Bιολογικές ορίζουσες της αθλητικής απόδοσης: Προσαρµοστικότητα

Bιολογικές ορίζουσες της αθλητικής απόδοσης: Προσαρµοστικότητα NIKOY ΓEΛA A, ΓEPAΣIMOY TEPZH και BAΣIΛH KΛEIΣOYPA Eργαστήριο Eργοφυσιολογίας Tοµέας Bιολογίας της Άσκησης Tµήµα Eπιστήµης Φυσικής Aγωγής και Aθλητισµού Πανεπιστηµίου Aθηνών ΠEPIΛHΨH ΓEΛA AΣ N, TEPZHΣ Γ. και KΛEIΣOYPAΣ B. Bιολογικές ορίζουσες της αθλητικής απόδοσης: Προσαρµοστικότητα. Kινησιολογία, Tοµ. 2, Nο 2, σελ. 79-91, 1997. O ανθρώπινος οργανισµός έχει την ικανότητα να προσαρµόζεται σε επαναλαµβανόµενα περιβαλλοντικά ερεθίσµατα, όπως η σωµατική άσκηση, βελτιώνοντας τη δοµή και τη λειτουργία των βασικών του οργάνων και συστηµάτων. H βιολογική προσαρµογή τόσο σε επίπεδο κυττάρου όσο και σε επίπεδο οργανικών συστηµάτων εξαρτάται από το είδος της προπόνησης. H προπόνηση αντοχής προκαλεί αύξηση στη δράση των αερόβιων ενζύµων, στη συγκέντωση των µιτοχονδρίων, του γλυκογόνου ηρεµίας, των τριχοειδών αγγείων ενώ µειώνει την εγκάρσια επιφάνεια των µυϊκών ινών. H προπόνηση δύναµης προκαλεί αύξηση µόνο στη συγκέντρωση του γλυκογόνου της ηρεµίας και την εγκάρσια επιφάνεια όλων των τύπων µυϊκών ινών. Mια ενδιάµεση εικόνα βιολογικών προσαρµογών προκαλεί η προπόνηση ταχύτητας. Συγκεκριµένα η εγκάρσια επιφάνεια των µυϊκών ινών, η συγκέντρωση γλυ- κογόνου ηρεµίας, η συγκέντρωση των τριχοειδών αγγείων και η δράση των αναερόβιων ενζύµων αυξάνοται σηµαντικά. O ρυθµός και το µέγεθος βελτίωσης µιας βιολογικής ιδιότητας, λειτουργίας ή ικανότητας που είναι ποϊόν προπόνησης ορίζει την έννοια της προσαρµοστικότητας. Προκειµένου να διερευνηθεί η επίδραση του γονότυπου στην προσαρµοστικότητα των βιολογικών οριζουσών της αθλητικής απόδοσης χρησιµοποιείται το µοντέλο των γνησιοδιδύµων αδερφών. Aπό τις σχετικές έρευνες που έχουν διεξαχθεί ως σήµερα, προκύπτει ότι η επίδραση του γονότυπου στην προσαρµοστικότητα της µέγιστης πρόσληψης οξυγόνου είναι µέτρια, για την αναερόβια αγαλακτική ικανότητα είναι χαµηλή ενώ για την αναερόβια γαλακτική είναι υψηλή, για τη µυϊκή δύναµη είναι µέτρια ενώ για τα µεταβολικά ένζυµα των µυών είναι σχεδόν µηδενική. Eλάχιστα είναι γνωστά για την επίδραση του γονότυπου στην προσαρµοστικότητα άλλων βιολογικών οριζουσών της αθλητικής απόδοσης όπως είναι η κατανοµή των µυϊκών ινών, τα τριχοειδή αγγεία, τα ενεργειακά υποστρώµατα και η νευροµυϊκή συναρµογή. Λέξεις κλειδιά: ΓENETIKOΣ EΛEΓXOΣ, BIOΛOΓIKEΣ OPIZOYΣEΣ, ΠPOΣAPMOΣTIKOTHTA, KΛHPONOMHΣIMOTHTA, AΘΛHTIKH AΠO OΣH, ΠPOΠONHΣH, MONTEΛO I YMΩN H µυϊκή προσπάθεια είναι σύµφυτη µε αυξηµένες ενεργειακές απαιτήσεις και ανάλογα µε την έντασή της προκαλεί στον οργανισµό διαταραχή της οµοιοστασίας του για ν ανταποκριθεί στις απαιτήσεις αυτές. Προς το σκοπό 1

αυτό δραστηριοποιούνται µηχανισµοί επαναπροσδιορισµού της λειτουργίας των οργάνων, ιστών και φυσιολογικών συστηµάτων, σε υψηλότερα επίπεδα από αυτό της σχετικής ηρεµίας µε αποτέλεσµα να επέρχονται προσωρινές προσαρµογές, το µέγεθος των οποίων εξαρτάται από την ένταση της προσπάθειας. Όσο εντονότερη είναι η προσπάθεια τόσο µεγαλύτερη είναι η προσαρµογή ενός ατόµου σε µια δεδοµένη χρονική στιγµή και σ ένα δεδοµένο περιβάλλον. Tο άγνωστο όµως όριο των βιολογικών προσαρµογών διαφέρει από άτοµο σε άτοµο και εξαρτάται από το γονότυπο, το φύλο, την ηλικία και από τις περιβαλλοντικές επιδράσεις. Στις περιβαλλοντικές επιδράσεις υπάγονται, κατά τη αρβινική άποψη, εκτός από τη βαροµετρική πίεση και τις κλιµατολογικές συνθήκες και τα προπονητικά ερεθίσµατα που όταν είναι επαναλαµβανόµενα για µακρά χρονική περίοδο επιφέρουν χρόνιες προσαρµογές σε όλα τα όργανα, ιστούς και φυσιολογικά συστήµατα (νευρικό, αναπνευστικό, καρδιαγγειακό, ενδοκρινικό κ.α.), τα οποία επιστρατεύονται για να ικανοποιήσουν τις αυξηµένες ενεργειακές ανάγκες της µυϊκής δραστηριότητας. Σε προηγούµενο άρθρο µας ανασκοπήσαµε τις έρευνες που αναφέρονται στην κληρονοµησιµότητα των βιολογικών οριζουσών της αθλητικής απόδοσης (Kλεισούρας και Γελαδάς 1996). H παρούσα ανασκόπηση εστιάζεται στο πρόβληµα της προσαρµοστικότητας των βιολογικών παραγόντων που διέπουν την αθλητική απόδοση. Προσαρµοστικότητα. Ως προσαρµοστικότητα ορίζεται ο ρυθµός και το µέγεθος βελτίωσης µιας βιολογικής ιδιότητας, λειτουργίας ή ικανότητας που είναι προϊόν προπόνησης. Για παράδειγµα, είναι γνωστό ότι κάθε άτοµο φέρει µια ικανότητα αεροβίου έργου της οποίας η τιµή είναι συνάρτηση του χρόνου προπόνησης. Σε αρχικό στάδιο ο ρυθµός βελτίωσης της είναι υψηλός. Mε την πάροδο του χρόνου ο ρυθµός βελτίωσης της βιολογικής αυτής ορίζουσας µειώνεται και τείνει να γίνει µηδενικός καθώς η αερόβια ικανότητα πλησιάζει το µέγιστο όριό της που καθορίζεται από τα ατοµικά δοµικά και λειτουργικά χαρακτηριστικά της αλυσίδας πρόσληψη, µεταφορά και κατανάλωση οξυγόνου. Στο Σχήµα 1 απεικονίζεται η πορεία βελτίωσης της µέγιστης πρόσληψης οξυγόνου δύο ατόµων κατά την προπόνηση 15 µηνών. 2

H προσαρµοστικότητα του ατόµου που συµβολίζεται µε τα τετραγωνικά σύµβολα είναι υψηλότερη από την προσαρµοστικότητα του ατόµου µε τα ροµβοειδή σύµβολα αφού ο ρυθµός και το ποσοστό βελτίωσης του πρώτου είναι υψηλότερα του δευτέρου (0.45, 100% έναντι 0.25, 50%, αντίστοιχα). O ορισµός της προσαρµοστικότητας ως ο ρυθµός αύξησης µιας παραµέτρου σε συνδυασµό µε το ανώτατο όριό της (Sale 1988) υπόκεινται σε κριτική και µπορεί να οδηγήσει σε λαθεµένα συµπεράσµατα όπως δείχνει το Σχήµα 2 όπου δύο άτοµα προσεγγίζουν ύστερα από προπόνηση 15 µηνών την ίδια τιµή µέγιστης πρόσληψης οξυγόνου (60 ml/min/kg) φέροντας τον ίδιο ρυθµό εκθετικής αυξητικής βελτίωσης (p=0.25). Eίναι φανερό ότι η προσαρµοστικότητα του ατόµου µε τα τετραγωνικά σύµβολα είναι υψηλότερη αφού η αερόβια ικανότητά του βελτιώθηκε κατά 42% περισσότερο από την ικανότητα του ατόµου µε τα ροµβοειδή σύµβολα (100% έναντι 58% αύξηση). Kατά αντιστοιχία, όταν η προσαρµοστικότητα µιας βιολογικής παραµέτρου δηλώνεται µόνο ως προς το µέγεθος της αύξησης και συγκρίνεται µε δεδοµένα άλλων µελετών µπορεί να οδηγήσει σε εξαπατητικό συµπέρασµα. H µέγιστη πρόσληψη οξυγόνου και των δύο ατόµων που παρουσίαζονται στο Σχήµα 3 βελτιώθηκε ακριβώς κατά 30% ύστερα από προπόνηση 15 µηνών. H προσαρµοστικότητα του ατόµου µε τα ροµβοειδή σύµβολα είναι υψηλότερη κρίνοντας από τον υψηλότερο ρυθµό βελτίωσης της αερόβιας ικανότητάς του (p=0.35>0.25). Tελικά, αξίζει να αναφερθεί άλλη µια περίπτωση η οποία σχετίζεται µε την έννοια προσαρµοστικότητα και αποτελεί πηγή λάθους σε συγκριτικές µελέτες και ανασκοπήσεις της σχετικής βιβλιογραφίας. Tο Σχήµα 4 απεικονίζει τη βελτίωση της µέγιστης πρόσληψης οξυγόνου δύο ατόµων που υπόκεινται σε 15µηνη προπόνηση. Tο µέγεθος και ο ρυθµός βελτίωσης τους είναι κοινός. Όπως όµως είναι προφανές το άτοµο µε τα τετράγωνα σύµβολα έχει υψηλότερη προσαρµοστικότητα από το άτοµο µε τα ροµβοειδή σύµβολα. H σύγχυση στην προκειµένη περίπτωση δηµιουργείται επειδή η εκθετική βελτίωση της πρόσληψης οξυγόνου στα παραπάνω άτοµα ιχνιλατεί 3

διαφορετική τροχιά η οποία επιβεβαιώνεται από τη διαφορετική µαθηµατική συνάρτηση. Mε βάση την αρχή ότι ανικανότητα προσαρµογής ισοδυναµεί, κατά την εξελεκτική άποψη, µε εξαφάνιση του είδους και την παραπάνω ανάλυση περί προσαρµοστικότητας προκύπτει: α) η ποσοποίηση της προσαρµογής καθορίζεται ταυτόχρονα από το ρυθµό και το µέγεθος βελτίωσης, β) η συγκρισιµότητα των ατοµικών προσαρµογών προϋποθέτει ότι η τροχιά τους υπακούει στην ίδια µαθηµατική σχέση, γ) οι αρχική και η τελική τιµή της διερευνούµενης παραµέτρου πρέπει να είναι, πειραµατικά εξασφαλισµένα, πραγµατικές. Προσαρµοστικότητα βιολογικών παραγόντων H προπόνηση δύναµης µε υψηλή αντίσταση προκαλεί υπερτροφία των µυϊκών ινών (αύξηση εγκάρσιας διατοµής) χωρίς να αλλάζει η µικροσκοπική δοµή τους και οι βιοχηµικές τους ιδιότητες. Aπεναντίας, oι επαναλαµβανόµενες µυικές συστολές µικρής έντασης (προπόνηση αντοχής) επιφέρουν αύξηση της ενζυµατικής δραστηριότητας και των αγγείωσης των µυικών ινών χωρίς υπερτροφία (Williams and Neufer, 1996). Eγκάρσια επιφάνεια µυικών ινών. Eίναι καλά τεκµηριωµένο φαινόµενο ότι 6 µήνες έντονης προπόνησης µε υψηλή αντίσταση προκαλούν αύξηση στην εγκάρσια επιφάνεια των µυϊκών ινών κατά 12-25% (MacDougall et al. 1979, Tesch et al. 1985, MacDougall et al. 1980). H εγκάρσια επιφάνεια των µυϊκών ινών αγύµναστων ανδρών ανέρχεται περίπου σε 5000 µm 2 ενώ εκείνη 4

αθλητών της άρσης βάρων και σωµατοδοµικής (Body Building) περίπου σε 11000 µm 2 για κάθε µυική ίνα (Alway et al. 1992, Tesch et al. 1984). Παρά την συνεχή και επίπονη προσπάθεια αυτών των καλογυµνασµένων αθλητών δεν έχει παρατηρηθεί υψηλότερο επίπεδο υπερτροφίας από αυτό (Alway et al. 1992), γεγονός που πιθανώς να οφείλεται στην αδυναµία µεταφοράς µε ικανοποιητικούς ρυθµούς των θρεπτικών συστατικών και του οξυγόνου από τα τριχοειδή αγγεία προς το εσωτερικό της µυϊκής ίνας όταν αυτή υπερβεί κάποιο κρίσιµο µέγεθος ή στην αδυναµία ταυτόχρονης διέγερσης και συστολής των περιφεριακών και κεντρικών περιοχών ενός µυϊκού κυττάρου µε µεγάλη διάµετρο. Ωστόσο, ο µηχανισµός µε τον οποίο ένα πρόγραµµα προπόνησης δύναµης προκαλεί αύξηση στη σύνθεση του µεταφορικού RNA (mrna) και στη συνέχεια πρωτεϊνική σύνθεση, ή/και µείωση του ρυθµού αποδόµησης των πρωτεϊνών, παραµένει ακόµα άγνωστος (Goldspink 1996). Aπό την άλλη µεριά, οι αθλητές αγωνισµάτων αντοχής έχουν µυϊκές ίνες µικρότερου ή ίδιου µεγέθους µε αγύµναστους άνδρες (Houston et al. 1979, Tesch et al. 1984) ίσως λόγω της ανάγκης για µικρότερη απόσταση διάχυσης του οξυγόνου και µεταφοράς των θρεπτικών συστατικών. Aποχή λίγων εβδοµάδων από την άσκηση, είναι δυνατόν να προκαλέσει αύξηση της εγκάρσιας επιφάνειας των µυϊκών ινών αυτών των αθλητών (Houston et al. 1979). Tύπος µυϊκών ινών. Oι µυïκές ίνες µπορούν να ταξινοµηθούν µε βάση τις συσταλτές και µεταβολικές τους ιδιότητες (Brooke και Kaiser 1970 α,β, Barnard et al. 1971, Peter et al. 1972), σε βραδείας συστολής οξειδωτικές (τύπου I), ταχείας συστολής οξειδωγλυκολυτικές (τύπου IIα) και ταχείας συστολής γλυκολυτικές τύπου (IIβ), Σχήµα 5. Σηµαντικό µέρος των συσταλτών χαρακτηριστικών ενός µυός εξαρτάται από την ποσοστιαία κατανοµή των διαφόρων τύπων µυϊκών ινών σε αυτόν (Thorstenson et al. 1977, Terzis et al. 1997). Πειράµατα σε αποµονωµένες µυϊκές ίνες έδειξαν ότι οι τύπου I µυϊκές ίνες έχουν µικρότερη ενεργειακή δαπάνη κατά τη µυϊκή συστολή, χαµηλότερη ταχύτητα συστολής και χαµηλότερη µέγιστη ισχύ από τις τύπου II µυϊκές ίνες 5

(Kushmerick 1987, Bottinelli et al. 1994). Tο γεγονός αυτό, δείχνει ότι η λειτουργική σπουδαιότητα µιας πιθανής αλλαγής στην κατανοµή των µυϊκών ινών συνδέεται µε την απαίτηση για προσαρµογή σε ένα νέο επίπεδο ενεργειακών ή συσταλτικών ιδιοτήτων. H κατανοµή των µυϊκών ινών σε αθλητές διαφέρει από αυτή των ανθρώπων που ζούν καθιστική ζωή (Tesch και Karlsson 1985, Rice 1988) ενώ οι περισσότερες διαχρονικές µελέτες έχουν δείξει ότι η προπόνηση δεν επηρεάζει σηµαντικά την ποσοστιαία κατανοµή των µυϊκών ινών τύπου I και II (Gollnick et al. 1973, Andersen και Henrikson 1977, Inger 1979, Schantz et al. 1986). Ωστόσο, άλλες µελέτες έδειξαν ότι η µετατροπή των µυϊκών ινών τύπου I σε IIα ή το αντίθετο είναι πιθανή σε περιορισµένο όµως ποσοστό (Howald et al. 1985, Simoneau et al. 1985, Jansson et al. 1990, Πίνακας 1). Πρέπει να σηµειωθεί ότι οι διαχρονικές αυτές µελέτες είναι συνυφασµένες µε µεθοδολογικά προβλήµατα, όπως ο µικρός αριθµός των δοκιµαζόµενων και οι περιορισµοί της κλασσικής ιστοχηµικής ανάλυσης µυϊκών δειγµάτων. Mε την εξέλιξη και χρήση συγχρόνων ανοσοποιητικών (Ausoni 1990), βιοχηµικών (Metzger 1992) και µηχανο-αναλυτικών τεχνικών (Larsson et al. 1991) προέκυψε ότι το απλό σχήµα µυϊκών ινών βραδείας και ταχείας συστολής πρέπει να τροποποιηθεί σ ένα ευρύ σύνθετο φάσµα µεταβολικών και µηχανικών ιδιοτήτων (Booth and Baldwin 1996). Για παράδειγµα, έχει δειχθεί ότι αρκετές µυϊκές ίνες περιέχουν δύο διαφορετικούς τύπους µυοσίνης (Staron και Pette 1986, Biral et al. 1988, Klitgaard et al. 1990). Παρά τα µεθοδολογικά προβλήµατα, η µετατροπή των µυϊκών ινών τύπου IIβ σε IIα µετά από προπόνηση αντοχής, ταχύτητας ή ισχύος είναι φαινόµενο καλά τεκµηριωµένο (Saltin και Gollnick 1983, Andersen και Henrikson 1977, 6

Baumann et al. 1987, Inger 1979). Συµπερασµατικά, µόνο µικρές αλλαγές, κυρίως από IIβ σε IIα, έχουν αναφερθεί ως προς την κατανοµή των µυικών ινών ως αποτέλεσµα προπόνησης διάρκειας 4-22 εβδοµάδων. Tριχοειδή αγγεία. Yπάρχει στενή σχέση µεταξύ του αριθµού των τριχοειδών αγγείων τα οποία περιβάλουν µια µυϊκή ίνα και της µεταβολικήςοξειδωτικής ικανότητας αυτής της ίνας (Romanul 1965). O αριθµός των τριχοειδών που περιβάλουν µια µυϊκή ίνα τύπου I είναι µεγαλύτερος από τον αριθµό τριχοειδών που περιβάλλουν τις ίνες τύπου II (Saltin και Gollnick 1983). Ωστόσο, πρέπει να σηµειωθεί ότι οι τεχνικές που χρησιµοποιούνται για τη µελέτη των τριχοειδών αγγείων παρέχουν πληροφορίες για τον αριθµό τους σε µια συγκεκριµένη εγκάρσια µυϊκή διατοµή (Saltin και Gollnick 1983) και όχι για το µήκος και τις διακλαδώσεις τους που µπορεί να παρουσιάζουν µεγάλη διακύµναση και συνεπώς µεγάλο ενδιαφέρον. Nεότερες µελέτες, συνδυάζοντας µεθόδους ιστοχηµείας και ηλεκτρονικού µικροσκοπίου έδειξαν ότι ο αριθµός των τριχοειδών αγγείων αυξάνεται µετά από προπόνηση αντοχής (Brodal at al. 1977, Andersen και Henriksson 1977, Inger 1978) σε αντίθεση µε ότι νοµιζόταν παλαιότερα (Hermansen and Wachtlova 1971, Saltin et al. 1968). Παράλληλα, έρευνες σε πειραµατόζωα έδειξαν ότι εκτός από την αύξηση του αριθµού των τριχοειδών, αυξάνεται και η διάµετρός τους µετά από χρόνια ηλεκτρική διέγερση (Myrhage και Hudlicka 1976). Σε αγύµναστους µυς, οι µυϊκές ίνες τύπου II έχουν συνήθως µεγαλύτερη εγκάρσια επιφάνεια ανά τριχοειδές αγγείο και µικρότερη οξειδωτική ικανότητα από τις ίνες τύπου I αλλά µε την άσκηση προκαλούνται τέτοιες προσαρµογές στις ίνες II ώστε και οι δύο αυτές µεταβλητές πλησιάζουν τις τιµές των µυϊκών ινών τύπου I (Saltin και Gollnick 1983). Aντίθετα, η προπόνηση δύναµης έχει ως αποτέλεσµα την αύξηση ή τη διατήρηση στα ίδια επίπεδα του αριθµού των τριχοειδών αγγείων, ανάλογα µε τα χαρακτηριστικά του προπονητικού προγράµµατος (Tesch et al. 1984, MacDougall 1986, Schantz 1982, Essen-Gustavsson και Tesch 1990). Σε κάθε περίπτωση, η αύξηση της εγκάρσιας επιφάνειας των µυϊκών ινών είναι συνήθως µεγαλύτερη από την αύξηση του αριθµού των τριχοεδών και κατά συνέπεια η πυκνότητα των τριχοειδών αγγείων ανά επιφάνεια µυϊκού ιστού παραµένει ίδια ή µειώνεται (Schantz 1982, Tesch et al. 1984). Mεταβολικά ένζυµα των µυών. H δραστηριότητα των ενζύµων που συµµετέχουν στην παραγωγή ενέργειας µέσα στα µυϊκά κύτταρα αυξάνεται µε την προπόνηση. H αύξηση αυτή σχετίζεται άµεσα µε το είδος του προπονητικού προγράµµατος. Έτσι, η προπόνηση αντοχής προκαλεί αύξηση της δραστηριότητας των µιτοχονδριακών κυρίως ενζύµων (Holloszy 1967) ενώ η αναερόβια προπόνηση προκαλεί αύξηση της δραστηριότητας των ενζύµων της αναερόβιας γλυκόλυσης (Eriksson et al. 1973, Gollnick et al. 1973, Costill et al. 1976). Aντίθετα, η προπόνηση δύναµης δεν φαίνεται να έχει σηµαντική επίδραση στα ένζυµα του αερόβιου και αναερόβιου µυϊκού µεταβολισµού (Thorstensson et al. 1976, Tesch et al. 1990, Tesch et al. 1989). Eνεργειακά υποστρώµατα. H αερόβια και η αναερόβια προπόνηση καθώς και η προπόνηση δύναµης αυξάνουν τα αποθέµατα µυϊκού γλυκογόνου ηρεµίας στους ασκούµενους µύς (Gollnick et al. 1973, Mac-Dougall 1977, Tesch et al. 1986). Aπεναντίας, είναι ασαφής η επίδραση της συστηµατικής 7

άσκησης των ανωτέρω ειδών στην περιεκτικότητα των µυών σε ATP, φωσφοκρεατίνη και τριγλυκερίδια (Saltin και Gollnick 1983, MacDougall 1977, Tesch et al. 1986, Tesch et al. 1990, Saltin και Gollnick 1983, Essen- Gustavsson και Tesch 1990). Nευροµυϊκή απόδοση. H νευροµυϊκή απόδοση προσδιορίζεται κυρίως από τη µέγιστη δύναµη και τη µέγιστη ταχύτητα συστολής του µυός. H δύναµη που παράγει ένας µυς µε συγκεκριµένα χαρακτηριστικά, προκύπτει από το συνδυασµό επιστράτευσης και συχνότητας δραστηριοποίησηςεκπυρσοκρότησης των κινητικών µονάδων (Bigland-Ritchie 1981). H µέγιστη ταχύτητα συστολής ενός µυ εξαρτάται κυρίως από την κατανοµή των µυϊκών ινών σε αυτόν (Larsson και Moss 1993). Παράλληλα, ο χρόνος που απαιτείται για την επίτευξη της µέγιστης δύναµης κατά τη διάρκεια µιας συστολής σχετίζεται άµεσα µε τις κινητικές ιδιότητες της διαδικασίας έκχυσης και απορρόφησης του ενδοκυτταρικού ασβεστίου (Horowicz 1994). H αύξηση της δύναµης ως αποτέλεσµα της άσκησης είναι γνωστό φαινόµενο από τα πανάρχαια χρόνια. ιαφορετικά προγράµµατα προπόνησης µε αντίσταση έχουν χρησιµοποιηθεί κατά καιρούς, µε ποικίλα αποτελέσµατα (MacDougall et al. 1977, MacDougall et al. 1980, Hakkinen et al. 1985, Tesch et al. 1990). H αύξηση της δύναµης κατά τις πρώτες εβδοµάδες προπόνησης εξαρτάται περισσότερο από τις νευρικές προσαρµογές, ενώ στη συνέχεια η συµβολή της µυϊκής υπερτροφίας γίνεται ο κυρίαρχος παράγοντας (Hakkinen et al 1985, Sale 1988). Oι νευρικές προσαρµογές συνίστανται κυρίως στη βελτίωση της µυϊκής συναρµογής (Rutherford και Jones 1986), στη µείωση της ενεργοποίησης των ανταγωνιστών µυών (Carolan και Caferelli 1992) και στον καλύτερο συγχρονισµό των κινητικών µονάδων (Milner-Brown et al. 1975). Ένας ακόµη παράγοντας που σχετίζεται άµεσα µε τη νευροµυϊκή 8

απόδοση είναι ο ρυθµός παραγωγής της δύναµης κατά τη διάρκεια µιας µέγιστης ισοµετρικής συστολής. Kατάλληλη προπόνηση προκαλεί αύξηση του ποσοστού της µέγιστης δύναµης που µπορεί να παράγει ένας µυς σε δοσµένο χρονικό διάστηµα (msec), φαινόµενο το οποίο οφείλεται στη γρηγορότερη και µαζικότερη ενεργοποίηση του νευρικού συστήµατος, όπως έδειξαν ηλεκτροµυογραφικές µελέτες (Sale 1992). Παράλληλα η ταχοδυναµική καµπύλη προσαρµόζεται ανάλογα µε τα χαρακτηριστικά του προπονητικού προγράµµατος. Έτσι προπόνηση µε υψηλές ταχύτητες συστολής βελτιώνει περισσότερο την περιοχή της ταχοδυναµικής σχέσης που αντίστοιχεί στην ταχύτητα, ενώ το αντίθετο συµβαίνει µε την προπόνηση δύναµης (Kλεισούρας 1997). Γονότυπος και προσαρµοστικότητα H µηχανική δραστηριότητα, η έκχυση ορµονών, η µεταβολική καταπόνηση, η αύξηση της θερµοκρασίας του σώµατος και η υποξία είναι συνήθεις ασκησιογενείς καταστάσεις που κινητοποιούν κυτταρικούς µηχανισµούς οι οποίοι ρυθµίζουν την έκφραση των γονιδίων σε νέο επίπεδο (Booth and Baldwin 1996). Eίναι, για παράδειγµα, γνωστό ότι η υποξία προκαλεί αύξηση στη µεταγραφή της ερυθροποιητίνης (Jelkmann 1992). H πολυσυνθετότητα της γονιδιακής έκφρασης σε κυτταρικό επίπεδο (παράγοντες που ρύθµιζουν την προ-µεταφραστική, την µεταφραστική και την µετα-µεταφραστική διεργασία) καθώς και οι περιορι- σµοί µεταφοράς των ευρυµάτων από τα πειραµατόζωα στον άνθρωπο καθιστούν αναγκαία την εφαρµογή του πρότυπου των διδύµων και τη διερεύνηση της αλληλεπίδρασης γονότυπουάσκησης σε επίπεδο οργανικών συστηµάτων. Tο µοντέλο των διδύµων H διερεύνηση της αλληλεπίδρασης γονότυπου-προπόνησης στην προσαρµοστικότητα µιας βιολογικής ορίζουσας της αθλητικής απόδοσης µπορεί να γίνει χρησιµοποιώντας το µοντέλο των γνησιοδιδύµων αδερφών µε δύο διαφορετικούς πειραµατικούς σχεδιασµούς. O ένας σχεδιασµός περιλαµβάνει µετρήσεις σε µονοζυγωτικούς (MZ) και διζυγωτικούς ( Z) διδύµους όπου το ένα µέλος του κάθε ζευγαριού υποβάλλεται σε συστηµατική προπόνηση για µια συγκεκριµένη χρονική περίοδο, ενώ το άλλο συνεχίζει την καθηµερινή φυσική του δραστηριότητα και τα δεδοµένα επεξεργάζονται στατιστικά µε ανάλυση διασποράς (Weber et al. 1976). Kατά το δεύτερο πειραµατικό σχεδιασµό και τα δύο αδέρφια των µονοζυγωτικών διδύµων υποβάλλονται σε συστηµατική προπόνηση για συγκεκριµένη χρονική περίοδο µε το ίδιο ακριβώς πρόγραµµα και κάτω από τις ίδιες εξωτερικές συνθήκες. H διερεύνηση της αλληλεπίδρασης γονότυπου-προπόνησης στην περίπτωση αυτή γίνεται µε ανάλυση διασποράς επαναλαµβανόµενων µετρήσεων ως προς τον παράγοντα της επίδρασης της προπόνησης (Bouchard et al. 1988, Hamel et al. 1986). Πρέπει όµως να σηµειωθεί οτι η σωστή χρησιµοποίηση αυτού του πειραµατικού σχεδιασµού προϋποθέτει πρώτο τον περιορισµό της ηλικιακής διακύµανσης των διδύµων, δεύτερο την εφαρµογή ταυτόσηµου προπονητικού προγράµµατος και τρίτο τον έλεγχο του αρχικού επιπέδου της βιολογικής ορίζουσας και των προηγούµενων κινητικών εµπειριών των δοκιµαζόµενων. 9

Yπερτροφία µυϊκών ινών. H επίδραση του γονότυπου στην υπερτροφία των µυϊκών ινών παραµένει αδιερεύνητη. Aν και είναι σαφές ότι το ίδιο προπονητικό ερέθισµα προκαλεί διαφορετικά ποσοστά µυϊκής υπερτροφίας (3-49%) ανάµεσα σε δοκιµαζόµενους (MacDougall et al. 1979, Mac-Dougall et al. 1980), δεν είναι ξεκάθαρο αν αυτό οφείλεται στο γονότυπο ή στο διαφορετικό αρχικό επίπεδο και τις προηγούµενες προπονητικές εµπειρίες των δοκιµαζόµενων (MacDougall et al. 1980, Bouchard et al. 1988). Kατανοµή µυϊκών ινών. ύο µελέτες µε διδύµους δοκιµαζόµενους οι οποίοι υποβλήθηκαν σε αερόβια και αναερόβια προπόνηση έδειξαν µικρές και µη σηµαντικές αλλαγές στην κατανοµή των µυϊκών ινών (Hamel et al. 1986, Simoneau et al. 1986). Tριχοειδή αγγεία. O ρόλος του γονότυπου στην προσαρµοστικότητα των τριχοειδών αγγείων δεν έχει µελετηθεί ακόµη, αν και οι διατοµικές διαφορές είναι µεγάλες (Saltin και Gollnick 1983) και η λειτουργική τους σπουδαιότητα είναι προφανής. Mεταβολικά ένζυµα των µυών. Oι Thibault και συνεργάτες (1986) όπως και οι Hamel και συνεργάτες (1986) µετά από προπόνηση δύναµης και προπόνηση αντοχής αντίστοιχα, σε διδύµους δοκιµαζόµενους συµπέραναν ότι η προσαρµοστικότητα των αερόβιων (MDH, HADH, εκτός από το OGDH) και των αναερόβιων (CK, HK, PFK, LDH) ενζύµων δεν επηρεάζεται από το γονότυπο. Kαι στις δύο αυτές µελέτες ο αριθµός των δοκιµαζόµενων ήταν περιορισµένος (5 και 6 ζευγάρια διδύµων, αντίστοιχα) και η αρχική δραστηριότητα των ενζύµων σε αυτά τα ζευγάρια ήταν διαφορετική. Πρέπει ακόµα να σηµειωθεί ότι η λειτουργική σπουδαιότητα της αύξησης της δράσης των ενζύµων του µυικού κυττάρου ύστερα από προπόνηση παραµένει ασαφής δεδοµένου ότι, έχει υπολογιστεί, η δράση αυτών των ενζύµων σε αγύµναστους µυς είναι ικανή για την παραγωγή ενέργειας κατά τη µέγιστη µυϊκή προσπάθεια που απαιτείται από µυς καλά προπονηµένων αθλητών (Saltin και Gollnick 1983). Eνεργειακά υποστρώµατα. Kαµιά µελέτη ως σήµερα δεν έχει ασχοληθεί µε την επίδραση του γονότυπου στην αύξηση που προκαλείται στα επίπεδα του µυϊκού γλυκογόνου ως αποτέλεσµα της προπόνησης παρά την σηµαντική επίδραση που έχει αυτή η αύξηση, στην αθλητική επίδοση (Hermansen et al. 1967, Karlsson και Saltin 1971). Aερόβια ικανότητα. H βελτίωση της αερόβιας ικανότητας κυµαίνεται από µηδέν ως και 60% (Saltin et al. 1968) και το ερώτηµα γεννάται αν το εύρος αυτό της προσαρµοστικότητας οφείλεται σε γενετικές διαφορές. Προς το σκοπό αυτό εφαρµόστηκε το µοντέλο των γνησιοδιδύµων αδερφών. Oι Weber και συνεργάτες (1976) εξέτασαν γνησιοδίδυµους αδερφούς τριών αναπτυξιακών ηλικιών όπου ο ένας δίδυµος υποβλήθηκε σε αερόβια προπόνηση και ο αδερφός του περιορίστηκε σε καθηµερινές δραστηριότητες και βρήκαν ότι η επίδραση του γενετικού παράγοντα στη βελτίωση της αερόβιας ικανότητας ήταν σχετικά µικρή για παιδιά προεφηβικής και µεταεφηβικής ηλικίας. Aντίθετα οι Prud homme και συνεργάτες (1984), βρήκαν σηµαντική επίδραση του γονότυπου στη προσαρµοστικότητα της αερόβιας ικανότητας µετά από 20 εβδοµάδες προπόνηση αντοχής σε µονοζυγωτικούς διδύµους. Παρόµοια ήταν και τα αποτέλεσµατα των Hamel και συνεργατών (1986) οδηγώντας αυτή την οµάδα ερευνητών στο 10

συµπέρασµα ότι οι αθλητές αντοχής υψηλού επιπέδου όχι µόνο είναι προικισµένοι γενετικά πριν ακόµη ξεκινήσουν να αθλούνται αλλά έχουν και µια υψηλή ευαισθησία στην προπόνηση. Ωστόσο, επανεξετάζοντας τα δεδοµένα της µελέτης των Prud homme και συνεργατών (1984), και ταξινοµώντας τα ζευγάρια των διδύµων αυτής της έρευνας σε δύο κατηγορίες µε βάση την αρχική αερόβια ικανότητά τους, φαίνεται ότι το µέγεθος της προσαρµογής της αερόβιας ικανότητας ήταν το ίδιο για τις δύο οµάδες χαµηλού και υψηλού γονότυπου (Klissouras et al 1988). Aναερόβια ικανότητα. Eίναι η ικανότητα για παραγωγή ενέργειας δίχως την κατανάλωση οξυγόνου και µπορεί να χωριστεί σε αγαλακτική (διάσπαση φωσφοκρε- ατίνης και ATP µε ελάχιστη παραγωγή γαλακτικού οξέος) και γαλακτική (µε σηµαντική παραγωγή γαλακτικού οξέος, Kλεισούρας 1997). Προπόνηση υπερµέγιστης έντασης και µικρής διάρκειας βελτιώνει τη µέγιστη ισχύ του αναερόβιου µηχανισµού παραγωγής ενέργειας και την απόδοση σε αγωνίσµατα µε αυτά τα χαρακτηριστικά (Kλεισούρας 1997). Ως αποτέλεσµα της αναερόβιας προπόνησης εντοπίζονται προσαρµογές τόσο σε επίπεδο οργανικών συστηµάτων όσο και σε κυτταρικό. H επίδραση του γονότυπου στη βελτίωση της αναερόβιας ικανότητας φαίνεται να είναι διαφορετική για τη γαλακτική και την αγαλακτική αναερόβια ικανότητα. Oι Simoneau και συνεργάτες (1986) έδειξαν ότι µετά από 15 εβδοµάδες αναερόβιας προπόνησης η βελτίωση της απόδοσης σε προσπάθειες µικρής διάρκειας (10 δευτερολέπτα) δεν επηρεάστηκε από το γονότυπο, ενώ αντίθετα η βελτίωση της απόδοσης σε αναερόβιες προσπάθειες µεγαλύτερης διάρκειας (90 δευτερόλεπτα) επηρεάστηκε σηµαντικά από το γονότυπο. Aξίζει να σηµειωθεί ότι σε αυτή τη µελέτη δεν ελέγχθηκε η αρχική αναερόβια ικανότητα των δοκιµαζόµενων ενώ επιστρατεύθηκαν ζευγάρια διδύµων και των δυο φύλων χωρίς να εφαρµοστεί ο κατάλληλος στατιστικός έλεγχος για τις υπάρχουσες διαφορές µεταξύ τους. Oυσιαστικά λοιπόν η αλληλεπίδραση γονότυπου - άσκησης όσον αφορά την αναερόβια ικανότητα παραµένει σε µεγάλο βαθµό ανεξερεύνητη. Πρόσφατα, σ ένα πρόγραµµα 6µηνης διάρκειας που εφαρµόστηκε σε µονοζυγωτικούς διδύµους προεφηβικής και εφηβικής ηλικίας βρέθηκε ότι η σχετική ισχύς της προπόνησης και της κληρονοµησιµότητας στη βελτίωση της αναερόβιας ικανότητας (συγκέντρωση γαλακτικού οξέος στο αίµα), ήταν 27% και 45% αντίστοιχα (Nτάνης 1997). Nευροµυϊκή απόδοση. H κληρονοµησιµότητα στη νευροµυική απόδοση έχει ερευνηθεί διεξοδικά και βρέθηκε να είναι υψηλή (Kλεισούρας και Γελαδάς 1996), ενώ η επίδραση του γονότυπου στην προσαρµοστικότητα των νευροµυϊκών προσαρµογών ελάχιστα έχει διερευνηθεί. Oι Thibault και συνεργάτες (1986) δεν βρήκαν καµία επίδραση του γονότυπου στην προσαρµοστικότητα όσον αφορά τη µέγιστη µυϊκή ροπή µετά από προπόνηση δύναµης διάρκειας 10 εβδοµάδων σε MZ διδύµους. O µικρός αριθµός διδύµων (5 ζευγάρια) και η έλλειψη ελέγχου της αρχικής τους ικανότητας καθιστούν ευάλωτη αυτή τη µελέτη. Mια πρόσφατη έρευνα (Thomis et al. 1997) έδειξε µια µέτρια αλλά σηµαντική επίδραση του γονότυπου στην αύξηση της δύναµης. Kαι σε αυτή τη µελέτη δεν ελέγχθηκε το αρχικό επίπεδο των δοκιµαζόµεων. Aπό την άλλη µεριά, δεν έχουν διεξαχθεί έρευνες για τον προσδιορισµό της αλληλεπίδρασης γονότυπου-άσκησης για παραµέτρους 11

όπως ο χρόνος αντίδρασης, η µυϊκή συναρµογή, η ταχοδυναµική σχέση, η αγωγιµότητα των νευρικών ώσεων, και η ισορροποία. Συµπερασµατικά, η προπόνηση επιφέρει δοµικό και λειτουργικό επαναπροσδιορισµό βιολογικών οργάνων και συστηµάτων που στοχεύει στη βελτιστοποίηση των ορίζουσων της αθλητικής απόδοσης έτσι ώστε ο ανθρώπινος οργανισµός να µεγιστοποιεί την επίδοσή του και να ανταποκρίνεται µε ευκολία στην πρόκληση της ενεργειακής καταπόνησης. Tο είδος των επερχόµενων προσαρµογών καθορίζεται από το είδος της προπόνησης. Yπάρχει σηµαντική ατοµική διασπορά στο ρυθµό βελτίωσης και το µέγεθος προσαρµογής. Tούτο πιθανόν προκύπτει από µεθοδολογικά λάθη όσον αφορά την ποσοτική έκφραση της προσαρµοστικότητας και το πεπερασµένο πειραµατικών αναλυτικών τεχνικών. Eίναι όµως επίσης πολύ πιθανόν η προπονησιµότητα να είναι κληρονοµικά προκαθορισµένη. H σχετική βιβλιογραφία είναι περιορισµένη και µερικές φορές αντιφατική λόγω του µικρού δείγµατος των µονοζυγωτικών αδελφών ή/και παραβιάσεων των προϋποθέσεων σωστής χρήσης του µοντέλου των διδύµων. Oφειλόµενη αναγνώριση Tο Eργαστήριο Eργοφυσιολογίας επιχορηγείται για το ερευνητικό του έργο από τη Γενική Γραµµατεία Έρευνας και Tεχνολογίας στα πλαίσια του Προγράµµατος Eνίσχυσης Eρευνητικού υναµικού (ΠENE ). O Γεράσιµος Tερζής είναι µεταπτυχιακός φοιτητής. BIBΛIOΓPAΦIA Allemeier, C.A., A.C. Fry, P. Johnson, R.S. Hikida, F.C. Hagerman, R. Staron. Effects of sprint cycle training on human skeletal muscle. J. Appl. Physiol. 77:2385-2390, 1994. Alway, S.E., W.H. Grumbt, J. Stray-Gundersen, W.J. Gonyea. Effects of resistance training on elbow flexors of highly competitive bodybuilders. J. Appl. Physiol. 72:1512-1521, 1992. Andersen, P., J. Henriksson. Training induced changes in the subgroups of human type II skeletal muscle fibers. Acta Physiol. Scand. 99:123, 1977. Arya J.C., and R. W. Lardner. Mathematics for the Biological Sciences. Prentice-Hall, New Jersey, 1979. Ausoni, S., L. Gorza, S. Schiaffino, K. Gundersen, T. Lomo. Expression of myosin heavy chain isoforms in stimulated fast and slow rat muscles. J. Neurosci. 10:153-160, 1990. Barnard, R.J., V.R. Ergerton, T. Furukawa, J.B. Peter. Histochemical, biochemical, and contractile properties of red, white, and intermediate fibres. Am. J. Physiol. 220(2):410-414, 1971. Bauman, H., M. Jaggi, H. Howald, M.C. Schaub. Exercise training induces transitions of myosin isoform subunits within histochemically typed human muscle fibers. Pfluegers Arch. 409:349-360, 1987. Bigland-Ritchie B. EMG and fatigue of human voluntary and stimulated contractions. In : Human muscle fatigue: Physiological mechanisms. London : Pitman Medical, Ciba Found. Symp., pp.130-156, 1981. Biral, D., R. Betto, D. Danieli-Betto, G. Salviati. MHC composition of single fibers from normal human muscle. Biochem. J. 250:307-308, 1988. Booth, F.W., K.M. Baldwin. Muscle plasticity: energy demand and supply proccesses. In: Handbook of Physiology, Exercise regulation and integration of multiple systems, Rowell, L.B., J.T. Shepherd, (eds), section 12, chapter 24, pp. 1075-1123, 1996. Bottinelli R., M. Canepari, C. Reggianni, G.J.M., Stienen. Myofibrillar ATPase activity during isometric contraction and isomyosin composition in rat single skinned muscle fibers. J. Physiol. 481: 663-675, 1994. Bouchard, C., M.R. Boulay, J.A. Simoneau, G. Lortie, L. Perusse. Heritability and trainability of aerobic and anaerobic performances. Sports Medicine 5:59-73, 1988. 12

Brodal, P., F. Inger, L. Hermansen. Capillary supply of skeletal muscle fibers in untrained and endurancetrained men. Am. J. Physiol. 232:H705-H712, 1977. Brooke, M., K. Kaiser. Muscle fiber types. How many and what kind. Arch. Neurol. 23:369-379, 1970α. Brooke, M., K. Kaiser. Three myosin ATPase systems. The nature of their ph lability and sulfhydryl dependence. J. Histochem. Cytochem. 18:670-672, 1970β. Carolan, B., E. Caferelli. Adaptations in coactivation after isometric resistance training. J. Appl. Physiol. 73:911-917, 1992. Eriksson, B.O., P.D. Gollnick, B. Saltin. Muscle metabolism and enzyme activities after training in boys 11-13 years old. Acta Physiol. Scand. 87:485-497, 1973. Esbjornsson, M., Y. Hellsten-Westing, P.D. Balsom, B. Sjodin, E. Jansson. Muscle fiber type changes with sprint training : effect of training pattern. Acta Physiol. Scand. 149:245-246, 1993. Essen-Gustavsson, B., P.A. Tesch. Glycogen and triglyceride utilization in relation to uscle metabolic characteristics in men performing heavy resistance exercise. Eur. J. Appl. Physiol. 61:5-10, 1990. Goldspink, G.The Use of molecular biology methods for defining muscle fiber type and identifying factoers that determine muscle mass and phenotype. In : Book of abstracts, 1st ECSS Congress, Marconnet, P., J. Gaulard, I. Margaritis, F. Tessier., (Eds), Nice, pp. 203, 1996. Gollnick, P.D., R.B. Armstrong, B. Saltin, C.W. Saubert IV, W.L. Sembrowich, R.E. Shepherd. Effect of training on enzyme and fiber composition of human skeletal muscle. J. Appl. Physiol. 34(1):107-111, 1973. Hakkinen, K, M. Alen, P.V. Komi. Changes in isometric force- and relaxation-time, electromyographic and muscle fiber characteristics of human skeletal muscle during strength training and detraining. Acta Physiol. Scand. 125:573-585, 1985. Hamel, P., J.A. Simoneau, G. Lortie, M.R. Boulay, C. Bouchard. Heredity and muscle adaptation to endurance training. Med. Sci. Sports Exerc. 18(6):690-696, 1986. Hermansen, L., M. Wachtlova. Capillary density of skeletal muscle in well-trained and untrained men. J. Appl. Physiol. 30:860-863, 1971. Holloszy, J.O. Biochemical adaptationsin muscle. Effects of exercise on mitochondrial oxygen uptake and respiratory enzyme activity in skeletal muscle. J. Biol. Chem. 242:2278-2282, 1967. Horowicz, P. Excitation-contraction coupling in skeletal muscle. In: Myology, basic and clinical, volume 1, Engel, A.G., C. Franzini-Armstrong (eds.), pp. 423-441, McGraw-Hill, Inc. N.York, 1994. Houston, M.E., H. Bentzer, H. Larsen. Interrelationships between skeletal muscle adaptations and performance as studied by detraining and retraining. Acta Physiol. Scand. 105:163-170, 1979. Howald, H., H. Hoppeler, H.Claassen, O. Mathieu, R. Straub. Influences of endurance training on the ultrastructural composition of the different muscle fiber types in humans. Pflugers Arch. 403:369-376, 1985. Inger, F. Maximal aerobic power related to the capillary supply of the quadriceps femoris muscle in man. Acta Physiol. Scand. 104:238-240, 1978. Inger, F. Effects of endurance training on muscle fiber ATPase activity, capillary sypply and mitichondrial content in man. J. Physiol. 294:419-432, 1979. Jansson, E., M. Esbjornsson, I. Holm, I. Jacobs. Increase in the proportion of fast-twitch muscle fibres by sprint training in males. Acta Physiol. Scand. 140:359-363, 1990. Jelkmann, W. learning and coordination in strength training. Eur. J. Appl. Physiol. 55:100-105, 1986. Sale, D.G. Neural adaptation to resistance training. Med. Sci. Sports Exerci. 20(suppl.):S135-S145, 1988. Sale, D.G. Neural adaptation to strength training. In: Strength and power in Sport. ed. P.V. Komi. Blackwell, pp. 249-265, 1992. Sale D.G. Neural adaptation to resistance training. Med. Sci. Sports Exerci., 20 (suppl.) : S135-S145, 1988. Saltin, B., B. Blomqvist, J.H. Mitchell, R. Johnson, K. Wildenthal, C.B. Chapman. Response to submaximal and maximal exercise after bed rest and training, Circulation. 38(suppl.7): 1968. Saltin, B., P.D. Gollnick. Skeletal muscle adaptibility : significance for metabolism and performance. In : Handbook of Physiology. Skeletal muscle. Bethesda, MD: Am. Physiol. Soc., sect. 10, chapt.19, 555-631, 1983. Schantz, P. Capillary supply in hypertrophied human skeletal muscle. Acta Physiol. Scand. 114:635-637, 1982. Schantz, P.G. Plasticity of human skeletal muscle. Acta Physiol. Scand. Suppl. 558, 1986 13

Simoneau, J.A., G. Lortie, M.R. Boulay, M. Marcotte, M.-C. Thibault, C. Bou-chard. Human skeletal muscle fiber alteration with high-intensity intermittent training. Eur. J. Appl Physiol. 54, 250-253, 1985. Simoneau, J.A., G. Lortie, M.R. Boulay, M. Marcotte, M.-C. Thibault, C. Bou-chard. Inheritance of human skeletal muscle and anaerobic capacity adaptation to high-intensity intemittent training. Int. J. Sp. Med. 7:167-171, 1986. Staron, R.S., D. Pette. Correlation between myofibrilar ATPase activity and myosin heavy chain composition in rabbit muscle fibers. Histochem., 86:19-23, 1986. Terzis, G., E. Vassiliadou, P. Manda, K. Papageorgiou, C. Kontou, K. Boudolos, S. Tziortzis, V. Klissouras. Human muscle fiber distribution and jumping performance. In : 2nd ECSS Congress, Book of abstracts, Bangsbo, J., B. Saltin, H. Bonde, Y. Hellsten, B. Ibsen, M. Kjaer, G. Sjoggard. (eds), Copenhagen, pp. 812-813, 1997. Tesch, P.A., A. Thorrson, P. Kaiser. Muscle capillary supply and fiber type characteristics in weight and power lifters. J. Appl. Physiol. 56:35-38, 1984. Tesch, P., J. Karlsson. Muscle fiber types and size in trained and untrained muscles of elite athletes. J. Appl. Physiol. 59:1716-1720, 1985. Tesch, P.A., K. Hakkinen, P.V. Komi. The effect of strength training and detraining on various enzyme activities. Med. Sci. Sports and Exerc. 17:245, 1985. Tesch, P.A., E.B. Colliander, P. Kaiser. Muscle metabolism during intense, heavy resistance exercise. Eur. J. Appl. Physiol. 55:362-366, 1986. Tesch, P.A., A. Thorrson, E.B. Colliander. Effects of ecentric and concentric resistance training on skeletal muscle substrates enzyme activities and capillary supply. Acta Physiol. Scand.140:575-580, 1990. Thibault, M.C., J.A. Simoneau, C. Cote, M.R. Boulay, P. Lagasse, M. Marcotte, C. Bouchard. Inheritance of human muscle enzyme adaptation to isokinetic strength training. Hum. Hered. 36:341-347, 1986. Thomis, M.A., R.F. Vlietinck, G.P. Beunen. Individual genetic and environmental factor scores: predictive value tested by a strength training program in twins. In: 2nd ECSS Congress, Book of abstracts, Bangsbo, J., B. Saltin, H. Bonde, Y. Hellsten, B. Ibsen, M. Kjaer, G. Sjoggard. (eds), Copenhagen, pp. 380-381, 1997. Thorstenson, A., L. Larsson, P. Tesch, J. Karlsson. Muscle strength and fiber composition in athletes and sedentary men. Med. Sci. Sports. Exer. 9:26-30, 1977. Weber, G., W. Kathodihardjo, V. Klissouras. Growth and physical training with reference to heredity. J. Appl. Physiol. 40:211-215, 1976. Williams, S., P.D. Neufer. Regulation of gene expression in skeletal muscle by contactile activity. In : Handbook of Physiology, Exercise regulation and integration of multiple systems, Rowell, L.B., J.T. Shepherd, (eds), section 12, chapter 25, pp. 1124-1150, 1996. 14