Κεφάλαιο 7 - Η Eνδοκοιλιακή Πίεση σε Ασθενείς της Μονάδας Εντατικής Θεραπείας

Κεφάλαιο 7 - Η Eνδοκοιλιακή Πίεση σε Ασθενείς της Μονάδας Εντατικής Θεραπείας Σύνοψη Η πίεση εντός της κοιλίας, σε σταθερή κατάσταση, ορίζεται ως ενδοκοιλιακή πίεση, η δε αύξηση της πίεσης αυτής ορίζεται ως ενδοκοιλιακή υπέρταση. Ως σύνδρομο κοιλιακού διαμερίσματος ορίζεται η δυσλειτουργία οργάνων που οφείλεται στην ενδοκοιλιακή υπέρταση και μπορεί να αφορά όλα σχεδόν τα όργανα του σώματος. Οι παθοφυσιολογικές συνέπειες της ενδοκοιλιακής υπέρτασης περιλαμβάνουν τη μείωση της φλεβικής επιστροφής και την έκπτωση της καρδιακής λειτουργίας, την υποξαιμία, την υπερκαπνία, τη νεφρική δυσλειτουργία, τη μείωση της αιμάτωσης του εντέρου, καθώς και την αύξηση της ενδοκράνιας πίεσης. Για τη διάγνωση της ενδοκοιλιακής υ- πέρτασης και του συνδρόμου κοιλιακού διαμερίσματος απαιτείται η μέτρηση της ενδοκοιλιακής πίεσης. Ως καθιερωμένη, προς το παρόν, μέθοδος διάγνωσης της ενδοκοιλιακής υπέρτασης και του συνδρόμου κοιλιακού διαμερίσματος θεωρείται η μέτρηση της πίεσης εντός της ουροδόχου κύστης. Η θεραπευτική αντιμετώπιση της ενδοκοιλιακής υπέρτασης συνίσταται πρωτίστως στη στενή παρακολούθηση και τη συντηρητική υποστηρικτική φροντίδα του ασθενή, καθώς και στη χειρουργική αποσυμπίεση της κοιλίας, αν χρειαστεί, για την πρόληψη της εμφάνισης του συνδρόμου κοιλιακού διαμερίσματος. Μετά από τη χειρουργική αποσυμπίεση, η παρακολούθηση της ενδοκοιλιακής πίεσης εξακολουθεί να είναι απαραίτητη. Abstract Intra-abdominal pressure is the pressure within the abdomen, at steady state. The rise in this pressure is defined as intra-abdominal hypertension. As abdominal compartment syndrome is defined the organ dysfunction due to intra-abdominal hypertension and it may relate to almost all organs of the body. The pathophysiological effects of intra-abdominal hypertension include the reduction of venous return and cardiac function, hypoxia, hypercapnia, renal dysfunction, decreased intestininal blood supply and increased intracranial pressure. Diagnosis of intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome requires the measurement of intraabdominal pressure. As a standard, at present, diagnostic method of intraabdominal hypertension and abdominal compartment syndrome is considered the measurement of pressure within the bladder. The treatment of intra-abdominal hypertension consists primarily in the close monitoring and supportive care of patients and the surgical decompression of the abdomen, if necessary, to prevent the occurrence of abdominal compartment syndrome. After surgical decompression, the monitoring of intra-abdominal pressure is still needed. Προαπαιτούμενη γνώση Για την κατανόηση του παρόντος κεφαλαίου κρίνεται προαπαιτούμενη η γνώση στοιχείων παθολογικής φυσιολογίας των συστημάτων του οργανισμού, καθώς και στοιχείων μηχανικού αερισμού. Επίσης, κρίνεται απαραίτητη η γνώση στοιχείων που αφορούν τις επεμβατικές μεθόδους μέτρησης και καταγραφής της πίεσης. 7.1. Εισαγωγή Η κοιλότητα της κοιλίας αφορίζεται από την πύελο, τη σπονδυλική στήλη και τα τόξα των θωρακικών πλευρών, το πρόσθιο κοιλιακό τοίχωμα και το διάφραγμα της αναπνοής. Η πίεση που αναπτύσσεται μέσα στην κοιλιακή κοιλότητα, σε σταθερή κατάσταση, ορίζεται ως ενδοκοιλιακή πίεση (intra-abdominal pressure) (ΕΚΠ) [1, 2]. Στις διάφορες θέσεις του σώματος, ύπτια, πλάγια ή πρηνή, η ΕΚΠ επηρεάζεται από τον βαθμό ελαστικότητας του κοιλιακού τοιχώματος, τη δραστηριότητα των κοιλιακών μυών και το ειδικό βάρος του περιεχομένου της κοιλίας (ενδοκοιλιακό λίπος και περιεχόμενο πεπτικού σωλήνα). Η ΕΚΠ επηρεάζεται επίσης από τις αναπνευστικές κινήσεις, με τρόπο ώστε να αυξάνεται κατά την εισπνοή και να μειώνεται κατά την εκπνοή. 7.2. Ορισμοί Φυσιολογικές θεωρούνται οι τιμές της ΕΚΠ που είναι χαμηλότερες από 10 mm Hg, εφόσον η μέτρηση της πίεσης γίνεται στο τέλος της εκπνοής και με τον ασθενή σε ύπτια θέση. Ανάλογα με την κλινική εικόνα του εκάστοτε ασθενή, οι τιμές της ΕΚΠ μπορεί να είναι: α) από 0 έως 5 mm Hg σε υγιείς ενηλίκους, β) από 5 έως

7 mm Hg, με μέσο όρο 6,5 mm Hg, σε βαρέως πάσχοντες ενήλικους ασθενείς της Μονάδας Εντατικής Θεραπείας, γ) από 10 έως 15 mm Hg σε ασθενείς μετά από λαπαροτομία, δ) από 15 έως 25 mm Hg σε ασθενείς με σηπτική καταπληξία και ε) από 25 έως 40 mm Hg σε ασθενείς με οξεία χειρουργική κοιλία. Οι ασθενείς με νοσογόνο παχυσαρκία, καθώς και οι έγκυες γυναίκες, εμφανίζουν χρόνια αύξηση της ΕΚΠ (10-15 mm Hg). Στις περιπτώσεις αυτές, το κοιλιακό τοίχωμα προσαρμόζεται σταδιακά στην αύξηση της ΕΚΠ, με τρόπο ώστε να μην εκδηλώνεται κλινικό σύνδρομο [1]. Επομένως, οποιαδήποτε αύξηση της ΕΚΠ πρέπει να αξιολογείται υπό το πρίσμα της κλινικής κατάστασης του ασθενή, σε σταθερές συνθήκες [3, 4]. Ως ενδοκοιλιακή υπέρταση (ΕΚΥ) ορίζεται η επίμονη αύξηση της ΕΚΠ 12 mm Hg (η χαμηλότερη τιμή που καταγράφεται σε δύο διαφορετικές μετρήσεις με χρονική διαφορά από 1 έως 6 ώρες). Ωστόσο, διαταραχές στη λειτουργία των οργάνων μπορεί να εκδηλωθούν ακόμη και με τιμές ΕΚΠ κοντά στα 10 mm Ηg [1, 2]. Η διάγνωση της ΕΚΥ προϋποθέτει, όμως, εκτός από την επίμονη αύξηση των τιμών της ΕΚΠ, μια πρωτοεμφανιζόμενη παθολογική κατάσταση που σχετίζεται άμεσα ή έμμεσα με την κοιλία. Ένα σύστημα σταδιοποίησης της ΕΚΥ που έχει προταθεί είναι το ακόλουθο: Στάδιο Ι: 7,5-11 mm Ηg (10-15 cm H 2O), Στάδιο ΙΙ: 11-18 mm Ηg (15-25 cm H 2O), Στάδιο ΙΙΙ: 18-25 mm Ηg (25-35 cm H 2O), Στάδιο IV: > 25 mm Ηg (> 35 cm H 2O) [1]. Ως υπεροξεία ΕΚΥ ορίζεται η απότομη αύξηση της ΕΚΠ που διαρκεί μόνο λίγα δευτερόλεπτα και μπορεί να συμβαίνει κατά το γέλιο, τον βήχα, το φτέρνισμα, την αφόδευση ή την άσκηση. Ως οξεία ΕΚΥ ορίζεται η αύξηση της ΕΚΠ που συντελείται σε διάστημα ωρών. Οφείλεται, συνήθως, σε τραύμα κοιλίας ή ενδοκοιλιακή αιμορραγία και μπορεί να επιδεινωθεί περαιτέρω. Ως υποξεία ΕΚΥ ορίζεται η σταδιακή αύξηση της ΕΚΠ που συντελείται μέσα σε λίγες ημέρες και εκδηλώνεται, συνήθως, σε μη χειρουργικούς ασθενείς. Ως χρόνια ΕΚΥ ορίζεται η σταδιακή αύξηση της ΕΚΠ που συντελείται σε διάστημα μηνών (εγκυμοσύνη) ή ετών (νοσογόνος παχυσαρκία) [1]. Ο όρος σύνδρομο διαμερίσματος αναφέρεται στην αύξηση της πίεσης μέσα σε ένα αφορισμένο διαμέρισμα του σώματος, που συνδυάζεται με μειωμένη τριχοειδική κυκλοφορία και επακόλουθη ισχαιμία και δυσλειτουργία των οργάνων που περιέχονται σ αυτό. Ως σύνδρομο κοιλιακού διαμερίσματος (ΣΚΔ) ορίζεται: α) η επίμονη αύξηση της ΕΚΠ > 20 mm Hg που συνοδεύεται από μέγιστη πίεση αεραγωγών > 40 cm H 2 O ή δείκτη μεταφοράς οξυγόνου < 600 ml 2 /min/m 2 ή παροχή ούρων < 0,5 ml/kg/h (κατά Meldrum) ή β) η αύξηση της ΕΚΠ > 20 mm Hg σε συνδυασμό με νεοεμφανιζόμενη ανεπάρκεια ενός ή περισσότερων οργανικών συστημάτων (κατά Malbrain) [1-4]. Ασθενείς με ΕΚΠ > 25 mm Hg εκδηλώνουν συνήθως ΣΚΔ [2, 5]. Ωστόσο, ασθενείς με ΕΚΠ μεταξύ 10-25 mm Hg εκδηλώνουν ή όχι ΣΚΔ, ανάλογα με το ύψος της συστηματικής αρτηριακής πίεσης ή τη συμμόρφωση του κοιλιακού τοιχώματος [6]. Στα κλινικά χαρακτηριστικά του ΣΚΔ περιλαμβάνονται η διάταση της κοιλίας, η αύξηση της μέγιστης πίεσης των αεραγωγών, η μείωση του πνευμονικού αερισμού, η υπερκαπνία και η υποξαιμία, καθώς και η νεφρική δυσλειτουργία με ολιγουρία. Η κλινική εικόνα συνοδεύεται από χαμηλό ph γαστρικού βλεννογόνου (phi), ασταθή συστηματική αρτηριακή πίεση, ελαττωμένη καρδιακή παροχή και ταχυκαρδία. Τα πρωιμότερα συμπτώματα του ΣΚΔ είναι η διάταση και το άλγος της κοιλίας, ενώ στις όψιμες εκδηλώσεις του περιλαμβάνονται η υπόταση και η ανεπάρκεια πολλών οργάνων. Χαρακτηριστικό του ΣΚΔ είναι η διόρθωση των κλινικών διαταραχών μετά την αποσυμπίεση της κοιλίας. Το ΣΚΔ διακρίνεται σε πρωτοπαθές, δευτεροπαθές και χρόνιο. Το πρωτοπαθές ΣΚΔ συνδέεται είτε α) με βλάβη ή νόσο της κοιλίας ή/και της πυέλου, η οποία απαιτεί έγκαιρη επεμβατική αντιμετώπιση (διατιτραίνον τραύμα, ενδοπεριτοναϊκή αιμορραγία, ρήξη ανευρύσματος κοιλιακής αορτής, ασταθές κάταγμα πυέλου, μαζικό οπισθοπεριτοναϊκό αιμάτωμα, παγκρεατίτιδα) είτε β) με προηγηθείσα χειρουργική επέμβαση κοιλίας (μεταμόσχευση ήπατος). Στο δευτεροπαθές ΣΚΔ, η αύξηση της ΕΚΠ οφείλεται σε κάποια παθολογική αιτία εκτός της κοιλίας, όπως σε μαζική χορήγηση ενδοφλέβιων υγρών κατά την ανάταξη καταπληξίας, σε εκτεταμένα εγκαύματα, σε μετεγχειρητικό επιπωματισμό με σύγκλειση κοιλίας και σε σήψη. Το χρόνιο ΣΚΔ εκδηλώνεται όταν προϋπάρχει ενδοκοιλιακή παθολογία, όπως στην ηπατική κίρρωση με ευμεγέθη ασκίτη [1]. Η πίεση κοιλιακής αιμάτωσης (abdominal perfusion pressure) (ΠΚΑ) υπολογίζεται από τη διαφορά μεταξύ μέσης αρτηριακής πίεσης (ΜAΠ) και ΕΚΠ (ΠΚΑ = ΜΑΠ ΕΚΠ). Η ΠΚΑ παρέχει ένα μέτρο βαρύτητας της ΕΚΥ και της επαρκούς αιμάτωσης των κοιλιακών οργάνων, εφόσον η αύξηση της ΕΚΠ προκαλεί μείωση της αιματικής ροής προς τα κοιλιακά σπλάχνα. Ωστόσο, η ίδια αύξηση της ΕΚΠ μπορεί να προκαλέσει σημαντική μείωση της αιμάτωσης σε ένα όργανο και ταυτόχρονα ασήμαντη ή καθόλου μείωση σε ένα

άλλο. Η διαφορετική απόκριση των οργάνων στην ίδια αύξηση της ΕΚΠ περιπλέκει τη θεραπευτική αντιμετώπιση της ΕΚΥ [2, 7]. Ως προγνωστικός δείκτης της δυσλειτουργίας οργάνων και της έκβασης των ασθενών, η ΠΚΑ υπερτερεί έναντι της ΕΚΠ, του αρτηριακού ph, του ελλείμματος βάσης και των επιπέδων γαλακτικού οξέος στο αρτηριακό αίμα. Τιμές της ΠΚΑ > 60 mm Hg σε ασθενείς με ΕΚΥ και ΣΚΔ έχουν συνδεθεί με αύξηση της επιβίωσης [7]. 7.3. Επιδημιολογία Στο ένα τρίτο σχεδόν των ασθενών της ΜΕΘ αναπτύσσεται ΕΚΥ, ενώ σε ένα μικρό ποσοστό αυτών (περίπου 4 %) εκδηλώνεται ΣΚΔ. Η επίπτωση του ΣΚΔ είναι υψηλότερη μεταξύ των βαρέως πασχόντων ασθενών. Στις περισσότερες μελέτες σε ασθενείς με τραύμα, η εκτίμηση της επίπτωσης του ΣΚΔ ποικίλλει σημαντικά, από 1 έως 14 % [5, 8, 9]. 7.4. Νοσηρότητα και θνησιμότητα Η αποτυχία αναγνώρισης της ΕΚΥ πριν από την εμφάνιση του ΣΚΔ οδηγεί σε πτωχή άρδευση των ιστών και ανεπάρκεια πολλών οργάνων. Οι ασθενείς με ΕΚΥ εμφανίζουν σημαντικά υψηλότερη θνητότητα συγκριτικά με όσους δεν εκδηλώνουν ΕΚΥ. Στους ασθενείς με ΣΚΔ, η θνητότητα κυμαίνεται από 40 ως 100 % [7]. 7.5. Αιτιολογία και παράγοντες κινδύνου Σε καταστάσεις όπως ο μαζικός ασκίτης, η διάταση του εντέρου, οι εγχειρήσεις κοιλίας και η ενδοπεριτοναϊκή αιμορραγία, η ΕΚΠ αυξάνεται [10]. Το ΣΚΔ αναπτύσσεται, συνήθως, σε βαρέως πάσχοντες ασθενείς εξαιτίας χειρουργικών και μη χειρουργικών αιτίων [2, 5, 6]. Ως παράγοντες κινδύνου για την εμφάνιση του ΣΚΔ θεωρούνται η ελαττωμένη συμμόρφωση του κοιλιακού τοιχώματος (μετά από εγχειρήσεις κοιλίας, σε σοβαρό τραύμα ή έγκαυμα, ή σε κεντρική παχυσαρκία με υψηλό δείκτη μάζας σώματος), η μηχανική υποστήριξη της αναπνοής, η αύξηση του ενδοαυλικού περιεχομένου του πεπτικού σωλήνα (γαστροπάρεση, ειλεός ή ψευδοαπόφραξη), οι ενδοκοιλιακοί ή οπισθοπεριτοναϊκοί όγκοι, το αιμοπεριτόναιο, το πνευμοπεριτόναιο ή ο ασκίτης, η τριχοειδική διαφυγή και η πρόκληση οιδήματος στην κοιλία μετά από μαζική χορήγηση ενδοφλέβιων υγρών (> 5L εντός 24 ωρών) (τρίτος χώρος), η οξέωση, η υπόταση, η υποθερμία, η μαζική μετάγγιση (> 10 μονάδες αίματος εντός 24 ωρών), η παγκρεατίτιδα, η σήψη και η ερευνητική λαπαροτομία [11-14]. Η ανάπτυξη δευτεροπαθούς ΣΚΔ συχνά σχετίζεται με την ανάγκη ανάνηψης και τον απαιτούμενο όγκο των ενδοφλέβιων υγρών [15] (Πίνακας 7.1). Ασθενείς με περισσότερους από δύο παράγοντες κινδύνου ή με πρωτοεμφανιζόμενη ή προοδευτικά επιδεινούμενη δυσλειτουργία οργάνων πρέπει να διερευνώνται για ΣΚΔ. Το ΣΚΔ θα πρέπει να διακρίνεται από άλλες ενδοκοιλιακές παθολογικές καταστάσεις που εκδηλώνονται σε βαρέως πάσχοντες ασθενείς (π.χ., νεκρωτική εντεροκολίτιδα ή ισχαιμικό έντερο). Αιτιολογικοί παράγοντες ΕΚΥ Εγχειρήσεις κοιλίας: Α. λαπαροσκοπικές Β. μείωση κήλης, σφικτή σύγκλειση κοιλίας Γ. περίδεση κοιλίας (πρόληψη κήλης) Μαζική χορήγηση υγρών (> 5 λίτρα κολλοειδών ή κρυσταλλοειδών μέσα σε 24 ώρες) Ειλεός (παραλυτικός, αποφρακτικός ή ψευδοαποφρακτικός) Ενδοκοιλιακή λοίμωξη (παγκρεατίτιδα, περιτονίτιδα, απόστημα) Πνευμοπεριτόναιο Αιμοπεριτόναιο (ενδοπεριτοναϊκή/οπισθοπεριτοναϊκή αιμορραγία) Πίνακας 7.1 Αιτιολογικοί παράγοντες ΕΚΥ. 7.6. Παθοφυσιολογικές επιδράσεις της ΕΚΥ

Η ΕΚΥ και το ΣΚΔ επιδρούν στη λειτουργία όλων των οργανικών συστημάτων (Πίνακας 7.2). Συστηματικές Επιδράσεις ΕKΥ Κεντρικό Νευρικό Σύστημα Ενδοκράνια πίεση Πίεση εγκεφαλικής αιμάτωσης Καρδιοκυκλοφορικό Σύστημα Υποογκαιμία Καρδιακή παροχή Φλεβική επιστροφή Πίεση ενσφήνωσης πνευμονικών τριχοειδών Κεντρική φλεβική πίεση Συστηματικές αγγειακές αντιστάσεις Αναπνευστικό Σύστημα Ενδοθωρακική πίεση Μέγιστη πίεση αεραγωγών Μέση πίεση αεραγωγών Συμμόρφωση PaO 2 PaCO 2 Κλάσμα πρόσμειξης (shunt fraction) Vd/Vt Πίνακας 7.2 Συστηματικές επιδράσεις ΕKΥ. Γαστρεντερικό Σύστημα Αιματική ροή στην κοιλιακή αρτηρία Αιματική ροή στην άνω μεσεντέριο αρτηρία Βλεννογόνια αιματική ροή phi Νεφροί Παραγωγή ούρων Αιματική ροή στη νεφρική αρτηρία Ρυθμός σπειραματικής διήθησης Ήπαρ Πυλαία αιματική ροή Μιτοχονδριακή λειτουργία Κάθαρση γαλακτικού οξέος Κοιλιακό τοίχωμα Συμμόρφωση Αιμάτωση θήκης ορθού κοιλιακού μυός 7.6.1. Καρδιαγγειακές επιδράσεις Η αύξηση της ΕΚΠ, ακόμη και στα 10 mm Hg, προκαλεί ανύψωση του διαφράγματος της αναπνοής, με συνέπεια την άσκηση πίεσης επί της καρδιάς και τον περιορισμό της συμμόρφωσης και της συσταλτικότητας των κοιλιών [16]. Η αυξημένη ΕΚΠ προκαλεί λειτουργική απόφραξη της ροής αίματος από την κάτω κοίλη φλέβα, με συνέπειες τη μείωση της φλεβικής επιστροφής από τα κάτω άκρα, την αύξηση της φλεβικής υδροστατικής πίεσης [17], το περιφερικό οίδημα και τον αυξημένο κίνδυνο φλεβικής θρόμβωσης [18]. Η κεντρική φλεβική πίεση και η πίεση στα πνευμονικά τριχοειδή αυξάνονται, με συνέπεια τη διαταραχή της καρδιακής λειτουργίας. Ταυτόχρονα, το μεταφορτίο της καρδιάς αυξάνεται, με αποτέλεσμα τη μείωση της καρδιακής παροχής, του όγκου παλμού και της ροής αίματος σε αρτηρίες όπως η κοιλιακή, η άνω μεσεντέριος και η νεφρική. Η κατάσταση του ενδαγγειακού όγκου και η επίδραση της θετικής τελοεκπνευστικής πίεσης επηρεάζουν τον βαθμό στον οποίο η ΕΚΥ επιδρά στην καρδιακή παροχή. Συγκεκριμένα, εάν ο ασθενής είναι υποογκαιμικός, λαμβάνει υψηλή PEEP ή αναπτύσσει ενδογενή PEEP, η καρδιακή παροχή ελαττώνεται ακόμη και σε χαμηλότερη ΕΚΠ [19-21]. 7.6.2. Αναπνευστικές επιδράσεις Οι ασθενείς με αυξημένη ΕΚΠ που δέχονται μηχανική υποστήριξη της αναπνοής εμφανίζουν αύξηση της μέγιστης εισπνευστικής πίεσης αεραγωγών (peak inspiratory airway pressure, Ppeak) και της μέσης πίεσης αεραγωγών (mean airway pressure, Pmean). Η αύξηση των πιέσεων αυτών μπορεί να προκαλέσει τραυματισμό των κυψελίδων (barotrauma). Στους ίδιους ασθενείς παρατηρείται μείωση της συμμόρφωσης του θωρακικού τοιχώματος και του αυτόματου αναπνεόμενου όγκου, με αποτέλεσμα την εμφάνιση αρτηριακής υποξαιμίας και υπερκαπνίας. Όλα τα παραπάνω οφείλονται στην ανύψωση του διαφράγματος που προκαλεί συμπίεση των πνευμόνων [22], ατελεκτασίες, οίδημα πνευμόνων, μειωμένη διάχυση του οξυγόνου, αυξημένο κλάσμα ενδοπνευμονικής πρόσμειξης και αυξημένο κυψελιδικό νεκρό χώρο [23]. Οι επιδράσεις αυτές είναι εντονότερες σε ασθενείς που έχουν προηγουμένως υποβληθεί σε ανάνηψη αιμορραγικής καταπληξίας [24]. Επίσης, μεταξύ των ασθενών με ΕΚΥ είναι συχνές οι λοιμώξεις του αναπνευστικού συστήματος [25]. Η μηχανική υποστήριξη της αναπνοής, άλλωστε, θεωρείται ως ανεξάρτητος προδιαθεσικός παράγοντας για ΕΚΥ, ειδικά όταν εφαρμόζεται εξωτερική PEEP ή όταν αναπτύσσεται ενδογενής PEEP. Επομένως, οι βα-

ρέως πάσχοντες ασθενείς που βρίσκονται σε μηχανικό αερισμό θα πρέπει να παρακολουθούνται στενά με μέτρηση της ΕΚΠ, κυρίως αν τους εφαρμόζεται PEEP, ακόμη και όταν δεν έχουν άλλον εμφανή παράγοντα κινδύνου για ΕΚΥ [26]. Ο μηχανικός αερισμός σε πρηνή θέση είναι μια στρατηγική που συχνά βελτιώνει την οξυγόνωση σε ασθενείς με σύνδρομο οξείας αναπνευστικής δυσχέρειας. Αν και οι ακριβείς φυσιολογικοί μηχανισμοί που σχετίζονται με αυτό το όφελος παραμένουν ασαφείς, ένας θεωρητικά σημαντικός υπεύθυνος μηχανισμός σχετίζεται με τη μείωση της συμπίεσης των πνευμόνων στην πρηνή θέση. Επιπλέον, όλο και περισσότερο αναγνωρίζεται η σημασία της σχέσης μεταξύ ΕΚΠ και ενδοκοιλιακού όγκου ή, αλλιώς, της συμμόρφωσης του κοιλιακού τοιχώματος. Μολονότι η επίδραση της πρηνούς θέσης στην ΕΚΠ είναι ποικίλη, πολλά κλινικά και πειραματικά δεδομένα επιβεβαιώνουν ότι οι κοιλότητες του θώρακα και της κοιλιάς συνδέονται στενά και ότι η ΕΚΠ σταθερά μεταδίδεται μέσω του διαφράγματος. Η σχέση μετάδοσης είναι μεταβλητή και πιθανόν να σχετίζεται με τη συμμόρφωση του κοιλιακού τοιχώματος [27]. 7.6.3. Επιδράσεις στους νεφρούς Η άμεση συμπίεση των νεφρών και των νεφρικών αγγείων αυξάνει την αντίσταση των νεφρικών φλεβών, με συνέπεια την παρακώλυση της φλεβικής αποχέτευσης [28]. Η πτώση της καρδιακής παροχής προκαλεί διέγερση των συμπαθητικών νεύρων και του συστήματος ρενίνης-αγγειοτενσίνης, με συνέπεια τη σύσπαση της νεφρικής αρτηρίας [29]. Το τελικό αποτέλεσμα αυτών των επιδράσεων είναι η εκτροπή της αιματικής ροής από τη φλοιώδη στη μυελώδη μοίρα του νεφρού, με συνέπεια τη μείωση του ρυθμού σπειραματικής διήθησης και παραγωγής ούρων [30]. Ολιγουρία εμφανίζεται, συνήθως, όταν η ΕΚΠ φτάσει στα 15 mm Hg, η δε ανουρία εκδηλώνεται, ως επί το πλείστον, όταν η ΕΚΠ φτάσει στα 30 mm Hg [31]. Ταυτόχρονα, οι συγκεντρώσεις νατρίου και χλωρίου στα ούρα μειώνονται, ενώ η δραστηριότητα της ρενίνης και τα επίπεδα της αλδοστερόνης και της αντιδιουρητικής ορμόνης στο πλάσμα αυξάνονται περισσότερο από το διπλάσιο των φυσιολογικών επιπέδων [32]. Οι επιδράσεις αυτές είναι αναστρέψιμες, εφόσον η ΕΚΥ αναγνωριστεί νωρίς και η κοιλία αποσυμπιεστεί έγκαιρα [33]. 7.6.4. Επιδράσεις στο γαστρεντερικό σύστημα Το έντερο είναι ένα από τα πιο ευαίσθητα όργανα στην αύξηση της ΕΚΠ. Η ροή αίματος στα μεσεντέρια αγγεία μειώνεται σημαντικά, ακόμη και με ΕΚΠ στα 10 mm Hg [34]. Όταν η ΕΚΠ αυξηθεί περισσότερο (στα 20 mm Hg), η αιμάτωση του εντερικού βλεννογόνου μειώνεται [34, 35]. Με ΕΚΠ περίπου στα 40 mm Hg, η ροή αίματος στην κοιλιακή και στην άνω μεσεντέριο αρτηρία μειώνεται [7]. Οι επιδράσεις αυτές φαίνεται ότι είναι εντονότερες σε ασθενείς με αιμορραγική καταπληξία ή υποογκαιμία [34, 36]. Επίσης, η ΕΚΥ προκαλεί συμπίεση των λεπτοτοιχωματικών μεσεντέριων φλεβών, παρακώλυση της φλεβικής ροής και ανάπτυξη οιδήματος του εντέρου, το οποίο προκαλεί περαιτέρω αύξηση της ΕΚΠ. Οι διαταραχές αυτές οδηγούν σε υποάρδευση και ισχαιμία του εντέρου, με αποτέλεσμα τη μείωση του phi και την πρόκληση γαλακτικής οξέωσης [37]. Η υ- ποάρδευση του εντέρου προκαλεί απώλεια του βλεννογόνιου φραγμού, με επακόλουθη εμφάνιση βακτηριακής αλλόθεσης (bacterial translocation), η οποία αποτελεί το αρχικό στάδιο στην παθογένεση της σήψης και της ανεπάρκειας πολλών οργάνων [38]. Σε αιμορραγική καταπληξία, το φαινόμενο της βακτηριακής αλλόθεσης μπορεί να συμβεί ακόμη και με ΕΚΠ στα 10 mm Hg [39]. 7.6.5. Επιδράσεις στο ήπαρ Η ικανότητα του ήπατος να αποβάλλει το γαλακτικό οξύ μειώνεται όταν η ΕΚΠ φτάσει στα 10 mm Hg, ακόμη και όταν η καρδιακή παροχή και η μέση συστηματική πίεση είναι φυσιολογικές [40]. 7.6.6. Επιδράσεις στο κεντρικό νευρικό σύστημα

Η ενδοκράνια πίεση (ICP) αυξάνεται πρόσκαιρα τόσο κατά την οξεία αύξηση της ΕΚΠ, όπως κατά τη διάρκεια του βήχα, της αφόδευσης ή του εμέτου [41], όσο και κατά τη διάρκεια της επίμονης αύξησης της ΕΚΠ. Η αύξηση της ICP επιμένει για όσο διάστημα υπάρχει ΕΚΥ και οδηγεί σε σημαντική μείωση της εγκεφαλικής αιματικής ροής και σε εγκεφαλική ισχαιμία [42]. 7.7. Κλινική εκτίμηση της ΕΚΠ Δεν υπάρχει συσχέτιση μεταξύ της περιμέτρου της κοιλίας και της τιμής της ΕΚΠ, καθώς και χωρίς διάταση της κοιλίας μπορεί να αναπτυχθεί σημαντικού βαθμού ΕΚΥ, όπως και το αντίστροφο. Για παράδειγμα, σε α- πότομη αύξηση της ΕΚΠ, όπως σε αιμάτωμα της θήκης του ορθού κοιλιακού μυός, το κοιλιακό τοίχωμα δεν προλαβαίνει να διαταθεί, ενώ αντίθετα, σε βαθμιαία αύξηση της ΕΚΠ, όπως στην εγκυμοσύνη, στη νοσογόνο παχυσαρκία, στην κίρρωση ήπατος ή στους όγκους των ωοθηκών, το κοιλιακό τοίχωμα διατεινόμενο προσαρμόζεται σταδιακά στην αύξηση της πίεσης. Η ψηλάφηση της κοιλίας δεν αποτελεί αξιόπιστη μέθοδο εκτίμησης της ΕΚΠ, καθώς χαρακτηρίζεται από πτωχή ευαισθησία (40 %) και ειδικότητα (77 %) [43]. Ωστόσο, η ΕΚΥ πρέπει να αναγνωρίζεται νωρίς, έτσι ώστε να αντιμετωπίζεται εγκαίρως, πριν εξελιχθεί σε ΣΚΔ. Επομένως, σε καταστάσεις με αυξημένη υποψία για ανάπτυξη ΕΚΥ επιβάλλεται η μέτρηση της ΕΚΠ. 7.8. Κλινικές εκδηλώσεις 7.8.1. Συμπτώματα Οι περισσότεροι ασθενείς που αναπτύσσουν ΣΚΔ είναι βαρέως πάσχοντες και δεν είναι σε θέση να επικοινωνήσουν. Οι λίγοι ασθενείς που είναι σε θέση να επικοινωνήσουν τα συμπτώματά τους διαμαρτύρονται για δυσφορία, αδυναμία, δύσπνοια, κοιλιακή διάταση και άλγος. 7.8.2. Φυσικά σημεία Σχεδόν όλοι οι ασθενείς με ΕΚΥ και ΣΚΔ εμφανίζουν έντονα διογκωμένη κοιλία. Ωστόσο, η φυσική εξέταση της κοιλίας δεν αποτελεί αξιόπιστο προγνωστικό δείκτη για την ανάπτυξη ΕΚΥ. Ασθενείς με ΣΚΔ εκδηλώνουν, επίσης, προοδευτική μείωση της διούρησης και αυξημένες απαιτήσεις αερισμού. Άλλα φυσικά ευρήματα είναι η ταχυκαρδία, η διάταση της σφαγίτιδας φλέβας, το περιφερικό οίδημα, η ευαισθησία της κοιλίας, η οξεία αναπνευστική δυσχέρεια και σημεία υποάρδευσης, όπως το ψυχρό δέρμα, η σύγχυση, η ανησυχία ή η γαλακτική οξέωση [1, 43]. 7.9. Απεικονιστικά ευρήματα Οι απεικονιστικές μέθοδοι δεν είναι ιδιαίτερα χρήσιμες στη διάγνωση του ΣΚΔ. Η ακτινογραφία θώρακα αναδεικνύει μειωμένους πνευμονικούς όγκους, ατελεκτασία ή ανύψωση των ημιδιαφραγμάτων. Η υπολογιστική τομογραφία κοιλίας μπορεί να αναδείξει την εξωγενή συμπίεση της κάτω κοίλης φλέβας, το σημείο της «στρογγυλής κοιλίας» (διάταση της κοιλίας με αυξημένο λόγο προσθιοπίσθιας προς εγκάρσια διάμετρο, > 0,80), την άμεση συμπίεση ή μετατόπιση των νεφρών, την πάχυνση του εντερικού τοιχώματος ή αμφοτερόπλευρες βουβωνοκήλες [44] (Εικόνες 7.1).

Εικόνα 7.1 Αξονική τομογραφία κοιλίας: συμπίεση κάτω κοίλης φλέβας. 7.10. Ενδείξεις παρακολούθησης της ΕΚΠ Η οριστική διάγνωση της ΕΚΥ και του ΣΚΔ απαιτεί τη μέτρηση της ΕΚΠ [1, 45]. Τούτο ισχύει ιδιαίτερα για ασθενείς με τραύμα, μεταμόσχευση ήπατος, απόφραξη του εντέρου, παγκρεατίτιδα ή περιτονίτιδα, εφόσον οι καταστάσεις αυτές, ως γνωστόν, συνδέονται με αυξημένο κίνδυνο ανάπτυξης ΣΚΔ. Επίσης, ισχυρή συσχέτιση έχει βρεθεί μεταξύ της αυξημένης ΕΚΠ και των μαζικών μεταγγίσεων. Το θετικό ισοζύγιο υγρών 24ώρου και η υψηλή Pmean αποτελούν, άλλωστε, ανεξάρτητους παράγοντες κινδύνου για το ΣΚΔ. Επειδή η ΕΚΥ και το ΣΚΔ μπορεί να αναπτυχθούν και σε ανοιχτή κοιλία, η ΕΚΠ πρέπει να παρακολουθείται ακόμη και όταν η κοιλία του ασθενή διατηρείται ανοιχτή (Πίνακας 7.2). Ενδείξεις παρακολούθησης ΕΚΠ Εγχειρήσεις κοιλίας Ανοιχτό ή αμβλύ τραύμα Μηχανικός αερισμός με δυσλειτουργία οργάνων Διατεταμένη κοιλία, με: Α. Ολιγουρία Β. Υποξία Γ. Υπόταση Δ. Ανεξήγητη οξέωση Ε. Μεσεντέρια ισχαιμία ΣΤ. Ενδοκράνια υπέρταση Επιπωματισμός κοιλίας μετά από προσωρινή σύγκλειση σε πολλαπλό τραύμα ή μεταμόσχευση οργάνου. Άμεση μετεγχειρητική περίοδος με ανοιχτή κοιλία μετά από προσωρινή σύγκλειση. Χορήγηση μεγάλων ποσοτήτων υγρών σε νοσήματα με αυξημένη τριχοειδική διαφυγή (παγκρεατίτιδα, σηπτική καταπληξία, τραύμα, κ.λπ.). Πίνακας 7.3 Ενδείξεις παρακολούθησης ΕΚΠ. 7.11. Μέθοδοι μέτρησης της ΕKΠ Η πίεση εντός της κοιλίας καθορίζεται από τον νόμο του Pascal για τα ρευστά σώματα, γι αυτό και η μέτρησή της είναι εφικτή σε οποιοδήποτε σημείο της κοιλίας. Ως μονάδες μέτρησης της ΕΚΠ χρησιμοποιούνται το mm Hg και το cm H 2 O (1 mm Hg = 1,36 cm H 2 O και 1 cm H 2 O = 0,74 mm Hg). Η άμεση μέτρηση της ΕΚΠ μπορεί

να γίνει με καθετηριασμό της περιτοναϊκής κοιλότητας, με μεταλλικό καθετήρα ή βελόνα μεγάλου εύρους που συνδέονται με μανόμετρο ή μορφομετατροπέα πίεσης. Η άμεση μέτρηση έχει χρησιμοποιηθεί στο παρελθόν τόσο σε πειράματα όσο και στην κλινική πράξη, χωρίς, ωστόσο, να υπερέχει έναντι των μεθόδων έμμεσης μέτρησης. Η ΕΚΠ μπορεί να μετρηθεί έμμεσα με τη χρήση ενδογαστρικού, ενδοορθικού και ενδοκυστικού καθετήρα ή καθετήρα στην κάτω κοίλη φλέβα [43], καθ όσον το τοίχωμα του κοίλου σπλάχνου ή το αγγειακό τοίχωμα λειτουργούν ως μεμβράνη μετάδοσης της πίεσης. Ισχυρή συσχέτιση έχει βρεθεί μεταξύ της πίεσης εντός της ουροδόχου κύστης και της ενδοκοιλιακής πίεσης [46]. Προς το παρόν, η μέτρηση της ενδοκυστικής πίεσης είναι η καθιερωμένη μέθοδος διάγνωσης της ΕΚΥ και του ΣΚΔ. Η μέθοδος αυτή είναι απλή, ακριβής και ελάχιστα επεμβατική, ενώ μπορεί να εφαρμοστεί με τη χρήση υλικών άμεσα διαθέσιμων στη ΜΕΘ [47]. 7.11.1. Τυποποιημένη μέθοδος μέτρησης ενδοκυστικής πίεσης (μέθοδος αναφοράς) Απαιτούμενος εξοπλισμός: 1) Μόνιτορ με δυνατότητα παρακολούθησης επεμβατικής πίεσης, 2) φιάλη 500 ml διαλύματος NaCl 0,9 % ή D/W 5 % τοποθετημένη σε ασκό πίεσης, 3) καθετήρας Foley, 4) μορφομετατροπέας πίεσης συνδεδεμένος με δύο στρόφιγγες τριών δρόμων (three-way stopcocks) και καλώδιο σύνδεσης του μορφομετατροπέα με το μόνιτορ, 5) σύριγγα χωρητικότητας 60 ml τύπου Luer-lock, 6) λαβίδα Kocher ή Kelly, 7) βελόνα ή ενδοφλέβιος καθετήρας 18 gauge και 8) υγρό απολύμανσης. Συναρμολόγηση: Μετά από σχολαστικό πλύσιμο των χεριών και αντισηπτική προετοιμασία, το υπό πίεση διάλυμα συνδέεται με τον μορφομετατροπέα πίεσης. Ακολουθεί εξαέρωση του συστήματος με ταχεία έκπλυση (rapid flush). Στο περιφερικό άκρο του μορφομετατροπέα πίεσης τοποθετείται μια στρόφιγγα τριών δρόμων. Η σύριγγα Luer-lock συνδέεται στη στρόφιγγα. Η βελόνα 18 g (ή ο ενδοφλέβιος καθετήρας) συνδέεται στο άκρο του συστήματος ορού. Ο μορφομετατροπέας πίεσης συνδέεται με το μόνιτορ και η κυματομορφή της πίεσης επιβεβαιώνεται στην οθόνη του μόνιτορ, στην οποία επιλέγεται κλίμακα πίεσης από 20 έως 40 mm Hg. Μέτρηση: Εάν ο ασθενής έχει επικοινωνία, του εξηγείται η διαδικασία, ενώ, εάν βρίσκεται σε καταστολή, επιβεβαιώνεται ότι αυτή είναι επαρκής. Ο ασθενής τοποθετείται σε εντελώς ύπτια θέση. Το σύστημα πίεσης βαθμονομείται με τον μορφομετατροπέα πίεσης σταθεροποιημένο στη μέση μασχαλιαία γραμμή, στο ύψος της ηβικής σύμφυσης του ασθενή (η θέση αυτή σημειώνεται για τις επόμενες μετρήσεις), με τη στρόφιγγα τριών δρόμων «ανοιχτή» προς τον αέρα και προς τον μορφομετατροπέα πίεσης. Ο καθετήρας Foley αποφράσσεται με λαβίδα περιφερικότερα της πύλης δειγματοληψίας ούρων, η οποία και απολυμαίνεται. Η βελόνα 18 g (ή ο ενδοφλέβιος καθετήρας), που έχει ήδη συνδεθεί με το σύστημα πίεσης και έχει εξαερωθεί με ταχεία έκπλυση, εισάγεται στην πύλη δειγματοληψίας ούρων με άσηπτο τρόπο. Η στρόφιγγα «κλείνεται» προς τον άρρωστο και «ανοίγεται» προς τη σύριγγα και το διάλυμα. Από το υπό πίεση διάλυμα αναρροφώνται 50 ml στη συνέχεια, η στρόφιγγα «κλείνεται» προς το διάλυμα και «ανοίγεται» προς τη σύριγγα και τον ασθενή, και τα 50 ml διαλύματος εγχέονται στην ουροδόχο κύστη. Για τη επαλήθευση της ανίχνευσης της πίεσης εφαρμόζεται ήπια πίεση στην κοιλία, η οποία προκαλεί διακυμάνσεις της κυματομορφής της πίεσης με μορφή ταλαντώσεων (δοκιμασία ταχέων ταλαντώσεων). Εάν το σήμα της κυματομορφής της πίεσης είναι ασθενές (έχει μειωμένο πλάτος), τότε αφαιρείται η λαβίδα, ώστε ο αέρας που τυχόν υπάρχει μεταξύ αυτής και του καθετήρα Foley να απομακρυνθεί με τη ροή των ούρων, και κατόπιν η λαβίδα τοποθετείται πάλι. Εάν το ασθενές σήμα επιμένει, θα χρειαστεί να γίνει επιπλέον εξαέρωση του συστήματος με ταχεία έκπλυση και επανάληψη της διαδικασίας. Στη συνέχεια, οι δύο στρόφιγγες στρέφονται με τέτοιον τρόπο, ώστε η ενδοκυστική πίεση να μεταδίδεται στον μορφομετατροπέα πίεσης μέσω του καθετήρα Foley. Έπειτα από περίοδο ολίγων λεπτών λαμβάνεται η τιμή της μέσης πίεσης στο τέλος της εκπνοής. Μετά από κάθε μέτρηση, η βελόνα 18 g και η λαβίδα αφαιρούνται (αν έχει χρησιμοποιηθεί ενδοφλέβιος καθετήρας, αυτός μπορεί να παραμείνει). Ο όγκος διαλύματος που χρησιμοποιήθηκε για τη μέτρηση αφαιρείται από την ποσότητα ούρων της τρέχουσας ώρας. Επειδή η ενδοκυστική πίεση επηρεάζεται από τις αλλαγές θέσης του σώματος και της κεφαλής, πρέπει να λαμβάνεται μέριμνα, ώστε να διατηρούνται στην ίδια θέση σε κάθε μέτρηση [4, 48, 49] (Εικόνα 7.2). Η ακριβής μέτρηση της πίεσης απαιτεί την ελεύθερη κινητικότητα του τοιχώματος της ουροδόχου κύστης επομένως, η ενδοκυστική πίεση ενδέχεται να μην είναι αντιπροσωπευτική της ΕΚΠ, όταν υπάρχουν ενδοπεριτοναϊκές συμφύσεις, πυελικό αιμάτωμα, κατάγματα πυέλου, κοιλιακός επιπωματισμός ή νευρογενής κύστη, που μεταβάλλουν τη συμμόρφωση του τοιχώματος [45].

Εικόνα 7.2 Η μέτρηση της ενδοκυστικής πίεσης. 7.11.2. Επαναλαμβανόμενες μετρήσεις ενδοκυστικής πίεσης με κλειστό σύστημα (μέθοδος Cheatham) Περιγραφή: Ένα σύστημα ορού συνδέεται με φιάλη των 1.000 ml διαλύματος NaCl 0,9 % που είναι τοποθετημένη σε ασκό πίεσης, με δύο στρόφιγγες τριών δρόμων σε σειρά, με μία σύριγγα Luer-lock των 60 ml και με έναν μορφομετατροπέα πίεσης. Ένας πλαστικός ενδοφλέβιος καθετήρας 18 g εισάγεται στην πύλη δειγματοληψίας ούρων του καθετήρα Foley (η εσωτερική βελόνα αφαιρείται και απομακρύνεται). Ο ενδοφλέβιος καθετήρας συνδέεται μέσω στρόφιγγας με το σύστημα ορού. Μετά από εξαέρωση και βαθμονόμηση του συστήματος, με τον μορφομετατροπέα πίεσης σταθεροποιημένο στην ηβική σύμφυση, ο καθετήρας Foley αποφράσσεται με λαβίδα περιφερικότερα της πύλης δειγματοληψίας ούρων. Οι στρόφιγγες «κλείνονται» προς τον ασθενή και προς τον μορφομετατροπέα πίεσης, και 50 ml αναρροφώνται από το διάλυμα NaCl 0,9 %. Η πρώτη στρόφιγγα «ανοίγεται» προς τον ασθενή, τα 50 ml ορού εγχέονται στην ουροδόχο κύστη και, αμέσως μετά, οι δύο στρόφιγγες «κλείνονται» προς τη σύριγγα και τη φιάλη. Ύστερα από λίγα λεπτά (περίοδος εξισορρόπησης), μετριέται η ενδοκυστική πίεση στο τέλος της εκπνοής. Στο τέλος της μέτρησης, η λαβίδα αφαιρείται και ο όγκος ορού που χρησιμοποιήθηκε αφαιρείται από την ποσότητα των ούρων της τελευταίας ώρας [46, 47]. 7.11.3. Αναθεωρημένες μέθοδοι επαναλαμβανόμενων μετρήσεων ενδοκυστικής πίεσης με κλειστό σύστημα (μέθοδοι Malbrain και Surgue) Περιγραφή: Ένας καθετήρας Foley εισάγεται στον ασθενή με άσηπτο τρόπο και συνδέεται με σύστημα παροχέτευσης ούρων. Με στείρο τρόπο, ο σωλήνας παροχέτευσης των ούρων κόβεται με αποστειρωμένο ψαλίδι, 40 cm μετά από την πύλη δειγματοληψίας ούρων. Τρεις στρόφιγγες τριών δρόμων συνδέονται μεταξύ τους σε σειρά και στα δύο άκρα της συνδεσμολογίας εφαρμόζονται δύο συνδετικά κωνικού σχήματος. Η συνδεσμολογία αυτή παρεμβάλλεται μεταξύ των δύο άκρων του κομμένου σωλήνα παροχέτευσης. Ένα σύστημα ορού συνδέεται με φιάλη NaCl 0,9 % (των 1.000 ml), που είναι τοποθετημένη σε ασκό πίεσης, και με την 1η στρόφιγγα. Μια σύριγγα των 60 ml συνδέεται στη 2η στρόφιγγα και ένας μορφομετατροπέας πίεσης συνδέεται μέσω άκαμπτου συνδετικού σωλήνα στην 3η στρόφιγγα. Το σύστημα εξαερώνεται και βαθμονομείται, με τον μορφομετατροπέα πίεσης σταθεροποιημένο στο ύψος της ηβικής σύμφυσης, στη μέση μασχαλιαία γραμμή, με τον α- σθενή σε εντελώς ύπτια θέση. Στη συνέχεια, οι στρόφιγγες «κλείνονται» προς τη φιάλη ορού, τη σύριγγα και τον μορφομετατροπέα, αντίστοιχα, ώστε να εξασφαλίζεται η ελεύθερη ροή των ούρων προς τον ουροσυλλέκτη. Η 3η στρόφιγγα, που λειτουργεί και ως φραγή, είναι «ανοιχτή» προς τον ασθενή. Για τη μέτρηση της ενδοκυστικής πίεσης, ο σωλήνας παροχέτευσης των ούρων αποφράσσεται με λαβίδα περιφερικότερα της σειράς των τριών στροφίγγων. Η 3η στρόφιγγα «ανοίγεται» προς τον μορφομετατροπέα πίεσης και τον ασθενή, και «κλείνεται» προς το σύστημα παροχέτευσης. Η 1η στρόφιγγα «κλείνεται» προς τον ασθενή και «ανοίγεται» προς τη

φιάλη ορού, και η 2η στρόφιγγα «ανοίγεται» προς τη φιάλη ορού και τη σύριγγα, με την οποία αναρροφώνται 50 ml από τη φιάλη ορού. Η 1η στρόφιγγα «ανοίγεται» προς τον ασθενή και «κλείνεται» προς τη φιάλη ορού, και τα 50 ml ορού εγχέονται στην ουροδόχο κύστη. Στη συνέχεια, η 1η και η 2η στρόφιγγα «ανοίγονται» προς τον ασθενή και «κλείνονται» προς το σύστημα ορού και τη σύριγγα. Η 3η στρόφιγγα είναι ήδη «ανοιχτή» προς τον ασθενή και τον μορφομετατροπέα πίεσης, επιτρέποντας την άμεση μετάδοση και απεικόνιση της κυματομορφής της πίεσης στο μόνιτορ. Σε περίπτωση απόσβεσης του σήματος της πίεσης, πρέπει να γίνει εκ νέου έκπλυση του συστήματος μέτρησης. Μετά από τη σωστή καταγραφή της EKΠ, η 3η στρόφιγγα «ανοίγεται» προς τον ασθενή και «κλείνεται» προς τον μορφομετατροπέα πίεσης, η λαβίδα αφαιρείται, η ουροδόχος κύστη αδειάζει και ο όγκος ορού που χρησιμοποιήθηκε για τη μέτρηση αφαιρείται από την ποσότητα ούρων της τρέχουσας ώρας. Μια παρόμοια μέθοδος επαναλαμβανόμενων μετρήσεων της ενδοκυστικής πίεσης με τη χρήση ενός Τ- συνδετικού επινοήθηκε από τον Surgue. Περιγραφή: Ένας μορφομετατροπέας πίεσης εξαερώνεται με φυσιολογικό ορό και συνδέεται στο πλαϊνό άκρο ενός Τ-συνδετικού μέσω συνδετικού πλαστικού σωλήνα και στρόφιγγας που «κλείνεται» προς το Τ-συνδετικό. Ο ουροκαθετήρας Foley και το σύστημα παροχέτευσης των ούρων καθαρίζονται με αλκοόλη. Το Τ-συνδετικό τοποθετείται μεταξύ του ουροκαθετήρα και του σωλήνα παροχέτευσης των ούρων. Ο σωλήνας παροχέτευσης αναδιπλώνεται και τοποθετείται μέσα στο κέλυφος μιας σύριγγας των 10 ml, ώστε να διακόπτεται η ροή των ούρων, και 50 ml ορού εγχέονται στην ουροδόχο κύστη. Ο ασθενής πρέπει να βρίσκεται σε εντελώς ύπτια θέση. Ο μορφομετατροπέας πίεσης σταθεροποιείται στην ηβική σύμφυση και ακολουθεί η βαθμονόμηση του συστήματος με τη στρόφιγγα «κλειστή» προς τον ασθενή. Στη συνέχεια, η στρόφιγγα «ανοίγεται» προς τον ασθενή και το σύστημα παρακολούθησης. Μετά την καταγραφή της τιμής της πίεσης, ο σωλήνας παροχέτευσης ούρων ξεδιπλώνεται πάλι και τα 50 ml ορού αφαιρούνται από την ποσότητα ούρων της τρέχουσας ώρας [47]. 7.11.4. Μέθοδος συνεχούς μέτρησης ενδοκυστικής πίεσης με κλειστό σύστημα σε ανουρικούς ασθενείς (μέθοδος Malbrain και Surgue) Σε ανουρικούς ασθενείς, η συνεχής μέτρηση και καταγραφή της ΕΚΠ γίνεται εφικτή με τη χρήση κλειστού συστήματος που συνδέεται με τον ουροκαθετήρα μετά την πύλη δειγματοληψίας ούρων ή κατευθείαν στον καθετήρα Foley μέσω ενός κωνικού συνδετικού συνδεδεμένου με έναν μορφομετατροπέα πίεσης. Περιγραφή: Ένας ουροκαθετήρας τριών δρόμων μεγέθους 18 F εισάγεται στον ασθενή με άσηπτες συνθήκες. Η συνεχής παρακολούθηση της ΕΚΠ γίνεται μέσω της οδού πλύσεων, στην οποία εφαρμόζεται συνεχής ροή στείρου φυσιολογικού ορού με ρυθμό 2 ml/h. Η οδός πλύσεων συνδέεται μέσω μιας στρόφιγγας δύο δρόμων με σύστημα ορού συνδεδεμένο με μορφομετατροπέα πίεσης που βαθμονομείται στη λαγόνια ακρολοφία στη μέση μασχαλιαία γραμμή. 50 ml φυσιολογικού ορού εγχέονται στην ουροδόχο κύστη και η συνεχής καταγραφή της ενδοκυστικής πίεσης λαμβάνεται στην οθόνη του μόνιτορ. Σε ολιγουρικούς ασθενείς, η καθημερινή βαθμονόμηση του συστήματος πρέπει να γίνεται, αφού εκκενωθεί πλήρως η κύστη [45]. 7.11.5. Μέθοδος διαλείπουσας μέτρησης ενδοκυστικής πίεσης με βαλβίδα δύο δρόμων (μέθοδος Wolfe Tory) Περιγραφή: Μια αποστειρωμένη βαλβίδα δύο δρόμων τοποθετείται μεταξύ του καθετήρα Foley και του ουροσυλλέκτη. Η μία πλευρά της βαλβίδας είναι συνδεδεμένη με τον σωλήνα παροχέτευσης των ούρων και η άλλη με στρόφιγγα τριών δρόμων και μορφομετατροπέα πίεσης μέσω συστήματος ορού. Η στρόφιγγα τριών δρόμων συνδέεται με σύριγγα έγχυσης και φιάλη ορού σε ασκό πίεσης μέσω της βαλβίδας δύο δρόμων. Για τη μέτρηση, η βαλβίδα τίθεται σε θέση μέτρησης, 50 ml αναρροφώνται από τη φιάλη ορού και προωθούνται στην ουροδόχο κύστη μέσω της βαλβίδας. Μεταξύ των μετρήσεων της ΕΚΠ, όταν η βαλβίδα βρίσκεται σε θέση παροχέτευσης, τα ούρα παροχετεύονται ελεύθερα [46, 47]. 7.11.6. Κλασική τεχνική μανομετρίας (μέθοδος Malbrain Harrahill)

Η εκτίμηση της ΕΚΠ είναι εφικτή με τη χρήση των ίδιων των ούρων του ασθενή ως μέσου μετάδοσης της ενδοκυστικής πίεσης. Περιγραφή: Ο καθετήρας Foley αποφράσσεται με λαβίδα ακριβώς πριν από τον ουροσυλλέκτη. Ο σωλήνας παροχέτευσης των ούρων ανυψώνεται κατά 30-40 cm περίπου πάνω από την ηβική σύμφυση, η λαβίδα αφαιρείται και το ύψος της στήλης ούρων (cm), που εμφανίζει αναπνευστικές διακυμάνσεις, αντιστοιχεί στην ΕΚΠ. Σε ανουρικό ή ολιγουρικό ασθενή, είναι απαραίτητη η έγχυση 50 ml ορού εντός της ουροδόχου κύστης [47]. 7.11.7. Ακρίβεια και επαναληψιμότητα των μετρήσεων της ενδοκυστικής πίεσης H μέτρηση της ενδοκυστικής πίεσης, αν και αποτελεί μέθοδο αναφοράς για την εκτίμηση της ΕΚΠ, δεν είναι απόλυτα ακριβής και χαρακτηρίζεται από σημαντικού βαθμού μεταβλητότητα, που μπορεί να οφείλεται στα ακόλουθα: 1. Υπο- ή υπερεκτίμηση της ΕΚΠ, εξαιτίας λανθασμένης θέσης του μορφομετατροπέα πίεσης. 2. Παραμορφώσεις της κυματομορφής της πίεσης, εξαιτίας της εγγενούς συχνότητας ταλάντωσης και του παράγοντα απόσβεσης του συστήματος μέτρησης της ΕΚΠ με υγρό μέσο μετάδοσης. Σε στατικές συνθήκες, δεν παρατηρούνται συχνά παραμορφώσεις στην κυματομορφή της πίεσης, εφόσον οι διακυμάνσεις υψηλής συχνότητας απουσιάζουν από την καταγραφή της ενδοκυστικής πίεσης. Όταν όμως η ΕΚΠ μετριέται μέσω του στομάχου, κοντά στην καρδιά ή στα μεγάλα αγγεία, οι υψηλές συχνότητες παρεμβαίνουν στην κυματομορφή της πίεσης. Επίσης, όταν οι τιμές της ΕΚΠ υπερβαίνουν τα 15 mm Hg, αναδεικνύονται οι αποκλίσεις της κυματομορφής της πίεσης που συνδέονται με την αναπνοή. Το φαινόμενο αυτό παρατηρείται σε ασθενείς με ΣΚΔ και σύνδρομο οξείας αναπνευστικής δυσχέρειας που αερίζονται μηχανικά με υ- ψηλή συχνότητα αναπνοών (30/λεπτό), χαμηλό αναπνεόμενο όγκο και υψηλή PEEP. Η ανάδειξη των αποκλίσεων αυτών οφείλεται στην ευχερή μετάδοση της πίεσης από τον θώρακα στην κοιλία εξαιτίας της μειωμένης διατασιμότητας του θωρακικού τοιχώματος. 3. Αποσυμπίεση του ασκού πίεσης που περιέχει τη φιάλη. 4. Υπο- ή υπερεκτίμηση της ΕΚΠ, εξαιτίας της παρουσίας φυσαλίδων αέρα στο σύστημα ορού. Για τον λόγο αυτόν, πριν από κάθε μέτρηση πίεσης, θα πρέπει να γίνεται πλήρης εξαέρωση του συστήματος με ταχεία έκπλυση. Σε περίπτωση επιμονής του ασθενούς σήματος, πρέπει να ε- παναλαμβάνεται η διαδικασία έκπλυσης. Εξάλλου, η άριστη ενδοτικότητα του μορφομετατροπέα πίεσης, ανεξάρτητα από τη θέση του ως προς την ηβική σύμφυση, εξασφαλίζει την επαναληψιμότητα των μετρήσεων. 5. Σημαντική διακύμανση της ΕΚΠ κατά τη διάρκεια του 24ώρου. Η μέτρηση της ΕΚΠ πρέπει να γίνεται όσο το δυνατόν συχνότερα, ανά τετράωρο έως δωδεκάωρο. 6. Ο απαιτούμενος όγκος ορού για τη μέτρηση της ενδοκυστικής πίεσης κυμαίνεται από 50 έως 100 ml, αλλά μπορεί να φτάσει και τα 200-250 ml. Όταν η ενδογενής διατασιμότητα της ουροδόχου κύστης είναι ελαττωμένη, τότε ο όγκος που απαιτείται είναι μικρότερος. Ωστόσο, η διατασιμότητα της ουροδόχου κύστης μπορεί να μειωθεί σε καταστάσεις με ΕΚΥ ή στο ΣΚΔ οπότε, όσο υψηλότερη είναι η τιμή της ΕΚΠ, τόσο μικρότερος είναι ο απαιτούμενος όγκος ορού για την αμέσως επόμενη μέτρηση, ενώ η ουροδόχος κύστη πρέπει να είναι εντελώς άδεια πριν από κάθε μέτρηση. Ιδανικά, σε κάθε ασθενή είναι σκόπιμη η μελέτη της καμπύλης πίεσηςόγκου της ουροδόχου. 7. Θέση του σώματος του ασθενή και περιεχόμενο της κοιλίας. Στον ίδιο ασθενή αλλά σε διάφορες θέσεις του σώματος, η ΕΚΠ έχει διαφορετικές τιμές. Η επίδραση της θέσης του ασθενή στην ΕΚΠ επιτείνεται από την παχυσαρκία [46, 47]. 7.12. Μέτρηση της ΕΚΠ μέσω του στομάχου Όταν η συμμόρφωση της ουροδόχου κύστης είναι περιορισμένη, η ενδοκυστική πίεση δεν αντιπροσωπεύει την ΕΚΠ. Στις περιπτώσεις αυτές, η μέτρηση της ΕΚΠ μπορεί να γίνει από το στομάχι μέσω κοινού ρινογαστρικού

καθετήρα ή σωλήνα γαστροστομίας. Η ενδογαστρική θέση του καθετήρα μπορεί να επιβεβαιωθεί με αναρρόφηση γαστρικού περιεχομένου, με ακρόαση του στομάχου κατά την εμφύσηση αέρα διά του ρινογαστρικού καθετήρα ή με ακτινογραφία θώρακα/άνω κοιλίας. 7.12.1. Κλασική διαλείπουσα μέθοδος (μέθοδος Collee) Περιγραφή: Μια στρόφιγγα τριών δρόμων συνδέεται με τον ρινογαστρικό σωλήνα, με έναν μορφομετατροπέα πίεσης μέσω συστήματος μέτρησης αρτηριακής πίεσης και με φιάλη NaCl 0,9 % ορού 1.000 ml τοποθετημένη σε ασκό πίεσης. Ο αέρας του στομάχου αναρροφάται πλήρως και, στη συνέχεια, 100 ml φυσιολογικού ορού εγχέονται εντός αυτού. Ο μορφομετατροπέας πίεσης βαθμονομείται και σταθεροποιείται στη μέση μασχαλιαία γραμμή με τον ασθενή σε ύπτια θέση, και η ενδογαστρική πίεση μετριέται στο τέλος της εκπνοής. 7.12.2. Ημισυνεχής μέθοδος με τονόμετρο (μέθοδος Surgue) Περιγραφή: Ένας καθετήρας γαστρικής τονομετρίας διαμέτρου 16 F, εφοδιασμένος με γαστρικό μπαλόνι, εισάγεται στο στομάχι του ασθενή. Για τη μέτρηση του γαστρικού PCO 2 και του ph του γαστρικού βλεννογόνου, 6 ml αέρα εμφυσώνται στο μπαλόνι του καθετήρα, ώστε αυτό να γεμίσει, και οι μετρήσεις λαμβάνονται μέσω ενός ειδικού μόνιτορ. Αμέσως μετά τη δειγματοληψία για τη μέτρηση του γαστρικού PCO 2, αναρροφώνται 3 ml από τον αέρα του μπαλονιού. Ο μορφομετατροπέας πίεσης βαθμονομείται στη μέση μασχαλιαία γραμμή με τον ασθενή σε εντελώς ύπτια θέση και η ενδογαστρική πίεση μετριέται στο τέλος της εκπνοής. 7.12.3. Αναθεωρημένη ημισυνεχής μέθοδος (μέθοδος Malbrain) Περιγραφή: Ο ασθενής τοποθετείται σε ημικαθιστή θέση με γωνία 30. Ένας ρινογαστρικός καθετήρας εφοδιασμένος με αεροθάλαμο στο περιφερικό του άκρο εισάγεται στο στομάχι και προωθείται κατά 55-60 cm, ώστε το άκρο του να φτάσει στο στομάχι. Μια στρόφιγγα τριών δρόμων συνδέεται στον ρινογαστρικό καθετήρα με το ένα άκρο της συνδεδεμένο σε μορφομετατροπέα πίεσης μέσω συστήματος ορού. Ο μορφομετατροπέας πίεσης είναι συνδεδεμένος με μόνιτορ και βαθμονομείται στην ατμόσφαιρα. Όλος ο αέρας αφαιρείται από τον αεροθάλαμο με μια γυάλινη σύριγγα και 1 ml αέρα επαναπροωθείται σ αυτόν. Η ενδογαστρική πίεση μετριέται στο τέλος της εκπνοής. Σε περίπτωση που ο αεροθάλαμος βρίσκεται στον οισοφάγο, τότε μετριέται η οισοφάγεια ή υπεζωκοτική πίεση γι αυτό, η κυματομορφή της πίεσης κατά την εισπνοή έχει αρνητική απόκλιση. 7.12.4. Συνεχής αυτοματοποιημένη μέθοδος (μέθοδος Spiegelberg) Περιγραφή: Ένας ρινογαστρικός καθετήρας εφοδιασμένος με αεροθάλαμο στο περιφερικό του άκρο εισάγεται στο στομάχι. Ο καθετήρας έχει έναν αυλό που συνδέει τον αεροθάλαμο με το μόνιτορ καταγραφής της ενδογαστρικής πίεσης και έναν αυλό με συρμάτινο οδηγό. Ο μορφομετατροπέας πίεσης, ο ηλεκτρονικός εξοπλισμός και η συσκευή για την πλήρωση του αεροθαλάμου είναι συνδεδεμένα με μόνιτορ, στην ψηφιακή οθόνη του οποίου φαίνονται η μέση πίεση και το εύρος της κυματομορφής της πίεσης. Κάθε ώρα ο μορφομετατροπέας πίεσης βαθμονομείται αυτόματα. Στη συνέχεια, ο αεροθάλαμος γεμίζει με τον απαραίτητο όγκο αέρα, ώστε η μετάδοση της πίεσης να είναι ακριβής. Παλαιότερη αξιολόγηση της μεθόδου αυτής σε ασθενείς της ΜΕΘ και σε λαπαροσκοπικές επεμβάσεις έχει δείξει ικανοποιητική συσχέτιση με τις τυποποιημένες μεθόδους μέτρησης της ΕΚΠ [47]. 7.13. Θεραπευτικές προσεγγίσεις Το είδος της θεραπευτικής παρέμβασης στην ΕΚΥ και στο ΣΚΔ εξαρτάται από την αιτία και τη βαρύτητα του συνδρόμου. Οι αρχές αντιμετώπισης της ΕΚΥ είναι τρεις: Ι) συχνή, περιοδική παρακολούθηση της ΕΚΠ, ΙΙ) βελτιστοποίηση της συστηματικής αιματικής ροής και της λειτουργίας των περιφερικών οργάνων, και ΙΙΙ) έ- γκαιρη χειρουργική αποσυμπίεση της κοιλίας. Η συντηρητική υποστηρικτική φροντίδα ενδείκνυται για τα στάδια I και II της ΕΚΥ. Οι περισσότεροι ασθενείς με ΕΚΥ σταδίου ΙΙΙ και όλοι οι ασθενείς με ΕΚΥ σταδίου IV

πρέπει να αντιμετωπίζονται με χειρουργική αποσυμπίεση της κοιλίας. Σε ορισμένες περιπτώσεις, ενδείκνυται η εσχαροτομή στις εγκαυματικές ουλές και η αποσυμπίεση μέσω παρακέντησης υγρού με διαδερμικό καθετήρα για την εκτόνωση του ασκίτη [50]. 7.13.1. Υποστηρικτική φροντίδα Οι στόχοι της υποστηρικτικής φροντίδας σε ασθενείς με EΚΥ είναι η μείωση του ενδοκοιλιακού όγκου μέσω εκκένωσης του ενδοαυλικού περιεχομένου του εντέρου, η εκκένωση των χωροκατακτητικών ενδοκοιλιακών συλλογών (π.χ., ασκίτης, αιμάτωμα), όταν αυτό είναι δυνατό, και η βελτίωση της συμμόρφωσης του κοιλιακού τοιχώματος [51, 52]. Σε ορισμένες περιπτώσεις, οι ενδοκοιλιακές συλλογές πρέπει να παροχετεύονται με διαδερμική τεχνική [48], ώστε να αποφεύγεται η χειρουργική αποσυμπίεση της κοιλίας. Ωστόσο, η αποτυχία παροχέτευσης τουλάχιστον 1.000 ml υγρού και μείωσης της ΕΚΠ κατά τουλάχιστον 9 mm Hg, κατά τις πρώτες τέσσερις ώρες, σημαίνει ότι ενδείκνυται η χειρουργική αποσυμπίεση της κοιλίας [53]. Η ανύψωση της κεφαλής του κρεβατιού (> 20 ), που εφαρμόζεται συνήθως με σκοπό την προφύλαξη από τον κίνδυνο ανάπτυξης πνευμονίας στον αναπνευστήρα, αφενός αυξάνει την ΕΚΠ και αφετέρου επηρεάζει τη μέτρησή της γι αυτό, ο ασθενής θα πρέπει να τοποθετείται σε ύπτια θέση [48]. 7.13.2. Αναπνευστική υποστήριξη Κατά την εφαρμογή της μηχανικής υποστήριξης της αναπνοής στους ασθενείς με ΕΚΥ, μπορεί να χρειαστεί η υιοθέτηση ενός μοντέλου αερισμού που χαρακτηρίζεται από χαμηλό χορηγούμενο αναπνεόμενο όγκο, περιορισμό της πίεσης αεραγωγών ή/και ανοχή στην υπερκαπνία. Εάν η υπερκαπνία είναι σοβαρή, μπορεί να χρειαστεί η χορήγηση μυοχαλαρωτικών φαρμάκων, ώστε να μειωθεί η παραγωγή διοξειδίου του άνθρακα. Η εφαρμογή επαρκούς PEEP βοηθά στην εξάλειψη της επίδρασης της αυξημένης ΕΚΠ στο διάφραγμα της αναπνοής, με αποτέλεσμα τη διόρθωση της ανισοτιμίας αερισμού-αιμάτωσης και τη βελτίωση της μερικής πίεσης του οξυγόνου στο αρτηριακό αίμα [54]. Η συμμόρφωση του κοιλιακού τοιχώματος μπορεί να βελτιωθεί με αναλγητική και κατασταλτική αγωγή, ενώ σε ορισμένους ασθενείς είναι απαραίτητη η χαλάρωση των κοιλιακών μυών με μυοχαλαρωτικά φάρμακα. 7.13.3. Αιμοδυναμική υποστήριξη Ο περιορισμός των προσλαμβανόμενων υγρών στους ασθενείς με ΕΚΥ μπορεί να μειώσει τον κίνδυνο ανάπτυξης ΣΚΔ. Αν και υπάρχουν ενδείξεις ότι, κατά την ανάνηψη της καταπληξίας, η ενδοφλέβια χορήγηση αυξημένων όγκων κρυσταλλοειδών υγρών μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη του ΣΚΔ, δεν είναι σαφές αν η αντικατάστασή τους από κολλοειδή προσφέρει προστασία απ αυτό. Επίσης, η χορήγηση διουρητικών φαρμάκων δεν έχει ρόλο στη θεραπεία ασθενών με οξύ ΣΚΔ, εφόσον η αύξηση της κεντρικής φλεβικής πίεσης και της πίεσης ενσφήνωσης στα πνευμονικά τριχοειδή οφείλεται στην επίδραση της ΕΚΥ και όχι σε αύξηση του ενδοαγγειακού όγκου [55]. Οι στατικές αιμοδυναμικές παράμετροι που μετρούνται μέσω καθετηριασμού της πνευμονικής αρτηρίας με καθετήρα Swan-Ganz δεν αποτελούν αξιόπιστους δείκτες αιμοδυναμικής εκτίμησης και παρακολούθησης σε ασθενείς με ΕΚΥ. Επομένως, η ανάνηψη της καταπληξίας με ενδοφλέβια υγρά πρέπει να βασίζεται σε δυναμικές αιμοδυναμικές παραμέτρους, όπως η μεταβλητότητα του όγκου παλμού (stroke volume variation) και η καρδιακή παροχή, που μπορεί να μετρηθούν με ελάχιστα επεμβατικές μεθόδους, όπως η ανάλυση της κυματομορφής της αρτηριακής πίεσης και το διοισοφάγειο υπερηχογράφημα καρδιάς. Επίσης, η διατήρηση της ΠΚΑ > 60 mm Hg επιτυγχάνεται με αναπλήρωση του ενδαγγειακού όγκου και χορήγηση αγγειοσυσπαστικών φαρμάκων. Η αδυναμία διατήρησης ΠΚΑ > 50 mm Hg καθιστά αναγκαία την αποσυμπίεση και την προσωρινή σύγκλειση της κοιλίας, έως ότου βελτιωθεί η κλινική εικόνα του ασθενή [2]. 7.13.4. Χειρουργική αποσυμπίεση Υπάρχει γενική ομοφωνία ότι η χειρουργική αποσυμπίεση ενδείκνυται στη θεραπεία του ΣΚΔ [48]. Ωστόσο, δεν είναι καθορισμένη η ακριβής τιμή της ΕΚΠ που καθιστά αναγκαία τη χειρουργική αποσυμπίεση. Όλο και συχνότερα πλέον διενεργείται αποσυμπίεση της κοιλίας πριν από την εμφάνιση ΣΚΔ [56]. Συγκεκριμένα, η χειρουργική αποσυμπίεση διενεργείται: α) σε όλους τους ασθενείς με ΕΚΠ > 25 mm Hg, β) σε χαμηλότερη ΕΚΠ (15-25 mm Hg) και γ) με γνώμονα την ΠΚΑ. Οι περισσότεροι χειρουργοί διενεργούν την αποσυμπίεση της κοιλίας και, μετά, διατηρούν την κοιλία «ανοιχτή», με προσωρινή σύγκλειση του κοιλιακού τοιχώματος με

χρήση επιδέσμων που γεφυρώνουν τις άκρες της λευκής γραμμής, αποτρέποντας την εκσπλάχνωση, την κατακράτηση υγρών και την αποβολή θερμότητας [57]. Η χειρουργική αποσυμπίεση εκτελείται στο χειρουργείο αν, όμως, ο ασθενής είναι ασταθής και δεν είναι ασφαλές να μεταφερθεί στο χειρουργείο, μπορεί να γίνει και στη ΜΕΘ. Διάφορες τεχνικές προσωρινής σύγκλεισης της κοιλίας είναι διαθέσιμες, όπως η εφαρμογή συσκευής αρνητικής πίεσης στο κοιλιακό τοίχωμα. Σε ορισμένους ασθενείς, η οριστική σύγκλειση της κοιλιακής περιτονίας είναι δυνατή, όταν υποχωρήσει το οίδημα του εντέρου και του κοιλιακού τοιχώματος. Ωστόσο, εάν η οριστική σύγκλειση γίνει πρόωρα, το ΣΚΔ μπορεί να αναπτυχθεί εκ νέου [55]. Για τον λόγο αυτόν, είναι απαραίτητο η μέτρηση της ΕΚΠ και η παρακολούθηση της εξέλιξης των τιμών της να συνεχίζονται και μετά την αποσυμπίεση της κοιλίας. Κομβικά σημεία Η πίεση εντός της κοιλίας, σε σταθερή κατάσταση, ορίζεται ως ενδοκοιλιακή πίεση (ΕΚΠ). Τιμές χαμηλότερες από 10 mm Hg θεωρούνται φυσιολογικές, εφόσον η μέτρηση της πίεσης γίνεται στο τέλος της εκπνοής και με τον ασθενή σε ύπτια θέση. Ως σύνδρομο κοιλιακού διαμερίσματος (ΣΚΔ) ορίζεται η επίμονη αύξηση της ΕΚΠ > 20 mm Hg που συνοδεύεται από νεοεμφανιζόμενη ανεπάρκεια ενός ή περισσότερων οργανικών συστημάτων. Η πίεση κοιλιακής αιμάτωσης (ΠΚΑ) παρέχει ένα μέτρο βαρύτητας της ενδοκοιλιακής υπέρτασης (ΕΚΥ) και της επαρκούς αιμάτωσης των κοιλιακών οργάνων. Στο ένα τρίτο σχεδόν των ασθενών της ΜΕΘ αναπτύσσεται ΕΚΥ, ενώ σε ένα ποσοστό 4 % αυτών εκδηλώνεται ΣΚΔ. Οι ασθενείς με ΕΚΥ εμφανίζουν υψηλή θνητότητα, ενώ στους ασθενείς με ΣΚΔ, η θνητότητα κυμαίνεται από 40 ως 100 %. Ασθενείς με περισσότερους από δύο παράγοντες κινδύνου για ΕΚΥ ή με πρωτοεμφανιζόμενη ή προοδευτικά επιδεινούμενη δυσλειτουργία οργάνων πρέπει να διερευνώνται για ΕΚΥ ή ΣΚΔ. Η ΕΚΥ και το ΣΚΔ επιδρούν στη λειτουργία όλων σχεδόν των οργανικών συστημάτων. Η ΕΚΥ πρέπει να αναγνωρίζεται νωρίς, έτσι ώστε να αντιμετωπίζεται εγκαίρως, πριν εξελιχθεί σε ΣΚΔ. Γι αυτό, σε καταστάσεις με αυξημένη υποψία για ανάπτυξη ΕΚΥ επιβάλλεται η μέτρηση της ΕΚΠ. Η οριστική διάγνωση της ΕΚΥ και του ΣΚΔ απαιτεί τη μέτρηση της ΕΚΠ. Επειδή η ΕΚΥ και το ΣΚΔ μπορεί να αναπτυχθούν και σε ανοιχτή κοιλία, η ΕΚΠ πρέπει να παρακολουθείται ακόμη και όταν η κοιλία του ασθενή διατηρείται ανοιχτή. Προς το παρόν, η μέτρηση της ενδοκυστικής πίεσης είναι η καθιερωμένη μέθοδος διάγνωσης της ΕΚΥ και του ΣΚΔ. Η μέθοδος αυτή είναι απλή, ακριβής και ελάχιστα επεμβατική, ενώ μπορεί να εφαρμοστεί με τη χρήση υλικών άμεσα διαθέσιμων στη ΜΕΘ. Οι αρχές αντιμετώπισης της ΕΚΥ είναι τρεις: Ι) συχνή, περιοδική παρακολούθηση της ΕΚΠ, ΙΙ) βελτιστοποίηση της συστηματικής αιματικής ροής και της λειτουργίας των περιφερικών οργάνων, και ΙΙΙ) έγκαιρη χειρουργική αποσυμπίεση της κοιλίας. Οι περισσότεροι ασθενείς με ΕΚΥ σταδίου ΙΙΙ και όλοι οι ασθενείς με ΕΚΥ σταδίου IV πρέπει να αντιμετωπίζονται με χειρουργική αποσυμπίεση της κοιλίας.

Βιβλιογραφία/Αναφορές [1] M. L. Malbrain, M. L. Cheatham, A. Kirkpatrick, M. Sugrue, M. Parr, J. De Waele, et al., "Results from the International Conference of Experts on Intra-abdominal Hypertension and Abdominal Compartment Syndrome. I. Definitions," Intensive Care Med, vol. 32, pp. 1722-32, Nov 2006. [2] I. E. de Laet and M. Malbrain, "Current insights in intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome," Med Intensiva, vol. 31, pp. 88-99, Mar 2007. [3] M. L. Cheatham, M. L. Malbrain, A. Kirkpatrick, M. Sugrue, M. Parr, J. De Waele, et al., "Results from the International Conference of Experts on Intra-abdominal Hypertension and Abdominal Compartment Syndrome. II. Recommendations," Intensive Care Med, vol. 33, pp. 951-62, Jun 2007. [4] B. L. De Keulenaer, J. J. De Waele, B. Powell, and M. L. Malbrain, "What is normal intra-abdominal pressure and how is it affected by positioning, body mass and positive end-expiratory pressure?," Intensive Care Med, vol. 35, pp. 969-76, Jun 2009. [5] M. L. Malbrain, D. Chiumello, P. Pelosi, A. Wilmer, N. Brienza, V. Malcangi, et al., "Prevalence of intra-abdominal hypertension in critically ill patients: a multicentre epidemiological study," Intensive Care Med, vol. 30, pp. 822-9, May 2004. [6] M. L. Malbrain, D. Chiumello, P. Pelosi, D. Bihari, R. Innes, V. M. Ranieri, et al., "Incidence and prognosis of intraabdominal hypertension in a mixed population of critically ill patients: a multiplecenter epidemiological study," Crit Care Med, vol. 33, pp. 315-22, Feb 2005. [7] C. B. Caldwell and J. J. Ricotta, "Changes in visceral blood flow with elevated intraabdominal pressure," J Surg Res, vol. 43, pp. 14-20, Jul 1987. [8] J. J. Hong, S. M. Cohn, J. M. Perez, M. O. Dolich, M. Brown, and M. G. McKenney, "Prospective study of the incidence and outcome of intra-abdominal hypertension and the abdominal compartment syndrome," Br J Surg, vol. 89, pp. 591-6, May 2002. [9] Z. Balogh, B. A. McKinley, J. B. Holcomb, C. C. Miller, C. S. Cocanour, R. A. Kozar, et al., "Both primary and secondary abdominal compartment syndrome can be predicted early and are harbingers of multiple organ failure," J Trauma, vol. 54, pp. 848-59; discussion 859-61, May 2003. [10] B. H. Saggi, H. J. Sugerman, R. R. Ivatury, and G. L. Bloomfield, "Abdominal compartment syndrome," J Trauma, vol. 45, pp. 597-609, Sep 1998. [11] Z. Balogh, B. A. McKinley, C. S. Cocanour, R. A. Kozar, A. Valdivia, R. M. Sailors, et al., "Supranormal trauma resuscitation causes more cases of abdominal compartment syndrome," Arch Surg, vol. 138, pp. 637-42; discussion 642-3, Jun 2003. [12] W. Ertel, A. Oberholzer, A. Platz, R. Stocker, and O. Trentz, "Incidence and clinical pattern of the abdominal compartment syndrome after "damage-control" laparotomy in 311 patients with severe abdominal and/or pelvic trauma," Crit Care Med, vol. 28, pp. 1747-53, Jun 2000. [13] K. W. Markell, E. M. Renz, C. E. White, M. E. Albrecht, L. H. Blackbourne, M. S. Park, et al., "Abdominal complications after severe burns," J Am Coll Surg, vol. 208, pp. 940-7; discussion 947-9, May 2009. [14] K. Djavani Gidlund, A. Wanhainen, and M. Bjorck, "Intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome after endovascular repair of ruptured abdominal aortic aneurysm," Eur J Vasc Endovasc Surg, vol. 41, pp. 742-7, Jun 2011. [15] M. S. O'Mara, H. Slater, I. W. Goldfarb, and P. F. Caushaj, "A prospective, randomized evaluation of intra-abdominal pressures with crystalloid and colloid resuscitation in burn patients," J Trauma, vol. 58, pp. 1011-8, May 2005. [16] J. D. Richardson and J. K. Trinkle, "Hemodynamic and respiratory alterations with increased intraabdominal pressure," J Surg Res, vol. 20, pp. 401-4, May 1976. [17] G. E. Barnes, G. A. Laine, P. Y. Giam, E. E. Smith, and H. J. Granger, "Cardiovascular responses to elevation of intra-abdominal hydrostatic pressure," Am J Physiol, vol. 248, pp. R208-13, Feb 1985. [18] S. P. MacDonnell, O. A. Lalude, and A. C. Davidson, "The abdominal compartment syndrome: the physiological and clinical consequences of elevated intra-abdominal pressure," J Am Coll Surg, vol. 183, pp. 419-20, Oct 1996. [19] J. Kashtan, J. F. Green, E. Q. Parsons, and J. W. Holcroft, "Hemodynamic effect of increased abdominal pressure," J Surg Res, vol. 30, pp. 249-55, Mar 1981.