Εισαγωγή Οστεοπόρωση: πρωτοπαθής > 80% µετεµµηνοπαυσιακή Γεροντική ευτεροπαθής συστηµατική πάθηση λήψη φαρµακευτικής αγωγής κορτικοειδή, ηπαρίνη, αντιεπιληπτικά, χηµειοθεραπεία, κυκλοσπορίνη, LHRH ανάλογα
Εισαγωγή σε πολλούς ασθενείς συνυπάρχουν αιτίες πρωτοπαθούς & δευτεροπαθούς οστεοπόρωσης
Οστεοπόρωση από συστηµατική πάθηση ενδοκρινική ρευµατική αιµοποιητική γενετικής αρχής νόσο συνδετικού ιστού γαστρεντερική - ηπατική νεφρική
Οστεοπόρωση από ενδοκρινικές παθήσεις υπερθυρεοειδισµός υπογοναδισµός σακχαρώδης διαβήτης σ.cushing.cushing υπερπαραθυρεοειδισµός
Οστεοπόρωση από ρευµατικές παθήσεις ρευµατοειδής αρθρίτιδα ερυθηµατώδης λύκος νεανική ρευµατοειδή αρθρίτιδα
Οστεοπόρωση από αιµατολογικές παθήσεις µαστοκύττωση λευχαιµία θαλασσαιµία πολυτταραιµία
Οστεοπόρωση από γενετικής αρχής νόσο συνδετικού ιστού ατελής οστεογένεση σ.marfan σ.ehlers Ehlers-Danlos οµοκυστινουρία
Οστεοπόρωση από νοσήµατα πεπτικού σωλήνα φλεγµονώδης νόσος του εντέρου ν. Crohn ελκώδης κολίτιδα κοιλιοκάκη επεµβάσεις πεπτικού γαστρεκτοµή εντερεκτοµή-κολεκτοµή νηστιδοειλεϊκή παράκαµψη λέµφωµα εντέρου αµυλοείδωση σύνδροµο τυφλής έλικας εντεροπάθεια εκ γλουτένης
Οστεοπόρωση από νοσήµατα ήπατος - παγκρέατος πρωτοπαθής χολική κίρρωση χρόνια ενεργός ηπατίτιδα χρόνια παγκρεατίτιδα κυστική ίνωση παγκρέατος παγκρεατική ανεπάρκεια
Φλεγµονώδης νόσος εντέρου (ν. Crohn ελκώδης κολίτιδα) οστική µάζα > 30% ασθενών οστεοπενία 55-67% οστεοπόρωση 18-37% BMD χαµηλότερη σε v. Crohn παρά σε ελκώδη κολίτιδα κατάγµατα ως 10% ασθενών οστεοµαλακία < 5% αδυναµία επίτευξης κορυφαίας οστικής µάζας στα παιδιά
Παθογένεια οστικής απώλειας θεραπευτική χορήγηση κορτικοειδών γοναδική δυσλειτουργία & η χρήση κορτικοειδών καταστέλλει τον άξονα επίπεδα Ca & βιτ. D λόγω: πρόσληψης Ca συνεπεία περιορισµών στην διατροφή αποφυγή γαλακτοκοµικών δυσαπορρόφησης βιτ. D ή & Ca από βλάβη ή εκτοµή τµηµάτων του λεπτού ιδίως στη ν.crohn η υποκείµενη νόσος οι υπερπαραγόµενες κυτοκίνες (TNFa( TNFa, IL-1, IL-6) ενεργοποιούν οστεοκλάστες
Θεραπεία οστεοπόρωσης σε φλεγµονώδη νόσο εντέρου χορήγηση Ca (1000mg mg/ηµέρα) & βιτ. D(400IU) µεγαλύτερες δόσεις σε εκτεταµένη ν.crohn γλυκονικό (ή κιτρικό) Ca επιδρά (+) στη µεταβολική οξέωση λόγω διαρροιών τεστοστερόνη σε άρρενες µε επίπεδα ορού καλσιτονίνη προφυλάσσει από έντονη οστική απώλεια διφωσφονικά καλά αποτελέσµατα προσοχή στον κίνδυνο επιβάρυνσης του ΓΕΣ µε πιθανές παρενέργειες ιδίως σε ν. Crohn τακτικό πρόγραµµα άσκησης
Οστική νόσος στην κοιλιοκάκη κυρίως οστεοµαλακία συνυπάρχουν εκδηλώσεις δυσαπορρόφησης στεατόρροιας Θεραπεία δίαιτα ελεύθερη γλουτένης Ca & βιτ.d αν δεν οµαλοποιηθούν τα επίπεδα Ca, P,, ΑΦ
Οστική νόσος µετά γαστρεκτοµή παρατηρείται: οστεοπενία (ως 50%) oστεοµαλακία (25%) κατάγµατα (2,4%) οστικά άλγη (30%) συχνότερη σε Bilroth II παρά σε Bilroth I συνήθως οστεοµαλακία
Οστική νόσος µετά γαστρεκτοµή Εργαστηριακά επίπεδα Ca, P ΑΦ (10-25%) Ca ούρων 24ώρου PTH κ.φ. 25(ΟΗ)D συντηρητική αντιµετώπιση έλκους πλέον Θεραπεία: Ca & βιτ.d, ιδίως σε επίπεδα 25(ΟΗ)D
Οστική νόσος µετά νηστιδοειλεϊκή παράκαµψη συνήθως λανθάνουσα οστική προσβολή σπάνια οστικά άλγη ή κατάγµατα ακτινολογικός έλεγχος µη διαγνωστικός σε βιοψία: οστεοµαλακία ως 50% Παθογένεια: δυσαπορρόφηση βιτ.d ίσως & Ca Mg συµµετέχει & η ηπατική προσβολή(συνήθως λιπώδης διήθηση) Θεραπεία: Ca & βιτ.d αντιβιωτικά σε υπερανάπτυξη µικροβίων στο παρακαµφθέν εντερικό τµήµα χειρουργική επαναναστόµωση σε αποτυχία των ανωτέρω
Οστική νόσος στην πρωτοπαθή χολική κίρρωση «ηπατική οστεοδυστροφία» συχνή σε 1παθή χολική κίρρωση: οστεοπόρωση κυρίως από καταστολή οστεοβλαστών οστεοµαλακία συχνά συνυπάρχει µε τη µετεµµηνοπαυσιακή οστεοπόρωση
Παθογένεια οστικής απώλειας δυσαπορρόφηση Ca & βιτ.d λόγω ροής χολικών αλάτων επίπεδα 25(ΟΗ)D λόγω 25 υδροξυλίωσης στο ήπαρ υπερχολερυθριναιµία τοξίνες που κατακρατούνται λόγω της χολόστασης κατασταλτική δράση στους οστεοβλάστες επηρεάζεται περισσότερο το σπογγώδες οστό κυρίως ΟΜΣΣ
Ευρήµατα Κλινικά συχνά ασυµπτωµατική σε οστεοµαλακία: οστικά άλγη Εργαστηριακά Ca ορού-ούρων: ούρων: κ.φ. ή ελαφρώς P, Mg: : συνήθως κ.φ. PTH: : ίσως ΑΦ (ηπατικό κλάσµα): 25(ΟΗ)D: : αρχικά κ.φ., µε την πρόοδο της νόσου
Θεραπεία οστικής νόσου σε 1παθή χολική κίρρωση χορήγηση Ca (1500mg mg/ηµέρα) & βιτ. D (800IU IU) καλσιτονίνη ΌΧΙ ιδιαίτερη θέση στη θεραπεία διφωσφονικά έχει χρησιµοποιηθεί κυρίως ετιδρονάτη µηχανισµός δράσης: αναστολή οστεοκλαστών - όχι διέγερση οστεοβλαστών µεταµόσχευση ήπατος σε βαριά οστική προσβολή που δεν απαντά στη φαρµακευτική αγωγή
Οστική νόσος στην χρόνια ηπατική νόσο σε κίρρωση ή χρόνια ενεργό ηπατίτιδα οστεοπενία σε 50% των ασθενών λόγω: 25 υδροξυλίωσης χρήσης γλυκοκορτικοειδών δυσαπορρόφησης κακής διατροφής έκθεσης στο φως
Μεταµόσχευση ήπατος & οστική πυκνότητα αµέσως µετά την επέµβαση: ταχεία απώλεια οστού & κίνδυνος κατάγµατος για 3-63 6 µήνες λόγω: κινητοποίησης µεγάλων δόσεων κορτικοειδών & ανοσοκατασταλτικών µετά πάροδο 12-18 µηνών: σταδιακή οστικής µάζας & κινδύνου κατάγµατος
Οστική νόσος σε παγκρεατική ανεπάρκεια λόγω δυσαπορρόφησης βιτ. D συνεπεία στεατόρροιας από την ανεπάρκεια παγκρεατικών ενζύµων σπάνια σε συνύπαρξη νόσου ηπατικής, χοληφόρων ή λεπτού εντέρου βαρύτερη οστική προσβολή
Οστική προσβολή σε ρευµατικά νοσήµατα παρατηρείται: οστεοαρθρίτιδα οστεοπενία οστεοπόρωση ενοχοποιούνται: η γενικευµένη ανοσολογική διαταραχή η δράση τοπικών παραγόντων (κυτοκινών) η χρήση φαρµάκων επιβλαβών για την οστική µάζα η ελαττωµένη κινητικότητα
Οστική προσβολή στη ρευµατοειδή αρθρίτιδα (ΡΑ) Τοπική Παρααρθρική Γενικευµένη
Τοπική οστική απώλεια εµφάνιση: λίγους µήνες µετά έναρξη νόσου στις φλεγµένουσες αρθρώσεις αφορά το υποχονδρικό οστό εξέλιξη: προς τα έσω υπερπλασία αρθρικού υµένα - σχηµατισµός πάννου (pannous( pannous) -διάβρωση χόνδρου & παρακείµενου οστού παθογένεια: δραστηριότητα των οστεοκλαστών στην επιφάνεια του πάννου σε άµεση επαφή οστό παραγωγή κυτοκινών από τα µακροφάγα που αθροίζονται στη φλεγµένουσα άρθρωση
Παρααρθρική οστική απώλεια εµφάνιση: στα οστά των αρθρώσεων που φλεγµαίνουν δεν αφορά τα τµήµατα του οστού σε άµεση γειτονία µε τον πάννο παθογένεια: παραγωγή κυτοκινών από µακροφάγα - λεµφοκύτταρα µυελού περιορισµένη κινητικότητα των αρρώστων
Γενικευµένη οστική απώλεια εντονότερη τους πρώτους 12 µήνες από την έναρξη της νόσου ρυθµός οστικής απώλειας εξαρτάται από: την ενεργότητα της νόσου τη χρονιότητα της νόσου κυρίως σχηµατισµός νέου οστού - λιγότερο απορρόφησης
Παθογένεια Η οστική απώλεια αποδίδεται στην: ίδια τη νόσο περιορισµένη κινητικότητα λόγω δυσκαµψίας & µυϊκής αδυναµίας λήψη φαρµάκων που επηρεάζουν τον οστικό µεταβολισµό
Φάρµακα ρευµατοπαθειών & οστική µάζα Επιβαρυντική δράση: γλυκοκορτικοειδή επίδραση δοσοεξαρτώµενη χρονοεξαρτώµενη µικρές δόσεις (<5mg πρεδνιζόνη) όχι επιβλαβείς: οστική απορρόφηση αλλά ελέγχουν τη φλεγµονή & βελτιώνουν κινητικότητα κυκλοσπορίνη οστική απώλεια λόγω υπογοναδισµού Προστατευτική δράση: µεθοτρεξάτη σε µικρές δόσεις D-πενικιλαµίνη µη στεροειδή αντιφλεγµονώδη δικλοφενάκη, πιροξικάµη,, ινδοµεθακίνη
Οστική προσβολή στη νεανική ρευµατοειδή αρθρίτιδα καθυστερηµένη σκελετική ανάπτυξη λόγω: χρήσης κορτικοειδών ακινητοποίησης - έλλειψης µηχανικών ερεθισµάτων οστική µάζα Παρααρθρικά Γενικευµένη (η συχνότερη) συχνότητα καταγµάτων
Οστική προσβολή σε συστηµατικό ερυθηµατώδη λύκο (ΣΕΛ) Τοπική: πολυαρθραλγίες πολυαρθρίτιδα µη διαβρωτική όχι παραµορφώσεις (δ.δ. από ΡΑ) Γενικευµένη: οστεοπόρωση συχνή τόσο σε φλοιώδη όσο & σε σπογγώδη οστά άσχετα από θεραπεία µε κορτικοειδή
Παθογένεια ενοχοποιούνται: η γενικευµένη ανοσολογική διαταραχή η αγωγή µε κορτικοειδή η φυσική δραστηριότητα λόγω φλεγµονής αρθρώσεων, προσβολής µυών, πρωινής δυσκαµψίας
Οστική νόσος στην αγκυλοποιητική σπονδυλίτιδα προσβολή κυρίως αξονικού σκελετού οστεοποίηση των σπονδυλικών συνδέσµων & σχηµατισµός οστικών γεφυρών (οστεόφυτα) µεταξύ των σπονδυλικών σωµάτων οστική πυκνότητα σε ΣΣ & ισχίο κ.φ. οστική πυκνότητα στα περιφερικά τµήµατα του σκελετού συχνά συµπιεστικά σπονδυλικά κατάγµατα α/α διάγνωση δυσχερής λόγω οστεοφύτων - παρασπονδυλικών επασβεστώσεων
Ρευµατικά νοσήµατα χωρίς προσβολή του σκελετού σ. Reiter ψωριασική αρθρίτιδα σπάνια οστεοπενία ως επιπλοκή αγωγής κορτικοειδή ή ακινητοποίησης απουσία οστεοπενίας στην ψωριασική αρθρίτιδα δ.δ. κριτήριο από τη ΡΑ
Οστική νόσος σε υπερθυρεοειδισµό οστεοµαλακία ινώδη οστεΐτιδα Οστεοπόρωση οστικής πυκνότητας 10% - 20% κίνδυνος κατάγµατος
Παθογένεια οστικής απώλειας απορρόφηση λόγω δραστηριότητας των οστεοκλαστών από: άµεση δράση Τ 3 -Τ 4 µέσω πυρηνικού υποδοχέα T 3 IL-6 παραγωγή οστεοκλαστών Παθοφυσιολογία: οστεοκλαστική δραστηριότητα απελευθέρωση Ca από οστά υπερασβεστιαιµία καταστολή ΡΤΗ υπερασβεστιουρία + µετατροπή καλσιδιόλης σε καλσιτριόλη + καταβολισµός της καλσιτριόλης απορρόφηση Ca από το έντερο αρνητικό ισοζύγιο Ca
Θεραπεία χορήγηση αντιθυρεοειδικών: προεµµηνοπαυσιακά: η οστική πυκνότητα συνήθως επανέρχεται πλήρως µετεµµηνοπαυσιακά: όχι πλήρης διόρθωση ανάγκη αντιοστεοπορωτικής αγωγής υποκατάσταση µε οιστρογόνα αναστολείς της οστικής απορρόφησης διφωσφονικά - καλσιτονίνη
Υποκλινικός Υπερθυρεοειδισµός οστικής πυκνότητας κυρίως στα φλοιώδη οστά σε µετεµµηνοπαυσιακές γυναίκες κινδύνου καταγµάτων??
Οστική νόσος σε σακχαρώδη διαβήτη (Σ ) Σ τύπου I: κίνδυνος οστεοπόρωσης κίνδυνος καταγµάτων σκελετική ανάπτυξη στην παιδική ηλικία Σ τύπου I I: οστική µάζα ίση ή µεγαλύτερη µη διαβητικών ατόµων διαβητική νεφροπάθεια: συνεισφέρει στην οστική απώλεια µέσω διαταραχών IGF