ΕΝΔΟΦΛΕΒΙΑ ΚΑΛΣΙΜΙΜΗΤΙΚΑ ΣΤΗΝ ΚΛΙΝΙΚΗ ΠΡΑΞΗ. ΣΕ ΠΟΙΟΥΣ ΑΣΘΕΝΕΙΣ ΚΑΙ ΠΟΤΕ;

Μέγεθος: px

Εμφάνιση ξεκινά από τη σελίδα:

Download "ΕΝΔΟΦΛΕΒΙΑ ΚΑΛΣΙΜΙΜΗΤΙΚΑ ΣΤΗΝ ΚΛΙΝΙΚΗ ΠΡΑΞΗ. ΣΕ ΠΟΙΟΥΣ ΑΣΘΕΝΕΙΣ ΚΑΙ ΠΟΤΕ;"

Θεόδουλος Κωνσταντόπουλος
5 χρόνια πριν
Προβολές:

1 ΕΝΔΟΦΛΕΒΙΑ ΚΑΛΣΙΜΙΜΗΤΙΚΑ ΣΤΗΝ ΚΛΙΝΙΚΗ ΠΡΑΞΗ. ΣΕ ΠΟΙΟΥΣ ΑΣΘΕΝΕΙΣ ΚΑΙ ΠΟΤΕ; Λιαβέρη Παρασκευή Νεφρολόγος Πρότυπο Νεφρολογικό Κέντρο Αττικής Με την ευγενική υποστήριξη της Amgen

2 DISCLOSURES AMGEN (HONORARIUM)

As Kidney Function Becomes Impaired, Calcium and Phosphorus Metabolism Is Disturbed, Triggering Adaptive and

800 mg/day Intracellular Tissue Pool (~ 14%) PTH P Influx P Efflux Increased P stimulates FGF-23 FGF-23 P

1% Enhanced renal P excretion, Ca absorption, and 1,25-D synthesis 2 Decreased renal P excretion Enhanced renal

phosphorus balance in moderate CKD 2 1. Hruska KA, et al. Kidney Int. 2008;74:148-157. 2. Seiler S, et al.

3 As Kidney Function Becomes Impaired, Calcium and Phosphorus Metabolism Is Disturbed, Triggering Adaptive and Compensatory Responses 1-3 Nutritional P Intake ~1,200 mg/day Decreased Ca stimulates PTH Net P Absorption ~ 800 mg/day Intracellular Tissue Pool (~ 14%) PTH P Influx P Efflux Increased P stimulates FGF-23 FGF-23 P excretion, feces ~ 400 mg/day P Secretion P Absorption 1,25-D Mediated Ca and P Absorption Extracellular Pool < 1% Enhanced renal P excretion, Ca absorption, and 1,25-D synthesis 2 Decreased renal P excretion Enhanced renal P excretion and inhibition of 1,25-D synthesis 2 Elevated PTH and FGF-23 serve to maintain calcium and phosphorus balance in moderate CKD 2 1. Hruska KA, et al. Kidney Int. 2008;74: Seiler S, et al. Kidney Int. 2009;76(suppl 114):S34-S Gal-Moscovici A, et al. J Bone Miner Res. 2007;22:V91 V94. Figure adapted from Reference 1.

Chronic kidney disease mineral bone disorder (CKD MBD) A systemic disorder of bone and mineral metabolism due to CKD manifested by either one or a combination of the following: Abnormalities of

4 Chronic kidney disease mineral bone disorder (CKD MBD) A systemic disorder of bone and mineral metabolism due to CKD manifested by either one or a combination of the following: Abnormalities of calcium, phosphorus, PTH, or vitamin D metabolism Abnormalities in bone turnover, mineralization, volume, linear growth, or strength Vascular or other soft tissue calcification Moe et al. Kidney Int 2006;69:

5 ΣΤΟΧΟΙ ΤΗΣ ΘΕΡΑΠΕΙΑΣ ΑΜΕΣΟΙ Παραμονή της ΡΤΗ σε αποδεκτά όρια Πρόληψη της υπερπλασίας των Παρ. αδένων Φυσιολογικά επίπεδα Ca, P Διατήρηση φυσιολογικού οστικού μεταβολισμού ΑΠΩΤΕΡΟΙ Μείωση κινδύνου εμφάνισης βαριάς οστικής νόσου Μείωση κινδύνου καρδιαγγειακής νοσηρότηταςθνητότητας που σχετίζεται με την οστική νόσο

6 Θεραπεία ΔΥΠΘ 1. Έγκαιρη διάγνωση 2. Διαιτητικοί περιορισμοί 3. Φωσφοροδεσμευτικά 4. Βιταμίνη D 5. Ασβεστιομιμητικά 6. Επάρκεια κάθαρσης 7. Τροποποίηση Ca διαλύματος 8. Παραθυρεοειδεκτομή

7 Κριτήρια επιλογής ασθενών Επίτευξη στόχου σε ότι αφορά τη τιμή της PTH Μη επίτευξη στόχου σε ότι αφορά τη τιμή της PTH Γαστρεντερικές διαταραχές Μη συμμόρφωση στην φαρμακευτική αγωγή

8 Δημογραφικά στοιχεία ασθενών Ν=7 (Φύλο: Α: 6, Θ: 1) Ηλικία: ετών Χρόνος στην αιμοκάθαρση: 4-16 έτη

9 Φαρμακευτική αγωγή Paricalcitol: 100% (n=7) Sevelamer: 85.7% (n=5) Lanthanium: 14.2% (n=1) Mixture of polynuclear iron (III)-Oxyhydroxide, Sucrose and Starches: 14.2% (n=1) Calcium Carbonate: 28.5% (n=2)

10 Ασβέστιο ορού 10 9,5 9 8,5 8 7,5 mg/dl ασθενής 01 ασθενής 02 ασθενής 03 ασθενής 04 ασθενής 05 ασθενής 06 ασθενής 07

11 10 Φώσφορος ορού mg/dl ασθενής 01 ασθενής 02 ασθενής 03 ασθενής 04 ασθενής 05 ασθενής 06 ασθενής 07

12 120 Αλκαλική φωσφατάση ορού IU/ lt ασθενής 01 ασθενής 02 ασθενής 03 ασθενής 04 ασθενής 05 ασθενής 06 ασθενής 07

13 Παραθορμόνη ορού pg/ml ασθενής 01 ασθενής 02 ασθενής 03 ασθενής 04 ασθενής 05 ασθενής 06 ασθενής 07

14 Συμπεράσματα Χωρίς γαστρεντερικές διαταραχές Δεν παρατηρήθηκαν σημαντικές μεταβολές στις τιμές του ασβεστίου και του φωσφόρου Τιτλοποίηση της δόσης του etelcalcetide

15 Θεραπευτικές Ενδείξεις: Cinacalcet hydrochloride 1 Θεραπεία του δευτεροπαθούς υπερπαραθυρεοειδισμού (HPΤ) σε ασθενείς με νεφρική νόσο τελικού σταδίου (ESRD), οι οποίοι υποβάλλονται σε αιμοκάθαρση, ως θεραπεία συντήρησης. Το Cinacalcet μπορεί να χρησιμοποιηθεί ως μέρος ενός θεραπευτικού σχήματος, το οποίο περιλαμβάνει δεσμευτές φωσφόρου και/ή στερόλες βιταμίνης D, ανάλογα με τις απαιτήσεις. Μείωση της υπερασβεστιαιμίας σε ασθενείς με: καρκίνωμα παραθυρεοειδούς. πρωτοπαθή υπερπαραθυρεοειδισμό για τους οποίους παραθυρεοειδεκτομή θα ήταν ενδεδειγμένη, βάσει των επιπέδων του ασβεστίου του ορού (όπως καθορίζεται από τις σχετικές οδηγίες θεραπείας), αλλά στους οποίους η παραθυρεοειδεκτομή δεν είναι κλινικά κατάλληλη ή αντενδείκνυται. Etelcalcetide 2 Το Etelcalcetide ενδείκνυται για τη θεραπεία του δευτεροπαθούς υπερπαραθυρεοειδισμού (ΔΥΠΘ) σε ενηλίκους ασθενείς με χρόνια νεφρική νόσο (ΧΝΝ) που υποβάλλονται σε θεραπεία αιμοκάθαρσης. 1. Mimpara (cinacalcet hydrochloride) Περίληψη Χαρακτηριστικών του Προϊόντος (ΠχΠ) 2. Parsabiv (Etelcalcetide) Περίληψη Χαρακτηριστικών του Προϊόντος (ΠχΠ)

16 ΕΥΧΑΡΙΣΤΩ

17 SC-GR-CP-00033_May 2018

Σχετικά έγγραφα

ΑΓΓΕΛΙΚΗ ΜΠΛΕΤΑ Διευθύντρια Μονάδας Τεχνητού Νεφρού Νεφρολογικού Τμήματος ΙΑΣΩ GENERAL. Με την ευγενική υποστήριξη της Amgen

ΑΓΓΕΛΙΚΗ ΜΠΛΕΤΑ Διευθύντρια Μονάδας Τεχνητού Νεφρού Νεφρολογικού Τμήματος ΙΑΣΩ GENERAL Με την ευγενική υποστήριξη της Amgen AMGEN SANOFI GENESIS pharma } Ενδοφλέβια χορήγηση etelcalcetide και παρακολούθηση