Δευτεροπαθή αίτια Παχυσαρκίας

Μέγεθος: px

Εμφάνιση ξεκινά από τη σελίδα:

Download "Δευτεροπαθή αίτια Παχυσαρκίας"

Μέντωρ Δουρέντης
5 χρόνια πριν
Προβολές:

1 Slide 1 Δευτεροπαθή αίτια Παχυσαρκίας Σαράντης Λιβαδάς Ενδοκρινολόγος

2 Slide 2 Eπίπτωση ασθενειών & Παχυσαρκία Wolf AM,. Obes Res. 1998;6:

3 Slide 3 Θερμιδική αξία Ενέργεια που καταναλώθηκε Διαθέσιμο φαγητό Σωματικό λίπος Κατανάλωση ενέργειας Εγκέφαλος Σήμα κορεσμού

4 Slide 4 Ινσουλίνη Ενδοκαναβιδοειδή Ghrelin Λεπτίνη NPY αmsh AGRP MCH Όρεξη Κατανάλωση ενέργειας ΜCR TRH PYY CART Τόνος ΣΣ GLP-1 Eπικοινωνία Υποθάλαμου - Περιφέρειας CCK

5 Slide 5 Αίτια Υποθαλαμικής παχυσαρκίας

6 Slide 6 Υποθαλαμική παχυσαρκία Απαραίτητη προϋπόθεση για την ανάπτυξη της παχυσαρκίας είναι η απορρύθμιση στις απαντήσεις των κέντρων του υποθαλάμου στα ορεξιογόνα/ ανορεξιογόνα σήματα που προέρχονται από την περιφέρεια (έντερο-λιπώδη ιστό) ή άλλα κέντρα του εγκεφάλου

7 Slide 7 Μεταλλάξεις στον άνθρωπο & Παχυσαρκία Arcuate Nucleus Υποθάλαμος Paraventricular Nucleus POMC LepR IR LepR IR GHR α-msh β-msh NPY AGRP PC1 PC2 α-msh β-msh (?) - + AGRP - MC4-R TKRB SIM1? BDNF Ventromedial Nucleus Leptin Insulin Ghrelin Adipose Pancreas Stomach tissue Πρόσληψη ενέργειας Mutch & Clement, 2006

Slide 8 Eνωρίς αύξηση ΣΒ σε ασθενείς με Μεταλλάξεις του MC4R LepR Mutation LepR Mutation LEPR mutation MC4R homozygote ( AG 346-347) MC4R

8 Slide 8 Eνωρίς αύξηση ΣΒ σε ασθενείς με Μεταλλάξεις του MC4R LepR Mutation LepR Mutation LEPR mutation MC4R homozygote ( AG ) MC4R homozygote (I166V) MC4R heterozygote children (13) 97P 50P Obese children with wild type MC4R (40) Clement Nature 1998 ; Dubern, et al J Pediatr 2001 and 2007

9 Slide 9 Μονογονιδιακ ές Μεταλλάξεις Πολυγονιδιακή Παχυσαρκία KCNJ11 APOE GNB3 AGT LEPR, POMC, PCSK1 SIM1, LEP, others MC4R HSL LPL ADRB3 MC4R PPARG HNF1A UCP1 mtdna INS-VNTR GYS

10 Slide 10 33kgr/m 2 kgr/m Symptoms of Craniopharyngioma Ηλικία (Έτη)

11 Slide 11 Κρανιοφαρυγγιώματα

12 Slide 12 Μεταβολη ΣΒ μετά Χ/Ε κρανιοφαρυγγιώματος Muller HL (2008) Horm Res 69:

13 Slide 13 Prader-Willi Παχυσαρκία ΣΔ Διαταραχές ύπνου Οστεοπόρωση Υπογοναδισμός Επινεφριδιακή ανεπάρκεια

14 Slide 14 GH

15 Slide 15 Ορμονικά αίτια Υποθυρεοειδισμός Σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών /ΗΑΙR-ΑΝ Σύνδρομο Cushing

16 Slide 16 Παλίνδρομη ανατροφοδότηση

17 Slide 17 Μηχανισμός αύξησης ΣΒ Galofré Hot Thyroidol. 6/10

18 Slide 18 Δράσεις Θυρεοειδικών ορμονών στο Μεταβολισμό 30% βασικής θερμογένεσης εξαρτάται από τις θυρεοειδκές ορμόνες. Μέσω αύξησης δραστηριότητας της αναπνευστικής αλυσίδας στα μιτοχόδρια. Απαραίτητη δράση για την ομοιοστασία θερμοκρασίας σώματος. µεταβολισµού της χοληστερίνης λιπόλυσης, γλυκογονόλυσης γλυκονεογένεσης

19 Slide 19 Μηχανισμοί πρόκλησης θερμογένεσης μέσω θυρεοειδικών ορμονών Cannon, Nature Medicine 16, (2010)

20 Slide 20 Υποθυρεοειδισμός & παχυσαρκία Υποθυρεοειδισμός (υποκλινικός κλινικός) συνδέεται με αύξηση ΣΒ, μειωμένη θερμογένεση, και ελάττωση βασικού μεταβολισμού. Μελέτη ατόμων > 40 ετών, ΒΜΙ> 30 kg/m 2, => συσχέτιση υποκλινικού υποθυρεοειδισμού με υψηλότερο ΒΜΙ Οι μικρές διακυμάνσεις στον ορό της TSH που προκαλείται από ελάχιστες αλλαγές στη δοσολογία L-Τ4 κατά τη διάρκεια της θεραπείας υποκατάστασης συνδέεται με ελαττωμένες ενεργειακές δαπάνες ηρεμίας σε ασθενείς με υποθυρεοειδισμό. Fox CS, 2008 Arch Intern Med 168:

21 Slide 21 Κακοήθης παχυσαρκία (ΒΜΙ>40) & Θυρεοειδική λειτουργία Rotondi, 2009, European Journal of Endocrinology

22 Slide 22 Επίπεδα Θυρεοειδικών ορμονών & ΣΒ Galofré Hot Thyroidol. 6/10

23 Slide 23 Θυρ. Λειτουργία & Παχυσαρκία στα παιδιά Kumar, Indian J Pediatr 2009; 76 (9) :

24 Slide 24 Χορήγηση Τ4 σε Πρόγραμμα Διατροφής Δεν έχει τεκμηριωθεί όφελος Απώλεια μυϊκής μάζας Ταχυκαρδίες Kaptein EM, J Clin Endocrinol Metab 94: , 2009

25 Slide 25 Υποδοχείς θυροξίνης THRα => Εγκέφαλος Καρδιά THRβ => Ήπαρ THRβ 1 is the predominant systemic form, THRβ 2 => pituitary

26 Slide 26 Θυρεοειδομιμητικά & Θεραπεία παχυσαρκίας/υπερλιπιδαιμίας

27 Slide 27 Ανάλογα Τ4 & ΣΒ

28 Slide 28 Σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών Χαρακτηρίζεται από: Χρόνια ανωοθυλακιορρηξία Υπερανδρογονισμό (κλινικό ή βιοχημικό) Πολυκυστική μορφολογία ωοθηκών (υπερηχογραφικά) Οι ασθενείς εμφανίζουν συχνά χαρακτηριστικά του μεταβολικού συνδρόμου και αντίσταση στην ινσουλίνη.

29 Slide 29 Oligo/anovulation PCOS Hyperandrogenemia PCO

30 Slide 30 The hypothalamic-pituitary-ovarian axis and the role of insulin GnRH normal Polycystic ovary Polycystic ovary syndrome LH FSH Theca cell cholesterol scc 3β-HSD pregnenolone progesterone insulin 17-hydroxylase 17-OH-progesterone 17,20-lyase androstenedione 17β testosterone Granulosa cell estrone Aromatase 17β estradiol

31 Slide 31 HAIR-AN syndrome Hyperandrogenism Insulin resistance Acanthosis nigricans

32 Slide 32 Acanthosis nigricans Velvety, hyperpigmented patches of skin after long-term exposure of the keratinocytes to insulin. Human keratinocytes have insulin and insulin-like growth factors on their surface.

Slide 33 Σύνδρομο Cushing Σύνολο κλινικών εκδηλώσεων

χρόνο πρόσφατη ή από μακρού χρονολογούμενη

33 Slide 33 Σύνδρομο Cushing Σύνολο κλινικών εκδηλώσεων που εμφανίζονται λόγω μακροχρόνιας περίσσειας γλυκοκορτικοειδών στον οργανισμό. Οι οργανικές διαταραχές είναι ευθέως ανάλογες με το χρόνο πρόσφατη ή από μακρού χρονολογούμενη υπερκορτιζολαιμία το βαθμό αύξησης πάνω από τα φυσιολογικά όρια ήπιος ή βαρύς υπερκορτιζολισμός

34 Slide 34 Σύνδρομο Cushing Σπλαχνική Παχυσαρκία / Μυϊκή Ατροφία

35 Slide 35 Σύνδρομο Cushing Ερυθροϊώδεις ραβδώσεις

36 Slide 36 Σύνδρομο Cushing Πανσελινοειδές προσωπείο

37 Slide 37 Κεντρομελική Μυϊκή Αδυναμία

38 Slide 38 Cuttica Mediterr J Nutr Metab (2009) 2:

39 Slide 39 Άξονας Υποθάλαμος- Υπόφυση Επινεφρίδια Σύνθεση Κορτιζόλης Παλαιότερα υπολογιζόταν ότι ο άνθρωπος παράγει περί τα 20mg/m 2 κορτιζόλης. Νεότερες μελέτες : φυσιολογική ημερήσια παραγωγή κορτιζόλης κυμαίνεται 8-10 mg/m 2.

Η μακροχρόνια χορήγηση (> 2 έτη) 20% ατόμων > 70 ετών σε αγωγή 2.5% ατόμων < 30 ετών. 350.

40 Slide 40 Επιδημιολογικά Δεδομένα Συνηθέστερα αίτια χρόνιας χορήγησης Ρευματοειδής αρθρίτιδα (23%), Ρευματική πολυμυαλγία (22%) Άσθμα/ΧΑΠ (19%). Η μακροχρόνια χορήγηση (> 2 έτη) 20% ατόμων > 70 ετών σε αγωγή 2.5% ατόμων < 30 ετών άτομα στη Μεγάλη Βρετανία βρίσκονται σε μακροχρόνια αγωγή με γλυκορτικοειδή. McDonough AK, Curr Opin Rheumatol. 2008;20:131-7.

41 Slide 41 Φάρμακα & Παχυσαρκία Aronne Obes Res, 10; 2 December 2002

42 Slide 42 Μηχανισμοί πρόκλησης παχυσαρκίας από φάρμακα Ελαττωμένη Σερετονινεργική & Ντοπαμινεργική δραστηριότητα. Ελάττωση [ δραστηριότητας του συμπαθητικού Διαταραχή β-οξείδωσηςτων λιπαρών οξέων στα μιτοχόνδρια Μεταβολή υποθαλαμικής δραστηριότητας Λεπτίνης & ΝΡΥ Ελάττωση σωματικής δραστηριότητας /Καταστολή Ξηροστομία λόγω αντιχολενεργικής δράσης => κατανάλωση αναψυκτικών Aronne Obes Res, 10; 2 December 2002

43 Slide 43 Ευχαριστώ!

Σχετικά έγγραφα

Ν. Κατσίκη¹, Α. Γκοτζαμάνη-Ψαρράκου², Φ. Ηλιάδης¹, Τρ. Διδάγγελος¹, Ι. Γιώβος³, Δ. Καραμήτσος¹

Ν. Κατσίκη¹, Α. Γκοτζαμάνη-Ψαρράκου², Φ. Ηλιάδης¹, Τρ. Διδάγγελος¹, Ι. Γιώβος³, Δ. Καραμήτσος¹ Μεταβολές πεπτιδίων ρύθμισης πρόσληψης τροφής και σωματικού βάρους σε ασθενείς με ΣΔ τύπου 2: συγκριτική μελέτη 6 μηνών μεταξύ ινσουλινοθεραπευόμενων και ασθενών υπό αντιδιαβητικά δισκία Ν. Κατσίκη¹, Α.