ΔΙΑΒΗΤΙΚΗ ΚΕΤΟΞΕΩΣΗ ΑΣΚΗΣΗ ΠΡΑΞΗΣ ΔΙΑΤΡΟΦΗ & ΜΕΤΑΒΟΛΙΣΜΟΣ -Ι

Transcript

1 ΔΙΑΒΗΤΙΚΗ ΚΕΤΟΞΕΩΣΗ ΑΣΚΗΣΗ ΠΡΑΞΗΣ ΔΙΑΤΡΟΦΗ & ΜΕΤΑΒΟΛΙΣΜΟΣ -Ι 1

2 ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΣΑΚΧΑΡΩΔΗ ΔΙΑΒΗΤΗ 1 Συνήθως εντοπίζονται τα παρακάτω: Η γλυκόζη πλάσματος σε τυχαία μέτρηση 200 mg/dl (υπεργλυκαιμία)&ταυτόχρονα πολύ έντονη πολυουρία, πολυδιψία κλπ. Η γλυκόζη νηστείας (μετά από 8 τουλάχιστον ώρες αποχής από την πρόσληψη τροφής) 126mg/dL. Η γλυκόζη πλάσματος2 ώρες μετά φόρτιση γλυκόζης (κατανάλωση 75g γλυκόζης από του στόματος) 200 mg/dl. 2

3 ΕΠΙΠΛΟΚΕΣ Σ.Δ. Οι οξείες επιπλοκές είναι κυρίως δύο: Διαβητική κετοξέωση (ΔΚΟ), Υπερωσμωτικό μη κετωσικό σύνδρομο (ΥΥΣ). Οι χρόνιες επιπλοκές πολλές (π.χ.): Διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια : Υπερπλασία τριχοειδών στον αμφιβληστροειδή που οδηγεί σε απώλεια όρασης. Νεφροπάθεια: Προσβολή των νεφρών με βλάβες του σπειράματος, των αγγείων και του διάμεσου ιστού. Μονο-ή πολυνευροπάθεια. Απώλεια αισθητικότητας (αρχικά στα άκρα). 3

4 ΔΙΑΓΝΩΣΤΙΚΑ ΚΡΙΤΗΡΙΑ ΠΑΡΑΜΕΤΡΟΣ ΦΤ ΔΚΟ ΥΥΣ Γλυκόζη mg/dl >250 >600 ph 7.40 <7,30* >7,30 HCO 3 mmol/l 24 <15 >15 Posm mosm/kg 285 <320 >320 AG mmol/l <12 >12 <12 Οξόνη ορού όχι θετική όχι Οξόνη ούρων όχι θετική όχι * Ήπια ph , μέτρια ph , βαριά ph <7.0 4

5 ΥΠΕΡΩΣΜΩΤΙΚΟ ΜΗ ΚΕΤΩΣΙΚΟ ΣΥΝΔΡΟΜΟ Προέχουν τα σημεία της αφυδάτωσης ενώ επίσης εμφανίζονται διαταραχές του επιπέδου συνείδησης και ηλεκτρολυτικές διαταραχές, Γλυκόζη πλάσματος > 400 mg/dl, Οσμωτικότητα ορού > 320 mosm/kg, Διάφορες αιτίες το πυροδοτούν, όπως σηψαιμία, έμφραγμα μυοκαρδίου, παγκρεατίτιδα, αιμορραγία από το γαστρεντερικό και λήψη φαρμάκων. 5

6 Διαβητική κετοξέωση και διαβητικό κώμα Επείγον περιστατικό. Εμφανίζεται σημεία αφυδάτωση, αναπνοές Kussmaul (βαθιές, παρατεταμένες με «αναστεναγμό»), απόπνοια ακετόνης. Συχνά, διάχυτο κοιλιακό άλγος. Η συνείδηση δεν επηρεάζεται αρχικά, στη συνέχεια όμως υποβάθμιση, υπνηλία, λήθαργος, κώμα, υπόταση και καταπληξία (shock). Με θεραπεία, η διαβητική κετοξέωση είναι κατάσταση αναστρέψιμη. 6

7 Διαβητική Κετοξέωση (ΔΚΟ) Η διαβητική κετοξέωση χαρακτηρίζεται από: Κέτωση (υδροξυβουτυρικό και ακετοοξεικό > 5 mmol/l), Μεταβολική οξέωση (σύνηθες PH < 7,30), Διττανθρακικά (HCO 3 -) oρού < 15 meq/l, Παρουσία οξόνης (κετονοσωμάτων) στο αίμα & ούρα, Υπεργλυκαιμία (συνήθως σάκχαρο > 250 mg/dl). 7

8 Αίτια ΔΚΟ 1. Λοιμώξεις (25-35%), 2. Παράλειψη ή ανεπαρκής χρήση ινσουλίνης (15%), 3. Διαβήτης νέας έναρξης (πρωτοεμφανιζόμενος), 4. Συναισθηματικό και φυσικό stress (έμφραγμα, εγκαύματα, τραύματα) (10%), Η γλυκαγόνη, οι κατεχολαμίνες και η κορτιζόλη βρίσκονται αυξημένες κατά το stress και αυξάνουν την αντίσταση στην ινσουλίνη. 5. Άλλες παθολογικές καταστάσεις (20-45%). 8

9 ΕΠΙΔΗΜΙΟΛΟΓΙΑ ΔΚΟ& ΥΥΣ ΔΚΟ ΥΥΣ Επίπτωση/έτος 1-5% 1% Συχνότερη σε νέους, γυναίκες ηλικιωμένους Θνητότητα 5% 15% Χειρότερη πρόγνωση Μεγάλη ηλικία Κώμα Υπόταση υποθερμία Η επίπτωση της διαβητικής κετοξέωσης στο γενικό πληθυσμό ανέρχεται σε 8,5-14/ άτομα κατά έτος και στους διαβητικούς σε 30-80/ άτομα. 9

10 Παθογένεια ΔΚΟ Η ΔΚΟ χαρακτηρίζεται από τις παρακάτω βιοχημικές διαταραχές: Υπεργλυκαιμία κέτωση μεταβολική οξέωση Οι ορμονικές διαταραχές που οδηγούν στα παραπάνω είναι κυρίως δύο: Ηέλλειψηινσουλίνης Ηαύξησητηςγλυκαγόνης 10

11 Δράση Ινσουλίνης Αντιγλυκαιμική ορμόνη, ευνοεί την αξιοποίηση (καύση) της γλυκόζης. Εντείνει τη γλυκογονοσύνθεση και περιορίζει τη γλυκογονόλυση. Εντείνει τη λιποσύνθεση και περιορίζει τη λιπόλυση. Εντείνει την πρωτεϊνοσύνθεση και περιορίζει την πρωτεϊνόλυση. Τη «βοηθά» μόνο η Αμυλίνη. 11

12 Δράση Γλυκαγόνης Ευγλυκαιμική ορμόνη, ευνοεί τη «συντήρηση» γλυκόζης. Εντείνει τη γλυκογονόλυση και περιορίζει τη γλυκογονοσύνθεση. Εντείνει τη λιπόλυση και περιορίζει τη λιποσύνθεση. Εντείνει την πρωτεϊνόλυση και περιορίζει την πρωτεϊνοσύνθεση. Τη «βοηθά» η Αδρεναλίνη, η Κορτιζόλη, η Αυξητική ορμόνη. 12

13 Παθογένεια ΔΚΟ Τα αποτελέσματα αυτών των ορμονικών διαταραχών είναι: 1. Μείωση της απορρόφησης γλυκόζης από τους ινσουλινο-ευαίσθητους ιστούς, αύξηση της γλυκογονόλυσης στο ήπαρ, αύξηση της γλυκονεογένεσης(σύνθεση νέας γλυκόζης). 2. Αύξηση της λιπόλυσης και της απόδοσης στην κυκλοφορία των ελευθέρων λιπαρών οξέων (ΕΛΟ) που προέρχονται από τις αποθήκες λίπους. Τα ΕΛΟ χρησιμοποιούνται από το ήπαρ για τη δημιουργία κετονωσωμάτων. 13

14 Μηχανισμός κετογένεσης* 14

15 Η ινσουλίνη ως «φρένο» της λιποδιάσπασης 15

16 16

17 Σε μοριακό επίπεδο, ο κύκλος Krebs τροφοδοτείται ισόρροπα 17

18 Σε μοριακό επίπεδο, ο κύκλος Krebs παύει να τροφοδοτείται ισόρροπα 18

19 Ο κύκλος Krebs αδυνατεί να αξιοποιήσει το AcCoA που παράγεται από διάσπαση λιπαρών οξέων και αμινοξέων 19

20 Η περίσσεια AcCoA μετατρέπεται σε κετονοσώματα 20

21 Τα κετονοσώματα αξιοποιούνται ως «καύσιμο» 21

22 Η κέτωση της νηστείας (ασιτίας) 22

23 Η παραγωγή κετονοσωμάτων στο ανθρώπινο σώμα 23

24 24

25 Εργαστηριακά Ευρήματα - Η Εργαστηριακή εικόνα των ασθενών με διαβητική κετοξέωση χαρακτηρίζεται από: Υπεργλυκαιμία Κετοναιμία (Οξοναιμία) Οξέωση (Κέτωση) Ευρύ χάσμα ανιόντων (Υπολογισμός χάσματος ανιόντων) 3 Na - {Cl + HCO } 8 12mEq/L Υπονατριαιμία ( σακχάρου κατά 100 mg/dl, Na 2 meq/l) 25

26 Συνήθη αρχικά εργαστηριακά ευρήματα στη διαβητική κετοξέωση 26

27 Διαφορική Διάγνωση Άλλες Υπεργλυκαιμικές καταστάσεις Σακχ. Διαβήτης Μη κετωτικό υπερωσμωτικό κώμα Μείωση της ανοχής στη γλυκόζη Υπεργλυκαιμία από stress ΔΚΟ Άλλες Μεταβολικές καταστάσεις με οξέωση Γαλακτική Οξέωση Υπερχλωραιμική οξέωση Σαλικυλισμός Φαρμακευτική οξέωση Κ.λπ. Άλλες Κετωτικές καταστάσεις Κετωτική υπογλυκαιμία Αλκοολική κέτωση Κέτωση από στέρηση τροφής 27

28 ΑΡΧΕΣ ΘΕΡΑΠΕΙΑΣ ΔΚΟ Διόρθωση αφυδάτωσης, ηλεκτρολυτών, υπεργλυκαιμίας & οξέωσης. NaCl 0,9% L την 1 η ώρα (15-20 ml/kg/h)ή NaCl0,9% ml/hγια 4 ώρες (4-14 ml/kg/h) Εάν Na>155, NaCl 0,45% 4-14 ml/kg/h ή 1L σε 8h Αναγνώριση υποκείμενης νόσου. Κάθε 2-4 ώρες: γλυκόζη, ουρία, κρεατινίνη, ηλεκτρολύτες, οσμωτικότητα, ph φλεβικού αίματος. 28

29 ΧΟΡΗΓΗΣΗ ΥΓΡΩΝ ΣΕ ΔΚΟ 29

30 ΙΝΣΟΥΛΙΝΗ ΤΑΧΕΙΑΣ ΔΡΑΣΗΣ Διάφορα θεραπευτικά σχήματα, όπως: 10 iu iv ήim (0.15 iu/kg) εάν Κ + >3,3. 6 iu/h (0.1 iu/kg/h) σε συνεχή έγχυση με στόχο μείωση της γλυκόζης κατά mg/dl. Όταν η γλυκόζηαίματος 250mg/dL σε ΔΚΟ, χορήγηση 3 iu/h και παράλληλα D5W (5% δεξτρόζη) με στόχο γλυκόζη αίματος mg/dl. 30

31 Πρόσθετα Μέτρα Επείγουσα λήψη εργαστηριακών εξετάσεων, Καταγραφή ζωτικών σημείων, Μέτρηση αποβαλλόμενων υγρών, Έλεγχος επιπέδου συνείδησης, Διερεύνηση εκλυτικού παράγοντα (λήψη αιμο-και ουροκαλλιεργειών), Τοποθέτηση ρινογαστρικού καθετήρα, Παρακολούθηση του ασθενή και λήψη αερίων αίματος ανά ώρα, μέχρι να φθάσει σε φυσιολογικά επίπεδα η γλυκόζη και το ph, Χορήγηση ηπαρίνης. 31

32 ΚΡΙΤΗΡΙΑ ΕΠΙΤΥΧΗΜΕΝΗΣ ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗΣ ΔΚΟ Γλυκόζη αίματος < 200 mg/dl HCO 3 18 meq/l Φλεβικό ph > 7,30 Χάσμα ανιόντων <12 meq/l Διόρθωση υπερώσμωσης Έξοδος από το κώμα 32

33 Εκπαίδευση του κοινού στην αναγνώριση Σακχαρώδη Διαβήτη -Πολυδιψία (αυξημένο αίσθημα δίψας) και αυξημένη κατανάλωση υγρών, Πολυουρία (αυξημένη συχνότητα ούρησης με αυξημένη ποσότητα ούρων) και νυκτουρία (το άτομο ξυπνάει συχνά το βράδυ για να ουρήσει), Απώλεια βάρους, Διαταραχές όρασης (θάμβος όρασης), Κόπωση, Αργή επούλωση πληγών, Συχνές λοιμώξεις βασικά από μύκητες. 33

34 Αρχές διαιτητικής για ΣΔ Καταμερισμός των υδατανθράκων μέσα στην ημέρα. Μικρά και συχνά γεύματα. Κατανάλωση ποικιλίας τροφίμων. Κατανάλωση πολλών φρούτων και λαχανικών κάθε μέρα. Μείωση της κατανάλωσης κορεσμένου λίπους. Κατανάλωση ζάχαρης και αλατιού με μέτρο. 34

35 Αρχές διαιτητικής για ΣΔ Αύξηση της πρόσληψης φυτικών ινών ( γρ ημερησίως). Καλές πηγές είναι τα φρούτα, τα λαχανικά τα όσπρια και τα προϊόντα ολικής αλέσεως (δημητριακά ψωμί κ.α.). Τα γεύματα να γίνονται σε σταθερές ώρες κάθε μέρα, σε συντονισμό και με τη δόση της ινσουλίνης. Διατήρηση του βάρους σε φυσιολογικά επίπεδα. Επιλογή υγιεινού τρόπου μαγειρέματος (αποφύγετε το τηγάνι). Καθημερινή καταμέτρηση του σακχάρου. 35

36 Εκπαίδευση του διαβητικού -Προληπτικός έλεγχο της γλυκόζης του ορού και της οξόνης των ούρων -Εκπαιδεύοντας τους ασθενείς: -Να μη διακόπτουν την ινσουλίνη όταν είναι άρρωστοι, -Να επικοινωνούν με το γιατρό τους όταν αισθάνονται άρρωστοι. 36

37 Εκπαίδευση του διαβητικού -Να έρχονται στο νοσοκομείο όταν: -Χάνουν το 5% του σωματικού τους βάρους, -Έχουν >35 αναπνοές το λεπτό, -Έχουν μη θεραπεύσιμα από τους ίδιους επίπεδα γλυκόζης ορού, -Εμφανίζουν αλλαγή της πνευματικής τους κατάστασης, -Έχουν μη-ελεγχόμενο, με απλά φάρμακα, πυρετό. 37

38 Εκπαίδευση του διαβητικού Πώς εμφανίζεται η κετοξέωση; Έντονη δίψα και Πολυουρία, Αδυναμία, συνεχής κόπωση, Τάση για εμετό εμετοί, Θόλωση της όρασης, Διανοητική σύγχυση, Κοιλιακοί πόνοι, Δυσκολία στην αναπνοή, Ξηρό ή ερυθρό δέρμα, Δυσοσμία στόματος, Υπνηλία. 38

39 Εκπαίδευση του διαβητικού Σε νεαρά άτομα μπορεί μερικές φορές να μην εμφανισθούν όλα τα παραπάνω και να εμφανισθεί αμέσως η κετοξέωση. Επομένως, είναι απαραίτητος ο συχνός έλεγχος του σακχάρου αίματος ώστε αν βρεθεί αυξημένο (πάνω από 300 mg/dl) να γίνει αμέσως έλεγχος των ούρων ή αίματος για ύπαρξη κετονικών σωμάτων (οξόνης). 39

40 Απλή διαπίστωση της κετοξέωσης Με ειδικές ταινίες που ανιχνεύουν την ύπαρξη οξόνης στα ούρα. Οι ταινίες δίνουν τα αποτελέσματα με αλλαγή του χρώματος. Όσο πιο έντονη είναι η αλλαγή του χρώματος τόσο σοβαρότερη είναι η διαταραχή. Η ένταση στην αλλαγή του χρώματος της ταινίας αντιστοιχεί με σταυρούς π.χ. 1 σταυρός (+) ή 2 σταυρούς (++) κ.λπ., που αναγράφονται συνήθως στο μπουκαλάκι των ταινιών. Άρα, θα πρέπει να γνωρίζει κανείς πόσους σταυρούς οξόνης εμφανίζουν τα ούρα. Με ειδικές ταινίες και μετρητές ανίχνευσης β υδροξυ-βουτυρικού οξέος στο αίμα. 40

41 Απλή διαπίστωση της κετοξέωσης 41

42 Απλή διαπίστωση της κετοξέωσης 42

43 Τα κετονοσώματα στα ούρα 43

44 Η γλυκοσυλιωμένη αιμοσφαιρίνη στην παρακολούθηση του Σακχαρώδη Διαβήτη Η γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη είναι μία εξέταση αίματος που δίνει πληροφορίες για τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα τις τελευταίες 6-8 εβδομάδες. Χρειάζεται να ελέγχεται 3-4 φορές τον χρόνο ή ακόμη και συχνότερα σε κάθε διαβητικό. Φυσιολογικές τιμές της γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης είναι 4-6 %. Στόχος στα άτομα με διαβήτη αποτελεί τιμή γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης κάτω από 6,5-7 %. Στις εγκύους με διαβήτη αυτός ο αριθμός-στόχος είναι ακόμη χαμηλότερος (5,5-6%). 44

45 Τα κετονοσώματα περνάνε τον πλακούντα 45