Referenčné intervaly vybraných látok

Transcript

1 KB Strana 1 Referenčné intervaly vybraných látok 30. marca :25 S = sérum (tekutá zložka krvi po hemokoagulácii) P = plazma (z nezvrazenej krvii centrifugáciou krvných elementov) - sa pridáva citrát/edta do skúmavky U = moč (stredný neprerušený prúd, očistenie ostium uretrae externum vodou) Krv ery 5 (4,6) 0,7 x10 12 /l tro /µl leu % deti /µl Hb 150 (140) 20 g/l Hct 0,45 (0,43) 0,06 % MCV 90 5 fl (Hct/ery) MCH 30 3 pg (Hb/ery) MCHC 35 3 g/dl (Hb/Hct) Diabetes glukóza 3,5-5,6 mmol/l na lačno DM > 7,0 mmol/l ogtt DM > 11,1 mmol/l glykovaný Hb mmol/l Hepatálny súbor ALT do 0,8 µkat/l AST do 0,7 µkat/l ALP 0,7-2,2 µkat/l GMT 0,15-0,85 µkat/l albumín g/l celk. bielk g/l koagul. BT, PT, PTT, TT bilirubín do 17 / do 40 µmol/l Renálny súbor urea U: S: kreatinín U: 8,8-13,3 S: mmol/den µmol/l mmol/l µmol/l keratinkináza S: 0,2- cca 2 µkat/l urikémia S: µmol/l

2 KB Strana 2 Koagulácia a trombolýza protrombínový test (PT, QUICK) parciálny protrombínový čas (APPT) 10-15s (+-3s) sekundy 28-35s (+-5s) sekundy Trombínový test (TT) 12-16s sekundy Krvácivosť < 9 min minúty Fibrinogén 1,5-4 g/l D-diméry < 250 ng/ml Anti Xa test LWMH: 0,5-1 SH: 0,4-0,8 Vnútorné prostredie U/ml ph 7,36-7,44 pco 2 4,5-6 kpa po 2 9,5-14 kpa HCO mmol/l Na + S: U: mmol/l mmol/24h K + 3,5-5 mmol/l Ca 2+ (izol.) (celk.) 1,1-1,3 2,2-2,7 Mg 2+ S: 0,6-0,9 U: 1,5-8 Cl - S: U: Osmolalita S: U: mmol/l mmol/l mmol/l mmol/24h mmol/l mmol/24h mmol/kg H 2 O mmol/24h P 0,65-1,65 mmol/l Endokrinológia TRH 0,3-3,5 mu/l TSH 0,35-5,5 mlu/l FT4 9,1-24 pmol/l TT nmol/l FT3 2,2-6,5 pmol Tyreoglob. < 70 µg/l TBG mg/l Kalcitonín 2-20 ng/l

3 KB Strana 3 Preanalytická fáza vyšetrenia 28. marca :33 Laboratórne vyšetrenie prechádza viacerými fázami: 1. Indikácia 2. Príprava pacienta k odberu 3. Odber 4. Transport 5. Preanalytická úprava (centrifugácia a pod.) 6. Analýza preanalytická fáza je charakteristická možnými faktormi ovplyvnenia výsledkov vyšetrenia Faktory pred odberom ovplyvniteľné - hmotnosť, životný štýl, strava, pohyb, lieky, fajčenie neovplyvniteľné - pohlavie, vek, etnikum, tehotenstvo, intraindividuálna variabilita Faktory pri odbere odber - načasovanie, poloha, miesto, kontaminácia dezinfekciou, IS tekutinou,.. hemolýza, vplyv protizárčacích činidiel Faktory po odbere zrážanie krvi vplyv konzervačných látok vplyv preanalytických techník vplyv skladovania Zdroje preanalytickej variability pred odberom Neovplyvniteľné faktory Etnikum rôzne etniká = rôzne metabolické cesty rôzne zastúenie svalovej hmoty černosti 2x aktivita CK azijati aktivita slinnej amylázy Pohlavie rôzne pohlavné hormóny rôzne ALT, ASP, ALP, CK, Urea (močovina), Hb, feritín, Fe, kys. močová, IgM, LP Vek IgA, IgM - celoživotne stúpajú bilirubín - stúpa po pôrode, následne sa normalizuje ALP - vysoká v detsve kvôli rastu kostí, v dospelosti klesá Genetické faktory heterozygoti - môžu mať rôznu hladinu niektorých enzýmov (bez klinického prejavu) Tehotenstvo hormóny: HcG, estriol, placentárny laktogén plazmatické proteíny: tyroxín, ceruloplasmín, meď, proteény akútnej fázy, koagulačné faktory telesný objem - zvýšený --> clearance kreatinínu Intraindividuálna variabilita

4 KB Strana 4 cyklické zmeny v priebehu dňa - kortizol (ráno-večer 250%), Fe (ráno-poobede 30%), rastový hormón (polnoc) v priebehu mesiaca - menštruačný cyklus, albumín (polčas 21d.) v priebehu roka - ALT, AST, TAG - rozdiel väčší ako 5% Ovplyvniteľné faktory Hmotnosť zvýšené: LDL cholesterol, kys. močova, kortizol inzulín Dieta, strava hladovanie: S-bilirubín u Gilbertovho syndrómu, glu, TAG+MK+glycerol príjem stravy: glu, Fe, lipidy, ALP proteíny: močovina tuky: dusík, kys. močová; TAG cukry: LD, ALP Abúzus fajčenie - cholesterol, TAG, Pb, Cd, CEA; Ig, vit.b12 akútny alkohol - TAG, aldosteron; prolaktín, ADH, kortizol, gly (laktát) chronický alkohol: (2 stupne chronicity) 1. ALT, AST, GMT, kortizol, estradiol, adrenalín 2. hypoglykémia (tvorba laktátu), laktátová acidóza, kys. močová Mechanické traumy zvýšené PSA - po per rectum prostaty, cyklistika, zápcha myoglobín, CK, AST, ALT - svalové traumy D-diméry, fibrinogen Stres zvýšené - renín, aldosterón, somatotropín, katecholamíny, glukagón, prolaktín znížené - pooperačný stres - T4, transferín Lieky skreslenie môže byť spôsobené: špecifický účinok - pečeňové testy (barbituráty, fanytoin) interferencia lieku pri analýze - amiodaron, acylpirin toxicita Zdroje preanalytickej variability pri odbere Načasovanie odberu vplyv: cirkadiálne rytmy polčas rozpadu (albumín 21 dní) Poloha v stoji 10% vyššie hladiny proteínov a látok na ne viazaných (cholesterol, LP, kortizol, T4) 50% hormóny - aldosterón, renín, adrenalín Protizrážanlivé činidlá pre základné lab vyšetrenie najčastejšie krvné sérum, plazma, plná krv zrážanlivá krv --> na sérum nezrážanlivá krv --> na plazmu EDTA - etylen-diamid-tetraoctová-acid

5 KB Strana 5 citrát - koagulačné testy (citrát vychytáva Ca, neskôr doplníme Ca a krv sa začne opäť zrážať) heparín - nie na koaguláciu Zdroje preanalytickej variability po odbere Vpyvy zrážanie koznzervačné látky odberové nádobky separácia elementov transport - 4 C (kyslá fosfatáza, amoniak, ACTH, homocystein) skladovanie - 4 C (do 48h), -20 až -80 C (dlhodobé skladovanie) CK - kreatinkináza Urea - močovina

6 KB Strana 6 Vnútorné prostredie 29. marca :16 vhodné je doplnenie patofyziologických mechanizmov k interpretáciám príčin ph, krvné plyny, hemoglobín frufru = novorodenci ňuňu = do 2. roky bubu = do 5. rokov materiál: plná krv odber: kapilárny - tenká kapilára potiahnutá heparínom arteriálny / venózny - heparinizovaná injekčnná striekačka z katétra - vopred nechať odtiec trojnásobok odoberanej krvi Referenčné intervaly ph pco 2 [kpa] po 2 [kpa] HCO 3 [mmol/l] karbonyl-hb met-hb 7,36-7,44 frufru: 7,33-7,49 Ž: 4,4-5,7 kpa M: 4,8-6,4 kpa 9,5-14 kpa Ž: 18,4-26 M: Respiračná alkalóza hyperventilácia - strach, sepsa, horúčka, úrazy mozgu Metabolická alkalóza straty tekutín a elektrolytov - zvracanie, diuretiká, drenáž nadmerný prísun alkalických látok - bikarbonát hyperaldosteronizmus 0-0,02 0-0,015 Respiračná acidóza akútna a chronická respiračná insuficiencia obštrukcia DC - cudzie teleso, bronchitída, bronchospasmus, asthma bronchiale bronchopneumónia, pľúcny edém cystická fibróza (neuro)myopatie - dystrofie, poruchy neuromuskulárneho prenosu Metabolická acidóza ketoacidóza - diabetická, hladovanie laktátová acidóza - sepsa, šok, vrodené metabolické vady intoxikácia - CO, metanol, etylénglykol renálna insuficiencia, hypoaldosteronizmus, hnačky, ileostómia (kvôli vyradeniu funkcie HČ - HCO 3 ) Vápnik (izololovaný) izolované kalcium je fyziologicky akívnou formou vápniku regulácia príštinými telieskami, kosťami, črevom, obličkami 1,13-1,32 mmol/l (15-60 rokov)

7 KB Strana 7 u detí a starších je šírka intervalu málinko širšia Hyperkalcémia acidóza hypoalbuminémia hyperparatyreóza (25% pacientov má celkové kalcium v norme) Hypokalcémia alkalóza MK (heparín, i.v. lipidy, adrenalín, noradrenalín, alkohol, aku. pankreatitis, DM ketoacidóza, sepsa, AIM) hypoparatyreóza hypovitaminóza D tuková embólia hypokalémia chráni pacienta pred hypokalcemickou tetániou --> korekcia hypokalémie bez hyperklalcémie môže vyprovokovať tetanické kŕče Sodík (Na) majú hlavý vplyv na osmolaritu plazmy - sú extracelulárnými iónmi regulácia aldosterón - reabsorpcia ANP - vylučovanie ADH zmeny v koncentrácii Na reflektujú najčastejšie zmeny v rovnováhe metabolizmu vody hypernatremia - dehydratácia hyponatreomia - hyperhydratácia S-Na mmol/l du-na mmol/24h (vylučovanie močm) Hypernatrémia dehydratácia excesívny prívod Na - intoxikácia kuchynskou solov u kojencov, infúzia hyperaldosteronizmus hyperkortikalizmus - primárny, sekundárny, iatrogénny Cushing hepatálna insuficiencia traumy hypotalamu Hyponatrémia vzniká po strate minimálne 350 mmol Na (napr. močom, horným otvotom GIT, dolným otvorom GIT) zvracanie, hnačky - straty až 600 mmol/24h A) Hypotonická hyponatérmia extrarenálna hypovolémia - U-Na < 20 mmol/l (GIT straty, Kožné straty) renálna hypovolémia - U-Na > 20 mmol/l (diuretiká, nefritída, Addisonova choroba) euvolémia - stres, psychogénne, endokrinopatie (hypotyreodizmus, hypokortizolizmus) hypervolémia - pri edémoch - srdcové zlyhanie, cirhóza pečene, nefrotický syndróm, intox. vodou B) Hypertonická hyponatrémia hyperglykémia C) Pseudohyponatrémia nariedená plazma lipidmi, proteínmi

8 KB Strana 8 polyurická fáza renálneho zlyhania diuretiká - furosemid, thiazidy adrenálna insuficiencia konkenitálna adrenálna hyperplázia a hypoplázia hypoaldosteronizmus potenie - pri nahradzovaní hypoosmolárnou tekutinou intoxikácia vodou kongestívne srdcové zlyhávanie Draslík (K) sú intracelulárne ióny (extracelulárne < 2%) hladinu nutno posudzovať vzhľadom k ph krvi - 0,6 mmol/l K + na 0,1 ph nutné rozlišovať: depléciu K + v organizme (môže byť aj napriek normokalémii až hyperkalémii) hypokalémia v sére odoberá sa len sérum alebo plazma - v hemolytickom sére sa draslík zvýši 20-násobne (vyplaví sa z rozpadnutých buniek) 3,8-5 mmol / l (15-60 rokov) u detí a dôchodcov je interval širší Hyperkalémia A) Zvýšený prísun endogénny: nekróza (popáleniny, crush sy, rozpad nádorových buniek), hemolýza exogénny: lieky vo forme draselných solí (peniciln) zmena IC/EC gradientu: acidóza, hypoinzulinémia, hyperosmolalita (hyperglykémia napr.) B) Znížená renálna exkrécia akútna renálna insuficiencia lieky - spironolacton (kalium šetriace diuretikum), inhibítory prostaglandínov (ibuprofen), heparin nedostatok mineralokortikoidov - hypokortizolizmus, hypoaldosteronizmus C) Artefakt nesprávny odber - po infúzii roztokov s K +,... pseudohyperkalémia - leu nad 10 5 /µl; tro nad 10 6 /µl (zrazenie krvi) Hypokalémia straty - zvracanie, hnačky renálna tubulárna acidóza metabolická alkalóza diuretiká chronické zlyhávanie obličiek v polyurickej fáze hyperaldosteronizmus hyperkortikalizmus infúzia glukózy s inzulínom potenie popáleniny Chloridy (Cl) sú extracelulárne ióny regulácia

9 KB Strana 9 veľmi nie je zmeny reflektujú zmeny sodných katiónov S-Cl: mmol/l du-cl: mmol/24h (vylučovanie močom) Hyperchlorémia dehydratácia metabolická acidóza hyperchloremická renálna acidóza respiračná alkalóza primárny hyperaldosteronizmus primárna hyperparatyreóza Hypochlorémia zvracanie, odsávanie žaludočného obsahu hnačky - cholera potenie renálne poruchy Horčík (Mg) aktivátor enzýmov (Na/K-ATPáza,..) glykolýza antagonista vápniku v svale je intracelulárny S-Mg: 0,66-0,91 mmol/l nad 2,5 mmol/l klinické prejavy hypermagnezémie --> až svalová paralýza pod 0,5 mmol/l klinické závažné prejavy du-mg: 1,7-8,2 mmol/24h Hypermagnezémia akútne a chronické renálne zlyhávanie intoxikácia antacidmi, prehánadlami (s obsahom horčúku) Hypomagenzémia renálne straty alkoholizmus a malnutrícia, malabsorpcia hyperaldosteronizmus hyperparatyreóza Osmolalita osmolalita = látková koncentrácia osmoticky aktívnych častíc v 1 kg vody --> vyjadruje tlak S-Osmo: mmol/kg H 2 O U-Osmo: mmol/24h (straty)

10 KB Strana 10 Hyperosmolalita séra dehydratácia hypernatremia hyperglykémia hyperurémia manitolová terapia etanol, metanol, etylenglykol Hypoosmolalita séra hyperhydratácia hyponatrémia syndróm neadekvátnej sekrécie ADH (napr. sekrécia malígnym nádorom)

11 KB Strana 11 Obličkové parametre 29. marca :41 Urea (močovina) konečný produkt metabolizmu proteínov vzniká v hepatocytoch 50% v tubuloch spätne resorobovaná S-Urea: M: 2,8-8 mmol/l Ž: 2-6,7 mmol/l du-urea: mmol/24h Zvýšené hladiny znížené vylučovanie prerenálna hyperurémia - šok, kongestívne srdcové zlyhávanie, dehydratácia, vomitus, potenie postrenálna hyperurémia - obštrukcia močových ciest (zvýšený index urea/kreatinín) katabolizmus proteínov Znížené hladiny zvýšené vylučovanie hyperhydratácia znížená tvorba močoviny malnutrícia tehotenstvo anabolické hormóny Kreatinín vznik: hydrolýza kreatínu a kreatinfosfátu v svaloch; z potravy (mäso) čiastočne resorbovaná tubulárna sekrécia indikácie: dg. renálneho zlyhávania Stanovenie: Jafého metoda - analytická chyba 10-15% - RI Enzymatická metóda - analytická chyba 5% (v motole, 10x drahšie ako Jaffé) - RI Hmotnostná spektrometria - 0,5% (to sa nerobí je to drahé, a časovo náročné) (RI) muži ženy S-Krea: µmol/l µmol/l U-Krea: 5,7-14,7 mmol/ - du-krea: 7,1-17,7 mmol/l/24h 5,3-16 mmol/l/24h

12 KB Strana 12 Zvýšené hodnoty zvýšený príjem potravou - mäsová dieta zvýšené uvoľňovanie zo svalov - trauma, operácia znížené vylučovanie - renálne zlyhávanie (pri GFR zníženej o 50%) Znížené hodnoty znížené uvoľňovanie zo svalov - úbytok svlaovej hmoty (atrofia, imobilizácia) Cystatín C inhibítor cysteínových proteáz metabolizovaný v proximálnom tubule indikácie: odnotenie renálnej funkcie - odhad GFR podľa rovníc (Grubb, Larsson) marker funkcie štepu po transplantácii používa sa miesto S-kreatnínu (je presný, ale tiež 100x drahší ako Jaffého metóda Kreatinínu) nesmie sa používať u GFR > 0,5 ml/s (falošné výsledky) - za normálnych okolností sa pinocytózou vstrebáva v tubuloch 0,55-1,15 mg/l Zvýšenie renálne zlyhávanie ( GFR) - tubulopatia terapia glukokortikoidmi β2-mikroglobulín nízkomolekulárny protein (ľahko prechádza GFR) je späť resorbovaný v proximálnych tubuloch a degradovaný v lyzozómoch indikácia: porucha spätnej tubulárnej resorpcie v kyslom prostredí nestabilný S: 1-2,3 mg/l U: µg/24h Normálne hodnoty glomerulonefritída Zvýšené hodnoty pyelonefritída nefrotický syndróm - u poškodení aminoglykosidmi až 100x chronické renálne zlyhávanie - 10x myelóm zvýšenie v sére a zníženie v moči = rejekcia štepu obličky α1-mikroglobulín časť proteínu tvoriaci komplex s IgA v kyslom prostredí stabilný

13 KB Strana mg/l Mikroalbuminúria je prejavom generalizovaného procesu poškodzujúceho cievny systém ukazuje generalizovanú cievnu hyperpermeabilitu indikácie: DM preeklampsia hypertenzia 2,5-26 mg/24h závisí na prekrvení obličiek Clearance kreatinínu indikácie: zistiť GFR --> úprava dávkovania liekov musí byť prekročená horná hranica referenčného intervalu S-kreatinínu buď sa (1) meria priamo (pracné náročné, veľa chýb v zbere moču) alebo (2) sa vypočítava sa z kreatinínu al. cystatínu C (tzv. egfr - estimated GFR) 1. Schwarzov vzorec - u detí s GFR pod 1 ml/s 2. MDRD - dospelí s GFR pod 1 ml/s (tj. vhodné pre pacientov s renálnym zlyhaním) 3. Lund-Malmer alebo CKD-EPI - nové vzorce pre pacientov s GFR nad 1 ml/s 4. Grubb alebo Larsson ale z Cystatínu C - pre pacientov s GFR nad 0,5 ml/s Meranie GFR z kreatinínu je v podstate index jeho koncentrácie v plazme a koncentrácie v moči. Jednotlivé vzorce tento index "upravujú" doplnením o parametre ako vek, váha, výška, pohlavie, rasa,... S-Krea max je konkrétna horná hranica kreatnínu pre pacienta podľa jeho výšky hmotnost nemá taký vplyv ako výška, viac závisí na hmotnosti svalovej hmoty M: 1,63-2,6 ml/s Ž: 1,58-2,67 ml/s Moč chemicky Referenčné intervaly ph: 5,5-7 špecifická hmotnosť: 1,002-1,030 urobilinogén pozitívny celková bielkovina: mg/24h ostatné negatívne

14 KB Strana 14 Močový sediment 26. marca :02 Močové elementy Svetelný mikroskop sediment - získa sa centrifugáciou, následne sa nafarbí farbenie Sternheimerovo farbenie supravitálne farbenie - nefixované - tj. prežíva časť organizmov alciánová modrá - hlieny, modrá, valce Pyronin B - cytoplazma, červená, valce Ertyrocyty v moči pri poškodení GFR membrány veľkosť - závislá na osmolaarite moči (hypotonická moč --> tekutina do ery,..) dysmorfné erytrocyty - poškodenie ery proteínmi prechádzajúcimi GFR membránou (pri jej poruche) akantocyty - typ dysmorfných erytrocytov ako mikimauzia hlava k vyvodeniu záveru aspon ery na 5 zorných polí (~ 1 ml) 5% akantocytov --> naznačuje GFR hematúriu viac ako 10 ery v moči --> hematuria (z močových ciest) x GFR hematuria Leukocyty, makrofágy v moči infekcie močových ciest, u žien z pohlavných ciest (kontaminácia) Dlaždicový epitel nepravidelný tvar, jadro veľkosi erytrocyty nechceme ich, zavadzajú, distálny usek ak sú prítomné = zlý odber - nebola hygiena Prechodný epitel gulaté, jadro v strede mechúr, ureter, (proximálna uretra) zhluk buniek - závažný nález --> kameň, nádor, zápal Renálny tubulárny epitel veľkosť rôzna podľa časti tubulu (distálne sú väčšie, proximálne menšie ako leukocyt) oválne, trojuholníkové - či výbežky či čo to je, jadro u membrány Baktérie tyčinky alebo koky rôzne enzýmové testy na prúžkoch Hyalínne valce do 10 nuda (bežné) vznikajú v distálnych tubuloch a zbenrých kanáloch z Tamm-Horsfallovho GP sú to odliatky sú modré šírka valcov - je dôležitejšia ako počet (široké = viac patologickejšie) ked sa valec tvorí v obmedzenom priestore, že nemôže odchádať úplne lahko a tú silu premôže až väčšou veľkosťou elementy vo valcoch

15 KB Strana 15 bunky - ery, leu, epitelie, granulá, baktérie, granule (viac ako 1/3 valca) = bunečný válec, granulovaný valec degradujúce elementy vo valcoch = voskovité valce vždy je to patológia Bunečné valce farbia sa modro erytrocytárne sú krehké - nikdy neprežiju transport do laboratória leukocytárne bakteriálna IS nefritídy, kedy ešte nie je poškodená schopnosť obličky epitelové granulované - ružové farbenie voskovité - ružový, ulomené konce Kryštály oxalátové - také krížiky, ale i iné tvary (napr. monohydrát oxalátu) Analýza analyzátorom dnes častejšie ako mikroskopia Chemická analýza prúžok (strip) - ery, leu, farbivá, urobilinogén, kys. askorbová (kvôli tomu, že môže blokovať niektoré reakcie), glukóza, ketóny, nitrity Automatická analýza prístrojom fotenie stripu a jeho analýza výsledok: semikvantitatívne jednotky - približne určí kvantitu (trochu pozítivíne - veľmi pozitívne)

16 Močové kamene 26. marca :44 tvorba konkrementov v moč cestách nefrokalcinóza - precipitácia v parenchýmu obličky nefrolitiáza - už distálne úseky - panvička a tak ureterolitiáza cystolitiáza uretrolitiáza prostatolity - ale vznikajú z prostatického sekrétu recidíva - 70% Zloženie konkrementov jednozložkové - 20% dvojzložkové - 50% trojzložkové - 30% oxaláty (vápenaté hydráty) - 70% kys. močová (a jej mono a di -hydrát) - 10% uráty (amónny, sodný) fosforečnany vápenaté - čistá štruktpra, apatit hydro-fosforečnan-dihidrát Mg-NH 3-6.hydrát - infekčný cystín, xantín Metódy analýzy Infračervená spektroskopia - moderná (zlúčeniny podľa spektier, i vzácne) polarizačná mikroskopia - stará metóda RTG difrakcia chemické metódy - obsolentné Patogenéza (litogenéza) faktory vzniku: 1. kameňotvorné látky aniony - oxalát, fosfát kationy - Ca kys. močová 2. Inhibítory litogenézy citrát katióny - Mg 3. ph moču vplýva na rozpustnosť rozpustné sú fosfáty, uráty kys. močová cystín 4. Zložky tvoriace kryštalizačné jadro - proteíny etiológia: strava - nedostatok tekutin genetické faktory - cystinuria, alkaptonuria ochorenia - hyperparatyreóza (metab. Ca), nádory (rozpad buneik --> puríny) infekcie močových ciest KB Strana 16

17 KB Strana 17 Hepatológia a metabolizmus lipidov 30. marca :38 Repetitorium histologica pečeňový lalôčik periférne - deje náročné na kyslík (oxidatívne deje) --> poškodená pri otrvách centrálne - má slabšie kyslíkové zásobenie --> poškodená pri hypoxii (kongescia najč.) Repetitorium functiae Biodegradácia a eliminácia Syntetická funkcia - proteíny (onkotický tlak, transport), koagulačné faktory Zásobná funkcia - glykogén, vitamín A (itové bunky), vitamín B12 Fetálna krvotvorba a infiltrácia pri leukémiách Typy testov v hepatológii Statické testy - okamžitá metabolická situácia pečene (časté) Dynamické testy - merajú kapacitu pečene metabolizovať exogénne látky (nepoužívajú sa často) chromorelaxačné testy aminopyridínový test (detekcia vydychovaného aminopyrínu) lidkoainový test (meria sa jeho metabolit MEGX - monoetylglycinxylidid) požívajú sa pred resekciou k určeniu veľkosti možnej resekcie Delenie testov Poškodenie hepatocytov - ALT, AST Obštrukcia žlčových ciest - ALP, GMT Syntetická funkcia hepatocytov - albumín (ALB), prealbumín (palb), cholínesteráza (CHS) Detoxifikačná aktivita - NH 3, bilirubín Testy odrážajúce poškodenie hepatocytov (ALT, AST) funkcia: aminotrasferázy aspatátu a alanínu pri glukoneogenéze ALT unilokulárny - v cytosole v pečeni málo i v obličkách AST bilokulárny - v cytosole a v mitochondriách pečeň svaly a srdce pankreas erytrocyty tj. môže mať i iné príčiny zvýšenia hladiny Ritisov index AST/ALT nad 1 = nekróza hepatocytov Referenčné intervaly ALT: 0,17-0,78 µkat/l AST: 0,16-0,72 µkat/l pozor na odber - nesmie dôjsť k hemolýze - mohlo by to skresliť hodnoty

18 KB Strana 18 µkat = množstvo substrátu premenené enzýmom za 1 sekundu (za definovaných podmienok - ph, t, koncentrácia substrátu) Hepatitída Toxické poškodenie pečne Cirkulačný šok Cirhóza - závisí v akej fáze (fibróza už znižuje hodnoty + alkoholici majú málo vit. B6 čo je koenzým ALT, AST) Neoplázie Metabolické poruchy - Wilson, def. α1-at, hemochromatóza Testy odrážajúce obštrukciu žlčových ciest (ALP, GMT) ALP funkcia: katalyzuje hydrolýzu fosfátových esterov v alkalickom prostredí izoformy: kostná, črevná, hepatálna, placentárna 0,66-2,2 µkat/l fyziologicky vyššia hladina u detí idiopatická tranzientná fosfatazémia - ALP stúpa k 5 roku kedy sa z ničoho nič akceleruje kostný rast, potom to prejde, ale klinicky je to nezávažné S-Cu - vylučuje sa žlčov, ale nie je to marker obštrukcie (len sa hromadí v sére keď neodteká) 1. Hepatálne príčiny zvýšenia cholestáza - PBC, PSCH, ložiskové pečeňové procesy (absces, sekundárne nádory, cysty) 2. Nehepatálne príčiny zvýšenia kosti - rachitis (u nás len vit. D rezistentná raz za 5 rokov v motole), cancer, leucaemia, lymphoma črevo - ischémia tehotenstvo GMT funkcia: katalyzuje prenos gama-glutamylových skupín peptidov na iné AMK výskyt: žlč, pankreas, obličky, prostata, srdce 0,14-0,84 µkat/l cholestáza tumory pankreatitída AIM etylizmus chonicum Testy odrážajúce syntetickú funkciu pečene Celková bielkovina

19 KB Strana g/l zvýšenie - dehydratácia, nádor (plazmocytóm) zníženie - porucha funkcie (cirhóza, ascites, nefrotický syndróm, popáleniny) Albumín dlhodobý marker stavu výživy polčas 21 dní (transferín 7,5 dňa; prealbumín 2 dni) - tj. robiť raz za 3 týždne v testoch denná syntéza 15g g/l znížený - cirhóza, ascites, nefrotický syndróm, popáleniny Prealbumín krátkodobý marker stavu výživy polčas 2 dni transportný proteín menšej časti hormónov štítnej žľazy (trasnthyretín, TBG) prealbumín sa volá preto že na ELFO (ELektorFOréza) predchádza albumínu 0,2-0,4 g/l Imunoglobulíny Zvýšenie plazmocytóm --> myelomová oblička + amyloidóza polyklonálna gamapatia Cholinesteráza (CHS) acetylcholinesteráza x pseudocholinesteráza (štiepi iné enýzmy, nie Ach) funkcia: hydrolytická degradácia Ach na cholín a acetát (kys. octová) patógiou je jej zníženie v sére, či jej inhibícia slintanie, slzenie --> svalové kŕče --> smrť (hadie jedy, saríny) inhibítory cholinesterázy: fosfor (halogenid, thiokyanatan), benzodiazepíny (temazepam) - využitie v anesteziológii, terapia myastenie gravis, glaukóm, Alzheimer Dobukainové číslo vyjadruje inhibíciu enzýmovej aktivity cholinesterázy za prítomnosti dobukaínu norma cca 80 (~ 0,8) výpočet = 1 - (CHE aktivita s inhibítorom dobukaínom / CHE aktivita bez inhibítoru) Mutácie CHS nedochádza k štiepeniu myorelaxancia --> pacient dlho nedýcha a nutné ho rozdýchávať dlho, zaťažuje to anesteziológov má to 5% pacientov Testy odrážajúce detoxikačnú aktivitu

20 KB Strana 20 Bilirubín vznik: hem (nachádza sa v CYP450, kataláze, Hb ~80% hemu) - vzniká v RES biliverdín (hemoxygenázou) bilirubín (biliverdinreduktázou) - nekonjugovaný (nerozpust.) --> tj. viaže sa na albumín (na AFP u detí) konjugovaný bilirubín (UDP-glukuronyltransferázou - Gilbert sy.) --> väzbou na kys. glukuronovú CMOAT kanálom je konj. bilirubín transportovaný von z bunky (Dublin-Johnson sy. - porucha CMOAT) von je to už žlč, ktorá má funkciu emulgácie tukov, a vstupuje do enterohepatálneho obehu v čreve bilirubín --> urobilongén + sterkobilonogén --> urobilín + sterkobilín kbil: 2-17 µmol/l nbil: 0-5 µmol/l prehepatálny ikterus - hemolytická anémia (nekojug. bili. zvýšený, tmavá stolica) hepatálny ikterus - hepatopatie (zvýšené ALT, AST, oba bili.) posthepatálny ikterus - obštrukcia (GMT, ALP, acholická stolica, urobilinogén v moči) Cholesterol celkový 3,4-5 mmol/l Hypercholesterolémia zvýšený prívod familiárna hypercholesterolémia familiárna hyperlipoproteinémia Hypocholesterolémia zníženie tvorby - hepatopatie zníženie prísunu - malnutrícia, malabsorpcia,... TAG 0,7-1,7 mmol/l Zvýšené hodnoty Familiárna TAGémia diabetes mellitus alkoholizmus pankreatitída HDL cholesterol

21 KB Strana 21 M: 0,4-1,42 Ž: 1,16-1,68 LDL cholesterol M: 1,6-5,3 mmol/l Ž: 1,5-5,4 mmol/l

22 KB Strana 22 Hematologia 26. marca :03 sú to testy dynamické - nutno použiť viac testov dohromady aby nám to dalo obraz Záržanie krvi Prokoagulačné možnosti prímarna hemostáza - cievy (kontrahovanie), doštičky --> také tenké doštičkové koagulum po poranení plazmatický koagulačný systém - faktory, K vitamín (pre f. 2, 7, 9, 10) protrombín --> trombín, fibrinogen--> fibrin kaskáda ako sme sa ju učili prebieha len v lab. podmienkach v tele funguje od 7. faktoru, vznikne časť trombínu, ale následne sa vracia kaskáda späť Antikoagulačné možnosti inhibitory - antitrombín (inhib. trombín, čiastočne f.x), protein C, proteín S fibrinolytický - rozpúšaťač koagula plazminogén --> plazmín --> rozpustenie koagula za vzniku štepných produktov, ktoré detekujeme 1. Zrážacie skúmavky 2. Nezrážacie skumavky EDTA citrát (vychytáva Ca) heparín Laboratórne testy prokoagulačné Screeningové testy skenujú časť hemokoagulačného systému 1. Počet trombocytov stanovenie z analyzátoru (norma: x 10 9 /l) mikroskopické vyšetrenie (pre HUS, TTP, DIC, AL, pseudotrombocytopénia) pseudotrombocytopénia - analyzátor chybne ukazuje --> makrocytóza doštičiek, doštičkový satelizmus (zhluky trombocytov okolo leukocytov), zhluky doštičiek 2. protrombínový test (PT) meria aktivitu vonkajšieho koagulačného systému ---> f. 2,7,5,10, fibrinogén vzorka do citrátovej skumavky, získame plazmu, a v laboratóriu pridáme vychytané množstvo Ca kontrola je vždy s normálnou plazmou (lebo vždy pri každom testovaní sú v lab iné podmienky) norma: 10-15s +- 3 sekundy pomer pacienta ku kontrolnej plazme: 0,8-1,2 INR (mezinárndný normalizovaný pomer - pre liečbu warfarínom): (tpp / tpn) S tpp - čas plazmy pacienta, tpn - čas plazmy normálnej, s - umocnenie na senzitívny štandart činidiel používaných v danej laboratóriu výsledkom toho je, že všade na svete je INR rovnaké falošné predĺženie: odber krvi pod rysku reálne predĺženie: deficit f. 2, 5, 7, 10, fibrinogén

23 KB Strana 23 DIC deficit K vit hepatopatie liečba warfarínom 3. Aktivovaný parciálny tromboplastínový test (aptt) meria aktivitu vnútornej časti koagulačnej kaskády ---> f. 12, 11, 9, 8 porovnávame s normálnou hodnotou plazmy norma: 28-35s +- 5 sekúnd APTT (pomer): 0,8-1,2 falošné predĺženie: zlý odber pod rysku, polycytémia, polyglobulia, prímes heparínu a infúzií pri odbere z periférie vyšetríme prvú skúmavku, pri odbere z CŽK poslednú skúmavku falošné skráctene: chybný odber reálne predĺženie: deficit f. 12, 11, 9, 8 DIC - až pokročilá fáza deficit vitamínu K terapia warfarínom (ale nie tak výrazne), a hlavne heparínom (ale len štandartný) patologické proteíny - paraproteíny (z nádorov), lupus anticoagulans špecifické inhibítory - protilátky proti konkrétnemu faktoru (z normálneho človeka sa stane hemofilik) reálne skrátenie: aktivácia v koagulačnom systéme, prokoagulačný stav (f. 8 - zvyšujú sa v zápale, strese, u nádorov) 4. Trombínový test využívame aktívny trombín, a meriame čas premeny fibrinogénu na fibrín norma: 12-16s reálne predĺženie: hypofibrinogenémia - hepatopatie, vrodené častejiše dysfibrinogenémia DIC - štiepne produkty bránia premene fibrinognu terapia heparínom 5. Test krvácivosti screeningový test primárnej homeostázy (template time) - je to natívny test incízia na predlaktí za štandartného tlaku a meria sa čas kedy sa krv zastaví normálny čas: do 9 minút Špeciálne testy indikácie: negatívny výsledok screeningového testu krvácivé prejavy vyšetrujú sa v statimovom režime (ale sú aj superšpecializované) 1. Fibrinogénové vyšetrenie koagulačná metóda - stanovenie hladiny fibrinogénu... (z ppt doplniť) norma: 1,5-4 g/l zvýšenie: zápal - je to proteín akútnej fáze nádory - generalizované tehotenstvo - v 2. polovici

24 KB Strana 24 zníženie: DIC - spotrebuváva sa fibrinogén hypofibrinogenémia 2. Vyšetrenie hladín koagulačných faktorov robia sa síce bežne, ale na skúšku netreba norma: % znížené: vrodené znížená produkcia porucha inhibítorov vwf - stabilizátor faktoru 8, ked nie je --> nie je f Vyšetrenie prekurzorov a štiepných produktov fibrínu detekcia fibrínových monomérov parakoagulačné testy (etanol gelifikačný test) orientačné testy (pozitív/negatív) norma negatívna poztitívna = aktivovaná kaskáda --> časné štádium DIC je to dosť na oku lekára - nie je to štandardizované D-dimérový test (imunologický test pomocou monoklonálnej protilátky proti časti štiepneho produktu fibrínu) norma: pod 250 ng/ml zvýšenie: DIC, trombóza, pľúcna embólia, pooperačne, tehotenstvo (2. polovica, 1000 ng/ml) je senzitívne, nešpecifické Laboratórne testy antikoagulačné U = jednotky Testy prirodzených inhibítorov 1. Antitrombín (AT) inhibuje f. 2, 9,10,11,12, reakcia sa urýchluje za prítomnosti heparínu metódy vyšetrenia: funkčné koagulačné metódy chromogénne metódy imunologické metódy norma: % (novorodenci 40-80%) znížené: hepatopatie pr. cirhóza - majú viac nedostatku inhibítorov, ale majú zároveň riziko krvácania, i riziko zrážania nepomôže pred operáciou ani mrazená plazma --> musíme dať 35 ml/g plazmy a to by objemovo neuniesol --> a tak dávame protrombínový koncentrát + inhibítory protein loosing enteropatie nefrotický syndréom DIC vrodený deficit (heterozygoti) 2. Proteín C norma: % (novorodenci 30-80%) znížené: hepatopatie nedostatok K vitamínu liečba warfarínom DIC - meningokoková sepsa! (tam klesá výrazne)

25 KB Strana 25 vrodený deficit - nie je tak vzácny, homozygoti po narodení purpura fulminans rezistencia k aktivovanému proteínu C neschopnosť naviazania na f. 5 - chýba viazacie meisto = Leydenská mutácia (5% populácie) 3. Proteín S kofaktor prot. C norma: % (novorodenci 30-80%) interpretácia ako u prot. C (viac klesá u tehotenstva) Testy fibrinolytického systému 1. Test euglobulinovej fibrinolýzy screeningový test - ako rýchlo sa rozpustí koagulum norma: nad 2 hodiny skrátená: DIC (pokročilá fáza), hyperfibrinolýza 2. Anti Xa test overenie účinnosti aj nízkomolekulárneho heparínu - meria úroveň inhibície f. 10 preventívny interval: 0,2-0,4 U/ml liečebný interval: LMWH: 0,5-1 U/ml SH: 0,4-0,8 U/ml Laboratórna kontrola antikoagulačnej liečby ciel: minimalizovať riziko trombózy - horná hranica minimalizovať riziko krvácania - dolná hranica vysledkom je: terapeutický interval Warfarín znižuje syntézu faktorov závislých na vit. K (2,7,9,10) v pečeni indikácie: liečba a prevencia trombózy a pľúcnej embólie (i fibrilácia siení je riziko) dávkovanie: dospelí: 5-15 mg/d deti: 0,1-0,35 mg/kg/d dávka sa upravuje podľa INR kontrola účinnosti: protrombínový test - INR vyjadrením INR (vysokorizikoví 2,5-3,5) liečba antikoagulačná: heparín --> warfarín INR kontrola denne heparín sa vysadí pri dosiahnutí INR v dvoch po sebe idúcich odberov následne INR každý mesiac ak je stabilné (príp. častejšie ak je nestabilné) Heparín štandarntý väzbou na antitrombín inhibuje tormbín a f. 9, 10, 11, 12 má krátky polčas - do hodiny po ukončení podávania viaže sa na proteíny --> nežiadúce efekty dávkovanie: kontinuálna infúzia začina sa bolusom: 75 U/kg pokračuje sa kontinálnou infúziou: 18 U/kg/h dávka sa upravuje podľa APTT deti - bolus 75 U/kg, infúzia U/kg/h kontrola účinnosti:

26 KB Strana 26 APTT: 1,5-2,5 (5h po zahájení infúzie, následne 1x/denne) anti Xa: 0,4-0,7 U/ml (deti) Heparín nízkomolekulárny je to kúsok štandartného heparínu - proti f. 10 a čiastočne aj trombínu s.c. aplikácie preventívne 1x denne liečebne 2x denne dávkovanie dospelí: prevencia: axa (20-40 mg) /den dávkovanie deti: prevencia: 75 (<2M) --> 50 (>2M) --> 100 axa U / kg / 12 al. 24 h liečba: > doplniť z ppt nemal by sa dávať deťom, lebo nie sú farmakoštúdie, ale dáva sa kontrola účinnosti: terapeutické anti Xa test: 0,5-1 U/ml prevencia anti Xa test: 0,2-0,4 U/ml DIC akútny generalizovaný syndróm sprevádzajúci iné ochorenie fyziologická reakcia na nefyziologický podnet Etiológia kontakt krvi s tkanivovým tromboplastínom - traumy poškodenie endotelu - endotoxíny (rozsiahle poškodenie) rozsiahla tormbóza uvolnenie proteolytických enzýmov - pankreatitída, hadie jedy Patogenéza 1. aktivácia koagulačných systémo - potláčanie inhibičných mechanizmov vznikajú mikrokagulá v mikrocirkulácii 2. aktivácia inhibítorov a fibrinolýzy reakcia na mikrokoagulá fibrinolýza sa aktivuje v dôsledku hypoxie, a nedá sa už zastaviť terapeutický zásah: naväčšia šanca prerušiť koaguláciu - tj. fáza 1. Klasifikácia akútna DIC klasická prestava DIC chronická DIC (low grade) pomalá spotreba koagulačných komponént klinicky asymptomatická najč. autoimunitné ochorenia (autofosfolipidový syndrom či čo) Klinické prejavy krvácanie sliznice, nos epistaxie petechie z vpichov a rán - už stredné štádium orgánové poškdoenie renálna insuficiencia ARDS poškodenie mozgu kožné nekrózy

27 KB Strana 27 Diagnostika D-dimery - trias spolu: D-dimery + koagulačné faktory + pokles trombocytov PT - menej citlivý APTT - neužitočný - rôzne čísla fibrinogén - rýchly pokles trombocyty počet - akútny DIC, hlavne infekcie KO - krvný náter - tam sa poškodzujú erytrocyty antitrombín proteín C naberať pred podaním substitúcie, a všetky naraz Terapia 1. Odstránenie príčiny 2. Podporná liečba doplenie objemu ventilácia korekcia acidózy 3. Substitúcia trombocyty (nenechať klesnúť pod 50 x10 9 /l) FFP fibrinogén (pri poklese pod 0,5 g/l) 4. Heparín pre prerušenie koagulačnej kaskády hlavne to je u: promyelocytárnej leukémie, Ca,.. 5. Antitrombínový koncentrát šok, fulminantné zlyhanie pečene 6. PC koncetnrát u septického šoku z meningokoku

28 KB Strana 28 Endokrinológia 30. marca :43 Tyreoliberín (THR) THR-test 0,3-3,5 mu/l hodnoty mimo interval sú indikáciou k THR stimulačného testu THR stimulačný test orálna aplikácia THR --> následné zmeranie TSH Rozlíšenie primárnej al. sekundárnej hypotyreózy primárna - zvýšená hladina TSH sekundárna - viazne produkcia TSH Tyreotropný hormón (TSH) kolíše vrámci dňa aj o 50% Referečný interval 0,35-5,5 mlu/l hypotyreóza primárna - TSH zvýšené sekundárna - TSH znížené terciárna - TSH znížené Tyroxín (T4) TT4 - celkový FT4 - voľný TT4: nmol/l FT4: 9,1-24 pmol/l potvrdenie diagnózy hypotyreóza - pri nezvýšenom TSH urobíme FT4 pre potvrdenie centrálnej hypotyreózy hypertyreóza - pri zníženom TSH urobíme FT4 a FT3 - zvýšené hladiny potvrdzujú Trijódtyronín (T3) TT3: 0,7-2,8 nmol/l - asi sa nikde nepoužíva FT3: 2,2-6,5 pmol/l rt3: 0-2 U/l

29 KB Strana 29 robí sa u T3 tyreotoxikózy, hypertyreózy s T3 sekréciou zvýšené T3 ako kompenzácia na zníženie T4 rt3 (reverzné T3) vzniká dejodáciou T4, pri extratyroidálnych ochoreniach s poklesom T3 Tyreoglobulín (Tg) struma - gravidita - adolescencia nádorový marker u terpaie karcinómov ŠŽ (papilárny, folikulárny) 0-70 µg/l Tyroxín-viažúci globulín (TBG) vrodené odchylky TBG mg/l Kalcitonín antagonista parathormónu znižuje aktivitu osteoklastov stimuluje biosyntézu vitamínu D stimuluje ho zvýšená hladina Ca, gastrín, alkohol, glukagón M: 3-26 ng/l Ž: 2-17 ng/l Medulárny karcinóm ŠŽ Autoimunitné tyreoitídy (Hashimoto, Graves-Based)

30 KB Strana 30 Eikosanoidy 10. apríla :40 Prostaglandíny (PG-E, -F) Prostacyklíny (PG-I) Tromboxány (TX) Leukotriény (LT) Kyselina arachidonová a jej meabolizmus esenciálna polynenasýtená mastná kyselina vyskytuje sa: v bunečných membránach vo fosfolipidoch v svaloch - pri cvičení je nutná k reparácii v mozgu COX-1 - udržuje bazálnu (fyziologickú) hladinu prostanoidov (prostaglandínov, prostacyklínov, tromboxánu) COX-2 - reagujú na stimuláciu - napr. pri zápale, bolesti NSAID - neselektívne COX inhibítory alebo prevažne COX-1 selektívne inhibítory COXIBY - selektívne COX-2 inhibítory Leukotriény sú produkované leukocytmi a makrofágmi biologický polčas 4 hodiny sú to najúčinnejšie ekosanoidy 5000-násobne účinnejšie ako histamín LT-C, LT-D, LT-E sú pomaly reagujúce látky Funkcia regulácia neutrofilov, eosinofilov uvolňovanie lyzozomálnych enzýmov kontrakcia bronchiálneho svalstva (zúženie dýchcích ciest) - účastnia sa asthma bronchiale menia permeabilitu ciev

31 KB Strana 31 LT-C 4, LT-D 4, LT-E 4 sú tzv. SRSA (slow reacting substance of anaphylaxys) teda sú "proalergénne" spôsobujú prolongovanú pomalú kontrakciu hladkej svaloviny sú hlavným bronchokonstriktorom LT-B 4 je "proinflamatórny" produkovaný leukocytmi indukujú adhéziu a aktiváciu leukocytov na endotel chemotakticky pôsobí na neutrofily indukuje vznik radikálov kyslíku a uvolňovanie lyzozómov existujú lieky - antileukotriény, používané v liečbe asthma bronchiale Tromboxány sú produkované v trombocytoch mechanizmus uvoľnňovania z trombocytov je zatiaľ neznámy biologický polčas 1 minúta Tromboxán A2 zhlukovanie trombocytov - podporuje syntézu GP na ktoré sa viaže fibrín vazokonstrikcia - môže hrať úlohu v patofyziológii Prinzmetalovej angíny inhibícia camp IC Ca 2+ Tromboxán B2 je metabolit TX-A 2 a je vylučovaný močom nemá žiadn účinok TX-A 2 Antitromboxánové lieky 1. inhibítory COX-1 - ASA, NSAID, sulfinpyrazón 2. inhibítory tromboxánsyntázy - dazoxiben 3. antagonisti receptorov tromboxánu A 2 - ridogrel,nidrogrel (nepoužívajú sa už) Prostacyklíny sú produkované endotelovými bunkami ciev biologický polčas 42 sekúnd známy tiež ako epoprostenol patria do skupiny prostaglandínov, ale sú relatívne špecifické od ostatných Funkcia inhibuje aktiváciu doštičiek (inhibuje sekundárnu hemostázu) vazodilatácia antiproliferatívny účinok (stimulácia camp --> znižuje rast fibroblastov) antiinflamatórny účinok ( IL-1, IL-6, IL-10) antimitogénny Prostacyklíny ako farmaká indikácie: Raynaudov syndróm Pľúcna hypertenzia (primárna i sekundárna) lieky: Flolan (epoprostenol natrium) - i.v. Veletri (epoprostenol) - i.v.

32 KB Strana 32 Remodulin SC (treprostinil natrium) -i.v. Ventavis (iloprost) - inhalčný po podaní ASA sa hladina prostacyklínov obnoví oveľa rýchlejšie ako hladina tromboxánov navyše dlhodobým užívaním COX inhibítorov dôjde k zvýšenej syntéze COX v jadre tromboxány nemôžu zvýšiť syntézu, lebo sú najčastejšie produkované doštičkami bez jadra Prostaglandíny sú produkované takmer všektými bunkami (autokrinne, parakrinne) - hlavne na: trombocyty endotel maternicu mastocyty PG-E 2 známy ako dinoproston (Cervidil [forest lab.], Prostin E 2 [pfizer], Propess [ferring pharm.], Glandin) funkcie: vyvoláva kontrakcie maternice stimuluje osteoblasty a tým resorpciu kostí osteoklastmi vyvolanie abortu inhibuje uvolňovanie noradrenalínu relaxuje hladkú svalovinu PG-F 2α známy ako dinoprost tvorí sa po stimulácii oxytocínom funkcie: vyvoláva kontrakcie maternice - stimulácia rodenia u tehotných závisí od počtu receptorov na utere bronchokonstrikcia vyvolanie abortu Lieky ovpyvňujúce prostaglandíny NSAID - COX-1 inhibítory Coxiby - COX-2 inhibítory Glukokortikoidy - nepriama inhibícia fosfolipázy A 2