Γιατί αυτή η Έκθεση; Τι μπορείτε να αποκομίσετε από την Έκθεση;

Transcript

1 Γιατί αυτή η Έκθεση; Η θεραπεία του διαβήτη έχει κάνει ένα τεράστιο άλμα τα τελευταία χρόνια. Πολύ λίγοι ασθενείς διαβητικοί όμως το γνωρίζουν. Ακόμα και πολλοί ιατροί το αγνοούν. Το άλμα αυτό προήλθε από τις επεμβάσεις που θεραπεύουν τον διαβήτη. Η έκθεση αυτή αποσκοπεί να ενημερώσει όλους όσοι ενδιαφέρονται γι αυτό το θέμα. Τι μπορείτε να αποκομίσετε από την Έκθεση; Επισκεπτόμενοι την έκθεση, θα μάθετε για την ιστορία του διαβήτη και για την σύγχρονη θεραπεία του, που συνδυάζει κατά περίπτωση τις αντιδιαβητικές επεμβάσεις και την φαρμακευτική αγωγή. Θα μάθετε πως επινοήθηκαν αυτές οι επεμβάσεις, πως λειτουργούν και ποιοι διαβητικοί ασθενείς μπορούν να επωφεληθούν απ αυτές.

2 Πως λειτουργεί η Έκθεση; Παρακολουθώντας πρώτα τα πόστερ (με την σειρά της αρίθμησής τους) θα αποκτήσετε μέσα σε λίγα λεπτά μια συνοπτική εικόνα για την σύγχρονη θεραπεία του διαβήτη και τις αντιδιαβητικές επεμβάσεις. Έχουμε επίσης ετοιμάσει για σας έντυπο ενημερωτικό υλικό, το οποίο θα μπορείτε να μελετήσετε για να αντλήσετε λεπτομερείς πληροφορίες. Κατόπιν, στις οθόνες που βρίσκονται στην αίθουσα μπορείτε να παρακολουθήσετε σχετικά βίντεο, από επιστημονικές εκπομπές. Τέλος, για όσους επιθυμούν πιο συγκεκριμένη ενημέρωση, θα βρίσκονται στην διάθεσή τους εξειδικευμένοι ιατροί, που θα τους ενημερώσουν για τις εξετάσεις, αναγκαίες για να καθοριστεί ποιοι διαβητικοί μπορούν να επωφεληθούν από αντιδιαβητική επέμβαση.

3 Εισαγωγή

4 Ποιοι διαβητικοί μπορούν να επωφεληθούν από αντιδιαβητική επέμβαση 3 κατηγορίες ασθενών

5 Για ποιους ασθενείς υπάρχει απόλυτη ένδειξη χειρουργικής θεραπείας; Στην κατηγορία αυτή ανήκουν οι ασθενείς για τους οποίους υπάρχει αναντικατάστατο και καθοριστικό όφελος από την αντιδιαβητική επέμβαση, η οποία αποτελεί «θεραπευτικό μονόδρομο»: Τους παχύσαρκους διαβητικούς, οι οποίοι έχουν σε κάθε περίπτωση ένδειξη βαριατρικής θεραπείας. Με μια επέμβαση θεραπεύουν το διαβήτη τους και ταυτόχρονα και την παχυσαρκία τους (σήμερα η παχυσαρκία σκοτώνει στον κόσμο 3 φορές περισσότερους ανθρώπους από την πείνα). Τους ασθενείς με απουσία ικανοποιητικής ρύθμισης υπό φαρμακευτική αγωγή (γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη άνω του 6,5%), δηλαδή ασθενείς οι οποίοι οδεύουν προς σοβαρές επιπλοκές σε σύντομο χρονικό διάστημα.

6 Οι διαβητικοί που δεν έχουν ένδειξη χειρουργικής θεραπείας Στη δεύτερη κατηγορία ανήκουν οι ασθενείς που δεν χρήζουν χειρουργικής θεραπείας: Σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1 («νεανικός» διαβήτης). C-πεπτίδιο πολύ χαμηλό (<0,8 ng/ml), το οποίο προμηνύει ανεπαρκή δυνατότητα του παγκρέατος να επανέλθει σε ικανοποιητική λειτουργία. Διαβητικοί ασθενείς σε εξαιρετικά κακή γενική κατάσταση, η οποία καθιστά πολύ δύσκολη την επέμβαση: - Προχωρημένη χρόνια αποφρακτική πνευμονοπάθεια (ΧΑΠ) με Δείκτης Εκπνευστικής Ισχύος < 70% (φυσιολογική τιμή: 85%), - Βαριά καρδιακή ανεπάρκεια με κλάσμα εξώθησης < 40% (φυσιολογική τιμή: 60%) - Ιστορικό χειρουργείου τύπου περιτονίτιδας.

7 Για ποιους ασθενείς η χειρουργική θεραπεία αποτελεί θέμα προσωπικής επιλογής: Στην τρίτη κατηγορία κατατάσσονται όλοι οι άλλοι διαβητικοί ασθενείς. Στις περιπτώσεις αυτές, ο διαβητικός ασθενής, μετά από λεπτομερή ενημέρωση, τόσο από το διαβητολόγο, όσο και από τον εξειδικευμένο χειρουργό, καλείται να συμμετάσχει στην απόφαση για την αντιδιαβητική επέμβαση, προκειμένου να απαλλαχτεί από την ινσουλινοθεραπεία και να μεγιστοποιήσει την προφύλαξη από τις διαβητικές επιπλοκές.

8 Όφελος των αντιδιαβητικών επεμβάσεων Σύνηθες λάθος αποτελεί η σύγκριση των αποτελεσμάτων των αντιδιαβητικών επεμβάσεων αντιπαραθετικά με εκείνα της φαρμακευτικής αγωγής. Αυτό είναι εξίσου άτοπο όσο θα ήταν να αντιπαραθέτουμε την χειρουργική με την χημειοθεραπεία στις ογκολογικές παθήσεις. Όλοι γνωρίζουμε πως, όταν τη δεκαετία του 40 εμφανίστηκε η χημειοθεραπεία, δεν αντιπαρατέθηκε στην τότε μοναδική υπάρχουσα θεραπεία, δηλαδή τη χειρουργική, αλλά συνδυάστηκε με αυτή, ως νέα και σύγχρονη αντιμετώπιση, η οποία αντικατέστησε την παλιά και παρωχημένη πλέον αντιμετώπιση. Αντίστοιχα, σήμερα η νέα αντιμετώπιση του διαβήτη συνδυάζει χειρουργική και φαρμακευτική αγωγή, κατά περίπτωση:

9 Κατάργηση ή μείωση των επιπλοκών Η σύγχρονη θεραπεία, χάρη στις αντιδιαβητικές επεμβάσεις, υπερτερεί συντριπτικά έναντι της παλιάς αντιμετώπισης, βελτιώνοντας 4,5 με 7 φορές περισσότερο τις βασικές βιολογικές τιμές των διαβητικών ασθενών. (Schauer P. et al. New England Journal of Medicine. 2017) Το πλεονέκτημα αυτό επιφέρει δραστική μείωση των επιπλοκών (έμφραγμα, εγκεφαλικό επεισόδιο, τύφλωση, ακρωτηριασμός, νεφρική ανεπάρκεια και αιμοκάθαρση κλπ.), τόσο σε συχνότητα, όσο και σε βαρύτητα και συμβάλει στην βελτίωση του προσδόκιμου επιβίωσης.

10 Θεραπεία των συνοδών παθήσεων του διαβήτη Βασικό χαρακτηριστικό των αντιδιαβητικών επεμβάσεων είναι το γεγονός ότι θεραπεύουν και την παχυσαρκία, από την οποία πάσχει το 87% των διαβητικών ασθενών. Επίσης, οι αντιδιαβητικές επεμβάσεις θεραπεύουν σε μεγάλο ποσοστό συνοδές παθήσεις του διαβήτη, όπως την υπέρταση και την υπερχοληστερολαιμία. (IFSO-EC the Center of Excellence Program)

11 Βελτίωση της ποιότητας ζωής % % 50 50% Ποιότητα ζωής με αποκλειστική φαρμακευτική αγωγή Ποιότητα ζωής μετά από αντιδιαβητική επέμβαση 67% 50,3% Χρόνια Για την βελτίωση της ποιότητας ζωής, μετρούμενη με το δείκτη RAND-36 (με διαβάθμιση από 0% ως 100%), η μελέτη των Schauer P. et al. διαπιστώνει απουσία βελτίωσης μετά από 5 χρόνια αποκλειστικής φαρμακευτικής αγωγής, αλλά βελτίωση 17 ποσοστιαίων μονάδων (από 50% σε 67%), στις περιπτώσεις που εφαρμόστηκε μια αντιδιαβητική επέμβαση. % ος μήνας Μείωση φαρμακευτικής αγωγής και απαλλαγή από τις ενέσεις ινσουλίνης 3ος μήνας 6ος μήνας 9ος μήνας 12ος μήνας Παύση φαρμακευτικής αγωγής Η οριστική αποδέσμευση από τη φαρμακευτική αγωγή, ειδικά από την ινσουλίνη, συμβάλει σημαντικά στη βελτίωση της ποιότητας ζωής. Σύμφωνα με μια πρόσφατη μελέτη για την επιμήκη γαστρεκτομή, αυτή η αποδέσμευση ξεκινά από τον πρώτο μετεγχειρητικό μήνα, για το 35% των χειρουργημένων και φτάνει το 85% το δεύτερο έτος, ενώ το υπόλοιπο των χειρουργημένων ελέγχουν το σάκχαρό τους με μειωμένη φαρμακευτική αγωγή και χωρίς ινσουλίνη. 18ος μήνας 24ος μήνας

12 Οι κύριες αντιδιαβητικές επεμβάσεις Οι βασικές αντιδιαβητικές επεμβάσεις, που καλύπτουν το συντριπτικό ποσοστό των περιπτώσεων, είναι η γαστρική παράκαμψη και η επιμήκης γαστρεκτομή. Ορισμένες άλλες επεμβάσεις, όπως η νηστιδοειλεϊκή αναστόμωση, η χολοπαγκρεατική εκτροπή και άλλες, απευθύνονται σε πολύ περιορισμένο ποσοστό περιπτώσεων. Όλες οι αντιδιαβητικές επεμβάσεις πραγματοποιούνται με λαπαροσκοπική προσπέλαση, δηλαδή χωρίς τομή στο κοιλιακό τοίχωμα και δρουν μέσω των μηχανισμών που περιγράφονται στην παράγραφο «Μηχανισμοί δράσης της μεταβολικής χειρουργικής».

13 Η γαστρική παράκαμψη μιας αναστόμωσης Η γαστρική παράκαμψη συνίσταται στη δημιουργία ενός σωληνοειδούς θύλακα στο άνω τμήμα του στομάχου και στη σύνδεσή του με τη νήστιδα (αρχικό τμήμα του λεπτού εντέρου), η οποία παίρνει πολύ σχηματικά τη μορφή ενός Ω (βλ. σχήμα 1). Οι τροφές κατευθύνονται ταχύτερα στον ειλεό, παρακάμπτοντας το τελικό τμήμα του στομάχου και το αρχικό του λεπτού εντέρου. Όπως εξηγείται αναλυτικά στο επόμενο κεφάλαιο, η επέμβαση αυτή αυξάνει την παραγωγή ινσουλίνης και μειώνει την κυτταρική αντίσταση σε αυτή. Η χειρουργική διάρκεια της γαστρικής παράκαμψης είναι περίπου 2 ώρες και η επέμβαση αυτή απαιτεί συνήθως 3 μέρες νοσηλεία.

14 Η επιμήκης γαστρεκτομή Η επιμήκης γαστρεκτομή (sleeve) συνίσταται στην αφαίρεση του συνόλου του γαστρικού θόλου, προσδίδοντας σε όλο το άνω τμήμα του στομάχου τη μορφή κυλίνδρου, εξού και η ονομασία «μανίκι», που χρησιμοποιείται συχνά στην καθομιλουμένη (βλ. σχήμα 2). Η δράση αυτής της επέμβασης είναι πολλαπλή. Αφενός περιορίζει τη χωρητικότητα του στομάχου, με αποτέλεσμα να κενώνεται ταχύτερα κι αφετέρου, μειώνει την παραγωγή της γκρελίνης, ορμόνης παραγόμενης από το γαστρικό θόλο, που αυξάνει την γλυκαιμία και τις βουλιμικές τάσεις. Όπως και η γαστρική παράκαμψη, η επιμήκης γαστρεκτομή αυξάνει την παραγωγή ινσουλίνης και μειώνει την κυτταρική αντίσταση σε αυτή. Ο χειρουργικός χρόνος της επιμήκης γαστρεκτομής είναι περίπου μια ώρα και η διάρκεια της νοσηλείας είναι συνήθως 3 μέρες. Αυτή η επέμβαση παρουσιάζει, χάρη στην απλότητά της, σημαντικά πλεονεκτήματα, που εξηγούν τη γρήγορη διάδοσή της.

15 Πως λειτουργούν οι αντιδιαβητικές επεμβάσεις Ο μηχανισμός δράσης των αντιδιαβητικών επεμβάσεων είναι σύνθετος και η κατανόησή του επιβάλει μια σύντομη υπενθύμιση των βασικών ορμονών που ρυθμίζουν το σάκχαρο. Στους επόμενους πίνακες, οι ορμόνες με θετικό ρόλο κατά του διαβήτη απεικονίζονται με πράσινο χρώμα, ενώ αυτές που έχουν αρνητικό ρόλο απεικονίζονται με κόκκινο.

16 Ινσουλίνη Η ινσουλίνη είναι η βασική ορμόνη ρύθμισης του σακχάρου. Παράγεται στο πάγκρεας από τα β-κύτταρα του Λάνγκερχανς. Η ινσουλίνη είναι το «κλειδί» που ανοίγει την «κλειδαριά της κυτταρικής μεμβράνης» και επιτρέπει τη μεταφορά της γλυκόζης εντός των κυττάρων.

17 C-πεπτίδιο Το C-πεπτίδιο είναι μια προ-ορμόνη, πρόδρομος της ινσουλίνης. Το επίπεδο του C-πεπτιδίου αποτελεί δείκτη της δραστηριότητας του παγκρέατος και διαφοροποιεί το διαβήτη τύπου 1, όπου η τιμή του είναι εξαρχής χαμηλή, από τον τύπου 2, όπου η τιμή είναι αρχικά φυσιολογική ή αυξημένη.

18 Γλυκαγόνη Η γλυκαγόνη παράγεται στο πάγκρεας από τα α-κύτταρα του Λάνγκερχανς. Έχει αντίστροφη δράση από εκείνη της ινσουλίνης και αυξάνει τη γλυκαιμία. Είναι η «αντι-ινσουλίνη».

19 Ινκρετίνες (GLP-1 και GIP) Οι ινκρετίνες GLP-1 και GIP είναι ορμόνες που διαδραματίζουν κεντρικό ρόλο στις αντιδιαβητικές επεμβάσεις. Παράγονται από το τελικό τμήμα του λεπτού εντέρου (ειλεό) και η παραγωγή τους ενεργοποιείται από το πέρασμα των τροφών. Βασική τους δράση είναι η αύξηση της παραγωγής ινσουλίνης, αλλά και η μείωση της κυτταρικής αντίστασης. Οι ινκρετίνες αποσυντίθενται από την DPP-4.

20 PYY Το PYY παράγεται κυρίως από τον τελικό ειλεό, όπως και οι ινκρετίνες, υπό τον ερεθισμό των τροφών που φτάνουν σε αυτό μετά από τη λήψη γεύματος. Δρα στον εγκέφαλο μειώνοντας την όρεξη. Επίσης μειώνει την αντίσταση των κυττάρων στη δράση της ινσουλίνης.

21 DPP-4 Το DPP-4 είναι ένα ένζυμο παρόν στην κυτταρική μεμβράνη διαφόρων ιστών. Αποσυνθέτει τις ινκρετίνες και συνεπώς συμβάλει στην αύξηση του σακχάρου στο αίμα.

22 Γκρελίνη Η γκρελίνη παράγεται κυρίως από το γαστρικό θόλο. Έχει πολλαπλές φυσιολογικές δράσεις και είναι η μοναδική ορμόνη που αυξάνει την όρεξη. Η γκρελίνη αυξάνει επίσης τη γλυκαιμία και την κυτταρική αντίσταση. Συνεπώς, η μείωσή της επιδρά θετικά στο διαβήτη.

23 Οι 3 μηχανισμοί της μεταβολικής χειρουργικής Η χειρουργική θεραπεία του διαβήτη αποσκοπεί στην αποκατάσταση των δυο παθολογικών φαινομένων που τον χαρακτηρίζουν, δηλαδή την ελλιπή παγκρεατική παραγωγή ινσουλίνης και την αυξημένη κυτταρική αντίσταση στην ορμόνη αυτή. Επίσης, αποσκοπεί και στην προστασία του παγκρέατος από την καταπόνηση, οφειλόμενη στο βασικό αιτιολογικό παράγοντα του διαβήτη, που είναι το υπερβάλλον σωματικό βάρος. Οι βασικοί μηχανισμοί δράσης των αντιδιαβητικών επεμβάσεων είναι συνεπώς τρεις και ενεργοποιούνται τόσο στη γαστρική παράκαμψη, όσο και στην επιμήκης γαστρεκτομή: 1. Αύξηση παραγωγής ινσουλίνης 2. Μείωση της κυτταρικής αντίστασης 3. Προστασία του παγκρέατος

24 Οι 3 μηχανισμοί της μεταβολικής χειρουργικής

25 1. Αύξηση παραγωγής ινσουλίνης Όταν περνούν τροφές στο τελικό τμήμα του ειλεού, αυτό παράγει τις ινκρετίνες, που προκαλούν έκκριση ινσουλίνης από το πάγκρεας. Η επιτάχυνση της διέλευσης τροφών από το στομάχι στο τελικό τμήμα του ειλεού επιταχύνει την έκκριση ινσουλίνης μετά το γεύμα (φαινόμενο «hindgut»). Το ίδιο συμβαίνει και με την έκκριση του PYY, που δημιουργεί πρώιμα την αίσθηση του κορεσμού και μειώνει την αντίσταση στην ινσουλίνη. Η παράκαμψη του αρχικού τμήματος του λεπτού εντέρου μειώνει την έκκριση της DPP-4, αυξάνοντας την δράση των ινκρετινών (φαινόμενο «foregut»).

26 2. Μείωση της κυτταρικής αντίστασης Η κυτταρική αντίσταση στην ινσουλίνη μειώνεται από τις ινκρετίνες, καθώς και από την PYY, ορμόνη παραγόμενη και αυτή από τον ειλεό, χάρη στο φαινόμενο του «τελικού λεπτού εντέρου» (hindgut effect). Αντιθέτως, η γκρελίνη αυξάνει την κυτταρική αντίσταση στην ινσουλίνη. Συνεπώς η μείωσή της, μειώνει κι αυτή την κυτταρική αντίσταση.

27 3. Προστασία του παγκρέατος Ο βασικός παράγοντας που προκαλεί τον διαβήτη τύπου 2 είναι η καταπόνηση του παγκρέατος από την υπερβολική κατανάλωση θερμίδων. Οι αντιδιαβητικές επεμβάσεις θεραπεύουν και την παχυσαρκία, προστατεύοντας έτσι το πάγκρεας. Επίσης, η μείωση της γκρελίνης, περιορίζοντας την θερμιδική κατανάλωση, προστατεύει το πάγκρεας. Ευεργετικό ρόλο παίζει, χάρη στο φαινόμενο του «τελικού λεπτού εντέρου» και η πρώιμη έκκριση του PYY, ορμόνη η οποία, δρώντας στα κέντρα του εγκεφάλου, προκαλεί αίσθηση κορεσμού και περιορίζει τη θερμιδική κατανάλωση.

28 Γιατί ο διαβήτης είναι επικίνδυνος; Ο διαβήτης είναι μια ασθένεια που προσβάλει κάθε κύτταρο του ανθρώπινου οργανισμού. Συνεπώς, νοσεί κάθε όργανο του διαβητικού ασθενούς! Ο διαβήτης προσβάλει κυρίως τα 2 βασικότερα συστήματα του οργανισμού: Το κυκλοφορικό Το νευρικό

29 Γιατί ο διαβήτης είναι επικίνδυνος; Ο διαβήτης προσβάλει κυρίως τα 2 βασικότερα συστήματα του οργανισμού: Το κυκλοφορικό Το νευρικό

30 Διαβήτης: «καθολική» νόσος Το κυκλοφορικό σύστημα Έμφραγμα Εγκεφαλικό Καταρράκτης Τύφλωση Νεφρική ανεπάρκεια Το νευρικό σύστημα Πολυνευρίτιδα Ορθοστατική υπόταση Στυτική δυσλειτουργία Μετεωρισμός Κράμπες και άλγος Συνδυασμός κυκλοφορικού και νευρικού Διαβητικό πόδι Ψυχοκοινωνικό αντίκτυπο Κατάθλιψη και κοινωνική περιθωριοποίηση

31 Η ραγδαία εξάπλωση του διαβήτη

32 Διαβήτης: οικονομική μαύρη τρύπα για δημοσιονομικά και διαβητικούς Ετήσιο κόστος ανά διαβητικό ασθενή

33 Γιατί εξαπλώνεται ο διαβήτης; 1. Η «μεσογειακή διατροφή» υποχωρεί. 2. Η «γρήγορη σίτιση» με υπερθερμιδικές τροφές. 3. Η επαφή με τη φύση και η σωματική άσκηση περιορίζονται. 4. Η παθητική τηλεθέαση υποκαθιστά κάθε δυναμική μορφή ψυχαγωγίας (4 ½ ώρες). Πρόληψη, οπωσδήποτε! Αλλά

34 Μπορεί η πρόληψη να φέρει Η απάντηση δυστυχώς είναι μάλλον αρνητική. Παρά τις οδηγίες του Παγκόσμιου Οργανισμού Υγείας και τις προσπάθειες ορισμένων κυβερνήσεων, οι μόνες περιπτώσεις όπου ο διαβήτης υποχώρησε, ήταν οι καταστάσεις μεγάλων πολέμων. Την περίοδο στην Ιαπωνία πχ, ο επιπολασμός του διαβήτη μειώθηκε κατά 80%! Αυτό όμως κράτησε μόνο τα λίγα χρόνια, λόγω της έλλειψης τροφίμων άμεσο αποτέλεσμα

35 Ήδη από το 2007, όλες οι διαβητολογικές εταιρείες, όλοι οι εξειδικευμένοι ιατροί, παθολόγοι, χειρουργοί και ολόκληρη η επιστημονική κοινότητα στην Ευρώπη και στον κόσμο, συμφωνούν πως η απάντηση στους κινδύνους του διαβήτη, πρέπει να συνδυάζει την πρόληψη για το απώτερο μέλλον και τη θεραπεία για όσους πάσχουν τώρα από τη νόσο αυτή. Επίσης συμφωνούν πως οι αντιδιαβητικές επεμβάσεις είναι το νέο θεραπευτικό όπλο το οποίο πρέπει να λαμβάνεται υπόψη στο σχεδιασμό κάθε θεραπευτικής στρατηγικής. Στην περίοδο κρίσης που διανύουμε, αυτό αποκτά και μια πρόσθετη διάσταση, δημοσιονομικού οφέλους, αν αναλογιστούμε πως το κόστος της επέμβασης είναι μικρότερο από το μέσο ετήσιο κόστος ενός διαβητικού ασθενούς.

36 Η προοπτική ίασης του διαβήτη τύπου 2 Η προοπτική που ανοίγει πλέον είναι η δυνατότητα ίασης του σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2. Με την ευκαιρία αυτή, ας αναφερθούμε στην πρωτοβουλία που πήρανε στις 5 Νοεμβρίου 1991, οι νέοι της Διεθνούς Ομοσπονδίας για το Διαβήτη. Για την 100 η επέτειο της γέννησης του Frederick Grant Banting, πρωτεργάτη της απομόνωσης της ινσουλίνης το 1922, δημιούργησαν μια «χρονοκάψουλα», η οποία τοποθετήθηκε στο σπίτι του F. Banting, με τη δέσμευση να ανοιχτεί όταν βρεθεί η θεραπεία για το διαβήτη. Έχουμε σήμερα βάσιμες ελπίδες ότι η ώρα αυτή πλησιάζει.