Οστεοπόρωση: έλεγχος (screening) και εξατομικευμένη θεραπεία Dr. Παναγιώτης Γ. Αναγνωστής MD, MSc, PhD Ενδοκρινολόγος Διδάκτωρ Ιατρικής Σχολής Α.Π.Θ. Μονάδα Ενδοκρινολογίας Αναπαραγωγής Α Μαιευτική - Γυναικολογική Κλινική Αριστοτέλειο Πανεπιστήμιο Θεσσαλονίκης
Δήλωση συμφερόντων Καμία χορηγία δεν θα μπορούσε να ερμηνευθεί ως σύγκρουση συμφερόντων για τη σημερινή εισήγηση
Σκοπός της εισήγησης Συζήτηση των βασικών αρχών της διάγνωσης και θεραπείας της οστεοπόρωσης σε άνδρες και γυναίκες
Δομή της εισήγησης Εισαγωγή (ορισμός, ταξινόμηση, παθοφυσιολογία) Διάγνωση οστεοπόρωσης Θεραπεία (σχήματα, προβληματισμοί) Συμπεράσματα
Δομή της εισήγησης Εισαγωγή (ορισμός, ταξινόμηση, παθοφυσιολογία) Διάγνωση οστεοπόρωσης Θεραπεία (σχήματα, προβληματισμοί) Συμπεράσματα
Ορισμός Οστεοπόρωση είναι η σκελετική διαταραχή που χαρακτηρίζεται από χαμηλή οστική μάζα και απώλεια της μικροαρχιτεκτονικής του οστού, που οδηγεί σε αύξηση της ευθραυστότητας του, προδιαθέτοντας σε αυξημένο κίνδυνο κατάγματος.
Παθοφυσιολογία N Engl J Med. 2005 Aug 11;353(6):595-603
Οστική ανακατασκευή
Ταξινόμηση οστεοπόρωσης Πρωτοπαθής οστεοπόρωση (φυσιολογική συνέπεια γήρανσης) μετεμμηνοπαυσιακή σχετιζόμενη με την ηλικία Δευτεροπαθής οστεοπόρωση όταν ένας παράγοντας κινδύνου είναι αποκλειστικά υπεύθυνος για την ανάπτυξη της 20-35% των 40-55% των
Δευτεροπαθής οστεοπόρωση Αλκοολισμός Κάπνισμα Ενδοκρινικά αίτια (ενδογενής υπερκορτιζολαιμία, υπογοναδισμός, υπερπαραθυρεοειδισμός, υπερθυρεοειδισμός, ΣΔ τύπου Ι) Γαστρεντερικές νόσοι (σύνδρομα δυσαπορρόφησης, φλεγμονώδεις νόσοι εντέρου) Ιδιοπαθής υπερασβεστιουρία N Engl J Med 2008; 358: 1474-1482
Δευτεροπαθής οστεοπόρωση Χρόνια αποφρακτική πνευμονοπάθεια Νευρομυϊκές νόσοι Αιματολογικά νοσήματα (πολλαπλούν μυέλώμα, αιμορροφιλία, μεσογειακή αναιμία) Συστηματικές παθήσεις (ρευματοειδής αρθρίτιδα, κακοήθειες) N Engl J Med 2008; 358: 1474-1482
Δευτεροπαθής οστεοπόρωση-φάρμακα N Engl J Med 2008; 358: 1474-1482
Επιδημιολογικά στοιχεία Οστεοπόρωση: 20% των μετεμμηνοπαυσιακών γυναικών, 5-6% ανδρών >50 ετών >1,3 εκατομμύρια κατάγματα/έτος στις ΗΠΑ οφείλονται σε οστεοπόρωση 1/3 και 1/9 >80 ετών θα υποστεί ένα # ισχίου στη ζωή του (20% θα καταλήξει)
Παθοφυσιολογία κατάγματος
Δομή της εισήγησης Εισαγωγή (ορισμός, ταξινόμηση, παθοφυσιολογία) Διάγνωση οστεοπόρωσης Θεραπεία (σχήματα, προβληματισμοί) Συμπεράσματα
Απεικονιστικές μέθοδοι Απλή ακτινογραφία Μέθοδος DXA Ποσοτική αξονική τομογραφία Περιφερικές μετρήσεις DXA και U/S (κερκίδα, πτέρνα, άκρες χείρες Trabecular Bone Score (TBS)
Απεικονιστικές μέθοδοι Μέθοδος DXA
Μέτρηση της οστικής πυκνότητας με διπλή φωτονιακή απορροφησιομετρία (DXA) Η μέτρηση αυτή μπορεί να πραγματοποιηθεί: στην ΟΜΣΣ στην περιφέρεια του σκελετού (ισχίο, κερκίδα) Μέτρηση BMD g/cm 2 οστού Χρήση T-score και Z-score (ανάλογα με την ηλικία)
Διάγνωση οστεοπόρωσης
Διάγνωση οστεοπόρωσης Προεμμηνοπαυσιακές γυναίκες και άνδρες < 50 ετών: Ζ-score Τιμές <-2: «χαμηλή οστική πυκνότητα για τη χρονολογική ηλικία»
Σε ποιους πρέπει να γίνεται έλεγχος BMD Ηλικία < 50 ετών: Κατάγματα χαμηλής βίας Υπογοναδισμός Πρώιμη εμμηνόπαυση (< 45 ετών) Σύνδρομα δυσαπορρόφησης Πρωτοπαθής υπερπαραθυρεοειδισμός Φαρμακευτική αγωγή σχετιζόμενη με απώλεια οστικής μάζας ή/και κίνδυνο κατάγματος Έτερα παθολογικά νοσήματα σχετιζόμενα με απώλεια οστικής μάζας ή/και κίνδυνο κατάγματος (π.χ. Ρευματοειδής Αρθρίτιδα, Σύνδρομο Cushing, Σακχαρώδης Διαβήτης τύπου 1, σοβαρή Χρόνια Αποφρακτική Πνευμονοπάθεια, κ.ά.) ISCD 2015 Guidelines Κατευθυντήριες οδηγίες ΕΟΦ 2016
Σε ποιους πρέπει να γίνεται έλεγχος BMD Ηλικία 50-64 ετών: Κάταγμα χαμηλής βίας μετά την ηλικία των 40 ετών Κάταγμα ισχίου γονέα Σπονδυλικό κάταγμα ή/και οστεοπενική απεικόνιση οστών σε ακτινογραφίες Χαμηλός ΔΜΣ(< 20 Kg/m 2 ) ή/και απώλεια βάρους >10% σε ένα χρόνο Κατανάλωση αλκοόλ ( 25-30 γρ. ημερησίως) ή/και κάπνισμα Έτεροι παράγοντες και νόσοι (όπως στους < 50 ετών) Ηλικία 65 ετών: Όλοι οι άνδρες και γυναίκες ISCD 2015 Guidelines Κατευθυντήριες οδηγίες ΕΟΦ 2016
Εργαστηριακός έλεγχος Γενική αίματος ΤΚΕ Ασβέστιο ορού Φώσφορος ορού Κρεατινίνη Αλκαλική φωσφατάση TSH 25(OH)D Περαιτέρω έλεγχος ανάλογα με το ιστορικό Δείκτες οστικού μεταβολισμού? ISCD 2015 Guidelines Κατευθυντήριες οδηγίες ΕΟΦ 2016
Καταγματικός κίνδυνος JAMA 2001; 286(22): 2815-2822
Καταγματικός κίνδυνος Kanis JA, et al. Osteoporos Int 2008;19:385-397.
Παθολογικές τιμές αν 20% για μείζον οστεοπορωτικό κάταγμα κα/ή 3% για κάταγμα ισχίου
Δομή της εισήγησης Εισαγωγή (ορισμός, ταξινόμηση, παθοφυσιολογία) Διάγνωση οστεοπόρωσης Θεραπεία (σχήματα, προβληματισμοί) Συμπεράσματα
Αντι-οστεοπορωτική αγωγή
Ελληνικές κατευθυντήριες οδηγίες
Ανεπιθύμητες ενέργειες
Ανδρική οστεοπόρωση-φάρμακα Αλενδρονάτη Ρισενδρονάτη Ζολενδρονικό οξύ Denosumab Μπορεί να χορηγηθούν οι υπόλοιπες θεραπείες των μετεμμηνοπαυσιακών γυναικών επί αντενδείξεων των ανωτέρω JCEM 2012; 97: 1802-1822
Μη φαρμακευτική JCEM 2012; 97: 1802-1822 θεραπεία Ημερήσια πρόσληψη 1000-1200 mg Ca, κατά προτίμηση με τις τροφές Συμπλήρωμα Ca όπου χρειάζεται Bιταμίνη D (χοληκαλσιφερόλη), για επίτευξη επίπεδων 25(OH)D >30 ng/ml (ιδίως σε ασθενείς υψηλού κινδύνου) (σε ανεπάρκεια 6000 IU/d ή 50,000/w για 8 εβδομάδες) Συντήρηση με 800 IU χοληκαλσιφερόλης/ημέρα Ασκήσεις άρσης βάρους 30-40 λεπτά/d, 3-4 φορές την εβδομάδα Αποφυγή αλκοόλ (<2 μονάδες/d)-καπνίσματος
Ασβέστιο και βιταμίνη D Δεν έχει επιβεβαιωθεί η μείωση του καταγματικού κινδύνου Διάρκεια μελετών 1-2 έτη Χαμηλός κίνδυνος των συμμετεχόντων στις μελέτες Ήπια ανεπάρκεια βιταμίνης D Μικρές δόσεις βιταμίνης D Γενετικοί παράγοντες Χαμηλή συμμόρφωση Μείωση κινδύνου πτώσεων με συγχορήγηση ασβεστίουβιταμίνης D Θετική επίδραση στην περαιτέρω οστική απώλεια Ο ρόλος της βιταμίνης D στη σαρκοπενία Anagnostis P, Paschou SA, Goulis.P. JAMA 2018 [in press]
Θεραπεία μετά από κάταγμα ισχίου N Engl J Med. 2018 Mar 8;378(10):971-2
Πότε η θεραπεία είναι αποτελεσματική; Αν δεν έχουν εμφανιστεί νέα κατάγματα Η BMD έχει αυξηθεί ή είναι σταθερή Οι δείκτες οστικού μεταβολισμού έχουν ελαττωθεί Osteoporos Int 2012; 23: 2769-74.
Πότε τροποποιείται η αγωγή; Α) Εμφάνιση 2 καταγμάτων ευθραυστότητας Β) -Εμφάνιση ενός κατάγματος ευθραυστότητας και χωρίς σημαντική μείωση οστικών δεικτών κατά τη διάρκεια της θεραπείας ή σημαντική μείωση της BMD ή -και τα δύο Γ) Ταυτόχρονη απουσία σημαντικής μείωσης οστικών δεικτών και σημαντική ελάττωση της BMD Osteoporos Int 2012; 23: 2769-2774.
Πότε σταματάμε τη θεραπεία για την οστεοπόρωση
Πότε σταματάμε τη θεραπεία για την οστεοπόρωση Διακοπή μπορεί να συσταθεί μετά από: 5 έτη συνεχούς θεραπείας με αλενδρονάτη 3 έτη με ζολεδρονικό ή ρισεδρονάτη Δεν μπορούν να γίνουν ακόμα συστάσεις για ιμπανδρονάτη ή denosumab. Επανεκτίμηση ανά 1-3 έτη μετά τη διακοπή των διφωσφονικών Εξατομίκευση θεραπείας ανάλογα με τον καταγματικό κίνδυνο
Δομή παρουσίασης Εισαγωγή (ορισμός, ταξινόμηση, παθοφυσιολογία) Διάγνωση οστεοπόρωσης Θεραπεία (σχήματα, προβληματισμοί) Συμπεράσματα
Συμπεράσματα Η οστεοπόρωση είναι συχνή και πολυπαραγοντική νόσος Για τη διάγνωσή της η μέθοδος εκλογής είναι η DXA Απαιτείται συνολική εκτίμηση καταγματικού κινδύνου (FRAX) Εξατομίκευση θεραπείας ανάλογα με το ιστορικό του ασθενούς
Συμπεράσματα Τα διφωσφονικά: πρώτης γραμμής θεραπεία Τεριπαρατίδη, denosumab: δεύτερης γραμμής θεραπεία Απαιτείται συγχορήγηση ασβεστίου και βιταμίνης D Διακοπή αγωγής μετά από 3-5 έτη με διφωσφονικά, σε ασθενείς χαμηλού κινδύνου
Ευχαριστώ για την προσοχή σας
Αποτελεσματικότητα αντι-οστεοπορωτικής αγωγής J Intern Med 2015; 277: 690 706.
Αποτελεσματικότητα αντι-οστεοπορωτικής αγωγής J Intern Med 2015; 277: 690 706.