ΑΡΙΣΤΟΤΕΛΕΙΟ ΠΑΝΕΠΙΣΤΗΜΙΟ ΘΕΣΣΑΛΟΝΙΚΗΣ ΤΜΗΜΑ ΕΠΙΣΤΗΜΗΣ ΦΥΣΙΚΗΣ ΑΓΩΓΗΣ ΚΑΙ ΑΘΛΗΤΙΣΜΟΥ ΔΙΑΤΜΗΜΑΤΙΚΟ ΜΕΤΑΠΤΥΧΙΑΚΟ ΠΡΟΓΡΑΜΜΑ ΣΠΟΥΔΩΝ ΣΤΗΝ ΑΝΘΡΩΠΙΝΗ ΑΠΟΔΟΣΗ ΚΑΙ ΥΓΕΙΑ Χρήστου Σ. Ριγανά Πτυχιούχου Καθηγητή Φυσικής Αγωγής ΤO ΦΑΙΝΟΜΕΝΟ ΤΗΣ ΑΣΚΗΣΙΟΓΕΝΟΥΣ ΑΡΤΗΡΙΑΚΗΣ ΥΠΟΞΑΙΜΙΑΣ ΣΤΗΝ ΚΩΠΗΛΑΣΙΑ: ΕΠΙΔΡΑΣΗ ΣΤΗΝ ΑΠΟΔΟΣΗ ΔΙΔΑΚΤΟΡΙΚΗ ΔΙΑΤΡΙΒΗ ΘΕΣΣΑΛΟΝΙΚΗ 2008
Χρήστου Σ. Ριγανά ΤO ΦΑΙΝΟΜΕΝΟ ΤΗΣ ΑΣΚΗΣΙΟΓΕΝΟΥΣ ΑΡΤΗΡΙΑΚΗΣ ΥΠΟΞΑΙΜΙΑΣ ΣΤΗΝ ΚΩΠΗΛΑΣΙΑ: ΕΠΙΔΡΑΣΗ ΣΤΗΝ ΑΠΟΔΟΣΗ ΔΙΔΑΚΤΟΡΙΚΗ ΔΙΑΤΡΙΒΗ Υποβλήθηκε στο Τμήμα Επιστήμης Φυσικής Αγωγής και Αθλητισμού Ημερομηνία Προφορικής Εξέτασης: 18 Ιουνίου 2008 Εξεταστική Επιτροπή Αν. Καθηγητής, Ιωάννης Σ. Βράμπας, Επιβλέπων Καθηγητής, Κωνσταντίνος Μανδρούκας, Μέλος Τριμελούς Συμβουλευτικής Επιτροπής Επ. Καθηγητής, Ευστράτιος Βαμβακούδης, Μέλος Τριμελούς Συμβουλευτικής Επιτροπής Καθηγητής, Αργύριος Μυλωνάς, Εξεταστής Καθηγήτρια, Χρυσούλα Ματζιάρη, Εξετάστρια Καθηγητής, Αστέριος Δεληγιάννης, Εξεταστής Επ. Καθηγητής, Κοσμάς Χριστούλας, Εξεταστής 2
Χρήστος Σ. Ριγανάς Α.Π.Θ ΤO ΦΑΙΝΟΜΕΝΟ ΤΗΣ ΑΣΚΗΣΙΟΓΕΝΟΥΣ ΑΡΤΗΡΙΑΚΗΣ ΥΠΟΞΑΙΜΙΑΣ ΣΤΗΝ ΚΩΠΗΛΑΣΙΑ: ΕΠΙΔΡΑΣΗ ΣΤΗΝ ΑΠΟΔΟΣΗ ALL RIGHTS RESERVED ISBN «Η έγκριση της παρούσης Διδακτορικής Διατριβής από το Τμήμα Επιστήμης Φυσικής Αγωγής και Αθλητισμού του Αριστοτελείου Πανεπιστημίου Θεσσαλονίκης δεν υποδηλώνει αποδοχή των γνωμών του συγγραφέως» (Ν. 5343/1932, άρθρο 202, παρ. 2) 3
ΠΕΡΙΛΗΨΗ ΡΙΓΑΝΑΣ Σ. ΧΡΗΣΤΟΣ: (Υπό την επίβλεψη του κ. Βράμπα Σ. Ιωάννη) Σκοπός της παρούσας διδακτορικής διατριβής ήταν να εξετάσει την επίδραση της εξειδικευμένης προπόνησης αναπνευστικών μυών (ΠΑΜ), στο φαινόμενο της ασκησιογενούς αρτηριακής υποξαιμίας (ΑΓΑΥ) και στην απόδοση προπονημένων αθλητών και αθλητριών κωπηλασίας. Είκοσι αθλητές (n=20) και δεκαέξι (n=16) αθλήτριες κωπηλασίας που εμφάνισαν ΑΓΑΥ (S a O 2 <92%) χωρίστηκαν σε δυο ομάδες: δέκα άνδρες (n=10) και οκτώ (n=8) γυναίκες αποτέλεσαν την πειραματική ομάδα (ΠΟ), ενώ οι υπόλοιποι αποτέλεσαν την ομάδα ελέγχου (ΟΕ), για κάθε φύλο αντιστοίχως. Η ΠΑΜ πραγματοποιήθηκε με τη χρήση αναπνευστικών ασκησιομέτρων (POWER breathe, IMT Technologies Ltd., Birmingham, UK) συνολικής διάρκειας έξι (6) εβδομάδων, για 30min την ημέρα με συχνότητα πέντε (5) φορές την εβδομάδα. Πριν και μετά το πέρας των έξι εβδομάδων της ΠΑΜ, οι συμμετέχοντες υποβλήθηκαν σε τρεις δοκιμασίες αξιολόγησης της απόδοσης τους: α) σε μια δοκιμασία προσδιορισμού της V & O 2max (Oxycon-Pro, Jaeger, Wurzburg, Germany), β) σε έναν προσομοιωμένο αγώνα κωπηλασίας (Concept IIc, Nottingham, UK) και γ) σε μια πεντάλεπτη εξαντλητική δοκιμασία στο κωπηλατοεργόμετρο χωρίς προθέρμανση. Ο κορεσμός της αιμοσφαιρίνης (SaO 2 ) καταγράφονταν κατά την διάρκεια και των τριών δοκιμασιών κάθε 15sec (Nanox2- Medlab, Karsruhe,Germany). Η αναπνευστική λειτουργία σε ηρεμία εξετάστηκε πριν και μετά το πέρας των έξι (6) εβδομάδων της ΠΑΜ. Τα αποτελέσματα έδειξαν ότι η ΠΑΜ βελτίωσε σημαντικά την εισπνευστική στοματική πίεση (PI max ) και τον μέγιστο βουλητικό αερισμό (MVV 12 ) και στα δυο φύλα, αντιστοίχως (p<.01). Η βελτίωση της αναπνευστικής απόδοσης επέφερε σημαντική μείωση της δύσπνοιας και στα δυο φύλα (p<.05), κατά την δοκιμασία προσδιορισμού της V & O 2max, ενώ αμετάβλητη παρέμεινε η V & O 2max τόσο στους κωπηλάτες όσο και στις κωπηλάτριες. Σημαντική μείωση βρέθηκε στον κορεσμό της αιμοσφαιρίνης (SaO 2 ) (p<.05), στο χρόνο επίτευξης (p<.05) και στην δύσπνοια (p<.05) στην ΠΟ των κωπηλατριών, κατά τη δοκιμασία του προσομοιωμένου αγώνα. Αντίθετα, στους κωπηλάτες βελτιώθηκε σημαντικά η δύσπνοια (p<.05), χωρίς να υπάρξει σημαντική βελτίωση στο SaO 2 και στο χρόνο επίτευξης του εξομειωμένου αγώνα. Σημαντική βελτίωση βρέθηκε στην απόδοση της πεντάλεπτης δοκιμασίας χωρίς προθέρμανση και για τα δυο φύλα (p<.05) με ταυτόχρονη βελτίωση του κορεσμού της αιμοσφαιρίνης μόνο στις κωπηλάτριες (p<.05). Συμπερασματικά, η ΠΑΜ συνολικής διάρκειας έξι (6) εβδομάδων βελτίωσε τη δύναμη και την αντοχή των αναπνευστικών μυών αθλητών και αθλητριών κωπηλασίας. Η βελτίωση της αναπνευστικής απόδοσης περιόρισε ξεκάθαρα την εμφάνιση της ΑΓΑΥ στις κωπηλάτριες και βελτίωσε την απόδοσή τους. Αντίθετα, στους κωπηλάτες η ΠΑΜ, βελτίωσε την απόδοση μόνο κατά την μέγιστη προσπάθεια χωρίς προθέρμανση, χωρίς να δρα προστατευτικά στην εμφάνιση της ΑΓΑΥ. 4
ABSTRACT Christos S. Riganas: (Under the supervision of Dr. Vrabas S. Ioannis) The purpose of the present doctoral thesis was to investigate the effects of inspiratory muscle training (IMT) on end-exercise arterial O 2 saturation (Sa, O 2 ) and rowing performance in trained male and female rowers. Twenty male (n=20) and sixteen female (n=16) rowers that exhibit exercise induced arterial hypoxemia (EIAH) (SaO 2 <92%) divided into two groups: ten males (n=10) and eight females (n=8) were participated in training group (T) and the other were the control group (T), respectively. T group, in addition to their daily rowing practice, performed IMT by means of a threshold inspiratory muscle trainer (POWER breathe, IMT Technologies Ltd., Birmingham, UK) for ~0.5h d -1, 5 times per week for six weeks. C group participated only in their regular daily rowing training. Prior to the initiation and at the completion of the 6 week IMT program, on three separate occasions, both groups, underwent: a) an incremental rowing ergometer test (Concept IIc, Nottingham, UK) b) a rowing ergometer 2000m all-out effort and c) a rowing ergometer 5 minute all-out effort without prior warm-up. Oxygen saturation was recorded during three experimental protocols every 15sec (Nanox2-Medlab, Karsruhe,Germany). Lung function was measured at rest. Six weeks of IMT significantly increased PI max and MVV 12 in T groups for both sexes (p<.05). Dyspnea index was significantly deccreased (p<.05), at the end of incremental test for VO 2max estimation. SaO 2, Time 2000 and dyspnea index were decreased at the end of simulated race in female. In male dyspnea index was significantly decreased with out any improvement in simulated race. Finaly, IMT increases rowing performance at the end of 5min all-out without prior warm-up, with significantly improvements in female SaO 2 and without improvements in male SaO 2. In conclusion, 6-wk IMT increases respiratory muscle strength and endurance in well-trained rowers. Moreover, IMT increases SaO 2 and rowing performance in highly trained female rowers that exhibit EIAH at the end of incremental test for VO 2max, simulated race and 5 minute all-out effort without warm-up. Moreover, IMT increases rowing performance in male rowers but it is not alleviate the EIAH phenomenon. 5
Ευχαριστίες Η συμμετοχή μου στο Διδακτορικό Κύκλο Σπουδών του Διατμηματικού Μεταπτυχιακού Προγράμματος Σπουδών στην Ανθρώπινη Απόδοση και Υγεία αποτέλεσε για μένα ιδιαίτερη τιμή και χαρά. Η παρούσα διδακτορική διατριβή αποτελεί την συνέχεια ενός ερευνητικού προβληματισμού που ξεκίνησε ήδη από την εκπόνηση της μεταπτυχιακής μου διατριβής. Για το λόγο αυτό οφείλω να ευχαριστήσω κατ αρχήν τον επιβλέποντα καθηγητή μου κ. Βράμπα Ιωάννη, Αναπληρωτή Καθηγητή του Τ.Ε.Φ.Α.Α-Σερρών, του Α.Π.Θ, για την έως τώρα εμπιστοσύνη του προς το πρόσωπο μου εν γένει και ειδικότερα για την καθοδήγησή του κατά την εκπόνηση της παρούσας διδακτορικής διατριβής. Τον Διευθυντή του Εργαστηρίου Εργοφυσιολογίας Εργομετρίας του Τ.Ε.Φ.Α.Α Α.Π.Θ και μέλος της Τριμελούς Συμβουλευτικής Επιτροπής, Καθηγητή κ. Μανδρούκα Κωνσταντίνο, για την άμεση πρόσβαση που μου παρείχε στα όργανα και στους χώρους του Εργαστηρίου. Θερμές ευχαριστίες οφείλω στον κ. Βαμβακούδη Ευστράτιο, Επίκουρο Καθηγητή του Τ.Ε.Φ.Α.Α. Α.Π.Θ και μέλος της Τριμελούς Συμβουλευτικής Επιτροπής για τις πολύτιμες συμβουλές του καθ όλη τη διάρκεια του παρόντος πονήματος. Τις θερμότερες ευχαριστίες αποδίδω στους γονείς μου Σπύρο και Ελένη για την αδιάκοπη ηθική και υλική συμβολή τους, όλα τα χρόνια των σπουδών μου, επιστέγασμα των οποίων αποτελεί η παρούσα διδακτορική διατριβή, η οποία και τους αφιερώνεται. Στους γονείς μου, Σπύρο και Ελένη 6
ΠΙΝΑΚΑΣ ΠΕΡΙΕΧΟΜΕΝΩΝ Σελίδα ΠΕΡΙΛΗΨΗ................................... 4 ABSTRACT................................... 5 ΕΥΧΑΡΙΣΤΙΕΣ................................. 6 ΠΕΡΙΕΧΟΜΕΝΑ................................ 7 ΚΑΤΑΛΟΓΟΣ ΠΙΝΑΚΩΝ............................ 10 ΚΑΤΑΛΟΓΟΣ ΓΡΑΦΗΜΑΤΩΝ.......................... 11 ΚΑΤΑΛΟΓΟΣ ΕΙΚΟΝΩΝ............................ 13 ΚΑΤΑΛΟΓΟΣ ΣΥΝΤΟΜΕΥΣΕΩΝ........................ 14 1. ΕΙΣΑΓΩΓΗ................................. 16 1.1 Ιστορική Αναδρομή........................... 17 1.2 Μηχανισμοί Συστήματος Μεταφοράς και Κατανάλωσης O 2.......... 18 1.3 Ασκησιογενής Αρτηριακή Υποξαιμία (ΑΓΑΥ) - Ορισμός............ 20 1.4 Σκοπός της Μελέτης............................ 23 1.5 Σημασία της Μελέτης........................... 24 1.6 Επεξηγήσεις Όρων........................... 25 1.7 Οριοθετήσεις.............................. 26 1.8 Μηδενικές Υποθέσεις........................... 27 2. ΑΝΑΣΚΟΠΗΣΗ ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑΣ...................... 32 2.1.Επιδημιολογία............................. 33 2.2. ΑΓΑΥ και Είδος Άσκησης........................ 34 2.3. ΑΓΑΥ και Υψόμετρο......................... 36 2.4. Φυσιολογική Βάση του Φαινομένου της ΑΓΑΥ............ 37 2.5. Κόπωση των Αναπνευστικών Μυών................... 38 2.6. Προπόνηση Αναπνευστικών μυών και Αναπνευστική Απόδοση......... 39 7
2.7. Ο ρόλος της προπόνησης των αναπνευστικών μυών (ΠΑΜ) στην αθλητική απόδοση.. 40 3. ΜΕΘΟΔΟΛΟΓΙΑ.............................. 43 3.1. Δείγμα................................. 44 3.2. Περιγραφή Οργάνων........................... 45 3.3 Περιγραφή Δοκιμασίων.......................... 46 3.3.1. Δοκιμασία Προσδιορισμού της V & O 2max................ 47 3.3.2. Εξομοιωμένος Αγώνας Κωπηλασίας 2000m............... 51 3.3.3. Πεντάλεπτη Εξαντλητική Δοκιμασία χωρίς ζέσταμα............ 51 3.3.4. Πρόγραμμα Προπόνησης Αναπνευστικών Μυών (ΠΑΜ)......... 52 3.4. Διαδικασία Μετρήσεων........................... 52 3.5. Σχεδιασμός Έρευνας............................ 53 3.6. Στατιστική Ανάλυση............................ 54 4. ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΑ.............................. 55 4.1. Σωματομετρικά & Φυσιολογικά Χαρακτηριστικά Δείγματος........... 56 4.2. Πνευμονικοί Όγκοι και Χωρητικότητες.................. 57 4.3. Δοκιμασία Προσδιορισμού της V & O 2max.................... 59 4.4. Δοκιμασία Εξομοιωμένου Αγώνα Κωπηλασίας............... 61 4.5. Πεντάλεπτη Μέγιστη Εξαντλητική Δοκιμασία χωρίς προθέρμανση....... 64 5. ΣΥΖΗΤΗΣΗ.............................. 81 5.1. ΠΑΜ και Αναπνευστική Απόδοση.................... 82 5.2. ΠΑΜ και ΑΓΑΥ κατά τη δοκιμασία προσδιορισμού της V & O 2max...... 84 5.3. ΠΑΜ και ΑΓΑΥ στον Εξομοιωμένο Αγώνα Κωπηλασίας............ 85 5.4. ΠΑΜ και ΑΓΑΥ στην πεντάλεπτη εξαντλητική δοκιμασία χωρίς προθέρμανση.... 87 8
6. ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑΤΑ............................. 89 6.1. Προτάσεις για μελλοντικές εργασίες.................... 90 7. ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ............................... 91 ΠΑΡΑΡΤΗΜΑ I. ΕΝΤΥΠΟ ΣΥΝΑΙΝΕΣΗΣ ΔΟΚΙΜΑΖΟΜΕΝΟΥ........ 110 ΠΑΡΑΡΤΗΜΑ II. ΗΜΕΡΟΛΟΓΙΟ ΠΡΟΠΟΝΗΣΗΣ ΑΝΑΠΝΕΥΣΤΙΚΩΝ ΜΥΩΝ.. 115 9
ΚΑΤΑΛΟΓΟΣ ΠΙΝΑΚΩΝ Πίνακας I. Έρευνες που πραγματοποιήθηκαν σε προπονημένους και απροπόνητους που εμφάνισαν ΑΓΑΥ Πίνακας 1. Σωματομετρικά & Φυσιολογικά Χαρακτηριστικά Κωπηλατριών Πίνακας 2. Σωματομετρικά & Φυσιολογικά Χαρακτηριστικά Κωπηλατών Πίνακας 3. Όγκοι και χωρητικότητες πνευμόνων κατά την ηρεμία των κωπηλατριών Πίνακας 4. Όγκοι και χωρητικότητες πνευμόνων κατά την ηρεμία των κωπηλατών Πίνακας 5. Αποτελέσματα Δοκιμασίας Προσδιορισμού της Μέγιστης Πρόσληψης Οξυγόνου(VO 2max ) των κηλατριών Πίνακας 6. Αποτελέσματα Δοκιμασίας Προσδιορισμού της Μέγιστης Πρόσληψης Οξυγόνου(VO 2max ) των κωπηλατών Πίνακας 7. Φυσιολογικά χαρακτηριστικά των κωπηλατριών στον προσομειωμένο αγώνα 2000m κωπηλασίας Πίνακας 8. Φυσιολογικά χαρακτηριστικά των κωπηλατών στον προσομειωμένο αγώνα 2000m κωπηλασίας Πίνακας 9. Πεντάλεπτη Μέγιστη Εξαντλητική Δοκιμασία χωρίς προθέρμανση των κωπηλατριών Πίνακας 10. Πεντάλεπτη Μέγιστη Εξαντλητική Δοκιμασία χωρίς προθέρμανση για των κωπηλατών 10
ΚΑΤΑΛΟΓΟΣ ΓΡΑΦΗΜΑΤΩΝ Γράφημα 1. Δυναμικός εκπνεόμενος όγκος σε 1 sec (FEV 1 ) πριν και μετά την ΠΑΜ διάρκειας 6 εβδομάδων (κωπηλάτριες) Γράφημα 2. Μέγιστος βουλητικός αερισμός (MVV) πριν και μετά την ΠΑΜ διάρκειας 6 εβδομάδων (κωπηλάτριες) Γράφημα 3. Δυναμική ζωτική χωρητικότητα (FVC) πριν και μετά την ΠΑΜ διάρκειας 6 εβδομάδων (κωπηλάτριες) Γράφημα 4. Δυναμική εκπνευστική ροή (FEF 25 ) στο 25% της FVC πριν και μετά την ΠΑΜ διάρκειας 6 εβδομάδων (κωπηλάτριες) Γράφημα 5. Ζωτική εισπνευστική χωρητικότητα (VC in ) πριν και μετά την ΠΑΜ διάρκειας 6 εβδομάδων (κωπηλάτριες) Γράφημα 6. Διακύμανση στοματικής πίεσης (PI max ) κατά τη διάρκεια των 6 εβδομάδων ΠΑΜ (κωπηλάτριες) Γράφημα 7. Στοματική πίεση (PI max ) πριν και μετά την ΠΑΜ διάρκειας 6 εβδομάδων (κωπηλάτριες) Γράφημα 8. Δείκτης δύσπνοιας κατά τη δοκιμασία προσδιορισμού της V & O 2max πριν και μετά την ΠΑΜ διάρκειας 6 εβδομάδων (κωπηλάτριες) Γράφημα 9. Μέγιστος πνευμονικός αερισμός (VE max ) κατά την επίτευξη της V & O 2max πριν και μετά την ΠΑΜ διάρκειας 6 εβδομάδων (κωπηλάτριες) Γράφημα 10. Κορεσμός αιμοσφαρίνης (SaO 2 ) στο τέλος του προσομοιωμένου αγώνα πριν και μετά την ΠΑΜ διάρκειας 6 εβδομάδων (κωπηλάτριες) Γράφημα 11. Χρόνος επίτευξης του προσομοιωμένου αγώνα (Time 2000 ) πριν και μετά την ΠΑΜ διάρκειας 6 εβδομάδων (κωπηλάτριες) Γράφημα 12. Μέσος χρόνος επίτευξης ανά 500m κατά τη διάρκεια του προσομειωμένου πριν και μετά την ΠΑΜ διάρκειας 6 εβδομάδων (κωπηλάτριες) Γράφημα 13. Μέση παραγόμενη ισχύς κατά τη διάρκεια του προσομειωμένου πριν και μετά την ΠΑΜ διάρκειας 6 εβδομάδων (κωπηλάτριες) Γράφημα 14. Πνευμονικός αερισμός (VE 2000m ) στον προσομειωμένο αγώνα πριν και μετά την ΠΑΜ διάρκειας 6 εβδομάδων (κωπηλάτριες) Γράφημα 15. Δείκτης δύσπνοιας (Di 2000m ) κατά τον προσομειωμένο αγώνα πριν και μετά την ΠΑΜ διάρκειας 6 εβδομάδων (κωπηλάτριες) 11
ΚΑΤΑΛΟΓΟΣ ΓΡΑΦΗΜΑΤΩΝ Γράφημα 16. Διανυόμενη απόσταση κατά την διάρκεια της 5-λεπτης δοκιμασίας χωρίς προθέρμανση πριν και μετά την ΠΑΜ διάρκειας 6 εβδομάδων (κωπηλάτριες) Γράφημα 17. Κορεσμός αιμοσφαιρίνης (SaO 5 2 ) στη 5-λεπτη δοκιμασία χωρίς προθέρμανση πριν και μετά την ΠΑΜ διάρκειας 6 εβδομάδων (κωπηλάτριες) Γράφημα 18. Στοματική πίεση (PI max ) πριν και μετά την ΠΑΜ διάρκειας 6 εβδομάδων (κωπηλάτες) Γράφημα 19. Διακύμανση στοματικής πίεσης (PI max ) κατά τα διάρκεια των 6 εβδομάδων ΠΑΜ (κωπηλάτες) Γράφημα 20. Μέγιστος βουλητικός αερισμός (MVV) πριν και μετά την ΠΑΜ διάρκειας 6 εβδομάδων (κωπηλάτες) Γράφημα 21. Δυναμική ζωτική χωρητικότητα (FVC) πριν και μετά την ΠΑΜ διάρκειας 6 εβδομάδων (κωπηλάτες) Γράφημα 22. Δυναμική εκπνευστική ροή (FEF 50 ) στο 50% της FVC πριν και μετά την ΠΑΜ διάρκειας 6 εβδομάδων (κωπηλάτες) Γράφημα 23. Δείκτης δύσπνοιας (Di max ) κατά τη δοκιμασία προσδιορισμού της VO 2max πριν και μετά την ΠΑΜ διάρκειας 6 εβδομάδων (κωπηλάτες) Γράφημα 24. Μέγιστος πνευμονικός αερισμός (VE max ) τη δοκιμασία προσδιορισμού της VO 2max πριν και μετά την ΠΑΜ διάρκειας 6 εβδομάδων (κωπηλάτες) Γράφημα 25. Συγκέντρωση γαλακτικού οξέος (ΓΟ 2000m ) κατά το 5 ο λεπτό μετά τη λήξη του προσομειωμένου αγώνα πριν και μετά την ΠΑΜ διάρκειας 6 εβδομάδων (κωπηλάτες) Γράφημα 26. Εισπνευστικός & Εκπνευστικός (VT ex & VT in ) όγκος αναπνεόμενου αέρα πριν και μετά την ΠΑΜ διάρκειας 6 εβδομάδων (κωπηλάτες) Γράφημα 27. Συχνότητα αναπνοών (Bf 2000m ) στον προσομειωμένο αγώνα πριν και μετά την ΠΑΜ διάρκειας 6 εβδομάδων (κωπηλάτες) Γράφημα 28. Πνευμονικός αερισμός (VE 2000m ) στον προσομειωμένο αγώνα πριν και μετά την ΠΑΜ διάρκειας 6 εβδομάδων (κωπηλάτες) Γράφημα 29. Δείκτης δύσπνοιας (Di 2000m ) κατά τον προσομειωμένο αγώνα πριν και μετά την ΠΑΜ διάρκειας 6 εβδομάδων (κωπηλάτες) Γράφημα 30. Διανυόμενη απόσταση κατά την διάρκεια της 5-λεπτης δοκιμασίας χωρίς προθέρμανση πριν και μετά την ΠΑΜ διάρκειας 6 εβδομάδων (κωπηλάτες) 12
ΚΑΤΑΛΟΓΟΣ ΕΙΚΟΝΩΝ Εικ.1. Καμπύλη Κορεσμού Αιμοσφαιρίνης Εικ. 2. Πειραματικός Σχεδιασμός 13
ΚΑΤΑΛΟΓΟΣ ΣΥΝΤΟΜΕΥΣΕΩΝ - ΑΓΑΥ: Ασκησιογενής Αρτηριακή Υποξαιμία - ΠΑΜ: Προπόνηση Αναπνευστικών Μυών - Κ.Σ ηρεμίας : Καρδιακή Συχνότητα Ηρεμίας (b min -1 ) - ΣΑΠ ηρεμίας : Συστολική Αρτηριακή Πίεση Ηρεμίας (mmhg) - ΔΑΠ ηρεμίας : Διαστολική Αρτηριακή Πίεση Ηρεμίας (mmhg) - ERV: Εφεδρικός Εκπνεόμενος Όγκος (lt) - FEV 1 : Δυναμικός Εκπνεόμενος Όγκος σε 1 sec (lt) - MVV: Μέγιστος Βουλητικός Αερισμός σε 12sec(lt min -1 ) - FVC: Δυναμική Ζωτική Χωρητικότητα (lt) - FEF 25-75 : Δυναμική Εκπνευστική Ροή κατά το 25-75% της εκπνοής (lt sec -1 ) - VC in : Εισπνευστική Ζωτική Χωρητικότητα (lt) - VC ex : Εκπνευστική Ζωτική Χωρητικότητα (lt) - VC max : Μέγιστη Ζωτική Χωρητικότητα (lt) - PI max : Μέγιστη Εισπνευστική Πίεση (cmh 2 O) - ΚΣ max : Μέγιστη καρδιακή συχνότητα (b min -1 ) - Di max : Δείκτης Δύσπνοιας - V & O 2max : Μέγιστη Πρόσληψη Οξυγόνου (ml min -1 & ml kg -1 min -1 ) - Bf max : Συχνότητα Αναπνοών (b min -1 ) - VE max : Κατά λεπτό μέγιστος πνευμονικός αερισμός (lt min -1 ) - RER: Αναπνευστικό Πηλίκο - SaO 2 : Κορεσμός της αιμοσφαιρίνης (%) - Γ.Ο max : Μέγιστη συγκέντρωση γαλακτικού οξέος (mmol lt -1 ) 14
ΚΑΤΑΛΟΓΟΣ ΣΥΝΤΟΜΕΥΣΕΩΝ - Γ.Ο 2000m : Μέγιστη συγκέντρωση του γαλακτικού οξέος 5min μετά τη λήξη του προσομειωμένου αγώνα (mmol lt -1 ) 2000m, - VT ex : Εκπνεόμενος όγκος αερα (lt), - VT in : Εισπνεόμενος όγκος αέρα (lt), - ΚΣ 2000m : Μέγιστη καρδιακή συχνότητα κατά τον προσομειωμένο αγώνα (b min -1 ), - VO 2 : Πρόσληψη οξυγόνου σε σχετικές (ml kg -1 min -1 ) & απόλυτες τιμές (ml min -1 ), - Bf 2000m : Συχνότητα αναπνοών ανά λεπτό κατά τον προσομειωμένο αγώνα (b min -1 ), - VE 2000m : Κατά λεπτόν μέγιστος πνευμονικός αερισμός κατά τον προσομειωμένο αγώνα (lt min -1 ), - Di 2000m : Δύσπνοια κατά τον προσομειωμένο αγώνα - RER 2000m : Αναπνευστικό πηλίκο κατά τον προσομειωμένο αγώνα - Κ.Σ 5 : Μέγιστη καρδιακή συχνότητα στο τέλος της 5-λεπτης δοκιμασίας (b min -1 ), - Απόσταση 5 : Διανυόμενη απόσταση (m) κατά την 5-λεπτη δοκιμασία - SaO 2 5 : Κορεσμός αιμοσφαιρίνης (%) κατά την 5-λεπτη δοκιμασία - PaO 2 : Μερική Πίεση Οξυγόνου - AM: Αναπνευστικοί Μύες 15
Κεφάλαιο I. Εισαγωγή 16
1.1 Ιστορική Αναδρομή Στις αρχές του 18 ου αιώνα άρχισαν να εμφανίζονται έρευνες που φανέρωναν την ύπαρξη του O 2 και του CO 2 στον ανθρώπινο οργανισμό, καθώς και τα ποσοστά τους στο αρτηριακό και φλεβικό αίμα, με πρώτες αυτές των Lavoisier και Sceele (Severinghaus, 1958). Το 1862 ο Felix Hoppe-Seyler ονόμασε τη κόκκινη χρωστική ουσία του αίματος αιμοσφαρίνη ονομάζοντας επιπλέον τα αδέσμευτα με το O 2 μόρια αιμοσφαιρίνης ως οξυ-αιμοσφαιρίνη (Severinghaus et al., 1998). Λίγο αργότερα οι Bohr, Krogh και Hasselbalch (1904), παρουσίασαν μία λεπτομερή καμπύλη για την οξυ-αιμοσφαιρίνη και την επίδραση του CO 2 στην καμπύλη αυτή. Νέα μελέτη του Barcroft φανερώνει ότι η επίδραση του CO 2 σχετίζεται με τις αλλαγές στο ph του αίματος κατά την άσκηση, που αργότερα ονομάστηκε φαινόμενο Bohr (Astrup & Severinghaus, 1985). Με τα ευρήματα της έρευνας του Krogh (1910) φαίνεται ότι, η μεταφορά των αναπνευστικών αερίων σχετίζεται άμεσα με την ικανότητα της διάχυσής τους από τον οργανισμό, η οποία διάχυση αυξάνεται με την άσκηση. Νεότερη έρευνα του ιδίου (Krogh, 1915) φανερώνει ότι, τόσο η αρχιτεκτονική όσο και η λειτουργική ικανότητα των πνευμόνων είναι τέτοια ώστε μπορεί να υπερκαλύψει τις απαιτήσεις του οργανισμού για τη μεταφορά οξυγόνου ακόμη και σε ένα προπονημένο άτομο. Από τις πρώτες έρευνες σχετικές με το φαινόμενο της ασκησιογενούς υποξαιμίας (Lilienthal et al., 1946; Filley et al., 1954; Suskin et al., 1950), αρχίζει να διαφαίνεται μείωση στην μερική πίεση του Ο 2 (PaO 2 ) στο αρτηριακό αίμα, ακόμη και σε άσκηση χαμηλής επιβάρυνσης, χωρίς όμως να υπάρχει απόλυτη συμφωνία μεταξύ των ερευνητών (Blount et al., 1952). Οι Asmussen και Nielsen (1946) σε έρευνά τους υποστηρίζουν ότι πτώση 2% στον κορεσμό του αρτηριακού αίματος (SaO 2 ) κατά τη διάρκεια έντονης άσκησης μπορεί να αποδοθεί στη μείωση του ph του αίματος. 17
Σε μια μεταγενέστερη προσπάθεια ερμηνείας των φυσιολογικών παραμέτρων που σχετίζονται με την μέγιστη πρόσληψη οξυγόνου (VO 2max ), η έρευνα των Mitchell και των συν. (1958) δείχνει ότι, υπάρχει μείωση στον κορεσμό της αιμοσφαιρίνης (SaO 2 ) κατά την διάρκεια της άσκησης χωρίς σημαντική αλλαγή στην PaO 2 (87 vs 88mmHg). Ο Rowell και συν. (1964a), σε νεότερη έρευνα τους ενισχύουν την ισχύουσα άποψη δείχνοντας ότι κατά την διάρκεια μέγιστης άσκησης ο SaO 2 μειώνεται ακόμη περισσότερο σε επίπεδα μικρότερα του 84%. 1.2 Μηχανισμοί Συστήματος Μεταφοράς & Κατανάλωσης Οξυγόνου Κατά τη διάρκεια άσκησης οι ενεργειακές απαιτήσεις του ασκούμενου καλύπτονται από την συνεχόμενη αύξηση της πρόσληψης οξυγόνου μέχρι τη μέγιστη προσπάθεια (Hill & Lupton, 1923). Το απαραίτητο O 2 μεταφέρεται στο αίμα με δυο τρόπους: α) 98,5% μεταφέρεται μέσω των ερυθροκυττάρων συνδεδεμένο με την αιμοσφαιρίνη και β) το υπόλοιπο 1,5% με πλάσμα του αίματος. Κατά την μεταφορά του από τον ατμοσφαιρικό αέρα μέχρι τα μυϊκά κύτταρα, ακολουθεί τα εξής στάδια: αρχικά το αναπνευστικό σύστημα με την βοήθεια των πνευμονικών κυψελίδων εισάγει το οξυγόνο στο αίμα, ενώ στη συνεχεία το καρδιοκυκλοφορικό με τη διάχυση το διανέμει από τα τριχοειδή αγγεία στα μυϊκά μιτοχόνδρια, μειώνοντας δραματικά την μερική πίεσή του, από τα 160mmHg περίπου στα 3mmHg, στο μυϊκό κύτταρο. Η παραπάνω πολύπλοκη πορεία του οξυγόνου από την ατμόσφαιρα μέχρι τα μυϊκά τριχοειδή αγγεία, φαίνεται ότι αποτελεί τον περιοριστικό παράγοντα επίτευξης της μέγιστης πρόσληψης οξυγόνου. Αυτό σχετίζεται κυρίως με την μείωση της μερικής πίεσης του O 2 (PaO 2 ) στο αρτηριακό αίμα (Lilienthal et al., 1946) και με τον κορεσμό της αιμοσφαιρίνης (SaO 2 ) σε οξυγόνο (Harrop, 1919). Η ποσοτική σχέση 18
μεταξύ αυτών των δυο μεταβλητών είναι γνωστή με τον όρο καμπύλη κορεσμού της αιμοσφαιρίνης ή φαινόμενο Bohr (Εικ.1) Εικ.1 Καμπύλη Κορεσμού Αιμοσφαιρίνης (Brooks & Fahey, 1985) Σήμερα πλέον οι αναλυτές αερίων αίματος καθώς και τα παλμικά οξύμετρα αυτιού ή δακτύλου, δίνουν ξεκάθαρη εικόνα για την συμπεριφορά της PaO 2 και του SaO 2 κατά την άσκηση (μέγιστη υπομέγιστη) σε αθλητές και μη ασκούμενους (Dempsey et al., 1984). Κατά την άσκηση η πτώση στην μερική πίεση οξυγόνου και στον κορεσμό της αιμοσφαιρίνης, αντικατοπτρίζουν την αδυναμία των πνευμόνων και γενικά του αναπνευστικού συστήματος να ανταποκριθούν στις απαιτήσεις των αθλητών αντοχής (Reuschlein et al., 1968). Αντιθέτως, τόσο το κυκλοφορικό όσο και το μυϊκό σύστημα προσαρμόζονται με την προπόνηση σε ποσοστά που αγγίζουν ακόμη και το 50%, ενισχύοντας την άποψη ότι στους προπονημένους το σύστημα μεταφοράς οξυγόνου (αναπνευστικό) αποτελεί περιοριστικό παράγοντα της απόδοσης και όχι το σύστημα κατανάλωσης (μυϊκό κυκλοφορικό). 19
1.3 Ασκησιογενής Αρτηριακή Υποξαιμία Ορισμός Η Ασκησιογενής Αρτηριακή Υποξαιμια (ΑΓΑΥ) εμφανίζεται κατά την διάρκεια άσκησης που εκτελείται στο επίπεδο της θάλασσας όταν ο κορεσμός της αιμοσφαιρίνης μειωθεί κάτω από 92% (Powers et al., 1989a), ή η μερική πίεση του Ο 2 στο αρτηριακό αίμα μειωθεί τουλάχιστον κατά 10mmHg από τα επίπεδα ηρεμίας. Σύμφωνα με τους Dempsey & Wagner (1999), το φαινόμενο παρουσιάζει τρεις διαβαθμίσεις: 1. όταν ο SaO 2 κυμαίνεται από 93-95% το φαινόμενο χαρακτηρίζεται ως ήπιο 2. όταν ο SaO 2 κυμαίνεται από 88-93% το φαινόμενο χαρακτηρίζεται ως μέτριο και 3. όταν ο SaO 2 μειωθεί κάτω του 88% το φαινόμενο χαρακτηρίζεται ως σοβαρό. Το φαινόμενο της ΑΓΑΥ έχει μελετηθεί σε προπονημένους και απροπόνητους, με παλμικά οξύμετρα και τη μέθοδο της ανάλυσης των αερίων του αίματος, συγκεντρωτικά αποτελέσματα των οποίων περιγράφονται στον πίνακα που ακολουθεί (Πιν. Ι) Πίν Ι. Έρευνες που πραγματοποιήθηκαν σε προπονημένους και απροπόνητους που εμφάνισαν ΑΓΑΥ Τύπος Συμμετέχοντες VO 2 PaO 2 SaO 2 Άσκησης (L/min) (mmhg) % Anguilaniu et al. (1995) Ποδήλατο Παλαίμαχοι 3.4 74 Anselme et al. (1994) Ποδήλατο Παλαίμαχοι 3.2 80 Anselme et al. (1994) Ποδήλατο Νέοι Αθλητές 4.8 81 20
Τύπος Συμμετέχοντες VO 2 PaO 2 SaO 2 Άσκησης (L/min) (mmhg) % Anselme et al. (1994) Ποδήλατο Παλαίμαχοι 2.0 99 Anselme et al. (1994) Ποδήλατο Νέοι Αθλητές 2.9 99 Buono & Maly (1996) Ποδήλατο Προπονημένοι 4.8 90 Dempsey et al. (1984) Τρέξιμο Προπονημένοι 4.8 75 92 Durand et al. (1999) Ποδήλατο Προπονημένοι 4.7 85 Durand et al. (2000) Ποδήλατο Προπονημένοι 4.7 86 Gavin et al. (1998) Ποδήλατο Προπονημένοι 4.5 93 Gavin & Stager (1999) Ανηφορικό Τρέξιμο Προπονημένοι 4.8 89» Ανηφορικό» 4.6 93 Ποδήλατο Gore et al. (1996) Ποδήλατο Προπονημένοι 5.5 90 90»» Απροπόνητοι 3.9 88 94 Hanel et al. (1994) Κωπηλασία Κωπηλάτες 4.4 81 91 Harms et al. (2000) Τρέξιμο Γυναίκες Δρομείς 3.3 82 92 Hopkins et al. (1994) Ποδήλατο Προπονημένοι 5.1 94 Hopkins et al. (2000) Ποδήλατο Προπονημένες 3.0 103 Koskolou & McKenzie (1994) Ποδήλατο Υψηλά Προπονημένοι 4.9 95 Ποδηλάτες Lawler et al. (1988) Ποδήλατο Ποδηλάτες 4.5 90» Ποδήλατο Απροπόνητοι 3.5 96 McKenzie et al. (1999) Ποδήλατο Προπονημένοι 4.8 91 21
Τύπος Συμμετέχοντες VO 2 PaO 2 SaO 2 Άσκησης (L/min) (mmhg) % Miyachi & Shibayama (1992) Ποδήλατο Δρομείς 3.7 95 Nielsen et al. (1998a) Κωπηλασία Κωπηλάτες 4.5 81 93 Nielsen et al. (1999a) Κωπηλασία Κωπηλάτες 5.2 78 92 Nielsen et al. (2001a) Κωπηλασία Κωπηλάτες 5.2 77 92 Nielsen et al. (2001c) Ποδήλατο Κωπηλάτες 3.7 93 93 Nielsen et al. (2002a) Κωπηλασία Κωπηλάτες 5.4 85 89 Pedersen et al. (1996) Ποδήλατο Υψηλά 5.4 82 95 Προπονημένοι Ποδηλάτες Powers et al. (1984) Ποδήλατο Απροπόνητοι 3.7 91 Powers et al. (1988) Ποδήλατο Προπονημένοι 4.8 91» Ποδήλατο Απροπόνητοι 3.5 95 Powers et al. (1989) Ποδήλατο Προπονημένοι 5.0 91» Ποδήλατο Απροπόνητοι 4.0 94 Prefaut et al. (1994) Ποδήλατο Παλαίμαχοι 2.6 70 93»» Νέοι Αθλητές 4.6 85 95 Rice et al. (1999a) Ποδήλατο Ποδηλάτες 4.8 88 95 Rice et al. (1999b) Ποδήλατο Ποδηλάτες 5.1 87 Rowell et al. (1964) Τρέξιμο Προπονημένοι 4.8 91 22
Τύπος Συμμετέχοντες VO 2 PaO 2 SaO 2 Άσκησης (L/min) (mmhg) %»» Απροπόνητοι 3.5 95 Sheel et al. (1988) Ποδήλατο Προπονημένοι 4.9 93»» Απροπόνητοι 3.7 95 Sheel et al. (2000) Ποδήλατο Ποδηλάτες 4.9 93 Turcotte et al. (1997) Ποδήλατο Ποδηλάτες 4.2 90 Williams et al. (1986) Ποδήλατο Προπονημένοι 4.9 87»» Απροπόνητοι 3.4 93 1.4. Σκοπός της μελέτης Η παρούσα διατριβή διεξήχθη με σκοπό να εξετάσει την επίδραση της εξειδικευμένης προπόνησης των αναπνευστικών μυών συνολικής διάρκειας έξι (6) εβδομάδων: Α) στο φαινόμενο της ασκησιογενούς αρτηριακής υποξαιμίας σε αθλητές και αθλήτριες κωπηλασίας και Β) στην απόδοση κωπηλασίας. Η απόδοση εξετάστηκε κατά την εκτέλεση ενός συνεχόμενου πρωτοκόλλου, σταδιακά αυξανομένης επιβάρυνσης, για την επίτευξη της μέγιστης πρόσληψης, οξυγόνου, ενός προσομοιωμένου αγώνα κωπηλασίας, και μιας πεντάλεπτης μέγιστης δοκιμασίας σε κωπηλατοεργόμετρο χωρίς προθέρμανση. 23
1.5. Σημασία της μελέτης Μέχρι σήμερα, τα αποτελέσματα προηγούμενων ερευνών φανερώνουν ότι σε απροπόνητα άτομα η χρήση εξειδικευμένης προπόνησης των αναπνευστικών μυών βελτιώνει την απόδοση (Markov et al., 2001; Stuessi et al., 2001; Spengler et al., 1998). Αντιθέτως, διχογνωμία επικρατεί στα πειράματα που έχουν συμμετάσχει προπονημένοι όπου ορίσμένες έρευνες δείχνουν βελτιώσεις στην απόδοση μετά από προπόνηση αναπνευστικών μυών (Chen and Martin, 1983; Spengler et al., 1999; Volianitis et al., 1999; Volianitis et al., 2001; Sonetti et al., 2001; Romer et al., 2002; Johnson et al., 2007), ένω άλλες δεν δείχνουν βελτιώσεις (Fairbarn et al., 1991; Secher, 1991; Markov et al., 1996; Morgan et al., 1987; Kohl et al., 1997; Inbar et al., 2000; Wells et al., 2005). Η πρωτοτυπία της παρούσας μελέτης έγκειται στο γεγονός, ότι καμία προηγούμενη έρευνα δεν έχει προσπαθήσει να εξετάσει, εάν η εξειδικευμένη προπόνηση αναπνευστικών μυών περιορίζει την εμφάνιση της ΑΓΑΥ και βελτιώνει την απόδοση σε υποξαιμικούς αθλητές και αθλήτριες. Κύρια αιτία της ΑΓΑΥ φαίνεται να είναι ο υποαερισμός στην υπομέγιστη προσπάθεια. Κατά τη μέγιστη άσκηση η ανισοτιμία αερισμού-αιμάτωσης των πνευμόνων και η περιορισμένη ικανότητα διάχυσης φαίνεται να ευθύνονται εξίσου (Powers & Williams, 1987; Dempsey & Wagner, 1999). Επιπρόσθετα, η κόπωση των αναπνευστικών μυών συμπεριλαμβάνεται στα αίτια εμφάνισης του παραπάνω φαινομένου (Dempsey, 1986; Johnson et al.,1996). Όσον αφορά τις γυναίκες και τους ηλικιωμένους, ο περιορισμός της εκπνευστικής ροής αυξάνει τη συχνότητα εμφάνισης του φαινομένου (Harms et al., 2000; McCuster and Brilla,1992). Πρόσφατη έρευνα δείχνει ότι, η αύξηση των επιπέδων της σιδηροπρωτεΐνης 24
ισταμίνης κατά την μέγιστη άσκηση ενοχοποιείται εξίσου για την εμφάνιση του φαινόμενου (Prefaut et al., 2000). Ειδικότερα στο αγώνισμα της κωπηλασίας το φαινόμενο της ΑΓΑΥ εμφανίζεται με μεγαλύτερη συχνότητα και οξύτητα, εξαιτίας της ενεργοποίησης μεγάλης μυϊκής μάζας (αύξηση αιματικής ροής προς τους περιφερικούς μύες) και της ύπαρξης του μηχανικού περιορισμού της αναπνευστικής λειτουργίας, λόγω της διπλωμένης θέσης του κορμού των κωπηλατών κατά την διάρκεια του τραβήγματος της κουπιάς (Nielsen, 2003; Durand et al., 2004). 1.6. Επεξηγήσεις Όρων ERV: Εφεδρικός Εκπνεόμενος Όγκος (lt) FEV 1 : Δυναμικός Εκπνεόμενος Όγκος σε 1 sec (lt) MVV 12 : Μέγιστος Βουλητικός Αερισμός σε 12sec(lt min -1 ) FVC: Δυναμική Ζωτική Χωρητικότητα (lt) FEF 25-75 : Δυναμική Εκπνευστική Ροή κατά το 25-75% της εκπνοής (lt sec -1 ) VC in : Εισπνευστική Ζωτική Χωρητικότητα (lt) κατά την δοκιμασία προσδιορισμού της VC ex : Εκπνευστική Ζωτική Χωρητικότητα (lt) κατά την δοκιμασία προσδιορισμού της VC max : Μέγιστη Ζωτική Χωρητικότητα (lt) κατά την δοκιμασία προσδιορισμού της PI max : Μέγιστη Εισπνευστική Πίεση (cmh 2 O) ΚΣ max : μέγιστη καρδιακή συχνότητα (b min -1 ) κατά την δοκιμασία προσδιορισμού της Di max : Δείκτης Δύσπνοιας κατά την δοκιμασία προσδιορισμού της VO 2max 25
V & O 2max : Μέγιστη Πρόσληψη Οξυγόνου σε απόλυτες (ml min -1 ) και σχετικές τιμές (ml kg -1 min -1 ) Bf max : Συχνότητα Αναπνοών (b min -1 ) κατά την δοκιμασία προσδιορισμού της VO 2max VE max : κατά λεπτό μέγιστος πνευμονικός αερισμός (lt min -1 ) κατά την δοκιμασία προσδιορισμού της VO 2max RER: Αναπνευστικό Πηλίκο κατά την δοκιμασία προσδιορισμού της VO 2max Γ.Ο max : μέγιστη συγκέντρωση γαλακτικού οξέος στο 5 μετά τη λήξη της δοκιμασίας προσδιορισμού της VO 2max (mmol lt -1 ) SaO 2 : κορεσμός της αιμοσφαιρίνης (%) Γ.Ο 2000m : μέγιστη συγκέντρωση του γαλακτικού οξέος στο 5 μετά τη λήξη του προσομειωμένου αγώνα κωπηλασίας (mmol lt -1 ) VT ex : εκπνεόμενος όγκος αερα (lt) κατά τον εξομειομένο αγώνα κωπηλασίας VT in : εισπνεόμενος όγκος αέρα (lt) κατά τον εξομειομένο αγώνα κωπηλασίας ΚΣ 2000m : μέγιστη καρδιακή συχνότητα (b min -1 ) κατά τον προσομειωμένο αγώνα κωπηλασίας V & O 2 : πρόσληψη οξυγόνου σε σχετικές (ml min -1 ) & απόλυτες τιμές (ml kg -1 min -1 ) κατά τον εξομειομένο αγώνα κωπηλασίας Bf 2000m : συχνότητα αναπνοών ανά λεπτό (b min -1 ) κατά τον προσομειωμένο αγώνα κωπηλασίας VE 2000m : κατά λεπτόν μέγιστος πνευμονικός αερισμός (lt min -1 ) κατά τον προσομειωμένο αγώνα κωπηλασίας Di 2000m : δύσπνοια κατά τον προσομειωμένο αγώνα κωπηλασίας RER 2000m : αναπνευστικό πηλίκο κατά τον προσομειωμένο αγώνα κωπηλασίας Κ.Σ 5 : μέγιστη καρδιακή συχνότητα στο τέλος της 5-λεπτης δοκιμασίας (b min -1 ) 26
Απόσταση 5 : διανυόμενη απόσταση (m) και SaO 2 5 : κορεσμός αιμοσφαιρίνης (%) 1.7. Οριοθετήσεις 1. Η έρευνα περιορίστηκε σε προπονημένους αθλητές και αθλήτριες κωπηλασίας ηλικίας 18-22 ετών, καθ όλα υγιείς απαλλαγμένους από τυχόν αναπνευστικές παθήσεις, όπως π.χ ασκησιογενές άσθμα, τραχειοβροχίτιδα, ρινίτιδα και άλλα εν γένει προβλήματα του αναπνευστικού συστήματος, καθώς και μυοσκελετικά. 2. Η συμμετοχή στην έρευνα υπήρξε εθελοντική, χωρίς καμιά υλική ή οικονομική αμοιβή. 3. Η συμμετοχή στην έρευνα πραγματοποιήθηκε κατά την έναρξη της αγωνιστικής περιόδου για τους αθλητές και τις αθλήτριες της κωπηλασίας, τοποθετούμενη στις αρχές Οκτωβρίου. 4. Κανένα από τα άτομα του δείγματος δεν είχε ασχοληθεί συστηματικά με εξειδικευμένη προπόνηση αναπνευστικών μυών στο παρελθόν. 1.8. Μηδενικές υποθέσεις 1. Δε θα υπάρξει σημαντική επίδραση του παράγοντα «ομάδα» και του παράγοντα «μέτρηση» στον Εκπνευστικό Εφεδρικό Όγκο (ERV). Η 0 : μ 1 =μ 2. 2. Δε θα υπάρξει σημαντική επίδραση του παράγοντα «ομάδα» και του παράγοντα «μέτρηση» στον Δυναμικό Εκπνεόμενο Όγκο σε 1 sec (FEV 1 ). Η 0 : μ 1 =μ 2. 3. Δε θα υπάρξει σημαντική επίδραση του παράγοντα «ομάδα» και του παράγοντα «μέτρηση» στον Μέγιστο Βουλητικό Αερισμό σε 12sec (MVV 12 ). Η 0 : μ 1 =μ 2. 27
4. Δε θα υπάρξει σημαντική επίδραση του παράγοντα «ομάδα» και του παράγοντα «μέτρηση» στην Δυναμική Ζωτική Χωρητικότητα (MVV 12 ). Η 0 : μ 1 =μ 2. 5. Δε θα υπάρξει σημαντική επίδραση του παράγοντα «ομάδα» και του παράγοντα «μέτρηση» στην Δυναμική Εκπνευστική Ροή κατά το 25-75% της εκπνοής (FEF 25-75 ). Η 0 : μ 1 =μ 2. 6. Δε θα υπάρξει σημαντική επίδραση του παράγοντα «ομάδα» και του παράγοντα «μέτρηση» στην Εισπνευστική Ζωτική Χωρητικότητα (VC in ). Η 0 : μ 1 =μ 2. 7. Δε θα υπάρξει σημαντική επίδραση του παράγοντα «ομάδα» και του παράγοντα «μέτρηση» στην Εκπνευστική Ζωτική Χωρητικότητα (VC ex ). Η 0 : μ 1 =μ 2. 8. Δε θα υπάρξει σημαντική επίδραση του παράγοντα «ομάδα» και του παράγοντα «μέτρηση» στην Μέγιστη Ζωτική Χωρητικότητα (VC max ). Η 0 : μ 1 =μ 2. 9. Δε θα υπάρξει σημαντική επίδραση του παράγοντα «ομάδα» και του παράγοντα «μέτρηση» στην Μέγιστη Εισπνευστική Πίεση (PI max ). Η 0 : μ 1 =μ 2. 10. Δε θα υπάρξει σημαντική επίδραση του παράγοντα «ομάδα» και του παράγοντα «μέτρηση» στην Μέγιστη Καρδιακή Συχνότητα (ΚΣ max ) κατά την δοκιμασία προσδιορισμού της VO 2max. Η 0 : μ 1 =μ 2. 11. Δε θα υπάρξει σημαντική επίδραση του παράγοντα «ομάδα» και του παράγοντα «μέτρηση» στoν Δείκτη Δύσπνοιας (Di max ) κατά την δοκιμασία προσδιορισμού της VO 2max. Η 0 : μ 1 =μ 2. 12. Δε θα υπάρξει σημαντική επίδραση του παράγοντα «ομάδα» και του παράγοντα «μέτρηση» στην Μέγιστη Πρόσληψη Οξυγόνου σε απόλυτες τιμές (V & O 2max ) κατά την δοκιμασία προσδιορισμού της VO 2max. Η 0 : μ 1 =μ 2. 13. Δε θα υπάρξει σημαντική επίδραση του παράγοντα «ομάδα» και του παράγοντα «μέτρηση» στην Μέγιστη Πρόσληψη Οξυγόνου σε σχετικές τιμές (V & O 2max ) κατά την δοκιμασία προσδιορισμού της VO 2max. Η 0 : μ 1 =μ 2. 28
14. Δε θα υπάρξει σημαντική επίδραση του παράγοντα «ομάδα» και του παράγοντα «μέτρηση» στην Συχνότητα Αναπνοών (Bf max ) κατά την δοκιμασία προσδιορισμού της VO 2max. Η 0 : μ 1 =μ 2. 15. Δε θα υπάρξει σημαντική επίδραση του παράγοντα «ομάδα» και του παράγοντα «μέτρηση» στον κατά λεπτό μέγιστο πνευμονικό αερισμό (VE max ) κατά την δοκιμασία προσδιορισμού της VO 2max. Η 0 : μ 1 =μ 2. 16. Δε θα υπάρξει σημαντική επίδραση του παράγοντα «ομάδα» και του παράγοντα «μέτρηση» στο Αναπνευστικό Πηλίκο (RER) κατά την δοκιμασία προσδιορισμού της VO 2max. Η 0 : μ 1 =μ 2. 17. Δε θα υπάρξει σημαντική επίδραση του παράγοντα «ομάδα» και του παράγοντα «μέτρηση» στο κορεσμό της αιμοσφαιρίνης (SaO 2 ) κατά την δοκιμασία προσδιορισμού της VO 2max. Η 0 : μ 1 =μ 2. 18. Δε θα υπάρξει σημαντική επίδραση του παράγοντα «ομάδα» και του παράγοντα «μέτρηση» στην μέγιστη συγκέντρωση γαλακτικού οξέος (Γ.Ο max ) κατά την δοκιμασία προσδιορισμού της VO 2max. Η 0 : μ 1 =μ 2. 19. Δε θα υπάρξει σημαντική επίδραση του παράγοντα «ομάδα» και του παράγοντα «μέτρηση» στον κορεσμό της αιμοσφαιρίνης (SaO 2 ), κατά την δοκιμασία του προσομειωμένου αγώνα κωπηλασίας. Η 0 : μ 1 =μ 2. 20. Δε θα υπάρξει σημαντική επίδραση του παράγοντα «ομάδα» και του παράγοντα «μέτρηση» στην μέγιστη συγκέντρωση του γαλακτικού οξέος (Γ.Ο 2000m) κατά την δοκιμασία του προσομειωμένου αγώνα κωπηλασίας. Η 0 : μ 1 =μ 2. 21. Δε θα υπάρξει σημαντική επίδραση του παράγοντα «ομάδα» και του παράγοντα «μέτρηση» στον εκπνεόμενο όγκος αερα (VT ex ) κατά την δοκιμασία του προσομειωμένου αγώνα κωπηλασίας. Η 0 : μ 1 =μ 2. 29
22. Δε θα υπάρξει σημαντική επίδραση του παράγοντα «ομάδα» και του παράγοντα «μέτρηση» στον εισπνεόμενος όγκο αέρα (VT in ) κατά την δοκιμασία του προσομειωμένου αγώνα κωπηλασίας. Η 0 : μ 1 =μ 2. 23. Δε θα υπάρξει σημαντική επίδραση του παράγοντα «ομάδα» και του παράγοντα «μέτρηση» στην μέγιστη καρδιακή συχνότητα (ΚΣ 2000m ) κατά την δοκιμασία του προσομειωμένου αγώνα κωπηλασίας. Η 0 : μ 1 =μ 2. 24. Δε θα υπάρξει σημαντική επίδραση του παράγοντα «ομάδα» και του παράγοντα «μέτρηση» στην πρόσληψη οξυγόνου σε σχετικές τιμές (V & O 2 ) κατά την δοκιμασία του προσομειωμένου αγώνα κωπηλασίας. Η 0 : μ 1 =μ 2. 25. Δε θα υπάρξει σημαντική επίδραση του παράγοντα «ομάδα» και του παράγοντα «μέτρηση» στην πρόσληψη οξυγόνου σε απόλυτες τιμές (V & O 2 ) κατά την δοκιμασία του προσομειωμένου αγώνα κωπηλασίας. Η 0 : μ 1 =μ 2. 26. Δε θα υπάρξει σημαντική επίδραση του παράγοντα «ομάδα» και του παράγοντα «μέτρηση» στην συχνότητα αναπνοών (Bf 2000m ) κατά την δοκιμασία του προσομειωμένου αγώνα κωπηλασίας. Η 0 : μ 1 =μ 2. 27. Δε θα υπάρξει σημαντική επίδραση του παράγοντα «ομάδα» και του παράγοντα «μέτρηση» στον κατά λεπτόν μέγιστος πνευμονικό αερισμό (VE 2000m ) κατά την δοκιμασία του προσομειωμένου αγώνα κωπηλασίας. Η 0 : μ 1 =μ 2. 28. Δε θα υπάρξει σημαντική επίδραση του παράγοντα «ομάδα» και του παράγοντα «μέτρηση» στην δύσπνοια (Di 2000m ) κατά την δοκιμασία του προσομειωμένου αγώνα κωπηλασίας. Η 0 : μ 1 =μ 2. 29. Δε θα υπάρξει σημαντική επίδραση του παράγοντα «ομάδα» και του παράγοντα «μέτρηση» στο αναπνευστικό πηλίκο (RER 2000m ) κατά την δοκιμασία του προσομειωμένου αγώνα κωπηλασίας. Η 0 : μ 1 =μ 2. 30
30. Δε θα υπάρξει σημαντική επίδραση του παράγοντα «ομάδα» και του παράγοντα «μέτρηση» στην μέγιστη καρδιακή συχνότητα (Κ.Σ 5 ) κατά την 5-λεπτη μέγιστη εξαντλητική δοκιμασία χωρίς προθέρμανση. Η 0 : μ 1 =μ 2. 31. Δε θα υπάρξει σημαντική επίδραση του παράγοντα «ομάδα» και του παράγοντα «μέτρηση» στην διανυόμενη απόσταση (Απόσταση 5 ) κατά την 5-λεπτη μέγιστη εξαντλητική δοκιμασία χωρίς προθέρμανση. Η 0 : μ 1 =μ 2. 32. Δε θα υπάρξει σημαντική επίδραση του παράγοντα «ομάδα» και του παράγοντα «μέτρηση» στον κορεσμό της αιμοσφαιρίνης (SaO 2 5 ) κατά την 5-λεπτη μέγιστη εξαντλητική δοκιμασία χωρίς προθέρμανση. Η 0 : μ 1 =μ 2. 31
Κεφάλαιο II. Ανασκόπηση Βιβλιογραφίας 32
2.1 Επιδημιολογία Τα αρχιτεκτονικά χαρακτηριστικά καθώς και το μέγεθος του αναπνευστικού συστήματος των γυναικών και των παιδιών συντελούν στην συχνότερη εμφάνιση του φαινόμενου της ΑΓΑΥ (Dempsey et al., 1984; Powers et al., 1988; Caillaud et al., 1996; Anselme et al., 1994). Η εμφάνιση της ΑΓΑΥ είναι το ίδιο συχνή τόσο σε προπονημένους έφηβους ηλικίας 16-17 όσο και σε παλαίμαχους αθλητές ηλικίας 60-70 ετών (Prefaut et al., 1994a; Johnson and Dempsey, 1991; Mucci et al., 1998). Σε προπονημένους ηλικίας 18-30 ετών με μέγιστη πρόσληψη οξυγόνου (V & O 2max) που ξεπερνά τα 55ml kg -1 min -1, η πτώση της PaO 2 κυμαίνεται μεταξύ 8-35mmHg από τις τιμές ηρεμίας, περίπου στο 50% της τιμής των συμμετεχόντων. Υψηλή αρνητική συσχέτιση (r = -.086) υπάρχει μεταξύ της πτώσης του SaO 2 και της V & O 2max (Williams et al., 1986; Powers et al., 1989). Στις γυναίκες η ΑΓΑΥ εμφανίζεται συχνότερα σε χαμηλότερες τιμές V & O 2max αναλογικά με τους άντρες ίδιας ηλικίας (Harms et al., 2000a). Οι άνδρες σε ποσοστό 50% χαρακτηρίζονται υποξαιμικοί σε αντίθεση με τις γυναίκες που το αντίστοιχο ποσοστό κυμαίνεται στο 70%. Έρευνα του St Croix και συν. (1998), έδειξε ότι το 40% των συμμετεχόντων γυναικών που συμμετείχαν στην έρευνα, με V & O 2max που κυμαίνονταν από 35-50 ml kg -1 min -1, εμφάνισαν ΑΓΑΥ. Οι περισσότερες των ερευνών φανερώνουν ότι οι νεαρές γυναίκες είναι πιο ευάλωτες στην εκδήλωση του φαινόμενου, σε σχέση με τους άνδρες, ίδιας ηλικίας. Οι διαφορές φύλου στην εκδήλωση της ΑΓΑΥ σχετίζονται με τη διαφορετική αρχιτεκτονική του αναπνευστικού συστήματος των γυναικών. Συγκεκριμένα, οι γυναίκες εμφανίζουν μειωμένη ζωτική χωρητικότητα και μικρότερη διάμετρο αεραγωγών σε σχέση με τους άνδρες. Έρευνα των Walls και συν. (2002), δείχνει ότι υπάρχει υψηλή 33
συσχέτιση μεταξύ του περιορισμού της εκπνευστικής ροής και της πτώσης του SaO 2. Η συχνότητα εμφάνισης του φαινόμενου διατηρείται υψηλή ακόμη και σε απροπόνητες γυναίκες (Hopkins et al.,2000). Παρόλα αυτά, ακόμη δεν έχει αποσαφηνιστεί ο ρόλος των ορμονικών μεταβολών κατά την έμμηνο ρύση, στην εκδήλωση του φαινομένου της ΑΓΑΥ (Harms et al., 2000). Ο εκφυλισμός του αναπνευστικού συστήματος των βετεράνων αθλητών φαίνεται να παίζει καθοριστικό ρόλο στην εμφάνιση της ΑΓΑΥ. Η PaO 2, που βρέθηκε σε πρώην αθλητές υψηλών επιδόσεων παρουσιάζεται χαμηλότερη κατά τη διάρκεια μέγιστης έντασης άσκησης σε σχέση με νεαρούς αθλητές του ιδίου αθλήματος (Prefaut et al., 1994; Aguilaniu et al., 1995). Η εκδήλωση του φαινόμενου της ΑΓΑΥ είναι ευρέως γνωστή όχι μόνο στους ανθρώπους -προπονημένους και μη- αλλά και στα ζώα (Wagner et al., 1986; Taylor et al., 1987). Σχετικές έρευνες έχουν πραγματοποιηθεί σε σκύλους, κατσίκες και άλογα που συμμετέχουν σε αγώνες. Η μεγαλύτερη πτώση του SaO 2 έχει εμφανιστεί σε άλογα ιπποδρομιών. Αντίθετα, οι σκύλοι και οι κατσίκες φαίνεται ότι κατά την αγωνιστική προσπάθεια αναπτύσσουν μεγάλο υπεραερισμό που φαίνεται να δρα προστατευτικά στην έντονη εκδήλωση του φαινόμενου της ΑΓΑΥ (Longworth et al., 1989; Hsia et al., 1990). 2.2 Ασκησιογενής Αρτηριακή Υποξαιμία και Είδος Άσκησης Το φαινόμενο της ΑΓΑΥ έχει παρατηρηθεί σε αθλητές κολύμβησης (Stager et al., 1989), αθλητές τριάθλου (Caillaud et al., 1993), κωπηλασίας (Hanel et al., 1994), ποδηλασίας (Powers et al., 1988) και δρομείς μεσαίων και μεγάλων αποστάσεων (Dempsey et al., 1984a). Σε υψηλά προπονημένους με V & O 2max σε σχετικές με το 34
σωματικό βάρος τιμές που αγγίζουν τα 70 ml kg -1 min -1, η πτώση του SaO 2 ξεπερνά τo 91%, με την PaO 2 να αγγίζει περίπου τα 75mmHg. Η ΑΓΑΥ εκδηλώνεται ακόμη και σε αγύμναστα άτομα που συμμετείχαν σε προγράμματα αερόβιας διαλλειματικής προπόνησης (Durand et al., 2000). Το προπονητικό φορτίο και η διάρκεια της άσκησης φαίνεται να επηρεάζουν την οξύτητα του φαινόμενου. Η ΑΓΑΥ εμφανίζεται σε μέγιστη ή κοντά στη μέγιστη μικρής όμως διάρκειας άσκηση (Dempsey et al., 1984; Hopkins & McKenzie, 1989; Williams et al., 1986) και κατά τη διάρκεια άσκησης μέχρι την εξάντληση (Dempsey et al., 1984a). Σπανιότερα εμφανίζεται σε προσπάθειες παρατεταμένης διάρκειας με επιβάρυνσή που δεν ξεπερνά το 80% (Pedersen et al., 1992). Ο Powers και συν. (1988), αναφέρουν ότι σε υψηλά προπονημένους αθλητές που εμφανίζουν στο επίπεδο της θάλασσας πτώση του SaO 2 μεταξύ 3-9% από τα επίπεδα ηρεμίας, η V & O 2max μειώνεται 1% για κάθε 1% πτώση του SaO 2. Ο Williams και συν. (1986), έδειξαν ότι κατά τη μέγιστη προσπάθεια στο 95% της V & O 2max για 3min, υπήρξε υψηλή αρνητική συσχέτιση μεταξύ της πτώσης του SaO 2 και της V & O 2max ίση με r=-0.68 για το πρώτο λεπτό, r=-0.74 για το δεύτερο και r=-0.72 για το τρίτο λεπτό της άσκησης, αντίστοιχα. Αργότερα, οι Koskolou και McKenzie (1994), έδειξαν ότι η παραγωγή έργου περιορίζεται σημαντικά (~5%) σε υψηλά προπονημένους ποδηλάτες, όταν ο SaO 2 μειωθεί κάτω του 87% και όχι κάτω του 90%. Η ίδια έρευνα φανέρωσε και την υψηλή αρνητική συσχέτιση μεταξύ της σοβαρότητας εμφάνισης της ΑΓΑΥ με το χρόνο εξάντλησης σε προσπάθεια που υπερβαίνει το 90% της μέγιστης. Επίσης, υποξαιμικοί αθλητές με πολύ υψηλή αερόβια ικανότητα (V & O 2max = 70.1-74.7 ml kg -1 min -1 ) φαίνεται οτι βελτιώνουν την V & O 2max, όταν η πτώση του SaO 2 δεν ξεπεράσει το 95% (Powers et al., 1989). Η πτώση του SaO 2 στους προπονημένους διαφαίνεται ήδη από τις υπομέγιστες 35
εντάσεις, με την ακανόνιστη αύξηση της αρτηριοφλεβικής διαφοράς που συνοδεύεται με χαμηλό ή σχεδόν καθόλου υπεραερισμό. Εξίσου σημαντικός είναι ο ρόλος του είδους της άσκησης στην εκδήλωση της ΑΓΑΥ. Ο SaO 2 καταγράφεται χαμηλότερος σε άσκηση που ενεργοποιεί μεγάλη μυϊκή μάζα όπως π.χ η κωπηλασία, ακόμη και σε προσπάθειες που η πρόσληψη οξυγόνου δεν ξεπερνά τα 4 Lt/min. (Nielsen, 2003). Ο Rasmussen και συν. (1991), έδειξε ότι η συμμετοχή της συνολικής μυϊκής μάζας μειώνει ακόμη περισσότερο τα επίπεδα του SaO 2 στα ίδια άτομα, που εξετάστηκαν σε άσκηση χωρίς τη συμμετοχή των χεριών. Η εμφάνιση της ΑΓΑΥ είναι εντονότερη στο τρέξιμο σε σχέση με την ποδηλάτηση (Hopkins et al., 2000). 2.3 Ασκησιογενής Αρτηριακή Υποξαιμία και Υψόμετρο Το χαμηλό υψόμετρο φαίνεται να επηρεάζει την εκδήλωση της ΑΓΑΥ. Ο Gore και συν. (1996) έδειξαν ότι η PaO 2 στο επίπεδο της θάλασσας έφτασε τα 29mmHg, ενώ στα ίδια άτομα και σε υψόμετρο 580m η πτώση της PaO 2 άγγιξε τα 27 mmhg. Παρόλα αυτά, η πτώση του SaO 2 είναι μεγαλύτερη κατά την αύξηση του υψομέτρου συγκρινόμενη με το επίπεδο της θάλασσας. Μια πτώση του SaO 2 κατά 7% από τις τιμές ηρεμίας, στο επίπεδο της θάλασσας, φθάνει στο 11% και 15% στα 580m και 3000m, αντιστοίχως. Η διαφορά αυτή μεταξύ της πτώσης του SaO 2 και της PaO 2 εξηγείται από το σιγμοειδές σχήμα της καμπύλης κορεσμού, όπως περιγράφεται παραπάνω (Εικ.1). 36
2.4 Φυσιολογική Βάση του Φαινομένου της ΑΓΑΥ Σύμφωνα με τους Powers και Williams (1987), τα αίτια της ΑΓΑΥ συνοψίζονται ως εξής: α) υποαερισμός των κυψελίδων: διατάραξη του ρυθμού απομάκρυνσης του Ο 2 με το αίμα και του ρυθμού εμπλουτισμού του αέρα με Ο 2. Κατ επέκταση διαταράσονται τα επίπεδα της PO 2 στον κυψελιδικό αέρα. Πλήθος ερευνών φανερώνουν ότι άτομα με χαμηλό πνευμονικό αερισμό κατά τη διάρκεια μέγιστης άσκησης τείνουν να είναι πιο επιρρεπή στην εμφάνιση του παραπάνω φαινομένου (Demsey et al., 1982; 1984; Powers et al., 1984; Young & Woolcock, 1978). Ο Powers και συν. (1984), έδειξε ότι άτομα με χαμηλό SaO 2, κατά τη διάρκεια άσκησης υψηλής έντασης, εμφανίζουν χαμηλό ισοδύναμο οξυγόνου (VE/VO 2 ) και υψηλή PCO 2 σε σχέση με άτομα που δεν χαρακτηρίζονται υποξαιμικά. Η εμφάνιση κόπωσης των αναπνευστικών μυών προκαλεί επιπλέον επιβάρυνση της αναπνευστικής λειτουργίας κατά την διάρκεια έντονης άσκησης (Bye et al., 1983; Lama et al., 1996). β) Σχέση αερισμού αιμάτωσης των πνευμονικών κυψελίδων: οι πνεύμονες δεν αιματώνονται και δεν αερίζονται σε όλα τα μέρη τους με τον ίδιο τρόπο. Το άνω μέρος τους αερίζεται καλύτερα σε σχέση με το κάτω. Αντίθετα, κοντά στις κατώτερες πλευρές υπάρχει καλύτερη αιμάτωση. Η μεγαλύτερη ποσότητα του αίματος που διοχετεύεται από τους πνεύμονες προέρχεται από τις χαμηλότερες ζώνες, όπου η PaO 2 εμφανίζει ιδιαιτέρα χαμηλές τιμές. γ) Περιορισμένη ικανότητα για διάχυση οξυγόνου στους πνεύμονες: η PaO 2 στο αρτηριακό αίμα δεν είναι ίδια με εκείνη του κυψελιδικού αέρα, αν και πλησιάζει αρκετά στο επίπεδό του. Σε ένα αγύμναστο άτομο ο χρόνος που χρειάζεται ένα ερυθροκύτταρο για να εξισώσει την PaO 2 μεταξύ του κυψελιδικού αερισμού και του τελοτριχοειδικού αίματος είναι 0,50 sec. Ο χρόνος αυτός σε ένα υψηλά προπονημένο 37
άτομο, κατά την διάρκεια άσκησης υψηλής έντασης, μπορεί να είναι μικρότερος των 0.30sec, με αποτέλεσμα να μειώνεται η PaO 2 και ο SaO 2. δ) Αρτηριοφλεβική παράκαμψη: ένας πρόσθετος λόγος, που η PaO 2 στο αρτηριακό αίμα είναι μικρότερη από εκείνη του κυψελιδικού αέρα, είναι η ροή αίματος από παρακαμπτήρια αγγεία. Δηλαδή ποσότητα αίματος, που διοχετεύεται στο αρτηριακό σύστημα χωρίς προηγουμένως να διέλθει μέσα από τριχοειδή αγεία ευρισκόμενα σε καλά αεριζόμενες περιοχές του πνεύμονα. Συγκεκριμένα, μικρή ποσότητα αίματος του συστήματος των στεφανιαίων αγγείων της καρδιάς διοχετεύεται κατ ευθείαν προς την κοιλότητα του αριστερού κόλπου, μέσω των θηβεσιανών φλεβών. Τα αποτελέσματα, της προσθήκης αυτού του αίματος με τη μικρή περιεκτικότητα σε O 2, συνιστούν, ελάττωση της PaO 2 στο αρτηριακό αίμα. Σε κατάσταση ηρεμίας, η αρτηριοφλεβική παράκαμψη αντιπροσωπεύει το 1-3% της καρδιακής παροχής ενός υγιούς ατόμου, όμως, σε εξαντλητική προσπάθεια το αίμα που διοχετεύεται μέσω της αρτηριοφλεβικής παράκαμψης ευθύνεται για περίπου 1% πτώση του SaO 2 (Hammond et al., 1986) 2.5 Κόπωση των αναπνευστικών μυών Η άσκηση αποτελεί παράγοντα κόπωσης ολόκληρου του μυϊκού συστήματος του ανθρώπου. Όπως στους περιφερικούς μυς έτσι και στους αναπνευστικούς τα σημάδια κόπωσης κατά την άσκηση είναι εμφανή (Johnson et al.,1993; Mador et al., 1993). Έρευνες που πραγματοποιήθηκαν τόσο σε ανθρώπους όσο και σε πειραματόζωα φανέρωσαν ότι η κόπωση των αναπνευστικών μυών και ιδιαίτερα η κόπωση του διαφράγματος κατά τη διάρκεια έντονης αερόβιας άσκησης, αποτελεί περιοριστικό παράγοντα της αναπνευστικής απόδοσης (Chevrolet et al.,1993; Vrabas 38
et al., 1999). Η προκαλούμενη υπέρπνοια μακρού χρόνου που παρατηρείται κυρίως σε αθλητές αντοχής, όπως κωπηλάτες, δρομείς μεγάλων αποστάσεων, κολυμβητές και ποδηλάτες μειώνει εξίσου σημαντικά και την αγωνιστική τους επίδοση (Dempsey et al., 1982; Caine and Mc Connell, 2000). Παρόλα αυτά οι μύες της αναπνοής, όπως ακριβώς και οι περιφερικοί μύες, επιδέχονται προπόνηση βελτίωσης της απόδοσής τους. Η βελτίωση της αναπνευστικής απόδοσης μπορεί να αντιστρέψει την κόπωση των αναπνευστικών μυών που προκαλούνται λόγω της διάρκειας και της έντασης της άσκησης σε αγωνίσματα αντοχής. Η βελτίωση της απόδοσης των αναπνευστικών μυών προκαλεί μείωση της αναπνευστικής συχνότητας και του υπεραερισμού των αθλητών καθώς και καθυστέρηση εμφάνισης του αισθήματος της δύσπνοιας (Spengler and Boutellier, 2000). 2.6 Προπόνηση αναπνευστικών μυών & Αναπνευστική απόδοση Η προπόνηση των αναπνευστικών μυών και οι επιδράσεις της στην αναπνευστική απόδοση άρχισε να απασχολεί την επιστημονική κοινότητα αρκετά χρόνια πριν. Οι πρώτες σχετικές εργασίες δείχνουν οτι η βελτίωση της αντοχής των μυών της αναπνοής μετά από εξειδικευμένη προπόνηση είναι ξεκάθαρη (Delhez et al.,1966). Οι πρώτες έρευνες που πραγματοποιήθηκαν σε απροπόνητους έδειξαν ότι τα ποσοστά βελτίωσης, όσον αφορά την αντοχή των αναπνευστικών μυών, κυμαίνονται από 73-233% (Clanton et al., 1987; O Kroy and Coast, 1993). Ευεργετικά αποτελέσματα της εξειδικευμένης προπόνησης των αναπνευστικών μυών, έχουν καταγραφεί και σε προπονημένους, αλλά με μικρότερα ποσοστά βελτίωσης, που προσεγγίζουν το 15% ( Morgan et al., 1987; Fairbarn et al., 1991; Spengler et al., 1999). 39
Η βιβλιογραφική ανασκόπηση φανερώνει ότι σε προπονημένους αθλητές αντοχής όπως ποδηλάτες (Morgan et al., 1987), κωπηλάτες (Volianitis et al., 2001), δρομείς αντοχής (Inbar et al., 2000; Williams et al., 2002) και κολυμβητές (Clanton et al., 1987), η χρήση εξειδικευμένης προπόνησης βελτιώνει την εισπνευστική τους δύναμη σε ποσοστό μέχρι και 25% (Sheel, 2002). Η βελτίωση της εισπνευστικής δύναμης φαίνεται να είναι σημαντική και σε αγύμναστα άτομα. Τα ποσοστά βελτίωσης σε αντίστοιχες έρευνες κυμαίνονται από 10 έως 45% (Hanel and Secher, 1991; Suzuki et al., 1995; Stuessi et al., 2001; Redline et al., 1991; Kellerman et al., 2000; Enoka, 1997; Smith et al., 1992; Caine and McConnell, 2000). 2.7 Ο ρόλος της προπόνησης των αναπνευστικών μυών (ΠΑΜ) στην αθλητική απόδοση Η επίδραση της εξειδικευμένης προπόνησης των αναπνευστικών μυών στην αθλητική απόδοση εξακολουθεί να αποτελεί ένα σύγχρονο ερευνητικό ερώτημα. Έρευνες που έχουν πραγματοποιηθεί τόσο σε αθλητές υψηλού επιπέδου όσο και σε αγύμναστα άτομα, με συνήθειες καθιστικής ζωής, παρουσιάζουν αντικρουόμενα αποτελέσματα (Sheel, 2002). Υπάρχουν ερευνητικά δεδομένα που φανερώνουν ότι η απόδοση σε αθλητές αντοχής μπορεί να υποστεί σημαντικές βελτιώσεις μετά από εξειδικευμένη προπόνηση αναπνευστικών μυών από 25 έως 50% (Sonnetti et al., 2001; Volianitis et al., 1999; Volianitis et al., 2001; Romer et al., 2002; Harms et al., 2000; Harms et al.,1997; Harms et al., 1988; Boutellier and Piwko, 1992; Spengler and Boutellier, 2000; Chen and Martin, 1983; Furian et al., 1998; Haas and Haas, 1981; Suzuki et al., 1995; Stuessi et al., 2001; ). Αντίθετη άποψη καταγράφεται σε άλλες έρευνες 40