και του δεξιού κόλπου, μείωση της συστολικής πιέσεως και του κλάσματος εξωθήσεως της δεξιάς κοιλίας. (εικόνα 7).Οι πιέσεις και οι αντιστάσεις τις πνευμονικής αρτηρίας και των πνευμονικών τριχοειδών δεν επηρεάζονται. Η πίεση του δεξιού κόλπου αυξάνεται με την εισπνοή, ενώ μπορεί να υπάρχει και εξίσωση της τελοδιαστολικής πιέσεως της δεξιάς κοιλίας και του δεξιού κόλπου με τη διαστολική πίεση των πνευμονικών τριχοειδών, σημεία που μπορεί να οδηγήσουν εσφαλμένα σε διάγνωση συμπιεστικής περικαρδίτιδας, αποδίδονται όμως εν μέρει στην παρεμπόδιση της διαστολής της δεξιάς κοιλίας από το περικάρδιο. (ΡΑΛΛΙΔΗΣ 2010) 4.3. ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΚΑΙ ΕΚΤΙΜΗΣΗ ΤΗΣ ΒΑΡΥΤΗΤΑΣ ΤΟΥ ΟΞΕΟΣ ΕΜΦΡΑΓΜΑΤΟΣ. Οι διερευνητικές ενέργειες στο οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου δεν περιορίζονται μόνο στη διάγνωσή του, αλλά αποσκοπούν στην εκτίμηση της εκτάσεως της βλάβης 40

52 του μυοκαρδίου και στην πρόβλεψη πιθανών επιπλοκών. Η διάγνωση του οξέος εμφράγματος θα γίνει από το ιστορικό του ασθενούς σε συνδυασμό με το ΗΚΓράφημα και τα ένζυμα του ορού. Εάν όλα τα στοιχεία που θα προκύψουν συνηγορούν υπέρ του οξέος εμφράγματος, η διάγνωση είναι εύκολη και ασφαλείς. Στις περιπτώσεις όμως που τα στοιχεία είναι ασαφή, η οριστική διάγνωση του οξέος εμφράγματος είναι δύσκολό να γίνει αμέσως Σαν παράδειγμα αναφέρεται η έλλειψη τυπικών αλλοιώσεων στα πρώτα ΗΚΓραφήματα του 15% των ασθενών με οξύ έμφραγμα και η ανεύρεση σε άλλους ασθενείς ΗΚΓραφικών εικόνων αποκλεισμού των σκελών του δεματίου του His ή υπερτροφίας της αριστερής κοιλίας, που κάνουν τη διάγνωση δύσκολη ή αδύνατη. Εάν αυτά τα ΗΚΓραφήματα συνοδεύουν ασθενείς με άτυπα συμπτώματα και τα ένζυμα του ορού κατά την λείψει τους δεν έχουν φτάσει σε διαγνωστικά του εμφράγματος επίπεδα, τότε η διάγνωση είναι αμφίβολη. Για την ασφαλή διάγνωση του οξέος εμφράγματος του μυοκαρδίου είναι απαραίτητη η συνύπαρξη δύο τουλάχιστον από τα τρία κύρια χαρακτηριστικά του (προκάρδιος πόνος, ειδικές ΗΚΓραφικές μεταβολές και αύξηση των καρδιακών ενζύμων του ορού). (ΚΟΚΚΙΝΟΣ 1990) ΙΣΤΟΡΙΚΟ. Το οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου παρουσιάζεται στις τυπικές περιπτώσεις με οξύ οπισθοστερνικό συσφυκτικό ή πιεστικό πόνο που μπορεί να αντανακλάται στο λαιμό, την κάτω γνάθο, τα άνω άκρα και την πλάτη. Η ένταση του αυξάνεται προοδευτικά μέσα σε λίγα λεπτά ή ώρες, διαρκεί συνήθως περισσότερο από μισή ώρα και για να παρέλθει χρειάζονται οπιούχα αναλγητικά. Η ένταση του πόνου δεν μεταβάλλεται με την αλλαγή της θέσεως του σώματος και τις αναπνευστικές κινήσεις, ο ασθενής όμως μπορεί να προτιμά να είναι καθιστός παρά ξαπλωμένος. Ο πόνος συνοδεύεται και από αλλά συμπτώματα όπως ναυτία, εμετό, ζάλη, αδυναμία, ψυχρούς ιδρώτες, δύσπνοια ή απώλεια συνειδήσεως. Σε αρκετές περιπτώσεις τα συμπτώματα δεν είναι τυπικά. Ο πόνος μπορεί να είναι ασθενής και να συγκαλύπτεται από άλλα συνοδά συμπτώματα όπως δύσπνοια, ναυτία, ή μπορεί να μην υπάρχει καθόλου πόνος όπως πολλές φορές συμβαίνει σε διαβητικούς, υπερτασικούς, ηλικιωμένους ή άτομα με καρδιακή ανεπάρκεια. Άλλοτε πάλι ο πόνος είναι άτυπος ( οξύς διαπεραστικός ή καυστικός) ή εντοπίζεται στο επιγάστριο, αν μάλιστα συνοδεύεται και από ναυτία ή εμετούς μπορεί εύκολά να αποδοθεί σε άλλη αιτία. 41

53 Το έμφραγμα επέρχεται τόσο στην προσπάθεια, όσο και στην ηρεμία, συχνά δε και κατά τη διάρκεια του ύπνου, σε άτομα με ή χωρίς προηγούμενη εμπειρία στηθάγχης. Το έμφραγμα μπορεί να έπεται ελαφρών επεισοδίων πόνου που εμφανίζεται ένα ή δύο 24ωρα πριν και στα οποία δεν δίνεται συνήθως μεγάλη σημασία από τους ασθενείς, ή μπορεί να είναι η τελική έκβαση της προεμφραγματικής στηθάγχης. (Minar, E. Schillinger 2007) ΦΥΣΙΚΗ ΕΞΕΤΑΣΗ Η κλινική εικόνα του οξέος εμφράγματος εξαρτάται από την εντόπιση και την έκτασή του και εμφανίζεται με ευρύ φάσμα κλινικών σημείων τα οποία αντανακλούν τη σοβαρότητα του: ο ασθενής είναι συνήθως ανήσυχος, με αγωνιώδη έκφραση και σε περιπτώσεις χαμηλής καρδιακής παροχής ωχρός και κάθιδρος στις ανεπίπλεκτες περιπτώσεις, η αρτηριακή του πίεση ευρίσκεται σε φυσιολογικά επίπεδα παρά τη μείωση του όγκου παλμού και την ελαφρά ταχυκαρδία, ενώ οι αναπνοές του αυξάνονται ελαφρά ως φυσικό και δικαιολογημένο επακόλουθο της αγωνίας και του πόνου. Οι καρδιακοί τόνοι, ιδιαίτερα ο 1 ος, είναι βύθιοι από τη μειωμένη συσταλτικότητα του μυοκαρδίου, ενώ σχεδόν πάντα υπάρχει 4 ος τόνος ως αποτέλεσμα της μειωμένης του διατασιμότητας. Ο 3 ος τόνος εμφανίζεται με την αιμοδυναμική εικόνα της ανεπάρκειας της αριστερής ή δεξιάς κοιλίας, ο δε ανάστροφος διχασμός του 2 ου τόνου, όταν δεν υπάρχει αποκλεισμός του αριστερού σκέλους του δεματίου του His, είναι αποτέλεσμα της δυσπραγίας της αριστερής κοιλίας. Όλα αυτά συνοδεύονται από τα υπόλοιπα κλινικά σημεία που συνεπάγεται η βαρύτητα της ανεπάρκειας της αριστερής ή της δεξιάς κοιλίας. Φυσήματα ως αποτέλεσμα οξείας ανεπάρκειας της μιτροειδούς από τη δυσλειτουργία ή τη ρήξη των θηλοειδών μυών και ρήξεως του μεσοκοιλιακού διαφράγματος ανευρίσκονται στις αντίστοιχες περιπτώσεις. Οι διαταραχές του ρυθμού γίνονται συχνότατα αντιληπτές με την ακρόαση, ενώ μπορεί να ανευρεθεί τριβή, παρά το γεγονός ότι δεν εμφανίζεται συχνά στην πρώτη εξέταση. Η προσεχτική ψηλάφηση της προκάρδιας περιοχής οδηγεί πολλές φορές σε χρήσιμά συμπεράσματα σχετικά με τη λειτουργικότητα της αριστερής και της δεξιάς κοιλίας. (Geroulakos,G.,Reddy 2008) 4.4. ΗΛΕΚΤΡΟΚΑΡΔΙΟΓΡΑΦΗΜΑ. Το κλασικό ΗΚΓράφημα των 12 απαγωγών είναι ή κυριότερη κλινική μέθοδος της διαγνώσεως του οξέως εμφράγματος, όπως φαίνεται και στην εικόνα 8. Οι μεταβολές 42

54 του στις περισσότερες περιπτώσεις είναι τυπικές και άμεσες, μπορεί όμως να καθυστερήσουν να εμφανιστούν ή να μην είναι τυπικές. Σπάνια το ΗΚΓράφημα δεν μεταβάλλεται, έστω και σε μικρό βαθμό, στην εξέλιξη του εμφράγματος. Εικόνα 8: ΗΛΕΚΤΡΟΚΑΡΔΙΟΓΡΑΦΗΜΑ Πηγή :www.incardiology.gr Στο διατοιχωματικό οξύ έμφραγμα οι πρώτες ΗΚΓραφικές μεταβολές συνίστανται στην εμφάνιση υψηλών, οξυκόρυφων, θετικών ή και αρνητικών επαρμάτων Τ στις απαγωγές που αντιστοιχούν στη βλάβη. Οι μεταβολές αυτές διαρκούν πολύ λίγο ( μερικά λεπτά ή ώρες) και συνεπώς δεν ανευρίσκονται πάντοτε στο ΗΚΓράφημα. Η ανύψωση του ST διαστήματος στις απαγωγές που αντιστοιχούν στην βλάβη ακολουθείται πολύ συχνά από την κατάστασή του στις αντίθετες απαγωγές. Η ανύψωση του ST απεικονίζεται με το κυρτό της καμπύλης προς τα επάνω, ενώ το έπαρμα Τ που το ακολουθεί είναι συνήθως στην αρχή θετικό και κατά την εξέλιξη του εμφράγματος αρνητικοποιείται. Οι μεταβολές του ST και Τ λαμβάνουν χώρα στις πρώτες 24 μέχρι 36 ώρες από την εγκατάσταση του εμφράγματος. Το έπαρμα Q που είναι ειδικό για το έμφραγμα και συμπληρώνει την ΗΚΓραφική εικόνα μπορεί να εμφανιστεί αμέσως μετά την οξεία προσβολή ή μετά από την πάροδο ωρών και ημερών. Μεταβολές μπορεί να υπάρξουν και στο σύμπλεγμα QRS, όπως είναι η σμίκρυνση του ύψους του R ή η μετατροπή του σε σύμπλεγμα QS. Η ανύψωση του ST διαστήματος, με ελάχιστες εξαιρέσεις, δεν διαρκεί περισσότερο από 2 εβδομάδες, ενώ η διατήρησή του πολύ πιο πέρα από το χρόνο αυτό μεταφράζετε συνήθως σε μονιμοποίηση του και συνδέεται σε μεγάλο ποσοστό, ιδίως όταν εντοπίζεται στο πρόσθιο τοίχωμα, με δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας και αιφνίδιο θάνατο. Το αρνητικό έπαρμα Τ διατηρείται αρκετές εβδομάδες ή μήνες πριν 43

55 να γίνει ξανά θετικό, μπορεί όμως να παραμείνει και μόνιμα αρνητικό. Τέλος το έπαρμα Q εγκαθίσταται μόνιμα στις περισσότερες περιπτώσεις, μπορεί όμως και να επαλειφθεί μετά από εβδομάδες ή μήνες. Η ανεύρεση του επάρματος Q στο ΗΚΓράφημα σημαίνει στην πλειονότητα των περιπτώσεων νέκρωση του μυοκαρδίου. Έπαρμα Q ανευρίσκεται επίσης και σημαντικό αριθμό άλλων παθήσεων, όπως στην μυοκαρδίτιδα, στην αμυλοείδωση, στη σκληροδερμία, στην υπερτροφική μυοκαρδιοπάθεια κ.λπ. Στη διαφορική διάγνωση θα πρέπει να συμπεριληφθεί και το φυσιολογικό Q της διεγέρσεως του μεσοκοιλιακού διαφράγματος που συνήθως υπάρχει στις απαγωγές που βλέπουν στο πλάγιο τοίχωμα της κοιλίας (I, a, V L, V5, V6). Το παθολογικό Q έχει εύρος >0,03 sec και είναι μεγαλύτερου του 25% του ύψους του επάρματος R του που το συνοδεύει. Η μείωση του επάρματος R που εμφανίζεται συχνά στο οξύ έμφραγμα μπορεί να θεωρηθεί ως ισοδύναμο του επάρματος Q στην ΗΚΓραφική εικόνα. Στο οξύ υπενδοκάρδιο έμφραγμα οι μεταβολές του ΗΚΓραφήματος συνίστανται συνήθως σε οριζόντια πτώση του ST διαστήματος και /ή στην εμφάνιση αρνητικού, βαθέως και ισοσκελούς επάρματος Τ. Η διάγνωση του υπενδοκάρδιου εμφράγματος θα βασιστεί στη συνύπαρξη τυπικής κλινικής εικόνας και την ανεύρεση αυξημένων τιμών των ενζύμων. Η ύπαρξη του επάρματος Q δεν αποκλείει τον εντοπισμό του εμφράγματος στις υπενδοκάρδιες στοιβάδες, και αντίθετα, η έλλειψη του Q δεν αποκλείει την επέκταση του εμφράγματος σε όλο το τοίχωμα του μυοκαρδίου. Ως εκ τούτου η διάκριση του εμφράγματος σε διατοιχωματικό ή υπενδοκάρδιο μόνο από το ΗΚΓράφημα δεν είναι απόλυτη και ασφαλής.(ραλλιδησ 2010) 4.5. ΕΝΤΟΠΙΣΗ ΤΟΥ ΟΞΕΟΣ ΕΜΦΡΑΓΜΑΤΟΣ. Το πρόσθιο έμφραγμα του μυοκαρδίου, που σχεδόν πάντα εντοπίζεται στο πρόσθιοκορυφαίο τμήμα της αριστερή κοιλίας και πολύ σπάνια συμπεριλαμβάνει τη βάση της, χαρακτηρίζεται από αλλοιώσεις του συμπλέγματος QRST στις απαγωγές V3 και V4 του ΗΚΓραφήματος. Όταν το έμφραγμα επεκτείνεται και στο πλάγιο τοίχωμα της κοιλίας, γύρω από την κορυφή της, οι αλλοιώσεις συμπεριλαμβάνουν και τις απαγωγές V5, V6, ενώ όταν επεκτείνεται στο μεσοκοιλιακό διάφραγμα, οι αλλοιώσεις συμπεριλαμβάνουν και τις απαγωγές V1, V2. Η επέκταση του 44

56 εμφράγματος υψηλότερα προς τη βάση της κοιλίας εκδηλώνεται με αλλοιώσεις στις απαγωγές Ι και a VL. Το οπίσθιο (κατώτερο) έμφραγμα αντίθετα, εντοπίζεται κυρίως στη βάση της αριστερής κοιλίας και χαρακτηρίζεται από αλλοιώσεις στις απαγωγές ΙΙ, ΙΙΙ και a VL. Όταν επεκτείνεται και στην κορυφή, οι αλλοιώσεις συμπεριλαμβάνουν και την V6. Η ανεύρεση R>S στις απαγωγές V, ή V2 σημαίνει επέκταση του εμφράγματος στο οπίσθιο πλάγιο τοίχωμα της κοιλίας. Το ΗΚΓράφημα στο έμφραγμα της δεξιάς κοιλίας και των κόλπων. Η HKΓραφική εικόνα στο οξύ έμφραγμα της δεξιάς κοιλίας συνίσταται στην ανύψωση του SΤ διαστήματος στις δεξιές προκάρδιες απαγωγές. Το εύρημα αυτό συνήθως συνοδεύει ΗΚΓραφικές ενδείξεις εμφράγματος του οπίσθιου τοιχώματος της αριστερής κοιλίας που συνυπάρχει στην πλειοψηφία των περιπτώσεων. Το οξύ έμφραγμα των κόλπων προκαλεί ανύψωση ή πτώση του διαστήματος PQ ή μεταβάλλει την μορφολογία του επάρματος Ρ στο ΗΚΓράφημα. Επίσης μπορεί κανείς να το υποπτευθεί από την παρουσίαση κολπικών αρρυθμιών, όπως ο πτερυγισμός και η μαρμαρυγή των κόλπων, ο πλανώμενος βηματοδότης και ο κομβικός ρυθμός, τις οποίες προκαλεί. (Joseph 2009) Ένζυμα. Τα ένζυμα που απελευθερώνονται μετά τη βλάβη των καρδιακών κυττάρων στην κυκλοφορία συμβάλλουν αποφασιστικά στη διάγνωση του οξέος εμφράγματος. Τα ένζυμα αυτά, ιδίως με τα ισοένζυμα CK-MB και LDH1, με τη γνωστή τους καρδιακή προέλευση, είναι ευαίσθητη δείκτες του οξέος εμφράγματος. Η γαλακτική αφυδρογονάση (LDH) αυξάνεται στον ορό του αίματος εντός 48 ωρών από την οξεία προσβολή του μυοκαρδίου, η μέγιστη τιμή της εμφανίζεται μέσα σε χρονικό διάστημα 4 έως 7 ημερών και επανέρχεται στα φυσιολογικά επίπεδα σε 1 ή 2 εβδομάδες. Η LDH έχει 5 ισοένζυμα που ορίζονται με τους αριθμούς 1έως 5. Το ισοένζυμο LDH1 ανευρίσκεται κυρίως στην καρδιά και αυξάνεται στον ορό μετά από οξύ έμφραγμα. Φυσιολογικά η αναλογία LDH1 : LDH2 είναι μικρότερη από τη μονάδα. Η αύξηση της LDH, και η αναστροφή της παραπάνω σχέσεως είναι πολύ ειδική (>95%) για τη διάγνωση του οξέος εμφράγματος του μυοκαρδίου. Ψευδώς θετικά αποτελέσματα προκύπτουν μετά την in vivo ή in vitro αιμόλυση. Η LDH1 45

57 είναι το ισοένζυμο που πρέπει να αναζητηθεί στους ασθενείς των οποίων η εισβολή του εμφράγματος πιθανολογείται πέραν των 48 ωρών. Η κρεατινοφωσφορική κινάση. (CK) υπερέχει της LDH στη διάγνωση του οξέος εμφράγματος, διότι ανιχνεύεται στον ορό του αίματος πολύ σύντομα μετά από την οξεία προβολή (2 έως 6 ώρες). Η μέγιστη τιμή της εμφανίζεται μέσα σε χρονικό διάστημα 12 έως 24 ωρών και επανέρχεται στα φυσιολογικά επίπεδα μέσα σε 3 ή 4 ημέρες. Υπάρχουν 3 ισοένζυμα της CK γνωστά ως ΜΜ, ΜΒ, και ΒΒ. Το CK-MM βρίσκεται στο σκελετικό και καρδιακό μυ. Το CK-BB, βρίσκεται στο εγκεφαλικό, γαστρεντερικό και ουροποιητικό σύστημα. Το CK-ΜΒ προέρχεται κυρίως από τον καρδιακό ιστό, σε μικρό ποσοστό από το σκελετικό, βρίσκεται επίσης στο λεπτό έντερο στη γλώσσα στον οισοφάγο στο διάφραγμα στη μήτρα και στον προστάτη. Ο προσδιορισμός του στον ορό σε ποσότητα μεγαλύτερη των 5 IV/L είναι διαγνωστικός του οξέος εμφράγματος (>95% ευαισθησία και ειδικότητα). Η αύξηση της CK-ΜΒ δεν είναι πάντοτε παράλληλη με την αύξηση του ολικού ποσού της CK και μπορεί να ανευρεθεί αυξημένη ακόμη και με φυσιολογικές τιμές ολικής CK. Σε πολλές περιπτώσεις οξέος εμφράγματος παρατηρείται μια δεύτερη αύξηση της τιμής της CK-ΜΒ του ορού μετά την αρχική της υποχώρηση, που αποδίδεται σε επέκταση της βλάβης του μυοκαρδίου. Σήμερα υπάρχουν στοιχεία, ιδιαίτερα μετά τη χρήση της στρεπτοκινάσης στη θεραπεία του οξέος εμφράγματος, τα οποία οδηγούν στο πόρισμα ότι η αύξηση αυτή είναι αποτέλεσμα της εκπλύσεως του μυοκαρδίου από την αυξημένη ποσότητα της CK-ΜΒ μετά από επαναγγείωση της ισχαιμικής περιοχής. Η διαπίστωση ότι στα θανατηφόρα οξέα εμφράγματα οι τιμές των CK και CK-ΜΒ είναι πολύ αυξημένες, έχει κινήσει το ενδιαφέρον για τη συσχέτιση της ποσότητας του απελευθερωμένου ένζυμου και της εκτάσεως του εμφράγματος. Προς το παρόν όμως δεν έχει επιτευχθεί η συναγωγή ενός μαθηματικού τύπου ευρέως αποδεκτού για τον υπολογισμό αυτό. Για τη σωστή ερμηνεία των μεταβολών των CK και CK-ΜΒ και την αποφυγή ψευδώς αρνητικών αποτελεσμάτων, απαιτείται η λήψη δειγμάτων αίματος, αρχικά κατά την εισαγωγή του ασθενούς, και στη συνέχεια ανά 8ωρο για το πρώτο 24ωρο. Με τον τρόπο αυτό ανιχνεύονται καλύτερα οι αυξομειώσεις του ενζύμου, ιδίως στα μικρά εμφράγματα που είναι δυνατό να διαφύγουν με την καθιερωμένη- σε πολλές μονάδες- μέτρηση όλων των ενζύμων μία φορά το 24ωρο. 46

58 Η γλουταμινική οξαλοξική τρανσαμινάση (SGOT) αρχίζει να αυξάνεται μέσα σε 6 έως 12ώρες, φτάνει τη μέγιστη τιμή της σε 18 έως 36 ώρες και επανέρχεται στα φυσιολογικά επίπεδα σε 4 ή 5 ημέρες από την εισβολή του εμφράγματος. Η SGOT δε είναι ειδική στη διάγνωση του οξέος εμφράγματος του μυοκαρδίου, γιατί αυξάνεται και σε πολλές άλλες παθολογικές καταστάσεις, όπως σε παθήσεις του ήπατος και των σκελετικών μυών, σε πνευμονική εμβολή και σε διάφορες μορφές shock. Για αυτό το λόγο έχει αρχίσει να χάνει έδαφος στη διάγνωση του οξέος εμφράγματος από τα προαναφερθέντα ένζυμα. Άλλη μία ειδική μέθοδος για τη διάγνωση του οξέος εμφράγματος του μυοκαρδίου είναι η ανίχνευση της μυοσφαιρίνης στον ορό ή τα ούρα του ασθενούς. Η μυοσφαιρίνη ανευρίσκεται στον ορό γρηγορότερα και από την CK και η μέγιστη τιμή της εμφανίζεται σε 10 ώρες κατά μέσο όρο. Η απελευθέρωση της μυοσφαιρίνης γίνεται κατά μικρές ώσεις που διαρκούν 1 ή 2 ώρες, γεγονός που υποδουλώνει την πιθανότητα της σταδιακής νεκρώσεως των καρδιακών κυττάρων. Η κλινική αξία της μυοσφαιρίνης είναι περιορισμένη λόγω της κατά ώσεις εμφανίσεώς της στον ορό και της μικρής διάρκειας της, όπως επίσης και λόγω ελλείψεως ειδικότητας. (ΡΑΛΛΙΔΗΣ 2010) 4.6. ΑΚΤΙΝΟΓΡΑΦΙΑ ΘΩΡΑΚΑ. Η ακτινογραφία του θώρακα στο οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου εξασφαλίζει την άμεση εκτίμηση του μεγέθους της αριστερής κοιλίας και της αιμοδυναμικής καταστάσεως των ασθενών. Η αύξηση των πιέσεων των πνευμονικών τριχοειδών πέρα των mmhg εμφανίζεται με την ανάλογη ακτινογραφική εικόνα της πνευμονικής συμφορήσεως που φτάνει μέχρι την εικόνα του πνευμονικού οιδήματος. Οι περισσότερες ακτινογραφίες στο οξύ έμφραγμα λαμβάνονται στο κρεβάτι του ασθενούς με φορητό ακτινογραφικό μηχάνημα και δεν είναι άριστης ποιότητας, ενώ μεγεθύνουν κατά κανόνα την καρδιά και για αυτό μπορεί να οδηγήσουν εύκολα σε παρερμηνείες. Ένα σημαντικό στοιχείο που θα πρέπει να λαμβάνεται υπόψη κατά την ερμηνεία της ακτινογραφίας και την εκτίμηση της καταστάσεως του ασθενούς είναι η καθυστέρηση με την οποία εμφανίζονται οι μεταβολές της πιέσεως των πνευμονικών τριχοειδών στην ακτινογραφία. Η καθυστέρηση στην εμφάνιση των ακτινογραφικών σημείων της καρδιακής ανεπάρκειας μπορεί να φτάσει στις 12 ώρες. Επίσης 47

59 παρατηρείται καθυστέρηση και στην αποκατάσταση της ακτινογραφικής εικόνας μετά τη θεραπεία της καρδιακής ανεπάρκειας και την αποκατάσταση των πιέσεων των πνευμονικών τριχοειδών που μπορεί να φτάσει στις 2 ημέρες. Φτάνουμε έτσι στο συμπέρασμα ότι η έναρξη και η συνέχιση της θεραπευτικής αγωγής δεν πρέπει να βασίζεται μόνο στην ακτινογραφική εικόνα του ασθενούς. (Geroulakos,G.,Reddy 2008) 4.7. ΙΣΟΤΟΠΙΚΕΣ ΜΕΘΟΔΟΙ Τα ισότοπα δεν αντικαθιστούν τις κλασικές μεθόδους διαγνώσεως του οξέος εμφράγματος του μυοκαρδίου, είναι όμως χρήσιμα όταν υπάρχουν αμφιβολίες στη διάγνωσή του και συμβάλουν στην εκτίμηση της βαρύτητάς του και την παρακολούθηση της εξελίξεώς του. Μεταξύ των ισοτόπων, το technetium-99 pyrophosphate και το thallium-201 χρησιμοποιούνται συχνότερα στη μελέτη του οξέος εμφράγματος. Το technetium-99 pyrophosphate συσσωρεύεται στο εμφραγματικό μυοκάρδιο, ενώ δεν προσλαμβάνεται από τα φυσιολογικά κύτταρα του μυοκαρδίου και παρουσιάζεται σαν θερμή κηλίδα στο σπινθηρογράφημα- hot spot, όπως σωστά φαίνεται και στην εικόνα 9. Η πρόσληψη του ισοτόπου από τα νεκρωμένα κύτταρα στα οποία μπορεί να φτάσει με την κυκλοφορία αρχίζει 12 έως 24 ώρες μετά από την οξεία προσβολή και συνεχίζεται και στις επόμενες 5 ή 6 ημέρες, γι αυτό και μπορεί να ξεχωρίζει το παλαιό από το νέο έμφραγμα. Ο σχετικά μικρός χρόνος της ημισείας ζωής του (6 ώρες) επιτρέπει την επανάληψη της εξετάσεως, η ευαισθησία της οποίας όμως είναι μεγαλύτερη μεταξύ των 24 και 48 ωρών από την έναρξη του εμφράγματος και αμβλύνεται σημαντικά με την πάροδο του χρόνου. Η αξιολόγηση του σπινθηρογραφήματος του μυοκαρδίου γίνεται σε σύγκριση με την πρόσληψη του ισοτόπου από τα οστά και βαθμολογείται από 1+ μέχρι και 4+. Εικόνες πυκνότητας μικρότερης, ίσης ή μεγαλύτερης από τις των οστών, χαρακτηρίζονται σαν 2+, 3+ και 4+ αντίστοιχα, ενώ η αμφίβολη πρόσληψη του ισοτόπου χαρακτηρίζεται σαν

60 Εικόνα 9:ΣΠΙΝΘΗΡΟΓΡΑΦΗΜΑ ΜΥΟΚΑΡΔΙΟΥ. Πηγή :www.medet.gr. Το σπινθηρογράφημα είναι θετικό, όταν το ισότοπο προσλαμβάνεται από το μυοκάρδιο σε ικανοποιητική ποσότητα και δεν διαχέεται, αλλά εντοπίζεται σε μια ορισμένη περιοχή. Η θετική σπινθηρογραφική εικόνα βαθμολογείται με 4+ ή 3+. Η ευαισθησία του στη διάγνωση του οξέως εμφράγματος φτάνει στο 90%. Πρακτικά ανιχνεύει όλα τα διατοιχωματικά και το 60% των υπενδοκάρδιων εμφραγμάτων, ενώ με την επανάληψη της εξετάσεως μπορούν να αποκαλυφθούν και τα υπόλοιπα. Τα ψευδώς θετικά αποτελέσματα δεν αποκλείονται και εμφανίζονται σε περιπτώσεις κοιλιακών ανευρυσμάτων, ηλεκτρικής ανατάξεως αρρυθμιών, μυοκαρδίτιδων και ασβεστωμένων βαλβιδοπαθειών. Σε ένα μεγάλο ποσοστό (μέχρι 40%) το σπινθηρογράφημα μπορεί να βρεθεί θετικό σε ασταθή στηθάγχη και αποδίδεται στην υποκλινική νέκρωση μυοκαρδιακών κυττάρων. Οι περισσότεροι ασθενείς βγαίνουν από το νοσοκομείο με αρνητική εξέταση. Οι λίγοι περίπου 10% που διατηρούν θετικό σπινθηρογράφημα και μετά την έξοδό τους από το νοσοκομείο είναι εκείνοι στους οποίους η νοσηρότητα και θνησιμότητα είναι αυξημένες. Η αυξημένη ένταση, η μεγάλη έκταση και η ειδική μορφολογία της εικόνας (σχήμα λουκουμά) του σπινθηρογραφήματος χαρακτηρίζουν τα μεγάλα εμφράγματα με την κακή πρόγνωση. (Donnelly, R.London 2010) 49

61 Το thallium-201, σε αντίθεση με το 99mTcPP, προσλαμβάνεται μόνο από το υγιές μυοκάρδιο σε ποσότητα ανάλογη με το βαθμό της αιματώσεως του και γι αυτό το λόγο δεν μπορεί να διαχωρίσει τις ισχαιμικές από τις εμφραγματικές περιοχές και να διακρίνει τα παλαιά από τα νέα εμφράγματα. Οι εμφραγματικές ή ισχαιμικές περιοχές του μυοκαρδίου που δεν περιέχουν ισότοπο εμφανίζονται ως ελλειμματικές περιοχές στην ισοτοπική εικόνα 5(ψυχρή κηλίδα). Στο οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου το σπινθηρογράφημα με thallium-201 είναι χρήσιμο όταν εκτελείται σύντομα μετά την έναρξη του πόνου. Το σπινθηρογράφημα γίνεται θετικό στις 6 πρώτες ώρες σε περισσότερους από το 90% των ασθενών με οξύ έμφραγμα και διαχωρίζει τους καρδιακούς από τους εξωκαρδιακούς πόνους. Πολλά εμφράγματα που ανιχνεύονται και με ένα δεύτερο σπινθηρογράφημα μετά την οξεία φάση εμφανίζουν μικρότερο μέγεθος από ότι αρχικά. Η διαφορά αυτή, που μπορεί να εξαφανισθεί κατά τη δοκιμασία κοπώσεως, οφείλεται στη σμίκρυνση της ισχαιμικής ζώνης γύρω από την εμφραγματική περιοχή και αντιπροσωπεύει τον καρδιακό ιστό που βρίσκεται σε κίνδυνο. Η ισοτοπική κοιλιογραφία εκτελείται με δύο τεχνικές: την κυκλοφορία πρώτη διόδου και την κοιλιογραφία ισορροπίας και με τις δύο τεχνικές εκτιμάται η λειτουργία της καρδιάς με την εκτίμηση της κινητικότητας των τοιχωμάτων της δεξιάς και της αριστερής κοιλίας, τον υπολογισμό του κλάσματος εξωθήσεως αυτών και την ανίχνευση ενδοκαριακών shunts. Η ισοτοπική κοιλιογραφία παρέχει πληροφορίες ιδιαίτερης σημασίας συμβάλλοντας αποφασιστικά στη διάκριση μεταξύ της διάχυτης βλάβης του μυοκαρδίου και του εντοπισμένου ανευρύσματος της αριστερής κοιλίας, και συνεπώς στην εκλογή της θεραπείας ασθενών με καρδιακή ανεπάρκεια, ενώ η ισοτοπική μελέτη της δεξιάς κοιλίας σε υποτασικούς ασθενείς με οξύ κατώτερο έμφραγμα διαπιστώνει τη συνύπαρξη ή μη εμφράγματος στην δεξιά κοιλία και βοηθά στον καθορισμό της θεραπευτικής αγωγής. Για τους λόγους αυτούς η εκτέλεση της ισοτοπικής κοιλιογραφίας είναι απαραίτητη στους βαριά ασθενείς. (ΕΥΘΥΜΙΑΔΗΣ 2008) 50

62 4.8. ΗΧΟΚΑΡΔΙΟΓΡΑΦΗΜΑ. Το ηχοκαρδιογράφημα είναι σημαντικό διαγνωστικό μέσο στη μονάδα του οξέος εμφράγματος και σε αρκετές περιπτώσεις διαδραματίζει αποφασιστικό ρόλο στη θεραπεία των ασθενών. Το ηχοκαρδιογράφημα των δύο διαστάσεων επιπλέον του M- mode έχει αυξήσει την ευαισθησία της εξετάσεως, έτσι που ανωμαλίες στην κινητικότητα της αριστερής κοιλίας να ανευρίσκονται σχεδόν σε όλους τους ασθενείς με διατοιχωματικό έμφραγμα. Τα ηχοκαρδιογραφικά ευρήματα είναι συγκρίσιμα με την κλινική εικόνα και τις άλλες διαγνωστικές τεχνικές σε ότι αφορά στη θέση, στην έκταση του εμφράγματος και στη λειτουργικότητα της αριστερής κοιλίας, ενώ μεγεθύνουν την εμφραγματική περιοχή, αν συγκριθούν με τα παθολογοανατομικά ευρήματα. Αυτό σημαίνει ότι το μυοκάρδιο που παρουσιάζει ανώμαλη κίνηση δεν έχει υποστεί στο σύνολό του μη αναστρέψιμες βλάβες, επιβεβαιώνεται δε με τη βελτίωση της ηχοκαρδιογραφικής εικόνας μετά από την παρέλευση αρκετών ημερών από το οξύ έμφραγμα. Το ηχοκαρδιογράφημα συμβάλλει επίσης σημαντικά στη διερεύνηση των επιπλοκών του οξέος εμφράγματος, όπου η ευαισθησία και η ειδικότητά του είναι πολύ μεγάλες και συγκρίσιμες με την αγγειογραφία και τις ισοτοπικές τεχνικές. Η ανίχνευση ανευρυσμάτων της αριστερής κοιλίας, η διαπίστωση της ρήξεως του μεσοκοιλιακού διαφράγματος, των θηλοειδών μυών και των τενοντίων χορδών, η ανεύρεση θρόμβων αίματος στις καρδιακές κοιλότητες και περικαρδιακού υγρού βοηθούν στη διάκριση μιας ομάδας ασθενών με καρδιακή ανεπάρκεια που μπορούν να ωφεληθούν από τη χειρουργική θεραπεία. Βέβαια η προεγχειρητική εκτίμηση των ασθενών απαιτεί σχεδόν πάντα καθετηριασμό και αγγειογραφίες, που όμως δεν είναι δυνατό, αλλά ούτε και αποδεκτό, να γίνονται εξαρχής σε όλους τους ασθενείς. Η ηχοκαρδιογραφική μελέτη υπερέχει της αγγειογραφίας και των ισοτόπων λόγω της ευκολίας με την οποία εκτελείται, της ελλείψεως πόνων, ταλαιπωρίας και επιπλοκών στους ασθενείς, και του χαμηλού της κόστους. Μειονεκτεί όμως έναντι αυτών, γιατί αδυνατεί να μελετήσει ικανοποιητικά έναν σημαντικό αριθμό ασθενών, περίπου 20%, που παρουσιάζουν χρόνια πνευμονικά νοσήματα ή ανωμαλίες του θωρακικού τοιχώματος. (Packard Chris J. 2008) 51

63 4.9. ΠΡΟΓΝΩΣΗ ΤΟΥ ΟΞΕΟΣ ΕΜΦΡΑΓΜΑΤΟΣ. Η άμεση και απώτερη πρόγνωση για τους ασθενείς με οξύ έμφραγμα εξαρτάται από την έκταση της βλάβης του μυοκαρδίου και των αλλοιώσεων των στεφανιαίων αρτηριών. Συνέπεια της καταστροφής του 40% ή περισσότερου από το μυοκάρδιο της αριστερής κοιλίας είναι το καρδιογενές shock και ο θάνατος. Ο ακριβής υπολογισμός του μεγέθους του εμφράγματος είναι δύσκολος και απαιτεί τεχνικές που δεν χρησιμοποιούνται στην καθημερινή κλινική πράξη. Η μελέτη όμως των κλινικών και των συνήθων εργαστηριακών ευρημάτων βοηθά στην εκτίμηση της προγνώσεως των ασθενών με οξύ έμφραγμα. Το ΗΚΓράφημα των 12 απαγωγών δίνει μια αδρή εικόνα του μεγέθους και της βαρύτητας του εμφράγματος. Η ανεύρεση επαρμάτων Q ή η εξαφάνιση των R σε πολλές απαγωγές υποδηλώνουν μεγαλύτερο έμφραγμα από εκείνο του οποίου οι αλλοιώσεις περιορίζονται σε λίγες μόνο απαγωγές. Οι ΗΚΓραφικές εικόνες του διατοιχωματικού εμφράγματος και του εμφράγματος του πρόσθιου τοιχώματος υποδηλώνουν συνήθως νέκρωση περισσότερου καρδιακού ιστού απ ότι οι εικόνες του υπενδοκάρδιου και του εμφράγματος του οπίσθιου τοιχώματος, και συνεπάγονται περισσότερες επιπλοκές και υψηλότερη θνησιμότητα. Υψηλότερη θνησιμότητα παρουσιάζουν και οι ασθενείς που εμφανίζουν μεταφραγματική στηθάγχη και σημεία ισχαιμίας στο ΗΚΓράφημα ηρεμίας, γιατί έχουν συνήθως εκτεταμένες βλάβες των στεφανιαίων αρτηριών. Η αύξηση των ενζύμων του ορού είναι ένας άλλος αδρός δείκτης του μεγέθους του εμφράγματος. Οι αυξήσεις των τιμών των ενζύμων 5 έως 10 φορές πάνω από τις φυσιολογικές τιμές σημαίνουν έμφραγμα μεγαλύτερο από εκείνο που παρουσιάζεται με μικρές αυξήσεις των τιμών των ένζυμων. Το ηχοκαρδιογράφημα και τα ισότοπα προσφέρουν σημαντικές πληροφορίες για την πρόγνωση του εμφράγματος, απεικονίζοντας το μέγεθός του και εκτιμώντας τη λειτουργικότητα της αριστερής και της δεξιάς κοιλίας. Το κλάσμα εξωθήσεως της αριστερής κοιλίας ξεχωρίζει με ακρίβεια τους ασθενείς εκείνους που διατρέχουν αυξημένο κίνδυνο επιπλοκών. Από αρκετές ερευνητικές μελέτες πάνω σε περιπτώσεις ασθενών έχει διαπιστωθεί ότι όσο μεγαλύτερο είναι το κλάσμα εξωθήσεως, τόσο μικρότερος είναι ο κίνδυνος επιπλοκών και θανάτου, και το αντίστροφο. Μία από αυτές έδειξε ότι σε ασθενείς στους οποίους το κλάσμα εξωθήσεως ήταν μικρότερο 52

64 του 25% η θνησιμότητα των πρώτο μήνα μετά το έμφραγμα ανερχόταν σε 58% και σε εκείνους στους οποίους το κλάσμα εξωθήσεως ήταν μεγαλύτερο του 25% η θνησιμότητα στο ίδιο διάστημα ήταν 8%, ενώ κανείς από τους ασθενείς με κλάσμα εξωθήσεως μεγαλύτερο του 40% δεν πέθανε. Τα κλινικά σημεία της κλινικής ανεπάρκειας όπως η επίμονη ταχυκαρδία, η υπόταση, ο καλπαστικός ρυθμός, οι ρόγχοι των πνευμόνων και η διάταση των φλεβών του τραχήλου, ανεξάρτητα από το χρόνο της εμφανίσεως τους, είναι από τις εγκυρότερες και ισχυρότερες ενδείξεις της βαρύτητας του εμφράγματος. Άλλοι παράγοντες που επηρεάζουν δυσμενώς την πρόγνωση του εμφράγματος είναι η προϋπάρχουσα ισχαιμία και το έμφραγμα, η μεγάλη ηλικία, ο σακχαρώδης διαβήτης, η υπέρταση και τα χρόνια πνευμονικά νοσήματα. (Geroulakos,G.,Reddy 2008) 53

65 ΚΕΦΑΛΑΙΟ ΠΕΜΠΤΟ 5.1. ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΤΟΥ ΟΞΕΟΣ ΕΜΦΡΑΓΜΑΤΟΣ ΤΟΥ ΜΥΟΚΑΡΔΙΟΥ. Οι πρώτες θεραπευτικές ενέργειες στο οξύ έμφραγμα αποβλέπουν στην αντιμετώπιση των συμπτωμάτων των ασθενών και στην πρόληψη του θανάτου ή των σοβαρών επιπλοκών που είναι δυνατό να προκύψουν, ενώ η μείωση της εκτάσεως της βλάβης του μυοκαρδίου είναι ο αντικειμενικός σκοπός κάθε περαιτέρω θεραπευτικής ενέργειας. Η μείωση των θανάτων που έχει επιτευχθεί μετά την ίδρυση των μονάδων του οξέος εμφράγματος, οφείλεται στην καλύτερη παρακολούθηση και την αποτελεσματικότερη θεραπεία των καρδιακών αρρυθμιών, ενώ η θνησιμότητα από την οξεία ανεπάρκεια του μυοκαρδίου εξακολουθεί να είναι υψηλή και μετά την αιμοδυναμική παρακολούθηση και θεραπεία ασθενών σύμφωνα με τις παθοφυσιολογικές μεταβολές του οξέος εμφράγματος. Σήμερα, με τη βαθύτερη κατανόηση του μηχανισμού του οξέος εμφράγματος και με τον τεχνικό εξοπλισμό που διαθέτουν τα περισσότερα νοσοκομεία, η θεραπευτική αντιμετώπιση του οξέος εμφράγματος αποβλέπει στην απευθείας αντιμετώπιση της αιτίας που το προκαλεί.. Η διάλυση του θρόμβου και διαστολή της εστενωμένης αρτηρίας γίνονται με την προοπτική της αναστροφής των αλλοιώσεων του μυοκαρδίου και της αποτροπής των νεκρώσεως ή του περιορισμού της εκτάσεως της βλάβης. Οπωσδήποτε η αντικειμενική εκτίμηση των θεραπευτικών αυτών παρεμβάσεων χρειάζεται περισσότερο χρόνο για να ολοκληρωθεί. (ΚΡΕΜΑΣΤΙΝΟΣ 2009) 5.2. ΣΥΜΒΑΤΙΚΗ ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΤΟΥ ΟΞΕΟΣ ΕΜΦΡΑΓΜΑΤΟΣ Αντιμετώπιση του πόνου. Η πρώτη ενέργεια στη θεραπεία του οξέος εμφράγματος είναι η αντιμετώπιση του πόνου, ο οποίος εκτός του ότι είναι ανυπόφορος για τον ασθενή, διεγείροντας το αυτόνομο νευρικό σύστημα, δίνει το έναυσμα για την πρόκληση επιπλοκών. Για την 54

66 αντιμετώπιση του πόνου σχεδόν πάντα χρειάζονται ισχυρά αναλγητικά φάρμακα, όπως η μορφίνη και τα παράγωγα της. Η μορφίνη, που εκτός από τον πόνο καταστέλλει το άγχος και την ανησυχία των ασθενών, χορηγείται ενδοφλεβίως σε δόση 2 έως 5 mg κάθε 10 μέχρι την εξάλειψη του πόνου. Σε ακραίες περιπτώσεις η ολική χορήγησή της μπορεί να φτάσει στα 2-3 mg /kg. Η μορφίνη μειώνει των τόνο των αρτηριολίων και των φλεβών και ελαττώνει τη φλεβική επιστροφή του αίματος στην καρδιά, με αποτέλεσμα τη μείωση του έργου της. Η εμφάνιση αρτηριακής υποτάσεως σε μερικούς ασθενείς αντιμετωπίζεται με την αύξηση της φλεβικής επαναφοράς του αίματος που επιτυγχάνεται με τον ασθενή σε κατακεκλιμένη θέση και με την ανύψωση των ποδιών του, ενώ εάν δεν διορθωθεί η πίεση με τον τρόπο αυτό, χορηγούνται ενδοφλεβίως υγρά. Η υπόταση μπορεί να συνυπάρχει με βραδυκαρδία από την αύξηση του τόνου του παρασυμπαθητικού, ιδίως σε περιπτώσεις οπισθιοκατωτέρου εμφράγματος που εκτείνεται και στη δεξιά κοιλία, ή έντονης αγγειοσυσπάσεως που οφείλεται σε μειωμένο όγκο αίματος, αλλά και στη δράση της μορφίνης, αντιμετωπίζεται δε με ενδοφλέβια χορήγηση 0,5 έως 1,2 mg ατροπίνης. Η μορφίνη, όπως και όλα τα οπιούχα αναλγητικά, καταστέλλει την αναπνοή με απευθείας δράση στο αναπνευστικό κέντρο, ακόμη και όταν χορηγείται στις συνήθεις θεραπευτικές δόσεις. Η καταστολή αυτή μπορεί να οδηγήσει σε σοβαρή αναπνευστική ανεπάρκεια, κυρίως σε ασθενείς με χρόνια πνευμονικά νοσήματα. Εάν η προκαλούμενη καταστολή της αναπνευστικής λειτουργίας είναι σοβαρή, τότε αντιμετωπίζεται με ναλοξόνη, 0,4 mg κάθε 5 μέχρι μέγιστης δόσεως 1,2 mg εάν χρειασθεί. Η μορφίνη προκαλεί επίσης σε κάποιους ασθενείς ναυτία και εμετό, συμπτώματα που αντιμετωπίζονται συνήθως εύκολα. Η χρήση της μορφίνης στο οξύ έμφραγμα είναι προτιμότερη από τη χρήση πεθιδίνης, η οποία μπορεί να προκαλέσει παροδική υπέρταση ή υπόταση και ταχυκαρδία. Μετά τον αρχικό έλεγχο του πόνου με τα οπιούχα αναλγητικά, η χορήγηση νιτρωδών φαρμάκων μπορεί να βοηθήσει στην αντιμετώπιση άλλων επεισοδίων πόνου που είναι πιθανό να επακολουθήσουν. Η δράση των νιτρωδών συνίσταται στη μείωση του τόνου των αγγείων και ιδιαίτερα των φλεβών με απευθείας δράση στις λείες μυϊκές ίνες τους. Το αποτέλεσμα της δράσεως των νιτρωδών είναι η μείωση των αντιστάσεων των αρτηριολίων και των φλεβών και η ελάττωση της φλεβικής επιστροφής του αίματος, η μείωση του έργου της καρδιάς και των αναγκών του μυοκαρδίου σε οξυγόνο. Επιπλέον τα νιτρώδη διαστέλλουν τις στεφανιαίες αρτηρίες, 55

67 λύουν πιθανό σπασμό των αρτηριών αυτών και αυξάνουν την παράπλευρη κυκλοφορία. Η ενδοφλέβια χορήγηση της νιτρογλυκερίνης πρέπει να προτιμάται από τις άλλες οδούς χορηγήσεως, γιατί επιτυγχάνει εύκολα και γρήγορα τις κατάλληλες θεραπευτικές στάθμες του φαρμάκου στο αίμα χωρίς να ενοχλεί τους ασθενείς, όπως η συχνή χορήγηση των υπογλώσσιων σκευασμάτων. Η αρχική ενδοφλέβια δόση της νιτρογλυκερίνης είναι 10 μg /min, αυξάνεται δε 10 μg /min κατά κάθε 5 μέχρι την υποχώρηση του πόνου. Η δόση μπορεί να φτάσει μέχρι και 400 μg /min, εάν όμως δεν έχει αποτέλεσμα, τότε θα είναι άσκοπο να αυξηθεί περισσότερο. Εκτός από την αντιμετώπιση του πόνου η χορήγηση της νιτρογλυκερίνης επιδρά ευεργετικά στην εξέλιξη του εμφράγματος, όπως φαίνεται και από τον μηχανισμό της λειτουργίας της, περιορίζοντας την έκτασή του και βελτιώνοντας τη λειτουργικότητα της αριστερής κοιλίας. Στις παρενέργειες από τη χορήγηση των νιτρωδών συμπεριλαμβάνονται η κεφαλαλγία, η ναυτία, ο εμετός η ερυθρότητα του προσώπου, οι προκάρδιοι παλμοί και σημαντικότερη από όλες η υπόταση, που οφείλεται στη ελάττωση της φλεβικής επιστροφής και τη μείωση του τόνου των αρτηριδίων. Η αρτηριακή πίεση μειώνεται συνήθως ελάχιστα όταν ο ασθενής είναι κατακεκλιμένος, ενώ μπορεί να μειωθεί σημαντικά όταν βρίσκεται σε όρθια θέση. Η ανύψωση των ποδιών με το σώμα του ασθενούς σε κατακεκλιμένη θέση βελτιώνει την υπόταση στις περισσότερες περιπτώσεις, ενώ όταν η αρτηριακή πίεση εξακολουθεί να παραμένει χαμηλή, χορηγούνται ενδοφλεβίως υγρά για να αυξηθεί ο τελοδιαστολικός όγκος της αριστερής κοιλίας. Η υπόταση που προκαλούν τα νιτρώδη μπορεί να συνοδεύεται σε ελάχιστες περιπτώσεις, από φλεβοκομβική βραδυκαρδία ή υψηλού βαθμού κολποκοιλιακό αποκλεισμό, ο μηχανισμός των οποίων είναι σήμερα άγνωστος. (ΚΟΥΝΑΤΙΑΔΗΣ 2006) Ανάπαυση και Ψυχοθεραπεία. Η σωματική ανάπαυση και ψυχική ηρεμία είναι παράγοντες που επηρεάζουν ουσιαστικά την θεραπεία του οξέος εμφράγματος. Το stress και η σωματική κόπωση αυξάνουν την καρδιακή συχνότητα και την αρτηριακή πίεση, με επακόλουθο την αύξηση του έργου της καρδιάς που έχει ως αποτέλεσμα την επέκταση της βλάβης του 56

68 μυοκαρδίου. Το άγχος και ο φόβος των ασθενών είναι φυσικά επακόλουθα του ισχυρού πόνου και της πιθανής καρδιακής προσβολής. Η μορφίνη βοηθά στη μείωση των συμπτωμάτων αυτών, συνήθως όμως οι ασθενείς χρειάζονται συστηματικότερη χορήγηση ηρεμιστικών φαρμάκων. Η διαζεπάμη χορηγούμενη από το στόμα ή ενδοφλεβίως σε δόση 2 έως 5 mg τρεις ή τέσσερις φορές την ημέρα είναι αρκετή για το σκοπό αυτό. Η μακρά παραμονή των ασθενών στο κρεβάτι δεν είναι πάντα αναγκαία. Οι ασθενείς που δεν παρουσιάζουν σημεία καρδιακής ανεπάρκειας ή αρρυθμίες μπορούν να καθίσουν για λίγο δίπλα στο κρεβάτι τους μετά από τις πρώτες 24 ώρες, χωρίς σημαντική επιβάρυνση της καρδιακής τους λειτουργίας Η χρησιμοποίηση ειδικής καρέκλας για χρήση τουαλέτας αντί το δοχείο στο κρεβάτι από τον ανεπίπλεκτο ασθενή είναι προτιμότερη, γιατί προκαλεί λιγότερη ταλαιπωρία και δυσφορία σ αυτόν, χωρίς να αυξάνει το έργο της καρδιάς του. Η ταχεία κινητοποίηση επιδρά θετικά στην ψυχολογία των ασθενών και μειώνει τους κινδύνους των θροβμοεμβολικών επεισοδίων. Στην οξεία φάση του εμφράγματος η ψυχοθεραπεία αποτελεί ένα από τα σημαντικότερα μέσα θεραπείας και πρέπει να αρχίζει αμέσως με την πρώτη συνάντηση του ασθενούς με τον Ιατρό και να συνεχίζεται σε όλη τη διάρκεια της νοσηλείας του στο νοσοκομείο. Ο Ιατρός θα πρέπει να διαβεβαιώνει τον ασθενή που δεν παρουσιάζει επιπλοκές κατά την άφιξή του στη μονάδα, ότι είναι ασφαλής και ότι έχει ήδη παρέλθει ο κίνδυνος δημιουργίας σοβαρών επιπλοκών. Αυτό βέβαια είναι αλήθεια, δεδομένου ότι οι ασθενείς προσέρχονται στη μονάδα, κατά μέσο όρο, όχι νωρίτερα από 3 ώρες μετά την έναρξη των συμπτωμάτων τους. Ο ασθενής πρέπει επίσης να εξοικειωθεί με τα μηχανήματα που τον περιβάλλουν και να διαβεβαιωθεί ότι οποιαδήποτε επιπλοκή μέσα στη μονάδα θα διαπιστωθεί αμέσως και θα θεραπευθεί αποτελεσματικά. Ο Ιατρός θα πρέπει να συζητήσει με τον ασθενή τα στάδια της θεραπείας του και τις προοπτικές του για πλήρη δραστηριότητα, πάντοτε με αισιόδοξη και καθησυχαστική χροιά, ώστε να αποκατασταθεί το κλονισμένο ηθικό του ασθενούς. 57

69 Χορήγηση οξυγόνου. Η χορήγηση οξυγόνου στους ασθενείς με οξύ έμφραγμα είναι ένα συνηθισμένο θεραπευτικό μέτρο στη μονάδα του οξέος εμφράγματος. Η λήψη του δικαιολογείται από την υπάρχουσα υποξαιμία, όχι μόνο εκεί όπου συνυπάρχει καρδιακή ανεπάρκεια, η οποία δυσχεραίνει στην ανταλλαγή των αερίων στους πνεύμονες, αλλά και σε πολλούς ασθενείς χωρίς κανένα κλινικό σημείο καρδιακής δυσλειτουργίας. Η πραγματικότητα της ευεργετικής επιδράσεως του οξυγόνου στο οξύ έμφραγμα ενισχύεται από πειραματικές και κλινικές μελέτες στις οποίες παρουσιάζεται μείωση της εκτάσεως της βλάβης με τη χορήγηση οξυγόνου. Παράλληλα όμως έχει δειχθεί ότι το οξυγόνο δεν επιδρά ευνοϊκά στην αιμοδυναμική κατάσταση του οξέος εμφράγματος ασθενών με ελαφρά η καθόλου υποξαιμία, γιατί αυξάνει τις περιφερικές αντιστάσεις των αγγείων και την αρτηριακή πίεση, και μειώνει την καρδιακή παροχή. Με τα δεδομένα αυτά η χορήγηση του οξυγόνου θα πρέπει να περιορίζεται στις περιπτώσεις των ασθενών που εμφανίζουν σημαντική υποξαιμία (SAO²<90%). Η χορήγηση του οξυγόνου γίνεται με ρινικό καθετήρα ή μάσκα, σε ποσότητα 2 έως 4 lit /min. Σε σοβαρές περιπτώσεις πνευμονικού οιδήματος ή καρδιογενούς shock, η οξυγόνωση του αίματος θα γίνει καλύτερα με τη χορήγηση του οξυγόνου μέσω αναπνευστικής συσκευής. (Gatzoulis, M. Webb, G. Daubeney 2008) Αντιαρρυθμική θεραπεία. Η σημαντική μείωση των θανάτων στο οξύ έμφραγμα οφείλεται στην καλύτερη αντιμετώπιση των αρρυθμιών που παρουσιάζονται στις πρώτες ώρες της οξείας προσβολής. Η κοιλιακή μαρμαρυγή εμφανίζεται στο 3% έως 10% των ασθενών που εισάγονται στη μονάδα του οξέος εμφράγματος και στο 60% -90% αυτών των ασθενών συμβαίνει στις πρώτες 6 ώρες. Η κοιλιακή μαρμαρυγή εγκαθίσταται συχνά χωρίς κανένα προειδοποιητικό σημείο, αλλά ακόμη και αν προϋπάρχουν αυτής άλλες αρρυθμίες, δεν είναι κατ ανάγκη ενδεικτικές της επερχόμενης κοιλιακής μαρμαρυγής. Αρρυθμίες, όπως συχνές μονοεστιακές ή πολυεστιακές έκτακτες κοιλιακές συστολές, επεισόδια κοιλιακής ταχυκαρδίας ή πρώιμες έκτακτες κοιλιακές συστολές θα υπάρχουν περίπου στο ίδιο ποσοστό, τόσο στις περιπτώσεις που 58

70 καταλήγουν σε κοιλιακή μαρμαρυγή, όσο και στις άλλες, γεγονός που κάνει αδύνατη τη διάκριση των ασθενών που βρίσκονται σε κίνδυνο. Με την αποδοχή του παραπάνω γεγονότος και την αποδεδειγμένη δυνατότητα της ξυλοκαίνης να μειώνει τις πιθανότητες δημιουργίας κοιλιακής μαρμαρυγής, εφαρμόζεται πλέον στα περισσότερα καρδιολογικά κέντρα προφυλακτική αντιαρρυθμική θεραπεία σε όλους τους ασθενείς που προσέρχονται στο νοσοκομείο τις πρώτες ώρες μετά το οξύ έμφραγμα. Με την ξυλοκαίνη που είναι το φάρμακο εκλογής, η θεραπευτική ενέργεια εμφανίζεται πολύ γρήγορα, επιτυγχάνονται εύκολα θεραπευτικές στάθμες στο αίμα, ενώ η ενέργειά της διακόπτεται μαζί με τη διακοπή της χορηγήσεως του φαρμάκου στον ασθενή. Η απλή ταχεία ενδοφλέβια χορήγηση της ξυλοκαίνης δεν είναι αρκετή για την προφύλαξη από το ενδεχόμενο της κοιλιακής μαρμαρυγής, ενώ ο συνδυασμός της ταχείας ενδοφλέβιας χορηγήσεως του φαρμάκου σε μία δόση 75 ή 100 mg, με παράλληλη ενδοφλέβια κατά σταγόνες έγχυση, δεν επιτυγχάνει θεραπευτικά επίπεδα, τουλάχιστον στις 2 πρώτες ώρες της θεραπείας. Μελέτη πάνω σε μία ομάδα ασθενών στους οποίους χορηγήθηκε ξυλοκαίνη ενδοφλεβίως σε ταχεία έγχυση 1 mg/min, ακολουθουμένη από κατά σταγόνες έγχυση 2 mg/min, έδειξε ότι το 25% από αυτούς είχε υποθεραπευτικά επίπεδα ξυλοκαίνης στο αίμα μετά από 5, ενώ το 100% 15 μετά την αρχική ενδοφλέβια χορήγηση του φαρμάκου. Το σχήμα που χρησιμοποιείται για την άμεση επίτευξη θεραπευτικών επιπέδων ξυλοκαίνης στο αίμα, είναι το ακόλουθο: 1) αρχική ταχεία ενδοφλέβια χορήγηση 75 mg σε διάστημα 1 έως 2, 2) ταχεία ενδοφλέβια χορήγηση 3 δόσεων από 50 mg, 5, 10 και 15 μετά από την αρχική χορήγηση, 3) ενδοφλέβια κατά σταγόνες έγχυση 2 mg/min αρχίζοντας συγχρόνως με την πρώτη ταχεία ενδοφλέβια χορήγηση του φαρμάκου, 4) η δόση της ξυλοκαίνης δεν αυξάνεται περισσότερο, ακόμη και αν υπάρχουν και άλλες αρρυθμίες, 5) η κατά σταγόνες έγχυση της ξυλοκαίνης διακόπτεται μετά 36 έως 48 ώρες, εφόσον δεν υπάρχουν ενδείξεις επεκτάσεως της ισχαιμικής βλάβης. Η δόση της ξυλοκαίνης ελαττώνεται σε ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια, γιατί μειώνεται η διασπορά της σε άλλα όργανα και αυξάνεται η πυκνότητα της στην καρδιά, όπως επίσης και σε ασθενείς με ηπατική ανεπάρκεια, γιατί το φάρμακο 59

71 μεταβολίζεται στο ήπαρ. Συνήθως στις περιπτώσεις αυτές δεν χορηγούνται μία ή δύο δόσεις των 50 mg. Παρενέργειες από τη χορήγηση της ξυλοκαίνης εμφανίζονται σε συχνότητα μικρότερη του 15% των ασθενών, ιδιαίτερα σε άτομα μεγαλύτερης ηλικίας και με καρδιακή ανεπάρκεια. Οι παρενέργειες έχουν άμεση σχέση με τα επίπεδα φαρμάκου στο αίμα και συνίσταται σε σύγχυση, παραλήρημα, διεγερσιμότητα των μυών και σπασμούς. Η τοξικότητα της καρδιάς από την ξυλοκαίνη μπορεί να εκδηλωθεί με υπόταση, φλεβοκομβική παύση ή κολποκοιλιακό αποκλεισμό, δεν συμβαίνει όμως συχνά. Εκτός της ξυλοκαίνης, άλλα φάρμακα που μπορούν να χορηγηθούν για την πρόληψη των αρρυθμιών στο οξύ έμφραγμα, κυρίως που στις περιπτώσεις η ξυλοκαίνη δεν έχει αποτέλεσμα ή δεν γίνεται ανεκτή από τον ασθενή, είναι η προκαιναμίδη, η κινιδίνη, η προπαφενόνη, η διζοπυραμίδη, η μεξιλετίνη, η αμιοδαρόνη, η βεραπαμίλη και οι β- αναστολείς. Τα φάρμακα αυτά, ενώ μειώνουν τη συχνότητα πολλών αρρυθμιών, δεν έχουν ακόμη αποδείξει επαρκώς την ικανότητα τους να προφυλάσσουν και από την κοιλιακή μαρμαρυγή. (Kenny, C.Brown, P.Clark 2008) Αντιπηκτική αγωγή. Η αντιπηκτική αγωγή, μετά τις πολλαπλές ενδείξεις, ότι αιτία των περισσοτέρων εμφραγμάτων είναι η θρόμβωση των στεφανιαίων αρτηριών, θα αναμενόταν να είχε σχέση άμεση με την πρόληψη και τη θεραπεία τους. Εντούτοις οι περισσότερες μελέτες δεν έχουν παρουσιάσει πειστικές αποδείξεις από τη θετική δράση των αντιπηκτικών φαρμάκων στην πρόληψη και τη θεραπεία κατά την οξεία ή τη χρόνια φάση του εμφράγματος και γι αυτόν ακριβώς το λόγο η χορήγηση τους περιορίζεται σε ειδικές μόνο περιπτώσεις. Η αντιπηκτική αγωγή συμβάλει αποτελεσματικά στην πτώση της θνησιμότητας του οξέος εμφράγματος με τη μείωση των θρομβοεμβολικών επεισοδίων που ανάγονται στη δημιουργία τοιχωματικών θρόμβων στις καρδιακές κοιλότητες και στη θρόμβωση των φλεβών. Η χορήγηση μικρών δόσεων ηπαρίνης όπως IU υποδορίως 2 ή 3 φορές την ημέρα μέχρι την πλήρη κινητοποίηση των ασθενών μειώνει τη συχνότητα 60

72 θρομβώσεως των εν τω βάθει φλεβών και τις πιθανότητες πνευμονικής εμβολής. Η ηπαρίνη θα πρέπει να χορηγείται σε εκείνους τους ασθενείς που παρουσιάζουν αυξημένο κίνδυνο θρομβώσεων, ενώ στους άλλους με ανεπίπλεκτο έμφραγμα που προβλέπεται να κινητοποιηθούν γρήγορα, δεν είναι απαραίτητη η χορήγησή της. Στους ασθενείς με εκτεταμένο οξύ έμφραγμα, καρδιακή ανεπάρκεια, διατεταμένες καρδιακές κοιλότητες, ανεύρυσμα της αριστερής κοιλίας, οι οποίοι έχουν μεγάλες πιθανότητες να αναπτύξουν τοιχωματικούς θρόμβους και αντιμετωπίζουν αυξημένο τον κίνδυνο περιφερικών εμβολών, χορηγείται πλήρης αντιπηκτική αγωγή η οποία συνεχίζεται επί αρκετό χρόνο και μετά την έξοδο των ασθενών από το νοσοκομείο, εφόσον εξακολουθούν να υφίστανται οι αιτίες που την επέβαλαν. Για την πλήρη αντιπηκτική αγωγή χορηγείται ενδοφλεβίως ηπαρίνη, αρχικά IU και στη συνέχεια IU κάθε ώρα, για να αυξηθεί και να διατηρηθεί αυξημένος ο χρόνος πήξεως και ο χρόνος καολίνης κεφαλίνης των ασθενών κατά 1,5 έως 2,5 φορές του φυσιολογικού. Παράλληλα με την ηπαρίνη χορηγούνται και από το στόμα αντιπηκτικά φάρμακα με τα οποία θα συνεχισθεί η αντιπηκτική αγωγή, διακόπτοντας την ηπαρίνη από τη στιγμή που ο χρόνος προθρομβίνης των ασθενών φτάσει σε επίπεδα 2 ή 2½ φορές υψηλότερα του φυσιολογικού. Η αντιπηκτική αγωγή πρέπει να διακόπτεται σε περιπτώσεις περικαρδίτιδας και να μη χορηγείται όταν υπάρχει υποψία διαχωρισμού ανευρύσματος και αιμορραγιών από το γαστρεντερικό σύστημα. (LOSCALZO. 2010) 5.3. ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΜΕ ΣΤΟΧΟ ΤΟΝ ΠΕΡΙΟΡΙΣΜΟ ΤΗΣ ΕΚΤΑΣΕΩΣ ΤΟΥ ΟΞΕΟΣ ΕΜΦΡΑΓΜΑΤΟΣ. Ο απώτερος σκοπός της θεραπείας του οξέος εμφράγματος είναι περιορισμένος της εκτάσεως της βλάβης του μυοκαρδίου. Η ιδέα για την τροποποίηση του μεγέθους του εμφράγματος του μυοκαρδίου στηρίζεται στο γεγονός ότι η πλήρης ανάπτυξή του απαιτεί πολλές ώρες και δεν επιτελείται μέσα σε λίγα λεπτά. Έτσι πολλοί από τους ασθενείς που προσκομίζονται έγκαιρα στη μονάδα του οξέος εμφράγματος χωρίς να έχει αναπτυχθεί πλήρως το έμφραγμα τους, μπορούν να ωφεληθούν από μία άμεση θεραπευτική παρέμβαση. Ένας άλλος λόγος που δικαιολογεί κάθε θεραπευτική προσπάθεια προς αυτή την κατεύθυνση είναι ο μεγάλος αριθμός των ασθενών που παρουσιάζουν επέκταση του αρχικού τους εμφράγματος ή και νέο έμφραγμα στις 61

73 πρώτες 5 έως 10 ημέρες μετά από την αρχική προσβολή, και που σε διάφορες μελέτες κυμαίνονται μεταξύ του 10% και 60%½. Ένας τρίτος σημαντικός παράγοντας στον καθορισμό της εκτάσεως του εμφράγματος είναι το ισχαιμικό μυοκάρδιο που βρίσκεται μεταξύ του νεκρωμένου ιστού και του υγιούς μυοκαρδίου, η διάσωση του οποίου περιορίζει σημαντικά την βλάβη. Οι θεραπευτικές παρεμβάσεις με τις οποίες επιδιώκεται η τροποποίηση της εκτάσεως οξέος εμφράγματος αποσκοπούν α) στη μείωση των αναγκών του ισχαιμικού μυοκαρδίου σε οξυγόνο, β) στην αύξηση της ανθεκτικότητας των μυοκαρδιακών κυττάρων στην ισχαιμία και γ) στην επαναγγείωση της περιοχής που έχει προσβληθεί και την αύξηση της προσφοράς του οξυγόνου στο μυοκάρδιο. (CRAWFORD 2009) Β-αδρενεργικοί αναστολείς. Η χρήση των β-αδρενεργικών αναστολέων στο οξύ έμφραγμα δικαιολογείται από την ικανότητά τους να μειώνουν τις ανάγκες του μυοκαρδίου σε οξυγόνο με την ελάττωση της συσταλτικότητας του, της καρδιακής συχνότητας και της αρτηριακής πιέσεως που προκαλούν, ενώ παράλληλα να ελαττώνουν και τις καρδιακές αρρυθμίες. Η δράση τους οφείλεται κυρίως στην αναστολή της δράσεως των κατεχολαμινών, οι οποίες είναι πολύ αυξημένες στο οξύ έμφραγμα. Με την αναστολή της δράσεως των κατεχολαμινών, οι οποίες ρυθμίζουν τη στεφανιαία ροή διεγείροντας τους β-υποδοχείς και διαστέλλοντας τις στεφανιαίες αρτηρίες, διευκολύνεται η πρόκληση σπασμού σε αυτές από τη διέγερση των α- υποδοχέων. Παρόλα αυτά στην ισχαιμική καρδιά οι β-αναστολείς αυξάνουν την αιμάτωση των ισχαιμικών ζωνών και των υπενδοκάρδιων περιοχών, τροποποιώντας τη στεφανιαία ροή προς όφελος των περιοχών αυτών και σε βάρος του φυσιολογικού μυοκαρδίου. Όταν όμως η ισχαιμία είναι αποτέλεσμα έντονου σπασμού των στεφανιαίων αρτηριών, η χορήγηση των β- αναστολέων επιδεινώνει την κατάσταση του μυοκαρδίου. Οι β- αναστολείς προστατεύουν επιπλέον την μικροκυκλοφορία και τα μιτοχόνδρια των κυττάρων κατά τη διάρκεια της ισχαιμίας. Στην κλινική πράξη η χορήγηση των β-αναστολέων δεν είναι ομόφωνα αποδεκτή και αυτό γιατί οι περισσότερες κλινικές μελέτες έχουν αποτύχει να παρουσιάσουν μείωση στη θνησιμότητα του οξέος εμφράγματος παρά την χορήγηση των παραπάνω. 62

74 Η αποτυχία αυτή μπορεί να αποδοθεί εν μέρει στον κακό σχεδιασμό πολλών από αυτές τις μελέτες, οι οποίες περιλαμβάνουν παρακολούθηση μικρού αριθμού ασθενών, σε πολλούς από τους οποίους η θεραπεία άρχισε μετά από παρέλευση 6 ή 12 ωρών από την έναρξη των συμπτωμάτων και με μόνη από το στόμα χορήγηση φαρμάκων. Πολλές άλλες κλινικές μελέτες υποδεικνύουν ότι η άμεση ενδοφλέβια χορήγηση β- αναστολέων στο οξύ έμφραγμα μειώνει την έκτασή του. Σε ασθενείς στους οποίους χορηγήθηκε ενδοφλεβίως προπρανολόλη στις 4 πρώτες ώρες της εκδηλώσεως του οξέος εμφράγματος, διαπιστώθηκε μείωση της μέγιστης τιμής της ολικής CK κατά 30%, ενώ σε εκείνους στους οποίους η χορήγηση του φαρμάκου καθυστέρησε περισσότερο από 4 ώρες, οι τιμές των ένζυμων δεν διέφεραν από αυτές των ασθενών της ομάδας ελέγχου. Εκτός από την προπρανολόλη, η χορήγηση των άλλων β- αναστολέων (ατενιλόλη, αλπενολόλη, μετοπρολόλη, τιμολόλη) μείωσε την έκταση του οξέος εμφράγματος, όπως διαπιστώθηκε με την μείωση των καρδιακών ένζυμων και τις ΗΚΓραφικές μεταβολές των επαρμάτων Q και R. Τα αποτελέσματα όμως και εδώ υπόκεινται σε αμφισβήτηση και σε πιθανότητα σφάλματος, δεδομένου ότι οι δείκτες της εκτάσεως του οξέος εμφράγματος που στηρίζονται σε ΗΚΓραφικές ή ενζυμικές μετρήσεις δεν είναι απόλυτα ακριβείς. Κίνδυνοι που μπορεί να προκύψουν από τη χορήγηση των β-αναστολέων είναι η ανάπτυξη διαφορετικού βαθμού κολποκοιλιακών αποκλεισμών, ο βρογχόσπασμος και η καρδιακή ανεπάρκεια, ο φόβος της οποίας είναι η κυριότερη αιτία αποφυγής-από τους περισσότερους Ιατρούς- της χορηγήσεως των φαρμάκων αυτών στο οξύ έμφραγμα. Από τα μέχρι τώρα δεδομένα, η πιθανότητα εμφανίσεως καρδιακής ανεπάρκειας, όταν τα φάρμακα δεν χορηγούνται σε μεγάλες δόσεις δεν είναι μεγάλη. Στις περισσότερες κλινικές μελέτες οι ασθενείς ανέχονται καλά τη χορήγηση των β- αναστολών και η καρδιακή ανεπάρκεια παρουσιάζεται ως μικρή πιθανότητα σε μεμονωμένες περιπτώσεις ασθενών, που αντιμετωπίζονται με τον συνδυασμό χορηγήσεως των β- αναστολών με δακτυλίτιδα και διουρητικά. Αντίθετα σε αρκετούς ασθενείς έχει παρατηρηθεί και πτώση της τελοδιαστολικής πιέσεως της αριστερής κοιλίας, που αποδίδεται στη βελτίωση της λειτουργικότητας της αριστερής κοιλίας, από τη μείωση της ισχαιμίας του μυοκαρδίου. Εάν η ισχαιμία ή το έμφραγμα του μυοκαρδίου οφείλονται σε σπασμό των στεφανιαίων αρτηριών, τότε η χορήγηση των β-αναστολέων μπορεί να επιδεινώσει το σπασμό και κατά συνέπεια την κατάσταση του μυοκαρδίου. Γι αυτό αν υπάρξει 63

75 κλινική υποψία σπασμού των στεφανιαίων αρτηριών, η χορήγηση β-αναστολέων αντενδεικνύεται. Με τα υπάρχοντα κλινικά στοιχεία η χορήγηση των β-αναστολέων στο οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου συνιστάται σε ασθενείς που εμφανίζουν υπέρταση και ταχυκαρδία, χωρίς όμως ενδείξεις καρδιακής ανεπάρκειας, και σε εκείνους με πρόσφατο έμφραγμα οι οποίοι δεν είναι υποψήφιοι για θρομβολυτική θεραπεία. Αντίθετα μετά την παρέλευση 6 ή περισσοτέρων ωρών από την εμφάνιση των συμπτωμάτων, οι β-αναστολείς δεν μειώνουν την έκταση του εμφράγματος. Β- αναστολείς χορηγούνται επίσης εκεί όπου επανεμφανίζονται ισχαιμικοί πόνοι ή υπάρχουν ενδείξεις επεκτάσεως του εμφράγματος, καθώς και σε ταχυαρρυθμίες ανθεκτικές στη θεραπεία με διγοξίνη, ξυλοκαίνη και προκαιναμίδη. Οι β-αναστολείς δεν πρέπει να διακόπτονται στους ασθενείς στους οποίους χορηγούνταν πριν την εγκατάσταση του οξέος εμφράγματος, εφόσον βέβαια δεν υπάρχουν αντενδείξεις για τη συνέχισή τους, γιατί η διακοπή τους μπορεί να αυξήσει τις πιθανότητες επανεμφανίσεως της στηθάγχης ή να γίνει αιτία επεκτάσεως της νεκρώσεως του μυοκαρδίου. Η έναρξη της χορηγήσεως των β-αναστολών στο οξύ έμφραγμα, σε ασθενείς στους οποίους δεν έχουν χορηγηθεί προηγουμένως τουλάχιστον για 24 ώρες β-αναστολείς, γίνεται ενδοφλεβίως για γρήγορη επίτευξη θεραπευτικών επιπέδων, ενώ η θεραπεία συνεχίζεται με την από το στόμα χορήγηση των φαρμάκων αυτών. Η προπρανολόλη χορηγείται αρχικά ενδοφλεβίως σε ποσότητα 0,1 mg/kg που ενίεται κατανεμημένη σε 3 ισότοπες δόσεις ανά 5, ενώ μετά μια ώρα ακολουθεί η από το στόμα χορήγηση της σε δόση 20 έως 80 mg τέσσερις φορές την ημέρα. Η μετοπρολόλη χορηγείται ενδοφλεβίως σε δόση 5 mg με ταχύτητα χορηγήσεως 1-2 mg το λεπτό. Η δόση αυτή μπορεί να επαναληφθεί μετά 5 εάν δεν υπάρξει ικανοποιητική ανταπόκριση, ενώ η συνολικά ενδοφλεβίως χορηγούμενη δόση δεν πρέπει να υπερβαίνει τα 15 mg. Η μετοπρολόλη χορηγείται στη συνέχεια από το στόμα σε δόση 100 mg δύο φορές την ημέρα. Η ατενολόλη χορηγείται ενδοφλεβίως 2,5 mg σε διάστημα 2.5, δηλ. 1 mg/ min. Η ίδια δόση μπορεί να χορηγείται κάθε 5, μέχρι μέγιστης δόσης 10 mg. Από το στόμα η ατενολόλη χορηγείται σε δόση 100 mg μια φορά την ημέρα. 64

76 Αναστολείς του ασβεστίου. Η χρησιμοποίηση των αναστολέων του ασβεστίου (βεραπαμίλη, νιφεδιπίνη, διλτιαζέμη) στη θεραπεία του οξέος εμφράγματος έχει θεωρητική βάση που συνίσταται 1) στις φαρμακολογικές ιδιότητες των ουσιών αυτών, 2) σε αρκετές πειραματικές μελέτες πάνω στα ζώα και 3) στη σταθερή βελτίωση που παρουσιάζουν οι ασθενείς με σταθερή, ασταθή και αγγειοκινητική στηθάγχη με την λήψη των φαρμάκων αυτών. Οι αναστολείς του ασβεστίου λύουν το σπασμό των στεφανιαίων αρτηριών που συνυπάρχει στην αρχική φάση του οξέος εμφράγματος. Τα νεότερα όμως κλινικά δεδομένα από στεφανιογραφικές μελέτες δείχνουν ότι η ενδοστεφανιαία έγχυση αγγειοδιασταλτικών φαρμάκων σπάνια επιτυγχάνει την επαναγγείωση της ισχαιμικής περιοχής του μυοκαρδίου, ενώ η θρόμβωση των αρτηριών λύεται συνήθως με την ενδοστεφανιαία χορήγηση στρεπτοκινάσης, όταν αυτή χορηγηθεί νωρίς μετά από την οξεία προσβολή. Τα φάρμακα αυτά αυξάνουν επίσης την στεφανιαία ροή στο ισχαιμικό μυοκάρδιο με την αύξηση της παράπλευρης κυκλοφορίας στις ισχαιμικές ζώνες, ενώ μειώνουν τις ανάγκες του μυοκαρδίου σε οξυγόνο, ελαττώνοντας το μεταφορτίο, και μερικά από αυτά ελαττώνοντας επιπλέον την καρδιακή συχνότητα και τη συσπαστικότητα του μυοκαρδίου. Τέλος, προστατεύουν τα ισχαιμικά κύτταρα προκαλώντας τη μείωση της ποσότητας του ασβεστίου μέσα στα μιτοχόνδρια. Τα πειραματικά δεδομένα από τη χορήγηση των αναστολών του ασβεστίου στο οξύ έμφραγμα δεν συμφωνούν στο σύνολό τους στην ευεργετική επίδραση των φαρμάκων αυτών παρά το γεγονός όμως αυτό, σε πολλές μελέτες έχει σημειωθεί μείωση του μεγέθους του εμφράγματος και βελτίωση της λειτουργικότητας της αριστερής κοιλίας. Τέλος, οι υπάρχουσες κλινικές μελέτες για τη χρησιμότητα των αναστολέων του ασβεστίου στη θεραπεία του οξέος εμφράγματος δεν είναι ενθαρρυντικές. Σε δύο παράλληλες κλινικές μελέτες σε ασθενείς με επαπειλούμενο ή εγκατεστημένο οξύ έμφραγμα, η χορήγηση βεραπαμίλης και νιφεδιπίνης απέτυχε να εμποδίσει την πρόοδο των εμφραγμάτων ή να μειώσει την έκταση της βλάβης, ενώ παρουσίασαν ελαφρώς αυξημένη θνησιμότητας στις δύο πρώτες εβδομάδες μετά το οξύ έμφραγμα, σε σύγκριση με τους ασθενείς της ομάδας ελέγχου. Χωρίς την κλινική απόδειξη της αποτελεσματικότητας των φαρμάκων αυτών στο οξύ έμφραγμα δεν είναι επιτρεπτή η χορήγησή τους. Όμως μπορεί να χορηγηθούν 65

77 εκλεκτικά εκεί όπου υπάρχουν ιδιαίτερα κλινικές ενδείξεις, όπως ενδείξεις σπασμού των στεφανιαίων αρτηριών ή μετεμφραγματική στηθάγχη. (TOROL, E. GRIFFIN 2007) Αγγειοδιασταλτικά φάρμακα. Τα αγγειοδιασταλτικά φάρμακα χορηγούμενα στο οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου ελαττώνουν το προφορτίο και το μεταφορτίο της καρδιάς, μειώνουν την κατανάλωση οξυγόνου του ισχαιμικού μυοκαρδίου και βελτιώνουν τη λειτουργικότητα της αριστερής κοιλίας, χωρίς να επηρεάζουν άμεσα τη συσπαστικότητα του μυοκαρδίου. Τα φάρμακα αυτά όμως όταν χορηγηθούν σε ασθενείς χωρίς καρδιακή ανεπάρκεια, μπορεί να προκαλέσουν μεγάλη πτώση της αρτηριακής πιέσεως, αντανακλαστική ταχυκαρδία, να μειώσουν τη στεφανιαία παροχή και αντί της αναμενομένης ωφέλειας να επιδεινώσουν την ισχαιμία του μυοκαρδίου. Σε ασθενείς όμως με καρδιακή ανεπάρκεια και αυξημένες τελοδιαστολικές πιέσεις, τα αγγειοδιασταλτικά φάρμακα, με εξαίρεση τη φαιντολαμίνη, δεν αυξάνουν την καρδιακή συχνότητα, αντίθετα πολλές φορές μπορεί και να την ελαττώσουν και επιδρούν επωφελώς στην προστασία του μυοκαρδίου. Μεταξύ των αγγειοδιασταλτικών φαρμάκων τα νιτρώδη είναι τα πλέον διαδεδομένα στη θεραπεία του οξέος εμφράγματος. Η χορήγηση τους σε πειραματόζωα μετά από πρόκληση οξέος εμφράγματος βρέθηκε να μειώνει την έκταση της βλάβης του μυοκαρδίου. Η πρόκληση όμως αντανακλαστικής ταχυκαρδίας και η πτώση της αρτηριακής πιέσεως, μπορεί να εξουδετερώσουν το θετικό αποτέλεσμα και να επεκτείνουν τη βλάβη στο μυοκάρδιο. Σε αρκετές κλινικές μελέτες η ενδοφλέβια χορήγηση νιτρογλυκερίνης, όπως επίσης και η χορήγηση υπογλωσσίων δισκίων δινιτρικού ισοσορβίτη βελτίωσαν την ΗΚΓραφική εικόνα των ασθενών με οξύ έμφραγμα ελαττώνοντας την ανύψωση του διαστήματος ST και τη σμίκρυνση του επάρματος R. Ελάττωσαν επίσης τα επίπεδα των ένζυμων CK και CK-MB του ορού, μείωσαν τη συχνότητα των κοιλιακών αρρυθμιών και τη θνησιμότητα των ασθενών. Η βαθύτερη κατανόηση της δράσεως των αγγειοδιασταλτικών φαρμάκων οδηγεί στο συμπέρασμα ότι τα αποτελέσματα της χορηγήσεως νιτρωδών εξαρτώνται πιθανότατα από την αιμοδυναμική κατάσταση των ασθενών, και ωφελούν εκείνους 66

78 που έχουν αυξημένες πιέσεις στα πνευμονικά τριχοειδή, ενώ στους άλλους που οι πιέσεις τους είναι φυσιολογικές ή μειωμένες, η δράση τους είναι αμελητέα ή και καταστροφική για το μυοκάρδιο όταν προκληθεί αντανακλαστική ταχυκαρδία, περαιτέρω πτώση της πιέσεως πληρώσεως της αριστερής κοιλίας και πτώση της αρτηριακής πιέσεως. Η χορήγηση του νιτροπρωσσικού νατρίου στο οξύ έμφραγμα μπορεί επίσης να μειώσει τις ανάγκες του μυοκαρδίου σε οξυγόνο και επιπλέον να βελτιώσει την αιμάτωση των υπενδοκάρδιων στοιβάδων του αυξάνοντας την ενδομυοκαρδιακή κλίση πιέσεως στη ροή του αίματος. Μπορεί όμως να επιφέρει και αντίθετα αποτελέσματα σε ασθενείς χωρίς καρδιακή ανεπάρκεια, όταν προκληθεί αντανακλαστική ταχυκαρδία και μειωθεί η στεφανιαία παροχή. Στις περιπτώσεις αυτές και αντίθετα απ ότι συμβαίνει με τη χορήγηση νιτρογλυκερίνης, μειώνεται η παράπλευρη κυκλοφορία και γίνεται ανακατανομή του αίματος σε βάρος του ισχαιμικού μυοκαρδίου. Έτσι είναι εύκολο να εξηγηθούν τα αντικρουόμενα αποτελέσματα της χορηγήσεως του νιτροπρωσσικού νατρίου στην έκταση του οξέος εμφράγματος. Με τα υπάρχοντα κλινικά στοιχεία γίνεται αντιληπτό ότι η χορήγηση των νιτρωδών φαρμάκων είναι επωφελής στους ασθενείς με οξύ έμφραγμα και καρδιακή ανεπάρκεια, ενώ είναι αμφίβολη η αξία τους και χρειάζεται μεγάλη προσοχή όταν χορηγούνται σε ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια. (Geroulakos,G.,Reddy 2008) Γλυκόζη-ινσουλίνη-κάλιο. Το διάλυμα γλυκόζης-ινσουλίνης και καλίου (ΓΙΚ) έχει χρησιμοποιηθεί σε διάφορες συγκεντρώσεις των στοιχείων του, για να αυξήσει την ανθεκτικότητα των κυττάρων του μυοκαρδίου στην ισχαιμία κατά το οξύ έμφραγμα. Η χορήγηση ΓΙΚ μειώνει τα επίπεδα των ελεύθερων λιπαρών οξέων του πλάσματος, που είναι αυξημένα στην οξεία φάση του εμφράγματος και τα οποία αυξάνουν την κατανάλωση οξυγόνου από τα μυοκαρδιακά κύτταρα. Πειραματικές μελέτες σε σκύλους έχουν δείξει ότι με την χορήγηση του διαλύματος ΓΙΚ μειώνεται η έκταση του εμφράγματος του μυοκαρδίου, ενώ αυξάνεται ο αναερόβιος μεταβολισμός των κυττάρων και διατηρούνται υψηλά τα επίπεδα του γλυκογόνου και των υψηλής ενέργειας 67

79 φωσφορικών ενώσεων στους ιστούς σε όλες τις ζώνες της ισχαιμικής καρδιάς baboon. Τα θετικά πειραματικά δεδομένα δεν συνοδεύονται όμως και από ανάλογα κλινικά ευρήματα. Η χορήγηση ΓΙΚ σε ασθενείς με οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου, ενώ μειώνει τη συχνότητα των καρδιακών αρρυθμιών, δεν έχει πείσει ότι έχει τη δυνατότητα να μειώνει την έκταση του εμφράγματος και τη θνησιμότητα των ασθενών. Το ζήτημα της κλινικής αποτελεσματικότητας του διαλύματος ΓΙΚ στο οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου παραμένει ανοικτό. (Donnelly, R.London 2010) 5.4. ΘΡΟΜΒΟΛΥΤΙΚΗ ΘΕΡΑΠΕΙΑ. Η άμεση επαναιμάτωση του μυοκαρδίου με τη διάνοιξη του αποφραγμένου αγγείου και την αποκατάσταση της κυκλοφορίας του αίματος στην περιοχή του εμφράγματος, αποτελεί την δυναμικότερη θεραπευτική παρέμβαση στην εξέλιξη της ισχαιμίας και στη μείωση της εκτάσεως του εμφράγματος. Προσπάθειες για τη διάνοιξη του αγγείου με διάλυση του θρόμβου που το αποφράζει, στη μεγάλη πλειονότητα των περιπτώσεων είχαν αρχίσει πριν από 30 χρόνια με ενδοφλέβια χορήγηση στεπτοκινάσης, χωρίς όμως να αποδώσουν μέχρι πρόσφατα τα αναμενόμενα αποτελέσματα, ίσως επειδή η χορήγησή της άρχισε με μεγάλη καθυστέρηση, μετά από την οριστική εγκατάσταση των ισχαιμικών αλλοιώσεων στο μυοκάρδιο. Το ενδιαφέρον για τη θρομβολυτική θεραπεία τονώθηκε το 1979, μετά την παρουσίαση των αποτελεσμάτων της ενδοστεφανιαίας χορηγήσεως στρεπτοκινάσης σε ασθενείς με οξύ έμφραγμα. Είναι πλέον αποδεδειγμένο ότι με ενδοστεφανιαία χορήγηση στρεπτοκινάσης, μια αποφραγμένη στεφανιαία αρτηρία έχει πιθανότητα κατά 70%-90% να διανοιχτεί, και είναι επίσης γεγονός ότι πολλοί ασθενείς μετά από την διάνοιξη της αποφραγμένης στεφανιαίας αρτηρίας παρουσιάζουν θεαματική κλινική βελτίωση που συχνά συνοδεύεται από βελτίωση της ΗΚΓραφικής εικόνας, ταχεία πτώση των καρδιακών ένζυμων του ορού και ομαλοποίηση των δεικτών της λειτουργικότητας της αριστερής κοιλίας, ενώ έχουν αρχίσει να διαφαίνονται τα πρώτα ενθαρρυντικά αποτελέσματα στην επιβίωση των ασθενών που υπόκεινται σε επιτυχή θρομβόλυση. Έτσι η θρομβολυτική θεραπεία, προσιτή και απλουστευμένη με την ανάπτυξη και την χρησιμοποίηση καινούργιων φαρμάκων που μπορούν να χορηγηθούν εύκολα από τη φλέβα, εξελίσσεται ταχύτατα και πιστεύεται 68

80 δικαιολογημένα πως γρήγορα θα καταχωρηθεί ως η θεραπεία εκλογής στο οξύ έμφραγμα. Μηχανισμός της θρομβολύσεως. Το ινώδες που αποτελεί τη βάση της δημιουργίας του θρόμβου, είναι συνδεδεμένο με μικρές ποσότητες πλασμινογόνου, ενός πρωτεϊνικού προενζύμου το οποίο όταν ενεργοποιηθεί με την παρουσία ειδικής πρωτεΐνης που απελευθερώνεται από τα ενδοθηλιακά κύτταρα μετατρέπεται σε πλασμίνη, ένζυμο που διαλύει το ινώδες. Η ικανότητα της πλασμίνης, που δεν είναι ειδικό πρωτεολυτικό ένζυμο, να διαλύει ειδικά το θρόμβο οφείλεται: 1) στη σύνδεση του πλασμινογόνου με το ινώδες, 2) στη δράση του ινώδους ως συνενζύμου στην ενεργοποίηση του πλασμινογόνου από την πρωτεΐνη-ενεργοποιητή των ενδοθηλιακών κυττάρων, και 3) στην αδυναμία της α2-αντιπλασμίνης να αδρανοποιήσει την πλασμίνη που δημιουργείται στην επιφάνεια του ινώδους, γιατί η χημική συγγένεια της πλασμίνης προς το ινώδες είναι μεγαλύτερη από εκείνης της αντιπλασμίνης. Έτσι είναι δυνατή η ινωδόλυση χωρίς τη σημαντική καταστροφή άλλων πρωτεϊνικών στοιχείων του πλάσματος. Στην κλινική πράξη η χορήγηση ουσίας με ινωδολυτικές ιδιότητες, της στρεπτοκινάσης, μετατρέπει το πλασμινογόνο σε πλασμίνη, χωρίς να είναι αναγκαία η παρουσία του ινώδους. Έτσι εκτός από το πλασμινογόνο το συνδεδεμένο με το ινώδες, ενεργοποιείται και το ελεύθερο πλασμινογόνο του πλάσματος, με αποτέλεσμα η πλασμίνη που παράγεται, παράλληλα με τη διάλυση του θρόμβου, να καταστρέφει και πρωτεΐνες αναγκαίες για τη φυσιολογική αιμόσταση, προκαλώντας κίνδυνο αιμορραγίας, ο οποίος εκτείνεται με τις μεγάλες δόσεις που απαιτούνται για την ενδοφλέβια χορήγηση της θρομβολυτικής ουσίας Ενδοστεφανιαία χορήγηση στρεπτοκινάσης. Τεχνική. Ο ασθενής αμέσως μετά την αρχική θεραπεία με αναλγητικά και αντιαρρυθμικά φάρμακα, μεταφέρεται στο αιμοδυναμικό εργαστήριο και 69

81 υποβάλλεται σε καθετηριασμό, ενώ συγχρόνως τοποθετείται προσωρινός βηματοδότης για την αντιμετώπιση ενδεχόμενων διαταραχών του καρδιακού ρυθμού, και χορηγούνται αντιισταμινικά φάρμακα και κορτικοειδή, για την αντιμετώπιση πιθανής αντιδράσεως από τη χορήγηση της στρεπτοκινάσης. Ο καθετηριασμός αρχίζει με την απεικόνιση της στεφανιαίας αρτηρίας που πιθανολογείται ότι ευθύνεται για το οξύ έμφραγμα, ενώ ολοκληρώνεται μετά το τέλος της θρομβολύσεως. Αμέσως μετά από τη διαπίστωση της βλάβης χορηγούνται 250 έως 500 μg νιτρογλυκερίνης μέσα στη στεφανιαία αρτηρία για την αποτροπή πιθανού σπασμού της. Ακολουθεί η χορήγηση της στρεπτοκινάσης σε αρχική δόση έως μονάδες μέσα σε διάστημα ενός η δύο λεπτών, και στη συνέχεια σε σταθερή έγχυση 2000 έως 5000 μονάδες το λεπτό για διάστημα 15 έως 30 λεπτών μετά από τη διάνοιξη της αρτηρίας ή μέχρι την ολική χορήγηση μονάδων. Η βατότητα του αγγείου ελέγχεται κάθε 10 έως 15 λεπτά με την εκτέλεση αγγειογραφίας. Ο μέσος χρόνος που απαιτείται για τη διάνοιξη της αρτηρίας είναι 30 έως 45 λεπτά και μέση δόση της στρεπτοκινάσης έως μονάδες. Μετά την επιτυχή θρομβόλυση ο ασθενής μεταφέρεται στη μονάδα του οξέος εμφράγματος, όπου παρακολουθείται τουλάχιστον επί 24 ώρες και τίθεται σε αντιπηκτική αγωγή. Οι εισαγωγείς των καθετήρων αφαιρούνται μετά από24 ώρες όταν ο κίνδυνος της αιμορραγίας θα έχει μειωθεί και εφόσον ο ασθενής προγραμματίζεται για συντηρητική αγωγή και δεν αντιμετωπίζεται το ενδεχόμενο αγγειοπλαστικής ή εγχειρήσεως. Κλινική εμπειρία. Αρκετοί παράγοντες επηρεάζουν την επιτυχία της θρομβολύσεως και την επίπτωση της στο ισχαιμικό μυοκάρδιο. Μεταξύ αυτών που διαμορφώνουν ευνοϊκές συνθήκες για την έκβαση της συμπεριλαμβάνονται η ατελής απόφραξη της στεφανιαίας αρτηρίας, η ύπαρξη παράπλευρης κυκλοφορίας, η έναρξη της θεραπείας μέσα στις 4 πρώτες ώρες του εμφράγματος και η χορήγηση των μεγάλων δόσεων στρεπτοκινάσης. Αντίθετα η ύπαρξη μεγάλης υπολειμματικής στενώσεως της αρτηρίας, ο τοπογραφικός εντοπισμός της βλάβης κεντρικά, δηλ. στην αρχή της αρτηρίας, και η μεγάλη αρχική έκταση του εμφράγματος δεν ευνοούν το τελικό αποτέλεσμα. Οι περισσότερες κλινικές συμφωνούν στην βελτίωση της λειτουργικότητας της αριστερής κοιλίας μετά την επιτυχή θρομβόλυση. Η θετική αυτή εξέλιξη εκδηλώνεται μετά από 2 έως 3 εβδομάδες, η καθυστέρηση αυτή οφείλεται στο χρόνο που απαιτούν τα καρδιακά κύτταρα για να ανακτήσουν τη φυσιολογική τους λειτουργικότητα. Σε 70

82 πολλές περιπτώσεις το κλάσμα εξωθήσεως της αριστερής κοιλίας μπορεί να μη μεταβληθεί μετά την επιτυχή θρομβόλυση, επειδή κατά την οξεία φάση του εμφράγματος διατηρείται υψηλό λόγω της αυξημένης συσπαστικότητας του μη ισχαιμικού μυοκαρδίου. Γι αυτό η συσπαστικότητα του τμήματος του μυοκαρδίου που έχει υποστεί το οξύ έμφραγμα είναι ιδιαίτερα ευαίσθητος δείκτης της επιτυχούς θρομβολύσεως. Η άμεση και απώτερη θνησιμότητα, που είναι και ο πιο αξιόπιστος δείκτης της επιτυχίας ή της αποτυχίας της θεραπείας, εξακολουθεί να βρίσκεται υπό μελέτη. Είναι σκόπιμη η θεωρητική επεξεργασία σημαντικών ερευνητικών στοιχείων που έχουμε στη διάθεση μας: η θνησιμότητα μεταξύ 250 ασθενών με οξύ έμφραγμα, μετά από τυχαία χορήγηση στρεπτοκινάσης ή placebo, ήταν 3,7% στην ομάδα της στρεπτοκινάσης και 11,2% στην ομάδα ελέγχου κατά τις πρώτες 30 ημέρες μετά το έμφραγμα. Στους πρώτους 6 μήνες η θνησιμότητα ήταν 3,7% και 14,7% αντίστοιχα. Μετά από παρέλευση ενός χρόνου η διαφορά μειώθηκε και δεν ήταν πλέον στατιστικά σημαντική, γεγονός που υποδεικνύει την αναγκαιότητα δραστικότερης θεραπείας μετά την οξεία φάση του εμφράγματος. Η μελέτη 1029 ασθενών κατά τη διάρκεια της νοσηλείας τους στο νοσοκομείο, παρουσιάζει επίσης σημαντική μείωση των θανάτων των ασθενών στους οποίους χορηγήθηκε στρεπτοκινάση σε σχέση με την ομάδα ελέγχου. Όμως, τα στοιχεία 8 άλλων μελετών και ο υπολογισμός της θνησιμότητας των ασθενών που υποβλήθηκαν σε ενδοστεφανιαία χορήγηση στρεπτοκινάσης και των ασθενών της ομάδας ελέγχου δεν μπόρεσε να πιστοποιήσουν την αξία της θρομβολυτικής θεραπείας Ενδοφλέβια χορήγηση στρεπτοκινάσης. Από την κλινική εφαρμογή της χορηγήσεως στρεπτοκινάσης ανακύπτουν αρκετές δυσκολίες και αδυναμίες, όχι μόνο εξαιτίας του ειδικού εξοπλισμού που απαιτεί, άλλα και γιατί η διαδικασία του καθετηριασμού που προϋποτίθεται, καθυστερεί την έναρξη της θεραπείας και μειώνει τις πιθανότητες ενός άριστου αποτελέσματος. Είναι βέβαιο ότι αν η ενδοφλέβια χορήγηση της στρεπτοκινάσης είχε αποδειχθεί ασφαλής και αποτελεσματική, θα είχαν επινοηθεί και οι τρόποι παρακάμψεων όλων των προβλημάτων, με λογικό επακόλουθο τη γενίκευση της θεραπείας. 71

83 Η ενδοφλέβια έγχυση μεγάλων ποσοτήτων στρεπτοκινάσης μέσα σε πολύ περιορισμένο χρονικό διάστημα ( μονάδες σε διάστημα λεπτών ) παρουσιάζει τα περισσότερα πλεονεκτήματα: 1) χορηγείται εύκολα, αμέσως μετά την πρώτη εκδήλωση των συμπτωμάτων, 2) δημιουργεί αυξημένη συγκέντρωση στη στεφανιαία κυκλοφορία, και 3) η συστηματική της δράση διαρκεί λίγες ώρες, οπότε μειώνεται ο χρόνος δυνατής εκδήλωσης ανεπιθύμητων διαταραχών και ο κίνδυνος των επιπλοκών. Τα αποτελέσματα κλινικών μελετών, στις οποίες της ενδοφλέβιας χορηγήσεως της στρεπτοκινάσης είχε προηγηθεί στεφανιογραφία, υποδεικνύουν ότι η αποκατάσταση της στεφανιαίας κυκλοφορίας επέρχεται σε ποσοστό κυμαινόμενο μεταξύ 46% και 62%, ενώ η αξιολόγηση των αποτελεσμάτων της θεραπείας με έμμεσα κλινικά κριτήρια, ανεβάζει το ποσοστό επιτυχίας σε 73%έως 96%. Οι συγκρίσεις όμως μεταξύ της ενδοστεφανιαίας και της ενδοφλέβιας χορηγήσεως της στρεπτοκινάσης στη συχνότητα της επαναγγειώσεως της εμφραγματικής περιοχής, αποβαίνουν υπέρ της ενδοστεφανιαίας, αν και οι διαφορές σε μερικές από αυτές τις μελέτες δεν είναι καθοριστικά σημαντικές Επιπλοκές από τη χορήγηση της στρεπτοκινάσης. Οι πιθανότερες επιπλοκές από τη χορήγηση της στρεπτοκινάσης είναι οι αιμορραγίες στα σημεία των αγγείων όπου εισέρχονται οι καθετήρες, ενώ σπάνια προκύπτουν σε άλλα σημεία του σώματος, εφόσον δεν υπάρχουν παθολογικές αιτίες. Οι αιμορραγίες ανακύπτουν σε συχνότητα περίπου 10% και αντιμετωπίζονται εύκολα, ενώ θανατηφόρα περιστατικά έχουν σημειωθεί σε ποσοστό μικρότερο του 1%. Η αιμορραγία στο μυοκάρδιο, εφόσον συμβεί περιορίζεται στη νεκρωμένη περιοχή και δεν επηρεάζει την κλινική κατάσταση των ασθενών και την τελική τους πρόγνωση. Μετά από την επαναγγείωση του ισχαιμικού μυοκαρδίου εμφανίζονται συχνά αρρυθμίες με συχνότερες τις πρώιμες έκτακτες κοιλιακές συστολές, οι οποίες όμως στη μέγιστη πλειονότητα τους παρέρχονται χωρίς ειδική θεραπεία. Η χορήγηση της στρεπτοκινάσης μπορεί να προκαλέσει αλλεργικές αντιδράσεις που αντιμετωπίζονται όμως εύκολα με αντιισταμινικά φάρμακα και κορτικοστεροειδή. (C. 2008) 72

84 Κριτήρια επιλογής ασθενών για θρομβολυτική θεραπεία. Οι επίλεκτοι υποψήφιοι για θρομβολυτική θεραπεία είναι εκείνοι των οποίων το οξύ έμφραγμα τοποθετείται χρονικά πριν από 4-6 ώρες. Στους ασθενείς αυτούς ο πόνος πρέπει να μην υφίεται με νιτρογλυκερίνη και στο ΗΚΓράφημά τους να υπάρχει ανύψωση του διαστήματος ST χωρίς ανάπτυξη του επάρματος Q. Οι ασθενείς των οποίων τα ΗΚΓραφήματα εμφανίζουν πτώση του διαστήματος ST, αναστροφή του επάρματος Τ ή μη ειδικές αλλοιώσεις της επαναπολώσεως, και στους οποίους η συχνότητα ανευρέσεως θρόμβων στις στεφανιαίες αρτηρίες είναι μικρή, συνήθως δεν επιλέγονται για θρομβολύση. Στους υποψήφιους για ενδοστεφανιαία χορήγηση στρεπτοκινάσης δεν συμπεριλαμβάνονται ασθενείς με επιβαρυμένο από παλαιά εμφράγματα ή εγχειρήσεις bypass ιστορικό, διότι είναι δύσκολος ο καθορισμός της αρτηρίας που ευθύνεται για το οξύ έμφραγμα. Ακόμη μπορεί να αποκλεισθούν και ασθενείς με καρδιογενές shock, αν και έχουν παρουσιασθεί περιπτώσεις στις οποίες το shock αποκαταστάθηκε αμέσως μετά την επιτυχή διάνοιξη της αρτηρίας. Άλλοι ασθενείς που πρέπει να αποκλείονται από τη θεραπεία αυτή είναι όσοι έχουν υπερβεί το 75 ο έτος της ηλικίας και οι έχοντες ιστορικό πρόσφατης γαστρορραγίας ή εγκεφαλικού επεισοδίου. (Minar, E. Schillinger 2007) Ενεργοποιητής του πλασμινογόνου ιστικού τύπου :το ελπιδοφόρο θρομβολυτικό μέσο. Με τη σύνθεση του ανασυνδυαζόμενου ανθρώπειου ενεργοποιητή του πλασμινογόνου ιστικού τύπου, ουσίας παρόμοιας με εκείνη που απελευθερώνουν τα ενδοθηλιακά κύτταρα, αρχίζει πιθανότατα η νέα περίοδος της θρομβολυτικής θεραπείας του οξέος εμφράγματος. Θεωρητικά με τη χρησιμοποίηση του rt-pa επιτυγχάνεται η διάλυση των θρόμβων των στεφανιαίων αρτηριών, χωρίς να καταστρέφονται άλλες πρωτεΐνες του πλάσματος και να διαταράσσεται η φυσιολογική αιμόσταση. Αν και το rt-pa είχε αναγνωριστεί από τη δεκαετία του 40, η απομόνωσή του και η πλήρης μελέτη που εμποδίζονταν από την ανεπάρκεια των ποσοτήτων του και την ανωριμότητα των μεθόδων μελέτης. Το 1979 αναπτύχθηκε μια καινούργια μέθοδος για την απομόνωση του ανθρώπινου rt-pa. Αμέσως μετά ακολούθησε η 73

85 χαρτογράφηση και έκφραση του ανθρώπειου γόνου του ιστικού ενεργοποιητή του πλασμινογόνου, καθώς και η ανάπτυξη του ανασυνδυαζόμενου ανθρώπειου rt-pa. Από τις πειραματικές και κλινικές μελέτες που έχουν ήδη πραγματοποιηθεί και τεκμηριωθεί εξάγονται αισιόδοξα συμπεράσματα για την επίδραση της ουσίας αυτής στην εξέλιξη του οξέος εμφράγματος μετά από ενδοφλέβια χορήγηση. Η θρομβολυτική της δράση είναι συγκρίσιμη με αυτήν της στρεπτοκινάσης όταν χορηγείται μέσα στη στεφανιαία αρτηρία, και πολύ πιο δυναμική από την ενδοφλέβια χορήγησή της, ενώ η διαταραχή που προκαλεί στην αιμόσταση είναι μηδαμινή ή ελαφρά στους περισσότερους ασθενείς. Η μελέτη των 50 πρώτων ασθενών μετά από ενδοφλέβια χορήγηση rt-pa σε δόση 0,5 mg/kg επί μία ώρα και σε μερικούς από αυτούς με επιπλέον δόση 0,25 mg/kg επί μία ακόμη ώρα έδειξε ότι η διάλυση του θρόμβου και η διάνοιξη της αποφραγμένης αρτηρίας επιτεύχθηκε στο 70% των περιπτώσεων, ενώ η φυσιολογική αιμόσταση διαταράχθηκε ελαφρά στους περισσότερους ασθενείς. Η επίδραση του rt-pa στο οξύ έμφραγμα μελετάται. Συγκεκριμένα, μελετήθηκαν 316 ασθενείς στους οποίους χορηγήθηκε ενδοφλεβίως rt-pa (40 mg μέσα σε μία ώρα και στη συνέχεια 20 mg για κάθε μια από τις 2 επόμενες )ή στρεπτοκινάση ( μονάδες μέσα σε μία ώρα).το rt-pa βρέθηκε να είναι 2 φορές περίπου αποτελεσματικότερο από τη στρεπτοκινάση στη λύση του θρόμβου, ενώ προκάλεσε σημαντικά λιγότερη συστηματική ινωδογονόλυση σε σύγκριση με τη στρεπτοκινάση. Στην ομάδα συμπεριλήφθηκαν 29 ασθενείς στους οποίους χορηγήθηκε ενδοφλεβίως 0,75 mg/kg rt-pa επί 90 λεπτά ή μονάδες στρεπτοκινάσης επί 1 ώρα. Με το rt-pa διανοίχθηκε το 70% των αποφραγμένων αρτηριών, ενώ με τη στρεπτοκινάση το 55% απ αυτές. Επίσης οι αιμορραγίες ήταν λιγότερες στους ασθενείς στους οποίους χορηγήθηκε rt-pa. Εάν οι αρχικές αυτές ευνοϊκές ενδείξεις της δράσεως του rt-pa στο οξύ έμφραγμα συνοδεύουν με βελτίωση της λειτουργικότητας της αριστερής κοιλίας και μείωση της θνησιμότητας των ασθενών, τότε θα έχει επέλθει σημαντική πρόοδος στη θεραπεία του οξέος εμφράγματος. (Packard Chris J. 2008) 74

86 Αγγειοπλαστική στο οξύ έμφραγμα. Η θρομβολυτική θεραπεία αποτυγχάνει να διανοίξει την αποφραγμένη στεφανιαία αρτηρία σε ποσοστό 20%-40%, ενώ σε αρκετές περιπτώσεις μετά την επιτυχή θρομβόλυση παραμένει σημαντικού βαθμού στένωση στην αρτηρία, που διατηρεί την ισχαιμία του μυοκαρδίου και προδιαθέτει σε επαναθρόμβωση. Η επαναθρόμβωση που συνεπάγεται την επέκταση του εμφράγματος, συμβαίνει συνήθως στις πρώτες 2 ή 3 ημέρες μετά από τη θρομβόλυση και δεν προλαμβάνεται μόνο με την καλή αντιπηκτική αγωγή. Η συχνότητά της ανέρχεται σε 15%-30% και στη μέγιστη πλειονότητα συμβαίνει εκεί όπου η υπολειμματική στένωση είναι μεγαλύτερη του 90%. Η αγγειοπλαστική συμβάλλει αποφασιστικά στην καλή πρόγνωση του οξέος εμφράγματος του μυοκαρδίου, γιατί βελτιώνει αποτελεσματικά της θρομβολυτικής θεραπείας και μειώνει τον κίνδυνο της επαναθρομβώσεως της αρτηρίας. Πραγματοποιείται με ασφάλεια και η εφαρμογή της επισφραγίζεται με αρκετά μεγάλη επιτυχία, όταν υπάρχει εμπειρία. Η εκτέλεσή της όμως στην οξεία φάση του εμφράγματος, μετά από τη θρομβολυτική θεραπεία, παρουσιάζει δυνητικά μειονεκτήματα σε σύγκριση με την εκτέλεση της σε λιγότερο οξύ στάδιο στην πορεία του εμφράγματος λόγω της ασταθούς καταστάσεως των ασθενών και του υπαρκτού κινδύνου αιμορραγίας. Επιπλέον μπορεί να υπάρξουν περισσότερες τεχνικές δυσκολίες, επειδή από τη μία πλευρά οι ασθενείς δεν επιλέγονται αυστηρά και συχνά έχουν ατελή αγγειογραφική μελέτη, ενώ από την άλλη μια πιθανή επιπλοκή αντιμετωπίζεται δυσκολότερα. Τέλος, η επιτυχής αγγειοπλαστική δεν αποτρέπει την εγχείρηση σε όλες τις περιπτώσεις, ιδίως όταν υπάρχουν στενώσεις και στις άλλες στεφανιαίες αρτηρίες. Εικόνα 10: Αγγειοπλαστική Πηγή:www.incardiology.gr 75

87 Η βελτίωση των αποτελεσμάτων της θρομβολυτικής θεραπείας και η σταθερότητα της κλινικής πορείας των ασθενών μετά από επιτυχή συνδυασμό θρομβολυτικής θεραπείας και αγγειοπλαστικής, διαπιστώνεται σε πολλές κλινικές μελέτες. Ένδειξη για αγγειοπλαστική αποτελούσε η παρουσία σημαντικής υπολειμματικής στενώσεως. Μετά τη συνδυασμένη θεραπεία η συχνότητα των ισχαιμικών επεισοδίων στους ασθενείς αυτούς ήταν 11%, ενώ στην ομάδα ελέγχου που αποτελούνταν από 18 ασθενείς, οι οποίοι υπόκεινταν μόνο σε θρομβολυτική θεραπεία, η συχνότητα ήταν διπλάσια. Επιπλέον, το 89% των ασθενών που υποβλήθηκαν σε συνδυασμένη θεραπεία εξήλθαν από το νοσοκομείο σε κλινικό στάδιο Ι ή ΙΙ, ενώ μόνο το 50% της ομάδας ελέγχου εξήλθαν στην ίδια κλινική κατάσταση.(εικόνα 10) Σύμφωνα με μία μελέτη, μεταξύ του 72% των ασθενών με επιτυχή θρομβόλυση από σύνολο 105, οι 18 που υποβλήθηκαν και σε αγγειοπλαστική διατηρούσαν κατά 93% ανοιχτές τις διανοιγμένες στεφανιαίες αρτηρίες όταν επανεξετάσθηκαν 4 μήνες αργότερα, ενώ οι υπόλοιποι υπέστησαν επαναθρόμβωση σε ποσοστό 17% 2 εβδομάδες μετά τη θρομβόλυση, και σε 30% μετά παρέλευση κατά μέσο όρο 8,3 μηνών. Η διάνοιξη της θρομβωμένης στεφανιαίας αρτηρίας με μηχανικά μέσα, με το οδηγό σύρμα και στη συνέχεια με τον καθετήρα της αγγειοπλαστικής που διαπερνούν το θρόμβο και διαστέλλουν το αγγείο, έχει εφαρμοστεί ήδη σε αρκετούς ασθενείς μετά από αποτυχία της θρομβολυτικής θεραπείας να διανοίξει το αγγείο, άλλα και ανεξάρτητα από αυτή. Κάποιοι από τους μελετητές εφάρμοσαν τη μέθοδο αυτή απευθείας σε 12 ασθενείς με υφολική απόφραξη της αρτηρίας, της υπεύθυνης για το οξύ έμφραγμα. Το αποτέλεσμα ήταν η επιτυχής διάνοιξη της αρτηρίας στους 11 από τους 12 ασθενείς και η κλινική βελτίωση τους. Κάποιοι άλλοι ερευνητές επιχείρησαν με μηχανικά μέσα την διάνοιξη πλήρως αποφραγμένης αρτηρίας σε 7 ασθενείς με οξύ έμφραγμα και είχαν απόλυτη επιτυχία, ενώ άλλοι πέτυχαν να διανοίξουν το 57% πλήρως αποφραγμένων στεφανιαίων αρτηριών με την ίδια μέθοδο. Η μηχανική διάνοιξη της στεφανιαίας αρτηρίας υπερέχει της θρομβολυτικής θεραπείας, γιατί 1) διανοίγει γρηγορότερα την αρτηρία, 2) δεν δημιουργεί κινδύνους αιμορραγίας, 3) δεν αφήνει σημαντική υπολειμματική στένωση στην αρτηρία και 4) ελαχιστοποιεί την πιθανότητα επαναθρομβώσεως. Τα παραπάνω πλεονεκτήματα καθιστούν απαραίτητη την επιλογή της μηχανικής διανοίξεως στις περιπτώσεις υφολικής αποφράξεως της στεφανιαίας αρτηρίας. (ΡΑΛΛΙΔΗΣ 2010) 76

88 ΚΕΦΑΛΑΙΟ ΕΚΤΟ 6.1. ΧΕΙΡΟΥΡΓΙΚΗ ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΤΟΥ ΟΞΕΟΣ ΕΜΦΡΑΓΜΑΤΟΣ. Η επείγουσα αορτοστεφανιαία παράκαμψη αποκαθιστά την κυκλοφορία του αίματος στο ισχαιμικό μυοκάρδιο μετά από οξύ έμφραγμα και προσφέρει οριστικότερη θεραπεία σε ασθενείς με αποφρακτικές αλλοιώσεις σε περισσότερα από ένα αγγεία. (εικόνα 11). Η εγχείρηση στις πρώτες ώρες από την έναρξη του εμφράγματος είναι ελάχιστα επικίνδυνη και μειώνει σημαντικά την άμεση και απώτερη θνησιμότητα των ασθενών σε σύγκριση με τη συμβατική θεραπεία. Εικόνα 11:Στεφανιαίο μόσχευμα. Πηγή:www.ingardiolgy.gr Ερευνητές συγκρίνανε τα αποτελέσματα της χειρουργικής και της συμβατικής θεραπείας στο οξύ έμφραγμα σε δύο παρόμοιες ομάδες από 187 και 200 ασθενείς αντίστοιχα, χωρίς όμως οι ασθενείς αυτοί να έχουν επιλεγεί τυχαία από πριν. Η ενδονοσοκομειακή θνησιμότητα ήταν 2% (2 από τους 100 ασθενείς )στους χειρουργηθέντες μέσα στις 6 πρώτες ώρες από την εισβολή του εμφράγματος και 11,5% (23 από 200) στους υποβληθέντες σε συντηρητική θεραπεία. Αργότερα, μετά παρέλευση κατά μέσο όρο 6 μηνών, η διαφορά στη θνησιμότητα των δύο αυτών ομάδων αυξήθηκε και έγινε 6% (6 από 100) και 20,5% (41 από 200) αντίστοιχα. Η ενδονοσοκομειακή θνησιμότητα στους ασθενείς που χειρουργήθηκαν μετά από τις 6 πρώτες ώρες ήταν 10,3% (9 από 87) και δεν διέφερε από εκείνη των ασθενών που δεν 77

89 χειρουργήθηκαν. Παράλληλη με τη μείωση της θνησιμότητας των ασθενών που χειρουργήθηκαν νωρίς μετά το οξύ έμφραγμα, ήταν και η μείωση της τιμής της ολικής κρεατινοφωσφορικής κινάσης, όπως επίσης και η βελτίωση της λειτουργικότητας της αριστερής τους κοιλίας. Ανασκόπηση έγινε επί των χειρουργικών αποτελεσμάτων ασθενών με οξύ έμφραγμα από 18 διάφορα χειρουργικά κέντρα και υπολογίστηκε ότι η ενδονοσοκομειακή θνησιμότητα ανερχόταν σε 4,9% (54 από 1098). Στο ποσοστό αυτό συμπεριλαμβάνονται και ασθενείς με καρδιογενές shock που χειρουργήθηκαν, όπως και εκείνοι στους οποίους είχε εφαρμοστεί θρομβολυτική θεραπεία και αγγειοπλαστική χωρίς θεραπεία. Η αορτοστεφανιαία παράκαμψη είναι η θεραπεία εκλογής σε ασθενείς με υπενδοκάρδιο οξύ έμφραγμα όπου συνήθως υπάρχει νόσος πολλών αγγείων με σημαντικού βαθμού στενώσεις χωρίς πλήρη απόφραξη της αρτηρίας από θρόμβο και στους οποίους ο κίνδυνος νέου εκτεταμένου εμφράγματος και θανάτου είναι πολύ μεγάλος στις πρώτες μετεμφραγματικές ημέρες Προοπτικές για την επαναιμάτωση του ισχαιμικού μυοκαρδίου. Οι νέες μέθοδοι για την αποκατάσταση της κυκλοφορίας του αίματος στην περιοχή του εμφράγματος, ενώ προκαλούν θερμό ενδιαφέρον, ενθουσιασμό και ζήλο στους ερευνητές και τους κλινικούς γιατρούς, έχει καταστεί προφανές ότι δεν μπορούν να εφαρμοσθούν στη μεγάλη πλειονότητα των ασθενών. Οι λόγοι είναι απλοί: δεν υπάρχουν αρκετά αιμοδυναμικά εργαστήρια και χειρουργεία με επαρκώς εξειδικευμένο προσωπικό για να αντιμετωπίσουν όλα τα οξέα εμφράγματα και επιπλέον η πλειονότητα των ασθενών φτάνει στα Νοσοκομεία αργά, έτσι ώστε η πιθανότητα επιτυχίας κάθε ανάλογης προσπάθειας να είναι σημαντικά μειωμένη. Ρεαλιστική λύση αποτελεί η ενδοφλέβια χορήγηση στρεπτοκινάσης (ή της rt-pa), η οποία μπορεί να αρχίσει νωρίς στους ασθενείς, πολύ πριν φτάσουν στο Νοσοκομείο. Η χορήγησή της, αν δεν αποτελέσει την οριστική θεραπεία του οξέος εμφράγματος, έχει όμως την δυνατότητα να παραχωρεί στα άλλα θεραπευτικά μέσα μια καθόλου αμελητέα παράταση χρόνου για να δρουν αποτελεσματικά για το λόγο αυτό, συνεισφέρει αξιοσημείωτα στην επίτευξη καλύτερου αποτελέσματος. 78

90 Η προσπάθεια για τη διάσωση του ισχαιμικού μυοκαρδίου δεν θα πρέπει να υπερβαίνει τα λογικά όρια και να φτάνει στο σημείο να γίνονται πάρα πολλά χωρίς να χρειάζονται και δίχως να έχουν αντίκρισμα ουσίας στην πράξη, όπως σε περιπτώσεις μικρών ανεπίπλεκτων εμφραγμάτων του κατωτέρου τοιχώματος, των οποίων η πρόγνωση είναι άριστη, ή όταν έχει πλέον εξελιχθεί πλήρως το έμφραγμα, οπότε ο ασθενής δεν ωφελείται από τη διάνοιξη της αρτηρίας.(λιαπησ, Χ., BAIZER, K., BENETTI-VALENTINI, F., FERNANTES 2008) 79

91 ΚΕΦΑΛΑΙΟ ΕΒΔΟΜΟ 7.1. ΝΟΣΗΛΕΥΤΙΚΕΣ ΠΑΡΕΜΒΑΣΕΙΣ ΣΕ ΟΞΥ ΕΜΦΡΑΓΜΑ ΤΟΥ ΜΥΟΚΑΡΔΙΟΥ Σε μειωμένη καρδιακή παροχή. Αξιολογούμε τα ευρήματα ενδεικτικά εμφράγματος μυοκαρδίου (ΕΜ) 1. Άνοδος τιμής CK (CPK)-MB 2. Αύξηση LDH με τιμή LDH, υψηλότερη της LDH2 (αξιόπιστος δείκτης ΕΜ) 3. Αύξηση αριθμού λευκών ή και SGOT :δεν είναι ειδικές για ΕΜ άλλα ενισχύουν τη διάγνωση επί ανόδου των τιμών CK-MB και LDH 4. Αύξηση θερμοκρασίας ( λόγω καταστροφής ιστού και συνοδού φλεγμονής) 5. ΗΚΓ που δείχνει ανάσπαση του ST, αναστροφή των Τα, ή /και παθολογικά κύματα Q (δυνατόν να ελλείπουν τα Q και να υπάρχει πτώση του ST επί υπενδοκαρδιακού εμφράγματος) 6. Παρουσία τέταρτου καρδιακού τόνου (S4) Σημεία και συμπτώματα μειωμένης καρδιακής παροχής : Μεταβολές της αρτηριακής πίεσης (η αρτηριακή πίεση δυνατόν να αυξηθεί λόγου του άλγους ή της αντιρροπιστικής αγγειοσύσπασης ή να ελαττωθεί λόγω των αντιπηκτικών μηχανισμών ή της ανεπάρκειας της μυοκαρδιακής αντλίας ) 1. Ταχυκαρδία, άρρυθμος σφυγμός 2. Καλπαστικός ρυθμός 3. Αδυναμία και εξάντληση 4. Δύσπνοια και ταχύπνοια 5. Υποτρίζουσες (στην ακρόαση θώρακα) 6. Ανησυχία, σύγχυση 80

92 7. Ίλιγγος, συγκοπή 8. Εξασθένηση ή εξάλειψη των περιφερικών σφύξεων 9. Ψυχρό υγρό δέρμα 10. Ωχρό ή κυανωτικό δέρμα 11. Χρόνος πληρώσεως τριχοειδών άνω των 3 sec 12. Ολιγουρία 13. Περιφερικό οίδημα 14. Διάταση τραχηλικών φλεβών 15. Αιμοδυναμικές μεταβολές(μείωση καρδιακής παροχής, αύξηση πίεσης πνευμονικής και πνευμονικών τριχοειδών ή της κεντρικής φλεβικής πίεσης). Επίσης παρακολουθούμε τα έξης: 1. Τις ακτινογραφίες θώρακος για σημεία πνευμονικής συμφόρησης, οιδήματος ή πλευριτικής συλλογής 2. Παθολογικά αέρια αίματος 3. Σημαντικές μεταβολές στην οξυμετρία Εφαρμόζουμε μέτρα βελτίωσης της καρδιακής παροχής: 1. Προετοιμάζουμε τον ασθενή για παρεμβάσεις προς βελτίωση της στεφανιαίας ροής: 2. Έγχυση θρομβολυτικών (στρεπτοκινάση, ιστικός ενεργοποιητής πλασμινιγόνου [t-pa], ανιστρεπλάση [APSAC Eminasel]. 3. Διαδερμική ενδοαυλική αγγειοπλαστική (PTCA) 4. Τοποθέτηση ενδοαορτικής αντλίας (IABP) Μέτρα για την μείωση του καρδιακού φορτιού: 1. Διατηρούμε τον περιορισμό κινήσεων 2. Τοποθετούμε τον ασθενή σε θέση ημι-ή υψηλή Fowler 3. Συμβουλεύουμε τον ασθενή να αποφεύγει τις κινήσεις που προκαλούν φαινόμενο Valsava (π.χ. εργώδεις κενώσεις, συγκράτηση της αναπνοής κατά 81

93 τις κινήσεις) για την αποφυγή έντονης αυξήσεως της φλεβικής επιστροφής και του προφορτίου κατά την εκπνοή. 4. Διατηρούμε την παροχή οξυγόνου σύμφωνα με τις οδηγίες 5. Αποθαρρύνουμε το κάπνισμα (έχει διεγερτική δράση στην καρδιά, προκαλεί αγγειοσύσπαση και μειώνει το διαθέσιμο οξυγόνο) 6. Δίνουμε μικρά γεύματα αντί για μεγάλα 7. Αποθαρρύνουμε την πρόσληψη μεγάλων ποσοτήτων υγρών πλουσίων σε καφεΐνη (τσάι, καφές, ποτά τύπου cola) διότι η καφεΐνη διεγείρει το μυοκάρδιο και αυξάνει την κατανάλωση οξυγόνου. Εφαρμόζουμε μέτρα κατά της υπερφόρτωσης της κυκλοφορίας με υγρά: 1. 1.Περιορίζουμε τη λήψη άλατος 2. Αυξάνουμε σταδιακά τις κινήσεις του ασθενούς, όσο αυτό επιτρέπεται και γίνεται ανεκτό Χορηγούμε τα κάτωθι φάρμακα επί εντολής: Νιτρώδη για τη στεφανιαία και περιφερική αγγειοδιαστολή (κυρίως φλεβική) και συνεπώς την αύξηση της στεφανιαίας ροής και την μείωση του καρδιακού φορτίου και των αναγκών σε οξυγόνο Β-αποκλειστές (π.χ. ατενολόλη, μετοπροπόλη, προπρανολόλη) για την μείωση των αναγκών σε οξυγόνο μέσω μείωσης της καρδιακής συχνότητας και της συσταλτικότητας του μυοκαρδίου. Ανταγωνιστές ασβεστίου (π.χ. διισταμένη) για την αύξηση της στεφανιαίας ροής και την μείωση του καρδιακού έργου μέσω ελάττωσης του μεταφορτίου και της ισχύος της συστολής. Αντιαρρυθμικά (π.χ. κινιδίνη, προκαιναμίδη) επί αρρυθμιών, για την βελτίωση της παροχής μέσω παράτασης της περιόδου διαστολικής πλήρωσης των κοιλιών και συνεπώς της αύξησης του όγκου παλμού. Αντιπηκτικά (π.χ. ενδοφλέβια ηπαρίνη) και αντιαιμοπεταλιακά (π.χ. μικρές δόσεις ασπιρίνης) για την πρόληψη θρομβώσεως των στεφανιαίων.(coghlan, C.Handler 2010) 82

94 Νοσηλευτική παρέμβαση σε θωρακικό πόνο. (με πιθανή αντανάκλαση-βραχίονα, τράχηλο, γνάθο ή ράχη) Καθορίζουμε τη συνήθη αντίδραση του ασθενούς στον πόνο Αξιολογούμε την αντίληψη του πόνου από τον ασθενή ως προς την εντόπιση, τον τύπο και την έντασή του. Χρησιμοποιούμε αριθμητική κλίμακα για τον καθορισμό της έντασης. Αξιολογούμε τα μη αναφερόμενα σημεία πόνου (π.χ. σύσπαση οφρύων, σύσφιξη παλαμών, ανησυχία, περιορισμός κινήσεων, επιπόλαιες, διστακτικές αναπνοές, εφίδρωση, ωχρότητα προσώπου, άνοδος αρτηριακής πίεσης και επιτάχυνση σφυγμού). Αξιολογούμε παράγοντες που φαίνεται ότι επιτείνουν ή μειώνουν τον πόνο. Εφαρμόζουμε μέτρα για τη μείωση του πόνου. Διατηρούμε την παροχή οξυγόνου, για την αύξηση του παρερχόμενου στο μυοκάρδιο οξυγόνου. Χορηγούμε επί εντολής τα κάτωθι φάρμακα : Ναρκωτικά αναλγητικά (προτιμότερη η ενδοφλέβια οδός, διότι ενδομυϊκά δεν απορροφώνται καλώς επί χαμηλής αιματώσεως των ιστών, ενώ αυξάνονται και τα επίπεδα ενζύμων. Νιτρώδη. Εφαρμόζουμε μη φαρμακολογικά μέτρα ύφεσης του πόνου (π.χ. αλλαγή θέσης, τεχνικές χαλάρωσης, ήρεμο περιβάλλον) Νοσηλευτική παρέμβαση σε άγχους του ασθενή. Αξιολογούμε σημεία άγχους (αϋπνία, ένταση, τρόμος, ανησυχία, επίταση δύσπνοιας, ταχυκαρδία, αύξηση αρτηριακής πίεσης, ερυθρότητα προσώπου, μη συνεργασία). Μέτρα για τη μείωση του φόβου και του άγχους: 83

95 Διατηρούμε ήρεμο και υποστηρικτικό τρόπο συμπεριφοράς επί οξείας αναπνευστικής δυσχέρειας: 1. μην τον/την αφήσουμε μόνο/μόνη 2. εφαρμόζουμε μέτρα βελτίωση της αναπνοής μέτρα για την ύφεση του αισθήματος ασφυξίας: ανοίγουμε τις κουρτίνες και τις πόρτες περιορίζουμε τον αριθμό των επισκεπτών του ασθενούς αφαιρούμε το μη αναγκαίο εξοπλισμό από το δωμάτιο εάν δυνατόν, χορηγούμε οξυγόνο με ρινικό σωλήνα αντί με προσωπίδα συμβουλεύουμε τους οικείους του να δείχνουν ενδιαφέρον χωρίς άγχος μετά την ύφεση της οξείας αναπνευστικής δυσχέρειας: 1. προσανατολίζουμε τον ασθενή στο περιβάλλον 2. του γνωρίζουμε το προσωπικό που θα τον φροντίζει, εάν γίνεται, διατηρούμε σταθερά τα ίδια άτομα 3. βεβαιώνουμε τον ασθενή ότι το προσωπικό βρίσκεται κοντά και ανταποκρίνεται γρήγορα στις κλήσεις του 4. εξασφαλίζουμε ήσυχο, ξεκούραστο περιβάλλον 5. διατηρούμε το monitor εκτός του οπτικού πεδίου του και χαμηλώνουμε τον ήχο του 6. ενθαρρύνουμε τον ασθενή να εκφράζει τους φόβους του 7. του εξηγούμε όλα τα διαγνωστικά tests 8. τονίζουμε τις εξηγήσεις του γιατρού και διευκρινίζουμε τις απορίες του ασθενούς σχετικά με την καρδιακή ανεπάρκεια, την αγωγή και την πρόγνωση 9. δείχνουμε τις τεχνικές χαλάρωσης 10. συμβουλεύουμε τον ασθενή να αναγνωρίζει και να αντιμετωπίζει τα αγχογόνα ερεθίσματα 11. χορηγούμε αγχολυτικά, επί ιατρικής εντολής Παροτρύνουμε τους οικείους να βοηθούν στον προσανατολισμό και να τον υποστηρίζουν. 84

96 Το δίνουμε πληροφορίες με κατανοητό τρόπο. Ενθαρρύνουμε τις ερωτήσεις του.(crawford 2009) 7.2. ΝΟΣΗΛΕΥΤΙΚΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΜΗ ΤΗΡΗΣΗ ΤΗΣ ΘΕΡΑΠΕΥΤΙΚΗΣ ΑΓΩΓΗΣ λόγω μη κατανόησης των συνεπειών της μη τήρησης της αγωγής δυσχέρειας στην αλλαγή προσωπικών συνηθειών (π.χ. κάπνισμα, αλκοόλ, διατροφή) έλλειψης χρημάτων δυσάρεστων παρενεργειών (π.χ. από αγγειοδιασταλτικά, διουρητικά) Νοσηλευτικές παρεμβάσεις και αιτιολογία. Αξιολογούμε τις ενδείξεις για το ότι ο ασθενής δεν μπορεί να τηρήσει την αγωγή: 1. δηλώσεις του ότι είναι ανίκανος να εφαρμόσει την αγωγή στο σπίτι 2. αδυναμία να τηρήσει το πρόγραμμα αγωγής στο νοσοκομείο(π.χ. να αρνείται φάρμακα, διαιτητικές παρεκτροπές) 3. έλλειψη κατανόησης των παραγόντων που δυνατόν να επιδεινώσουν την καρδιακή ανεπάρκεια 4. απροθυμία ή αδυναμία να αλλάξει τις προσωπικές του συνήθειες 5. έκφραση της άποψης είτε ότι η καρδιακή ανεπάρκεια δυνατόν να ιαθεί πλήρως είτε ότι είναι ανίατος, χωρίς ελπίδες, βελτίωσης και οι όποιες προσπάθειες είναι άσκοπες. Δήλωση ότι τα φάρμακα είναι υπερβολικά δυσάρεστα. 85

97 7.2.2.Εφαρμόζουμε μέτρα για την τήρηση της αγωγής. 1. εξηγούμε τα της καρδιακής ανεπάρκειας με κατανοητούς όρους, τονίζουμε ότι πρόκειται για χρόνια νόσο και ότι η τήρηση της αγωγής είναι απαραίτητη για την καθυστέρηση ή την πρόληψη εμφάνισης επιπλοκών 2. ενθαρρύνουμε τις ερωτήσεις και διαλευκάνουμε τις απορίες του 3. παροτρύνουμε τον/την να συμμετάσχει στο πρόγραμμα αγωγής 4. εκπαιδεύουμε τον/την στη μέτρηση των προσλαμβανομένων υγρών, στη ζύγισή του, στη μέτρηση του σφυγμού του κλπ. 5. του δίνουμε γραπτές οδηγίες για τα φάρμακα, για σημεία ή συμπτώματα που πρέπει να αναφέρει, για τη δίαιτα, τη ζύγιση του κλπ. 6. βοηθούμε τον/την να ενσωματώσει την αγωγή στην καθημερινή του ζωή, χωρίς να τη μεταβάλει πλήρως 7. ενθαρρύνουμε τον/την να συζητά τις ανησυχίες για το κόστος της αγωγής και της ισόβιας παρακολούθησης και φέρτε τον/την σε επαφή με τις αρμόδιες κοινωνικές υπηρεσίες οικονομικής υποστήριξης 8. εφαρμόζουμε μέτρα βελτίωσης της ψυχολογίας του/της 9. εκπαιδεύουμε τον/την πριν την έξοδο, για την αποκατάσταση του αισθήματος ελέγχου της κατάστασης και αυτοπεποίθησης 10. του/την δίνουμε σχετικές πληροφορίες και παροτρύνουμε να χρησιμοποιούν τις αρμόδιες κοινωνικές υπηρεσίες 11. ενισχύουμε το είδος συμπεριφοράς του που εγγυάται την τήρηση της αγωγής (π.χ. διάθεση να βρει τρόπους αλλαγής των συνηθειών κλπ.) 12. παροτρύνουμε τους οικείους τους να τους υποστηρίζουν και τους ενημερώνουμε για την ανάγκη να αναλάβει ό ίδιος ο ασθενής το μεγαλύτερο μέρος της ευθύνης για την τήρηση της αγωγής. Συμβουλευόμαστε τον ιατρό σχετικά με την αναφορά στις κοινωνικές υπηρεσίες υγείας, εάν χρειάζεται συνεχής υποστήριξη ή επίβλεψη. 86

98 Αξιολόγηση Επιθυμητά Αποτελέσματα. Ο ασθενής δείχνει ικανότητα τήρησης της θεραπευτικής αγωγής, όπως φαίνεται από το ότι: επιθυμεί να μάθει και συμμετέχει στην αγωγή και περίθαλψη εκδηλώνει διάθεση για τη μεταβολή προσωπικών συνηθειών δείχνει να κατανοεί τις συνέπειες της μη τήρησης της αγωγής ΝΟΣΗΛΕΥΤΙΚΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ: ΔΙΑΤΑΡΑΧΗ ΤΗΣ ΑΝΑΠΝΕΥΣΤΙΚΗΣ ΛΕΙΤΟΥΡΓΙΑΣ Αιτιολογικοί παράγοντες εκπνοής. Εμφάνιση δυσκολίας του ασθενούς κατά τη διάρκεια εισπνοής και Αλλαγή χρώματος του προσώπου όπως κυάνωση. Παρατηρείται μείωση των φυσιολογικών επιπέδων της αναπνοής δηλαδή βραδύπνοια. Έλλειψη επικοινωνίας Αίσθημα ζάλης και αδυναμίας. Μείωση άνεσης και ασφάλειας. Λόγω μειωμένης παροχής οξυγόνου στους ιστούς. Λόγω μειωμένης απέκκρισης CO². Διαταραχή οξεοβασικής ισορροπίας. Διαταραχή ενεργειακού ανισοζυγίου. Ελλιπής ύπνος, χαλάρωση και ανάπαυση. Περιορισμός δραστηριοτήτων και ασκήσεις εξαιτίας της υποξίας των ιστών, αδυναμίας. Πρόβλημα θρέψης και υδάτωσης όπως αδυναμία μάσησης, επειδή καταναλώνεται πολλή ενέργεια στην προσπάθεια του ασθενούς να αναπνέει, ανορεξία εξαιτίας χρόνιου βήχα, κρίσεις βήχα και δύσπνοιας την ώρα του φαγητού, κακή γεύση στόματος και δυσοσμία. 87

99 Λόγου φόβου και αγωνίας. Μειωμένη ενδοτικότητα πνευμόνων λόγω άθροισης υγρού στον υπεζωκότα, τον διάμεσο χώρο ή τις κυψελίδες. Ατελής κάθαρση αεραγωγών λόγω: Στάσης εκκριμάτων στους αεραγωγούς λόγω υποκινησίας και ασθενούς βήχα. Διαταραχής ανταλλαγής αερίων λόγω μειωμένης πνευμονικής αιμάτωσης και λόγω χαμηλής καρδιακής παροχής.(hampton 2008b) Σκοποί: 1. Επαρκής οξυγόνωση και αποβολή CO². 2. Διατήρηση ανοιχτού αεραγωγού. 3. Αποκατάσταση ή διατήρηση επαρκούς ανταλλαγής αερίων. 4. Πρόληψη και έλεγχος των λοιμώξεων. 5. Μείωση αναπνευστικού έργου με ελάττωση των μεταβολικών αναγκών. 6. Επαναφορά των αναπνοών στα φυσιολογικά όρια. 7. Μείωση του άγχους και της ανησυχίας. 8. Αντιμετώπιση των διαταραχών. 9. Επαρκής ανάπαυση. 10. Αύξηση δραστηριοτήτων. 11. Ψυχολογική υποστήριξη. ΠΑΡΕΜΒΑΣΕΙΣ 1. Εφαρμόζουμε οξυγονοθεραπεία για αποκατάσταση η διατήρηση επαρκούς ανταλλαγής αερίων, δηλαδή χορηγούμε οξυγόνο σε συγκεντρώσεις ή πίεση μεγαλύτερη από εκείνες του ατμοσφαιρικού αέρα. 2. Εξασφαλίζουμε φυσική και ψυχολογική υποστήριξη. Ενημερώνουμε τον άρρωστο και του συγγενείς για πιο σκοπό γίνεται η οξυγονοθεραπεία ώστε να μειωθεί ο φόβος και το έντονο άγχος. 3. Παραμένουμε στον ασθενή μέχρι να ηρεμήσει και βοηθάμε σε ότι χρειασθεί. 88

100 4. Φροντίζουμε το δέρμα, τη στοματική και ρινική κοιλότητα και αλλάζουμε συχνά θέση στον άρρωστο, τον παροτρύνουμε επίσης, αν μπορεί, να σηκωθεί αυξάνοντας έτσι τις δραστηριότητες. 5. Όταν χορηγούμε οξυγόνο σε συγκέντρωση 100% πρέπει να δίνουμε πολύ μεγάλη προσοχή γιατί πάνω από οχτώ ώρες μπορεί να προκαλέσει οξύ πνευμονικό οίδημα. 6. Χορηγούμε βρογχοδιασταλτικά φάρμακα στον ασθενή με μάσκα αερολύματος, βεβαιωνόμαστε ότι ο εφυγραντήρας είναι γεμάτος μέχρι την ένδειξη, ρυθμίζουμε το ροόμετρο μέχρι εκεί που θέλουμε, συνδέουμε τη μάσκα με το στόμιο προεξοχής της φιάλης, δίνουμε στον ασθενή ημικαθιστή θέση, βάζουμε τα φάρμακα, καθαρίζουμε τη ρινική και στοματική κοιλότητα, εφαρμόζουμε τη μάσκα, ελέγχουμε ξανά τη φιάλη, τον εφυγραντήρα και το ροόμετρο. 7. Αφού τοποθετήσουμε τη μάσκα παίρνουμε τα ζωτικά σημεία. 8. Παρακολουθούμε την κατάσταση του ασθενούς γιατί μπορεί να παρουσιάσει εφιδρώσεις, κυάνωση που ξεκινά από τα νύχια, κάποια αλλαγή στα ζωτικά σημεία, το χρώμα και την διανοητική κατάστασή του. 9. Μετά από 24 ώρες αλλάζουμε τη μάσκα για αποφυγή ενδονοσοκομειακών. λοιμώξεων. 10. Απομόνωση του ασθενούς, διατηρούμε το περιβάλλον καθαρό. 11. Χορηγούμε αντικαταθλιπτικά φάρμακα για μείωση του stress. 12. Συζητάμε με τον ασθενή για να δούμε το επίπεδο της διανοητικής κατάστασης του και τον ενθαρρύνουμε λέγοντάς του ότι το πρόβλημα του με την κατάλληλη αγωγή θα ξεπεραστεί. 13. Μείωση του αναπνευστικού έργου που γίνεται με την απομάκρυνση ή μείωση κάθε παράγοντα που επιβαρύνει την αναπνευστική λειτουργία, όπως stress, πυρετός, και δύσπνοια. 14. Εξηγούμε στον ασθενή την σπουδαιότητα της ανάπαυσης. 15. Βοηθάμε στον ασθενή στη σπουδαιότητα της ανάπαυσης. 16. Λαμβάνουμε μέτρα για την εξασφάλιση καλού νυχτερινού ύπνου. 17. Με τη βαθμιαία αύξηση των δραστηριοτήτων του ασθενούς εκτιμούμε την ανοχή του παίρνουμε τα ζωτικά σημεία και παρακολουθούμε αν παρουσιασθούν επεισόδια βήχα, δυσκολία αναπνοής και κόπωση. 18. Εξασφαλίζουμε ένα άνετο και ήσυχο περιβάλλον όπου υπάρχει καθαρός αέρας. 19. Αποφεύγουμε το τράβηγμα των κουρτινών γύρω από το κρεβάτι του ασθενή. 20. Ντύνουμε τον ασθενή με ελαφρά και ζεστά ρούχα. 89

101 21. Βοηθάμε στην αντίσταση του οργανισμού, διατηρώντας το θρεπτικό ισοζύγιο υγρών με τη χορήγηση βιταμινών. 22. Φροντίζουμε για επαρκή θρέψη και πρόσληψη υγρών. Αυτό γίνεται για την αντιμετώπιση του βήχα με τη χορήγηση αντιβηχικών, αφήνουμε τον ασθενή να διαλέξει φαγητά που είναι εύκολα στη μάσηση, τα γεύματα θα πρέπει να είναι μικρά και συχνά, γίνεται συχνή υγιεινή του στόματος, χορηγούμε άφθονα υγρά. 23. Συστήνουμε στον ασθενή να κάνει ασκήσεις και αναπνευστικές πρακτικές με σκοπό την επίτευξη του καλύτερου αερισμού και μείωση του αναπνευστικού έργου. Αυτό είναι στην αρμοδιότητα των φυσικοθεραπευτών (όπως πλήξεις και δονήσεις). 24. Χρησιμοποιούμε τεχνικές χαλάρωσης, άνετη θέση, και να μην κάνει δυσάρεστες σκέψεις. 25. Στη λογοδοσία γράφουμε την ημερομηνία έναρξης της οξυγονοθεραπείας, την πυκνότητα, αν έχει βελτίωση η κατάσταση της υγείας του ή όχι, αν παρουσίασε επιπλοκή και πως αυτή αντιμετωπίστηκε. 26. Για την έναρξη και τη ρύθμιση της χορήγησης του οξυγόνου βασική προϋπόθεση είναι η λήψη αερίων του αίματος. 27. Ενημερώνουμε ότι το οξυγόνο είναι εκρηκτικό και θα πρέπει να αποφεύγουν τη χρήση αναπτήρων για μείωση των κινδύνων έκρηξης. 28. Απαγορεύεται η διακεκομμένη χορήγηση οξυγόνου γιατί επιδεινώνει την αναπνευστική λειτουργία και οδηγεί σε κώμα ή και θάνατο. 29. Παρακολουθούμε τη συσκευή εφύγρανσης και συμπληρώνουμε με αποσταγμένο νερό για αποφυγή της ξηρότητας του βλεννογόνου. 30. Παρακολουθούμε τον ασθενή για εμφάνιση συμπτωμάτων όπως ταχυκαρδία, δύσπνοια μετά από κόπωση, ωχρότητα. 31. Ανυψώνουμε το επάνω μέρος του κρεβατιού και έτσι επιτυγχάνουμε την καλύτερη οξυγόνωση για την μείωση της δύσπνοιας. 32. Αποφεύγουμε τη χορήγηση τροφών που δημιουργούν αέρια και δυσπεψία. 33. Τοποθετούμε αν χρειασθεί μαξιλάρια για να έχει αναπαυτική θέση. (ΤΟΥΤΟΥΖΑΣ 1986) 90

102 ΑΞΙΟΛΟΓΗΣΗ 1. Μετά την έναρξη της οξυγονοθεραπείας και την κατάλληλη χορήγηση των βρογχοδιασταλτικών φαρμάκων παρατηρείται βελτίωση της κατάστασης και αυτό φαίνεται με την ικανοποιητική λειτουργία της εισπνοής και της εκπνοής. 2. Ο ασθενής δεν φαίνεται ανήσυχος μετά τη χορήγηση αντικαταθλιπτικών φαρμάκων και την κατάλληλη ψυχολογική υποστήριξη. 3. Παρατηρείται αύξηση των δραστηριοτήτων, με συνεχή αλλαγή θέσεων του ασθενούς και της ατομικής φροντίδας του. 4. Τα ζωτικά σημεία επανέρχονται στα φυσιολογικά επίπεδα. 5. Παρατηρείται καλή διανοητική κατάσταση με τις συζητήσεις που κάνουμε μαζί του. 6. Αυξάνεται το ωράριο του ύπνου. 7. Γίνεται επαρκής πρόσληψη υγρών και τροφών. 8. Παρατηρείται ύφεση του βήχα.(donnelly,r.london 2009) 7.4. ΑΠΟΚΑΤΑΣΤΑΣΗ ΜΕΤΑ ΤΟ ΟΞΥ ΕΜΦΡΑΓΜΑ Ο ασθενής αφού περάσει την οξεία φάση του εμφράγματος του μυοκαρδίου εισέρχεται, όπως συνηθίζουμε να λέμε, στη φάση αποκατάστασης. Σκοπός του προγράμματος αποκατάστασης είναι η ελάττωση ή ελαχιστοποίηση του κινδύνου εμφάνισης νέων καρδιακών επεισοδίων και η προετοιμασία του ασθενή για την επιστροφή του σε ένα παραγωγικό και ασφαλή τρόπο ζωής. Το πρόγραμμα αποκατάστασης περιλαμβάνει συμβουλές διαιτητικές, ψυχολογικές, επαγγελματικές, συμβουλές τροποποίησης των προδιαθεσικών παραγόντων της αθηροσκλήρωσης, όπως επίσης και καρδιολογική φαρμακευτική αγωγή. Περιλαμβάνει επίσης συγκεκριμένες οδηγίες για αυτούς που επιλέγονται να συμμετέχουν σε προγράμματα τακτικής μυικής άσκησης όπως επίσης την διάρκεια και την ένταση της άσκησής τους.(λιαπησ, Χ., BAIZER, K., BENETTI- VALENTINI, F., FERNANTES 2008) 91

103 7.5. ΣΤΑΔΙΑ ΚΑΡΔΙΑΚΗΣ ΑΠΟΚΑΤΑΣΤΑΣΗΣ Το πρόγραμμα καρδιακής αποκατάστασης περιλαμβάνει τρία στάδια i) το ενδονοσοκομειακό, ii) το ενδιάμεσο και iii) το μακροχρόνιο. ΣΤΑΔΙΟ Ι- ενδονοσοκομειακό στάδιο αναρρώσεως. Τις πρώτες μία με τρεις μέρες ο ασθενής νοσηλεύεται στη Μονάδα Εντατικής Παρακολούθησης. Ο νοσηλευόμενος κάνει ασκήσεις των κάτω άκρων, για αποφυγή φλεβικών θρομβώσεων. Η δίαιτά του είναι ελαφρά, άναλος και με χαμηλή σχετικά περιεκτικότητα σε θερμίδες. Μετά ακολουθεί η νοσηλεία στους θαλάμους, που διαρκεί συνήθως μια εβδομάδα με δέκα ημέρες. Στο στάδιο αυτό το άτομο εφ όσον δεν έχει παρουσιάσει επιπλοκές αρχίζει να διατρέφεται αφ εαυτού, να χρησιμοποιεί την τουαλέτα παρά την κλίνη του. Τις αμέσως επόμενες μέρες επιτρέπονται δραστηριότητες μικρού βαθμού, όπως η έγερση, κινήσεις στο κρεβάτι υπό μορφή ασκήσεων και εν συνέχεια περπάτημα. Οι πρώτες εγέρσεις από την κλινική πρέπει να γίνονται προσεχτικά, σταδιακά και υπό επίβλεψη, για να αποφευχθεί και να αντιμετωπιστεί τυχόν επεισόδιο ορθοστατικής υπότασης. Έτσι φθάνουμε στη συμπλήρωση της πρώτης εβδομάδας εντός του νοσοκομείου από της επελεύσεως του εμφράγματος. Το άτομο εφόσον δεν έχει παρουσιάσει επιπλοκές, όπως βαριές αρρυθμίες, μεταφραγματική στηθάγχη ή καρδιακή ανεπάρκεια, ήδη περπατάει και κυκλοφορεί εντός του θαλάμου και του διαδρόμου. Προτού εξέλθει του νοσοκομείου ο ασθενής υποβάλλεται σε χαμηλού επιπέδου φόρτισης δοκιμασία κοπώσεως για να ανακαλυφθούν τυχόν συμπτώματα ( στηθάγχη, δύσπνοια) και για να ληφθούν προγνωστικές πληροφορίες. Εν συνέχεια αφού ο ασθενής λάβει ιατρικές οδηγίες και φαρμακευτική αγωγή εξέρχεται του νοσοκομείου για να επιστρέψει στο σπίτι του και έτσι να μεταβεί στο Στάδιο ΙΙ της αναρρώσεως. ΣΤΑΔΙΟ ΙΙ- ενδιάμεσο στάδιο ανάρρωσης. Αυτό διαρκεί από της εξόδου από το νοσοκομείο μέχρι δύο μήνες. Τις πρώτες μέρες ο ασθενής εξακολουθεί τις ίδιες δραστηριότητες όπως στο νοσοκομείο. Συνεχίζει να εφαρμόζει δίαιτα χαμηλή σε χοληστερόλη και τριγλυκερίδια, καθώς και θα πρέπει να 92

104 βαδίζει 750 μέτρα εντός 10 λεπτών μετά 2500 μέτρα σε 20 λεπτά και στο τέλος του μήνα 2500 μέτρα εντός 15 λεπτών. Τελικός στόχος η βάδιση 3-6 χιλιόμετρα ημερησίως. Εντός του σταδίου ΙΙ ο ασθενής θα κληθεί για τη διενέργεια μέγιστης δοκιμασίας κοπώσεως το αποτέλεσμα της οποίας θα καθορίσει τις διαγνωστικές και θεραπευτικές παρεμβάσεις που ενδεχομένως να ακολουθήσουν. Κατά το στάδιο αυτό συνιστάται η αποφυγή οδήγησης οχήματος και σεξουαλικές δραστηριότητες. ΣΤΑΔΙΟ ΙΙΙ- μακροχρόνιο στάδιο αναρρώσεως. Διάρκεια μετά το δεύτερο μήνα και αορίστου χρόνου, οι ασθενείς είναι καλό να ασκούνται τουλάχιστον τρεις με τέσσερις φορές την εβδομάδα. Αρχικά η άσκηση μπορεί να διαρκεί λεπτά, εν συνέχεια αυξάνεται σε 45 λεπτά. Μετά την άσκηση προθέρμανσης για 5 λεπτά ακολουθεί η κυρίως άσκηση με καρδιακή συχνότητα στόχου 75% της μέγιστης προβλεπόμενης συχνότητας της δοκιμασίας κοπώσεως. Για τις ασκήσεις μπορούν να χρησιμοποιηθούν επίσης διάφορα όργανα όπως ο κυλιόμενος τάπητας, το εργομετρικό ποδήλατο κ.λ.π. Βέβαια για τις δικές μας κλιματολογικές συνθήκες ο βηματισμός ή το γρήγορο περπάτημα σε υπαίθριο χώρο πρέπει να θεωρούνται ιδανικές μορφές άσκησης. Συνιστάται δε : 1. Η άσκηση να γίνεται μόνο όταν ο ασθενής αισθάνεται καλά. 2. Να μην ασκείται αμέσως μετά το φαγητό, αλλά να περιμένει τουλάχιστον 2 ώρες. 3. Τους ζεστούς καλοκαιρινούς μήνες είναι προτιμότερο να ασκείται αργά το απόγευμα ή τα πρωινά. 4. Η άσκηση να γίνεται με ελαφρά και άνετα αθλητικά ρούχα και υποδήματα. Να αποφεύγει τα συνθετικά ρούχα που δεν αφήνουν το σώμα να αναπνέει. 5. Οι ίδιοι κανόνες ισχύουν και για την κολύμβηση. Ο καρδιοπαθής πρέπει πάντα να κολυμπά κοντά και παράλληλα με την ακτή και σε μικρό βάθος που να επιτρέπει την άμεση διακοπή της κολύμβησης και την έξοδό του περπατώντας στην παραλία. (CRAWFORD 2009) 93

105 8. ΕΠΙΛΟΓΟΣ Έχει μεγάλη σημασία στην ιατρική πράξη η επιλογή της θεραπευτικής αγωγής να επιτελείται με άξονα τον ορθολογισμό και κριτήριο το κατά πόσο ο καθένας από τους υποψήφιους τρόπους θεραπείας παρίσταται ως εφικτός και προπάντων κλινικά χρήσιμος στον εκάστοτε ασθενή. Το έμφραγμα αποτελεί σήμερα όχι μόνο ιατρικό πρόβλημα αλλά και κοινωνικό λόγω της μεγάλης συχνότητας και των οικονομικών επιπτώσεων. Τούτο διότι προσβάλλει σε μεγάλο αριθμό άτομα που βρίσκονται στο μέγιστο της επαγγελματικής τους δραστηριότητας με συνέπεια ένα μέρος αυτών να μην επανέρχεται στο προηγούμενο επάγγελμα και να συνταξιοδοτείτε πράγμα το οποίο επιδρά δυσμενώς στο όλο κοινωνικοασφαλιστικό σύστημα. Ως επίλογος, ας κρατηθεί ότι η στεφανιαία νόσος είναι μία χρόνια εκφυλιστική νόσος των στεφανιαίων αγγείων της οποίας οι βλάβες αρχίζουν από την παιδική ή εφηβική ηλικία και οφείλονται στους προαναφερθέντες παράγοντες οι οποίοι χαρακτηρίζουν ορισμένες συμπεριφορές των ανεπτυγμένων οικονομικά δυτικού τύπου κοινωνιών, ενώ η νόσος δεν αποτελεί καθόλου σημαντικό παράγοντα νοσηρότητας σε χώρες του λεγόμενου Τρίτου Κόσμου. 94

106 8. ΕΙΔΙΚΟ ΜΕΡΟΣ Ο σκοπός της παρούσας έρευνας είναι η διερεύνηση της συχνότητας, των αιτιών που προκαλούν Οξύ Έμφραγμα του Μυοκαρδίου σε άτομα ηλικίας από 33 έως 85 ετών των τρόπων αντιμετώπισης καθώς και των επιπλοκών που εμφανίστηκαν μέχρι την ημέρα λήψης του ερωτηματολογίου από τους ασθενείς, οι οποίοι νοσηλεύτηκαν στα νοσοκομεία :Διδυμοτείχου και Αλεξανδρούπολης. Η περιγραφική στατιστική επεξεργασία των δεδομένων έγινε με στατιστικό πρόγραμμα SPSS, και άρχισε από 01 Απριλίου έως 30 Σεπτεμβρίου το έτος Από την ανάλυση των δεδομένων προέκυψε ότι το (77%) των ασθενών που παρουσίαζαν Ο.Ε.Μ. ήταν άνδρες, και το (23%) ήταν γυναίκες. Όσο αυξάνονταν η ηλικία τόσο περισσότερα περιστατικά εμφανίζονταν και ως επί το πλείστον έγγαμοι (78%). Στην πλειοψηφία τους ακολουθούσαν διατροφή με αρκετά λίπη και υδατάνθρακες και ενώ έκαναν καθιστική ζωή ήταν στην κατηγορία των κανονικών (δείκτης μάζας σώματος).χαρακτηρίζονταν από stress μεγάλου βαθμού(99%) ήταν καπνιστές (72%) και κατανάλωναν αλκοόλ (71%). Υπήρχε κληρονομικότητα (60%) και δεν ήταν γνώστες της στεφανιαίας νόσου πριν την εμφάνιση του Ο.Ε.Μ. (66%). Το (73%) είχαν γνώση της υπερχολιστεριναιμίας ωστόσο δεν ακολούθησαν θεραπεία (45,1%). Αρτηριακή υπέρταση εμφάνιζε μόνο το (64%) των ασθενών. Η κύρια κλινική εικόνα που παρουσίαζαν κατά το Ο.Ε.Μ. ήταν εμμένουσα στηθάγχη (84%), εφίδρωση-ταχυκαρδία (81%), φόβος (77%), άλγος οπισθοστερνικά (62%), άλγος στο αριστερό άνω άκρο(49%), δύσπνοια (48%), άλγος στο επιγάστριο (40%), άλγος στο δεξί άνω άκρο (20%), άλγος στην κάτω γνάθο (14%), ναυτία, εμετός (11%), υπόταση (7%), χωρίς ιδιαίτερο άλγος (4%), βραδυκαρδία (2%). Από τα παραπάνω συμπεραίνουμε ότι αν και η πλειοψηφία των ασθενών πληρούσε αρκετούς από τους παράγοντες κινδύνου δεν ευαισθητοποιήθηκε ώστε να προλάβει την εμφάνιση του Ο.Ε.Μ. Αυτό οφείλεται στην ελλιπή ενημέρωση του κοινού για τους παράγοντες κινδύνου και εν μέρη την ελλιπή ατομική προσπάθεια εφόσον γνωρίζουμε ότι η πρόληψη είναι η σημαντικότερη θεραπεία για το έμφραγμα και τις καρδιόπαθειες εν γένει. 95

107 9. ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΑ Πίνακες συχνοτήτων και ραβδογράμματα και κυκλικά διαγράμματα, για τις ποιοτικές μεταβλητές. Μεταβλητή 1 :ΦΥΛΟ Πίνακας 1:ΦΥΛΟ Φύλο Αθροιστικό Συχνότητα Εγκύρων Έγκυρα Άνδρας 77 7