Περιοδική έκδοση της Ορθοπαιδικής και Τραυματολογικής Εταιρείας Journal of the Orthopaedic and Traumatology Association of Macedonia and Thrace Μακεδονίας-Θράκης VOLUME 23, No 4-2010 ΤΟΜΟΣ 23, Τεύχος 4-2010 ISSN 1107-9843 ΕΓΚΕΚΡΙΜΜΕΝΟ ΑΠΟ ΤΟ Κ.Ε.Σ.Υ. ΠΕΡΙΕΧΟΜΕΝΑ 23ου ΤΟΜΟΥ Bone andjoint D E C A D E H E L L A S 2 0 0 0-2 0 1 0 Δ Ε Κ Α Ε Τ Ι Α Οστών και Αρθρώσεων ΕΛΛΑΣ 2000-2010
TOMOΣ 23, Τεύχος 4 2010 Οκτώβριος - Νοέμβριος - Δεκέμβριος ΠΕΡΙΕΧΟΜΕΝΑ 23ου ΤΟΜΟΥ
OΡΘΟΠΑΙΔΙΚΗ Τόμος 23 Τεύχος 4 2010 Περιεχόμενα Ανασκοπήσεις Κλινικοεργαστηριακές μελέτες 10 Φωτογραφία ορθοπαιδικού ενδιαφέροντος 13 Παθήσεις γαστρεντερικού και οστεοπόρωση Χ. Ζήδρου, Α. Κυριακίδης 23 Καθυστερημένη πώρωση και ψευδάρθρωση επί καταγμάτων του μηριαίου. Προδιαθεσικοί παράγοντες και επιλογές θεραπευτικής αντιμετώπισης. Πολυετής εμπειρία από την άσκηση της Ορθοπαιδικής σε Περιφερειακό Γενικό Νοσοκομείο. Ι. Μπισχινιώτης, Γ. Μαλιόγκας, Β. Ασσάντης, Ε. Μπαλαμπανίδου, Π. Μικάλεφ 41 Κάθετος αστράγαλος. Διάγνωση και Αντιμετώπιση της σπάνιας διαμαρτίας του ποδιού. N. Λαλιώτης, Θ. Κουκουμπής, Γ. Χρύσογλου, Π. Κωνσταντινίδης 53 Κάκωση καθεκτικών συνδέσμων επιγονατίδος. Διερεύνηση με τη μαγνητική τομογραφία Α. Μπιντούδη, Δ. Κωνσταντίνου, Β. Δημαρέλος, Ν. Κοτζιαμάνη, Β. Κυριάκου, Φ. Τζίκος 61 Σύνδρομο καρπιαίου σωλήνα. Αποτελέσματα θεραπείας. Σ. Παράσχου, Π. Φλέγκας, Γ. Χατζηλιάδης, Η. Αναστασόπουλος, Α. Καρανικόλας 73 Περιεχόμενα 23ου τόμου 2010
ORTHOPAEDICS Volume 23 Issue 4 2010 Contents Reviews Clinical Papers 10 Photography of orthopaedic interest 13 Problems of peptic system and osteoporosis Ch. Zidrou, A. Kyriakidis 23 Delayed union and nonunion of femoral fractures, predisposing factors and treatment options. Long experience from the practice in a General Hospital I. St. Bischiniotis, G. Maliongas, V. Assantis, E. Balabanidou, P. Mikalef 41 Vertical talus. Diagnosis and management of a rare foot deformity Ν. Laliotis, Τh. Koukoubis, G. Chrisoglou, P. Konstantinidis 53 Patellar retinacular ligament s injuries. MRI evaluation. Bintoudi A, Konstantinou D, Dimarelos V, Kotziamani N, B. Kiriakou, Tzikos F. 61 Carpal tunnel syndrome. Results of treatment. Paraschou S, P. Flegas, Chatziliadis G, Anastasopoulos H, Karanikolas A. 73 Contents of Volume 23,2010
ORTHOPAEDICS- ΟΡΘΟΠΑΙΔΙΚΗ Journal of the Orthopaedic and Traumatology Association of Macedonia and Thrace Publisher E. Pantazis ΟΤΕΜaTh President Property Orthopaedic and Traumatology Association of Macedonia and Thrace 10, Egnatia Str., 555 35 Pilea, Thessaloniki Printing House Graphic Arts Melissa 570 21 Asprovalta Thessaloniki tel.: 23970-23.313. Fax: 23970-21.754 Publishing Committee E. Pantazis D. Intzes N. Vachaviolos I. Bischiniotis K. Natsis N. Laliotis N. Valanos Editing Committee Director D. Intzes Members N. Vachaviolos N. Laliotis Ι. Βischiniotis K. Natsis Journal Secretariat K. Natsis E. Kalivas M. Fintanidou Consulting Editors D. Verettas C. Giantsis Chr. Dimitriou G. Kapetanos M. Koimtzis J.M. Kyrkos K. Papageorgiou T. Papaioannou A. Tsakonas A. Christodoulou J. Christoforidis Ετήσια Συνδρομή: Γιατροί: 45 Φοιτητές Ιατρικής:10 Ιδρύματα, Οργανισμοί κ.λ.π.: 60 Τρί μηνη Έκδοση της Ορθοπαιδικής & Τραυματολογικής Εταιρείας Μακεδονίας - Θράκης Εκδότης Ευάγ. Πανταζής Πρόεδρος Ο.Τ.Ε.ΜΑ.Θ. Ιδιοκτησία Ορθοπαιδική και Τραυματολογική Εταιρεία Μακεδονίας-Θράκης Εγνατία 10, 555 35 Πυλαία, Θεσσαλονίκη Τυπογραφικό Εργαστήρι Γραφικές Τέχνες Μέλισσα 570 21 Ασπροβάλτα Θεσσαλονίκης Τηλ. 23970-23.313. Fax: 23970-21.754. E-mail: melissa2@otenet.gr Εκδοτική Επιτροπή Ευάγ. Πανταζής Δ. Ιντζές Ν. Βαχαβιόλος Ι. Μπισχινιώτης Κ. Νάτσης Ν. Λαλιώτης Ν. Βαλάνος Επιτροπή Σύνταξης Διευθυντής Δ. Ιντζές Μέλη Ν. Βαχαβιόλος Ν. Λαλιώτης Ι. Μπισχινιώτης Κ. Νάτσης Γραμματεία Περιοδικού Κ. Νάτσης Ε. Καλύβας Μ. Φυντανίδου Σύμβουλοι Έκδοσης Δ. Βερέττας Γ. Γιάντσης Χρ. Δημητρίου Γ. Καπετάνος Μ. Κοϊμτζής Ι.Μ. Κύρκος Κ. Παπαγεωργίου Τ. Παπαϊωάννου Α. Τσάκωνας Α. Χριστοδούλου Ι. Χριστοφορίδης Εγγραφές, εμβάσματα (συνδρομών): Ορθοπαιδική και Τραυματολογική Εταιρεία Μακεδονίας-Θράκης Εγνατίας 10, Πυλαία, Τηλ.: 2310-327626 555 35 Θεσσαλονίκη
Διοικητικό Συμβούλιο Ο.Τ.Ε.ΜΑ.Θ. 2009-2010 Πρόεδρος: E. Πανταζής Α Αντιπρόεδρος: Β Αντιπρόεδρος: Γεν. Γραμματέας: Αναπλ. Γραμματέας: Ταμίας: Μέλη: Κ. Νάτσης Ι. Μπισχινιώτης Ν. Βαλάνος M. Iωσηφίδης E. Kαλύβας A. Νικολαΐδης Μ. Σαββίδης Εκπρόσωπος Eιδικευομένων: Διευθυντής Σύνταξης «Oρθοπαιδικής» Γ. Κωνσταντινίδης Δ. Iντζές
ΟΔΗΓΙΕΣ ΠΡΟΣ ΤΟΥΣ ΣΥΓΓΡΑΦΕΙΣ Το περιοδικό «ΟΡΘΟΠΑΙΔΙΚΗ» είναι το επίσημο όργανο της Ορθοπαιδικής και Τραυματολογικής Εταιρείας Μακεδονίας-Θράκης και δημοσιεύει εργασίες με αντικείμενο την Ορθοπαιδική και Τραυματολογία ή μελέτες πάνω σε θέματα βασικών βιολογικών επιστημών, σχετικές με το μυοσκελετικό σύστημα. Μπορούν επίσης να δημοσιευθούν απόψεις που αφορούν στην ιατρική εκπαίδευση, στα προβλήματα των Ορθοπαιδικών και στη δραστηριότητα της Εταιρείας. Αναλυτικότερα δημοσιεύονται: 1. Ανασκοπήσεις: Αναπτύσσονται ενδιαφέροντα ορθοπαιδικά θέματα από ένα έως δύο συγγραφείς. Η έκταση του κειμένου δεν πρέπει να υπερβαίνει τίς 25 δακτυλογραφημένες σελίδες μαζί με τις εικόνες και τη βιβλιογραφία. 2. Πρωτότυπες εργασίες: Το περιεχόμενό τους είναι κλινικό, εργαστηριακό ή κλινικοεργαστηριακό. Έχουν συγκεκριμένη δομή και περιλαμβάνουν: περίληψη, όρους εργαστηρίου, σύντομη εισαγωγή όπου αναφέρεται ο σκοπός της εργασίας, περιγραφή του υλικού και των μεθόδων έρευνας, έκθεση των αποτελεσμάτων, συζήτηση με τα τελικά συμπεράσματα, τίτλο της εργασίας, συγγραφείς, key words και περίληψη στην αγγλική γλώσσα και βιβλιογραφία. Η έκταση του κειμένου δεν θα πρέπει να υπερβαίνει τις 10 δακτυλογραφημένες σελίδες. 3. Ενδιαφέρουσες περιπτώσεις (case re ports): Παρουσιάζονται σπάνιες περιπτώσεις στις οποίες χρησιμοποιήθηκαν γνωστές ή νέες διαγνωστικές ή θεραπευτικές μέθοδοι ή αναπτύσσονται νεώτερες απόψεις σχετικά με την παθογένειά τους. Η έκταση του κειμένου περιορίζεται σε 2-4 δακτυλογραφημένες σελίδες και σ αυτές περιλαμβάνονται: μικρή περίληψη, εισαγωγή, περιγραφή των περιπτώσεων, σύντομη συζήτηση, τίτλος, συγγραφείς και περίληψη στην Αγγλική και απαραίτητη βιβλιογραφία. 4. Ενημερωτικά άρθρα: Παρουσιάζονται πρόσφατα επιτεύγματα στο χώρο της Ορθοπαιδικής και η έκτασή τους περιορίζεται σε 5-6 σελίδες. 5. Περιλήψεις εργασιών, πρακτικά συνεδρίων και στρογγυλών τραπεζών. 6. Επιστολές προς τη Σύνταξη: Περιέχουν σχόλια για δημοσιευμένα άρθρα, κρίσεις για το περιοδικό ή σκέψεις πάνω σε επιστημονικά ή κοινωνικά θέματα που απασχολούν τους Ορθοπαιδικούς. Κάθε άρθρο που υποβάλλεται στο περιοδικό συνοδεύεται απαραίτητα από επιστολή στην οποία αναφέρονται: 1. Η κατηγορία της εργασίας. 2. Ότι δεν έχει δημοσιευθεί τμηματικά ή ολόκληρη σε ελληνικό ή ξένο ιατρικό περιοδικό και 3. Ότι έλαβαν γνώση όλοι οι συμμετέχοντες συγγραφείς, οι οποίοι και συνυπογράφουν την επιστολή. Όλα τα άρθρα υποβάλλονται σε τρία αντίγραφα, ενώ οι εικόνες και τα σχήματα σε δύο και κρίνονται από τρεις ανεξάρτητους κριτές ειδικούς επί του θέματος. Οι εργασίες που δημοσιεύονται στο περιοδικό ΟΡΘΟΠΑΙΔΙΚΗ αποτελούν πνευματική ιδιοκτησία του συγγραφέα και του περιοδικού. Α- ναδημοσίευση μερική ή ολική επιτρέπεται μόνον ύστερα από έγγραφη άδεια της συντακτικής επιτροπής. Η δημοσίευση μιας εργασίας δεν συνεπάγεται αποδοχή των απόψεων των συγγραφέων από την πλευρά του περιοδικού. Η δακτυλογράφηση του κειμένου γίνεται σε διπλό διάστημα μόνο στη μία όψη του φύλλου και με περιθώρια 5 εκατ. Στην αρχή της πρώτης σελίδας αναγράφονται: 1) ο τίτλος του άρθρου, 2) τα ονόματα των συγγραφέων, 3) το όνομα της Κλινικής και του Εργαστηρίου από όπου προέρχεται η εργασία. Στο κάτω άκρο της σελίδας θα υπάρχει παραπομπή με το όνομα και τη διεύθυνση του πρώτου συγγραφέα.
Ορθοπαιδική, 24,4, 2010 9 Η περίληψη πρέπει να είναι ουσιαστική, γράφεται πριν από το κείμενο, κάτω από τον τίτλο. Η περίληψη στα αγγλικά (abstract) έχει την ί- δια έκταση με την ελληνική και περιλαμβάνει τον τίτλο, τα ονόματα των συγγραφέων και την προέλευση. Οι βιβλιογραφικές παραπομπές στο κείμενο, με χρονολογική σειρά, εάν είναι ομάδα, περιλαμβάνουν το επώνυμο του συγγραφέα και το έτος δημοσίευσης σε παρένθεση και όχι αριθμητικές αναφορές. Εάν οι συγγραφείς ενός άρθρου είναι δύο, αναφέρονται τα επώνυμα και των δύο, ενώ αν είναι περισσότεροι, το όνομα του πρώτου και ακολουθούν οι λέξεις: και συν. ή et al. Στο βιβλιογραφικό κατάλογο που υπάρχει στο τέλος ακολουθείται απόλυτα αλφαβητική σειρά. Αναγράφονται τα επώνυμα των συγγραφέων, τα αρχικά των ονομάτων τους, ο τίτλος της εργασίας, το όνομα του περιοδικού με τις συντομεύσεις που αναφέρονται στο Index Medicus, η χρονολογία έκδοσης, ο τόμος και οι σελίδες που καταλαμβάνει το άρθρο, π.χ.: 1. Green NE, Allen Bl: Vascular injuries associated with dislocation of the knee. J Bone Joint Surg 1977;59A: 236-9. Προκειμένου για βιβλίο αναφέρεται το όνομα του συγγραφέα, ο τίτλος, ο εκδότης, ο τόπος και η χρονολογία έκδοσης, π.χ. Heppe n stall R.B. Fracture treatment and healing W.B. Saunders Company, Philadelphia, 1980. Οι εικόνες πρέπει να είναι τυπωμένες σε γυαλιστερό χαρτί, στο πίσω μέρος να σημειώνεται με μολύβι το όνομα του συγγραφέα και ο αριθμός της εικόνας όπως είναι στο κείμενο. Ένα βέλος δείχνει το πάνω μέρος της φωτογραφίας. Οι λεζάντες των εικόνων γράφονται σε χωριστή σελίδα και αριθμούνται σύμφωνα με τις αντίστοιχες φωτογραφίες. Για τη σύνταξη του κειμένου χρησιμοποιείται η νεοελληνική γλώσσα. Ξένοι όροι πρέπει να αποφεύγονται, ιδίως όταν υπάρχουν οι αντίστοιχοι ελληνικοί σε χρήση. Οι αριθμοί από τό 1 έως το 9 αναγράφονται ολογράφως και από το 10 και πάνω με ψηφία. Επἰσης ολογράφως γράφεται αριθμός που βρίσκεται στην αρχή μιάς πρότασης. Η εργασία (κείμενα καί πίνακες) πρέπει να αποστέλλεται ΑΠΑΡΑΙΤΗΤΑ σε ηλεκτρονική μορφή (σε αρχείο Word, QuarkXpress ή In Design) αποθηκευμένη σε δισκέτα ή CD. Η δια δικασία αυτή διευκολύνει την ταχύτερη δημοσίευση της εργασίας. Κείμενα που απαιτούν εκτεταμένες γλωσσικές ή συντακτικές διορθώσεις δεν γίνονται δεκτά. Με την αποδοχή μιας εργασίας για δημοσίευση, οι συγγραφείς μεταβιβάζουν τα συγγραφικά δικαιώματα στην εκδοτική επιτροπή. Παράκληση: και ελληνική βιβλιογραφία!
Φωτογραφία ορθοπαιδικού ενδιαφέροντος... Homburg, Απρίλιος 1983 Ανάμεσα σε ομάδα Ελλήνων Ορθοπαιδικών ο χαλκέντερος Γερμανός καθηγητής Heinz Mittelmeier, τσάρος της Ορθοπαιδικής της δεκαετίας του 80... Η κεραμική του πρόθεση του ισχίου, πρωτοποριακής σχεδίασης, γνώρισε στήν εποχή του μεγάλες δόξες, μαζί με το επιτυχημένο stem του. Οι πλάκες της οστεοσύνθεσης, με τις τέσσερις διαφορετικής κλίσης οπές, για αυτοσυμπίεση, αποτέλεσαν ένα ενδιαφέρον βήμα στην εξέλιξη της οστεοσύνθεσης. Δ.Μ.Ι.
Ορθοπαιδική, 23,4, 2010 11 Από το Διευθυντή Σύνταξης Μετά από επτά, σχεδόν, χρόνια που φροντίζω την «Ορθοπαιδική» και σε συνδυασμό με την πλήρη συνταξιοδότησή μου αισθάνομαι ότι ήρθε η ώρα να παραδώσω τη σκυτάλη στους επόμενους, νεότερους, ενεργητικότερους και, ενδεχομένως, ικανότερους, συναδέλφους. Παρά την ένδεια του παρόντος Τεύχους που οφείλεται σε πολλούς παράγοντες, ακόμα και στο πολιτικό-κοινωνικό σημερινό περιβάλλον, θεωρώ αυτά τα χρόνια, με σύμφωνη γνώμη από πολλές πλευρές, ότι έγιναν βήματα προς τα εμπρός. Η αναγνώριση από το ΚΕΣΥ, η βελτίωση της έκδοσης, η αρτιότητα των δομών, ο αριθμός και η ποιότητα των εργασιών, η εμφάνιση στο περιοδικό Πρακτικών Συνεδρίων και Σεμιναρίων που αλλοιώς θα χάνονταν για τον ευρύ Ορθοπαιδικό χώρο, η φωτογραφία Ορθοπαιδικού ενδιαφέροντος που θέλω να πιστεύω ότι προσφέρει μια διαφορετική πινελιά στο Περιοδικό και ελπίζω να συνεχισθεί, ήταν μερικά από τα βήματα αυτά. Σίγουρα θα θέλαμε περισσότερες εργασίες και, σίγουρα, θα προτιμούσαμε οι όχι και τόσο καλά Αγγλομαθείς συνάδελφοι να μάθαιναν τη δουλειά των Πανεπιστημιακών Κλινικών μας όχι μόνο από τα ξενόγλωσσα Περιοδικά αλλά και από την «Ορθοπαιδική». Κάτι τέτοιο θα ήταν ένα βήμα εμπρός, θα συνέβαλε στην ποιότητα του περιοδικού, θα έφερνε περισσότερες διαφημίσεις και, κατά την προσωπική μου γνώμη, θα ήταν μια απόδοση τιμής στο Ελληνικό Περιοδικό, σε αναμονή του επόμενου βήματος. Εξ άλλου αποδείχθηκε στη πράξη ότι οι δημοσιεύσεις στην «Ορθοπαιδική» έχουν τη δική τους βαρύτητα στις κρίσεις και του Πανεπιστημιακού κύκλου. Προτού αφήσω αυτό το χώρο θα ήθελα να τον εκμεταλλευθώ μεταφέροντας στον αναγνώστη αυτών των σειρών μερικές από τις αγωνίες που με βασανίζουν τα τελευταία χρόνια. Πρώτο θέμα θα είναι το τροχαίο ατύχημα δυστύχημα έγκλημα. Πιστεύω ότι στην Ειδικότητά μας που έχουμε άμεση σχέση με τα επιζήσαντα θύματα των τροχών έχουμε υποχρέωση ιατρική, κοινωνική, οικονομική, εθνική να πάρουμε ενεργότερη θέση με περισσότερες εκδηλώσεις, τρανταχτές, ώστε να αγγίξουν το κοινωνικό σύνολο. Γιατί όχι να κλείσουμε την κυκλοφορία ενός μεγάλου οδικού άξονα για 15 λεπτά, κατά τη διάρκεια του Συνεδρίου μας, με πανώ, με την παρουσία του Τύπου, της Τροχαίας, των τοπικών αρχών... Από το στόμα ειδικών η Ελλάδα χάνει 35 δις ευρώ από το τροχαίο ατύχημα, όσο το Εξωτερικό χρέος μας, ενώ χάνουμε κάθε χρόνο μια μικρή πόλη από νέους ανθρώπους. Και εμείς οι ίδιοι σαν οδηγοί, ή διδάσκοντας τα παιδιά μας και τους φίλους ή γνωστούς, πρέπει να δίνουμε πάντα προτεραιότητα στους πεζούς, να σεβόμαστε τα δίκυκλα, να είμαστε ευγενείς προς τους άλλους οδηγούς και, φυσικά, όταν οδηγούμε φοράμε πάντα,τη ζώνη μας, αποφεύγουμε το αλκοόλ, τη
12 Ορθοπαιδική, 23, 4, 2010 χρήση του κινητού μας, το τσιγάρο, έχουμε απόλυτη προσήλωση στο δρόμο και κρατάμε τις κατάλληλες ταχύτητες και αποστάσεις. Ένα άλλο θέμα είναι τα κατάγματα της τρίτης και τέταρτης ηλικίας σε σχέση με την οστεοπόρωση. Παρά τις πανάκριβες, επαναλαμβάνω πανάκριβες σε εθνικό επίπεδο, φαρμακευτικές θεραπείες, που όλοι μας ξέρουμε και που οπωσδήποτε με καμμιά έννοια δεν θέλω να απαξιώσω, τα κατάγματα αυξάνονται. Πόνος, χειρουργεία, έως και θάνατος για τον καταγματία, για την οικογένειά του έξοδα, ταλαιπωρία και αναστάτωση, για τα Νοσοκομεία μας υπερβολικές ανάγκες και για την Εθνική Οικονομία μια τρομακτική αιμορραγία. Άρα απάντηση: εστίαση των προσπαθειών μας στην πρόληψη των πτώσεων. Ο γέρος που θα πέσει θα σπάσει είτε έχει είτε δεν έχει οστεοπόρωση ενώ αυτός που δεν θα πέσει κατά πάσα πιθανότητα δεν θα υποστεί ποτέ κάταγμα. Προσωπικά είχα μοιράσει στην ευρύτερη «γειτονιά» μου (ΚΑΠΗ, Ιδρύματα, Κλινικές, μαγαζιά κά.) πίνακες με το τι πρέπει να προσέχει ο ηλικιωμένος, αντιγραφή αντίστοιχου πίνακα της Αμερικής. Πιστεύω και προτείνω οι ιατρικοί φορείς που ασχολούνται με τον οστικό μεταβολισμό παράλληλα, και ίσως εις βάρος, των πολλαπλών εκπαιδευτικών, συνεδριακών, σεμιναριακών δραστηριοτήτων τους να οργανώσουν σε συνεργασία με το κράτος μια τεράστια Πανελλήνια εκστρατεία κατά των πτώσεων. Ευανάγνωστες από μακρυά πινακίδες με οδηγίες στις στάσεις των λεωφορείων, στα ΚΑΠΗ, στις νοσοκομειακές Κλινικές Ορθοπαιδικής, Ενδοκρινολογίας, Παθολογίας κλπ., κλπ. Όποιο και αν είναι το κόστος θα είναι πολύ μικρότερο από το πολύπλευρο κέρδος. Ελπίζω κάποιοι άλλοι να σκεφθούν κάτι καλύτερο και να το πραγματοποιήσουν, αλλά προς Θεού ας κάνουμε κάτι, το χρωστάμε στο Κοινωνικό μας σύνολο. Τελειώνω με μια παράκληση: όποιος και όπου έχει τη δυνατότητα ας θυμηθεί να διδάξει στους νεότερους γιατρούς μας τις παραδοσιακές αξίες της Ιατρικής. Εκτός από το παράδειγμά μας ας θυμηθούμε τον Cronin, το «πίσω μας στέκει ο Θεός», και δεν χρειάζεται να είμαστε θρησκευόμενοι, αλλά ίσως βάλουμε στη θεραπευτική μας φαρέτρα, σε μεγαλύτερη ποσότητα, την αγάπη για τον άρρωστο. Ευχαριστώ τους Συναδέλφους στη Συντακτική Επιτροπή, τα Διοικητικά Συμβούλια με τα οποία συνεργάσθηκα, καθώς και τους Συναδέλφους που μου εμπιστεύθηκαν τις εργασίες τους για δημοσίευση. Εύχομαι σε όλους να είσθε καλά και να στέλνετε εργασίες στην «Ορθοπαιδική». Δημήτρης Ιντζές
Παθήσεις γαστρεντερικού και οστεοπόρωση Χ. Ζήδρου Α. Κυριακίδης Περίληψη Η οστική παθολογία αναγνωρίζεται ολοένα και περισσότερο ως επιπλοκή παθήσεων του γαστρεντερικού με σημαντική επίπτωση στη νοσηρότητα και τη θνησιμότητα. Κυρίως, χρόνια φλεγμονώδη και αυτοάνοσα νοσήματα που αφορούν στο πεπτικό, όπως τα ιδιοπαθή φλεγμονώδη νοσήματα του εντέρου (νόσος του Crohn και ελκώδης κολίτιδα) και η κοιλιοκάκη, η γαστροοισοφαγική παλινδρόμηση, η χρόνια παγκρεατίτιδα καθώς και οι χρόνιες ηπατοπάθειες έχουν επιπτώσεις στη διαδικασία οστεόλυσης-οστεογένεσης. Β Ορθοπαιδική Κλινική Γ. Ν. Παπαγεωργίου Λέξεις ευρετηρίου: οστεοπόρωση, ιδιοπαθή φλεγμονώδη νοσήματα του εντέρου, χρόνιες ηπατοπάθειες, χρόνια παγκρεατίτιδα, γαστρο-οισοφαγική παλινδρόμηση
14 Ορθοπαιδική, 23, 4, 2010 1. Ιδιοπαθή φλεγμονώδη νοσήματα του εντέρου (ΙΦΝΕ) και οστική νόσος Η διαταραχή στον οστικό μεταβολισμό και η ανάπτυξη οστεοπόρωσης είναι γνωστό ότι αποτελούν επιπλοκές της φλεγμονώδους νόσου του εντέρου, ιδιαίτερα της νόσου Crohn (Παχιαδάκης, 2007). Έκτοτε η ευρεία χρήση της μέτρησης οστικής μάζας με τη μέθοδο DEXA είχε σαν αποτέλεσμα πολυάριθμες δημοσιεύσεις σχετικά με την παρουσία οστεοπενίας-οστεοπόρωσης σε ασθενείς με ιδιοπαθή φλεγμονώδη νοσήματα του εντέρου. Η συστηματική φλεγμονώδης αντίδραση σε ασθενείς με ιδιοπαθή φλεγμονώδη νοσήματα του εντέρου πιθανώς συμμετέχει στη μειωμένη οστική πυκνότητα, όπως φαίνεται σε μελέτες που διακρίνουν αυξημένη αφαλάτωση των οστών στη φάση ενεργότητας της εντερικής φλεγμονής με ταυτόχρονη καταστολή της οστεογένεσης, όπως επίσης και αναστροφή του φαινομένου με τον έλεγχο της φλεγμονής. Σε μοριακό επίπεδο, in vitro μελέτες έχουν αποδείξει ότι πλάσμα από παιδιά με νόσο Crohn αναστέλλει το σχηματισμό οστού. Η συσχέτιση φλεγμονωδών κυτταροκινών, όπως η ιντερλευκίνη-6 και ελαττωμένης οστικής πυκνότητας από ορισμένους ερευνητές θέτει την υπόθεση της παρεμβολής της συστηματικής φλεγμονής στην ισορροπία οστεογένεσης-οστεόλυσης πιθανώς μέσω του μηχανισμού RANK-RANKLοστεοπροτεγερίνης. Βιοχημικοί δείκτες οστικής απορρόφησης, όπως δεοξυπυριδινολίνη (DPD) και αμινοτελικό τελοπεπτίδιο κολλαγόνου τύπου Ι (ΝΤΧ) και δείκτες οστικού σχηματισμού, όπως οστικό κλάσμα της αλκαλικής φωσφατάσης και οστεοκαλσίνη, έχουν μετρηθεί προκειμένου να εξηγηθεί ο μηχανισμός οστικής απώλειας. Από τα ευρήματα φαίνεται ότι υπάρχει αυξημένη απορρόφηση οστού (ιδιαίτερα αυξημένη ΝΤΧ και DPD), αν και υπάρχουν ενδείξεις για μειωμένο ρυθμό σχηματισμού νέου οστού. Τα επίπεδα της 25(ΟΗ)D και ειδικά η σαφής ύπαρξη ανεπάρκειας 25(ΟΗ)D και δευτεροπαθούς υπερπαραθυρεοειδισμού στη νόσο Crohn δεν είναι ξεκάθαρα (Bischoff et al, 1997). Υπάρχουν μελέτες που αναφέρουν μεγάλη επίπτωση ανεπάρκειας 25(ΟΗ)D (44%), ενώ άλλες δεν αναφέρουν ιδιαίτερη ανεπάρκεια. Φαίνεται ότι σαφή ανεπάρκεια 25(ΟΗ)D έχουμε σε σχετικά νεότερους ασθενείς, ασθενείς με ιδιαίτερα ενεργή νόσο (υψηλή ΤΚΕ), ασθενείς με έντονη νόσο (όπως αυτή φαίνεται από τα χαμηλά επίπεδα αλβουμίνης), ασθενείς με κακή θρέψη (χαμηλό BMI), ασθενείς με πρόσφατη έναρξη νόσου, σε αυτούς με συμμετοχή κυρίως του λεπτού εντέρου και σε αυτούς που έχουν υποβληθεί σε αφαίρεση τμήματος εντέρου (Andreassen et al, 1998, 1999). O μηχανισμός της υποβιταμίνωσης D στους ασθενείς με νόσο Crohn δεν είναι απόλυτα ξεκάθαρος. Πιθανότατα πρωταρχική διαταραχή να αποτελεί η protein-losing εντεροπάθεια. Η αύξηση της PTH (ύπαρξη δηλαδή σαφούς δευτεροπαθούς υπερπαραθυρεοειδισμού ή/και οστεομαλακίας) και η μειωμένη BMD σε αυτούς τους ασθενείς είναι πιθανή, αλλά δεν έχει αποδειχθεί σε όλες τις μελέτες. Φαίνεται ότι η συνήθης εικόνα σε αυτές τις περιπτώσεις είναι η ύπαρξη μιας ήπιας διαταραχής της «επιμετάλλωσης» του οστού χωρίς όμως τις κλασικές αλλαγές που συνοδεύουν την οστεομαλακία (Χριστοδούλου, 2007). Τα δεδομένα από τις μέχρι στιγμής μελέτες δεν αποδεικνύουν με βεβαιότητα την παρουσία αυξημένης πιθανότητας σημαντικής οστικής νόσου σε ασθενείς με ιδιοπαθή φλεγμονώδη νοσήματα του εντέρου (Παχιαδάκης, 2007). Μέτρια αυξημένος είναι ο κίνδυνος παθολογικών καταγμάτων σε ασθενείς με ιδιοπαθή φλεγμονώδη νοσήματα του εντέρου σε σχέση με το γενικό πληθυσμό (20-40%), ενώ δε φαίνεται στατιστικά σημαντική συσχέτιση μεταξύ καταγμάτων και οστικής μάζας. Έτσι αρκετοί ασθενείς με ιδιοπαθή φλεγμονώδη νοσήματα του εντέρου έχουν χαμηλή οστική μάζα χωρίς παρουσία παθολογικών καταγμάτων, ενώ άλλοι ασθενείς με ιδιοπαθή φλεγμονώδη νοσήματα του εντέρου και φυσιολογική οστική πυκνότητα παρουσιάζουν κατάγματα. Δεν θα πρέπει να παραγνωρίζονται σε ασθενείς με ιδιοπαθή φλεγμονώδη νοσήματα του εντέρου προδιαθεσικοί σε οστική νόσο παράγοντες όπως το οικογενειακό ιστορικό, προηγούμενα κατάγματα (κυρίως τα οφειλόμενα σε ήπιους τραυματισμούς), η καθιστική/περιορισμένης κινητικότητας καθημερινή ζωή,
Ορθοπαιδική, 23, 4, 2010 15 το χαμηλό σωματικό βάρος, ο υπογοναδισμός, η περιορισμένη ημερήσια πρόσληψη ασβεστίου και βιταμίνης D, το κάπνισμα, το αλκοόλ και η χρήση κορτικοστεροειδών η οποία και διπλασιάζει την πιθανότητα παθολογικού κατάγματος ανεξάρτητα από τη μέτρηση οστικής πυκνότητας (Bjarnason et al, 1997, Bartram et al, 2006). Όσον αφορά στη θεραπεία της οστικής νόσου στα ιδιοπαθή φλεγμονώδη νοσήματα του εντέρου δεν έχει αποδειχθεί η υπεροχή των διφωσφονικών επί του συνδυασμού της βιταμίνης D και ασβεστίου, ενώ στην απόφαση για θεραπεία, εκτός της μέτρησης οστικής πυκνότητας, πρέπει να συνεκτιμηθούν και άλλοι προδιαθεσικοί οστικής νόσου παράμετροι. Ειδικότερα, η χορήγηση ασβεστίου και βιταμίνης D προτείνεται όχι μόνο στους ασθενείς με υποβιταμίνωση D αλλά και σε όλους τους ασθενείς με νόσο του Crohn και αυξημένο κίνδυνο ανάπτυξης οστεοπόρωσης (σε αυτούς που έχουν και άλλους παράγοντες κινδύνου) καθώς και σε αυτούς με εγκατεστημένη οστεοπόρωση. Πάντως η χρονική στιγμή (στην πορεία της νόσου) που πρέπει να δίνεται, η ακριβής δοσολογία και το όφελος από τη χορήγηση της βιταμίνης D στη διατήρηση των αποθηκών D του οργανισμού και τη «συνολική υγεία του οστού» δεν έχει πλήρως καθορισθεί από τις υπάρχουσες μελέτες (Scharla et al, 1994, Scott et al, 2000, Pappa et al, 2006). Τέλος, αν και θα περίμενε κανείς να είναι μειωμένα τα επίπεδα της 1,25(ΟΗ) 2 D λόγω μειωμένων επιπέδων του υποστρώματος της 25(ΟΗ)D, στις περισσότερες μελέτες φαίνεται να είναι αυξημένα (ή τουλάχιστον φυσιολογικά). Αυτό συμβαίνει πιθανότατα λόγω της αυξημένης δραστικότητας της 1 α -υδροξυλάσης σε επίπεδο νεφρού αλλά κυρίως από την έκφρασή της τοπικά στο εντερικό επιθήλιο (εξαιτίας της ίδιας της νόσου Crohn και διαφόρων τοπικών μηχανισμών), με αποτέλεσμα αυξημένα επίπεδα 1 α -υδροξυλάσης να περάσουν στην κυκλοφορία και να μεγιστοποιήσουν τη μετατροπή της (χαμηλής) 25ΟΗD σε 1,25(ΟΗ) 2 D με τελικό αποτέλεσμα σχετικά αυξημένα επίπεδα 1,25(ΟΗ) 2 D. 2. Κοιλιοκάκη (εντεροπάθεια από γλουτένη) και οστική νόσος Στην περίπτωση της κοιλιοκάκης η συσχέτιση με οστική νόσο, κατά ένα λόγο περισσότερο εξαιτίας της σχετικής σπανιότητας της νόσου, δεν έχει πιστοποιηθεί από μελέτες με ικανό αριθμό ασθενών. Αιτιοπαθογενετικά φαίνεται ότι η συστηματική φλεγμονώδης αντίδραση στο πλαίσιο της κοιλιοκάκης έχει σαν αποτέλεσμα τον επηρεασμό της οστικής πυκνότητας των ασθενών με μηχανισμό παρόμοιο με των ιδιοπαθών φλεγμονωδών νοσημάτων του εντέρου. 3. Οστική νόσος σε ασθενείς μετά από γαστρεκτομή Αυξημένη συχνότητα οστικής νόσου και καταγμάτων έχει παρατηρηθεί σε ασθενείς οι οποίοι στο παρελθόν είχαν υποβληθεί σε γαστρεκτομή με γαστρο-εντερο-αναστόμωση για επιπλεγμένα πεπτικά έλκη ή και νεοπλάσματα του στομάχου. Παθοφυσιολογικά, είναι γνωστό ότι το ασβέστιο απορροφάται στο δωδεκαδάκτυλο, με αποτέλεσμα η απορρόφησή του να επηρεάζεται από χειρουργικές παρακάμψεις της περιοχής. Παρόλα αυτά διάφορες μελέτες δεν έχουν μέχρι σήμερα αποσαφηνίσει τους παθοφυσιολογικούς μηχανισμούς της οστικής παθολογίας η οποία έχει, ωστόσο, πιστοποιηθεί από μελέτες που δείχνουν σημαντικά αυξημένο κίνδυνο παθολογικών καταγμάτων σε ασθενείς που είχαν υποβληθεί στο παρελθόν σε γαστρεκτομή (Παχιαδάκης, 2007). Συμπερασματικά, ο αλγόριθμος αντιμετώπισης οστικής νόσου σε ασθενείς με παθολογία του πεπτικού σωλήνα περιλαμβάνει τα εξής: Σε ασθενείς με ιδιοπαθή φλεγμονώδη νοσήματα του εντέρου και παρατεταμένη (>3 μήνες, συνεχόμενη ή σε διαδοχικές χορηγήσεις) χρήση κορτικοστεροειδών ή με ιστορικό κατάγματος χαμηλής βίας, σε μετεμμηνοπαυσιακές γυναίκες και άνδρες ηλικίας >50 έτη ή με ιστορικό υπογοναδισμού συνιστάται μέτρηση οστικής μάζας με τη μέθοδο DEXA. Σε ασθενείς με κοιλιοκάκη, σε όλους τους ενήλικες ένα χρόνο μετά την έναρξη δίαιτας
16 Ορθοπαιδική, 23, 4, 2010 ελεύθερης γλουτένης (για να επιτραπεί σταθεροποίηση της οστικής πυκνότητας) συνιστάται μέτρηση οστικής μάζας με τη μέθοδο DEXA. Σε ασθενείς μετά από γαστρεκτομή και ιστορικό κατάγματος χαμηλής βίας ή μετεμμηνοπαυσιακές γυναίκες και άνδρες ηλικίας>50 ετών ή ιστορικό υπογοναδισμού συνιστάται μέτρηση οστικής μάζας με τη μέθοδο DEXA. Εάν το Τ-score είναι φυσιολογικό, προτείνουμε τα βασικά αποτρεπτικά μέτρα και συγκεκριμένα: χορήγηση ασβεστίου και βιταμίνης D, συστηματική άσκηση, αποφυγή καπνίσματος/αλκοόλ, ελαχιστοποίηση κορτικοστεροειδών και διόρθωση υπογοναδισμού. Εάν το Τ-score κυμαίνεται από -2,5 έως -1SD, εκτός από τα αποτρεπτικά μέτρα προτείνουμε επανάληψη της μέτρησης οστικής μάζας με τη μέθοδο DEXA σε δύο χρόνια και σε παρατεταμένη χορήγηση κορτικοστεροειδών, διφωσφονικά και επανάληψη της DEXA σε ένα χρόνο. Τέλος, εάν το Τ-score<-2,5SD ή συνυπάρχει συμπιεστικό κάταγμα σπονδυλικής στήλης (ανεξάρτητα από τη DEXA), εκτός από τα βασικά αποτρεπτικά μέτρα, διενεργούμε έλεγχο άλλων αιτίων χαμηλής οστικής πυκνότητας, χορηγούμε διφωσφονικά και παραπέμπουμε σε ειδικό ιατρείο οστεοπόρωσης 4. Οστική νόσος σε ασθενείς με χρόνιες ηπατοπάθειες Η οστεοπόρωση είναι μια γνωστή επιπλοκή των χρόνιων ηπατικών νοσημάτων. Μελέτες που εκτιμούν το μηχανισμό της οστικής απώλειας και της προδιάθεσης σε κατάγματα έχουν αντικρουόμενα αποτελέσματα. Η θεωρία του χαμηλού bone turnover χαρακτηρίζεται από μείωση της οστεοβλαστικής δραστηριότητας, καταλήγοντας σε πτώση των δεικτών του οστικού σχηματισμού και της επιμετάλλωσης (Τζαννετάκου, 2009). Η θεωρία του υψηλού bone turnover υποστηρίζει ότι στις ηπατικές παθήσεις υπερισχύει η υψηλή οστεκλαστική δραστηριότητα και η οστική απορρόφηση (Uretmen et al, 2005). Παρά τον πρωταγωνιστικό ρόλο του ήπατος στο μεταβολισμό της βιταμίνης D, φαίνεται ότι η οστική παθολογία που σχετίζεται με τις χρόνιες ηπατοπάθειες και τη μεταμόσχευση ήπατος είναι η οστεοπόρωση και όχι η οστεομαλακία. Η οστεοπόρωση έχει μελετηθεί περισσότερο σε χολοστατικά σύνδρομα, απαντάται όμως σε κίρρωση κάθε αιτιολογίας, από την αυτοάνοση ηπατίτιδα, την αιμοχρωμάτωση ως και τις ιογενείς ηπατίτιδες. Οι κυριότερες ηπατικές νόσοι που έχουν συνδεθεί με διαταραχές των οστών είναι: η πρωτοπαθής χολική κίρρωση, η πρωτοπαθής σκληρυντική χολαγγειίτιδα, η χρόνια ενεργός ηπατίτιδα, η κατάχρηση αιθυλικής αλκοόλης, η ατρησία των χοληφόρων και τα χολοστατικά νοσήματα, η ανεπάρκεια της 25(ΟΗ) βιταμίνης D και η χορήγηση βλαπτικών φαρμάκων όπως τα αντιεπιληπτικά (Giouleme et al, 2006). Πολλοί αιτιολογικοί παράγοντες ευθύνονται για τις επιδράσεις των ηπατοπαθειών στα οστά. Αυτοί ποικίλλουν ανάλογα με τον τύπο, την παθοφυσιολογική διαταραχή και τη βαρύτητα της νόσου. Οι σημαντικότεροι είναι οι μεταβολές του Δείκτη Μάζας Σώματος και οι διατροφικές ελλείψεις διαφόρων θρεπτικών ουσιών, η χρόνια χολόσταση, ο υπογοναδισμός, οι γενετικοί παράγοντες, φαρμακευτική αγωγή, μετα-μεταμοσχευτική κατάσταση (ακινησία, κακή θρέψη) και ανοσοκαταστολή (μεγάλες δόσεις κορτικοστεροειδών) και οι διαταραχές στα επίπεδα του ασβεστίου και της βιταμίνης D. Οι διαταραχές της βιταμίνης D απασχολούν τη διεθνή επιστημονική κοινότητα. Παρά το γεγονός ότι η μειωμένη απορρόφηση της βιταμίνης D αποδεδειγμένα έχει σημασία για τα χαμηλά επίπεδα της 25(ΟΗ) βιταμίνης D στον ορό, σε χρόνια ενεργό ηπατική νόσο η σημασία αυτή δεν είναι ακόμα καλά τεκμηριωμένη. Υπάρχουν μελέτες που συσχετίζουν τα χαμηλά επίπεδα της βιταμίνης D με μεταβολές της οστικής πυκνότητας και άλλες που προτείνουν ότι δεν πρέπει να χρησιμοποιείται ως προγνωστικός δείκτης για την οστική πυκνότητα. Εκτός από τη βιταμίνη D, τους μεταβολίτες της και το ασβέστιο και άλλοι βιοχημικοί δείκτες χρησιμοποιούνται, προκειμένου να προκύψουν ασφαλή συμπεράσματα. Τέτοιοι είναι η οστεοκαλσίνη ορού, η παραθορμόνη, η οιστραδιόλη, η
Ορθοπαιδική, 23, 4, 2010 17 τεστοστερόνη και άλλοι. Κατά μέσο όρο παρατηρείται μετρίου βαθμού ελάττωση της οστικής πυκνότητας, χωρίς στατιστικά σημαντικές διαφορές μεταξύ χρονίων χολοστατικών νοσημάτων, όπως η πρωτοπαθής χολική κίρρωση και η πρωτοπαθής σκληρυντική χολαγγειίτιδα και των άλλων χρονίων ηπατοπαθειών, σε σχέση με υγιείς μάρτυρες. Κιρρωτικοί ασθενείς παρουσιάζουν μεγαλυτέρου βαθμού βλάβες σε σχέση με μη κιρρωτικούς χρόνιους ηπατοπαθείς. Θήλυ φύλο και μετεμμηνοπαυσιακή ηλικία, υπογοναδισμός στους άνδρες, χρήση κορτικοστεροειδών, χαμηλό σωματικό βάρος συνιστούν και στους χρόνιους ηπατοπαθείς ανεξάρτητους προγνωστικούς παράγοντες βαρύτητας της οστικής νόσου. Αν και οι μηχανισμοί δεν είναι πλήρως τεκμηριωμένοι, ενθαρρυντικά βήματα έχουν γίνει στη θεραπεία εξαιτίας των νεότερων φαρμακευτικών επιλογών αλλά και του σωστού screening των ασθενών. Συμπερασματικά, ο αλγόριθμος αντιμετώπισης οστικής νόσου σε χρόνιους ηπατοπαθείς είναι ο εξής: 1. Εάν με τη χρόνια ηπατοπάθεια συνυπάρχει παρατεταμένη χορήγηση κορτικοστεροειδών, κάταγμα μετά από κάκωση χαμηλής βίας, υπογοναδισμός ή πρόκειται για μετεμμηνοπαυσιακές γυναίκες και άνδρες ηλικίας > 50 έτη συνιστάται μέτρηση οστικής μάζας με τη μέθοδο DEXA. 2. Πριν από τη διενέργεια μεταμόσχευσης ήπατος διενεργείται ακτινολογικός έλεγχος ΘΜΣΣ/ΟΜΣΣ, μέτρηση Ca ορού και 25(ΟΗ) βιταμίνης D, έλεγχος τεστοστερόνης του ορού στους άνδρες και μέτρηση οστικής μάζας με τη μέθοδο DEXA. 3. Εάν διαπιστωθούν συμπιεστικά κατάγματα σπονδυλικής στήλης προβαίνουμε σε θεραπεία ανεξάρτητα από το αποτέλεσμα της μέτρησης της οστικής μάζας (DEXA). Εάν το Τ-score είναι φυσιολογικό, χορηγούμε ασβέστιο και βιταμίνη D, προτείνουμε συστηματική άσκηση, διακοπή αλκοόλ και καπνίσματος, ελαχιστοποιούμε τη δόση κορτικοστεροειδών και διορθώνουμε τον υπογοναδισμό. Εάν διαπιστωθεί οστεοπενία (Τ-score είναι από -1 έως -2,5) εκτός από τα προηγούμενα αποτρεπτικά μέτρα συστήνουμε μέτρηση οστικής μάζας με τη μέθοδο DEXA κάθε δύο χρόνια. Εάν επιπλέον υφίσταται παρατεταμένη χορήγηση κορτικοστεροειδών, χορηγούμε διφωσφονικά και συστήνουμε μέτρηση οστικής μάζας με τη μέθοδο DEXA κάθε χρόνο. Τέλος, εάν διαπιστωθεί οστεοπόρωση (Τ- score < -2,5) εκτός από τα βασικά αποτρεπτικά μέτρα αναζητούμε πιθανά άλλα αίτια οστικής παθολογίας, χορηγούμε διφωσφονικά και παραπέμπουμε τον άρρωστο σε ειδικό ιατρείο οστεοπόρωσης. 5. Χρόνια παγκρεατίτιδα και οστεοπάθεια Η χρόνια παγκρεατίτιδα χαρακτηρίζεται από προϊούσα ίνωση που οδηγεί σε ανεπάρκεια της εξωκρινούς και ενδοκρινούς μοίρας του παγκρέατος. Η φυσική εξέλιξη της χρόνιας παγκρεατίτιδας ποικίλει ανάλογα με την αιτιολογία. Ο πόνος είναι διαλείπων ή χρόνιος, μπορεί να είναι έντονος και να αντανακλά στη ράχη. Πυροδοτείται από απόφραξη του παγκρεατικού πόρου και διάταση του παρεγχύματος και περινευρική φλεγμονή. Ωστόσο αναπτύσσεται και σπλαχνική υπεραλγησία ή αυξημένη κεντρική αισθητικότητα του πόνου (DiMagno et al, 2006). Πόνος στη σπονδυλική στήλη σε ηλικιωμένο άτομο με χρόνια παγκρεατίτιδα μπορεί να οφείλεται στη νόσο, σε ανάπτυξη αδενοκαρκινώματος παγκρέατος (3-5%) ή σε οποιοδήποτε άλλο αίτιο όπως εκφυλιστικές αλλοιώσεις μεσοσπονδυλίων και αποφυσιακών αρθρώσεων, κατάγματα σπονδύλων ή όγκους. Αν ο ακτινολογικός έλεγχος αποκαλύψει σπονδυλικό κάταγμα, αιματολογικές εξετάσεις και ηλεκτροφόρηση πρωτεϊνών θα αποκλείσουν τα παθολογικά αίτια π.χ. πλασμοκύττωμα ή μεταστατική νόσο (Παπακίτσου, 2009). Εάν σε ηλικιωμένο άτομο με χρόνια παγκρεατίτιδα συνυπάρχουν κατάγματα λεκάνης χωρίς ιστορικό κάκωσης, το πιο πιθανό αίτιο είναι η οστεοπάθεια λόγω ανεπάρκειας βιταμίνης D και διατροφικής ανεπάρκειας και δυσαπορρόφησης μετάλλων. Το ασβέστιο απορροφάται με ενεργητική κυτταρική μεταφορά που εξαρτάται από τη βιταμίνη D κυρίως στο δωδεκαδάκτυλο και με
18 Ορθοπαιδική, 23, 4, 2010 παθητική διάχυση παρακυτταρικά που εξαρτάται κυρίως από την ενδαυλική συγκέντρωση στη νήστιδα και τον ειλεό. Η παθητική εντερική απορρόφηση μειώνεται περαιτέρω όταν υπάρχει δυσαπορρόφηση λιπών λόγω ανεπάρκειας λιπάσης, διότι τα λιπαρά οξέα μακράς αλύσου δημιουργούν σύμπλοκα με το ασβέστιο. Η απορρόφηση χοληκαλσιφερόλης από τις τροφές μειώνεται επίσης λόγω δυσαπορρόφησης λιπών, ωστόσο επηρεάζεται από την έκθεση στο ηλιακό φως. Τα επίπεδα της 1,25 (ΟΗ)2Vit D3 και η οστική πυκνότητα σχετίζονταν σημαντικά με τη σοβαρότητα της νόσου σε άνδρες με χρόνια παγκρεατίτιδα (Mann et al, 2003). Η εικόνα των βιοχημικών εξετάσεων στον ορό σε ασθενείς με χρόνια παγκρεατίτιδα μπορεί να ποικίλλει από φυσιολογικό μεταβολισμό ασβεστίου με φυσιολογική οστική εναλλαγή έως δευτεροπαθούς υπερπαραθυρεοειδισμού. Η συχνότητα της οστεοπάθειας σε χρόνια παγκρεατίτιδα σύμφωνα με μια μελέτη που περιέλαβε νέους άνδρες και προεμμηνοπαυσιακές γυναίκες με ποικίλη σοβαρότητα της νόσου έδειξε ότι 8% έπασχαν από οστεομαλακία, 5% από οστεοπόρωση και 26% από οστεοπενία, ενώ όλοι όσοι είχαν οστική νόσο είχαν και χαμηλά επίπεδα 25(ΟΗ)VitD3. Οστική νόσος παρατηρήθηκε και σε ασθενείς με ήπια μορφή χρόνιας παγκρεατίτιδας, χωρίς στεατόρροια και αποδόθηκε σε πιθανές μεταβολές της χλωρίδας του εντέρου (Dujsikova et al, 2008). H αντιμετώπιση της δυσαπορρόφησης με τη χορήγηση παγκρεατικών ενζύμων, η έκθεση στον ήλιο ή η χορήγηση χοληκασιφερόλης παρεντερικά και η χορήγηση συμπληρωμάτων ασβεστίου βελτιώνει την οστεοπάθεια. Ο κίνδυνος κατάγματος αυξάνεται επιπλέον ανάλογα με την οστική πυκνότητα, την ηλικία, το σωματικό δείκτη και το αν συνυπάρχει σακχαρώδης διαβήτης ή πρόσληψη αλκοόλ. Είναι ενδιαφέρον ότι 6-15% των περιπτώσεων πρωτοπαθούς υπερπαραθυρεοειδισμού μπορεί να σχετίζονται με εμφάνιση κρίσεων παγκρεατίτιδας μέσω υπερασβεστιαιμίας (Jacob et al, 2006). Τέλος, μια σπάνια επιπλοκή της παγκρεατίτιδας από το σκελετό είναι η εμφάνιση παθολογικών καταγμάτων λόγω ενδοστικής λιπώδους νέκρωσης η οποία μπορεί να εμφανιστεί με ή χωρίς ανάλογες βλάβες στο δέρμα ή τις αρθρώσεις (Morita et al, 2003). 6. Γαστροοισοφαγική παλινδρόμηση και οστεοπόρωση Εάν συνυπάρχει οστεοπενία ή οστεοπόρωση με συμπτωματική γαστροοισοφαγική παλινδρόμηση, η γαστροοισοφαγική παλινδρόμηση πρέπει να μας απασχολήσει γιατί αποτελεί αντένδειξη χορήγησης διφωσφονικών από του στόματος τα οποία χρειάζεται ο ασθενής. Εάν η γαστροοισοφαγική παλινδρόμηση (ΓΟΠ) οφείλεται σε μία αιτία που μπορεί να διορθωθεί ή να περιοριστεί σημαντικά, π.χ. μια διαφραγματοκήλη ή λήψη μη στεροειδών αντιφλεγμονωδών φαρμάκων, αυτό είναι σημαντικό γιατί μπορεί να επηρεάσει τη θεραπευτική μας προσέγγιση. Επιπρόσθετα, εάν η ΓΟΠ οφείλεται σε ένα συστηματικό νόσημα, π.χ. συστηματικό σκληρόδερμα, αυτό τροποποιεί τη θεραπευτική προσέγγιση γιατί θα πρέπει να εκτιμηθεί η επίδραση του νοσήματος και της θεραπείας που θα χορηγηθεί για την αντιμετώπισή του στην οστική μάζα. Τέλος, εάν η γαστροοισοφαγική παλινδρόμηση έχει αντιμετωπισθεί με χρόνια χρήση αντιόξινων που δεσμεύουν το φωσφόρο, μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη οστεομαλακίας, οπότε πρέπει να διακοπεί η χορήγησή τους και να αντιμετωπισθεί η οστεομαλακία που προκάλεσαν (Γαλανόπουλος, 2007). Η χρόνια χρήση αντιόξινων που δεσμεύουν το φωσφόρο μπορεί να προκαλέσει: - την αύξηση της απορρόφησης του ασβεστίου από το έντερο, με αποτέλεσμα υπερασβεστιαιμία, υπερασβεστιουρία και σε προχωρημένα στάδια την ανάπτυξη δευτεροπαθούς υπερπαραθυρεοειδισμού και οστεομαλακίας. - Η οστεομαλακία κλινικά μπορεί να εκδηλωθεί με πόνο και οστική ευαισθησία, μυϊκή αδυναμία, υποτονία και διαταραχές στη βάδιση, ενώ ακτινογραφικά με κατάγματα Looser, συνηθέστερα στη λεκάνη (ηβικά και ισχιακά οστά) ή το μηριαίο οστούν. - Ενδιαφέρον έχουν και τα ακτινογραφικά ευρήματα του υπερπαραθυρεοειδισμού, όπως δια-
Ορθοπαιδική, 23, 4, 2010 19 βρώσεις περιοστικές στις ονυχοφόρες φάλαγγες ή υποπεριοστικές στο κερκιδικό χείλος των μέσων φαλάγγων των δακτύλων των χεριών, το έξω χείλος της κερκίδας ή στην ηβική σύμφυση, καθώς επίσης λυτικές βλάβες σε μακρά οστά (φαιοί όγκοι). Στην παλινδρόμηση αναζητούμε και διορθώνουμε όπου αυτό είναι εφικτό παράγοντες κινδύνου, όπως: α. χαμηλή διαιτητική πρόσληψη ασβεστίου, αποφυγή έκθεσης στον ήλιο, χαμηλή φυσική δραστηριότητα, υψηλή κατανάλωση αλκοόλ και κάπνισμα, χαμηλό σωματικό βάρος, παθήσεις όπως ρευματοπάθειες, ενδοκρινοπάθειες (σακχαρώδης διαβήτης ή θυρεοειδοπάθειες), εντεροπάθειες (φλεγμονώδεις, κοιλιοκάκη) κ.α. ή λήψη φαρμάκων όπως, κορτικοστεροειδή, θυρεοειδικές ορμόνες, αντιεπιληπτικά κ.α. β. πιθανή καθυστερημένη εμμηναρχή ή πρώιμη εμμηνόπαυση, καθώς και ιστορικό κατάγματος χαμηλής βίας στην ίδια την ασθενή ή οστεοπορωτικού κατάγματος στη μητέρα της. Η εκτίμηση της οστικής μάζας γίνεται με τη μέτρηση οστικής πυκνότητας με τη μέθοδο DEXA στην ΟΜΣΣ και στο ισχίο και των βιοχημικών δεικτών οστικής εναλλαγής, τόσο αυτούς της οστικής παραγωγής όσο και της οστικής απορρόφησης. Εάν υπάρχει ταχεία απώλεια οστικής μάζας είναι αναγκαία η μέτρηση ασβεστίου και φωσφόρου, παραθορμόνης και 25(ΟΗ)D στον ορό και ασβεστίου ούρων 24ώρου πριν την έναρξη της θεραπείας προκειμένου να αποκλείσουμε καταστάσεις υπερασβεστιαιμίας, δευτεροπαθούς υπερπαραθυρεοειδισμού κ.ά. Η ταχεία οστική απώλεια απαιτεί άμεση αντιμετώπιση με την κατάλληλη παρέμβαση στους παράγοντες κινδύνου που μπορούν να τροποποιηθούν, χορήγηση επαρκούς δοσολογίας συμπληρώματος ασβεστίου (500-1000mg ημερησίως) και βιταμίνης D (0,5-1 μg/ ημέρα αλφακαλσιδόλης ή φυσικής βιταμίνης D) σε συνδυασμό με αντιοστεοπορωτική αγωγή με αντικαταβολικά ή αναβολικά σκευάσματα, εξαιρούμενης της από του στόματος χορήγησης διφωσφονικών λόγω της γαστροοισοφαγικής παλινδρόμησης. Συγκεκριμένα σε ασθενή με ταχεία απώλεια οστικής μάζας και γαστροοισοφαγική παλινδρόμηση μπορεί να χορηγηθούν: α. διφωσφονικά ενδοφλεβίως, όπως ιβανδρονάτης κάθε τρίμηνο ή ζολενδρονικού οξέος ετησίως. β. χορήγηση ρανελικού στροντίου, που συνδυάζει αντικαταβολική και αναβολική δράση, με προσοχή γιατί μπορεί να προκαλέσει παρενέργειες από το γαστρεντερικό σύστημα (π.χ. γαστρίτιδα). γ. χορήγηση ραλοξιφένης με ευνοϊκή επίδραση σχετικά με την εμφάνιση καρκίνου του μαστού και μη αύξηση στην πιθανότητα εμφάνισης καρκίνου ενδομητρίου- προσοχή σε περιπτώσεις αυξημένου κινδύνου θρομβοεμβολικής νόσου. δ. σε ταχεία οστική απώλεια ιδιαίτερα σε παρουσία παραγόντων κινδύνου για οστεοπόρωση, δηλαδή αυξημένο κίνδυνο κατάγματος, πρέπει να σκεφθούμε τη χορήγηση παραθορμόνης (τεριπαρατίδη ή πλήρες μόριο παραθορμόνης 18 ή 24 μήνες αντίστοιχα), αφού βέβαια πρώτα αποκλείσουμε πιθανό δευτεροπαθή υπερπαραθυρεοειδισμό. Είναι αναγκαία η παρακολούθηση του αποτελέσματος του προγράμματος της συνολικής αντιμετώπισης, καθώς και της συμμόρφωσης της ασθενούς με: 1. τακτική παρακολούθηση και συζήτηση της ανάγκης να ακολουθήσει το πρόγραμμα αυτό για την αποφυγή κατάγματος. 2. μέτρηση της οστικής πυκνότητας με τη μέθοδο DEXA. 3. μέτρηση των βιοχημικών δεικτών οστικής εναλλαγής με δείκτες που παρακολουθούν την οστική παραγωγή (συνήθως το οστικό κλάσμα της αλκαλικής φωσφατάσης και οστεοκαλσίνη ορού) και την οστική απορρόφηση (συνήθως αμινοτελικό τελοπεπτίδιο του κολλαγόνου- ΝΤΧ/ καρβοξυτελικό τελοπεπτίδιο του κολλαγόνου ορού ή ούρων) που εμφανίζουν ταχύτερη μεταβολή, προσφέροντας περισσότερες πληροφορίες από την εκτίμηση της οστικής πυκνότητας με DEXA.
20 Ορθοπαιδική, 23, 4, 2010 Abstract Problems of peptic system and osteoporosis Ch. Zidrou, A. Kyriakidis B Orthopaedic Department G.H. Papageorgiou Osteoporosis is now recognized as a common complication of inflammatory bowel disease and in particular Crohn s disease. The pathogenesis of osteoporosis in coeliac disease is likely to be multifactorial. Most studies have found an association with current or cumulative corticosteroid use and other factors such as a disease duration, low body weight or body mass index, calcium and vitamin D deficiency, small bowel involvement or resection, smoking, gender and increasing age have been implicated. The mechanism underlying osteoporosis in coeliac disease is likely to be related to calcium malabsorption leading to increased parathormone secretion which, in turn, increases bone turnover and cortical bone loss. Vitamin D malabsorption is probably of less importance. Cirrhosis is a major cause of osteoporosis and the degree of osteopenia is related to the severity and not to the etiology of the liver disease. The biochemical markers of bone remodeling suggest a high-turnover osteoporosis in cirrhosis. The occurrence of relatively high percentages of metabolic osteopathies in patients with chronic pancreatitis may correlate, namely in advanced stages of the disease, with the malabsorption of vitamin D to the enterohepatic circulation. In initial forms of pancreatitis, it is not possible to exclude progression of osteopathy due to changes of the intestinal flora, with disturbance of vitamin D absorption to the intestinal mucosa. In patients with symptomatic gastro esophageal reciprocation, osteopenia and fast bone loss, is necessary the administration of antiosteoporotic treatment, dual x-ray absorptiometry treatment once yearly and biochemical bone turn over markers evaluation every six months. Key words: osteoporosis, inflammatory bowel disease, cirrhosis, chronic pancreatitis, gastro esophageal reciprocation. Βιβλιογραφία 1. Andreassen H, Rix M, Brot C, Eskildsen P. (1998). Regulators of calcium homeostasis and bone mineral density in patients with Crohn s disease. Scand J Gastroenterol 33: 1087-1093. 2. Andreassen H, Hylander E, Rix M (1999). Gender, age, and body weight are the major predictive factors for bone mineral density in Crohn s disease: a case control cross-sectional study of 113 patients. Am J Gastroenterol 94: 824-828. 3. Bartram SA, Peaston RT, Rawlings DJ, et al. (2006). Multifactorial analysis of risk factors for reduced bone mineral density in patients with Crohn s disease. World J Gastroenterol 12(35); 5680-5686. 4. Bischoff SC, Herrmann A, Goke M, et al. (1997). Altered bone metabolism in inflammatory bowel disease. Am J Gastroenterol 92:1157-1163. 5. Bjarnason I, Macpherson A, Mackintosh C, et al. (1997). Reduced bone density in patients with inflammatory bowel disease. Gut 40; 228-233. 6. Γαλανόπουλος Ν. (2007). Ερωτήματα που σχετίζονται με τη θεραπεία της οστεοπόρωσης. Σκελετική Υγεία, Τόμος 6 ος, Τεύχος 4, σελ.163-164. 7. DiMagno, Matthew J; DiMagno, Eugene P (2006). Chronic pancreatitis. Curr Opin Gastroenterol 22: 487-497. 8. Dujsikova H, Dite P, Tomandl J, et al. (2008). Occurrence of metabolic osteopathy in patients with chronic pancreatitis. Pancreatology 8; 583-586. 9. Giouleme OI, Vyzantiadis TA, Nikolaidis NL, et al. (2006). Pathogenesis of osteoporosis in liver cirrhosis. Thessaloniki, Greece: Second Propedeutic Department of Medicine, Aristo-
Ορθοπαιδική, 23, 4, 2010 21 tle University Hippocration Hospital. 10. Jacob JJ, John M, Thomas N, et al. (2006). Does hyperparathyroidism cause pancreatitis? A South Indian experience and a review of published work. ANZ J Surg 76: 740-744. 11. Mann ST, Stracke H, Lange U et al. (2003). Alterations of bone mineral density and bone metabolism in patients with various grades of chronic pancreatitis. Metabolism 52: 579-585. 12. Morita O, Ogose A, Hotta T, et al. (2003). Pathological fractures due to intraosseous fat necrosis associated with pancreatitis. Rheumatology (Oxford) 42: 394-396. 13. Παπακίτσου Ε. (2009). Δευτεροπαθή αίτια μειωμένης οστικής μάζας και ποιοτικής διαταραχής του οστού. Σκελετική Υγεία, τόμος 8 ος, τεύχος 2 ο, σελ.71-72. 14. Pappa HM, Gordon CM, Tracee M (2006). Vitamin D status in children and young adults with inflammatory bowel disease. Pediatrics 118: 1950-1961. 15. Παχιαδάκης Ι. 2007). Παθήσεις γαστρεντερικού και οστική νόσος. Σκελετική Υγεία, Τόμος 6 ος, Τεύχος 1 ο, σελ. 41-44. 16. Scharla SH, Minne HW, Lempert UG et al. (1994). Bone mineral density and calcium regulating hormones in patients with inflammatory bowel disease (Crohn s disease and ulcerative colitis). Exp Clin Endocrinol 102: 44-49. 17. Scott EM, Gaywood I, Scott BB (2000). Guidelines for osteoporosis in coeliac disease and inflammatory bowel disease. British Society of Gastroenterology. Gut 46 (Suppl.1): 1-8. 18.Τζαννετάκου Ξ. (2009). Χρόνιες ηπατοπάθειες και οστά. Σκελετική Υγεία, τόμος 8 ος, τεύχος 10, σελ. 34. 19. Χριστοδούλου Ι. (2007). Υπερπαραθυρεοειδισμός. Σκελετική Υγεία, τόμος 6 ος, τεύχος 4 ο, σελ. 142-143. 20. Uretmen S, Gol M, Cimrin D, Irmak E. (2005). Effects of chronic liver disease on bone mineral density and bone metabolism markers in postmenopausal women. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 123(1): 67-71.