Φυσιολογία του καρδιαγγειακού συστήματος Κλειώ Π. Μαυραγάνη Mάρτιος 2016, Εαρινό εξάμηνο
Σύνοψη I. Γενικές αρχές καρδιαγγειακού συστήματος- Δομή και ρόλος II. III. IV. Προέλευση του καρδιακού ρυθμού και της ηλεκτρικής δραστηριότητας της καρδιάς Η καρδιά ως αντλία Χαρακτηριστικά της αιματικής και λεμφικής ροής V. Καρδιαγγειακοί ρυθμιστικοί μηχανισμοί VI. Ειδικά συστήματα κυκλοφορίας
Σύνοψη I. Γενικές αρχές- Δομή και ρόλος II. III. IV. Προέλευση του καρδιακού ρυθμού και της ηλεκτρικής δραστηριότητας της καρδιάς Η καρδιά ως αντλία Χαρακτηριστικά της αιματικής και λεμφικής ροής V. Καρδιαγγειακοί ρυθμιστικοί μηχανισμοί VI. Ειδικά συστήματα κυκλοφορίας
Η καρδιά ως αντλία
ΚΑΡΔΙΑΚΕΣ ΒΑΛΒΙΔΕΣ
Καρδιακός κύκλος Η αλληλουχία μηχανικών και ηλεκτρικών γεγονότων που επαναλαμβάνεται με κάθε καρδιακό παλμό 1. ΣΥΣΤΟΛΗ ΚΟΛΠΩΝ/ΚΟΙΛΙΩΝ 2. ΧΑΛΑΣΗ
Κοιλίες Συστολή -Ισοογκομετρική κοιλιακή συστολή (οι αλλαγές στην ενδοκοιλιακή πίεση δεν συνοδεύονται από αλλαγές στο μήκος των μυικών ινών) -Κοιλιακή εξώθηση Διαστολή (πλήρωση) -Ισοογκομετρική κοιλιακή χάλαση -Κοιλιακή πλήρωση
Διάρκεια συστολής και διαστολής Σε αύξηση του καρδιακού παλμού: ελάττωση διαστολικής φάσης σε μεγαλύτερο βαθμό συγκριτικά με τη συστολή π.χ. -σε καρδιακό ρυθμό 55 παλμών/min διάρκεια διαστολής= 0.62sec -σε καρδιακό ρυθμό 200 παλμών/min διάρκεια διαστολής=0.14sec Σε εκσεσημασμένη ταχυκαρδία μείωση της διαστολικής πλήρωσης όγκου παλμού
Γεγονότα καρδιακού κύκλου Παρόμοιος ο κύκλος και στις δύο πλευρές της καρδιάς Παθητική κοιλιακή πλήρωση Ο καρδιακός κύκλος αρχίζει με εκπόλωση των κυττάρων του φλεβόκομβου που οδηγεί σε κολπική συστολή Μέχρι το σημείο αυτό η κοιλιακή πλήρωση ειναι παθητική/ με τη συστολή των κόλπων η πλήρωση των κοιλιών αυξάνει 20% Με την έναρξη της κοιλιακής συστολής κλείνουν οι κολποκοιλιακές βαλβίδες (1 ος τόνος) Η συστολή είναι ισομετρική μέχρι οι ενδοκοιλιακές πιέσεις να είναι ικανοποιητικές για να ανοίξουν η αορτική και η πνευμονική βαλβίδα (φάση εξώθησης) Με το τέλος της εξώθησης οι κοιλίες αρχίζουν και χαλαρώνουν και επιτελείται σύγλειση των βαλβίδων αορτικής και πνευμονικής Η ενδοκοιλιακή πίεση ελαττώνεται και όταν είναι χαμηλότερη των κόλπων ανοίγουν η μιτροειδής και τριγλώχινα και αρχίζει το στάδιο της κοιλιακής πλήρωσης H κοιλιακή πλήρωση είναι γρήγορη. Ο κύκλος επαναλαμβάνεται ακολουθώντας το επόμενο ερέθισμα από το φλεβόκομβο
S1: σύγκλειση κολποκοιλιακών βαλβίδων S2: σύγκλειση μηνοειδών βαλβίδων S3: ταχεία πλήρωση των κοιλιών (στους ενήλικες σε περίπτωση συμφορηντικής καρδιακής ανεπάρκειας ή ανεπάρκειας κολποκοιλιακών βαλβίδων) S4: συστολή των κόλπων (στους ενήλικες σε περίπτωση υπερτροφίας των κοιλιών) Διχασμός S2 στην εισπνοή: λόγω πτώσης της ενδοθωρακικής πίεσης, αύξηση της φλεβικής επιστροφής, όψιμη σύγκλειση της πνευμονικής αρτηρίας σε σχέση με την αορτική
Σταθερός όγκος Κλειστές βαλβίδες Απαραίτητη προϋπόθεση ροής: Διάνοιξη βαλβίδων
Πιέσεις ΔΕ και ΑΡ κυκλοφορία Ο όγκος παλμού είναι ο ίδιος και για τις δυο κοιλίες αλλά οι πιέσεις στη δεξιά κυκλοφορία είναι χαμηλότερες από ότι στη αριστερή κυκλοφορία
Aλλαγές ενδοκολπικής πίεσης και σφαγιτιδικός σφυγμός ενδοκολπικής πίεσης κατά τη διάρκεια της κολπικής συστολής, της ισοογκομετρικής κοιλιακής συστολής (προβολή τριγλώχινας προς τοn δεξιό κόλπο) και πριν τη διάνοιξη της τριγλώχινας κατά τη φάση της χάλασης. Διαβίβαση των μεταβολών των ενδοκολπικών πιέσεων στις σφαγίτιδες χαρακτηριστικά κύματα: - κύμα α: συστολή των κόλπων - κύμα c: ισοογκομετρική κοιλιακή συστολή - κύμα v: φάση διαστολής
Πιέσεις ΔΕ και ΑΡ κυκλοφορία
Αρτηριακός σφυγμός Η διάταση του αρτηριακού τοιχώματος που προκαλείται από το κύμα πίεσης που προκαλεί η εξώθηση του αίματος Αδύνατος σε shock, ισχυρός σε αυξημένο όγκο παλμού/αορτική ανεπάρκεια (αλλόμενος σφυγμός ή σφυγμός Corrigan)
Kαρδιακή παροχή= ο όγκος που εξωθείται από τις κοιλίες στο 1min Στόχος της καρδιακής παροχής η ικανοποίηση των μεταβολικών αναγκών του ανθρωπίνου σώματος. Η απόδοση σε όγκο παλμού των δυο κοιλιών η ίδια.
Καρδιακή παροχή = παράγωγο της καρδιακής συχνότητας και του όγκου παλμού CO=HR x SV
Ρύθμιση καρδιακής παροχής CO=HR x SV
Καρδιακή συχνότητα Ρυθμίζεται από το φλεβόκομβο (μόνος του 100 παλμούς ανα λεπτό) Περίπου 72 παλμοί/λεπτό Ορμόνες, φάρμακα, ΑΝΣ
Όγκος παλμού SV Ο όγκος του αίματος που εξωθείται από κάθε κοιλία κατά τη διάρκεια της συστολής. Διαφορά τελοδιαστολικού και τελοσυστολικού όγκου SV=120-50ml=70ml
Aπό ποιους παράγοντες εξαρτάται ο όγκος παλμού; Προφόρτιο: κοιλιακός όγκος στο τέλος της διαστολής (αυξημένο προφόρτιο-αυξημένος όγκος παλμού)-μήκος σαρκομέριου Μεταφόρτιο: είναι η αντίσταση στη κοιλιακή εξώθηση δηλαδή η αντίσταση στη ροή που προκαλείται από τη συστηματική αγγειακή αντίσταση Συσταλτικότητα (η δύναμη του καρδιακού μυός ή η δύναμη της συστολής)
Προφόρτιο /τελοδιαστολικός όγκος/μήκος σαρκομέριου Ο βαθμός με τον οποίο οι κοιλίες διατείνονται πρίν τη συστολή Σχετίζεται θετικά με τη φλεβική επιστροφή Αλλαγές στη θέση σώματος Ενδοθωρακική πίεση Όγκο αίματος Φλεβικός τόνος
Μηχανισμός Frank-Starling Είναι μια σχέση μήκους-τάσης στην οποία ο τελοδιαστολικος όγκος είναι ο μείζων καθοριστικός παράγοντας του πόσο διατεταμένα είναι τα κοιλιακά σαρκομέρια
Nόμος Frank_Starling = Aυξημένος όγκος αίματος= αυξημένο τέντωμα του μυοκαρδίου Αυξημένη δύναμη της καρδιάς ως αντλία.
Η σχέση μεταξύ κοιλιακού τελοδιαστολικού όγκου και όγκου παλμού είναι γνωστή ως νόμος Starling για τη καρδιά Η ενέργεια της μυικής συστολής είναι ανάλογη του αρχικού μήκους της μυικής ίνας Οταν ο τελοδιαστολικός όγκος αυξηθεί αυξάνει το μήκος της μυικής ίνας συνεπώς αυξάνει η δύναμη της συστολής Με την αύξηση της δύναμης της συστολής αυξάνει και ο όγκος παλμού
Μεταφόρτιο Είναι η αντίσταση στη κοιλιακή εξώθηση Προκαλείται από αντίσταση στη ροή στη συστηματική κυκλοφορία Η αντίσταση καθορίζεται από τη διάμετρο των αρτηριολίων και των προτριχοειδικών σφικτήρων Η συστηματική αντίσταση καθορίζεται από το συμπαθητικό σύστημα που ελέγχει το μυικό τόνο στο τοίχωμα των αρτηριών και έτσι τη διάμετρο. Η αντίσταση μετριέται σε μονάδες dyne.sec/cm5
Όγκος παλμού Μεταφόρτιο Τελοδιαστολικός όγκος Πτώση στοn όγκο παλμού όσο αυξάνει το μεταφόρτιο
Συσταλτικότητα (Contractility)- Ορισμός H δύναμη του καρδιακού μυός ή η δύναμη της συστολής σε δεδομένο τελοδιαστολικό όγκο- Η ενδογενής δύναμη της καρδιάς να συστέλλεται ανεξάρτητα από προφόρτιο-μεταφόρτιο
Δυναμικά ενέργειας βηματοδοτικών κυττάρων (βραδέα) F-δίαυλοι, T-δίαυλοι: εισροή Νa + και Ca ++ αντίστοιχα ουδός διέγερσης των βηματοδοτικών κυττάρων (-40mV) L-channels(long-lasting) THERE S net sodium in at negative membrane potentials f-channels(funny) or h-channels (hyperpolarization) T-channels(transient) Eκπόλωση δυναμικού ενεργείας: οφείλεται στη διάνοιξη διαύλων Ca ++ (L-channels)
Μυοκαρδιακά κύτταρα-ιστολογικά χαρακτηριστικά
Affected by epinephrine ( ) and ACh ( ) Είσοδος Ca 2+ κατά τη φάση plateau του δυναμικού ενεργείας των μυοκαρδιακών κυττάρων 1 Ca 2+ out for 3 Na + in Inhibited by digitalis & ouabain; indirectly Na + /Ca 2+ exchange [Ca 2+ ] in Ca 2+ Υποδοχείς ρυανοδίνης Υποδοχείς διυδροπυριδίνης
3. Καρδιακές γλυκοσίδες (δαχτυλίτιδα) ( συσταλτικότητας μέσω αναστολής της αντλίας Νa/K ΑTPάσης) 4. Άλλοι παράγοντες ( ινοτρόπου δράσης, οξέωση, φάρμακα κα) Συσταλτικότητα μυοκαρδίου-από ποιους παράγοντες εξαρτάται (θετική ή αρνητική ινότροπος δράση); Eνδοκυττάρια συγκέντρωση Ca ++ (εξαρτάται από την απελευθερούμενη ποσότητα Ca ++ από το σαρκοπλασματικό δίκτυο*) *εξαρτάται από την ποσότητα του εισερχόμενου ασβεστίου κατά τη διάρκεια του plateau και τις αποθηκευμένες ποσότητες στο σαρκοπλασματικό δίκτυο 1. Επιδράσεις αυτονόμου νευρικού συστήματος - συμπαθητικό (+ ινότροπος δράση λόγω επίδρασης κατεχολαμινών στους β1 αδρενεργικούς υποδοχείς παραγωγή camp ενεργοποίηση φωσφοκινασών φωσφορυλίωση διαύλων Ca ++ και φωσφολαμπάνης - παρασυμπαθητικό (M2 υποδοχείς, - ινότροπος δράση μόνο στους κόλπους μέσω εισόδου Ca++ και βράχυνσης του plateau) 2. Καρδιακή συχνότητα ( HR συσταλτικότητας λόγω αριθμού των δυναμικών ενεργείας στη μονάδα του χρόνου εισόδου Ca++ στο μυοκαρδιακό κύτταρο)
Επιδράσεις του αυτονόμου νευρικού συστήματος στην καρδιά και τα αγγεία
Αύξηση της δύναμης της συστολής από κατεχολαμίνες Αυξημένη εισροή ασβεστίου Αυξημένη ευαισθησία των διαύλων Ca 2+ (Υποδοχείς ρυανιδίνης)στο σαρκοπλασματικό Ca 2+ Αυξημένη ασβεστιοεπαγώμενη απελευθέρωση ασβεστίου από SR Διέγερση αντλίας επαναπρόσληψης Ca στο SR (Ca-ATPase-Serca2) και αύξηση αποθηκών για περαιτέρω μελλοντική απελευθέρωση
Επινεφρίνη από το φλοιό των επινεφριδίων /Νορεπινεφρίνη απο συμπαθητικούς νευρώνες β1 υποδοχείς στο μυοκαρδιακό κύτταρο Συνδέονται με... Σαρκοπλασματικό δίκτυο SR Ca 2+ ATPase Ca 2+ Ενεργοποιούν camp Άνοιγμα διαύλων Ca Παραμονή για περισσότερο χρόνο ανοικτοί Άυξημένη είσοδος Ca Ασβεστιογενής απελευθέρωση Ca 2+ Ισχυρότερη συστολή Ca 2+ ATPase SR (SERKA2) Φωσφολυρίωση Φωσφολαμπάνης χρονου δέσμευσης Ca 2+ -τροπονίνης Μικρότερη διάρκεια συστολής και μεγαλύτερη διάρκεια διαστολής Μεγαλύτερη ποσότητα Ca 2+ αποθηκεύεται στο σαρκοπλασματικό δίκτυο
Σχέση καρδιακής παροχής και τελοδιαστολικού όγκου
Πως εκτιμάται αντικειμενικά η συσταλτικότητα; Με το κλάσμα εξώθησης (KE)
Κλάσμα εξώθησης Υπερβαίνει το 50-55% φυσιολογικά
Εικονα 1433
Μέθοδοι μέτρησης καρδιακής παροχής Άμεση μέθοδος του Fick Mέθοδος αραίωσης δεικτών-θερμοαραίωση Doppler
Άμεση μέθοδος του Fick
Kαρδιακό έργο W=P X V
Σχέση πίεσης-όγκου της αριστεράς κοιλίας κατά τη διάρκεια του καρδιακού κύκλου 1 2: ισοογκομετρική συστολή 2 3:φάση κοιλιακής εξώθησης 3 4: φάση ισοογκομετρικής χάλασης 4 1: φάση κοιλιακής πλήρωσης
Σχέση πίεσης-όγκου της αριστεράς κοιλίας κατά τη διάρκεια του καρδιακού κύκλου
Συστολική δυσλειτουργία αριστεράς κοιλίας Διαστολική δυσλειτουργία αριστεράς κοιλίας
Κατανάλωση Ο2 από το μυοκάρδιο Σχετίζεται με το καρδιακό έργο (κατεξοχήν την πίεση) Εξηγεί τη διαφορά στο πάχος του τοιχώματος μεταξύ αριστεράς και δεξιάς κοιλίας Σε καταστάσεις συστηματικής και πνευμονικής υπέρτασης παρατηρείται υπερτροφία του τοιχώματος της αριστεράς και δεξιάς κοιλίας αντίστοιχα
Νόμος Laplace P= 2HT/r - P=πίεση - Η=Πάχος τοιχώματος - r=ακτίνα