اثر تمرينهاي تناوبي بر لپتين و برخي هورمونهاي موثر بر سوخت و ساز چربي در مردان جوان داراي اضافه وزن و چاق

Transcript

1 مجلهي غدد درونريز و متابوليسم ايران دانشگاه علوم پزشكي و خدمات بهداشتي درماني شهيد بهشتي دورهي چهاردهم شمارهي ۳ صفحههاي ۲۵۶ ۲۴۸ (شهريور ۱۳۹۱) اثر تمرينهاي تناوبي بر لپتين و برخي هورمونهاي موثر بر سوخت و ساز چربي در مردان جوان داراي اضافه وزن و چاق دکتر رحمن سوري نجمه رضاي يان اميد صالحيان ۱) گروه فيزيولوژي ورزشي دانشکدهي تربيت بدني و علوم ورزشي دانشگاه تهران نشاني مکاتبه ي نويسنده مسي ول: تهران اميرا باد شمالي دانشكدهي تربيت بدني دانشگاه تهران ساختمان ظفر دكتر رحمن سوري چكيده مقدمه: پژوهش حاضر تاثير تمرينهاي تناوبي را بر سطح سرمي لپتين کورتيزول تستوسترون انسولين هورمون رشد و شاخص مقاومت انسولين (HOMA-IR) در مردان جوان داراي اضافه وزن/ چاق مورد بررسي قرار داد. مواد و روشها: ۱۸ مرد داراي اضافه وزن/ چاق و پيش از اين غيرفعال (نمايهي تودهي بدن ۳۱/۲±۳/۳۳ کيلوگرم بر مترمربع ميانگين مقالهي پژوهشي سني ۲۰ سال و ۳ ماه) در دو گروه تجربي و کنترل در ۱۶ هفته تمرينهاي تناوبي با شدت متوسط- شديد (۸-۱۰ دورهي ۴ دقيقهاي دويدن در شدت %۶۰-۹۰ ضربان قلب ذخيره با دو دقيقه فواصل استراحتي شامل دويدن در شدت %۴۰-۵۰ ضربان قلب ذخيره) سه جلسه در هفته شرکت کردند. سطح سرمي لپتين کورتيزول تستوسترون انسولين هورمون رشد HOMA-IR و شاخصهاي تنسنجي قبل و ۴۸ ساعت بعد از ا خرين جلسهي تمرين اندازهگيري شدند. تجزيه و تحليل دادهها با ا زمون تي زوجي تي مستقل و ا زمون همبستگي پيرسون در سطح معنيداري ۰/۰۵>P انجام گرفت. يافتهها: اجراي تمرينهاي تناوبي ضمن کاهش معنيدار لپتين (۰/۰۰۷=P) و شاخصهاي تنسنجي مانند درصد چربي و تودهي چربي بدن محيط کمر و نسبت محيط کمر به لگن نباشد. ( P<۰/۰۵ ) افزايش معنيدار سطح تستوسترون و کورتيزول را به همراه داشت (۰/۰۵>P). با اين حال بين سطح اوليه و تغييرات لپتين با هيچيک از شاخصهاي تنسنجي مورد بررسي در پژوهش حاضر رابطهي معنيداري مشاهده نگرديد (۰/۰۵<P). نتيجهگيري: تمرينهاي تناوبي متوسط- شديد با تنظيم سطح هورمونهاي لپتين تستوسترون کورتيزول و بهبود ترکيب بدن در بهبود سوخت و ساز چربيها در مردان جوان داراي اضافه وزن/ چاق نقش دارد اگر چه اين تغييرات ممکن است همسو با تغييرات انسولين و هورمون رشد واژگان كليدي: تمرينهاي تناوبي لپتين کورتيزول تستوسترون چاقي دريافت مقاله: ۹۰/۹/۲۷ دريافت اصلاحيه: ۹۰/۱۱/۱۰ پذيرش مقاله: ۹۰/۱۱/۱۲ مقدمه در سالهاي اخير ا مار چاقي و بيماريهاي ناشي از ا ن در کشور افزايش يافته به طوريکه %۷۱ از زنان و مردان ۱ ايراني از عارضهي اضافه وزن و چاقي رنج ميبرند. اپيدمي چاقي و شيوع اختلالات و بيماريهاي همراه با ا ن ناهنجاريهاي چربي خون فشارخون بالا مانند و مقاومت انسوليني افزايش ۳۰ درصدي هزينههاي مراقبت و سلامت

2 دكتر رحمن سوري و همكاران تمرينهاي تناوبي و هورمونهاي موثر بر سوخت و ساز چربي ۲۴۹ را در افراد چاق در مقايسه با همتايان با وزن طبيعي در پي ۲ داشته است. بنابراين ا سيب به سلامت فردي و کيفيت زندگي پژوهشگران را بر ا ن داشت تا بررسي علل و درمان چاقي را جلودار تلاشهاي پژوهشي خويش قرار دهند. اگرچه محدوديت کالري و رژيم غذايي يکي از مداخلههاي درماني اصلي در کنترل وزن به حساب مي ا يد پژوهشها نشان دادند برنامههاي ورزشي با هدف کاهش تودهي چربي و افزايش ا مادگي قلبي تنفسي نيز در پيشگيري از تجمع ۳ چربي و افزايش تودهي بدون چربي بدن نقش دارند. با اينحال برنامههاي تمريني طراحي شده براي کاهش وزن به i طور عمده بر اجراي پروتکلهاي تمريني يکنواخت و تداومي با شدت متوسط در جلسات ۳۰ دقيقهاي در بيشتر روزهاي ۴ هفته تاکيد دارند که متاسفانه يا با کاهش ناچيز در محتواي ۴ چربي بدن همراه ميباشند و يا بيتاثيرند. ولي از ا نجا که در تمرينهاي تناوبي با گنجاندن دورههاي استراحت يا کاهش فعاليت بين وهلههاي مکرر تمريني امکان انجام کار بيشتر در خلال تمرين وجود دارد ممکن است تمرينهاي تناوبي در مقايسه با تمرينهاي تداومي گزينهي مناسبتري ۵ باشند. به علاوه بررسي تاثير تمرينهاي تناوبي بر سطح هورمونهاي تنظيم کنندهي وزن و سوخت و ساز چربيها کمتر مورد توجه قرار گرفته است. ترپ و همکاران (۲۰۰۸) گزارش کردند اجراي ۱۵ هفته تمرينهاي تناوبي شديد در مقايسه با تمرينهاي تداومي در کاهش معنيدار سطح پلاسمايي لپتين و بهبود شاخصهاي ۳ جسماني در زنان جوان تاثير معنيداري داشته است. لپتين ii پروتي ين ژن چاقي ا ديپوسايتوکاين پيش التهابي مترشحه از بافت چربي سفيد ميباشد که در کنترل مرکزي سوخت و ساز و وزن بدن نقش کليدي دارد. پژوهشها نشان دادند سطح لپتين پلاسما در شرايط چاقي و اضافه وزن ديابت و بيماريهاي قلبي ۶ عروقي افزايش مييابد. بررسيها به طور عمده تغييرات سطح لپتين سرم در نتيجهي اجراي فعاليتهاي ورزشي استقامتي ۷-۱۰ بررسيها بيشتر کاهش و يا را مورد بررسي قرار دادهاند. بعضي ديگر معنيدار سطح لپتين سرم مشاهده شده است. در اين ۱۱ عدم تغيير از ميان پژوهشهاي انجام شده تعداد اندکي بر تمرينهاي بدني ۷ پرشدت تاکيد داشتهاند. اگرچه درصد بالاي اين پژوهشها نيز با بهبود وضعيت ترکيب بدني و پروفايل هورموني همراه ۷ ۹ ۱۰ بوده است با اينهمه پژوهشهاي بسيار کمي به بررسي اثر تمرينهاي تناوبي متوسط و پرشدت اختصاص يافته است. سيکما و همکاران (۲۰۱۱) نشان دادند اجراي هفته ۶ تمرينهاي تناوبي شديد به کاهش معنيدار سطح لپتين منجر ۱۲ شده است. در مقابل کين و همکاران (۲۰۱۱) مشاهده کردند ۴۰ روز تمرينهاي شديد تناوبي با افزايش سطح لپتين همراه ۱۳ بوده است ديرلوانگر و همکاران (۱۹۹۹) و لوندز و همکاران (۲۰۰۸) نيز بر عدم تغيير معنيدار غلظت لپتين پس از اجراي تمرينهاي ورزشي با شدت متوسط اذعان ۱۴ ۱۵ داشتند. تنظيم کننده تناقض در يافتهها از تفاوت در سازوكارهاي نشات ميگيرد زيرا ورزش و فعاليت بدني صرف نظر از کاهش وزن به واسطهي تغيير در غلظت هورمونهاي موثر بر لپتين مانند انسولين کورتيزول هورمونهاي جنسي کاتکولامينها و هورمون رشد بر سطح ۶ لپتين موثر خواهد بود. سيولاک و همکاران (۲۰۱۰) مشاهده کردند هفته ۱۶ تمرينهاي هوازي تناوبي پرشدت در زنان جوان سالم بهبود ۱۶ حساسيت انسوليني را به همراه داشته است. انسولين با تحريک برداشت و سوخت و ساز گلوکز توسط سلولهاي ۱۷ چربي در کاهش لپتين پس از ورزش موثر است. چو و همکاران (۲۰۰۱) نيز بر کاهش سطح لپتين پلاسما در تاثير از بهبود حساسيت انسوليني در پاسخ به ورزش در مردان داراي اضافه وزن در مقايسه با همتايان با وزن طبيعي اذعان ۷ داشتند. پروتکلهاي تمريني حجيم تر در شدت متوسط تا شديد و در تودهي عضلاني بزرگتر با افزايش غلظت هورمونهاي کاتابوليکي همچون ۱۸ کورتيزول افزايش در بيان ژني لپتين و ۸ ترشح ا ن از سلولهاي چربي را در پي خواهند داشت. در اين ميان عملکرد هورمونهاي تيروييدي کاتکولامينها و هورمون رشد در مهار توليد و رهايش لپتين قابل تامل ۸ است. گرانديس و همکاران (۲۰۰۸) نشان دادند اجراي ۵ هفته تمرينهاي ترکيبي تداومي و تناوبي رکاب زدن روي دوچرخهي کارسنج با شدت متوسط منجربه افزايش غلظت ۱۹ تستوسترون در مردان جوان ميگردد. با توجه به نقش مهاري ا ندروژنها (تستوسترون) در بيان ژني و توليد لپتين در مخازن چربي بدن و عملکرد تحريکي استروژن i-steady State ii- Anti-inflammatory adipocytokine

3 مجلهي غدد درونريز و متابوليسم دورهي چهاردهم, شمارهي ۳ شهريور ۱۳۹۱ ۲۵۰ ايران استروي يدهاي جنسي نيز بر تغييرات سطح لپتين در پاسخ به ۹ ۱۰ تمرين هوازي موثرند. براساس بررسيهاي به عمل ا مده تاکنون پژوهش واحدي در زمينهي بررسي تاثير تمرينهاي تناوبي بر سطح لپتين تستوسترون کورتيزول انسولين هورمون رشد و مقاومت انسوليني در مردان جوان چاق غيرفعال صورت نگرفته است. با توجه به نقش چاقي در وقوع بيماريه يا مزمن و ناتوانکننده و افزايش ۴۶ درصدي نرخ مرگ و مير ۲۰ به علت بيماريهاي قلبي عروقي در ايران تعيين پروتکل تمريني مناسب در کنترل چاقي و تعديل هموستاز انرژي اهميت دارد. بنابراين با فرض اينکه اجراي تمرينهاي تناوبي متوسط و شديد بر پروفايل هورمونهاي موثر بر سوخت و ساز و تعادل انرژي تاثير دارد پژوهش حاضر اثر تمرينهاي تناوبي متوسط و شديد را بر سطح سرمي لپتين کورتيزول تستوسترون انسولين هورمون رشد شاخص مقاومت انسولين و ترکيب بدني در مردان جوان چاق و پيش از اين غيرفعال مورد بررسي قرار داد. مواد و روشها بررسي حاضر از نوع کاربردي با روش نيمه تجربي بود که با هدف کلي بررسي تاثير اجراي هفته ۱۶ تمرينهاي تناوبي متوسط و پرشدت بر سطح سرمي لپتين کورتيزول تستوسترون انسولين هورمون رشد و انسولين در مردان چاق غيرفعال اجرا شاخص مقاومت گرديد. در ابتدا با نصب اعلاميههاي فراخوان افراد چاق يا داراي اضافه وز ن ساکن تهران که مايل به اجراي تمرينهاي براي ورزشي تعديل وزن و بهبود وضعيت فيزيولوژي خود بودند پس از مراجعه به يکي از مجموعههاي ورزشي منطقه تهران ۲ توسط پژوهشگر شناسايي شدند. پس از ارايهي توضيحات کامل دربارهي احتمالي گرديد. فعاليت بدني روند اجراي پژوهش فوايد و مضرات پژوهش رضايتنامهي کتبي از ا زمودنيها ۲۱ پس از تکميل پرسشنامههاي سلامت ۲۲ ۱۸ ۲۰-۳۰ مترمربع سال با اخذ و ميزان نفر از افراد داراي شرايط از بين مردان نمايهي تودهي i بدن ۲۵-۳۰ (که چاقي ا نها با کمکاري غدهي کيلوگرم بر تيروي يد مرتبط نباشد) سالم (نداشتن سابقهي بيماري قلبي عروقي کبدي کليوي ريوي و ديابت و نداشتن گزارشي از هر نوع ضايعهي جسمي و ارتوپدي که با اجراي تمرينها تداخل داشته باشد) غيرفعال (عدم مشارکت در فعاليتهاي ورزشي منظم و سازمان يافته طي سه سال گذشته) و بدون سابقهي اجراي فعاليت ورزشي يا محدوديت کالري و عدم مصرف داروها و مکملهاي تاثيرگذار انتخاب و به صورت تصادفي در دو گروه تجربي و کنترل تقسيم شدند. گروه تجربي در طول پژوهش به اجراي برنامهي تمريني پرداخته و گروه کنترل نيز بدون مداخله به فعاليتهاي روزانهي خود ادامه داد. ا زمودنيها در گروه تجربي در ۱۶ هفته تمرينهاي شديد تناوبي (۸-۱۰ دورهي ۴ دقيقهاي دويدن در شدت %۸۰-۹۰ ضربان قلب ذخيره با فواصل استراحت فعال به مدت دو دقيقه شامل دويدن در شدت %۴۰-۵۰ ضربان قلب ذخيره) ۳ جلسه در هفته و هر جلسه به مدت ۵۰ ۶۰ دقيقه شرکت ۲۳ کردند. البته با توجه به ا مادگي هوازي پايين ا زمودنيهاي پژوهش حاضر تمرينها در هفتهي اول با شدت %۶۰-۷۰ ضربان قلب ذخيره ا غاز شد. هر ۴ هفته %۵ بر شدت تمرينها اضافه شد تا به %۸۰-۹۰ ضربان قلب ذخيره در پايان هفتهي شانزدهم تمرين افزايش يافت. شدت تمرينها با استفاده از ii ضربان سنج پلار طور تقريبي شدت ۱۰ کنترل ميشد. دقيقه گرم کردن در هر جلسه تمرين به ۴) %۴۰-۵۰ ضربان قلب ذخيره دقيقه دويدن ا رام با دقيقه گرم ۲ کردن مفاصل و ۲-۴ دقيقه اجراي حرکات کششي) و ۵ دقيقه زمان نيز براي سرد کردن (دويدن در شدت %۴۰-۵۰ ضربان قلب ذخيره) منظور گرديد. به ا زمودنيها توصيه شد در طول ۱۶ هفته اجراي برنامهي تمريني از شرکت در هر گونه فعاليت ورزشي سازمان يافتهي ديگر خودداري ورزند. مانند قبل از ا غاز اجراي برنامهي تمريني ارزيابيهاي اوليه استراحت ضربان قلب بيشينه (سن و ضربان قلب ذخيره ۰/۰۵ (ضربان قلب استراحت ۲۲۰) ضربان قلب [ضربان قلب استراحت + ۲۴ ضربان قلب بيشينه)] براي تعيين شدت تمرين و اندازهگيري شاخصهاي تنسنجي مانند قد وزن نمايهي تودهي بدن محيطهاي بدن و ضخامت چربي زير پوستي در شرايط تجربي صورت پذيرفت. ضخامت چربي زيرپوستي ا زمودنيها با استفاده از کاليپر در سه نقطهي سه سر بازو شکم و فوق خاصره در سمت راست بدن در معادلهي عمومي جکسون و پولاک ويژهي ii- Polar Heart Rate Monitor i- Body mass index

4 دكتر رحمن سوري و همكاران تمرينهاي تناوبي و هورمونهاي موثر بر سوخت و ساز چربي ۲۵۱ ۲۵ مردان جاگذاري شد. ا نگاه با جاگذاري مقدار عددي محاسبه شده در معادلهي سيري درصد چربي بدن محاسبه ۲۶ گرديد. اندازهگيري محيطهاي کمر و لگن بر اساس روش i اراي ه شده توسط انجمن ملي سلام ت شاخصهاي جسماني مورد بررسي دورهي تمريني اندازهگيري و ثبت شدند. خونگيري در مرحلهي دوباره پس از ۲۷ انجام گرفت. پس از پايان ساعت ۱۴ ناشتايي و در مرحلهي به منظور پيشگيري از تاثير التهاب حاد ناشي از تمرين بر مقادير شاخصهاي خوني مورد بررسي (به ويژه لپتين) ۴۸ ساعت بعد از ا خرين جلسهي تمرين در شرايط ا زمايشگاهي به مقدار ۵ سيسي و از وريد دست چپ ا زمودنيها انجام شد. نمونهگيري در ساعت معيني از روز انجام شد تا سطح لپتين متاثر از نوسانهاي ۲۸ شبانه روزي ا ن تغيير نکند. نمونههاي خون براي جداسازي پلاسما به مدت ۱۵ دقيقه با سرعت ۳۰۰۰ دور در دقيقه سانتريفيوژ شده در دماي و درجه ۸۰- سانتيگراد منجمد و براي ا ناليزهاي بعدي ذخيره شدند. ا ناليز بيوشيميايي و سنجش مقادير سرمي لپتين به روش راديوايمنواسي (کيت Webster USA DSL -۲۳۱۰۰ GMBH ا لمان) ارزيابي لپتين اندازهگيري ۰/۱ انجام شد. كمينه درجهي حساسيت در نانوگرم بر ميليليتر عنوان براي شد. کورتيزول تستوسترون و هورمون رشد از روش الايزا و کيت ساخت شرکت دياگنوستيک بيوکم کانادا (با درجهي حساسيت ۰/۴ ميکروگرم در صد ميليليتر براي کورتيزول براي تستوسترون درجهي حساسيت ۰/۰۲۲ نانوگرم در ميليليتر و هورمون رشد با درجهي حساسيت ۰/۰۷ نانوگرم در صد ميليليتر) استفاده گرديد. غلظت سرمي گلوکز ناشتا به روش گلوکز اکسيداز و با استفاده از ا ناليزور گلوکز بکمن (BeckmanInstruments, Irvine, CA) اندازهگيري شد. ارزيابي انسولين نيز با راديوايمنواسي و با استفاده از کيت تجاري ايمونونوکلي و (Stillwater, MN) صورت پذيرفت و شاخص مقاومت انسوليني (HOMA-IR) نيز با استفاده از معادلهي ۲۹ زير محاسبه گرديد: به دادههاي دست ا مده بر اساس ميانگين و انحراف معيار دستهبندي و توصيف شدند. براي ارزيابي نرمال بودن توزيع دادهها از ا زمون ا ماري کلوموگرف ii اسميرنوف استفاده شد. براي بررسي معنيداري درون گروهي در پيش ا زمون و از ا زمون تي زوجي استفاده گرديد. تغييرات بين گروهي تا تجربي و کنترل با گرديد. استفاده از ا زمون تي گروههاي مستقل ارزيابي روابط همبستگي نيز با کمک ا زمون همبستگي پيرسون مورد بررسي قرار گرفت. تحليل دادهها با استفاده از نرمافزار ا ماري SPSS نسخهي ۱۶ در سطح معنيداري ا ماري ۰/۰۵>P انجام شد. يافتهها براساس يافتههاي پژوهش حاضر شرکت در هفته ۱۶ تمرين تناوبي متوسط و شديد ضمن کاهش معنيدار لپتين (۰/۰۰۷=P) و شاخصهاي تنسنجي مانند درصد چربي بدن (۰/۰۲۲=P) تودهي چربي بدن (۰/۰۳۵=P) محيط کمر (۰/۰۰۹=P) و نسبت محيط کمر به لگن ( P=۰/۰۲۸ ) افزايش معنيدار سطح تستوسترون (P=۰/۰۳۸) و کورتيزول (۰/۰۲۳=P) را نيز به همراه داشت. به علاوه تغييرات سطح سرمي لپتين (P=۰/۰۴۶) تستوسترون (P=۰/۰۰۸) کورتيزول (۰/۰۳۳=P) انسولين (۰/۰۴۶=P) شاخص مقاومت به انسولين (P=۰/۰۳۸) (P<۰/۰۵) اجراي پس از و تمام شاخصهاي تنسنجي ۱۶ هفته تمرين تناوبي با شدت متوسط و شديد در گروه تجربي در مقايسه با گروه کنترل تفاوتي معنيدار را نشان داد (جدول ۱ و ۲ ). بنابر يافتههاي ا زمون همبستگي پيرسون بين سطح اوليه و تغييرات لپتين سرم با هيچيک از شاخصهاي تنسنجي مورد بررسي رابطهي معنيداري مشاهده نگرديد (جدول ۳). (ميكروواحد در ميليليتر ( انسولين ناشتا = HOMA-IR ۲۲ / ۵ /(ميليمول در ليتر ( گلوکز ناشتا ii-kolmogrov-smirinov test i- National Institutes of Health

5 مجلهي غدد درونريز و متابوليسم دورهي چهاردهم, شمارهي ۳ شهريور ۱۳۹۱ ۲۵۲ ايران جدول ۱- تغييرات شاخصهاي تنسنجي قبل و بعد از ۱۶ هفته تمرين تناوبي (بنابر يافتههاي ا زمون تي زوجي) جدول ۲- تغييرات شاخصهاي خوني قبل و بعد از ۱۶ هفته تمرين تناوبي متغيرها تجربي کنترل متغيرها تجربي کنترل وزن (کيلوگرم) لپتين (نانوگرم بر ميليليتر) ۹/۱±۱/۵ ۹/۷±۱/۹ +%۶/۶ ۵/۴±۰/۳ ۵/۳±۰/۴ -%۱/۸۵ ۱۲/۷±۰/۵ ۱۲/۴±۰/۴ -%۲/۳۶ ۴/۳ ±۱/۱ ۴/۰ ±۱/۲ -%۷ ۱۰/۰±۳/۹ ۱۰/۸±۳/۸ * ۹/۵۵±۳/۱۳ ۷/۳۶±۳/۳۱ -%۲۳ ۵/۱۱±۰/۷ ۵/۹±۱ +%۱۵/۵ ۱۰/۷۴±۱/۵۲ ۱۳/۶۳±۱/۷ +%۲۷ ۳/۴±۱/۷ ۲/۳±۱/۳ -%۳۲/۳۵ ۱۲/۰±۳/۳ ۹/۵±۲/۷ ۹۲/۱±۱۰/۷ ۹۱/۸±۱۰/۶ -%۰/۳۰ ۳۱/۱±۳/۰ ۳۱/۳ ±۳/۸ +%۰/۶۴ ۲۶/۸±۲/۳ ۲۷/۲ ±۲/۰ +%۱/۵ ۲۵/۰±۲/۰ ۲۵/۵±۲/۹ +%۲ ۱۰۱/۴±۸/۵ ۱۰۲/۵±۸/۹ +%۱/۱ ۱۰۹/۸±۶/۳ * ۹۶/۶±۱۱/۲ ۹۵/۲±۱۲/۶ -%۱/۴۵ نمايهي تودهي بدن (کيلوگرم بر متر مربع) درصد چربي بدن (%) تودهي چربي بدن محيط کمر (سانتيمتر) محيط لگن (سانتيمتر) تستوسترون (نانوگرم بر ميليليتر) کورتيزول (نانوگرم بر ميليليتر) هورمون رشد (نانوگرم بر ميليليتر) انسولين (نانوگرم بر ميليليتر) ۳۱/۲±۲/۶ ۳۰/۷±۱/۱ -%۱/۶ ۲۷/۳±۲/۱ ۲۵/۲±۲/۶ -%۷/۷ ۲۶/۴±۴/۲ ۲۴/۱±۴/۹ -%۸/۷۱ ۱۰۴/۱±۶/۶ ۱۰۰/۲±۸/۵ -%۳/۸ ۱۱۲/۲±۸/۶ +%۸ -%۲۰/۸ ۱۰۹/۶±۶/۹ ۱۱۱/۵±۷/۷ ات -%۰/۱۸ -%۱/۱ شاخص مقاومت انسولين نسبت محيط کمر به لگن ۰/۹۲۱±۰/۰۳ ۰/۹۳۳±۰/۰۲ +%۱/۳ ۰/۹۳±۰/۰۵ ۰/۹±۰/۰۵ -%۳/۲۱ اعداد به صورت ميانگين ± انحراف معيار بيان شدهاند معنيداري در سطح ۰/۰۵>P مشاهده شد. ۲/۵۳ ±۰/۳ ۲/۸۹ ±۰/۸ +۱۴/۲۳ ۲/۷۸±۰/۲۲ ۲/۰۵±۰/۵۲ -%۲۶/۳ اعداد به صورت ميانگين ± انحراف معيار بيان شدهاند. معنيداري در سطح ۰/۰۵>P مشاهده شد.

6 دكتر رحمن سوري و همكاران تمرينهاي تناوبي و هورمونهاي موثر بر سوخت و ساز چربي ۲۵۳ جدول ۳- ارتباط بين تغييرات لپتين سرم با شاخصهاي تركيب بدن پس از ۱۶ هفته تمرين تناوبي متغيرها HOMA-IR وزن بدن نمايهي تودهي بدن تودهي چربي بدن درصد چربي بدن محيط کمر محيط لگن نسبت محيط کمر به لگن يافتههاي سطح اوليهي لپتين -۰/۰۲۵ تغييرات لپتين ۰/۲۴۲-۰/۳۹۳-۰/۲۵۵-۰/۱۵۲ ۰/۰۴۸-۰/۳۱۱-۰/۳۰۷-۰/۲۸۰-۰/۲۴۰-۰/۲۷۰-۰/۴۴۳-۰/۵۷۳-۰/۱۰۹ ۰/۰۰۸-۰/۱۵۰ بحث پژوهش حاضر نشان داد ۱۶ هفته تمرين تناوبي متوسط و شديد به کاهش سطح لپتين سرم در مردان چاق جوان منجر شده است. بازدهي تواني بزرگتر در عضلات محيطي بدون تداخل با افزايش ظرفيت قلبي تنفسي مشخصهي اصلي تمرينهاي تناوبي است که ا ن را به تمرينهاي تداومي ارجح ۳۰ ميگرداند زيرا در تمرينهاي تداومي پرشدت به دليل کسر فسفوکراتين و استفاده از ذخاير اکسيژن متصل به ميوگلوبين سطح لاکتات خون افزايش مييابد و اين در حالي است که فواصل استراحتي بين تناوبهاي تمريني شديد ضمن بازسازي ذخاير فسفوکراتين و ميوگلوبين با برداشت لاکتات در کاهش غلظت لاکتات خون موثر است. بنابراين تمرينهاي تناوبي در مقايسه با تمرينهاي تداومي با نرخ کاري مشابه قادرند بدون به کارگيري سوخت و ساز بيهوازي و تجمع اسيدلاکتيک بر عضلات محيطي و ۳۰ ارگانهاي ناقل اکسيژن فشاري بيشينه تحميل کنند. ولي از ا نجا که پاسخهاي متابوليکي طي تمرينهاي متناوب به پاسخهاي تمرينهاي تداومي و متوالي و با شدت متوسط ۳۱ بسيار شباهت دارد به احتمال زياد سازوكار تغييرات لپتين پس از تمرينهاي تناوبي به مثابهي تغييرات ا ن پس از تمرينهاي هوازي با شدت متوسط باشد. بنابراين به احتمال زياد تمرينهاي تناوبي (مانند تمرينهاي طولانيمدت) با تغيير در ميزان دسترسي به مواد غذايي طي ورزش و ايجاد کسر انرژي مسيرهاي متابوليکي موثر در تنظيم بيان ژني لپتين (مسير احساس غذا يا مسير بيوسنتز هگزوزا مين) را فعال کرده و با کاهش جريان گلوکز در بافت چربي و برداشت ا ن توسط سلولهاي چربي در تعديل غلظت لپتين ۳۲ موثرند. ترپ و همکاران (۲۰۰۸) گزارش کردند بين کاهش سطح لپتين پلاسما و بهبود ترکيب بدني پس از اجراي ۱۵ هفته i تمرينهاي تناوبي شديد در مقايسه با تمرينهاي تداومي ۳ ارتباط معنيدار برقرار بود. اگرچه بافت چربي ارگان اندوکرين ترشح کنندهي ا ديپوسايتوکينهاي پيشالتهابي نظير اينترلوکين- ۶ ii و لپتين ا لفا (TNF-α) فاکتور ۱۱ ميباشد نکروز کنندهي تومور- اين ماکروفاژهاي مستقر در بافت چربي هستند که منبع اوليهي سايتوکينهاي التهابي ۱۲ در چاقي به حساب ميا يند. عواملي مانند افزايش ميزان مصرف چربيها هيپوکسي و مرگ سلولهاي چربي و افزايش بيان ژني سايتوکينها منجربه افزايش فراخواني ۱ ماکروفاژها به بافت چربي در شرايط چاقي ميشوند. بنابراين رژيم تمريني با کاهش در تعداد سلولهاي چربي بهبود عملکرد ترشحي ۱۲ ماکروفاژهاي بافت چربي اين سلولها در تعديل سطح و کاهش محتواي ا ديپوکينه يا مترشحه از بافت چربي مقاومت انسوليني و التهاب نقش ۱۱ دارد. تمرينهاي تناوبي يکي از پروتکلهاي انتخابي است که با کاهش اشتها [با تسهيل رهايش فاکتور ا زاد کنندهي iii کورتيکوترپي ن [(CRF) و از راه افزايش اکسيداسيون ۳۳ چربيها در کنترل ترکيب بدن نقش دارد. يافتههاي پژوهش تيجونا و همکاران (۲۰۰۹) مبني بر کاهش معنيدار محتواي چربي زيرپوستي احشايي و محيط کمر پس از اجراي ۱۲ هفته تمرينهاي تناوبي (دويدن در شدت %۹۰-۹۵ ضربان قلب بيشينه در تناوب تمريني با فواصل استراحت شامل دويدن در شدت %۷۰ ضربان قلب بيشينه) ۳۴ در بالغين چاق مويد اين مطلب است. با نظر به ارتباط غلظت لپتين با تغييرات ۳۵ وزن چاقي و بافت چربي و با توجه به بهبود شاخصهاي جسماني در پژوهش حاضر در گروه تجربي در مقايسه با گروه کنترل ممکن است تغييرات توزيع چربي يکي از عوامل موثر در پاسخ کاهشي لپتين پس از اجراي ۱۶ هفته تمرين i- High Intensity Interval Training (HIIT) ii- Tumor Necrosis Factor-α(TNF-α) iii- Corticotrophin Releasing Factor (CRF)

7 مجلهي غدد درونريز و متابوليسم دورهي چهاردهم, شمارهي ۳ شهريور ۱۳۹۱ ۲۵۴ ايران تناوبي پيرسون که از ا نجا ولي باشد. براساس ا زمون همبستگي بين تغييرات غلظت لپتين و متغيرهاي تنسنجي رابطهي معنيداري مشاهده نگرديد اين امکان وجود دارد که عواملي ديگر علاوه بر چاقي بر تنظيم سطح لپتين پس از ورزش کانديداها باشد. تاثيرگذار باشد. انسولين ميتواند يکي از اين انسولين علاوه بر ا ثار ا نابوليک محيطي در سوخت و ساز درشت مغذيها با کاهش دريافت غذا و افزايش مصرف انرژي به صورت ا نتاگونيست با لپتين به عنوان دومين پيام مرکزي در کنترل وزن بدن عمل ميکند. بنابراين تشابه عملکرد کاتابوليکي اين دو هورمون احتمال وجود همزمان ۳۵ بين انسولين و لپتين را قويتر ميکند. تعديل سيکما (۲۰۱۱) نشان داد اجراي ۱۲ هفته تمرينهاي شديد تناوبي مستقل از تغيير در تودهي بدن و التهاب بافت چربي در بهبود حساسيت انسوليني هموستاز گلوکز و کاهش سطح ۱۲ لپتين سرم در موشها تحت رژيم غذايي پرچرب موثر بود. ورزش و فعاليت بدني با بهبود حساسيت انسوليني و تحريک برداشت و سوخت و ساز سلولي گلوکز در عضلات در ۱۷ کاهش غلظت لپتين پس از ورزش نقش دارد. در پژوهش حاضر با توجه به کاهش معنيدار سطح انسولين خون و شاخص مقاومت به انسولين در گروه تجربي در مقايسه با گروه کنترل تنظيم منفي سطح لپتين پس از ۱۶ هفته شرکت در تمرينهاي تناوبي تا حدودي قابل توجيه ميباشد. براساس يافتههاي پژوهش حاضر شرکت در هفته ۱۶ تمرين تناوبي در کاهش سطح هورمون رشد تاثير معنيداري نداشت. هورمون رشد هورمون تروپيک مترشحه از بخش قدامي غدهي هيپوفيز است كه در کنترل سوخت و ساز و ۳۶ ترکيب بدن نقش مرکزي دارد. ضرباني هورمون رشد رهاسازي هورمون رشد مهار را i (GHRH) سوماتوستاتين ترشح هورمون محرک کرده و رهايش ا ن را تحريک ميکند واسطههاي عصبي مانند اپينفرين و نوراپينفرين نيز مهمترين تنظيمکنندههاي عصبي رهايش هورمون رشد طي ۳۷ ورزش محسوب ميشوند. به اينترتيب که مسير -α۲ ا درنرژيک با کاهش رهايش سوماتوستاتين و تحريک ترشح GHRH منجربه افرايش ترشح هورمون رشد مقابل فعاليت مسير -β۲ ۳۷ ميگردد در ا درنرژيک با افزايش ترشح ۳۷ سوماتوستاتين رهايش هورمون رشد را بلوک مينمايد. بنابراين انتظار ميرود فعاليت ورزشي به تناسب افزايش در شدت تمرين و به دنبال ا ن افزايش تون α۲- ا درنرژيک و همزمان مهار تون -β۲ ا درنرژيک به واسطهي مقادير هورمون رشد در کاهش سطح لپتين موثر افزايش ۳۷ باشد. به علاوه از ا نجا که کورتيزول با تحريک ترشح سوماتوستاتين رهايش هورمون رشد را مهار ميکند به احتمال زياد در پژوهش حاضر افزايش درصدي ۲۷ کورتيزول در گروه تجربي در مقايسه با مقادير يکي از عوامل عدم تغيير معنيدار هورمون رشد بوده است. چرا که فعاليت بدني شديد با تحريک محور هيپوتالاموس- ii هيپوفيز- ا درنال افزايش دماي مرکزي بدن افزايش ترشح کورتيزول و رهايي ا ن از پروتي ينهاي حامل افزايش غلظت ۳۸ کورتيزول را به همراه خواهد داشت. نيز (۱۹۸۱) گابلو افزايش سطح سرمي کورتيزول و تستوسترون را پس از ۳۹ تمرينهاي کوتاه ولي شديد يادا ور شده است. در پژوهش حاضر اجراي ۱۶ هفته تمرين در تناوبي افزايش سطح تستوسترون تاثير معنيداري داشت. يافتههاي پژوهش وريما و همکاران (۲۰۰۸) مبني بر افزايش غلظت تستوسترون پس از اجراي ۴۰ دقيقه دويدن روي نوارگردان به صورت متناوب (در شدت %۱۰۰ اکسيژن مصرفي بيشينه) در مقايسه با برنامهي تداومي (در شدت اکسيژن %۸۰ ۴۰ مصرفي بيشينه) با يافتههاي پژوهش حاضر همسو بود. از ا نجا که توليد تستوسترون در بيضهها در درجهي اول توسط هورمون لوتي يني (LH) فعاليت بدني با تحريک محور ۴۱ تنظيم ميشود HPG iii هورمون ا زاد کنندهي گنادتروپينه ا (GnRH) ورزش و و افزايش رهايش منجر به افزايش ترشح LH و به دنبال ا ن تحريک ترشح تستوسترون ۴۲ ميشود. تستوسترون هم به عنوان يکي از عوامل مهارکنندهي ساخت لپتين در سلولهاي چربي سطح لپتين را کاهش ميدهد. البته به اين نکته نيز بايد توجه داشت که لپتين نيز قادر است به وسيلهي کاهش تبديل ا نزيمي به OH-۱۷ iv پروژسترون و از راه مهار پروتي ين تنظيم کنندهي حاد vi v استروي يدوژنز و فاکتور استروي يدوژنز- ۱ به طور مستقيم ۴۳ ساخت استروي يدهاي جنسي در بيضه را مهار کند. بنابراين ii-hypothalamo Pitutitary adrenal (HPA) iii-gonadotropin Releasing Hormone (GnRH) iv-17-oh progesterone v-steroidogenic acute regulatory protein vi-steroidogenic factor 1 i-growth Hormone Releasing Hormone (GHRH)

8 دكتر رحمن سوري و همكاران تمرينهاي تناوبي و هورمونهاي موثر بر سوخت و ساز چربي ۲۵۵ در پژوهش حاضر ميتوان افزايش سطح تستوسترون سرم را به کاهش سطح لپتين در پاسخ به ۱۶ هفته تمرين تناوبي و برداشته شدن اثر مهاري ا ن بر ميزان توليد و رهايش تستوسترون نيز نسبت داد. اگر چه تظاهر باليني بسياري از بيماريها و عوارض همراه با چاقي در سنين بالا رخ ميدهد منشا بسياري بيماريها مانند بيماريهاي شريان کرونري به سنين پايينتر برميگردد. بنابراين پيشگيري و درمان چاقي در سنين پايينتر تمهيدي است در کاهش احتمال ابتلا به بيماريهاي متابوليکي و قلبي عروقي در دوران بزرگسالي و ۴۴ سالمندي. بنابراين بررسي تاثير ورزش و فعاليت بدني بر سوخت و ساز چربي و کنترل وزن در ا زمودنيهاي جوان را ميتوان از جمله موارد قوت مطالعهي حاضر برشمرد. ولي اين پژوهش با محدوديتها و کاستيهايي نيز همراه بود مواردي نظير: ۱) تک جنسي بودن ا زمودنيها و عدم امکان بررسي تغييرات وابسته به جنس در متغيرهاي پژوهش (ممکن است يافتههاي پژوهش حاضر در ا زمودنيهاي مونث صدق نکند) ۲) عدم امکان کنترل دقيق تغذيهي ا زمودنيها نبود امکان کنترل شرايط روحي رواني و استرس ا زمودنيها در طول اجراي پژوهش و به ويژه حين خونگيري. با اين وجود با توجه به تغيير معنيدار سطح هورمونهاي لپتين تستوسترون و کورتيزول و بهبود ترکيب بدن در پژوهش حاضر پس از اجراي ۱۶ هفته تمرين تناوبي %۸۰-۹۰ (۳ در شدت ضربان قلب ذخيره ميتوان برنامهي تمرين تناوبي اجرا شده در بررسي حاضر را به عنوان روش تمريني مناسب و موثر در بهبود سوخت و ساز و کاهش درصد چربي بدن در جامعهي مردان جوان داراي اضافه References وزن و چاق پيشنهاد نمود. 1. Mohamadnejad M, Pourshams A, Malekzadeh Rl, Mohamadkhani A, Rajabiani A, Asgari AA, et al. Healthy ranges of serum alanine aminotransferase levels in Iranian blood donors. World J Gastroenterol 2003; 9: Withrow D, Alter DA. The economic burden of obesity worldwide: a systematic review of the direct costs of obesity. Obes Rev 2011; 12: Trapp EG, Chisholm DJ, Freund J, Boutcher SH. The effects of high-intensity intermittent exercise training on fat loss and fasting insulin levels of young women. Int J Obes (Lond) 2008; 32: Shaw K, Gennat H, O Rourke P, Del Mar C. Exercise for overweight or obesity. Cochrane Database Sys Rev 2006; 4: CD Nilsson BB, Hellesnes B, Westheim A, Risberg MA. Group-based aerobic interval training in patients with chronic heart failure: norwegian ullevaal model. Phys Ther 2008; 88: Rahmani Nia F, Hojjati Z, Rahnama N, Soltani B. Leptin, Heart Disease and Exercise. World J of Sport Sci 2009; 2: Chu NF, Stampfer MJ, Splegelman D, Rifai N, Hotamisligil GS, Rimm EB. Dietary and lifestyle factors in relation to plasma leptin concentrations among normal weight and overweight men. Int J Obes Relat Metab Dis0rd 2001; 25: Bouassida A, Zalleg D, Bouassida S, Zaouali M, Feki Y, Zbidi A, et al. Leptin, its implication in physical exercises and training: A short review. J Sports Sci Med 2006; 5: Hayase H, Nomura S, Abe T, Izawa T. Relation between fat distributions and several plasma adipocytokines after exercise training in premenopausal and postmenopausal women. J Physiol Anthropol Appl Human Sci 2002; 21: Hickey MS, Houmard JA, Considine RV, Tyndall GL, Midgette JB, Gavigan KE, et al. Gender-dependent effects of exercise training on serum leptin levels in humans. Am J Physiol 1997; 272: E Kelly AS, Steinberger J, Olson TP, Dengel DR. In the absence of weight loss, exercise training does not improve adipokines or oxidative stress in overweight children. Metabolism 2007; 56: Sikkema S. High-Intensity Interval Training Improves Insulin Sensitivity Independent of Adipose Tissue Inflammation. Hamilton, Ontario: McMaster Uni; Qin L, Xiang Y, Song Z, Jing R, Hu C, Howard ST. Erythropoietin as a possible mechanism for the effects of intermittent hypoxia on bodyweight, serum glucose and leptin. Regul Pept 2010; 165: Dirlewanger M, Di Vetta V, Giusti V, Schneiter P, Jequier E, Tappy L. Effect of moderate physical activity on plasma leptin concentration in human. Eur J Appl Physiol Occup Physiol 1999; 79: Londes J, Zoeller RF, Caplan JD, Kyriazis GA, Moyna NM, Seip RL, et al. Leptin responses to long-term cardiorespiratory exercise training without concomitant weight loss: a prospective study. J Sport Med Phys Fitness 2008; 48: Ciolac EG, Bocchi EA, Bortolotto LA, Carvalho VO, Greve JM, Guimaraes GV. Effects of high-intensity aerobic interval training vs. moderate exercise on hemodynamic, metabolic and neuro-humoral abnormalities of young normotensive women at high familial risk for hypertension. Hypertens Res 2010; 33: Burr JF, Rown CP, Jamink VK, Riddle MC. The role of physical activity in type 2 diabetes prevention: physiological and practical perspectives. Phys Sportsmed 2010; 38: Jürimäe J, Jürimäe T. Leptin responses to short term exercise in college level male rowers. Br J Sports Med 2005; 39: Grandys M, Majerczak J, Duda K, Zapart- Bukowska J, Sztefko K, Zolandz JA. The effect of endurance training

9 مجلهي غدد درونريز و متابوليسم دورهي چهاردهم, شمارهي ۳ شهريور ۱۳۹۱ ۲۵۶ ايران on muscle strength in young, healthy men in relation to hormonal status. J PhysiolPharmocol 2008; 59: Iranian ministry of health and medical education. A nationall survey on health and disease in Iran. Tehran; Goldberg DP, Hillier VF. A scaled version of the General Health Questionnaire. Psychol Med 1979; 9: Baecke JA, Burema J, Frijters JE. A short questionnaire for the measurement of habitual physical activity in epidemiological studies. Am J Clin Nutr 1982; 36: Talanian JL, Galloway SD, Heigenhauser GJ, Bonen A, Spriet LL. Two weeks of high-intensity aerobic interval training increases the capacity for fat oxidation during exercise in women. J ApplPhysiol 2007; 102: ACSM: Position stand on the recommended quantatyandquality of exercise for developing and maintaining cardiorespiratory and muscular fitness, and flexibility in adults. Med Sci Sports Exer1998; 30: Jackson AS, Pollock ML, Ward A. Generalized equations for predicting body density of women. Med Sci Sports Exerc 1980; 12: Siri WE. Body composition from fluid spaces and density: analysis of methods. In: Brozeck J, Henschel A, editors. Techniques for Measuring Body Composition. Washington, DC: National Academy of Sciences, National Resource Council 1961; Lau DC, Douketis JD, Morrison KM, Hramiak IM, Sharma AM, Ur E; Obesity Canada Clinical Practice Guidelines Expert Panel Canadian clinical practice guidelines on the management and prevention of obesity in adults and children [summary]. CMAJ 2007; 176: S Landt M, Lawson GM, Helgeson JM, Davila-Roman VG, Ladenson JH, Jaffe AS, et al. Prolonged exercise decreases serum leptin concentrations. Metabolism 1997; 46: Matthews DR, Hosker JP, Rudenski AS, Naylor BA, Treacher DF, Turner RC. Homeostasis model assessment: insulin resistance and beta-cell function from fasting plasma glucose and insulin concentrations in man. Diabetologia 1985; 28: Kortianou EA, Nasis IG, Spetsioti ST, DaskalakisAM, Vogiatzis J. Effectiveness of Interval Exercise Training in Patients with COPD. Cardiopulm Phys Ther J 2010; 21: Astrand PO, Rodahl K. Physical training. In: Astrand PO, Rodahl K, eds. Textbook of Work Physiology. New York, NY: McGraw-Hill; 1986: Hulver MW, Houmard JA. Plasma Leptin and Exercise. Sports Med 2007; 33: Boutcher SH. High-Intensity intermittent exercise and fat loss. J Obes 2011; 2011: Epub 2010 Nov Tjønna AE, Stølen TO, Bye A, Volden M, Slørdahl SA, Odegård R, et al. Aerobic interval training reduces cardiovascular risk factors more than a multitreatment approach in overweight adolescents. Clin Sci (Lond) 2009; 116: Benatti FB, Junior AHL. Leptin and endurance exercise: implications of adiposity and insulin. Rev Bras Med Esporte 2007; 13: 239e-244e. 36. Opstad P. Medical consequences in young men of prolonged physical stress with sleep and energy deficiency. NDRE/ PUBLICATION- 95/ 05586, Forsvarets Forskiningsinstitut Weltman A, Pritzlaff CJ, Wideman L, Weltman JY, Blumer JL, Abbott RD, et al. Exercise-dependent growth hormone release is linked to markers of heightened c- entral adrenergic outflow. J Appl Physiol 2000; 89: Frzanegi P, Azarbayjani MA, Farahmand M, Hosseini M, Shafipour V, Ebrahimpour Z, et al. Effect of repeated sets of gymnastic training in a day on IgA and salivary cortisol response. J of Medical University of Mazandaran 2008; 18: [Farsi] 39. Gablo H. Endocrinology and metabolism in exercise. Int J Sport Med 1981; 2: Vuorimaa T, Ahotupa M, akkinen KH, Vasankari T. Different hormonal response to continuous and intermittent exercise in middle-distance and marathon runners. Scand J Med Sci Sports 2008; 18: Kraemer WJ, Fragala MS, Watson G, Volek JS, Rubin MR, French DN, et al. Hormonal responses to a 160-km race across frozen Alaska. Br J Sports Med 2008; 42: Taher Z, Hamedinia MR, Haghighi AH. Effect of moderate and high intensity resistance exercise on acute and delayed response of leptin, insulin, cortisol, testostrone and energy consumption after exercise in healthy men. Iranian Journal of Endocrinology and Metabolism 2011; 13: [Farsi] 43. Kraemer WJ, Ratamess NA. Hormonal responses and adaptations to resistance exercise and training. Sports Med 2005; 35: Robergs RA, Roberts SO. Fundamental principles of exercise physiology for fitness, performance, and health. McGrew Hill, USA: 2000.

10 305/Iranian Journal of Endocrinology and Metabolism Vol 14 No.3 September 2012 Original Article Effects of Interval Training on Leptin and Hormone levels Affecting Lipid Metabolism in Young Obese/ Overweight Men Soori R, Rezaeian N, Salehian O Department of Sports and Exercise Physiology, Faculty of Sports and Exercise Sciences, University of Tehran, Tehran, I.R. Iran Soorirahman@yahoo.com Received: 18/12/2011 Accepted: 01/02/2012 Abstract Introduction: This study examined the effects of interval training on serum levels of leptin, cortisol, testosterone, growth hormone (GH)and insulin resistance index (HOMA-IR) in young overweight/ obese men. Materials and Methods: Eighteen previously sedentary, overweight/ obese men (BMI=31.2±3.33 Kg/m2, mean age 20 y- 3 mo) in two, the experimental and control groups, participated in 16 weeks of moderate to high intensity interval training ( minutes sets of running at 60-90% of Reserve Heart Rate and 2 minutes rest interval at 40-50% of Reserve Heart Rate), three days per week. Serum levels of leptin, cortisol, testosterone, insulin, GH and HOMA-IR, and anthropometric indices were measured before and 48 hours after the last training session. Statistical analysis was done by paired and independent t-test and Pearson correlation, P value<0.05 being considered significant. Results: Interval training resulted in decreased in levels of leptin (P=0.007) and anthropometric indices such as body fat percent, body fat mass, waist circumference and waist - to- hip ratio (P<0.05); testosterone and cortisol levels increased following interval training (P<0.05). However, no significant correlation was found between primary levels and alterations in leptin levels and the anthropometric indices assessed (P>0.05). Conclusion: Moderate to high intensity interval training improves lipid metabolism via regulating leptin, testosterone and cortisol levels and body composition, in young overweight/ obese men, changes that may not be in line with changes occuring in insulin and GH. Keywords: Interval Training, Leptin, Cortisol, Testosterone, Obesity