CUVÂNT ÎNAINTE. Autorii. Ianuarie

Transcript

1 CUVÂNT ÎNAINTE Creşterea demografică a populaţiei vârstnice este o realitate ce impune eforturi susţinute pentru spitalizarea şi îngrijirea acestei categorii cu risc, extrem de vulnerabilă biologic, economic şi social. Patologia vârstnicului diferă de cea a adultului printr-o serie de particularităţi ce se referă la etiologia multiplă, manifestări clinice nespecifice, comorbidităţi, complicaţii frecvente, convalescenţă prelungită, metabolizare şi excreţie modificată a medicamentelor, deteriorare rapidă în lipsa tratamentului adecvat, particularităţi ce au consacrat Geriatria şi Gerontologia ca specialitate de frunte, distinctă printre celelalte specialităţi medicale. Ghidul de urgenţe în geriatrie facilitează un diagnostic rapid şi o orientare terapeutică adecvată în faţa celor mai frecvente urgenţe geriatrice întâlnite în practica medicală. Conceput ca un instrument de lucru într-un domeniu de mare actualitate, cu accent pe elementele practice de diagnostic şi tratament, manualul nostru furnizează informaţii utile atât studenţilor cât şi medicilor indiferent de specialitate, pentru ameliorarea suferinţei vârstnicilor şi creşterea calităţii vieţii acestora. Autorii Ianuarie

2 PREFAŢĂ Urgenţele în geriatrie sunt piatra de încercare a noastră, a medicilor ce acordăm asistenţă medicală şi ţinem cursuri universitare şi postuniversitare pe această temă. De asemenea sunt un prag cu riscuri pentru bolnav. Gerontologia şi Geriatria înseamnă profesionism atât în evaluarea şi supravegherea stării de sănătate a vârstnicilor, cât şi asistenţa medicală ultraspecializată a stării de boală acută sau cronică. Urgenţele geriatrice reprezintă prima responsabilitate a medicilor geriatri, necesitând colaborare pluridisciplinară în rezolvarea complexităţii cazului. În acest context desăvârşirea profesională este un deziderat esenţial în activitatea tuturor medicilor, indiferent de specialitate. De remarcat strădania Colectivului Clinicii a V-a Medicală şi de Geriatrie - Gerontologie, U. M. F. Gr. T. Popa Iaşi, condus de d-na prof. dr. Rodica Ghiuru ce a susţinut până în prezent conferinţe şi cursuri de specialitate geriatrică (inclusiv urgenţe) în Iaşi şi centre medicale din Moldova. Ghidul de diagnostic şi tratament propus este deci, rezultatul unei experienţe, pe care n-o au clinicile ce nu au specialişti în geriatrie. Echipa ce a conceput Ghidul, înseamnă: Prof. dr. Rodica Ghiuru, Şef lucr. dr. Anca Irina Cotea, Mihaela Irina Eşanu, Maria Cristina Gavrilescu şi asistenţii universitari Crînguţa Paraschiv, Dragoş Munteanu. Urgenţele medicale (cuprinse în ghid) implică criteriile particulare vârstnicilor, legate de sănătatea anterioară îmbolnăvirii (urgenţei) şi de vârsta biologică actuală. Aspectele generale, celelalte, sunt individualizate. Fiecare vârstnic are boala lui! Faţă de Urgences du sujet âgé, Masson, 1993 şi faţă de Gériatrie Guide pratique, Heures de Frances, 1995, cărţi consultate de autorii acestui ghid, prezentul ghid s-a orientat şi după Manualul de terapeutică medicală Washington TM, Ediţia 31, Edit. Medicală, Buc Prin urmare la bibliografiile anglo-saxone, recomandate şi studenţilor s-au adăugat şi cele mai recente, de utilitate practică. D-na Prof. dr. Rodica Ghiuru şi colectivul, dovedesc şi prin redactarea acestui Ghid de diagnostic şi tratament în Urgenţe geriatrice, excelenţă didactică Prof. dr. Jan Hurjui - 4 -

3 CUPRINS CUVÂNT ÎNAINTE PREFAŢĂ Cap. 1 URGENŢELE APARATULUI RESPIRATOR ASTMUL BRONŞIC...7 PNEUMONII...10 PNEUMOTORAXUL...13 INSUFICIENŢA RESPIRATORIE ACUTĂ...15 SINDROMUL DE DETRESA RESPIRATORIE ACUTĂ...16 OBSTRUCŢIILE CĂILOR AERIENE...18 SINDROMUL DE HIPERVENTILAŢIE ŞI ANXIETATE ACUTĂ...21 SINDROMUL APNEEI OBSTRUCTIVE DIN SOMN...21 TROMBEMBOLISMUL PULMONAR...24 Cap. 2 URGENŢELE APARATULUI CARDIOVASCULAR FACTORII DE RISC CARDIOVASCULAR LA VÂRSTNICI...30 ANGINA PECTORALĂ LA VÂRSTNICI...37 TRATAMENT INTERVENŢIONAL ÎN SCA LA VÂRSTNICI...41 INFARCTUL MIOCARDIC ACUT LA VÂRSTNICI...44 EDEMUL PULMONAR ACUT...68 TULBURĂRI DE RITM ŞI CONDUCERE...72 HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ LA VÂRSTNIC DISECŢIA ACUTĂ DE AORTĂ RESUSCITAREA CARDIORESPIRATORIE Cap. 3 URGENŢELE APARATULUI DIGESTIV HEMORAGIA DIGESTIVĂ BOLILE VASCULARE ALE INTESTINULUI LITIAZA BILIARĂ PANCREATITA ACUTĂ Cap. 4 URGENŢELE APARATULUI RENAL COLICA NEFRETICĂ RETENŢIA ACUTĂ COMPLETĂ DE URINĂ

4 Cap. 5 FEBRA LA VÂRSTNIC Cap. 6 URGENŢELE HEMATOLOGICE LA VÂRSTNICI ANEMIA POSTHEMORAGICĂ ACUTĂ ANEMII HEMOLITICE LEUCEMII INSUFICIENŢA MEDULARĂ GLOBALĂ ANOMALII ALE HEMOSTAZEI LA VÂRSTNICI Cap. 7 URGENŢELE NEUROLOGICE ACCIDENTE VASCULARE CEREBRALE COMIŢIALITATEA LA VÂRSTNIC COMA Cap. 8 PARTICULARITĂŢI GERONTOFARMACOLOGIE..203 BIBLIOGRAFIE

5 Capitolul 1 URGENŢELE APARATULUI RESPIRATOR ASTMUL BRONŞIC LA VÂRSTNIC DEFINIŢIE - boală inflamatorie cronică a căilor respiratorii manifestată prin obstrucţie bronşică reversibilă, tuse, wheezing şi hiperreactivitate bronşică la o varietate de stimuli fizici, chimici şi farmacologici; - se estimează că 7-8% din populaţia vârstnică are astm. TABLOU CLINIC - la vârstnic predomină astmul nonalergic, intrinsec; - crizele de astm bronşic (tuse, dispnee, wheezing) sunt declanşate de infecţii, mai ales virale, poluanţi atmosferici sau profesionali şi se accentuează la anxietate; - crizele la vârstnic sunt mai frecvente după masă, după ingestia de alimente reci, lichide, vin roşu; - la vârstnic sunt prezente frecvent semne de BPOC (bronşită cronică şi emfizem pulmonar); - în criză bolnavul este cianotic, anxios, neliniştit, adoptă atitudinea de ortopnee; - toracele este hipersonor, cu expir prelungit şi prezenţa de raluri bronşice diseminate bilateral. EXAMEN PARACLINIC Radiografia toracică - hiperinflaţie pulmonară şi benzi de atelectazie secundară obstrucţiei cu dopuri de mucus, - uneori este posbil să existe aspect de infiltrat pneumonic, ce ar fi putut declanşa criza

6 Examenul microscopic al sputei: - prezenţa eozinofilelor in sputa nu se corelează cu severitatea atacului, - astmul infecţios este incriminat de prezenţa celulelor inflamatorii de tipul leucocitelor neutrofile şi agenţilor bacterieni. Explorarea funcţiei respiratorii: - FEV1 = 2l pentru formele medii, - FEV1 = 1l pentru formele severe, - FEV1 sub 0,75 l pentru starea de rău astmatic. Gazometria - indică hipoxemie (PaO 2 scăzută) cu normocapnie (PaCO 2 normală). - creşterea PaCO 2 este un semn de gravitate şi semnifică asocierea spasmului bronşic cu oboseala muşchilor respiratori. EKG - tahicardie şi modificări nespecifice ale segmentului ST-T. STAREA DE RĂU ASTMATIC - criză severă de astm, cu durată de peste 24 ore, refractară la tratamentul obişnuit, - ameninţă prin gravitate viaţa bolnavului; - alterarea stării generale cu imposibilitatea vorbirii, - tulburări ale stării de conştienţă, - cianoză, - transpiraţii reci ale feţei şi extremităţilor, - lipsa tusei şi a expectoraţiei, - toracele pare blocat în inspir, - murmur vezicular extrem de diminuat fără raluri sibilante, - polipnee peste 25/minut, - posibil semne de cord pulmonar acut (bătaie epigastrică a ventriculului drept, zgomot doi întărit şi dedublat, puls paradoxal, semne de insuficienţă cardiacă dreaptă). DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL - insuficienţa ventriculară stângă acută: patologie cardică preexistentă, expectoraţie cu striuri sanguinolente sau rozacee, ameliorare rapidă la administrarea de O 2 şi la adoptarea poziţiei de ortopnee; - 8 -

7 - embolia pulmonară: criza survine brusc, la un bonav fără antecedente astmatice, dar cu condiţii favorizante pentru TEP, sputa este sanguinolentă, durere toracică prezentă; - aspiraţia cronică la vârstnicii cu reflux gastro-esofagian sau hernie hiatală, generează frecvent crize nocturne de tuse şi bronhospasm. TRATAMENT TRATAMENTUL CRIZEI DE ASTM 1. Oxigenoterapia pe mască sau sondă nazală, 3-4 l/min. - dacă PaO 2 scade sub 55 mm Hg, se impune intubaţie şi ventilaţie mecanică până la remisiunea bronhospasmului şi creşterea PaO Se va monta o linie venoasă utilă administrării medicamentelor (vârstnicii nu se vor hidrata excesiv). 3. Teofilina ca şi derivaţii ei, administrată intravenos în perfuzie în doză de 6 mg/kgc ca doză de atac, în minute, la cei care nu au mai primit acest drog, - sau 2-5 mg/kg corp la cei care li s-a-administrat deja; - concentraţia plasmatică eficientă este de mcg/ml, - atenţie la riscul aritmiilor ventriculare sau chiar de moarte subită. 4. Bronhodilatatoarele β 2 -adrenergice: selective cu stimulare cardiacă mai slabă decât cele neselective, dintre care cele mai utilizate sunt SALBUTAMOLUL (VENTOLIN), FENOTEROL (BEROTEC), ALBUTEROL, TERBUTALINĂ (BRICANYL), - administrarea acestora pe cale inhalatorie, se face sub formă de aerosoli dozaţi, 2 pufuri la 6 8 ore în bronhospasmul moderat şi 2 pufuri la 4 ore în bronhospasmul sever. - aerosolii se pot administra cu ajutorul unei camere de inhalaţie sau prin nebulizare în cursul oxigenoterapiei. 5. Glucocorticoizii -HHC (sau echivalenţii săi), se administrează intravenos în doză de încărcare de 2-4 mg/kgc, în bolus, urmată de administrarea intermitentă de 3 mg/kgc/6h, sau continuu 0,5 mg/kgc/h, până la un total de mg/ziua I. - după ore, în funcţie de răspunsul obţinut se poate trece la corticoterapie orală, începând cu PREDNISON în doză de mg/zi, care se scade ulterior cu 5 mg la fiecare 3 5 zile. 6. Antibioticele - utile în prezenţa infecţiei bronşice, la pacienţii febrili, cu spută purulentă şi eventual imagine radiologică - 9 -

8 pulmonară sugestivă pentru pneumonie; - AMPICILINA 2 4 g/zi, per os, i.m. sau i.v., - AMOXICILINĂ 2 g/zi, per os, - ERITROMICINĂ 2 g/zi per os, (atenţie la asocierea cu TEOFILINA, întrucât apare riscul de supradozare a acesteia) ; - BISEPTOL 2 tb la 12 ore. TRATAMENTUL STĂRII DE RĂU ASTMATIC - internarea in spital cu monitorizarea funcţiilor vitale (nr. respiraţii/min, frecvenţă cardiacă, tensiune arterială, gaze sanguine, ionogramă), - hidratarea corectă a bolnavului (cu ser glucozat şi fiziologic 2,5 5 l/zi), - oxigenoterapie intermitentă pe sondă endonazală 6 8 l/min., -corticoterapie (HHC-500 mg/4 6 h i.v. plus PREDNISON 1 1,5 mg/kgc/zi p.o.), - MIOFILIN 480 mg i.v. în 20 minute, apoi p.i.v. de întreţinere cu 0,5 mg/kgc/h (maxim 1200 mg/zi), - antibiotice (AMPICILINĂ sau OXACILINĂ asociate cu GENTAMICINĂ), - intubaţie şi ventilaţie asistată. PNEUMONIILE LA VÂRSTNIC DEFINIŢIE - procese inflamatorii acute ale parenchimului pulmonar (alveolită exudativă şi infiltrat interstiţial) manifestate clinic prin procese de condensare pulmonară; la vârstnic sunt frecvente bronhopneumoniile. PNEUMONII COMUNITARE - la vârstnic cele mai răspândite pneumonii sunt cele virale (virus gripal A şi B, virus paragripal, virus sinciţial respirator), iar multe din ele se complică cu infecţii bacteriene (bronhopneumonie); - de asemenea, la vârstnic trebuie considerate şi pneumoniile provocate de mycoplasme (Mycoplasma pneumoniae), chlamydii (Chlamydia trachomatis), de fungi (Candida), dar şi de unele protozoare (Pneumocystis carinii)

9 TABLOU CLINIC - la vârstnic tabloul clinic este în general dominat de manifestările extrapulmonare (mai ales cele cerebrale): somnolenţă prelungită sau insomnie rebelă, astenie marcată, adinamie, depresie şi anxietate, tulburări de comportament, obnubilare, stare confuzională, stări halucinatorii, confuzie sau agitaţie psiho-motorie; - febra lipseşte de foarte multe ori la vârstnic, datorită anergiei organismului; - semnele clinice ale pneumoniei se pot adaugă dar fără a fi obligatorii: tuse, expectoraţie, dureri intercostale, matitate, suflu tubar, raluri crepitante şi subcrepitante, raluri bronşice in caz de bronhopneumonie; - bătrânii obezi, cei cu cifoscolioză, sau cei cu BPOC prezintă adesea fenomene de insuficienta respiratorie. EXAMEN PARACLINIC Radiografia toracică: - bloc pneumonic (Streptococcus pneumoniae), - leziuni circulare cu pneumatocele bilateral (Staphylococcus pneumoniae), - leziuni interstiţiale şi peribronşice bilateral (pneumonii virale), - condensări multiple (mycoplasme). Examenul bacteriologic al sputei - constă în efectuarea unui frotiu colorat Gram şi cultură cu antibiogramă, - pentru diagnosticul diferenţial cu tuberculoza pulmonară se indică coloraţia Ziehl-Nielsen, - deoarece produsele biologice sunt frecvent contaminate cu floră oro-faringiană, etiologia pneumoniilor comunitare rămâne uneori necunoscută şi tratamentul se instituie empiric. Gazometrie: - formele severe de pneumonie la vârstnic asociază hipoxie şi/ hipercapnie. TRATAMENT Indicaţii de spitalizare în pneumonii (American Thoracic Society) Criterii de bază 1. Vârsta înaintată 2. Şoc, deshidratare

10 3. Vărsături necesitând tratament injectabil 4. Pneumonie multilobară 5. Leucopenie 6. Hipoxemie (PaO 2 <55 mm Hg) 7. Acidoză respiratorie 8. Afecţiuni concomitente severe 9. Etiologie neprecizată 10. Suspiciune de complicaţii extrapulmonare (empiem, pericardită, septicemie) TRATAMENT ETIOLOGIC - pacienţii trataţi în ambulator, cu afecţiuni asociate şi vârstă peste 60 ani, au frecvent ca agenţi etiologici implicaţi în declanşarea pneumoniilor pe S. pneumoniae, H. influenzae, bacili gram-negativi, S. aureus, virusuri; tratamentul de primă intenţie pentru aceşti pacienţi este reprezentat de cefalosporinele de generaţia a II-a (CEFUROXIMĂ, 2 g/zi, per os, timp de 10 zile) sau AUGMENTIN 625 mg la 8 ore, pe zi, timp de 10 zile. - pacienţii spitalizaţi, cu pneumonii comunitare determinate de germenii menţionaţi anterior, vor fi trataţi cu o cefalosporină de generaţia a II-a (CEFUROXIMĂ) sau a III-a (CEFTRIAXONĂ administrată intravenos, în doză de 2 4 g/zi, 5 10 zile), sau AUGMENTIN 1,2 g la 12 ore, intravenos; dacă etiologic se suspecteză Legionella, se va administra un macrolid. - pacienţii spitalizaţi, prezentând forme grave de pneumonii cu S. pneumoniae, Legionella, bacili gram-negativi, M. pneumoniae, virusuri, Ps. aeruginisa, pneumonii ce evoluează cu hipoxemie, vor fi trataţi cu o asociere de antibiotice, respectiv o cefalosporină de generaţia a III-a (CEFTAZIDIMĂ, 1 2 g intravenos la 8 12 ore, timp de 7 10 zile) şi un macrolid. Profilaxia pneumoniilor pneumococice cu vaccin antipneumococic polivalent este indicată la toţi bolnavii cu afecţiuni cardiopulmonare cronice. TRATAMENT SIMPTOMATIC: - fluidifiante şi expectorante-mai ales în bronhopneumonie: Bromhexin, acetilcisteină, ambroxol, carbocisteină; - hidratare 2-2,5 l/zi pentru fluidizarea expectoraţiei (infuzii calde de tei, amestecuri de plante expectorante);

11 - oxigenoterapie - pentru cazurile cu hipercapnie; - bronhodilatatoare - pentru cazurile cu astm bronşic sau BPOC; - antitusive - codeină fosforică, pentru evitarea efortului in insuficienţa cardiacă. PNEUMOTORAXUL LA VÂRSTNIC DEFINIŢIE - prezenţa de aer în cavitatea pleurală, apărut fie spontan, fie secundar unui traumatism, urmat de colabarea plămânului; - la vârstnic cel mai frecvent pneumotoraxul este secundar unor boli cunoscute (BPOC, fibroză pulmonară sau astm bronşic). TABLOU CLINIC - instalare frecvent brutală, fără un efort deosebit efectuat în prealabil, uneori chiar în repaus sau în somn; - durere toracică sau junghi toracic unilateral, cu iradiere posibilă în umăr, întreg toracele sau în abdomen, de intensitate mare, - dispnee intensă de tip tahipnee, accentuată de tuse, - la pacienţii vârstnici cu BPOC sau astm bronşic, pneumotoraxul se poate manifesta de la început cu fenomene de insuficienţă respiratorie acută, cu risc vital; - la examenul clinic, inspecţia toracelui remarcă un hemitorace destins, cu spaţii intercostale lărgite şi abolirea excursiilor costale; - palparea toracelui constată abolirea transmiterii vibraţiilor vocale, - hipersonoritate la percuţie până la timpanism, - lipsa murmurului vezicular la ascultaţie; - tahicardia, hipotensiunea şi deplasarea mediastinului sau a traheei, sugerează un pneumotorax compresiv. EXAMEN PARACLINIC Radiografia toracică - hipertransparenţa lipsită de desen pulmonar a unui hemitorace, cu colabarea pulmonului spre hil (aspect de bont); - bandă aerică, lipsită de desen pulmonar, plasată la periferia unui hemitorace, separată de plămânul colabat, printr-o fină linie pleurală; - posibil pleurezie secundară şi nivel hidro-aeric la limita superioară a lichidului, realizând hidro-pneumotoraxul;

12 - o mare cantitate de aer la nivelul hemitoracelui afectat şi devierea controlaterală a mediastinului, este sugestivă pentru pneumotoraxul compresiv. Gazometria - hipoxemie în marea majoritate a cazurilor. EKG - modificări electrocardiografice ce pot fi confundate cu infarctul de miocard, induse de pneumotoraxul stăng. DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL - clinic pneumotoraxul trebuie diferenţiat de infarctul de miocard, embolia pulmonară sau pneumonie; - radiologic, pneumotoraxul pretează la confuzii cu emfizemul bulos, abcesele pulmonare mari, herniile diafragmatice (stomac, intestin subţire sau colon). TRATAMENT - depinde de severitatea simptomelor şi de volumul pneumotoraxului; - pneumotoraxul mic, stabil (sub 15%), necesită simpla menţinere sub observaţie şi tratament simptomatic; - altă variantă constă în introducerea în cavitatea pleurală a unui tub de dren ataşat unei valve unidirecţionale Heimlich, procedeu ce previne evoluţia spre pneumotorax compresiv şi permite externarea pacientului; - tratamentul simptomatic al pacientului urmăreşte combaterea tusei şi durerii toracice şi presupune un control radiologic cotidian; - pacienţii vor fi sfătuiţi să întrerupă fumatul şi vor fi avertizaţi asupra riscului crescut de recidivă a pneumotoraxului (50%); - dacă frecvenţa recidivei atinge 50% după primul pneumotorax, după al doilea episod se remarcă creşterea frecvenţei recidivelor; în pneumotoraxul recidivant, sau în cazul persistenţei fistulei bronho-pleurale, se indică toracotomia cu rezecţia bulelor de emfizem şi simfiză pleurală; - toracoscopia poate fi utilizată pentru realizarea pleurodezei cu substanţe sclerozante, cu avantajul de a evita toracotomia şi de a permite rezecţia endoscopică a bulelor de emfizem subpleurale

13 INSUFICIENŢA RESPIRATORIE ACUTĂ DEFINIŢIE - scăderea presiunii arteriale parţiale a O 2 (PaO 2 ) sub 60 mm Hg - asociată sau nu cu creşterea presiunii arteriale parţiale a CO 2 (PaCO 2 ) peste 45 mm Hg. TABLOU CLINIC Hipoxemia acută : -dispnee cu tahipnee -tahicardie cu hipertensiune arterială sau în forme severe, cu bradicardie şi şoc -tulburările neurologice -instabilitate motorie -alterarea ideatiei -stare confuzională -agitaţie -obiectiv: cianoza buzelor, mucoaselor şi a unghiilor Hipercapnia acută : -tahicardie, tahiaritmie, hipertensiune arteriale sau hipotensiune -extremităţi calde şi umede -hipertensiune intracraniana prin vasodilataţie cerebrală -tulburări neuro-psihice: -stare confuzională -insomnie -agitaţie -flapping tremor -coma la PaCO 2 peste 80 mm Hg -obiectiv: tahipnee Acidoza respiratorie : -dispnee -tulburări de ritm cardiac, -hipertensiune pulmonară -alterări ale constienţei EXAMEN PARACLINIC dozarea presiunii parţiale a gazelor sanguine,

14 dozarea saturaţiei hemoglobinei în O 2, determinarea ph-ului sanguin, dozarea HCO 3 seric (echipament Astrup), dozarea electroliţilor explorarea ventilaţiei pulmonare cu spirometre portabile examenul radiologic toracic examenul sputei sau aspiratul şi spălătura bronşică bronhoscopia EKG şi monitorizarea hemodinamică monitorizarea funcţiei renale. TRATAMENT -identificarea bolilor preexistente şi a factorilor precipitanţi, -recunoaşterea anomaliilor fiziopatologice, -se recomandă internarea pacienţilor într-un serviciu de terapie intensivă, cu monitorizare continuă -tratamentul de urgenţă se aplică în insuficienţa respiratorie acută sau în cea cronică acutizată cu risc vital; -menţinerea permeabilităţii căilor aeriene -corectarea hipoxemiei prin oxigenoterapie -precizarea etiologiei sindromului de insuficienţă respiratorie -tratamentul cauzal cu antibiotice, corticoterapie, bronhodilatatoare -trebuie identificate şi apreciate dezechilibrele fiziopatologice -intubaţia şi ventilaţia asistată. SINDROMUL DE DETRESĂ RESPIRATORIE ACUTĂ (SDRA) DEFINIŢIE - forma severă de insuficienţă respiratorie acută, cu aspectul unui edem pulmonar acut necardiogen asociat unei suferinţe viscerale multiple, ce evoluează clinic cu dispnee severă, tahipnee, cianoză şi hipoxemie refractară la oxigenoterapie

15 TABLOU CLINIC În prima fază : -se manifestă tabloul clinic al bolii cauzale care poate evolua cu SDRA, -tahipnee, tahicardie Faza a II-a (6 48 ore din momentul instalării cauzei): -stare de latentă Faza a III-a (sindromul de insuficienţă respiratorie acută) : -dispnee tip tahipnee -raluri crepitante bilateral -infiltratelor difuze evidenţiate radiologic Faza a IV-a (semne de decompensare respiratorie) : -hipoxemie severă -acidoza respiratorie şi metabolică. EXAMENE PARACLINICE Radiografia toracica-opacităţi difuze bilateral Gazometrie -hipoxemie severă probată prin PaO 2 sub 50 mm Hg, fără a se corecta la administrarea oxigenoterapiei Cateterismul arterei pulmonare -presiune de umplere a atriului stâng normală TRATAMENT Tratamentul etiologic: -se adresează bolii sau situaţiilor cauzale Intubaţia sau traheostomia şi ventilaţia asistată: -impuse uneori de gravitatea evoluţiei bolii Oxigenoterapia: -cateter nazal sau masca la pacientul care respiră spontan, -sondei de intubaţie sau traheostomie la cei cu ventilaţie asistată Menţinerea echilibrului hidric: -SOLUŢII IZOTONE DE GLUCOZĂ 5% şi NaCl 9% -ALBUMINA UMANA DESODATA 5 20% Tratamentul antibiotic -se administrează pentru frânarea stării de sepsis Tratamentul patogenic -corticosteroizi cu scopul de a reduce permeabilitatea membranei alveolo-capilare şi pentru a inhiba mecanismele imunologice care generează leziunile pulmonare -DEXAMETAZONA 4 mg/kgc/6 ore timp de ore -METILPREDNISOLON mg/kgc/6 ore timp de ore

16 Complicaţii tromboembolice/sindromul de coagulare intravasculară diseminată: -HEPARINA 1U/kgc/minut până la maxim mg/ora Anemia: -SÂNGE INTEGRAL/CONCENTRAT ERITROCITAR Terapia de susţinere cardio-circulatorie: -DOPAMINA/DOBUTAMINA OBSTRUCŢIILE CĂILOR AERIENE A. OBSTRUCŢIA AERIANĂ SUPERIOARĂ DEFINIŢIE - obstrucţia aeriană deasupra bifurcaţiei traheei se manifestă prin obstrucţie la inspir sau, mai rar totală, extinzându-se spre nas şi cavitatea bucală, cuprinzând nasofaringele, orofaringele, glota şi traheea. CAUZE ANATOMICE ŞI FUNCŢIONALE - căderea limbii în hipofaringe - paralizia muşchilor gâtului - guşa retrosternală - amigdalite, abces periamigdalian - edem angioneurotic - traumatisme ale gâtului - neoplazii, arsuri, laringospasm OBSTRUCŢIA PRIN CORP STRĂIN - proteză dentară (obstrucţie totală) - bomboane, - alune, - alimente TABLOU CLINIC - răguşeală, tuse lătrătoare, stridor inspirator, respiraţia paroxistică, - tiraj intercostal şi supraclavicular, cianoza, afonie, detresa respiratorie TRATAMENT - căderea posterioară a limbii se corectează prin hiperextensie cervicală cu proiectarea capului înapoi - corpii străini se extrag manual sau cu o pensă după vizualizarea căilor aeriene superioare - bolnav conştient - manevra Heimlich

17 - bolnav inconştient - întins pe spate, se controlează căile aeriene şi se dizlocă manual obstacolul, se tentează două ventilaţii, urmate de 6-10 lovituri abdominale - cazuri extreme impun metode chirurgicale: -traheostomie sau cricotirotomia B. OBSTRUCŢII AERIENE INFERIOARE B.I. ASPIRAŢIA DE CONŢINUT GASTRIC (SDR. MENDELSON) DEFINIŢIE - aspiraţia de conţinut gastric este urmată de o pneumonie de aspiraţie, a cărei morbiditate şi mortalitate depind de cantitatea aspiratului, ph-ul şi caracterul lui, precum şi de distribuţia acestuia. CONDIŢII FAVORIZANTE: - supradozarea de sedative, tranchilizante sau narcotice, - abuz de alcool - traumatismele - debilitatea fizică - boli neurologice - boli digestive (hernia hiatală, RGE, esofagite, gastrite, ocluzia intestinală) TABLOU CLINIC - dispnee, cianoza, tahicardie, expectoraţie uneori sanguinolenta. - raluri bronşice-ronflante şi sibilante, raluri crepitante, - inspir şi expir zgomotos, ţipător, - lipsa febrei iniţial/subfebrilităţi - prognosticul sever sugerat de instalarea şocului şi a apneei. EXAMEN PARACLINIC - gaze sanguine, - examen radiologic toracic, - bronhoscopie. TRATAMENT - scop: repermeabilizarea căilor respiratorii - bolnavul va fi culcat în decubit lateral stâng, cu capul mai jos - se vor exemina căile aeriene - se repoziţionează limba - se administrează O 2 40% prin canula nazala sau mască

18 - intubaţie şi ventilaţie asistată pentru a evita sdr. de detresa în caz de aspiraţie masivă - oxigenoterapie cu O 2 100% pentru vârstnicii cu afectarea circulaţiei cerebrale sau coronare - utilizarea corticoizilor este controversată pentru că efectele lor se instalează doar la câteva ore de la administrare - deşi 25-50% evoluează spre pneumonie bacteriană, tratamentul antibiotic profilactic nu s-a dovedit util B.II. ASPIRAŢIA DE CORPI STRĂINI DEFINIŢIE -aspiraţia de corpi străini survine la vârstnici mai ales după traumatisme toracice sau abdominale, abuz de alcool, medicamente, unele boli neuromusculare, iar obiectele aspirate sunt reprezentate de alimente, dantura, bomboane sau alte obiecte mici. TABLOU CLINIC -istoric de episod de tuse continuă ce urmează unei posibile aspiraţii la pacient cu condiţii favorizante -dispnee cu wheezing tranzitor şi localizat sau generalizat la cei cu HRB -reducerea murmurului vezicular în zona afectata, posibile raluri crepitante. EXAMEN PARACLINIC Radiografia toracică: atelectazie sau pneumonie asociată Bronhoscopia: precizare de diagnostic (corp străin camuflat de edem, hemoragie sau ţesut de granulaţie). TRATAMENT - bronhodilatatoare pentru a facilita extragerea corpului străin - fluidifiante ale secreţiilor bronşice - drenaj postural - eşec: bronhoscopie sau intervenţie chirurgicală

19 SINDROMUL DE HIPERVENTILAŢIE ŞI ANXIETATE ACUTĂ DEFINIŢIE: - simptome apărute brusc, pe prim plan fiind dispneea fără cauză organică, ce apare frecvent la vârstnicii cu anxietate cronică în cadrul unor afecţiuni cardio-respiratorii. TABLOU CLINIC - respiraţie sacadată ca un suspin/oftat, - ameţeli, dezorientare, vedere ca prin ceaţă, senzaţie de prăbuşire, - palpitaţii, - durere retrosternală sau precordială, fără caractere anginos, - parestezii simetrice bilateral, în membrele superioare şi inferioare, perioral, lingual, - transpiraţii, greţuri, vărsături; - anxietate, respiraţie ca un oftat, - aparat cardiovascular şi respirator în limitele normale, - accentuarea simptomelor în cursul examinării. EXAMEN PARACLINIC Gazometrie: - alcaloza, - hipocapnia semnificativă TRATAMENT - diagnostic corect cu excluderea unor afecţiuni cardiopulmonare, - se explică pacientului natura benignă a suferinţei, - respirarea CO 2 dintr-o pungă aplicată la orificiul nazal, - psihoterapie, - medicaţie sedativă. SINDROMUL APNEEI OBSTRUCTIVE DIN SOMN (SAOS) DEFINIŢIE - entitate clinică reprezentată de ansamblul simptomelor (alterarea calităţii somnului, sforăitul, hipersomnolenţă diurnă intempestivă cu risc de accidente) produse de apariţia în timpul somnului a unor episoade repetate de întrerupere sau diminuare a

20 fluxului aerian, consecinţa obstrucţiei complete sau parţiale a căilor respiratorii superioare. TABLOU CLINIC - interogatoriul anturajului se impune frecvent pentru precizarea tabloului simptomatic; - simptomele nocturne ale SAOS: alterarea somnului produsă de trezirile repetate, ce se însoţesc de sforăit, de apnee, urmate de un ronflant intens la reluarea respiraţiei; accese de somnambulism, episoade de confuzie şi dezorientare, poliurie; tulburări ale presiunii arteriale şi ritmului cardiac reprezentate de bradicardie sinusală urmată de tahicardie reflexă postapnee, bloc AV gr.ii şi focare ectopice ventriculare; - simptomele diurne ale SAOA: somnolenţa de diferite grade, mergând de la simpla senzaţie de oboseală cronică, până la adormirea intempestivă care poate fi cauza unor accidente de muncă sau de circulaţie; scăderea performanţelor intelectuale, tulburări de memorie şi de atenţie, modificări de personalitate de tipul depresiei, anxietăţii şi agresivităţii, la bărbaţii cu SAOS impotenţa este un simptom relativ frecvent; cefaleea matinală. EXAMEN PARACLINIC Polisomnografia (PSG) - este examenul de certitudine pentru diagnosticul SAOS. Obiectivul înregistrărilor poligrafice din timpul somnului este de a identifica eventualele anomalii ventilatorii, de a preciza condiţiile apariţiei lor; - diagnosticul SAOS poate fi susţinut atunci când, pe o înregistrare cu durata de minimum 7 ore, conţinând cel puţin 2 ore de somn confirmat EEG se constată un index de apnei şi hipopnei mai mare sau egal cu 10 pe oră de somn (IAH > 10) sau un index de apnei mai mare sau egal cu 15 pe oră de somn (IA> 5)

21 Alte teste de depistare: - determinarea continuă a saturaţiei oxihemoglobinei în timpul somnului nocturn, - determinarea continuă a frecvenţei cardiace prin metoda Holter, - foniatrie (înregistrarea sunetelor traheale), - înregistrarea continuă, simultană a saturaţiei oxihemoglobinei şi a efortului ventilator în timpul somnului nocturn. TRATAMENT Tratamentul SAOS prin presiune pozitivă continuă nazală (PPCN). - urmăreşte normalizarea indicelui de apnei şi hipopnei care nu trebuie să depăşească 10/oră de somn; - constă în aplicarea unei presiuni pozitive continue pe cale nazală (PPCN) la subiectul aflat în ventilaţie spontană; - suprimarea apneilor prin PPCN are un efect spectacular asupra simptomatologiei pacientului în peste 80% din cazuri şi ameliorează somnul prin prelungirea duratei somnului lent (non REM) şi paradoxal (REM). Tratamentul chirurgical - urmăreşte a reduce volumul formaţiunilor anatomice care participă la obstrucţia căilor aeriene superioare localizată predominant la nivelul orofaringelui (vălul palatin şi amigdalele superior şi baza limbii situată inferior) prin rezecţie chirurgicală sau prin deplasarea lor anterioară, pentru a elibera calea aeriană posterioară; - este indicat pacienţilor care au refuzat aplicarea PPCN şi care nu au contraindicaţii de tipul bolilor cardiovasculare, obezităţii excesive şi vârstei înaintate. Tratamentul medical - fie adjuvant ale tratamentului instrumental sau chirurgical, fie aplicabil bolnavilor cu contraindicaţii pentru celelalte metode de tratament; - dintre substanţele prevăzute cu proprietăţi terapeutice în SAOS fac parte: - stimulentele ventilatorii (PROGESTERON, MEDROXIPROGESTERON), - derivaţii purinici (TEOFILINA, AMINOFILINA, NICOTINA, STRICNINA, ACETAZOLAMINA, ALMITRINA),

22 - antidepresivele triciclice (PROTRIPTILINA, CLOMIPRAMINA). TROMBEMBOLISMUL PULMONAR DEFINIŢIE: Obstrucţia arterelor pulmonare prin trombuşi de la nivelul sistemului venos şi/sau cordului drept. INCIDENŢA: TEP este cea mai frecventă boală pulmonară cu evoluţie rapidă spre exitus subdiagnosticată datorită manifestărilor atipice. Factori de risc pentru TEP la vârstnici: 1. Imobilizarea prelungită; 2. Chirurgia micului bazin, şold şi femur; 3. Insuficienţa cardiacă (IC); 4. Infarctul acut de miocard; 5. Obezitatea; 6. Catetere venoase; 7. Neoplazii (pulmonare, prostata, digestive). TABLOU CLINIC Manifestările clinice sunt nespecifice şi polimorfe şi depind de mărimea obstrucţiei pulmonare, durata ei şi starea cardiopulmonară anterioară episodului embolic. Embolia pulmonară masivă (cord pulmonar acut) - debut acut: - durere toracică violentă; - dispnee severă (apărută de 24 ore) - cianoză centrală /periferică; - tahipnee; - sincopa; - moarte subită. Examen clinic obiectiv: - paloare, transpiraţii profuze, tegumente reci, polipnee, cianoza extremităţilor; - agitaţie, torpoare, confuzie prin hipoperfuzie cerebrală; - oligurie/anurie;

23 - hipotensiune arterială, puls periferic rapid/puls paradoxal/jugulare turgescente (semnul Kusmaull). Examenul aparatului respirator este nespecific, sărac şi discordant cu gravitatea tabloului clinic. Examenul aparatului cardiovascular: - tahicardie sinusală, galop ventricular dr., sufluri recente de IT/IP, hepatomegalie. Infarctul pulmonar: 1. durere toracică violentă, bruscă cu caracter pleural; 2. dispneea precede sau însoţeşte durerea; 3. hemoptizia- mică, sânge roşu şi durează ore /zile. Repetarea episoadelor de tuse şi hemoptizie semnifică TEP recurent. 4. febra 38 C. Examenul clinic al aparatului respirator este nespecific. Hipertensiunea pulmonară cronică embolică (cord pulmonar cronic embolic) - se instalează lent şi poate dura ani. - examenul clinic evidenţiază HTP severă. Alte manifestări de TEP: - dispnee +/- hemoptizie; - pleurezie în cantitate mică rapid progresivă; - alterarea bruscă a stării generale la un pulmonar; - agravarea unei ICC; - edem pulmonar acut unilateral/bilateral. EXAMEN PARACLINIC Gazometrie - hipoxemie cu hipocapnie Examen radiologic: - normal; - condensare triunghiulară/conică cu vârful în hil, cu vârf amputat sau rotund (semnul Hampton) în IP; - atelectazie în bandă; - revarsat pleural; - ascensiunea unui hemidiafragm (semn Fleischer). EKG: - normală; - tulburări de ritm şi de conducere; - P pulmonar - BRD, deviaţie axială dr./stg; - modificări ale segmentului ST/T. Scintigrafia pulmonară Este examenul de primă intenţie în diagnosticul TEP, mai ales când Rx torace este normală. Scintigrafia de perfuzie foloseşte

24 macroagregate de serumalbumina marcate cu Tc-99 m, Cr-51, I-131. Scintigrafia de ventilaţie utilizează gaze: Xe -133, Kr-8im. Angiografia pulmonară - afirmă dg., precizează localizarea şi extensia leziunilor. Ecocardiografia transtoracică şi transesofagiană; - flebografia membrelor inf. cu cavografie; - pletismografia de inpedanta; - eco doppler venos. DIAGNOSTIC Istoric + semne şi simptome + Rx. toracic + EKG + TVP +/-gazometrie +/-pletismografie de inpedanta Exclude TEP probabilitate medie mare probabilitate +/-scintigrafie de ventilaţie Normala Exclude TEP Arteriografie pulmonară patologică terapie TEP DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL 1. Afecţiuni cardiace : - IMA; - tamponada cardiacă; - disecţie de aortă; - miocardita. 2. Afecţiuni pulmonare: - pneumotorax spontan; - pneumonie/bronhopneumonie; - astmul bronşic; - pleurezie; - abces pulmonar. TRATAMENT A. Profilactic: - mobilizare precoce şi tratament anticoagulant pre şi post operator la pacienţii cu risc; - heparina în doze mici, nu necesită controlul coagulării 5000 UI la 2 ore-preoperator şi apoi la 8-12 ore, 5-7 zile

25 - heparina cu G moleculară mică: Enoxaparina 40 mg s.c./zi sau 20 mg s.c. pe zi, Fraxiparina, Nadroparina etc.; 750 anti XAU s.c, la 2 ore/zi sau 3500 antixau pe zi. Se adm. la 2-6 ore preoperator şi imediat post operator durată lungă şi de regulă nu necesită controlul coagulării; - Dextranii - 40, produc pe lângă expansiunea volemică şi un efect antitrombotic; ml/zi intraoperator şi apoi mai puţin 10 ml/kg pe zi, 3-4 zile. B. Curativ Obiective: - previne moartea subită; - previne extensia trombozei; - accelerarea trombolizei şi reducerea tulburărilor fiziopatologice; - previne HTP cronic. TRATAMENTUL ANTICOAGULANT Este iniţiat cu heparină şi continuat cu anticoagulante orale 3-6 luni. O anticoagulare eficace reduce semnificativ atât rata mortalităţii cât şi a recurentelor. Contraindicaţii: - anomaliile coagulării; - insuficienţa hepato-celulară gravă; - existenţa unui sdr. hemoragipar concomitent; - antecedente de UD necicatrizat; - diateza hemoragică reprezintă contraindicaţie absolută; - hemoragia cerebrală recentă (3-4 săptămâni); - infarct cerebral important; - anevrism disecant; - endocardita bacteriană; - pericardita sero-hemoragică. Heparina nefracţionată se poate adm. astfel: - PIV continua, care evită variaţiile mari ale coagulării; - i.v sau s.c; - bolus 5000U apoi PIV UI/ora sau UI/24h; - bolus UI apoi 5000UI /4h sau 17500UI/12h; Durata tratamentului este de 7-10 zile şi va fi urmat de anticoagulante orale cu suprapunere de 3-4 zile. Elemente de control a tratamenului: - trombocitele;

26 - TCA - timpul de cefalina + activator (Kaolin) = TCK, zona terapeutică este de 1,5-3ori valoarea martor; - Timp Howell, explorează calea intrinsecă a coagulării dar datorită intervenţiei factorilor plachetari (F3P) nu mai este utilizat; - APTT - timpul de tromboplastină parţial activată cu valori de 1,5-2 ori mai mari decât martorul. Anticoagulantele orale - inhibă sinteza hepatică a factorilor dependenţi de vit. K Elemente de control a tratamentului; - timpul de protrombină (Quick); - INR (international normalized report) INR=2-3 TRATAMENTUL TROMBOLITIC - necesită o apreciere corectă şi individualizată de la caz la caz a raportului beneficiu/risc Se folosesc: Streptokinaza (SK), urokinaza (UK), sau activator tisular de plasminogen (t-pa) SK: U în min apoi perfuzie continuă cu U pe oră timp de 24-72h UK: 4400 U /Kg/h timp de 12-24h t-pa: 100 mg i.v. în perfuzie continuă 2h TRATAMENT GENERAL - combaterea hipoxemiei cu O2 pe sonda intranazală sau mască (4-8 l/min); - calmarea durerii şi anxietăţii cu morfină 10 mg i.v sau Pethidina 100 mg i.v. + atropina; - susţinerea insuficientei circulatorii acute: dopamina 4-5 micograme/kg /min sau dobutamina micrograme/kg/min; - antibiotice (sepsis, suprainfecţie pulmonară); - bronhodilatatoare; - antiaritmice. TRATAMENT CHIRURGICAL - embolectomia; - întreruperea venei cave inferioare

27 Capitolul 2 URGENŢELE APARATULUI CARDIOVASCULAR FACTORII DE RISC CARDIOVASCULAR LA VÂRSTNICI Importanţa descrierii factorilor de risc cardiovascular decurge din frecvenţa mare şi severitatea crescută a bolilor cardiovasculare atât în populaţia generală, cât şi la vârstnici. Cunoaşterea adecvată a particularităţilor factorilor de risc permite profilaxia acestor afecţiuni cu o mare pondere în patologia vârstnicului. DEFINIŢIE: factorii de risc sunt acele caracteristici personale sau de mediu natural ori social, asociate frecvent şi semnificativ cu apariţia şi evoluţia bolii. Autorităţile ştiinţifice americane (AHA: American Heart Association, ACC: American College of Cardiology) cât şi cele europene (ESC: European Society of Cardiology, EAS: European Atherosclerosis Society, ESH: European Society of Hypertension) recunosc o serie de factori ca fiind factori de risc cardiovascular (FRCV). Există diferenţe americano-europene în clasificarea, interpretarea şi abordarea FRCV, dar datele de sinteză permit descrierea unor: 1. Factori de risc cauzali (FRCV majori) - Fumatul (orice tip de fumat in ultima lună, indiferent de numărul de ţigări) - Hipertensiunea arterială - Valori mari ale colesterolului total sau ale LDL-colesterolului - Diabetul zaharat - Valori mici ale HDL-colesterolului

28 - Vârsta marită 2. Factori de risc cardiovascular condiţionali - Trigliceridele - Particule LDL mici şi dense - Lipoproteina(a) - Homocisteina - Factori ai coagularii: PAI-1, fibrinogen - Proteina-C-reactiva 3. Factori de risc cardiovascular predispozanţi - Supragreutatea si obezitatea (în special obezitatea abdominală), factor de risc considerat major de către AHA - Inactivitatea fizică (factor de risc considerat major de către AHA) - Sexul masculin - Istoric familial de cardiopatie ischemică prematură - Insulino-rezistenţa - Factori socio-economici - Factori psihologici şi comportamentali, reacţia inadecvată la stres 4. Factori de risc cardiovascular de susceptibilitate - Hipertrofia ventriculară stângă 5. Factori de risc cardiovascular cu valoare în curs de stabilire - Acidul uric - Hematocritul - Tahicardia în repaus - Factori infecţioşi - Factori de mediu: carenţe de crom, magneziu, vanadiu, seleniu, duritatea scăzută a apei, radioactivitatea 6. Factori cu valoare protectivă cardiovasculară - HDL-colesterolul - Agenţi antioxidanţi - Activitatea fizică - Consumul redus de alcool - Hormonii estrogeni, terapia de substituţie estrogenică. Definirea factorilor ca si cauzali, condiţionali etc. are doar un caracter operaţional, includerea lor într-una sau alta dintre categorii fiind relativă, în funcţie de datele epidemiologice acumulate prin mari trialuri clinice

29 Relaţia cantitativă dintre aceşti factori a fost evaluată prin studii cohortă: Framingham Heart Study, United Kingdom Heart Disease Prevention Project, Canadian Heart Study, Multiple Risk Factor Intervention Trial- MRFIT, Prospective Cardiovascular Munster Study- PROCAM Factorii de risc cardiovascular interacţionează, iar riscul cardiovascular se multiplică odata cu numarul factorilor implicaţi. La vârstnici este absolut caracteristic cumulul de factori de risc, ceea ce face ca fiecare dintre ei să aibă o pondere şi o importanţă relativă mai mare decât la un tânăr. Rolul fiecărui factor de risc în geneza bolii cardiovasculare se exprimă prin riscul relativ, comparând incidenţa bolii cardiovasculare în rândul celor expuşi şi neexpuşi la acel factor de risc. - Riscul relativ (RR) este o măsură a forţei asocierii unui factor de risc cardiovascular cu boala CV - Riscul absolut (RA), care are importanţă practică pentru formularea deciziilor terapeutice, reflectă contribuţia sumată a tuturor factorilor de risc prezenţi. Vârsta are un rol neclar ca factor de risc cardiovascular, ea fiind implicată prin cumulul de multiple entităţi morbide concomitente (care se amplifică reciproc), ceea ce o face să fie ea însăşi considerată un factor independent de risc. Pentru a decide strategii terapeutice se consideră: - Riscul pe termen scurt (riscul absolut în următorii 10 ani); valori ale acestui risc de peste 20% (valoare prag ) impune intervenţia intensivă preventivă (după recomandările Societăţilor Europene) - Riscul pe termen lung: dedus din sumarea scorurilor de risc odată cu creşterea vârstei; riscul cardiovascular la 20 de ani este aproximativ de 2 ori mai mare decât cel la 10 ani Prevenţia primară urmăreşte reducerea riscului cardiovascular pe termen lung. Principalii factori de risc cardiovascular la vârstnici sunt: 1. Hipertensiunea arteriala 2. Antecedentele heredocolaterale 3. Hipercolesterolemia 4. Fumatul Hipertensiunea arterială

30 - Studiul Framingham a demonstrat că subiecţii normotensivi la 55 ani au un risc de 90% de a dezvolta HTA în timp - Riscul patologiei cardiovasculare la hipertensivi creşte cu vârsta - Este factorul de risc cel mai important şi curabil la vârstnici, cu impact mai ales pe prevenirea accidentelor vasculare cerebrale, a insuficienţei cardiace congestive şi a accidentelor coronariene - În ansamblul populaţiei tratamentul corect al HTA reduce mortalitatea generală, mortalitatea prin AVC, ICC, progresia HTA şi a afectării renale, dar morbiditatea si mortalitatea coronariană au dovedit beneficii sub nivelul de aşteptare - Singurele excepţii au fost ale studiilor de investigare a HTA severe şi a HTA la vârstnici, la care s-a evidenţiat că tratamentul corect al HTA are impact benefic şi prin scăderea accidentelor coronariene. Rolul HTA sistolice - Rolul HTA sistolice (TAS 140 mmhg, TAD<90mmHg): iniţial s-a afirmat rolul ca FRCV, apoi acesta a fost negat şi în prezent este reconsiderat (importanţă egală sau superioară valorii TA diastolice) - Studiul Framingham: 20% din populaţia cu vârste între ani are HTA sistolică izolată (TAS 160 mmhg, TAD<90 mmhg) şi numai 50% are HTA sistolică izolată de limită (TAS mmhg) - La aceşti pacienţi există un risc foarte mare de a dezvolta complicaţii cardiace şi AVC (riscul fiind mai mare decât la pacienţii cu TAD cu valori crescute) - Inclusiv HTA sistolică de limită se asociază cu un risc crescut cardiovascular. HTA sistolică izolată este un marker al rigidităţii, al afectării ATS arteriale - Studiul MRFIT a arătat că valorile mari ale TAS sunt un predictor mult mai fidel pentru riscul cardiovascular decât valorile TAD. Beneficiul scăderii valorilor TA in HTA sistolică izolată la vârstnici a fost evidenţiat prin studiul STOP-2 (the Swedish Trial in Old Patients with Hypertension): la 6600 pacienţi cu vârste între

31 ani, s-au administrat betablocante, inhibitori de enzime de conversie, blocante de calciu, diuretice. Valorile TA au scăzut în mod egal, reducere corelată cu scăderea evenimentelor cardiovasculare, permiţând concluzia că TAS este un factor de risc mai important decât TAD la pacienţii vârstnici, cu mari beneficii obţinute prin tratament. În Europa s-au adus dovezi că legătura dintre TAS şi riscul relativ de AVC este mai puternică decât cea pentru evenimente coronariene. Totuşi, riscul atribuit (număr de decese atribuite creşterii TA) este mai ridicat pentru evenimentele coronariene decât pentru AVC, exprimând incidenţa mai mare a bolii coronariene în majoritatea ţărilor Europei. Riscul relativ de AVC creşte însă la populaţia vârstnică. Există deci o relaţie directă între creşterea atât a TAS cât şi a TAD cu riscul cardiovascular, dar aprecierea prognosticului este complicată de faptul că TAS creşte cu vârsta la populaţia adultă, în timp ce TAD atinge un vârf la bărbaţii de 60 ani şi la femeile de 70 ani, scăzând apoi treptat. De aceea la pacienţii vârstnici s-a observat că presiunea ridicată a pulsului (TAS-TAD) a fost un factor predictiv mai puternic pentru evenimentele cardiovasculare acute comparativ cu TAS şi TAD, fiind de asemenea utilă pentru identificarea pacienţilor cu HTA sistolică. Hipercolesterolemia este un factor de risc mai puţin important la vârstnici: reducerea colesterolului scade riscul de boală cardiovasculară, dar acest risc scade odată cu vârsta; beneficiul absolut însă creşte, datorită prevalenţei mai mari a aterosclerozei odată cu înaintarea în vârstă. - Estimări provenite din 10 studii cohortă a procentului de reducere a riscului de cardiopatie ischemică în funcţie de amploarea reducerii colesterolului total şi de vârstă. Vârsta (ani) Procent estimat de scădere a riscului cardiovascular pentru o scădere a colesterolului total de (mmol/l) 0,3(5%) 0,6(10%) 1,2(20%) 1,8(30%)

32 Fumatul este considerat de asemenea un factor de risc mai puţin important la vârstnici - Dacă însă după un infarct miocardic acut fumatul continuă, apar frecvent recidive de infarct miocardic fatal sau moarte subită. Obezitatea: - La vârsta<65 ani supragreutatea se asociază cu o speranţă de viaţă mai redusă (excesul de mortalitate fiind atribuit patologiei cardiovasculare) - La vârsta>65 ani IMC optimal se deplasează spre dreapta - La grupa de vârstă ani supraponderea coincide cu o speranţă de viaţă mai bună, fără risc coronarian suplimentar. După cum am arătat, factorii de risc au specificul cumulării la pacienţii vârstnici, existând şi o asociere gradată între fiecare factor de risc şi riscul global cardiovascular. De aceea abordarea tratamentului se face în funcţie de nivelele prag pentru scăderea TA şi a colesterolului faţă de riscul cardiovascular global pe perioade relativ scurte. Există metode complexe, computerizate, de estimare a riscului pe termen scurt, care evidenţiază că majoritatea vârstnicilor (mai ales cei de sex masculin) ating cu multă uşurinţă nivelul unui risc global ridicat şi deci al necesităţii iniţierii terapiei

33 Cei mai importanţi factori de risc, ce influenţează prognosticul şi condiţiile clinice asociate: Factori de risc cardiovascular Afectare de organ ţintă Diabet zaharat Condiţii clinice asociate folosiţi pentru clasificare - niveluri sistolice şi diastolice ale TA - bărbaţi peste 55 ani - femei peste 65 ani - fumat - dislipidemie (col tot>6,5 mmol/l, >250mg/dl, sau LDLcol >4 mmol/l, >155 mg/dl, sau HDL-col M<1, F<1,2 mmol/l, M<40, F<48mg/dl - istoric familial de boală CV prematură (la vârsta <55 ani M, <65 ani F) - obezitatea abdominală (circumf abd M 102, F 88cm) - proteina C-react 1 mg/dl - HVS (EKG: Sokolov-Lyon >38 mm; Cornell >2440/mmºms, ecocord: LVMI M 125, F 110g/m² - Îngroşare a peretelui arterial evidenţiată ultrasonic (IMT carotidă 0,9mm) sau placă aterosclerotică - Uşoară creştere a creatininei serice (M , F mg/mmol/l; M 1,3-1,5, F1,2-1,4 mg/dl) - Microalbuminuria ( mg/24 ore; raport albumină/creatinină M 22, F 31 mg/dl; M 2,5, F 3,5 mg/mmol) - glucoza plasmatica a jeune 7 mmol/l, 126 mg/dl - glucoza plasmatică postprandială >11 mmol/l, 198 mg/dl - boala cerebrovasculară: AVC ischemic, hemoragie cerebrală, atac ischemic tranzitor - boala cardiacă: infarct miocardic, angină, revascularizare coronariană, insuficienţă cardiacă congestivă - boală renală: nefropatie diabetică, insuficienţa renală: creatinina serică M>133, F>124 mmol/l; M>1,5, F>1,4 mg/dl), proteinurie >300mg/24h - boala vasculară periferică - retinopatie avansată: hemoragii sau exudate, papiledem

34 ANGINA PECTORALĂ LA VÂRSTNICI DEFINIŢIE - perturbarea metabolismului miocardic, a funcţiei şi structurii inimii printr-un dezechilibru dintre fluxul sanguin coronarian şi necesităţile miocardice, datorită modificărilor circulaţiei coronariene. ETIOPATOGENIE - principala cauză (peste 90% cazuri): ateroscleroza coronariană = stenozări sau obliterări coronariene şi zone de necroză, la care se adaugă fibroza miocardică difuză. - leziunile microvasculare, care asociază şi spasmul coronarian, sunt frecvente şi stau la baza anginei microvasculare sau a sindromului X. - valvulopatiile aortice, anemia, tahicardiile paroxistice, hipertiroidismul etc. reprezintă cauze rare, dar posibile în contextul polipatologiei vârstnicilor. TABLOU CLINIC - simptomul principal: durerea, caracter constrictiv, ca o gheară, arsură sau sufocare ; - însoţită frecvent la vârstnici de anxietate, exprimată printr-un sentiment de moarte iminentă; - sediul durerii: regiunea retrosternală mijlocie şi inferioară, respectiv regiunea precordială, pe care bolnavii o arată cu una sau ambele palme; - iradiere: în umărul şi membrul toracic stâng, de-a lungul marginii interne, până la ultimele două degete, uneori către mâna dreaptă sau bilateral, spre gât, mandibule, arcada dentară, omoplat. La persoanele peste 65 ani importante sunt iradierile în regiunea cervicală anterioară şi mandibulă, respectiv ambele membre superioare. - alte simptome relativ frecvente la vârstnici: palpitaţii, transpiraţii, paloare, lipotimie, lipsă de aer, eructaţii. FORME CLINICE - angorul spontan, adeseori de repaus sau nocturn, cu crize tipice, dar fără un factor declanşator, se datorează unei crize tahicardice, hipertensive, unei intricări coronaro

35 digestive, stări psiho-nevrotice sau anunţă un infarct miocardic acut; - angorul de decubit, la vârstnici frecvent însoţeşte fenomenele de insuficienţă acută a ventriculului stâng şi apare în condiţii de creştere a activităţii cardiace (contact cu aşternutul rece, tahicardii, hipertiroidism etc.); - angorul intricat, cu modalităţi atipice de declanşare, iradiere, durată, aspectul durerii, se datorează intervenţiei unei alte afecţiuni dureroase viscerale (litiaza biliară, ulcer, hernie hiatală, spondiloza, periartrita scapulohumerală); - se mai descrie angorul cu dureri atipice sau starea de rău anginos - prima criza de angor corespunde frecvent unui infarct miocardic prin tromboză şi trebuie tratată cu 7-10 zile repaus, analgetice, coronarodilatatoare şi anticoagulante. Criza trebuie deosebită de durerile din nevroza anxioasă sau depresivă, patologie frecventă la vârstnici, în care bolnavul îşi delimitează precis durerile, mai ales la vârful inimii. Acestea durează ore şi zile, nu au legătura cu efortul, nu cedează la nitriţi, dar se atenuează după sedative sau tranchilizante. Pot apărea confuzii la vârstnici, mai ales cu durerile din infarctul miocardic sau din sindromul coronarian intermediar, dar durerea durează în aceste cazuri mai mult. EXAMEN PARACLINIC - Electrocardiograma de repaus; - Examenul Holter ECG; - Electrocardiograma de efort (la nevoie); - Coronarografia (la nevoie). TRATAMENT 1. Tratamentul crizei de angină pectorală întreruperea efortului sau cauzei declanşatoare şi administrare de nitroglicerină (1-3 comprimate de 0,5 mg sfărâmat între dinţi sau 2-3 picături de soluţie), sublingual. Se mai poate administra şi sub formă de spray. Administrarea acestora se poate repeta de mai multe ori pe zi, se poate lua si profilactic, deoarece nu creează obişnuinţă; acţiunea este de scurtă durată şi este bine tolerată. Se poate folosi şi forma injectabilă i.v., având în vedere controlul

36 tensiunii arteriale. Dacă durerea nu cedează în de minute, se suspectează un angor intricat sau un sindrom coronarian sever. Atenţie! Nitroglicerina administrată sublingual la vârstnici poate determina sincope. Contraindicaţii: glaucomul prin creşterea presiunii intraoculare. nitritul de amil (fiola inhalată), acţionează mai rapid (10-15"), dar se utilizează mai rar. prevenirea crizei se face prin evitarea circumstanţelor declanşatoare (efort, emoţii, mese copioase, tutun, alcool) şi administrare de medicamente cu acţiune coronarodilatatoare şi de favorizare a circulaţiei coronariene: Nitroglicerină de tip discuri transdermice (patch) sau unguent aplicat precordial şi pe faţa internă a braţelor, Intensain (carbocromen, drajeuri de 75 mg, 3-6/zi), Nifedipin, Verapamil 3-4 cp/zi, nitrocompuşi cu acţiune prelungită (Pentalong - Nitropector 2-6 tablete, oral/zi, Isodinit 4-6 cp/zi), Oxiflavil (tablete de 15 mg, 2-6/zi), care vor trebui administrare cu prudenţă la vârstnici datorită efectelor adverse, substanţe betablocante adrenergice (propranolol - Inderal - 80 mg/zi), cu respectarea contraindicaţiilor (bronhospasm, insuficienţă cardiacă severă, blocuri A-V, hipotensiune). tratamentul anticoagulant este controversat, fiind de preferat antiagregantele plachetare (Aspenter, Plavix, Aflen), iar în caz de contraindicaţii digestive se poate administra Dipiridamol (Persantin, drajeuri de 25 mg, 3-6/zi). tratamentul reglator al metabolismului cardiac de tip trimetazidină (Preductal MR, Vastarel, Dilatan MR) sau aspacardin, poate reprezenta o alternativă eficientă a medicaţiei coronarodilatatoare. tratamentul chirurgical presupune tehnici de revascularizaţie, chirurgicale sau percutane. 2. Tratamentul de fond stabilirea cauzelor şi a factorilor care precipită apariţia sau favorizează accesul de angor. tratamentul va viza regimul şi tratamentul aterosclerozei (boala de fond): corectarea factorilor de risc, reducerea din alimentaţie a grăsimilor animale şi a zaharurilor rafinate, administrarea de hipolipemiante de tipul clofibrat (Atromid-S) (4-8 capsule/zi) sau statine, în tratament cronic

37 regim echilibrat la normoponderali, hipocaloric la obezi sau supraponderali, cu evitarea meselor copioase. nitraţi ca primă linie, betablocante în caz de angor sau intoleranţă la nitraţi, respectiv blocante ale canalelor de calciu. În cazul angorului complicat se pot administra betablocante sau verapamil, respectiv antiaritmice clasa I sau dihidropiridine (blocante ale canalelor de calciu). angina pectorală poate fi provocată la persoanele vârstnice de patologii cardiovasculare diverse, de tipul stenozei aortice, cardiomiopatii sau de hipertensiunea arterială, de aceea tratamentul se va suprapune tratamentului specific fiecărei patologii în parte. După caz se tratează anemia (vezi Particularităţi ale anemiilor la vârstnici), hipoxemia, hipertiroidia, insuficienţa cardiacă, hipertensiunea arterială (vezi HTA la vârstnic) şi unele aritmii cu ritm rapid. combaterea aerocoliei, aerogastriei şi constipaţiei, simptome foarte frecvente la persoanele peste 65 ani: supozitoare cu glicerina, administrare de ulei de parafină. efortul nu trebuie înlăturat total: la vârstnici se recomandă efectuarea unui efort dozat, în primul rând mersul. Când este cazul, repaus după mesele principale. Repausul la pat are indicaţii speciale: crize frecvente, de durată, intense şi rezistente la nitroglicerină, crize de decubit. Odihna este obligatorie 8 ore noaptea şi 1 oră după amiaza

38 TRATAMENTUL INTERVENŢIONAL ÎN SINDROAMELE CORONARIENE ACUTE LA VÂRSTNICI Indicaţiile generale de revascularizare la vârstnic sunt legate de: - severitatea simptomelor ce nu pot fi controlate de un tratament medical complex - date clinice care indică un prognostic mai bun al bolnavului prin revascularizare decât prin tratament medical. I. În angina stabilă Indicaţiile de angioplastie transluminală percutană coronară (PTCA: percutaneous coronary angioplasty) sunt: angina stabilă ce nu răspunde la tratament medical susţinut, ce se însoţeşte de: - probe obiective de ischemie miocardică - funcţie ventriculară stângă normală sau uşor redusă - stenoze coronare semnificative, cuprinzând una sau două artere coronare. Indicaţiile de chirurgie prin by-pass coronar (CABG: coronary artery by-pass grafting) sunt: - angină ce împiedică activitatea zilnică şi/sau ischemie severă la EKG de reapos sau la testul de efort - stenoza trunchiului arterei coronare stângi de minim 50% - stenoza proximală de minim 70% a arterei descendente stângi, alături de alte stenoze coronare majore sau semnificative - boală trivasaculară de minim 50% - stenoze multivasculare de minim 50%, asociate cu afectare ventriculară stângă moderată sau severă. II. În angina instabilă revascularizarea se poate realiza în urgenţă (la câteva zile de la eşuarea terapiei medicale), când bolnavul este stabilizat hemodinamic, astfel: Indicaţiile angioplastiei coronare: - boala univasculară (fără afectare de trunchi arterial coronarian stâng) sau bivasculară, cu leziuni proximale dilatabile. - funcţie ventriculară normală

39 Indicaţiile pontajului aortocoronarian: - stenoza critică a trunchiului arterei coronare stângi. - boala coronară trivasculară sau multivasculară sau boala bivasculară ce afectează porţiunea proximală a arterei descendente anterioare. - disfuncţie ventriculară stângă şi boală multivasculară. - antecedente de infarct miocardic, cu modificări ischemice severe în episoadele ischemice sau la proba de efort. - eşecurile angioplastiei. III În infarctul miocardic acut se poate recurge la tratamente intervenţionale ca alternativă la reperfuzia farmacologică: Indicaţiile angioplastiei coronariene primare sunt: - lipsa de recanalizare în urma trombolizei. - reocluzie precoce sau mai tardivă după tromboliză. - de primă intenţie, în centre cu condiţii tehnice adecvate, atunci când infarctul este foarte întins, eventual cu deterioare hemodinamică severă, şi ar dura prea mult să se aştepte efectul trombolizei, cu eventualul ei şoc (se realizează sub protecţia contrapulsaţiei aortice cu balon). - dezobstrucţie între ore de la debut, în ideea realizării unei artere patente în zona afectată. Ischemia reziduală este mai mică decât în cazul trombolizei. By-passul coronarian de urgenţă se aplică de excepţie în infarctul miocardic acut, în următoarele condiţii: - în cazul survenirii unei ocluzii acute în timpul angioplastiei sau coronarografiei - în cazul instalării infarctului în spital, la un bolnav cu o coronarografie pralabilă, ce era pregătit pentru o intervenţie - remanenţa unei stenoze reziduale severe după tromboliză, ce nu poate fi dilatată prin angioplastie din motive anatomice. Este importantă stratificarea pacienţilor cu sindroame coronariene acute fără supradenivelare a segmentului ST în două grupuri: unul cu risc înalt, altul cu risc scăzut. Progresele tehnice de revascularizare coronariană au permis creşterea vârstei pacienţilor la care sunt posibile soluţii terapeutice radicale. Un studiu canadian pe pacienţi arată următoarea supravieţuire la 4 ani după sindroame coronariene acute:

40 Grupa ani: 90,5% pentru grupul tratat medical; 93,88% pentru cei cu revascularizare percutană; 95% pentru cei cu pontaj aortocoronarian Grupa ani: 79% pentru grupul tratat medical; 83,9% pentru grupul cu revascularizare percutană; 87,3% pentru cei cu pontaj aortocoronarian Grupa de vârstă peste 80 ani: 60,3% pentru grupul tratat medical; 71,6% pentru grupul cu revascularizare percutană; 77,4% pentru cei cu pontaj aortocoronarian. Rezultatele tratamentului intervenţional coronarian la octogenari depind de forma clinică de prezentare: succesul procedural este de 78% în infarctul miocardic acut, 93% în angina instabilă şi de 95% în angina stabilă. Mortalitatea spitalicească este în cazul categoriilor menţionate de 26%, 3,5%, respectiv de 0%. La pacienţii vârstnici supuşi tratamentului intervenţional coronarian se evidenţiază o serie de particularităţi: - prevalenţa mai mare a sexului feminin - asocierea frecventă cu hipertensiune arterială, dislipidemie - asocierea frecventă cu sindroame coronariene acute - prezenţa leziunilor coronariene pluritronculare - asocierea frecventă cu scăderea fracţiei de ejecţie. Dintre pacienţii supuşi tratamentului intervenţional coronarian 55% sunt vârstnici, 6,6% fiind octogenari. A crescut numărul vârstnicilor supuşi tratamentului intervenţional coronarian, cu o prevalenţă a pacienţilor stentaţi de până la 15% la vârsta peste 75 ani. Se afirma în urmă cu câţiva ani că intervenţiile percutane au unele avantaje: comoditate mărită pentru bolnav durata redusă de spitalizare cost iniţial mai redus eficienţă similară în controlul durerii. Totuşi se considera că ele nu ar prelungi durata vieţii şi ar fi grevate de riscul imediat al ocluziei vasculare acute sau de restenoză tardivă (ce apare la 30-40% dintre pacienţi în următoarele 6 luni). Studii recente arată că mortalitatea pacienţilor trataţi prin angioplastie primară este mai mică decât la trombolizaţi. Chiar pentru pacienţii vârstnici, angioplastia primară s-a dovedit a aduce un beneficiu net faţă de tromboliza cu streptokinază

41 Datele studiului Gusto II B arată că la vârstnici este cel mai evident avantajul angioplastiei comparativ cu tromboliza. Abordarea chirurgicală este indicată mai ales în cazul leziunilor pluritronculare sau a leziunilor de trunchi comun a coronarei stângi. Numeroase studii au evidenţiat lipsa evenimentelor cardiace majore la un an după revascularizare la proporţii similare şi înalte pentru pacienţii supuşi atât angioplastiei, cât şi pontajului coronarian. Pentru angioplastia percutană apare mai frecvent necesitatea repetării revascularizării Atât revascularizarea coronariană percutană, cât şi cea chirurgicală pot fi aplicate la vârstnici, cu succese în ceea ce priveşte supravieţuirea cât şi ameliorarea calităţii vieţii. INFARCTUL MIOCARDIC ACUT LA VÂRSTNICI DEFINIŢIE IMA reprezintă necroza zonală acută şi ireversibilă a ţesutului miocardic datorată ocluziei coronariene acute cel mai frecvent prin tromboză la nivelul unei plăci de aterom ulcerate. INCIDENŢĂ Incidenţa anuală a infarctului la vârste peste 65 de ani este de la 1000 de indivizi Repartiţie egală pe sexe, spre deosebire de tineri la care raportul bărbaţi/femei este de 3 la 1 Depistarea electrocardiografică a unor semne de infarct miocardic vechi fără anamneză sugestivă este frecventă la vârstnici şi apar într-un procent de 10 % la bărbaţi şi 5 % la femei. TABLOU CLINIC Triada clinică (durere toracică atroce + hipotensiune arterială + hipertermie) este rar întâlnită. La vârstnic tabloul clinic este asimptomatic sau oligosimptomatic cu următoarele particularităţi: durerea tipică (atroce iradiind în tot toracele, prelungită şi rezistentă la nitroglicerină) apare în mai puţin de o cincime din cazuri datorită diminuării sensibilităţii la durere prin boli

42 asociate (diabet zaharat), modificări de percepţie prin tulburări cerebrale sau tulburări psihic; mai frecvent durerea este mai puţin intensă eventual asociata cu variaţii tensionale. infarcte silenţioase apar în proporţie de 10%; durerea poate fi mascată de către dispnee instalată sau accentuată brusc şi nemotivat (edem pulmonar acut) astenie marcată sau adinamie instalate brusc pot fi pe primul plan sau constituie singurele manifestări; diaforeza apare mai rar; palpitaţiile sunt expresia tulburărilor de ritm; uneori poate apare un tablou fals abdominal: greaţă, vărsături, eructaţii; uneori sunt prezente acuze ce sugerează o suferinţă minoră: algii toracice, viroză respiratorie; tablou fals cerebral este deseori întâlnit: ameţeli, scurte pierderi de conştienţă, stare confuzională; o particularitate aparte la vârstnic constă în posibilitatea apariţiei concomitente a unui infarct miocardic şi a unui accident vascular cerebral (fie infarct iniţial cu embolie cerebrala ulterioară, fie hemoragie cerebromeningee urmată de infarct de miocard); pot apare manie sau psihoză instalate subit, stare delirantă/ obnubilantă cu instalare brutală; sincopă; ischemie periferică acută; şoc cardiogen. Examen obiectiv stare generală alterată; anxietate; paloare, transpiraţii (semne de activare a sistemului nervos autonom); temperatura poate fi normală sau crescută; Aparat cardiovascular: - Şoc apexian slab (scăderea contractilităţii), deplasat lateral (la pacienţi cu HTA şi hipertrofie ventriculară stângă), pulsaţie presistolică (echivalent palpator al zgomotului 4), impuls protodiastolic (echivalent palpator al zgomotului 3)

43 - Frecvenţa cardiacă crescută sau redusă, ritm regulat sau frecvent neregulat (extrasistole) - Zgomote cardiace frecvent diminuate (scăderea contractilităţii), zgomot 4 frecvent, zgomot 3 se asociază cu prognostic prost la 30 zile (reflectă disfuncţie ventriculară stângă) - Sufluri sistolice de regurgitare mitrală prin disfuncţie de pilier sau ruptură de muşchi papilar, suflu intens în spiţă de roată în ruptura de sept interventricular, - Frecătură pericardică tranzitorie - Presiunea pulsului scăzută (reducerea debitului sistolic), puls alternant (disfuncţie ventriculară severă) - TA în general scade / poate fi crescută - Jugulare turgide pot exprima un infarct de VD în absenţa semnelor pulmonare sau complicaţie prin ruptură de sept interventricular sau ruptură de perete liber Aparat respirator: raluri umede bazale (semn de insuficienţă ventriculară stângă), posibil wheezing difuz prin bronhospasm asociat, respiraţie Cheyne-Stokes SNC - deficit motor central - contraindică tratamentul trombolitic Stigmate aterosclerotice (xantoame, xantelasmă, sufluri vasculare, diminuarea pulsului arterial periferic). EXAMEN PARACLINIC 1. EKG particularităţi la vârstnici: Aspectul tipic de infarct miocardic cu supradenivelare de segment ST şi undă Q patologică este mai rar întâlnit decât la adulţi. supradenivelare persistentă de segment ST trebuie să fie prezentă în cel puţin două derivaţii contigui şi la nivelul punctului J trebuie să fie de peste 0,2 mv în V1, V2, V3 sau peste 0,1 mv în celelalte derivaţii; subdenivelare de ST în derivaţiile în oglindă undele Q sunt considerate patologice pe electrocardiogramă (orice Q în V1-V3, sau Q cu durată de peste 0,03 s în derivaţiile DI, DII, avl, V4-V6. Sunt mai frecvente infarctele nonq şi fără supradenivelare de segment ST (subdenivelare de segment ST sau doar

44 modificări nespecifice ale segmentului ST sau anomalii ale undei T- inversări izolate); Sunt mai frecvente infarctele anterioare care se complică cu tulburări de ritm; Deseori există dificultăţi de interpretare datorate anomaliilor electrocardiografice preexistente (HVS, BRS, sechele ale unui infarct miocardic vechi, stimulatoare). Recomandări: Înregistrări repetate ale ECG (ECG este adesea echivocă în primele ore); Compararea ECG actuală cu ECG anterioare; Eventual înregistrarea unor derivaţii suplimentare (V7, V8); Monitorizare ECG continuă, asistată de computer pe 12 derivaţii. 2. MARKERI ENZIMATICI DE NECROZĂ MIOCARDICĂ - Au rol central în diagnosticul IMA, delimitând angina pectorală instabilă de infarctul fără supradenivelare de segment ST - Atenţie! Nu trebuie aşteptate rezultatele pentru iniţierea tratamentului de reperfuzie la pacienţii cu supradenivelare persistentă de segment ST sau bloc de ram stâng nou instalat în context de durere tipică TROPONINA T şi I: Au sensibilitate şi specificitate aproape absolută: detectează necroză cardiacă minoră care nu determină modificarea creatinkinazei MB = criteriu standard de diagnostic Kinetică: creşte la 3-6 ore după infarct (necesită determinări repetate la 8-12 ore dacă primul rezultat a fost negativ), persistă 10 zile, permiţând şi diagnosticarea tardivă a unui infarct dar nu poate fi folosită ca marker al reinfarctizării Valoare diagnostică importantă la vârstnici care se prezintă deseori tardiv la medic datorită debutului atipic şi au frecvent infarcte mici cu valori normale ale cretinkinazei şi cu modificări EKG ce nu permit diagnosticul de IMA Determinare cantitativă şi calitativă (troponina T) cu testare rapidă la patul bolnavului CREATINKINAZA Creatinkinaza totală nu se recomandă de rutină datorită distribuţiei tisulare largi cu rezultate fals pozitive la pacienţii cu afecţiuni musculare, traumatisme, injecţii intramusculare, convulsii,

45 intervenţii chirurgicale, efort fizic intens, intoxicaţie alcoolică, tromboembolism pulmonar, tratament prelungit cu statine; La vârstnici se constată relativ frecvent nivele uşor crescute sau normale ale CK totale, deşi CK MB este crescută (infarcte de dimensiuni mai mici prin dezvoltarea în timp a unei circulaţii colaterale, dezvoltarea fenomenului de precondiţionare, plăci aterosclerotice mai stabile) Nivele crescute ale cretinkinazei MB peste 99 percentile din valoarea grupului de referinţă la cel puţin două determinări succesive sau cel puţin de două ori mai mare decât limita superioară a valorii normale din laboratorul respectiv sunt diagnostice pentru infarctul miocardic acut MIOGLOBINA Creşte rapid după infarct (1-4 ore) şi persistă mai puţin de 24 de ore, fiind astfel indicator de fază supraacută sau de reinfarctizare sau reperfuzie (prin reapariţie) Este lipsită de specificitate LACTICODEHIDROGENAZA (LDH) Ajută la diagnosticarea tardivă a unui infarct de miocard întrucât creşte după 1-2 zile de la debutul infarctului cu un maxim între a treia şi a şasea zi şi revine lent la normal în una până la două săptămâni Este lipsită de specificitate (rezultate fals pozitive în hemoliză, leucemie, anemie megaloblastică, afecţiuni hepatice, neoplasme, afecţiuni musculare). Izoenzima LDH1 este eliberată mai mult de miocard. TRANSAMINAZA GLUTAMIC OXALACETICĂ (TGO) Este nespecifică (rezultate fals pozitive în afecţiuni hepatice şi musculare, injecţii musculare, tromboembolism pulmonar) şi are sensibilitate redusă, fiind azi practic abandonată utilizarea ei ca marker de IMA MARKERI ENZIMATICI DE NECROZĂ MIOCARDICĂ Timp Timp până Timp până Parametri până la Semnificaţia clinică la vârf la revenire creştere Detectează IM Mioglobina 1-4 ore 6-7 ore 1 zi supraacut,

46 reinfarctizare, reperfuzie TroponinaT 3-4ore ore 7-10 zile Detectează IM< 10 Troponina I 3-4ore 24 ore 5-10 zile zile Detectează reperfuzia Nu detectează reinfarctizare minoră CK MB 4-8 ore 24 ore 3 zile Detectează IM recent, reinfarctizarea TGO 8-12 ore ore 3-4 zile LDH ore 3-6 zile zile Diagnostic tardiv 3. MODIFICĂRI BIOLOGICE NESPECIFICE Sunt în general determinate de hipercatecolamie şi de reacţia inflamatorie: Modificări hematologice: - leucocitoză cu neutrofilie ( /mm 3 ), creşteri ulterioare semnifică pericardită sau complicaţii infecţioase, - VSH creşte din ziua a 2-3 (50-100mm/h), persistând câteva zile, - hematocrit crescut (hemoconcentraţie) Markeri inflamatori: - fibrinogen: apare la 3-5 zile şi persistă o lună, scade mult după tromboliză eventual până la valori foarte mici care impun prudenţă în administrarea de antitrombotice, - proteina C reactivă PCR, - interleukina 6. Hiperglicemie de stres persistentă câteva zile cu valori moderate (150mg%), valori iniţiale prea mari sau îndelung persistente se datorează demascării unui diabet zaharat ALTE DETERMINĂRI Hemoglobina pentru identificarea unei anemii frecvente la vârstnici Numărătoarea trombocitelor comportă indicaţie specială alături de fibrinogen dacă se administrează un agent GP IIa/IIIb sau trombolitic Determinări seriate ale timpilor de coagulare pe durata tratamentului trombolitic şi anticoagulant

47 Ionogramă Uree, creatinină Profilul lipidic RX TORACICĂ: Semne pulmonare de decompensare cardiacă (redistribuţie către zonele superioare) mărimea cordului, lichid pleural diagnostic diferenţial al dureri toracice acute: disecţie de aortă, pneumotorax, pneumomediastin, tamponadă cardiacă indicaţii despre boli cardiace şi pulmonare cronice, ECOCARDIOGRAFIA: Rol de diagnosticul pozitiv la pacienţii cu durere toracică sugestivă de IMA dar fără modificări EKG sau cu EKG neinterpretabilă: modificări regionale ale kineticii parietale preced modificările EKG, iar absenţa acestora la un pacient cu durere toracică exclud în principiu ischemia Ajută diagnosticul diferenţial cu disecţia de aortă, pericardită, tromboembolism pulmonar (semen de hipertensiune pulmonară şi insuficienţă ventriculară dreaptă) Evaluează funcţia VS Detectează complicaţii: ruptură de perete, sept sau muşchi papilar, tromb intracavitar, pericardită, anevrism ventricular TESTE IMAGISTICE RADIONUCLIDE: scintigrafie de perfuzie, tomografie cu emisie de pozitroni, angiografie radionuclidă Deşi sunt scumpe pot fi utile la vârstnicii deoarece aceştia au durere atipică, se prezintă tardiv la medic şi pot avea EKG neinterpretabilă pentru IMA (de exemplu BRS preexistent) test normal exclude IMA în evoluţie Beneficii înainte de externare pentru evaluarea ischemiei reziduale CORONAROGRAFIA Pentru diagnostic este rezervată situaţiilor speciale: pacienţi cu diagnostic incert prin metodele anterioare (de ex cei cu posibilă miocardită acută şi modificări difuze EKG, pericardită), pacienţi cu by-pass în antecedente, Se mai recomandă la pacienţii propuşi pentru angioplastie primară (ischemie recurentă, insuficienţă ventriculară stângă,

48 hipotensiune - şoc cardiogen, aritmii ventriculare repetitive), la cei ischemie severă la scintigrafia de perfuzie. DIAGNOSTIC POZITIV Diagnosticul de infarct miocardic acut recent sau în evoluţie se stabileşte pe baza unuia din următoarele criterii: 1. creşterea tipică a markerilor biochimici de necroză miocardică (troponine, creatinkinaza MB) la valori care depăşesc percentile a 99-a din valoare populaţiei de referinţă cu scădere ulterioară (treptată pentru troponine şi rapidă pentru creatinkinază) asociată cu cel puţin una din următoarele caracteristici: simptome de ischemie, modificări electrocardiografice ale segmentului ST: - supradenivelare persistentă de segment ST la nivelul punctului J în cel puţin două derivaţii contigui cu pragul de peste 0,2 mv în V1, V2, V3 sau peste 0,1 mv în celelalte derivaţii - în absenţa supradenivelării de segment ST pot apare: subdenivelare de segment ST sau anomalii ale undei T apariţia de unde Q patologice pe electrocardiogramă: orice Q în V1-V3, sau Q cu durată de peste 0,03 s în derivaţiile DI, DII, avl, V4-V6. proceduri intervenţionale coronariene (de exemplu angioplastie coronariană) 2. date anatomopatologice de infarct miocardic acut. Diagnosticul de infarct miocardic constituit se stabileşte pe baza unuia din următoarele criterii: 1. apariţia de unde Q noi patologice pe trasee electrocardiografice seriate: cu sau fără anamneză sugestivă de infarct miocardic markeri biochimici de necroză miocardică pot fi normalizaţi în funcţie de intervalul scurs de la debutul infarctului 2. date anatomopatologice de infarct miocardic recent în curs de vindecare sau vechi

49 DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL Angină instabilă : durere anginoasă cu enzime miocardice la valori mai mici decât de două ori normalul; Disecţia de aortă: durere toracică transfixiantă, anomalii de puls, suflu diastolic de insuficienţă aortică, aspect EKG normal (cu excepţia disecţiei coronarei); Boli toracopulmonare: embolie pulmonară, pneumotorax, pleurită acută, pneumonie, zona zoster; Boli digestive: ulcer penetrant sau perforat, colica biliară, abces subfrenic, pancreatită acută, infarct mezenteric. COMPLICAŢII Mai frecvente la vârstnici sunt: Disfuncţie ventriculară stângă forme grave Killip III-IV; Aritmii: în special asistola şi disociaţia electromecanică sunt mecanismele de deces cel mai frecvent întâlnite iar fibrilaţia ventriculară survine mai rar; Tulburări de conducere; Şoc cardiogen; Ruptură cardiacă (detectată la 86% din cazurile autopsiate); Recurenţa infarctului; Complicaţii tromboembolice: tromboză intracardiacă sau embolii sistemice; Postinfarct apar frecvent anevrism de ventricul stâng şi insuficienţă cardiacă datorită particularităţilor cordului senescent (cicatrice subţire, conţinut ridicat de colagen, disfuncţie de ventricul stâng preexistentă, rezervă contractilă redusă). TRATAMENTUL IMA LA VÂRSTNICI PARTICULARITĂŢI TERAPEUTICE ALE IMA LA VÂRSTNICI Deciziile de tratament trebuie să ia în considerare starea generală, comorbidităţi, starea cognitivă şi speranţa de viaţă. Atenţie deosebită trebuie acordată farmacocineticii modificate şi sensibilităţii la agenţii hipotensori. Tratamentul intens medical şi intervenţional pot fi aplicate dar cu atenţie sporită la fenomenele adverse

50 OBIECTIVE - reducerea simptomelor - prevenirea şi tratatarea morţii subite - reperfuzia miocardului infarctizat - limitarea zonei de necroză - prevenirea şi tratamentul complicaţiilor - stabilirea riscului şi a tratamentului la externare Pacienţii vor fi internaţi în unitatea de terapie a bolnavilor coronarieni. A. AMELIORAREA DURERII, ANXIETĂŢII, DISPNEEI Oxigenoterapie prin sondă nazală 2-4L/min timp de 6-12 ore la pacienţii cu hipoxemie moderată. Se recomandă monitorizarea non-invazivă a saturaţiei oxigenului (pulsoximetrie). În cazuri severe se va decide ventilaţie mecanică Calmarea durerii cu: - analgezice (algocalmin iv, mialgin iv) la doze pe jumătate comparativ cu adultul tânăr datorită susceptibilităţii crescute a vârstnicilor la efectele toxice; - vor fi evitate injecţiile intramusculare - se încearcă evitarea morfinei la vârstnici datorită prezenţei frecvente afecţiunilor respiratorii cronice sau bradicardiei şi datorită inducerii de fenomene adverse - dacă durerea nu se calmează la antalgice, betablocantele intravenos (dacă nu sunt contraindicate) şi nitraţii intravenos pot fi eficiente Combaterea anxietăţii la vârstnici se va realiza cu doze mici de anxiolitice şi tranchilizante dacă devine agitat B. RESUSCITAREA CARDIORESPIRATORIE se va realiza în caz de stop cardiac în conformitate cu ghidurile internaţionale din 2000 pentru resuscitare şi îngrijire cardiovasculară de urgenţă (vezi capitolul Resuscitarea cardiovasculară) C. TRATAMENTUL DE REVASCULARIZAŢIE SAU DE REPERFUZIE MIOCARDICĂ Restabilirea fluxului coronarian se poate realiza pe cale farmacologică (fibrinolitice), intervenţională (PTCA) sau excepţional chirurgicală (CABG). Terapia de reperfuzie este indicată la pacienţii cu durere toracică sau disconfort sub 12 ore şi care prezintă

51 supradenivelare de segment ST sau bloc de ram stâng nou sau presupus nou pe EKG cu excepţia cazurilor când există contraindicaţii clare. Există încă controversa angioplastie primară versus tromboliză la pacienţii vârstnici IMA, iar raportul beneficiu/risc al fiecărei metode trebuie analizat cu mare atenţie. a) REPERFUZIA FARMACOLOGICĂ constă în tromboliză prin administrarea intravenoase de fibrinolitice. Trialurile randomizate (ISSIS, GISSI) au indicat rezultate benefice asupra supravieţuirii (mortalitatea a scăzut cu 16% şi respectiv 13%) prin administrarea de fibrinolitice la vârstnicii cu supradenivelare de segment ST sau BRS nou apărut aflaţi la mai puţin de 12 ore de la debutul simptomelor. S-a constat de asemenea o reducere a incidenţei blocurilor atrioventriculare şi intraventriculare. Actualele ghiduri de terapie nu impun limită de vârstă. Unele date sugerează totuşi o rezistenţă mai crescută la liză a trombilor intracoronarieni la pacienţii vârstnici posibil legată de timpul mai lung până la prezentarea la medic comparativ cu pacienţii mai tineri. Totuşi riscurile ar fi mai mari: - incidenţa hemoragiilor intracerebrale este mai mare decât la adult mai ales după folosirea activatorului de plasminogen (t-pa) sau anistreptase (APSAC); cel mai mare risc de AVC îl au femeile de peste 75 ani cu greutate corporală sub 67 Kg, dar şi pacienţii cu antecedente de boală cerebrovasculară sau cei cu HTA. - incidenţă mai mare a hemoragiilor non-cerebrale - incidenţă mai mare a rupturii de cord (ischemie mai severă, rată mai redusă de dezobstrucţie, gravitate mai mare a leziunilor de reperfuzie, efectul terapiei adjuvante anticoagulante şi antiagregante cu transformarea hemoragică a infarctului) AGENŢI FIBRINOLITICI ŞI REGIMURI DE ADMINISTRARE AGENŢI FIBRINOLITICI Agenţi nespecifici pentru fibrină Streptokinaza (SK) Urokinază Anistreptase (APSAC) REGIM DE ADMINISTRARE 1,5MU în min (în 100 ml G sau SF) Bolus500U/kg în 10min+perfuzie2MU/2 h Bolus 30 U în 5 min ANTICOAGULANTE Aspirină ± ±Heparină iv ore ±Heparină iv ore ±Heparină iv ore

52 Agenţi specifici pentru trombină Activator tisular al plasminogenului (tpa), tpa re combinat genetic (rtpa, Alteplase) Saruplase (SCU-PA) Agenţi noi: Reteplase (r-pa) Tenecteplase (TNK-tPA) Bolus 15mg+0,75mg/kc în 30 min + 0,5mg/kc în 60 min Bolus 20 mg + perfuzie 60mg în 60 min 10 U+10U bolus iv la interval de 30 min bolus iv 30 mg la <60kg, 35 mg la 60-70kg, 40 mg la kg, 50 mg la >90kg Aspirină + Heparină iv ore bolus 5000U+1000U/h Heparină iv ore Aspirină + Heparină iv ore Heparină iv ore După tromboliză persistă activarea trombocitelor şi riscul de reinfarctizare astfel că se vor administra aspirină şi heparină (facultativ pentru agenţii nespecifici) şi eventual inhibitori GP IIb/IIIa Tenecteplase a fost asociată cu o incidenţă mai redusă a hemoragiilor cerebrale Riscul de hemoragie cerebrală este mai mare pentru t-pa comparativ cu SK Pacienţii alergi la SK şi APSAC sau care au primit în trecut SK vor primi reteplase La pacienţii care se prezintă la peste 4 ore de la debutul simptomelor se preferă agenţii mai specifici (ateplase, iar la vârstnici tenecteplase) La vârstnici se preferă SK sau tenecteplase (mai ales peste 75 ani) Contraindicaţii absolute: - hemoragie activă, - hemoragie gastrointestinală în ultima lună, - traumatisme sau intervenţii chirurgicale în ultimele 2 săptămâni, - accidente vasculare cerebrale hemoragice indiferent de vechime - accidente vasculare cerebrale ischemice în ultimele 6 luni - HTA peste 180/110 mmhg, - tumoră cerebrală sau traumatisme cerebrale recente, - anevrism disecant de aortă, - diateză hemoragică, - reacţii alergice anterioară la trombolitice. Contraindicaţiile relative: - tratamente anticoagulante în absenţa antidotului

53 - ulcer peptic activ - accident vascular ischemic tranzitor în ultimele 6 luni - puncţii în zone necompresibile - insuficienţă hepatică sau renală grave - endocardita infecţioasă, tromb intracardiac - pentru streptokinază şi APSAC administrarea anterioară NB. Puţini vârstnici îndeplinesc criteriile de selecţie deoarece prezintă: - tablou clinic atipic cu prezentare tardivă la medic - incidenţă mai mare a infarctului fără supradenivelare de ST - HTA necontrolată - Istoric de AVC şi hemoragii digestive Complicaţiile tratamentului trombolitic hemoragii majore în special cerebrală (riscul creşte odată cu vârsta se recomandă monitorizarea frecventă a APTT). Tratament: transfuzii de masă eritrocitară, plasmă proaspătă congelată, crioprecipitate de fibrinogen şi factor VIII, transfuzie de plachete hemoragii minore (hematoame la locul injecţiilor - se evită injecţiile intramusculare, sângerări locale) rar trombocitopenie redusă hipotensiune arterială după SK: perfuzie cu sol izotone. În concluzie vârstnicii cu IMA fără contraindicaţii ar trebui să primească terapie fibrinolitică, dacă nu se poate efectua angioplastie în timp util (90 minute), fiind recomandată mai ales combinaţia tenecteplase + enoxaparină (care s-a dovedit superioară combinaţiei tenecteplase + abciximab + heparină la vârstnic în trialul ASSENT -3) dar şi streptokinază + enoxaparină. b) REPERFUZIA INTERVENŢIONALĂ constă în efectuarea unei angioplastii coronariene transluminale percutane şi/sau stentare în urgenţă în primele 90 de minute de la primul contact medical. Faţă de tromboliză, angioplastia percutană (PTCA) la vârstnici comportă avantaje şi dezavantaje: AVANTAJE: - posibilitatea de evaluare directă a stării vasului răspunzător de infarct dar şi a celorlalte coronare - Rata mare de dezobstrucţie coronariană, rată de reocluzie mai scăzută

54 - Evaluarea directa a succesului sau insuccesului - Funcţie ventriculară stângă reziduală mai bună - Absenţa riscului de AVC - Mortalitate/reinfarctizare semnificativ mai redusă mai ales în comparaţie cu t-pa - Risc de reocluzie este astăzi micşorat prin folosirea de stenturi tratate cu rapamicină sau substanţe radioactive DEZAVANTAJE: - Efectuarea cu întârziere comparativ cu tromboliză ceea ce afectează beneficiul şi creşte riscul de deces(cu % dacă este efectuată la peste 2 ore de la internare. - Necesită existenţa de centre specializate şi echipe experimentate - Imposibilitatea efectuării la un număr mare de bolnavi - Complicaţii mai frecvente la vârstnici: perforaţia arterei, aritmii de reperfuzie Indicaţii: În IMA cu supradenivelare de ST: - PTCA primară este de preferat la vârstnici dacă se poate realiza sub 90 minute după primul contact medical numai în centre specializate - pacienţi cu contraindicaţii pentru terapia fibrinolitică sau în caz de eşec al acesteia În IMA fără supradenivelare de ST este recomanată la cei subdenivelare accentuată de ST, ischemie severă determinată prin teste neinvazive, infarct miocardic vechi, revascularizare în ultimele 6 luni În IMA cu sau fără supradenivelare de ST complicat cu disfuncţie ventriculară severă, cu fracţia de ejecţie <40% sau cu edem pulmonar acut sau şoc cardiogen c) REPERFUZIA CHIRURGICALĂ constă în efectuarea unui bypass aortocoronarian (CABG) fiind recomandat doar la pacienţii la care angioplastia a eşuat sau s-a produs perforaţia coronarei, în caz de obstrucţie bruscă a arterei în timpul coronarografiei, în asociere cu chirurgia pentru o complicaţie mecanică, în caz de instabilitate hemodinamică şi ischemie severă (boală trivasculară, leziuni de trunchi coronară stângă - frecvente

55 la vârstnici ) sau şoc cardiogen la care PTCA nu se pot aplica. Mortalitatea perioperatorie este mai ridicată la vârstnici decât la adultul tânăr. D. LIMITAREA ZONEI DE NECROZĂ TRATAMENTUL ANTIISCHEMIC Nitroglicerină in perfuzie de 24 ore, dar atenţie la valorile tensionale şi la efectele secundare mai accentuate la vârstnici: se începe cu un ritm de 10 mcg/min, crescând cu 10mcg/min la fiecare 5 minute până la oprirea simptomelor, având grijă ca TA sistolică să nu scadă sub 100 mmhg iar frecvenţa cardiacă să nu crească peste 100/min.! Nitroglicerina este contraindicată dacă pacienţii au luat sildenafil (Viagra) în ultimele 24 de ore După controlul simptomatologiei administrarea intravenoasă este înlociută cu administrarea orală sau plasture cu păstrarea intervalelor libere pentru prevenirea toleranţei. Betablocante selective intravenos iniţial, apoi oral, preferabil preparate cu durată scurtă de acţiune (metoprolol) şi în doze mai mici datorită efectului inotrop şi cronotrop negativ cu apariţia de bradicardie sau blocuri atrioventriculare favorizate de leziuni latente degenerative ale sistemului de conducere. La vârstnici efectele antianginoase ale betablocantelor sunt mai reduse comparativ cu adultul tânăr şi sunt prezente frecvent contraindicaţii: blocuri atrioventriculare, bradicardie, hipotensiune arterială, astm bronşic, bronhopneumopatie cronică obstructivă, arteriopatie obliterantă a membrelor inferioare, insuficienţă acută de ventricul stâng., diabet zaharat. Se recomandă monitorizare clinică (frecvenţă, puls, TA, ascultaţie pulmonară) şi electrocardiografică. Betablocantele reduc moartea subită şi mortalitatea cardiovasculară prin limitarea infarctului, reducerea riscului de reinfarctizare, controlul tulburărilor de ritm, reducerea procentului de ruptură cardiacă, reducerea riscului de hemoragie intracraniană după trombolitice. Doza clasic recomandată 5 mg iv la 5 min în trei doze, dacă sunt bine tolerate, apoi 50 mg per os la 12 ore, începând la 15 min după ultima administrare iv. IEC şi inhibitorii receptorilor de angiotensină scad mortalitatea şi ameliorează funcţia cardiacă. Se administrează în primele 24 de ore dacă TA este peste 100 mmhg în doze mai mici datorită riscului de hipotensiune. Se vor lua în considerare

56 contraindicaţiile: hipotensiunea, insuficienţa renală, stenoza bilaterală de arteră renală. Se va monitoriza TA, diureza, ureea, creatinina pentru a surprinde instalarea eventuală a unei insuficienţe renale acute. Există studii care afirmă că riscul hipotensiunii este mai mic la perindopril. Blocanţii canalelor de calciu (nu dihidropiridine) pot fi utili la pacienţii care au contraindicaţii pentru betablocante şi au efecte de ameliorare la pacienţii la care durerea nu a cedat deşi primeau betablocante şi nitraţi, dar trebuie evitaţi la cei cu disfuncţie severă de ventricul stâng sau tulburări de conducere atrioventriculară. La pacienţii cu infarct fără supradenivelare de ST se poate administra diltiazem ( mg în 3-4 prize/zi), care reduce rata reinfarctizării. TRATAMENT ANTICOAGULANT ÎN IMA LA VÂRSTNICI Anticoagulantele nu lizează cheagul, dar scad rata de retromboză. 1. Tratament anticoagulant la pacienţii cu IMA fără terapie trombolitică Heparina nefracţionată reduce mortalitatea şi riscul de reinfarctizare şi tromboembolismul, astfel că în absenţa contraindicaţiilor se recomandă: - la toţi pacienţii cu IMA cu supradenivelare de ST care nu sunt candidaţi la revascularizaţie - la toţi pacienţii cu IMA fără supradenivelare de ST (dacă heparinele fracţionate nu sunt disponibile) Dozele recomandate la vârstnic sunt 60 U/kg urmat de 12 U/kg/oră (maxim 1000U/ oră la vârstnici U/oră), cel puţin 48 ore cu control APTT la 6 ore (menţinut la 50-70s), prelungit apoi cu anticoagulare orală după o perioadă de suprapunere doar la pacienţii care nu tolerează aspirina, cu fibrilaţie atrială, tromb sau anevrism de ventriculul stâng, infarcte întinse, disfuncţie ventriculară stângă severă, tromboză venoasă profundă. Heparina nu se întrerupe brusc (rebound). Se va evita administrarea heparinei la pacienţii cu: diateze hemoragice, sângerări actuale, ulceraţii deschise, ulcer gastroduodenal în evoluţie, endocardită bacteriană, pericardită serohemoragică, hipertensiune arterială severă necontrolată, hemoragie cerebrală mai recentă de o lună de zile, infarct cerebral important, tumori cerebrale,

57 anevrism disecant sau anevrism cerebral, intervenţii pe creier, ochi, măduva spinării, tuberculoză pulmonară, trombocitopenie, alergie la heparină. Heparinele cu greutate moleculară mică sau fracţionate sunt superioare în infarctul fără supradenivelare de segment ST (şi cu atât mai mult preferate la vârstnici) şi în prezent se tinde la extinderea utilizării lor şi la pacienţii cu supradenivelare de ST care nu beneficiază de revascularizare (în special enoxaparină). Prezintă o serie de avantaje: activitate anti-factor X activat mult crescută comparativ cu acţiunea anti-factor II activat (acţiune predominant antitrombotică). Sensibilitate scăzută la factorul 4 plachetar. Se leagă mai slab de proteinele plasmatice. Pot fi utilizate în doze antitrombotice eficiente aproape fără risc hemoragic, astfel că nu necesită controlul coagulogramei. Au efect prelungit, putând fi administrate o dată sau de ori pe zi subcutanat (în pliu abdominal lateral)cu doze ajustate pe greutatea corporală Trombocitopenia şi osteoporoza pot apare doar extrem de rar, astfel că pot fi folosite şi în administrare prelungită. La vârstnici se recomandă în special enoxaparina, studii recente sugerând superioritatea siguranţei şi eficacităţii sale. - Enoxaparinum (Clexane) 100UI/Kgcx2/zi (echivalent a 1mg/Kgc x 2/zi). - Nadroparinum (Fraxiparina) 100 UI anti-xa/kgcx2/zi sau 0,1ml//10 Kgx2/zi (1 ml conţine 9500 UI anti-xa ),. - Reviparinum (Clivarin) 3436 UI anti-xa x2/zi. - Dalteparina (Fragmin) UI/Kgc x 2/zi. 2. Administrarea de anticoagulante la pacienţii cu tratament fibrinolitic: Pentru agenţii neselectivi (SK, APSAC, urokinază) nu se recomandă decât în cazul pacienţilor cu risc crescut de embolie (infarct anterior întins, fibrilaţie atrială, tromb în ventriculul stâng, embolie în antecedente)

58 Pentru restul fibrinoliticelor se recomandă Heparină nefracţionată în doze de 60 U/kg (maxim 4000U) bolus urmat de perfuzie cu 12 U/kg sau 1000U/oră pentru 48 de ore, posibil mai mult pentru pacienţii cu risc crescut tromboembolic); monitorizare APTT la cel puţin 12 ore cu menţinerea la valori de 50-70s. Recent, enoxaparina (heparină cu greutate moleculară mică) 30 mg iv bolus şi 1 mg/kc/12 ore pentru 7 zile ca terapie adjuvantă a trombolizei la pacienţii vârstnici trombolizaţi reduce rata de deces şi reinfarctizare. Trialul ASSENT 3 a dovedit superioritatea combinaţiei tenecteplase+enoxaparină faţă de tenecteplase+abciximab+heparină sau tenecteplază +heparină la pacienţii vârstnici. 3. Tratament anticoagulant la pacienţii revascularizaţi percutan sau chirurgical La începutul PTCA se poate administra heparină nefracţionată 100U/kg pentru a obţine APTT de s sau 70U/kg dacă se administrează asociat inhibitori GP IIb/IIIa cu ATPP de 200 s. După procedură se administrează heparină nefracţionată pentru ore, eventual prelungită 7-14 zile cu heparine fracţionate pe cale subcutanată în cazul rezultatelor suboptimale. PTCA efectuată după tromboliză nereuşită sau la pacienţi care au primit antagonişti de glicoproteină IIb/IIIa determină risc major de hemoragie mai ales la vârstnic. TRATAMENTUL ANTIPLACHETAR reduce semnificativ mortalitatea, recurenţa infarctului şi accidentele vasculare cerebrale. Agenţi ce inhibă cicloxigenaza: Aspirina se administrează cât mai precoce (efect dependent de timp) prima doză fiind de mg mestecată (nu comprimate enterosolubile) la toţi pacienţii cu IMA cu sau fără supradenivelare de ST, cu sau fără terapie de reperfuzie. Asocierea aspirinei cu SK creşte eficienţa aceştia din urmă fără a creşte riscul hemoragic. Tratamentul va fi continuat indefinit cu mg/zi. Nu se administrează la pacienţii alergici, cu ulcer peptic sângerând, boli hepatice severe, bronhospasm la astmatici, dar la pacienţii cu ulcer activ se poate încerca administrarea

59 împreună cu antisecretoare gastrice de preferinţă administrate intravenos. Triflusal (analog sintetic) poate fi recomanda la vârstnici ca alternativă a aspirinei întrucât are un profil de siguranţă mai mare (risc mai redus de evenimente cerebrovasculare). Agenţi antagonişti de receptori de adenosin difosfat. Ticlopidină se recomandă pacienţilor cu contraindicaţie la aspirină sau asociat aspirinei la pacienţii ce vor beneficia de angioplastie. Dezavantaj: instalarea lentă (2-3 zile) a efectului, cost ridicat, efect limitat în monoterapie (nu blochează agregarea pe calea tromboxana2), efecte adverse (neutropenie, purpură trombotică trombocitopenică). Doza este de 250 mgx2/zi. Clopidogrel este de preferat ca alternativă a aspirinei având profil de siguranţă mai favorabil şi efect superior. Doza de încărcare este de 300 mg, apoi se administrează 75 mg/zi. Efecte adiţionale se obţin prin administrarea combinaţiei aspirină-clopidogrel, utile mai ales înainte şi după aplicarea stentului. Antagonişti de receptori GP IIb/IIIa au eficienţă superioară blocând definitiv calea finală a agregării plachetare: Abciximab 0,25 mg/kg bolus apoi 10 mcg/min, ore Indicaţii: Infarct cu supradenivelare de ST cu risc înalt adminstrându-se în combinaţie cu jumătate din doza de fibrinolitic şi doză redusă de heparină (totuşi combinaţia cu fibrinolitice creşte riscul hemoragic la vârstnici) şi la pacienţii care vor fi supuşi angioplastiei precoce Infarct fără supradenivelare de ST cu risc înalt mai ales dacă vor fi supuşi PTCA Contraindicaţii: hemoragii sau intervenţii chirurgicale în ultima lună, HTA>200/110, AVC în ultimii 2 ani sau AVC cu deficit motor rezidual, trombocite<100000/mm 3, TRATAMENTUL CU STATINE În afară de efectul asupra profilului lipidic, statinele prezintă şi efecte nonlipidice numite pleiotrope: ameliorarea funcţiei endoteliale, reducerea agregabilităţii trombocitare şi a trombozei, reducerea inflamaţiei le nivelul plăcii instabile, efecte imunomodulatorii. Tratamentul trebuie instituit cât mai devreme chiar

60 la pacienţii cu valori normale ale colesterolului total sau LDL (după infarct are loc scăderea spontană a acestora) cu condiţia ca nivelul colesterolului total să nu fie sub 130mg%, mai ales la pacienţii la care valoarea de referinţă (înaintea evenimentului acut) a LDL colesterolului este peste 100 mg%. Se folosesc doze: - medii (20-40 mg de simvastatin sau echivalent de alte statine) dacă profilul lipidic anterior evenimentului coronarian nu se cunoaşte, cu ajustare după 3 luni în funcţie de profilul lipidic - dacă profilul lipidic al pacientului permite se recomandă tratament agresiv cu doze mari, efectele pleiotrope fiind dependente de doză E. ALTE MĂSURI GENERALE - Imobilizare absolută la pat ore - Pacientul nu mănâncă 8 ore apoi dietă uşoară Kcal/zi, săracă în colesterol şi grăsimi saturate, hiposodată, mese mici repetate - Combaterea constipaţiei - Evitarea retenţiei urinare frecventă la vârstnici (adenom prostată, imobilizare prelungită) - Evitarea infecţiilor respiratorii, urinare - Renunţare la fumat - Mobilizare progresivă pentru prevenirea complicaţiilor de decubit urmat în ambulator de plimbări şi chiar exerciţii uşoare. F. CONTINUAREA TRATAMENTELOR CRONICE ANTERIOARE INFARCTULUI: - betablocantele se administrează în continuare dacă nu apar contraindicaţii (insuficienţă cardiacă, hipotensiune arterială, bradicardie) - digoxinul se păstrează doar în cazul asocierii insuficienţei cardiace congestive sau a fibrilaţiei atriale, cu ajustarea dozelor - antiaritmicele cu efect inotrop negativ vor fi înlocuite cu xilină, mexitil sau amiodaronă dacă există indicaţii - în caz de hipotensiune sau IMA de ventricul drept se întrerup nitraţii retard administraţi anterior G. TRATAMENTUL COMPLICAŢIILOR insuficienţa cardiacă uşoară-moderată: oxigenoterapie cu monitorizarea SaO2 eventual suport ventilator, furosemid iv asociat în caz de răspuns nesatisfăcător cu nitroglicerină iv titrând doza funcţie de valoare TA, IEC în absenţa

61 hipotensiunii, hipovolemiei, insuficienţei renale semnificative; în insuficienţa cardiacă severă se adaugă dopamină /dobutamină (preferabilă dacă domină congestia pulmonară: 2-5 mcg/kg/min cu creştere până la 10 mcg/kg/min ), tromboliză precoce, PTCA dacă măsurile anterioare nu au fost eficiente şoc cardiogen: oxigen ± suport ventilator, dopamină ± dobutamină, corecţia acidozei, terapie suportivă cu balon de contrapulsaţie aortică până la manevre intervenţionale Aritmii cardiace: - tahicardia supraventriculară: manevre vagale (nu compresia sinusului carotidian la vârstnici), betablocante (atenţie la contraindicaţii), nu verapamil, eventual fosfobion dacă pacientul este stabil hemodinamic şi s-a exclus flutter-ul atrial - fibrilaţia atrială: betablocantele sau digoxinul (doze mici datorită toxicităţii mari) pot controla frecvenţa ventriculară, dar amiodarona poate realiza conversia la ritm sinusal; şoc electric extern doar în caz de instabilitate hemodinamică datorită recurenţelor frecvente - aritmii ventriculare: se tratează doar extrasistolele complexe, sistematizate, cu fenomen R/T, tahicardia ventriculară nesusţinută dar cu afectare hemodinamică şi tahicardia susţinută: oxigenoterapie, tratamentul insuficienţei cardiace, al hipopotasemiei, betablocante intravenos administrate precoce în IMA pot reduce riscul apariţiei aritmiilor ventriculare, xilină dar! vârstnicii au mare risc de apariţie a toxicităţii la xilină (prin scăderea metabolizării hepatice, a volumului plasmatic, creşterea masei grase şi a sensibilităţii SNC la droguri). Nu se administrează profilactic! Doza va fi redusă la 1/2-1/3, doză de întreţinere sub 25 μg/kg/min, întrerupere în 24 de ore. Amiodarona 5 mg/kg iv în prima oră urmată de 900 mg/24 ore poate avea efecte superioare, dar la vârstnici pot apare efecte secundare importante. În caz de alterare hemodinamică: şoc electric extern

62 - ritm idioventricular accelerat atestă reperfuzia şi nu se tratează - bradicardia sinusală: în cazul în care apare hipotensiune arterială se administrează atropină 0,3-0,5mg, repetat la nevoie dar atenţie la vârstnicii cu glaucom şi retenţia urinară; la nevoie cardiostimulare temporară - BAV grad II tip I: atropină doar în caz de efecte hemodinamice; BAV grad II tip II sau total: temporar isoproterenol până la cardiostimulare temporară eventual definitivă - Insuficienţa mitrală prin ruptură de muşchi papilar: balon de contrapulsaţie aortică până la intervenţia chirurgicală de urgenţă; fără ruptură de muşchi papilar se încearcă revascularizare - Ruptură de sept interventricular, ruptură subacută de perete liber: intervenţia chirurgicală de urgenţă - Tromboza murală: heparină continuată cu anticoagulant oral 3-6 luni - Angina precoce postinfarct: stabilizare prin nitroglicerină iv, betablocante, IEC, ulterior coronarografie şi revascularizare intervenţională sau chirurgicală H. TRATAMENTUL LA EXTERNARE Externarea trebuie să ţină cont de statutul socioeconomic, nevoile emoţionale şi prezenţa suportului fizic şi psihic la domiciliu Înainte de externare - evaluarea riscului: la vârstnici EKG de efort dificil de realizat, rol important al EKH Holter, se preferă scintigrafia de perfuzie şi ecocardiografia de stres care vor stabili şi indicaţia de coronarografie. PREVENŢIA SECUNDARĂ necesită individualizare atentă la vârstnici: - Betablocante selective, la doze mici, cu monitorizare adecvată minim 2 ani - Nitraţi retard 3-6 luni! Nu se va asocia sildenafilul (Viagra) cu nitraţii

63 - Inhibitori de enzimă de conversie şi de receptori ai angiotensinei un an sau toată viaţa (fracţie ejecţie<40%, IMA întins, anevrism) - Terapia antiplachetară cu doze mici de aspirină - Modificarea stilului de viaţă: dietă mediteraneană, acizi graşi omega-3 1g/zi, plimbări, controlul greutăţii, interzicerea fumatului - Statine şi în cazul în care profilul lipidic nu se normalizează la doze mari se asociază fibraţi - Tratamentul depresiei

64 Managementul pacientului vârstnic cu sindrom coronarian acut Pacient cu durere retrosternală Examen clinic, ECG, troponine, CK MB Enzime crescute = IMA Enzime normale = AI ECG Supradenivelare ST Fără supradenivelare ST IM vechi, revascul <6luni, ICC, FE <40% Prezentare < 12 ore Prezentare > 12 ore Evaluare indicatii reperfuzie Evaluare CI revascularizatie Indicata Contraindicată DA NU Evaluare CI trombolitice Şoc, AVC, risc sangerare NU DA Revascularizare (PTGA, CGAB) Tratament medical (nitrati, betablocante, aspirina, heparina) Tratament trombolitic (SK, Tenecplaze)

65 EDEMUL PULMONAR ACUT DEFINIŢIE: inundarea alveolelor pulmonare cu fluid datorată fie creşterii presiunii hidrostatice în capilarele pulmonare (EPA cardiogen), fie alterării permeabilităţii membranei alveolocapilare (EPA noncardiogen): pneumonii, inhalaţii de toxice, endotoxine bacteriene, CID, şoc traumatic, pancreatita acută, ascensiuni la mare altitudine, embolia pulmonară, cardioversie, alergie, intoxicaţii barbiturice, salicilaţi. EDEMUL PULMONAR ACUT CARDIOGEN FACTORI CAUZALI AI EPA LA VÂRSTNICI La vârstnici EPA este deseori multifactorial: Tulburări de ritm Infarctul miocardic acut Insuficienţa mitrală prin disfuncţie de pilier Ruptura de sept interventricular Anevrismul ventricular Stenoza aortică şi celelalte valvulopatii Mixom atrial Cardiomiopatie hipertrofică obstructivă sau dilatativă Hipertensiunea arterială Miocardite, endocardite, pericardite FACTORI PRECIPITANŢI AI EPA La vârstnici EPA survine în general pe fondul unei disfuncţii ventriculare stângi cronice preexistente datorită unor factori precipitanţi: Factori cardiaci: - Ischemia acută - HTA necontrolată - Aritmiile supraventriculare debutul unei fibrilaţii sau a unui flutter atrial - Aritmii ventriculare

66 - Endocardita bacteriană - Colmatare de proteză Factori noncardiaci: Condiţii medicale asociate - Anemia - Hiper şi hipotiroidia - Febra - Infecţii pulmonare, urinare - Insuficienţa renală - Embolia pulmonară Nerespectarea prescripţiilor medicale: - Supraîncărcarea cu lichide - Consum crescut de sare - Consum de alcool: deprimant cardiac şi favorizează aritmiile cardiace - Abandonarea medicaţiei: tulburări cognitive sau psihice, dificultăţi de procurare, cost ridicat sau administrare incorectă (tulburări psihice, tulburări de vedere) - Medicamente cu efect inotrop negativ: betablocante inclusiv cele din colirele oftalmologice, blocante ale canalelor de calciu, antiaritmice clasa Ia şi Ic - Medicamente care determină retenţie hidrosalină: AINS pentru tratamentul afecţiunilor reumatismale, corticosteroizi, minoxidil, clonidină TABLOU CLINIC Tabloul clinic este dramatic şi pune diagnosticul. SIMPTOME Dispnee cu instalare aparent acută frecvent noaptea (uneori precedată de accese de scurtă durată de dispnee paroxistică nocturnă) care se agravează rapid dând senzaţia de sufocare cu sete de aer Tuse iritativă care devine repede productivă Spută spumoasă rozată EX. OBIECTIV Bolnav tahipneic, dispnee cu ortopnee,

67 Transpiraţii, anxietate şi agitaţie (semne de hipoxemie cerebrală), Respiraţie zgomotoasă, gâlgâitoare, cu bătăi ale aripilor nasului şi retracţia foselor supraclaviculare şi spaţiilor intercostale în inspir, Tegumente palide şi reci, cianoza extremităţilor şi buzelor (semne de debit cardiac redus), Raluri crepitante şi subcrepitante cu tendinţă la ascensiune pe ambele arii pulmonare ± bronhospasm cu wheezing, sibilante, Ex. cordului este dificil: tahicardie, Zgomot. 2 accentuat în spaţiul II ic stâng parasternal, galop ventricular (disfuncţie de ventricul stâng), suflu sistolic de insuficienţă mitrală funcţională, semne proprii bolii cardiace cauzatoare, TA iniţial crescută. În caz de evoluţie nefavorabilă: respiraţia devine superficială, bronhoplegie, somnolenţă şi comă prin hipercapnee, puls mic filiform, hipotensiune arterială, oligurie, şoc cardiogen EXAMEN PARACLINIC Rx toracică: congestie pulmonară venoasă cu semne de hipertensiune pulmonară, cardiomegalie ECG: infarct miocardic, aritmii, modificări nespecifice în prezenţa unei boli cardiace anterioare (hipertrofie ventriculară stângă, modificări ale segmentului ST) Ecocardiografie: funcţia VS, mărimea cavităţilor cardiace, defecte valvulare, vegetaţii endocardice Echilibrul acidobazic: po2, pco2, SO2 Cateterism cardiac drept: în tablou de boală neclar sau pentru determinarea atitudinii terapeutice în cazurile refractare (PaCO2>18 mmhg) DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL Criza de astm bronşic: istoric sugestiv, raluri pulmonare difuze fără raluri umede bazale, Rx toracică tranşează diagnosticul Embolia pulmonară masivă: dispneea poate fi pe prim plan, alături de tahicardie şi hipotensiune arterială, dar ascultaţia pulmonară este normală, pot apare semne de IVD acută sau

68 şoc cardiogen; prezintă TVP sau factor de risc trombogen; Rx toracic şi EKG tranşează diagnosticul Edem pulmonar acut noncardiogen: circumstanţele de apariţie, debut progresiv, tuse relativ puţină, crepitaţii pulmonare difuze (edem predominant interstiţial), absenţa unor cauze cardiace evidente TRATAMENT Ideal internare într-o unitate de urgenţă Obiective: 1. Scăderea presiunii din capilarul pulmonar 2. Ameliorarea hematozei 3. Eliminarea factorilor precipitanţi 4. Identificarea bolii de fond dacă EPA a survenit ca prim eveniment A. MĂSURI NESPECIFICE 1. MĂSURI CU CARACTER GENERAL jumătatea superioară a corpului aşezată vertical, cu picioarele atârnând Oxigenoterapie 4-8 l/min pe sondă sau mască, barbotat (efect antispumant).!atenţie la prezenţa bolilor pulmonare cronice cu hipoventilaţie şi hipercapnee întâlnite frecvent la vârstnici la vârstnici cu BPOC sau cu bronhospasm rezistent administrarea de Heliox 2 poate da rezultate mai bune Dacă edemul alveolar inundă căile respiratorii bolnavul trebuie aspirat La nevoie respiraţie asistată dacă survine oboseala muşchilor respiratori (dispariţia respiraţiei abdominale), hipercapnee (PaCO2 > 60 mmhg), FR > 30/min, Sedare şi analgezie: morfină i.v. 3-4 mg în vederea reducerii anxietăţii, venodilataţiei cu reducerea întoarcerii venoase şi arteriodilataţiei (reducerea rezistenţei în faţa ventriculului stâng). Contraindicaţiile sunt frecvente la vârstnici: bronhoplegie, hipotensiune arterială, boli respiratorii cronice, mixedem. 2. MĂSURI DE CREŞTERE A PERFORMANŢEI CARDIACE a) Reducerea presarcinii :

69 Poziţia semişezândă, cu picioarele atârnând la marginea patului Diuretice cu acţiune rapidă (Furosemid) i.v mg, efectul diuretic fiind precedat de venodilataţie cu reducerea presiunii din capilarul pulmonar. Atenţie la efectele secundare: hipotensiunea arterială, hipopotasemie ce poate provoca aritmii b) Nitroglicerină sau nitroprusiat de sodiu realizează concomitent venodilataţie şi arteriodilataţie reducând presarcina, dar şi postsarcina. Se administrează în perfuzie în doze crescânde până la remiterea EPA având grijă ca TA să nu scadă sub 100 mmhg, iar frecvenţa cardiacă să nu crească peste 100/min. - Nitroglicerină in perfuzie: se începe cu un ritm de 10 mcg/min, crescând cu 10mcg/min la fiecare 5 minute până la oprirea simptomelor. Nitroglicerina este contraindicată dacă pacienţii au luat Viagra în ultimele 24 de ore. În lipsa preparatelor i.v. se va administra câte 1 tabletă de NG la fiecare 5-10 min. Nitroglicerina este contraindicată în EPA din stenoza aortică şi stenoza mitrală. - Nitroprusiatul de sodiu se recomandă mai ales în EPA însoţit de hipertensiune arterială: se începe cu 20 mcg/min, apoi se creşte cu câte 5 mcg la 5 min până la remiterea simptomelor sau scăderea TA la 100mmHg. c) Creşterea contractilităţii miocardice: Digoxin 0,25 mg i.v. cu repetarea dozei după 4 ore se administrează dacă nu există semne clinice sau ECG de toxicitate, iar K este normal. Contraindicaţii: în şoc, infarct acut, miocardită. Administrarea aminofilinei în doze mici-medii ca diluant al digoxinului sau furosemidului combate bronhospasmul determinat de edemul peribronşic sau asociat cu o boală pulmonară cronică, scade HTP moderat, minim efect inotrop pozitiv! În condiţii de hipoxie şi acidoză poate fi aritmogenă. Aplicarea de garouri şi flebotomia sunt practic abandonate astăzi fiind indicate doar dacă lipsesc alte resurse. B. MĂSURI SPECIFICE Aritmii tahicardice supraventriculare: se indică cardioversia electrică de urgenţă; în situaţii mai puţin grave sau dacă există

70 contraindicaţii formale pentru electroconversie se aleg antiaritmice cu efect inotrop negativ minim (xilină); Bradiaritmiile necesită de multe ori implantarea unui cardiostimulator temporar; HTA: nitroprusiat de sodiu, nitroglicerină, furosemid; Hipotensiunea arterială necesită administrarea de dopamină 5-10 mcg/kg/min sau dobutamină (preferată datorită efectului tahicardizant mai redus). Apariţia hipotensiunii severe marchează trecerea bolnavului în şoc cardiogen: oxigen ± suport ventilator, dopamină 5-10 mcg/kg/min, corecţia acidozei, terapie suportivă cu balon de contrapulsaţie aortică până la manevre intervenţionale; Infarct miocardic acut pe lângă măsurile convenţionale devine necesar tratament trombolitic sau revascularea intervenţională (angioplastie); Insuficienţa mitrală prin ruptură muşchi papilar balon de contrapulsaţie aortică până la intervenţia chirurgicală de urgenţă; fără ruptură de muşchi papilar se încearcă revascularizare; Ruptură de sept interventricular, ruptură subacută de perete liber: intervenţia chirurgicală de urgenţă; Bolnavii cu anemii severe necesită uneori pe lângă mijloacele clasice şi administrarea de masă eritrocitară. TULBURĂRI DE RITM LA VÂRSTNICI DEFINIŢIE Tulburările de ritm (aritmii, disritmii) reprezintă orice modificare sinusală a impulsului cardiac, reprezentată de formarea ectopică a acestuia (supraventriculară sau ventriculară), asociată sau nu cu tulburări de conducere la diverse nivele (sinusal, atrioventricular sau intraventricular). TABLOU CLINIC - anamneză atentă referitoare la prezenţa/absenţa palpitaţiilor, a sincopelor, a tulburărilor de vedere, anginei pectorale sau a simptomelor de insuficienţă cardiacă congestivă

71 - pacienţii vârstnici cooperanţi remarcă în timp o scădere relativ bruscă a capacităţii fizice, imposibilitatea de a efectua munca zilnică, la care se asociază o stare de depresiune, dissomnie, perioade de agitaţie şi irascibilitate. În general, simptomatologia este dominată de: - palpitaţii percepute ca salturi sau opriri ale inimii, pentru care trebuie identificate frecvenţa, durata, modul de declanşare şi circumstanţele de apariţie. - dispneea paroxistică fiind expresia sindromului de debit cardiac scăzut, uneori şoc cardiogen. - lipotimia şi sincopa prin acelaşi debit cardiac scăzut. - durerea anginoasă. - poliuria prin eliberarea hormonului natriuretic, simptom caracteristic TPSV. - stopul cardiac, frecvent prin fibrilaţie ventriculară sau oprire sinusală de lungă durată (boală de nod sinusal), urmat de un procent crescut de deces. Ortopneea, dispneea vesperală şi nocturnă pot reprezenta un indiciu, dispneea la eforturi medii fiind frecvent o acuză caracteristică bătrâneţii. De o mare importanţă este tusea nocturnă şi care apare în timpul conversaţiei, însoţită de astenie şi nicturie. Pentru pacienţii vârstnici cu stări lipotimice şi antecedente de IM, medicul trebuie să suspecteze o tahicardie ventriculară în cazul unei frecvenţe rapide, şi un bloc atrio-ventricular, respectiv o boală de nod sinusal dacă frecventa este joasă. EXAMEN PARACLINIC I.1. Electrocardiograma Pentru interpretare sunt necesare o serie de precizări: existenţa undei P; Durata frecvenţei atriale, respectiv ventriculare?; Durata undei P, complex QRS, interval PR (PQ) şi QT?; Unda P precede fiecare complex, sau urmează complexului?. De aceea au fost elaborate diverse tipuri de algoritme pentru diagnosticul diferitelor tipuri de aritmii (fig. 1, 2)

72 TRAV: tahicardie prin reintrare atrioventriculară (fascicul accesor) FA: fibrilaţie atrială FLA: flutter atrial TA: tahicardie atrială TSV: tahicardie supraventriculară TS: tahicardie sinusală TRNAV: tahicardie prin reintrare în NAV Unde F: dinţi de ferăstrău TV: tahicardie ventriculară Fig. 1 Algoritmul de diagnostic al tahicardiilor (modificat, după ghidurile ACC/AHA/ESC,2003)

73 FA: fibrilaţie atrială BAV: bloc atrioventricular FLA: flutter atrial Fig. 2 Algoritmul de diagnostic al bradicardiilor (modificat, după ghidurile ACC/AHA/ESC, 2003)

74 I.2. Examenul Holter ECG. I.3. Electrocardiograma de efort (la nevoie). TRATAMENTUL ARITMIILOR I.1. Tratamentul medicamentos Tratamentul medicamentos al aritmiilor se compune actual dintr-o gamă extrem de largă de medicamente. Există diferite clasificări, dar cea în continuare de utilitate practică este clasificarea Vaughan Williams. Clasa I - corespunde inhibitorilor canalului sodic din celulele cardiace cu răspuns rapid, care încetinesc intrarea sediului în celulă, blochează canalele de potasiu. Clasa II reprezentată de beta blocante. Clasa III include droguri antiaritmice care prelungesc potenţialul de acţiune (blocarea canalelor de K); cresc perioadele refractare în majoritatea structurilor cardiace. Clasa IV - blocanţi ai canalelor lente de calciu (tip L): verapamil, diltiazem, nifedipin. Pentru persoanele peste 65 ani se recomandă aceleaşi trepte terapeutice ca şi în cazul adulţilor (tabelul 1), cu specificarea faptului că T 1/2 a drogurilor antiaritmice este prelungit şi de aceea sunt necesare ajustări ale dozelor funcţie de parametrii cardiaci şi renali. Principii generale de administrare a medicaţiei antiaritmice la vârstnici: - Cel mai bun antiaritmic este cel care se potriveşte cel mai bine pacientului respectiv, indiferent de cost şi de apariţie. - Fibrilaţia sau flutterul atrial vor fi tratate cu glicozide digitalice, ajustând doza funcţie de rata ventriculară. - Formele paroxistice de fibrilaţie, flutter şi tahicardie supraventriculară vor fi tratate cu verapamil, chinidină sau disopiramidă, funcţie de tolerabilitate. - Sindromul sinusului bolnav poate fi agravat de orice medicaţie antiaritmică, de aceea majoritatea cazurilor necesită frecvent un pace-maker permanent înainte de tratamentul de fond al tahicardiei

75 Treapta 1: Manevre vagale (CSC, MV) Treapta 2: Adenozină iv Verapamil iv Tulburări hemodinamice Absenţa tulburărilor hemodinamice Trepta 3 Şoc electric Droguri Amiodaronă (III) βblocante (II) Digitala Chinidina (Ia) Disopiramida (Ia) Treapta 4 Cardiostimulare electrică artificială overdrive, underdrive, stimulare atrială programată Tabel 1 Managementul tratamentului tulburărilor de ritm la persoanele vârstnice (după ACC/AHA, 2004) - Administrarea iniţială a unui antiaritmic trebuie obligatoriu supravegheată datorită posologiei şi efectelor adverse (tabelul 2). - Asocierea a două antiaritmice poate induce bloc cardiac sever, insuficienţă cardiacă globală sau hipotensiune ortostatică. - Terapia combinată: antiaritmic (unic sau asociat), stimulare cardiacă permanentă (prin implant de stimulator sau defibrilator cardioverter), ablaţie prin RF, rămâne, nu de puţine ori, singura soluţie eficientă pentru o categorie importantă de pacienţi. Drogurile frecvent utilizate la persoanele peste 65 ani, presupunând ajustarea dozelor, sunt prezentate în tabelul

76 Principalele droguri antiaritmice utilizate în medicaţia vârstnicilor: indicaţii, efecte adverse (după Drugs for the Elderly, OMS, 2003, modificat) Tabelul 2 Medicament Indicaţii şi efecte clinice Efecte adverse, toxicitate Chinidina EA, EV, TSV, FA, FlA Controlul frecvenţei ventriculare în SP Indicaţia principală: conversia FA şi prevenirea recidivelor Anorexie, vărsături, diaree, vertij, acufene, confuzie, tulburări vizuale, trombocitopenie, anemie hemolitică, rash, alungirea intervalului QT cu torsada vârfurilor Adenozina (fosfobion) Procainamida (IA) Disopiramida (IA) Mexiletina (IB) Propranololul (II) Amiodarona (II, Cordarone) Verapamil (IV, Isoptin) Digoxin EA, EV, TSV, FA, FlA Controlul frecvenţei ventriculare în SP Elecţie: TV rezistentă la lidocaină, în caz de eşec al celorlalte clase EA, EV, TSV, FA, FlA Controlul frecvenţei ventriculare în SP EV frecvente (oral), TV, FV rezistente la lidocaină (i.v.) Aritmii atriale (FA, FLA, TSV), TSV prin reintrare nodală, WPW, aritmii de efort, hipertiroidism, QT lung congenital (torsade ale vârfurilor) Alungirea intervalului QT cu torsada vârfurilor, bradicardie, oprire sinusală tranzitorie; efectul dispare în minute. Anorexie, greţuri, confuzie, halucinaţii, agranulocitoză, sindrom lupus-like, alungirea QT, trecerea TV nesusţinută în TV susţinută, creşte frecvenţa ventriculară în FA şi FlA Acţiune anticolinergică: uscăciunea gurii, tulburări de vedere, retenţie de urină (adenom), constipaţie, glaucom de unghi închis; agravează insuficienţa cardiacă congestivă, alungirea QT cu torsade Greţuri, vărsături, vertij, tulburări de mers, rash Bradicardie sinusală, BAV, insuficienţă cardiacă congestivă, bronhospasm, mascarea simptomelor de hipoglicemie Conversia FA refractare, Bradicardie sinusală marcată, BAV gr. III, prevenirea FA, conversia TV hipotensiune arterială (i.v.), alungirea QT, refractare, TSV refractară, EA, EV hipo- si hipertiroidism, neuropatie periferică Tahicardii atriale (FA, FLA, TPSV) Tahicardii atriale (FA, FLA, TPSV), reduce frecvenţa ventriculară, în absenta preexcitaţiei; TSV Ineficace în prevenirea tahicardiilor atriale automate Hipotensiune arterială, bradicardii, BAV, pauze sinusale, asistolie Tahicardie atrială cu bloc, TV, FV, BAV, ritmuri joncţionale accelerate, EV, anorexie, greţuri, vărsături, dureri epigastrice, diaree

77 Tabelul 3 Farmacocinetica şi modul de administrare a principalelor antiaritmice la vârstnici (după Drugs for the Elderly, OMS, 2003, modificat) T 1/2 Medicament Mod de administrare (ore) Metabolizare Chinidina oral: mg/6 ore 5-9 Hepatică 80% (IA) Renală 20% Disopiramida oral: mg la 6-8 ore 8-9 Hepatică 50% (IA) Renală 50% Mexiletina i.v.: 25 mg lent până la mg, 9-12 Hepatică (IB) apoi perfuzie; oral: 200 mg la 6-8 ore 100% Propranolol i.v.: 0,5-1 mg/min până la o doză 3-6 Hepatică totală de 10 mg oral: 0,2 mg/kg corp Amiodarona i.v.: 10 mg/kg corp în perfuzie ( min.) doza totală/24 de ore: 800 mg; oral: încărcare 800 mg/zi, 1-2 săptămâni, < 200 mg/24 de ore întreţinere Verapamil i.v.: 2,5-10 mg la 30 min., până la 3-8 Hepatică 0,15 mg/kgc oral : mg la 6-8 ore Digoxin i.v.: 0,25-1,5 mg 36 Renală oral: 0,5-0,75 mg (doză de încărcare ore) şi 0,125 0,25 mg/zi (întreţinere) Adenozina i.v.: în bolus mg, repetat la 5 < 10 minute sec. I.2. Tratamentul electric Cardioversia electrică directă indicaţii: tahicardii prin mecanism de reintrare fibrilaţie, de tipul flutterului atrial, tahicardie prin reintrare nodală, tahicardiile din sindromul WPW, majoritatea formelor de tahicardie ventriculară, flutter-ul şi fibrilaţia ventriculară

78 contraindicaţii: aritmii prin automatism anormal, de tipul parasistoliei, ritmul ventricular accelerat, tahicardia joncţională neparoxistică, unele forme de tahicardii atriale. Electrostimularea cardiacă indicaţii: bradicardii simptomatice: BAV gr. III, BSA, alternanţa tahicardie/bradicardie, BAV gr. II tip Mobitz II cu sincope; tahiaritmii de tipul TPSV sau flutter atrial. contraindicaţii: pneumotorax, risc embolic, extrasistole atriale sau ventriculare cu fenomen R/T, tahiaritmii paroxistice. ARITMII FRECVENTE LA VÂRSTNICI I. Bradicardia sinusală Reprezintă o tulburare de ritm manifestată prin scăderea frecvenţei ritmului sinusal sub 60 bătăi/minut. Din punct de vedere fiziopatologic, afecţiunea este determinată de scăderea tonusului simpatic şi/sau hipertonia vagală. De asemenea, pot fi implicate şi modificări anatomice degenerative sinusale, de tip aterosclerotic, frecvente la pacienţii peste 65 ani (fig. 3). Fig. 3 Bradicardie sinusală (Colecţia Clinicii a V-a Medicală şi de Geriatrie Gerontologie, Spital Universitar C. F. Iaşi) TABLOU CLINIC - anxietate, vertij; - stări lipotimice

79 TRATAMENT Se poate folosi, în caz de scădere a debitului cardiac, atropină i.v., 0,5 mg repetat la nevoie. De stimulare cardiacă externă sau internă (pace-maker) beneficiază cazurile cu simptomatologie severă. II. Boala nodului sinusal (sick sinus syndrome) Acest termen se foloseşte pentru a defini un sindrom care include, ca şi forme de manifestare, una sau mai multe din următoarele anomalii sinusale: Bradicardie sinusală persistentă, spontană, neindusă de medicaţie sau circumstanţe fiziopatologice; Oprire sinusală/arest sinusal sau bloc sinoatrial de ieşire. Asocierea tulburărilor de conducere de tip sinoatrial şi atrioventricular. Perioade de tahiaritmii cu frecvenţă atrială şi ventriculară încetinită şi perioade de tahiaritmii paroxistice cu ritm regulat sau neregulat = sindromul bradicardie-tahicardie (sau tahicardiebradicardie) (fig. 4). Substratul patologic frecvent la vârstnici este cardiopatia ischemică dureroasă, hipertensiunea arterială, cardiomiopatiile, amiloidoza, post chirurgie cardiacă. Fig. 4 Boala nodului sinusal; sindrom bradicardie tahicardie (C. Dudea, 2006) TRATAMENT Formele de boală simptomatică, chiar la persoanele peste ani, necesită implant de stimulator bicameral cu modulator de frecvenţă şi funcţie antitahicardică, concomitent unei medicaţii antiaritmice. Dacă această terapie nu dă rezultatele scontate, trebuie avut în vedere ablaţia (modulaţia) nodului atrio-ventricular

80 III. Extrasistole atriale Extrasistolele atriale se definesc ca bătăi premature ce apar în timpul ciclului cardiac de bază, ca urmare a unor contracţii anormale din focare ectopice. La vârstnici apar fie datorită unor cauze iatrogene (betamimetice, antidepresive, digitală, tiroxina, efedrina, teofilina, isoproterenol) sau unor afectări cardiace, frecvent în cazul cardiopatiei ischemice (infarctul de miocard), valvulopatii (mai frecvent mitrale), miocardite, insuficienţă cardiacă, cord pulmonar (fig. 5). Fig. 5 Extrasistolă atrială condusă cu bloc de ram stâng funcţional (Colecţia Clinicii a V-a Medicală şi de Geriatrie Gerontologie, Spital Universitar C. F. Iaşi) TABLOU CLINIC - palpitaţii, goluri în bătăile cardiace; - anxietate, vertij; - obiectiv: puls neregulat, respectiv ritmul cardiac neregulat (ascultaţia cardiacă). TRATAMENT În general nu se tratează extrasistolele, iar pacienţii simptomatici respectiv cei la care determină tahicardii supraventriculare pot beneficia de antiaritmice de tipul digitalicelor, beta blocanţi sau calcium blocante. IV. Tahicardia paroxistică supraventriculară (TPSV) Tahicardiile paroxistice supraventriculare se manifestă prin crize de palpitaţii cu început şi sfârşit brusc, cu criză poliurică finală, frecvenţă extrem de regulată, alură ventriculară bătăi/minut

81 şi care constau dintr-o serie de mai mult de 3 extrasistole atriale consecutive. Frecvent apar printr-un mecanism de reintrare de la nivel joncţional sau printr-un focar ectopic supraventricular. La pacienţii vârstnici apariţia TPSV este legată de malformaţii congenitale, reumatismul articular acut, valvulopatii reumatismale, HTA, cardiopatie ischemică, sindromul de preexcitaţie, intoxicaţia digitalică (TPSV cu bloc atrio-ventricular). De asemenea, se întâlneşte în afecţiuni endocrine (hipertiroidism), cord pulmonar cronic (fig. 6). Fig. 6 Tahicardie sinusală (Colecţia Clinicii a V-a Medicală şi de Geriatrie Gerontologie, Spital Universitar C. F. Iaşi) IV. a Tahicardiile paroxistice prin reintrare: tahicardia paroxistică prin reintrare nodală/boala Bouveret (frecvenţă 70 90%). tahicardia paroxistică prin reintrare atrio-ventriculară (forma mai rară): se întâlneşte în sindroamele de preexcitaţie. IV. b Tahicardiile paroxistice prin focar ectopic (două tipuri): tahicardia paroxistică atrială monofocală: apare în supradozajul digitalic; insuficienţa respiratorie decompensată; diselectrolitemii; diferite come diabetice, hepatice, alcoolice; tahicardia atrială multifocală: presupune existenţa în aceeaşi derivaţie ECG a cel puţin trei tipuri morfologice de unde P

82 EXAMENE PARACLINICE Electrocardiograma prezintă o serie de criterii diferenţiate după mecanism: Tahicardii paroxistice prin reintrare: absenţa fenomenului de încălzire la începutul accesului; unda P' diferită ca morfologie, prezentând aceeaşi polaritate în DII, DIII şi avf, înglobată în complexul QRS (tahicardii prin reintrarea nodală); primul interval PR frecvent este prelungit. (fig. 7). Fig. 7 Tahicardie atrială paroxistică (reintrare) (după C. Dudea, 2006) Pentru localizarea joncţională pledează umătoarele modificări ECG: criza începe şi se termină cu o undă P retrogradă ce urmează sau precede complexul QRS; activitatea atrială poate fi independentă (unde P/FA). Tahicardia paroxistică prin reintrare atrio-ventriculară presupune complexe QRS fine şi dispariţia în timpul accesului a modificărilor electrocardiografice specifice sindromului WPW. Tahicardiile paroxistice ectopice: accesul tahicardic poate fi precedat de extrasistole cu P' identice; caracteristic: accelerarea progresivă a ritmului la început = fenomenul de încălzire al focarului ectopic; unde P ectopice identice, cu frecvenţa între /minut; extrasistolele precoce sau stimularea endocavitară nu modifică accesul; tahicardia atrială se însoţeşte de bloc 2/1 sau bloc variabil; compresia sino-carotidiană determină apariţia de unde P' cu aceeaşi frexcvenţă fără complexe QRS datorită blocului atrioventricular (fig. 8)

83 Fig. 8 Tahicardie atrială cu conducere AV 1:1 (după C. Dudea, 2006) TRATAMENT Principiile terapeutice corespund tipurilor diferite de tahicardii: Tahicardia paroxistică prin reintrare: manevre vagale: manevra Valsalva, imersia feţei în apă rece, stimularea reflexului de vomă. Se mai poate utiliza masajul sinusului carotidian, cu precizarea că în cazul vârstnicilor trebuie sporite măsurile de siguranţă (unitate de reanimare cardiovasculară, personal specializat). fosfobion (adenozină) administrat i.v, 10 mg în 10 cm 3 ser fiziologic, (contraindicaţia principală: infarctul miocardic acut); digoxin 0,25 mg în glucoză 33% 20 ml, în 10 minute, i.v.; de preferat la vârstnici, care frecvent au şi manifestări de insuficienţă cardiacă; verapamil (Isoptin) 5 mg, în bolus timp de 2 3 minute; se repetă după 10 minute jumătate de doză; indicaţie: pacienţii cu tahicardie paroxistică şi cord normal; propranolol 0,5 - l mg intravenos la 5 minute, până la doza totală de 5 mg; şoc electric sincronizat ca şi opţiune terapeutică ideală în cazul unei tahicardii paroxistice cu semne de degradare hemodinamică severă. Tratament cronic/de prevenire a crizelor: chinidină sulfurică 0,20 g x 4/zi;

84 verapamil; metoprolol; sotalol, amiodarona utilizate în cazul tahicardiilor paroxistice prin căi accesorii. Tahicardia paroxistică ectopică: Presupune întreruperea digitalicelor, înlăturarea factorilor trigger (hipoxie, metabolice, diferite toxice). Ca medicaţie se utilizează 60 meq clorură de potasiu în 1000 ml ser fiziologic, i.v., 5-6 ore; adjuvanţi: săruri de magneziu şi potasiu (Aspacardin). Alte scheme terapeutice includ administrarea de difenilhidantoină (Fenitoin) per os 0,15 mg/kg corp în prima zi, apoi 7,5 mg/kg corp/zi, în următoarele 2 zile; verapamil 2,5-5 mg i.v., repetat la 30 minute, urmat de 80 mg la 6 ore, per os (tabelul 4). Situaţia clinică Tratamentul tahicardiei atriale (ACC/AHA/ESC, 2003, modificat) Recomandări Clasa de indicaţii Tabelul 4 Nivel de evidenţă Tratament acut A. Defibrilare Pacient instabil hemodinamic Electroconversie I A Pacient stabil hemodinamic Adenozină II A C Beta blocante II A C Verapamil, Diltiazem II A C Procainamidă II A C Amiodaronă II A C B. Scăderea frecvenţei (în absenţa Beta blocante I C terapiei digitalice) Verapamil, Diltiazem I C Digoxin II B C Tratamentul profilactic Tahicardie atrială recurentă Ablaţie pe cateter I B simptomatică Beta blocante I C Blocanţi de calciu Amiodaronă II A C Tahicardii atriale incesante, Ablaţie pe cateter I B simptomatice sau asimptomatice Tahicardie atrială nesusţinută sau Fără tratament I C Asimptomatică Ablaţie pe cateter III C

85 V. Flutter atrial Tahicardie atrială regulată şi monomorfă cu frecvenţa de pe minut, asociată unui ritm ventricular regulat sau neregulat, în raport cu gradul şi variabilitatea blocului atrio-ventricular. Frecvent blocul atrio-ventricular este 2/1, încât frecvenţa ventriculară ajunge la /minut (fig. 9). Clasificare 1. După răspunsul ventricular: flutter regulat 2/1 (300/150) sau 4/1 (300/75); flutter neregulat (bloc atrio-ventricular variabil); 2. După momentul apariţiei: flutter paroxistic; flutter persistent; flutter cronic. Compresiunea sino-carotidiană creşte gradul blocului atrioventricular şi undele de flutter (F) devin mai vizibile. Fig. 9 Flutter atrial: transmitere A V 2:1, regulată (Colecţia Clinicii a V-a Medicală şi de Geriatrie Gerontologie, Spital Universitar C. F. Iaşi) TABLOU CLINIC - palpitaţii, stări lipotimice, crize anginoase; - tahicardie regulată; - pulsul la jugulară (frecvenţa) mai mare ca la radială (sistole atriale mai multe);