Ταξινόμηση Σακχαρώδη Διαβήτη

Ταξινόμηση Σακχαρώδη Διαβήτη Εμμανουήλ Μ. Πάγκαλος MD PhD Επιστημονικός διευθυντής κλινικής «Θέρμη» Διαβητολογικό κέντρο «Αρεταίος» Θεσσαλονίκη

Αιτιολογική ταξινόμηση του σακχαρώδη διαβήτη ΤΥΠΟΣ 1 ανοσολογικός ιδιοπαθής ΤΥΠΟΣ 2 αντίσταση στην ινσουλίνη ανεπάρκεια β-κυττάρου ΔΙΑΒΗΤΗΣ ΚΥΗΣΕΩΣ ΑΛΛΟΙ ΤΥΠΟΙ ΓΕΝΕΤΙΚΕΣ ΔΙΑΤΑΡΑΧΕΣ ΝΟΣΗΜΑΤΑ ΤΟΥ ΠΑΓΚΡΕΑΤΟΣ ΕΝΔΟΚΡΙΝΟΠΑΘΕΙΕΣ ΦΑΡΜΑΚΑ ή ΧΗΜΙΚΕΣ ΟΥΣΙΕΣ ΓΕΝΕΤΙΚΑ ΣΥΝΔΡΟΜΑ

Διάγνωση σακχαρώδη διαβήτη

Fasting glucose 2h postpradial glucose (OGTT 75 g) DM 126 mg/dl 200 mg/dl IFG 100 125 mg/dl IGT 140 199 mg/dl NORMAL < 100 mg/dl < 140 mg/dl Diabetes Care 2006; 29:S4-S42

Σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1 Ανοσολογικός ιδιοπαθής

Σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1

Σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1 Εμφάνιση Ηλικία Τρόπος εκδήλωσης Βάρος σώματος Συμπτώματα Κληρονομικότητα Θεραπεία Διατροφή Ινσουλίνη Άσκηση Εξέλιξη

Έκκριση ινσουλίνης σε μη Διαβητικό

Σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1 Εμφάνιση Ηλικία Τρόπος εκδήλωσης Βάρος σώματος Συμπτώματα Κληρονομικότητα Θεραπεία Διατροφή Ινσουλίνη Άσκηση Εξέλιξη

Σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2 Αντίσταση στην ινσουλίνη Ανεπάρκεια β κυττάρου

Παθογένεια ΣΔ τύπου 2 JAMA.

Επίπεδα πλάσματος Προοδευτική εξέλιξη του ΣΔ Φυσιολογική ινσουλίνη IGT Διαβήτης Αντοχή στην ινσουλίνη Ενδογενής ινσουλίνη Μεταγευματική γλυκόζη Γλυκόζη νηστείας Φυσιολογικά επίπεδα γλυκόζης Μικροαγγειακές επιπλοκές Μακροαγγειακές επιπλοκές Μέσος όρος 6.5 Έτη

Σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2

Αδιάγνωστος σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2

Σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2 Εμφάνιση Ηλικία Τρόπος εκδήλωσης Βάρος σώματος Συμπτώματα Κληρονομικότητα Θεραπεία Διατροφή Άσκηση Φάρμακα Εξέλιξη

Monitoring strategy and treatment targets for patients with diabetes mellitus. Summary

ADA Goals for Glycemic Control in Type 2 Diabetes

Targets for Lipids in Type 2 Diabetes

Η μείωση της HbA 1c Ελαττώνει τον κίνδυνο επιπλοκών Ελάττωση του κινδύνου (%) 0-5 -10-15 -20-25 -30-35 -40-21 p=0.015-24 p=0.046-25 p=0.009-34 p=0.00005-16 p=0.052-6 p=0.63 Νεφροπάθεια Καταράκτης Μικροαγγειακές επιπλοκές Λευκωματινουρία στα 12 χρόνια ΟΕΜ Θανατηφόρο έμφραγμα του μυοκαρδίου *ποσοστιαία ελάττωση του κινδύνου / 0.9% μείωση της HbA 1c UKPDS. Lancet 1998; 352:837

3.5-yr Incidence (%) Συσχέτιση μεταξύ γλυκαιμικού ελέγχου και στεφανιαίας νόσου σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 25 20 15 10 HbA 1c <7.0% HbA 1c 7.0% 5 0 <6 6 Duration of Diabetes (yr) Kuusisto J et al. Diabetes. 1994;43:960-967.

DCCT KUMAMOTO UKPDS HbA1c 9 7,2 9 7 8 7 Retinopathy 63% 69% 17-21% Nephropathy 54% 70% 24-33% Neuropathy 60% improved - CVD 41% - 16%

Υπεργλυκαιμία Δυσλιπιδαιμία Υπέρταση Διαταραχή πηκτικού μηχανισμού Μικρολευκωματινουρία Παχυσαρκία (κεντρικού τύπου ενδοκοιλιακή) Κάπνισμα Καθιστική ζωή

Proportion With Major CHD Event Proportion With Major CHD Event SCANDINAVIAN SIMVASTATIN SURVIVAL STUDY (4S) Diabetes Subgroup Analysis Reduction of Major Recurrent CV Events 0.60 0.50 0.40 0.30 No Diabetes Placebo Simvastatin Risk Reduction 32% P=0.0001 0.60 0.50 0.40 0.30 Diabetes Placebo Simvastatin Risk Reduction 55% P=0.002 0.20 0.20 0.10 0.10 0.00 0 1 2 3 4 5 6 Years Since Randomization 0.00 0 1 2 3 4 5 6 Years Since Randomization Pyorala K et al. Cholesterol lowering with simvastatin improves prognosis of diabetic patients with coronary heart disease. Diabetes Care 1997;20:614-20.

Percent With Event Percent With Event CARE TRIAL Diabetes Subgroup Analysis Reduction of Recurrent CV Events 45 40 35 30 25 20 15 10 5 0 0 No Diabetes Risk Reduction 23% P<0.001 Placebo Pravastatin 1 2 3 4 5 45 40 35 30 25 20 15 10 5 0 0 Diabetes Risk Reduction 25% P<0.05 Placebo Pravastatin 1 2 3 4 5 Years of Follow-up Goldberg RB et al. Cardiovascular events and their reduction with pravastatin in diabetic and glucose-intolerant myocardial infarction survivors with average cholesterol levels. Subgroup analysis in the Cholesterol And Recurrent Events (CARE) Trial. Circulation 1998;98:2513-19.

ΜΕΛΕΤΗ HOPE Η επίδραση της ραμιπρίλης στα καρδιαγγειακά συμβάματα Ραμιπρίλη Placebo Σχετικός κίνδυνος CV death 6,1% 8,1% 0,74 <0,001 MI 9,9% 12,3% 0,80 <0,001 Stroke 3,4% 4,9% 0,68 <0,001 Non CV death 4,3% 4,1% 1,03 0,74 Total mortality 10,4% 12,2% 0,84 0,005 p

P.Gaede. Multifactorial intervention and cardiovascular disease in patients with type 2 Diabetes. NEJM 2003;348:383-93

Primary composite end-point (%) 60 Conventional therapy p=0.007 Intensive therapy 40 20 0 0 24 48 72 96 Follow-up (months) Kaplan-Meier estimates of the composite end points Death from CV causes: non-fatal MI, CABG, angioplasty, non-fatal stroke, amputation or surgery for PVD *Intensive multifactorial intervention was a stepwise implementation of behaviour modification, pharmacological therapy targeting hyperglycaemia, hypertension, dyslipidaemia, & microalbuminuria New Engl J Med 2003;348:383-931

Θεραπεία σακχαρώδους διαβήτη τύπου 2 Αντίσταση στην Ινσουλίνη ΣΔ 2 Δυσλειτουργία των β- κυττάρων Beck-Nielson H et al. H et al. J Clin Invest 1994;94:1714-21 Soltiel AR, Olefsky JM. Diabetes 1996;45:1661-9

Διαβήτης τύπου 2 Διαθέσιμοι Τρόποι Αντιμετώπισης Εκπαίδευση - Ενημέρωση Δίαιτα Άσκηση Υπογλυκαιμικά Δισκία (ΟΗΑ) Διγουανίδες Σουλφονυλουρίες Αναστολείς α-γλυκοσιδασών Αναστολείς της DPP-4 Θειαζολιδινεδιόνες Παρακολούθηση GLP-1 Ανάλογα Ινσουλίνη

-Cell Function (% ) TYPE 2 DIABETES... A PROGRESSIVE DISEASE Progressive Decline of -Cell Function in the UKPDS 100 80 60 40 20 0 10 9 8 7 6 5 4 3 2 1 0 1 2 3 4 5 6 Years Adapted from UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Diabetes. 1995;44:1249-1258. 6-4

Διατροφική θεραπευτική αγωγή Medical Nutrition Treatment

Στόχοι της διατροφικής θεραπευτικής αγωγής Μεταβολική απεικόνιση γλυκόζη αίματος λιπίδια αρτηριακή πίεση Τροποποίηση των διατροφικών συνηθειών και του τρόπου ζωής του ασθενούς Οι προσωπικές ανάγκες και προτιμήσεις των ασθενών καθώς και οι τοπικές διατροφικές συνήθειες.

Σύσταση Διαιτολογίου Υδατάνθρακες 50% Πρωτείνες 20% φυτικές - ζωικές λίπη 30% κεκορεσμένα 10% πολυακόρεστα 10% μονοακόρεστα 10% Χοληστερόλη 300 mg Φυτικές ίνες 20-25 g Βιταμίνες, άλατα, ιχνοστοιχεία 60 %

Ειδικές οδηγίες διατροφής Στον τύπου 1 διαβήτη απαραίτητη ενέργεια για ομαλή ανάπτυξη. Στον τύπου 2 διαβήτη μείωση της αντίστασης στην ινσουλίνη και καλύτερη μεταβολική απεικόνιση. Για την έγκυο γυναίκα απαραίτητη θερμιδική ενέργεια και απαραίτητα συστατικά για την ίδια αλλά και για το έμβρυο. Για τους ασθενείς που θεραπεύονται με ινσουλίνη ή δισκία πρόληψη ή την αντιμετώπιση της υπογλυκαιμίας και των προβλημάτων που δημιουργούνται κατά την διάρκεια της ασθένειας ή της άσκησης. Για άτομα που παρουσιάζουν αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης διαβήτη την άσκηση και προτείνοντας τροφές με τις οποίες μπορεί να μειωθεί το σωματικό βάρος ή τουλάχιστον να διατηρηθεί το ίδιο.

Diabetes care online 7/10/2010

Prevention and control of type 2 diabetes by mediterranean diet: a systematic review K. Esposito, M.Maiorino, A.Cerello, D.Giugliano. Diab Res and Clin Prac 2010; 83:97-102

Η άσκηση στα νοσήματα του μεταβολισμού

ΕΠΙΔΡΑΣΕΙΣ ΤΗΣ ΑΣΚΗΣΗΣ Υπέρταση Μεταβολικός έλεγχος Επίπεδα γλυκόζης Αντίσταση στην ινσουλίνη Λιπίδια Βάρος σώματος κατανομή Ψυχολογική στήριξη

ΠΛΕΟΝΕΚΤΗΜΑΤΑ ΑΣΚΗΣΗΣ Ελάττωση Αρτηριακής πίεσης Αύξηση HDL χοληστερόλης Ελάττωση τριγλυκεριδίων Ελάττωση βάρους σώματος Αύξηση ευαισθησίας στην ινσουλίνη Ελάττωση ευαισθησίας σε κοιλιακή αρρυθμία Αλλαγή συμπεριφοράς (κάπνισμα, δίαιτα, stress) Ψυχολογική στήριξη

Ιδανική φαρμακευτική αγωγή Αποτελεσματικότητα Ανεπιθύμητες ενέργειες Μακρόχρονη δράση Καρδιαγγειακός κίνδυνος

Σημείο και Τρόπος Δράσης των από του Στόματος Χορηγουμένων Αντιδιαβητικών Φαρμάκων Θέση Δράσης Μ.Δ. Φάρμακα Έκκριση Ινσουλίνης Σουλφονυλουρίες Άλλα εκκριταγωγά Ινσουλίνης Παραγωγή Γλυκόζης Αργή Πέψη Υδατανθράκων Διγουανίδια Θειαζολιδινεδιόνες Αναστολεις -γλουκοσιδάσης Περιφερική ευαισθησία στην Ινσουλίνη Θειαζολιδινεδιόνες Διγουανίδια Adapted from DeFronzo R, Ann Intern Med 1999;131:281

Antihyperglycemic Agents: Major Sites of Action Acarbose Miglitol Troglitazone + GI tract Metformin Carbohydrate absorption Plasma glucose Liver Glucose production Glucose uptake Muscle/Fat Injected insulin + + Insulin secretion Pancreas + Sulfonylureas glimepiride

Διαταραχή ανοχής γλυκόζης

Metabolic Staging of Type 2 Diabetes Peripheral insulin resistance Hyperinsulinemia Impaired glucose tolerance Defective glucorecognition Early diabetes -cell failure Late diabetes Saltiel AR, Olefsky JM. Diabetes. 1996;45:1661-1669.

Natural History of IGT Normal Impaired glucose tolerance (IGT) After 10 years 33% 33% IGT 33% Diabetes

Διαταραγμένη ανοχή στη γλυκόζη (IGT) 40 IGT 30 (%) 20 10 Μη Διαγνωσμένος διαβήτης Διαγνωσμένος διαβήτης 0 20-44 45-54 55-64 Ηλικία (έτη) 65-74 Πηγή: Harris, M.I. Diabetes Care 16: 642-652, 1993

Μετατροπή της IGT σε διαβήτη Μπέντφορντ, ΗΒ 1,5 Tόκιο, Ιαπωνία Γουάϊτχωλ, ΗΒ Bαλτιμόρη, ΗΠΑ (Καυκάσιοι) Tέξας, ΗΠΑ (Mεξ-Aμερ.) 2 2,9 3,6 4,3 Oσάκα, Ιαπωνία Nάουρου Aριζόνα, ΗΠΑ (Ινδιάνοι Pima) Καλιφόρνια, ΗΠΑ (Ιαπ.-Aμερ. άνδρες) Κολοράντο, ΗΠΑ (Mεξ-Aμερ.) 5,6 5,6 6,1 7 7,3 0 1 2 3 4 5 6 7 8 Μέσο ετήσιο ποσοστό μετατροπής (%) Πηγή: Harris, M.I. Diabetic Med. 13: S9-S11, 1996

SL Edelstein et al. Diabetes 46 (1997) 701-10 Hoorn study. Diabetologia 39 (1996) 113-8 Paris prospective study. Diabetes 40 (1991) 796-9 JE Shaw Diabetes care 22 (1999) 399-402

THE FUNAGATA DIABETES STUDY Η διαταραχή ανοχής γλυκόζης είναι παράγων καρδιαγγειακού κινδύνου 1.00 0.99 0.98 0.97 0.96 0.95 0.94 0 Cumulative Cardiovascular Survival 1.00 0.98 0.96 0.94 Normal IGT (2 hr PG 140-200) DM (2 hr PG >200) 0.92 Normal IFG (FPG 110-126) DM (FPG >126) 0 0 1 2 3 4 5 6 7 0 1 2 3 4 5 6 7 Year Year Tominaga M, et al. Impaired glucose tolerance is a risk factor for cardiovascular disease, but not impaired fasting glucose. Diabetes Care 1999;22:920-4.

Αναλογία κινδύνου IGT και Επιπλοκές από τα Μεγάλα Αγγεία (Μακροαγγειοπάθεια) Η IGT, όπως έχει ορισθεί από τις οδηγίες του Παγκόσμιου Οργανισμού Υγείας (WHO) (2h-OGTT), είναι ένας δείκτης κινδύνου για επιπλοκές από τα μεγάλα αγγεία. 2 1,75 1,5 Γνωστός διαβήτης IGT IFG 1,25 1 Καρδιαγγειακή νόσος IFG: Διαταραγμένη γλυκόζη νηστείας Στεφανιαία νόσος Εγκεφαλικό επεισόδιο Όλες οι αιτίες Πηγή: DECODE study group: Arch Intern Med 161: 397-404, 2001.

Διορθωμένος σχετικός κίνδυνος στεφανιαίας νόσου σε άτομα με διαταραγμένη ανοχή γλυκόζης Μελέτη Γυναίκες Άνδρες 1. Whitehall - 2,00 2. Paris - 1,90 3. Finland - 2,00 4. Bedford - 1,42 5. Honolulu 5,16 1,50 6. Rancho Bernardo - 1,17 7. Busselton 1,80 1,20 8. Framingham 2,60 1,00 9. Chicago 1,10 1,19

IDF consensus statement. Diabetic med 19 (2002) 708-23

Πρόληψη Του Σακχαρώδη Διαβήτη Δημοσιευμένες Μελέτες μελέτη περιοδικό 1 DPS N Eng J Med 344/18 3 May 2001 1343-50 2 DPP N Eng J Med 346/6 7 Feb 2002 393-403 3 STOP-NIDDM Lancet 359 15 Jun 2002 2072-7 4 TRIPOD Diabetes 51/9 Sep 2002 2796-803

Diabetes Prevention Study J Tuomilehto Et Al Η μελέτη της επίδρασης ενός προγράμματος αλλαγής του τρόπου ζωής στη παράταση ή στην μη εμφάνιση σακχαρώδη διαβήτη σε άτομα με IGT

Σχεδιασμός Της Μελέτης 523 άτομα ΟΜΑΔΑ 1 γενικές οδηγίες ΟΜΑΔΑ 2 εντατικοποίηση με στόχους

DPS intervention goals Weight reduction >5% (BMI <25kg/m 2 ) Total fat intake <30 E% Saturated fat intake <10 E% Fibre intake >15g/1,000kcal Aerobic and muscle strengthening exercise >30 min/day BMI: body mass index, E%: percentage of energy intake

Changes in clinical and metabolic parameters from baseline to year 1 Intervention Control p for change Weight (kg) -4.2-0.8 *** Waist circumference (cm) -4.4-1.3 *** FPG (mmol/l) -0.2 0.0 *** 2PG (mmol/l) -0.9-0.3 *** Haemoglobin A 1c (%) -0.1 0.1 *** Total cholesterol -0.13-0.10 ns HDL-C +0.05 +0.02 ns Triglycerides -0.19-0.01 *** Systolic blood pressure (mmhg) -5-1 ** Diastolic blood pressure (mmhg) -5-3 * *p=0.02, **p=0.007, ***p=0.004, ns: not significant 2PG: 2-hour plasma glucose, FPG: fasting plasma glucose, HDL-C: high-density lipoprotein-cholesterol

Cumulative probability of remaining diabetes free Development of diabetes during the lifestyle intervention 1.0 0.9 0.8 0.7 0.6 Risk reduction: 58% Intervention Control 0.5 0 1 2 3 4 5 6 Year

DPP main aim To determine whether lifestyle guidance of overweight, middle-aged patients IGT will prevent or delay the development of type 2 diabetes DPP: Diabetes Prevention Program, IGT: impaired glucose tolerance

DPP Study Interventions Eligible participants Randomised Standard lifestyle recommendations Intensive lifestyle (n=1,079) Metformin (n=1,073) Placebo (n=1,082)

DPP Population Asian/Pacific Islander 142 (4%) American Indian 171 (5%) Hispanic American 508 (16%) Caucasian 1,768 (55%) African American 645 (20%)

Weight change (kg) DPP Mean Weight Change 0 2 4 placebo Metformin lifestyle 6 0 1 2 3 4 Years from randomization

Cumulative incidence of diabetes (%) DPP Cumulative Incidence of Diabetes 35 30 25 20 15 10 5 Placebo Metformin Lifestyle intervention 0 1 2 3 4 Years of follow-up DPP: Diabetes Prevention Program Knowler WC, et al. N Engl J Med 2002;346:393 403.

DPP Effect of Treatment on Incidence of Diabetes Placebo Metformin Lifestyle Incidence of diabetes (% per year) 11.0 7.8 4.8 Reduction in incidence compared with placebo (%) 31.0 58.0 Number needed to treat to prevent one case in 3 years 13.9 6.9

DPP Summary Intensive lifestyle intervention reduced the development of diabetes by 58% Metformin reduced the development of diabetes by 31% Lifestyle was more effective than metformin

STOP - NIDDM

Objectives Primary to evaluate the effect of acarbose on the conversion of IGT to type 2 diabetes Secondary to evaluate, in IGT patients, the effects of acarbose on Glucose tolerance Insulin sensitivity hyperinsulinaemia Lipid profile blood pressure cardiovascular events anthropometric profile IGT: impaired glucose tolerance Chiasson JL, et al. Diabetes Care 1998; 21:1720 25.

Placebo n = 1,429 Placebo 3 months Study design -1 0 6 12 18 24 30 36 60 Placebo t.i.d. (n=715) Acarbose 100mg t.i.d. (n=714) 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 Visits 15 Close out visit

% Free of Diabetes Εμφάνιση του σακχαρώδη διαβήτη 100 95 90 85 80 75 70 65 Acarbose Placebo Mean Treatment duration 60 55 50 OGTT After 1st year OGTT After 2nd year OGTT After 3rd year 0 100 200 300 400 500 600 700 800 900 1000 1100 1200 1300 1400 Days After randomization

Effect of acarbose on Glucose Tolerance in IGT Patients Treatment Glucose tolerance at end of treatment (%) Normal IGT Diabetes Acarbose 35.3* 28.4 32.8* (n=682) Placebo 30.9 24.9 41.8 (n=686) *p<0.001

Women with diabetes (%) TRIPOD Study Troglitazone in Women With Previous Gestational 60 50 40 30 20 10 Diabetes Placebo Troglitazone 0 10 20 30 40 50 60 Months of trial p=0.005 TRIPOD: Troglitazone in the Prevention of Diabetes Buchanan TA, et al. DIABETES Sep 2002.

XENDOS Επίδραση του Xenical στο σωματικό βάρος Μεταβολή βάρους (kg) 0 Placebo + lifestyle Xenical + lifestyle -3-6 -9-12 -4.1 kg -6.9 kg p<0.001 vs placebo 0 52 104 156 208 Εβδομάδες J.S.Torgerson et al, Diabetes Care 27:155-161,2004

XENDOS Συνολική επίπτωση του Διαβήτη τύπου 2 Επίπτωση (%) 10 Placebo + lifestyle Xenical + lifestyle 9.0% 8 6 6.2% RR* 37% 4 2 0 p=0.0032 0 26 52 78 104 130 156 182 208 Εβδομάδες J.S.Torgerson et al, Diabetes Care 27:155-161,2004

Α-ΜΕΑ η ΑΤ1 στην πρόληψη του σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2

ΕΡΩΤΗΣΕΙΣ Πρέπει να καταβληθούν προσπάθειες για την πρόληψη του σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 ; Ποια άτομα πρέπει να ελεγχθούν και να αντιμετωπισθούν ; Πώς θα επιτευχθεί η πρόληψη ; Διαφέρουν οι στρατηγικές μεταξύ πρόληψης και θεραπείας ; Χρειάζονται επιπλέον μελέτες ;

Πρέπει Να Καταβληθούν Προσπάθειες Για Την Πρόληψη Του Σακχαρώδη Διαβήτη Τύπου 2 ; Πρόβλημα υγείας για τον πληθυσμό Παράμετροι που να προδικάζουν την εμφάνιση της νόσου Δοκιμασία που να αποκαλύπτει τα άτομα που θα εμφανίσουν διαβήτη Τρόποι παρέμβασης για να αποφευχθεί η εμφάνιση της νόσου

Εμφάνιση σακχαρώδη διαβήτη σε άτομα με IFG η/και IGT NORMAL IFG FPG NORMAL 4 5 % 20 34 % OGTT IGT 20 34 % 38 65 % 1.Hoorn study. JAMA 2001;285:2109-13 2.Shaw JE et al. Diabetes Care 1999;22:399-402 3.Stern MP et al. Ann Intern Med 2002;136:575-81

Ηλικία 40 74 Χωρίς διαβήτη ΒΜΙ < 24 mg/m 2 (27,2%) FPG < 95 mg/dl 2h PG < 140 mg/dl (14,9%) 2h PG 140-199 mg/dl (1,3%) 2h PG > 200 mg/dl (0,2%) FPG >126 mg/dl (0,34%) ΒΜΙ > 24 mg/m 2 (72,8%) FPG >126 mg/dl (4,5%) FPG 96-125 mg/dl 2h PG < 140 mg/dl (8,2%) 2h PG 140-199 mg/dl (1,9%) 2h PG > 200 mg/dl (0,5%) FPG 96-125 mg/dl 2h PG < 140 mg/dl (29,9%) 2h PG 140-199 mg/dl (10,6%) 2h PG > 200 mg/dl (2,4%) FPG < 95 mg/dl 2h PG < 140 mg/dl (22,9%) 2h PG 140-199 mg/dl (2,4%) 2h PG > 200 mg/dl (0,1%) S.H.Saydah et al Diabetes Care 25:1940-5 Nov 2002

ATOMA 40 74 ΧΩΡΙΣ ΔΙΑΒΗΤΗ BMI < 24 27,2 % DM 3,82% IGT 11,76% IFG 37,13% NOR 54,77% BMI > 24 72,8 % DM 9,61% IGT 16,62% IFG 51,79% NOR 29,28% S.H.Saydah et al Diabetes Care 25:1940-5 Nov 2002

Ανίχνευση ατόμων με IGT FPG >105 HbA1c>5.5 FPG >105 ή HbA1c>5.5 BMI >24 56 % 60 % 83 % M.M.Engelgau et al. Diabetes Care 25: 2098-9. Nov 2002

Ποια Άτομα Πρέπει Να Ελεγχθούν Και Να Αντιμετωπισθούν ; Ηλικία > 45 ετών και ΒΜΙ > 25 Ηλικία < 45 ετών ΒΜΙ > 27 Οικογενειακό ιστορικό διαβήτη Προηγούμενο διαβήτη της κύησης Υπέρταση Δυσλιπιδαιμία ADA.Position statement. Diabetes Care 25/4 April 2002

Πώς Θα Επιτευχθεί Η Πρόληψη ; Αλλαγή του τρόπου ζωής Απώλεια βάρους Άσκηση Φάρμακα ;

Χρειάζονται Επιπλέον Μελέτες ; Dream Origin Nancy Navigator Plan-grass

Συμπεράσματα Άτομα με κίνδυνο εμφάνισης διαβήτη θα πρέπει να ενθαρρύνονται σε απώλεια βάρους και άσκηση. Έλεγχος θα πρέπει να γίνεται σε άτομα > 45 ετών ειδικά με ΒΜΙ >25. Σε άτομα μικρότερης ηλικίας όταν υπάρχουν και άλλοι παράγοντες κινδύνου. Ο έλεγχος θα γίνεται είτε με γλυκόζη νηστείας είτε με δοκιμασία ανοχής γλυκόζης που θα πρέπει να επιβεβαιώνεται. Άτομα με IFG ή IGT θα πρέπει να θεραπεύονται με δίαιτα και άσκηση και τακτική παρακολούθηση. Έλεγχος για την εμφάνιση διαβήτη θα πρέπει να γίνεται κάθε δύο χρόνια. Θα πρέπει να αντιμετωπίζονται οι άλλοι παράγοντες κινδύνου. Για την σύσταση φαρμακευτικής αγωγής για την πρόληψη απαιτούνται περισσότερες μελέτες.

Prevention Now More Important Than Ever It is proper at the present time to devote time, not alone to treatment, but still more to prevention of diabetes. The results may not be so striking or immediate, but they are sure to come and to be important.

Prevention Now More Important Than Ever It is proper at the present time to devote time, not alone to treatment, but still more to prevention of diabetes. The results may not be so striking or immediate, but they are sure to come and to be important. Elliott P Joslin, 1921

Σακχαρώδης διαβήτης της κύησης 2-10% των κυήσεων 5-10% συνεχίζουν να παρουσιάζουν ΣΔ και μετά το τέλος της κύησης 35-60% παρουσιάζουν ΣΔ σε διάστημα 10 20 χρόνων 18% των κυήσεων με τα καινούργια διαγνωστικά κριτήρια

Διάγνωση του διαβήτη της κύησης με 100 και 75 g γλυκόζης

Διάγνωση του διαβήτη της κύησης με 75 g γλυκόζης Νηστείας 92 mg% 1 η Ωρα 180 mg% 2 η Ωρα 153 mg%

Δοκιμασία ανοχής γλυκόζης την 26-28 εβδομάδα της κύησης σε όλες τις έγκυες που δεν πληρούν όλα τα κριτήρια

Άλλοι ειδικοί τύποι σακχαρώδη διαβήτη