ژن گیرنده فاکتور رشد اپیدرمی )EGFR) در بیماران مبتال به سرطان مری

Transcript

1 مجله دانشگاه علم پزشکی شهرکرد/ دره 19 شماره 6/ بهمن اسفند / مقاله پژهشی بررسی ژن گیرنده فاکتر رشد اپیمی )) بیماران مبتال به سرطان مری 2 3 *2 1 زهره میر غالمرضا مطلب مهتا مظاهری شهال نجفی گره زیست شناسی دانشگاه زابل پردیس خدگردان ایران گره زیست شناسی دانشگاه زابل زابل ایران گره ژنتیک دانشگاه علم تاریخ یافت: 95/4/12 پزشکی شهید صدقی یزد ایران. تاریخ پذیرش: 95/9/30 چکیده: زمينه هدف: سرطان مری هشتمين سرطان شایع ششمين علت مرگ ناشی از سرطان سراسر جهان است. ایران سرطان مری دمين سمين سرطان شایع به ترتيب مردان زنان ایرانی است. گيرنده فاکتر رشد اپيمی یک یافتکننده تيرزین کينازی از خاناده ErbB است که اختالل بيان آن پاتفيزیلژی بسياری از بدخيمیها با منشأ اپيتليال از جمله سرطان مری دخالت داشته فاکتر مهمی بررسی پيشآگهی مرحله پيشرفت بالينی بيماری است. این پرژه تحقيقاتی بيان ژن بيماران مبتال به سرطان مری ایران مرد بررسی قرار گرفت. رش بررسی: این تحقيق به رش مطالعه همگرهی تاریخی انجام گرفت. 30 نمنه بافت پارافينه سرطان مری سالم جهت اندازهگيری سطح بيان ژن تسط RT-qPCR آناليز گردید. اکنشهای PCR برای ژنهای کنترل داخلی )β-actin( تسط رش )Livac( انجام شد. همه آناليزها تسط نرمافزار Chicago, SPSS (SPSS, Inc., IL) انجام شد. یافتهها: نتایج نشان داد اختالف معنیداری بين بيان ژن افراد بيمار سالم جد دارد )0/05>P(. بهنحیکه بيان ژن افراد بيمار 4/25 برابر بيشتر از افراد سالم بد. نتيجهگيری: افراد بيمار نسبت به گره کنترل افزایش بيان نشان داد که شاید بتان از آن بهعنان بيمارکر احتمالی سرطان مری جمعيت ایرانی استفاده نمد. اژهه یا کليدی: سرطان مری گيرنده فاکتر رشد اپيمی.RT-qPCR به علت سرطان ایرانی مقدمه: ساالنه میمیرند )2 1(. سرطان مری یکی از 8 سرطان شایع ششمین علت مرگ ناشی از سرطان سراسر جهان است )2(. سرطان مری دمین سمین سرطان شایع سرطان به اناع است )3(. این مردان زنان ایرانی گناگنی تقسیم میشد که د نع کارسینم سلل سنگفرشی مری )ESCC( آدنکارسینم مری )EAC( آن بسیار رایج است. اگر این سرطان مان نشد میتاند به گرهه یا لنفی استخان کبد ریهها متاستاز داشته باشد )4(. تغییرات ژنتیکی از عامل مهم ایجاد سرطان مری میباشد )5(. بسیاری از مارد تغییرات ژنتیکی مشخصی بهطر مشترک نع آدنکارسینم مری کارسینم سلل سنگفرشی مری است اما برخی از مارد )EAC( )ESCC( مشاهده شده مکرر نابجای ژنها یکی از اناع سرطان مری بیش از نع دیگر ذکر شده ناهنجاریه یا است. )6(. مطالعات ملکلی ژنتیکی را ژنه یا سرطان مری p16 p53 * نیسنده مسئل: زابل- دانشگاه زابل- گره زیستشناسی- تلفن: reza.motaleb@uoz.ac.ir 48

2 ژن گیرنده فاکتر رشد اپیمی بیماران سرطان مری زهره میر همکاران c-myc APC p21 htert NF-κB inos TGTα COX-2 VEGF دادهاند ESCC EAC ژنها ا نی )7(. انکژن ها را فعال کنند )8(. گیرنده ممکن است برخی فاکتر رشد اپیمی )( دیگر نشان از یک انکژن است که از 28 اگزن به طل 188Kb تشکیل شده است بر ری کرمزم 7 انسان قرار دارد )9(. فاکتر رشد اپیمی یکی از اعضای مهم خاناده پرتانکژن ErbB تیرزین است خاناده کینازی ErbB است که دارای یک زیر رده از گیرندهه یا 4 ErbB2/HER2 ErbB1/HER1 عض شامل: ErbB3/HER3 ErbB4/HER4 میباشد. منشأ با اپیتلیال پاتفیزیلژی بسیاری از بدخیمیها دخالت دارد. این ژن نقش مهمی بررسی پیشآگهی پیشرفت مرحله بالینی بیماری دارد. بین سطح باالی سنگفرشی بیماری تعی نی تهاجم به عرق ارتباط اختالالت این معنیداری ژن همچنین سرطان مری پیشآگهی گزارششده میتاند از نع ضعیف است )10(. میزان کنترل بیماری ماردی که استفاده از آنتیبادیه یا علیه باشد )11(. جهشه یا آن مان به کار گرفته شد رده سللی کشرهای انجام مختلف دنیا مطالعاتی نقش داشته بر ری اناع سرطانها با تعداد محددی شده است. بررسی ازنظر ژن این ژنتیکی مخصصا زمینه سرطان از الیت خاصی برخردار است بهطریکه امرزه مطالعات ژنتیک سرطان بررسی میزان این ژن رش تصیه شده برای تعی نی اختالالت ژنتیکی سرطانها است )12(. با تجه به اینکه سابقه پژهش مرد ژن مبتال به سرطان مری با تکنیک بیماران Real-time PCR ایران جد ندارد. لذا سؤالی که این پژهش پاسخ خاهیم داد این است که آیا بیماران مبتال به سرطان مری افزایش نشان میدهد رش بررسی: این پژهش آزمایشگاهی تعداد 15 بلک پارافینه پارافینه برای برای گره بیمار )سرطان مری( گره کنترل )سالم( بر اساس پرنده بالینی بیماران تهیه جنسیت افراد تعی نی بلک 15 دادهه یا گردید. متأسفانه مطالعه ما اطالعات مربط به پرنده بالینی بیماران محددیته یا بهصرت نشده ثبت دقیق بد این از تحقیق ما میباشد. هر د گره بیمار کنترل ازنظر جنس تا حد امکان یکسان انتخاب شدند. گره 15 نفری بیماران تعداد 10 نفر )%66/6( زن تعداد 5 نفر )%33/3( مرد بدند. تعداد افراد کنترل نیز پژهش این به 15 نفر بد که این )%53/3( 7 نفر )%46/7( زن بدند. منظر پارافین یک زدایی میان میلی 8 )Merck, Germany( به تیب حای لیتر نفر مرد زایلن نمنه اضافه به مدت 15 دقیقه دمای 37 جه سانتیگراد انکبه با سرعت ازآن پس گردید rpm 1 مایع دقیقه ریی سانتریفیژ تیب به مدت Hamburg( )Eppendorf, گشت. بدن آسیب به رسب زیرین برداشته شد. این مراحل 2 تا 3 بار انجام گردید. اتانل به منظر حذف زایلن (Memert, Model ) داده شد سپس با سرعت rpm شد. پسازآن جهت خشککردن نمنهها با 1000 میکرلیتر صد شستش دقیقه سانتریفیژ 37 نمنهها حذف باقیمانده اتانل تیبها را با ب باز دمای باالتر از جه سانتیگراد به مدت 15 )Memert, Model ( اتانل حذف گردد. دقیقه انکبه شده تا کامال باقیمانده برای استخراج RNA کل از نمنهه یا کنترل از کیت شرکت کیاژن تعی نی پرتکل استخراج RNA (RNeasy ) شدهی استفاده تمری از بافت پارافینه اساس بر شرکت سازنده استفاده شد. کمیت کیفیت RNA به ترتیب با استفاده از دستگاه طیفسنج نری )Scandrop, Analytika, Germany( 49

3 مجله دانشگاه علم پزشکی شهرکرد/ دره 19 شماره 6/ بهمن اسفند 1396 TAGC بر اساس جذب نر با آنالیز نسبت مرد A260/A280 RNA بررسی قرار گرفته تسط فرمل زیر غلظت گشت. تعی نی عکس ضریب رقت 40 جذب 260 نانمتر =غلظت RNA محلل بر حسب میکرگرم میلی لیتر )13(. بهمنظر RNA از cdna سنتز استخراجی به میزان 1000 نانگرم استفاده شد. تمام مراحل کار تسط کیت 2-Steps RT-PCR kit ساخت شرکت Vivantis بر مبنای پرتکل آن انجام گرفت. این تحقیق ژن β-actin بهعنان کنترل داخلی انتخاب شد. آغازگرهای ژن کنترل داخلی تسط نرمافزار Primer 3 طراحی با میانجیگری شرکت ژن فناران از شرکت دانمارک تهیه به صرت لیفیلیزه یافت گردیدند. تمام آغازگرهای طراحی شده کاش )Blast( شدند تا اتصال آنها به طر اختصاصی صرت گیرد. تالی آغازگرهای جدل شماره 1 مرد استفاده آمده است. اکنش این PCR 25 میکرلیتر با استفاده از 2 میکرلیتر شده تسط کیت اکنش از cdna 2-Steps RT-PCR kit Vivantis بر طبق برنامه تعی نی حجم سنتز شرکت شده انجام گرفت. برنامه دمایی PCR به این ترتیب صرت گرفت: مرحله آغاز 95 جه سانتیگراد به مدت 15 دقیقه برای 40 سیکل 95 جه به مدت 20 ثانیه دمای 62 جه به مدت 20 ثانیه 72 جه به مدت 20 ثانیه مرحله تکثیر نهایی 72 جه به مدت 8 دقیقه. جدل شماره 1: تالی آغازگرهای استفاده شده اکنش PCR ژن پرایمر فرارد پرایمر ریرس ATAGTTAGATAAGACTGCTA CTAAGTCATAGTCCGCCTAG TTCCTTCTTAAAGACCAT GAAGATCAAGATCATTGCTCC β-actin اکنش پ یل زنجیرهای مراز زمان اقعی PCR( )Quantitative real- time با استفاده از دستگاه Lightcycler (Corbett 3000, Australia) انجام شد. تمام اکنشها 3 تکرار انجام شده دادهها متد تسط سپس با استفاده از 2 -ΔΔCT نرمافزار t-test دادهها مقایسه گردید. یافتهها: آنالیز گردید.)15 14( SPSS انجام آزمن این پژهش گره 15 نفری بیماران تعداد 10 نفر )%66/6( زن تعداد 5 نفر )%33/3( مرد بدند. تعداد افراد کنترل نیز این پژهش 15 نفر بد که 8 میان این )%46/7( زن بدند. دمای نفر مرد )%53/3( مناسب برای نفر 7 هر د ژن دمای 62 جه سانتیگراد به دست آمد. پس از رسم منحنی استاندارد بازده اکنش برای ژن β-actin محاسبه گردید. بازده اکنش برابر با یک میزان R 2 برابر 0/99 به دست آمد. نرمافزار سرعت تغییرات را بهصرت Relative Fluorescence Unit دمای دستگاه را محر y محر x نشان میدهد )16(. برای ژن β-actin کاهش ناگهانی شدت نر فلرسانت دمایی حدد 82/5 جه دیده شد. این مسئله گر این است که Tm محصل ژن β-actin حدد 82/5 جه میباشد. همانند رش رسم منحنی استاندارد برای ژن β-actin منحنی استاندارد برای ژن نیز رسم شد )نمدار شماره 1(. برای ژن بازده اکنش برابر با 0/99 میزان با 0/98 به دست آمد. برابر R 2 50

4 ژن گیرنده فاکتر رشد اپیمی بیماران سرطان مری زهره میر همکاران نمدار شماره 1: منحنی استاندارد ژن PCR Tm با افزایش دما شدت نر فلرسانت با شیب جه که محصل اکنش است میرسد ثابتی کاهش پیدا میکند تا زمانی که دما به حدد 79 )نمدار شماره 2(. نمدار شماره 2: تغييرات فلرسانس بر حسب دما برای ژن این منحنی دما محر افقی شدت نر فلرسانت محر عمدي قرار دارد. منحنی ها دماي 79 جه دچار شکست شده اند. 51

5 مجله دانشگاه علم پزشکی شهرکرد/ دره 19 شماره 6/ بهمن اسفند 1396 هر نمدار شماره 3: منحنی ذب ژن Peack نمایانگر یک محصل PCR است که اختصاصی بدن محصل را نشان می دهد. مقعیت پیک مجد آن نشاندهنده دماي 79 جه سانتیگراد Tm محصل ژن می باشد. بین افراد بیمار سالم مرد مطالعه تفات معنیدار آماری از لحاظ میزان داشت )0/05>P(. میزان افزایش از قانن ژن Livac میزان 4/25 نشان داد که جد با استفاده ژن افراد بیمار به برابر نسبت به افراد سالم بیشتر است. جدل شماره 2: بيان ژن گيرنده فاکتر رشد اپيمی د گره بيمار کنترل با استفاده از قانن گره کنترل سرطان نتيجه آزمن بحث: سرطان مری مطالعه این ژن بررسی Real Time- PCR د گره سالم بیمار بررسی مرد قرار گرفت. با تکنیک نتایج مشخص کرد که تفات معنیدار آماری از لحاظ میزان ژن بین افراد بیمار سالم جد داشت همچنین مشخص شد بین ژن د گره بیمار سالم اختالف جد ندارد. سرطانه یا مطالعات زیادی همکاران افزایش نقش ژن جنسیت را مختلف مرتبط دانستهاند از جمله Motalleb %80 ژن را بیماران مبتال به سرطان کلرکتال با استفاده از رش RT-qPCR برای الین بار ایران گزارش اثبات نمدند )1(. Livac بيان EGER 0/16±0/05 0/68±0/02 P>0/05 52

6 ژن گیرنده فاکتر رشد اپیمی بیماران سرطان مری زهره میر همکاران 53 مرد همچنین Larysz همکاران ژن 75 تمر گلیما بررسی تسط رش قرار داده افزایش را Real-time PCR از %12/2 همکاران نیز نمنهها به مشاهده بررسی کردند ژن.)17( این ژن را جهانبانی بر ری 40 نمنه پارافینه بیمار مبتال به سرطان دهان که تشخیص آنها برای ضایعه قطعی شده بد پرداختند آنالیز دادهه یا به رش میکرسکپی آنها افزایش را حدد %45 نمنهها نشان داد )18(. یکی از اعضای خاناده داده یک گیرنده تیرزین کینازی است که ErbB میباشد. این ژن ری بازی کتاه کرمزم 7 انسان قرار گرفته اسطه چندین مسیر سیگنالی است اطالعات را جهت تغییر ژنها تنظیم رشد تمایز سللی از خارج سلل به داخل آن هدایت )1(. از زمانی میکند بهعنان انکژن شناخته شد شیهه یا که مانی ضد سرطانی با هدف قرار دادن تسعه پیدا کرده است )9(. یکی از دالیل مهم هدف قرار دادن این ژن فعال شدن نابجای شبکه سیگنالینگ آن اغلب سرطانها است یکی از دالیل فعالسازی نابجای شبکه سیگنالینگ میتاند خانادهاش باشد )19(. افزایش جه باالی مری بارت افزایش )Barrett's esophagus) اعضای دیسپالزی مشاهده شده است میتاند بهعنان یک مارکر برای تشخیص بدخیمی به کار رد )20(. تکثیر ژ ین گاهی اقات افزایش مرتبط دیده شده بین سطح باالی با ESCC HER-2 سرطان مری از نع سنگفرشی )اسکامس( تهاجم به عرق پیشآگهی ضعیف بیماری ارتباط معنیداری گزارش شده است )21 10(. حال حاضر ژن مانی بهعنان یک رش مانی بالقه کنترل فرایندهای ژنتیکی سلله یا مان نیز بیماریه یا متابلیک سرطانی حال بررسی پیشرفت است. زمینه فعالیت ژن مانی سرطان بسیار سیع بده از جایگزین یک کردن ژن سرکبگر تمر که جهش یافته یا حذف شده تا تحریک سیستم ایم ین نماید بر علیه سلله یا بنابراین میتاند ک کم )8(. آنالیز بررسیه یا سرطانی متغیر است. شایا ین ژن اطالعاتی زمینهی عامل ژنتیکی ژنهایی از قبیل به پیشرفت این رش میتاند مثر فراهم کردن پیشآگهی یا پیشبینی بیماری کارهای آزمایشها کلینیکی مفید اقع شد. سیستم سریع حساس دقیق پیشرفته یا تکنلژیکی Real time PCR مقدارهای از اندکی از قبیل اندازهگیری mrna میکند )22(. تسعه کمی را فراهم بررسی مجب انتخاب بهتر افراد کاندید برای مان با آنتیبادیه یا منکلنال میشد چن مطالعات نشان دادهاند که با مسدد کردن جایگاه اتصال لیگاند بهسیله یک منکلنال آنتیبادی میتان حساسیت به اشعه را تمر افزایش داد مسدد کردن فعالیت یک استراتژی جدید کلیدی مراقبت از بیماران است. چن این استراتژی مانی عملکردهای حیا یت بقا مرتبط هستند مختل میکند. سلل سرطانی را که با تکثیر متأسفانه به دلیل عدم دسترسی به پرندهه یا پزشکی بیماران پیگیری رند مان آنها بررسی اثرات افزایش دیگر یژگیه یا ژن ری میزان بقای بیماران کلینیکی پاتلژی این مطالعه امکانپذیر نبد بنابراین نمیتان با قطعیت مرد ارتباط افزایش میزان پیشرفت بیماری نظری را اعالم کرد اما با تجه به این مضع که فعال شدن مراحل معمال ها انکژن پیشرفت تمر اتفاق میافتد ایجاد بدخیمی دخیل هستند )24 23( همچنین با تجه به ارتباط گزارش شده بین افزایش عد تمر متاستاز به کبد نتایج به دست آمده از این مطالعه نیز احتمال جد ارتباط بین تأی دی افزایش میکند )25(. مراحل پیشرفته تمر را

7 مجله دانشگاه علم پزشکی شهرکرد/ دره 19 شماره 6/ بهمن اسفند 1396 بهطرکلی جهت یافتن دلیل اصلی افزایش بیماران مبتال به سرطان مری تحقیقات پژهشه یا بیشتر عمیقتری بر ری تعداد بیشتری از جمعیت ایرانی مرد نیاز است. هرچند دلیل احتمالی را میتان مهار فعالیت FAK) (Focal Adhesion Kinase= سلله یا تمر انسانی ذکر نمد )26(. نتیجه گیری: افراد بیمار نسبت به گره کنترل افزایش نشان داد که شاید بتان از آن بهعنان بیمارکر استفاده نمد. احتمالی تشکر قدانی: سرطان مری جمعیت ایرانی این تحقیق تاریخ ) ( 1393/9/17 مرکز اطالعات مدارک علمی ایران به ثبت رسیده پژهشکده زیست فناری دانشگاه زابل انجام گردید که اینجا از آقای دکتر سید کاظم صباغ تشکر قدانی میگردد. منابع: 1. Motalleb G, Pourrahmat E, Rashki A, Moghadam AY, Mazaheri M, Jahantigh M, et al. Epidermal growth factor receptor gene expression evaluation in colorectal cancer patients. Indian J Cancer. 2014; 51(3): Rafiemanesh H, Maleki F, Mohammadian-Hafshejani A, Salemi M, Salehiniya H. The trend in histological changes and the incidence of esophagus cancer in Iran ( ). Int J Prev Med. 2016; 7(5): Malekzadeh R, Semnani SH, Sajadi AR. Esophageal cancer in Iran. Govaresh J. 2008; 13(1): Kamangar F, Malekzadeh R, Dawsey S.M, Saidi F. Esophageal cancer in Northeastern Iran. Arch Iran Med. 2007; 10(5): Mao W-M, Zheng W-H, Ling Z-Q. Epidemiologic risk factors for esophageal cancer development. Asian Pac J Cancer Prev. 2011; 12(10): Noori Daloii M, Maheralnaghsh R, Sayah M. Molecular genetics and gene therapy in esophageal cancer. Tehran Univ Med J. 2011; 69(4): Ingravallo G, Dall'Olmo L, Segat D, Fassan M, Mescoli C, Dazzo E, et al. CDX2 hox gene product in a rat model of esophageal cancer. J Exp Clin Cancer Res. 2009; 28(1): Brunicardi F, Andersen D, Billiar T, Dunn D, Hunter J, Matthews J, et al. Schwartz's principles of surgery, 10e. USA: McGraw-Hill; Vegh I, De La Calle Santiuste A, Colina F, Bor L, Bermejo C, Aragón A, et al. Relationship between biomarker expression and allelic alteration in esophageal carcinoma. J Gastroenterol Hepatol. 2007; 22(12): Delektorskaya W, Chemeris G.y, Kononets PV, Grigorchuk AY. Clinical Siqnificance of hyperexpression of and HER-2 in esophageal squamous cell Carcinoma. Bull Exp Biol Med. 2009; 148(5): Homs MY, Voest EE, Siersema PD. Emerging drugs for esophageal cancer. Expert Opin Emer Drugs. 2009; 14(2): Jing Z, Gong L, Xie C-Y, Zhang L, Su H-F, Deng X, et al. Reverse resistance to radiation in KYSE-150R esophageal carcinoma cell after epidermal growth factor receptor signal pathway inhibition by cetuximab. Radiother Oncol. 2009; 93(3): Tabatabaii yazdi M, Zarini GH, Sepehri zadeh Z, Ghasemian A. Gene cloning and DNA analysis an introduction. Tehran: Khaneh zist Shenasi Pub. 2007; 22(5): Zhang F, Wang Z-m, Liu H-y, Bai Y, Wei S, Li Y, et al. Application of RT-PCR in formalin-fixed and paraffin-embedded lung cancer tissues. Acta Pharmacol Sin. 2010; 31(1):

8 ژن گیرنده فاکتر رشد اپیمی بیماران سرطان مری زهره میر همکاران 15. Livak KJ, Schmittgen TD. Analysis of relative gene expression data using real-time quantitative PCR and the 2(-Delta Delta C(T)) Method. Methods. 2001; 25(4): Vandesompele J, De Paepe A, Speleman F. Elimination of primer dimer artifacts and genomic coamplification using a two-step SYBR green I real-time RT-PCR. Anal Biochem. 2002; 303(1): Larysz D, Kula D, Kowal M, Rudnik A, Jarzab M, Blamek S, et al. Epidermal growth factor receptor gene expression in high grade gliomas. Folia Neuropathol. 2011; 49(1): Jahanbani J, Shahsavari F, Bahadori K. Evaluation of Expression in Oral Squamous Cell Carcinoma (OSCC). Res Dent Sci. 2013; 9(4): Ho Pun Cheung A, Assenat E, Bascoul Mollevi C, Bibeau F, Boissière Michot F, Cellier D, et al. and HER3 mrna expression levels predict distant metastases in locally advanced rectal cancer. Int J Cancer. 2011; 128(12): Ayyappan S, Prabhakar D, Sharma N. Epidermal growth factor receptor ()-targeted therapies in esophagogastric cancer. Anticancer Res. 2013; 33(10): Abedi-Ardekani B, Dar NA, Mir MM, Zargar SA, Lone MM, Martel-Planche G, et al. Epidermal growth factor receptor () mutations and expression in squamous cell carcinoma of the esophagus in central Asia. BMC cancer. 2012; 12(1): Lu X, van der Straaten T, Tiller M, Li X. Evidence for qualified quantitative mrna analysis in formalin fixed and paraffin embedded colorectal carcinoma cells and tissue. J Clin Lab Anal. 2011; 25(3): Sanford D, Bertagnolli M. Molecular basis of colorectal cancer. N Engl J Med. 2009; 361(10): Croce CM. Oncogenes and cancer. N Engl J Med. 2008; 358(5): LeGolvan MP, Resnick M. Pathobiology of colorectal cancer hepatic metastases with an emphasis on prognostic factors. J Surg Oncol. 2010; 102(8): Lu Z, Jiang G, Blume-Jensen P, Hunter T. Epidermal growth factor-induced tumor cell invasion and metastasis initiated by dephosphorylation and downregulation of focal adhesion kinase. Mol Cell Biol. 2001; 21(12):

9 Journal of Shahrekord University of Medical Sciences (J Shahrekord Univ Med Sci) 2018; 19(6): Original article expression evaluation in esophageal cancer patients Mir Z 1, Motalleb GR 2*, Mazaheri M 3, Najafi S 2 1 Biology Dept., University of Zabol, Educational International Campus, Zabol, I.R. Iran; 2 Biology Dept., University of Zabol, Zabol, I.R. Iran; 3 Genetics Dept., Shahid Sadoughi University of Medical Sciences, Yazd, I.R. Iran. Received: 2/Jul/2016 Accepted: 20/Dec/2016 Background and aims: Esophageal cancer is the eighth most common cancer and the sixth leading cause of cancer death worldwide. In Iran, esophageal cancer is the second and third most common cancer in the men and women, respectively. The epidermal growth factor receptor () is a receptor of tyrosine kinase from the ErbB family, with its disorder in the pathophysiology of many epithelial malignancies, including esophageal cancer, and is the important agent in prognosis and clinical progression of the disease. In this research project, the expression was investigated in Iranian patients with esophageal cancer using the qrt-pcr. Methods: This research was a cohort historical study. Thirty paraffin-embedded tissue samples of normal esophageal and cancer tissues were analyzed to measure the expression. PCR reactions for and β-actin were carried out by Livac method. All data were analyzed by SPSS software. Results: The results showed a significant difference between the expression in patients compared to control group (P<0.05). The overexpression in patients was 4.25 times higher compared to healthy group. Conclusion: increased in the patients compared to the control group, which may be used as a potential biomarker for esophageal cancer in the Iranian population. Keywords: Esophageal cancer,, RT-qPCR. Cite this article as: Mir Z, Motaleb G, Mazaheri M, Najafi S. expression evaluation in esophageal cancer patients. J Shahrekord Univ Med Sci. 2018; 19(6): * Corresponding author: Biology Dept., University of Zabol, Zabol, I.R. Iran. Tel: , reza.motaleb@uoz.ac.ir 56