Κεφάλαιο 4 - Μηχανική Αναπνοή

Κεφάλαιο 4 - Μηχανική Αναπνοή Σύνοψη Η πρώτη ευρεία εφαρμογή μηχανικής υποστήριξης της αναπνοής έγινε το 1955 σε επιδημία πολιομυελίτιδας στη Σουηδία. Τότε όλοι οι φοιτητές ιατρικής εργάζονταν σε οκτάωρες βάρδιες για τη χειροκίνητη λειτουργία των αναπνευστήρων αρνητικής πίεσης (iron lungs). Έκτοτε, έχει επικρατήσει η μηχανική αναπνοή με θετικές πιέσεις. Η μεγάλη τεχνολογική πρόοδος στους αναπνευστήρες, αλλά και η πρόοδος στην κατανόηση της παθοφυσιολογίας της οξείας αναπνευστικής ανεπάρκειας είχε ως αποτέλεσμα την ανάπτυξη πολλών μοντέλων (modes) μηχανικής αναπνοής. Οι ενδείξεις για μηχανική υποστήριξη της αναπνοής, καθώς και το μοντέλο της εφαρμοζόμενης μηχανικής αναπνοής εξαρτώνται από την παθοφυσιολογία της αναπνευστικής ανεπάρκειας. Οι δυνητικές επιπλοκές της μηχανικής αναπνοής εξαρτώνται, επίσης, από τη βαρύτητα της νόσου, αλλά και τις υποκείμενες παθοφυσιολογικές διαταραχές. Επειδή η μηχανική αναπνοή επηρεάζει τόσο τις αναπνευστικές παραμέτρους όσο και τις αιμοδυναμικές, καθώς και τη λειτουργία άλλων οργανικών συστημάτων, το monitoring του μηχανικά αεριζόμενου ασθενή πρέπει να είναι συνεχές. Η απόφαση για την έναρξη της μηχανικής υποστήριξης της αναπνοής, αλλά και για την αποδέσμευση απ αυτήν απαιτεί τον συνδυασμό της κλινικής κρίσης και την κατανόηση της φυσιολογίας. Σύμφωνα με μια σημαντική πρόσφατη γνώση, η προσπάθεια για την επίτευξη φυσιολογικών τιμών της μερικής τάσης του CO 2 (PaCO 2) και του αναπνεόμενου όγκου (tidal volume, V T) δεν ωφελεί απαραίτητα τον ασθενή. Αντίθετα, είναι εμφανές ότι πολλές από τις επιπλοκές της μηχανικής αναπνοής μπορεί να εκδηλωθούν στην προσπάθειά μας να επαναφέρουμε τις αναπνευστικές παραμέτρους στις φυσιολογικές τιμές, τη στιγμή που οι πνεύμονες έχουν λειτουργικές ή δομικές βλάβες. Abstract The first widespread use of mechanical ventilation began in 1955 during the poliomyelitis epidemic in Sweden. Relays of medical students worked for 8-hour shifts manually operating negative pressure ventilators (iron lungs). After that, positive pressure mechanical ventilation prevailed. The great technological progress of ventilators and the good understanding of the pathophysiology of acute respiratory failure resulted in the development of different modes of mechanical ventilation. The indications for mechanical ventilation and the mode of applied mechanical ventilation depend on the pathophysiology of respiratory failure. The potential complications of mechanical ventilation are dependent on the severity of the disease and the underlying pathophysiological disorders. Because mechanical respiration affects not only respiratory and hemodynamic parameters but also the function of others organs, the monitoring of the mechanically ventilated patient must be continuous. The decision to start mechanical ventilation or to wean a patient from mechanical ventilation requires both a good clinical judgment and a thorough understanding of medical physiology. An important recent knowledge is that trying to achieve normal levels of partial tension of CO 2 (PaCO 2) and tidal volume (Tidal Volume, V T) does not necessarily benefit the patient. On the contrary, it is well known that many of the complications of mechanical ventilation may occur during the efforts to restore respiratory parameters to normal in a functionally or structurally damaged lung. Προαπαιτούμενη γνώση Φυσιολογία αναπνευστικού και ARDS. 4.1. Εισαγωγή Η πρώτη ευρεία εφαρμογή μηχανικής υποστήριξης της αναπνοής έγινε το 1955 σε επιδημία πολιομυελίτιδας στη Σουηδία. Τότε όλοι οι φοιτητές ιατρικής εργάζονταν σε οκτάωρες βάρδιες για τη χειροκίνητη λειτουργία των αναπνευστήρων αρνητικής πίεσης (iron lungs). Έκτοτε, έχει επικρατήσει η μηχανική αναπνοή με θετικές πιέσεις. Η μεγάλη τεχνολογική πρόοδος στους αναπνευστήρες αλλά και η πρόοδος στην κατανόηση της παθοφυσιολογίας της οξείας αναπνευστικής ανεπάρκειας είχε ως αποτέλεσμα την ανάπτυξη πολλών μοντέλων (modes) μηχανικής αναπνοής. Οι ενδείξεις για μηχανική υποστήριξη της αναπνοής, καθώς και το μοντέλο της εφαρμοζόμενης μηχανικής αναπνοής εξαρτώνται από την παθοφυσιολογία της αναπνευστικής ανεπάρκειας. Οι δυνητικές

επιπλοκές της μηχανικής αναπνοής εξαρτώνται, επίσης, από τη βαρύτητα της νόσου, αλλά και τις υποκείμενες παθοφυσιολογικές διαταραχές. Επειδή η μηχανική αναπνοή επηρεάζει τόσο τις αναπνευστικές παραμέτρους όσο και τις αιμοδυναμικές, καθώς και τη λειτουργία άλλων οργανικών συστημάτων, το monitoring του μηχανικά αεριζόμενου ασθενή πρέπει να είναι συνεχές. Η απόφαση για την έναρξη της μηχανικής υποστήριξης της αναπνοής, αλλά και για την αποδέσμευση απ αυτήν απαιτεί τον συνδυασμό της κλινικής κρίσης και την κατανόηση της φυσιολογίας. Σύμφωνα με μια σημαντική πρόσφατη γνώση, η προσπάθεια για την επίτευξη φυσιολογικών τιμών της μερικής τάσης του CO 2 (PaCO 2) και του αναπνεόμενου όγκου (tidal volume, V T) δεν ωφελεί απαραίτητα τον ασθενή. Αντίθετα, είναι εμφανές ότι πολλές από τις επιπλοκές της μηχανικής αναπνοής μπορεί να εκδηλωθούν στην προσπάθειά μας να επαναφέρουμε τις αναπνευστικές παραμέτρους στις φυσιολογικές τιμές, τη στιγμή που οι πνεύμονες έχουν λειτουργικές ή δομικές βλάβες. 4.2. Ενδείξεις μηχανικής αναπνοής Αναπνευστική ανεπάρκεια μπορεί να προκύψει από διαταραχές των πνευμόνων, της καρδιάς, του θωρακικού τοιχώματος, των αναπνευστικών μυών, αλλά και από δυσλειτουργίες των κέντρων της αναπνοής. Η δυσλειτουργία της καρδιάς, της πνευμονικής και της συστηματικής κυκλοφορίας, η μεταφορική ικανότητα του αίματος σε οξυγόνο και η τριχοειδική συστηματική κυκλοφορία, μολονότι δεν θεωρούνται αναπνευστική ανεπάρκεια, ασκούν σημαντική επίδραση στους ασθενείς με αναπνευστική ανεπάρκεια. Ενδείξεις για διασωλήνωση της τραχείας και μηχανική υποστήριξη της αναπνοής αποτελούν η υπερκαπνική ή υποξαιμική αναπνευστική ανεπάρκεια, το αυξημένο έργο της αναπνοής, το καρδιαγγειακό shock, η απόφραξη του ανώτερου αεραγωγού και η κωματώδης κατάσταση [1]. 4.2.1. Ανεπαρκής κυψελιδικός αερισμός Η άπνοια και η επιδεινούμενη ανεπάρκεια του αερισμού, παρά την εφαρμογή όλων των κατάλληλων θεραπευτικών μέτρων, αποτελούν απόλυτες ενδείξεις για την εφαρμογή μηχανικής υποστήριξης της αναπνοής. Συνήθεις κλινικές καταστάσεις που προκαλούν κυψελιδικό αερισμό και υπερκαπνική αναπνευστική ανεπάρκεια είναι η αδυναμία των αναπνευστικών μυών, όπως η μυασθένεια, νόσοι του ΚΝΣ που επηρεάζουν το κέντρο της αναπνοής, καταστάσεις που επηρεάζουν το σχήμα και το μέγεθος του θώρακα, όπως η κυφοσκολίωση, η χρόνια αποφρακτική πνευμονοπάθεια (ΧΑΠ) κ.λπ. Σ αυτές τις περιπτώσεις, η επαναλαμβανόμενη μέτρηση των αερίων του αρτηριακού αίματος δείχνει τη συνεχή άνοδο του PaCO 2 και τη συνεχή πτώση του ph. Το ph του αίματος αποτελεί καλύτερο δείκτη για την ένδειξη μηχανικής υποστήριξης του αναπνευστικού σε σχέση με το PaCO 2. Η υπερκαπνία από μόνη της δεν απαιτεί άμεσα υποστήριξη, εάν το ph παραμένει σε αποδεκτά επίπεδα και ο ασθενής διατηρεί τη συνείδησή του. Αν και τα ακραία όρια που απαιτούν άμεση μηχανική αναπνοή είναι ph > 7,65 και ph < 7,10, η απόφαση για διασωλήνωση μεταξύ αυτών των ορίων είναι κλινική. Έτσι, πρέπει να συνεκτιμηθούν τα αέρια του αρτηριακού αίματος, το επίπεδο της συνείδησης, η δύσπνοια, η αιμοδυναμική κατάσταση και η ανταπόκριση στην θεραπεία. 4.2.2. Ανεπαρκής οξυγόνωση Η επαρκής οξυγόνωση του αρτηριακού αίματος είναι το αποτέλεσμα της αλληλεπίδρασης μεταξύ της προσφοράς και της κατανάλωσης οξυγόνου από τους ιστούς, της επάρκειας του καρδιαγγειακού και της ανταλλαγής των αερίων στους πνεύμονες. Η βελτίωση του καρδιαγγειακού και η μείωση της κατανάλωσης του Ο 2 (μείωση πυρετού, διέγερσης, πόνου κ.λπ.) μπορεί να βελτιώσουν εντυπωσιακά την ισορροπία μεταξύ της προσφοράς και της ζήτησης του Ο 2. Εκτός από τα παραπάνω θεραπευτικά μέτρα, η υποξαιμία μπορεί να βελτιωθεί με τη χορήγηση Ο 2 με μάσκα Venturi ή μάσκα με ασκό επανεισπνοής. Σε ασθενείς με καλό επίπεδο συνείδησης και επαρκή βήχα μπορεί να εφαρμοστεί μη επεμβατικός μηχανικός αερισμός μέσω στεγανά εφαρμοσμένης μάσκας στο πρόσωπο και εφαρμογής κατ επίκληση θετικής πίεσης εισπνοής (pressure support) και PEEP (positive end expiratory pressure). Εάν, παρά τα παραπάνω θεραπευτικά μέσα, η υποξαιμία επιμένει (PaO 2 < 60 mm Hg), απαιτείται μηχανική υποστήριξη της αναπνοής.

4.2.3. Αυξημένο έργο της αναπνοής Συνήθη αιτία για μηχανική υποστήριξη αποτελεί η υποβοήθηση της ισχύος του αναπνευστικού. Το έργο της αναπνοής αυξάνει ανάλογα με τον κατά λεπτό αερισμό και τις αντιστάσεις των αεραγωγών. Έτσι, ασθενείς με υπερμεταβολισμό ή μεταβολική οξέωση συχνά χρειάζονται μηχανική υποστήριξη της αναπνοής. 4.2.4. Υποστήριξη καρδιαγγειακού Αν και το έργο που καταναλώνεται από το αναπνευστικό σε κατάσταση ηρεμίας είναι μικρό, η κατανάλωση Ο 2 από τους αναπνευστικούς μυς μπορεί να αυξηθεί πολύ κατά τη διάρκεια έντονου stress. Τα ευρήματα από πειραματικές μελέτες σε ζώα με shock, καθώς και από ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια δείχνουν ότι η μείωση του έργου της αναπνοής είναι ζωτικής σημασίας για την αποφυγή της ισχαιμίας του μυοκαρδίου, αλλά και την αιμάτωση των άλλων ζωτικών οργάνων. Συνεπώς, ο γιατρός της εντατικής θα πρέπει να παρεμβαίνει έγκαιρα για τη μείωση του υπερβολικού έργου της αναπνοής σε ασθενείς με καρδιακή δυσλειτουργία. 4.3. Μηχανικές παράμετροι του αναπνευστικού Για να συντελεστεί ο αερισμός, δηλαδή η μετακίνηση του αέρα προς και από τους πνεύμονες, είναι απαραίτητη η διαφορά πίεσης μεταξύ της εισόδου του ανώτερου αεραγωγού και των πνευμόνων. Τη διαφορά πίεσης μπορεί να την προκαλεί η αρνητική ενδοϋπεζωκοτική πίεση που προκύπτει από τη δραστηριότητα των αναπνευστικών μυών, η θετική πίεση που εφαρμόζεται στην είσοδο του αεραγωγού ή ο συνδυασμός τους. Οι αναπνευστήρες που χρησιμοποιούνται σήμερα για τον αερισμό των πνευμόνων εφαρμόζουν θετική πίεση. Στον μηχανικό αερισμό θετικής πίεσης, η πίεση (pressure, P) που αναπτύσσεται στο αναπνευστικό σύστημα (respiratory system, rs) (Prs) είναι το άθροισμα της πίεσης που προκύπτει από τη δραστηριότητα των αναπνευστικών μυών (muscles, mus) (Pmus) και της πίεσης που παρέχεται από τον αναπνευστήρα στους αεραγωγούς (airways, aw) (Paw), δηλαδή (Prs = Pmus + Paw). Η σχέση μεταξύ του αναπνευστήρα και του α- σθενή μπορεί να περιγραφεί από την εξίσωση της κίνησης, η οποία δηλώνει ότι η πίεση που αναπτύσσεται από τους αναπνευστικούς μυς κατά τη μετακίνηση όγκου αέρα στους πνεύμονες καθορίζεται από την ελαστικότητα και την αντίσταση των πνευμόνων [2]: Η εξίσωση της κίνησης Pmus = (R V) + (E V T) + (PEEPi Paw), όπου V είναι η ροή, V T (tidal volume) ο αναπνεόμενος όγκος, R (resistance) οι αντιστάσεις των αεραγωγών, E (elastance) η ελαστικότητα των πνευμόνων και [PEEPi (intrinsic-ενδογενής) Paw] η τάση ελαστικής επαναφοράς των πνευμόνων κατά το τέλος της εκπνοής. Για την έναρξη της επόμενης αναπνοής, οι αναπνευστικοί μύες πρέπει να υπερνικήσουν την τάση ελαστικής επαναφοράς. Η ενδοτικότητα του αναπνευστικού (lung compliance, Crs) και οι αντιστάσεις των αεραγωγών (airway resistance, Raw) αποτελούν τις σημαντικότερες παραμέτρους για την κατανόηση της μηχανικής αναπνοής. Και οι δύο αυτές παράμετροι μεταβάλλονται σημαντικά σε διάφορες παθολογικές καταστάσεις του αναπνευστικού [3]. 4.3.1. Ενδοτικότητα Οι ελαστικές δομές των πνευμόνων, αλλά και η επιφανειακή τάση των κυψελίδων αντιτίθενται σε κάθε διάταση των πνευμόνων. Όταν ο όγκος των πνευμόνων φτάσει στην ολική χωρητικότητα (total lung capacity), το θωρακικό τοίχωμα ασκεί μια επιπρόσθετη, αντίθετη δύναμη. Η πίεση που απαιτείται για να υπερνικήσει αυτές τις δύο αντιτιθέμενες δυνάμεις, για δεδομένη μεταβολή του πνευμονικού όγκου, είναι η ενδοτικότητα (Crs) του αναπνευστικού συστήματος, η οποία εκφράζεται αριθμητικά ως το πηλίκο της μεταβολής του όγκου των πνευμόνων ή του θωρακικού τοιχώματος διά τη μεταβολή της πίεσης (ΔV/ΔP). Επειδή η πίεση που απαιτείται για να υπερνικήσει τις ελαστικές δυνάμεις επαναφοράς αφορά τόσο τους πνεύμονες όσο και το θωρακικό τοίχωμα, η υπολογιζόμενη ενδοτικότητα αφορά το άθροισμα της ενδοτικότητας αυτών. Η σχέση πίεσης-όγκου του αναπνευστικού συστήματος είναι καμπυλόγραμμη (Εικόνα 4.1).

Εικόνα 4.1 Υποθετικές καμπύλες πίεσης-όγκου κατά τη διάρκεια αναπνοής με θετική πίεση. Όπως φαίνεται από το σχήμα, για την ίδια μεταβολή όγκου ΔV (tidal volume, αναπνεόμενος όγκος), η μεταβολή της πίεσης ΔΠ1 είναι πολύ μικρότερη στον πνεύμονα με φυσιολογική ενδοτικότητα (φυσιολογική Crs) από τη μεταβολή της πίεσης ΔΠ2 που αναπτύσσεται στον πνεύμονα με χαμηλή ενδοτικότητα (χαμηλή Crs). Στην καθημερινή κλινική πράξη, για τη μέτρηση της ενδοτικότητας χρησιμοποιούμε τις πιέσεις που λαμβάνονται από το κύκλωμα του αναπνευστήρα, με την προϋπόθεση ότι ο ασθενής λαμβάνει συγκεκριμένο αναπνεόμενο όγκο. Εάν, μετά τη χορήγηση του αναπνεόμενου όγκου, η εκπνοή διακοπεί για μικρό χρονικό διάστημα και ο ασθενής δεν καταβάλει εκπνευστική ή εισπνευστική κίνηση, τότε η πίεση που μετριέται στο κύκλωμα του αναπνευστήρα (inspiratory plateau pressure) ισούται με την πίεση που χρειάστηκε για να χορηγηθεί ο αναπνεόμενος όγκος (Εικόνα 4.2). Συνεπώς, Crs = tidal volume/(inspiratory plateau pressure end expiratory pressure). Η φυσιολογική τιμή της ενδοτικότητας είναι περίπου 100 ml/cm H 2O. Η μειωμένη τιμή ενδοτικότητας μπορεί να οφείλεται είτε σε ενδοπνευμονικές παθήσεις (καρδιογενές πνευμονικό οίδημα, πνευμονική ίνωση) είτε σε παθήσεις του θωρακικού τοιχώματος (παχυσαρκία, ασκίτης, κυφοσκολίωση). Η μείωση της ενδοτικότητας του πνεύμονα μπορεί να προκύψει, επίσης, από ατελεκτασία, μεγάλη πλευριτική συλλογή, πνευμοθώρακα και υπερδιάταση των πνευμόνων. Εικόνα 4.2 Γραφική αναπαράσταση της κυματομορφής της πίεσης κατά τη διάρκεια μιας αναπνοής, όπου απεικονίζονται η πίεση κορυφής (peak pressure), η πίεση plateau και η θετική τελοεκπνευστική πίεση (PEEP). Η διαφορά μεταξύ peak και plateau pressure μας δίνει μια εκτίμηση για τις αντιστάσεις των αεραγωγών. Η εκτίμηση της ευενδοτότητας (respiratory compliance) δίνεται από τον τύπο tidal volume/(inspiratory plateau PEEP).

4.3.2. Αντιστάσεις των αεραγωγών Η ροή ενός αερίου γίνεται από μια περιοχή υψηλής πίεσης προς μια περιοχή χαμηλής πίεσης. Οι αντίσταση προκύπτει από την τριβή και την απώλεια ενέργειας των κινούμενων αερίων κατά μήκος των αεραγωγών. Οι αντιστάσεις (Raw) εξαρτώνται από την πυκνότητα των αερίων, το ιξώδες αυτών, την ταχύτητα ροής, το είδος της ροής (στροβιλώδης ή νηματοειδής), αλλά και από τη φύση των αεραγωγών. Οι αντιστάσεις καθορίζονται από την ταχύτητα της ροής των αερίων που εισέρχονται ή εξέρχονται από τους πνεύμονες για μια δεδομένη πίεση. Σε ασθενείς υπό μηχανική αναπνοή, η εκτίμηση των αντιστάσεων των αεραγωγών κατά τη διάρκεια της εισπνοής μπορεί να γίνει από την πίεση κορυφής που καταγράφεται στο κύκλωμα του αναπνευστήρα κατά τη διάρκεια του αερισμού σε μοντέλο υποχρεωτικού όγκου με σταθερή ροή. Η πίεση κορυφής είναι το άθροισμα της πίεσης που χρειάζεται για την έκπτυξη των πνευμόνων και του θωρακικού τοιχώματος, και της πίεσης που απαιτείται για τη δίοδο των αερίων στους αεραγωγούς. Έτσι, η πίεση κορυφής απέχει από την plateau pressure τόσο, όσο χρειάζεται για να υπερνικήσει τις αντιστάσεις των αεραγωγών. Οι αντιστάσεις των αεραγωγών υπολογίζονται με τον τύπο Raw = Ppeak Pplateau/Vinspiratory (L/s) και μετριέται σε cm H 2O/L/s. Η μεγάλη διαφορά μεταξύ της πίεσης κορυφής και της πίεσης plateau υποδηλώνει αύξηση των αντιστάσεων από βρογχόσπασμο, βρογχικές εκκρίσεις κ.λπ. 4.3.3. Θετική τελοεκπνευστική πίεση Κάτω από φυσιολογικές συνθήκες, ο εισπνεόμενος όγκος αέρα εκπνέεται εντελώς. Ως αποτέλεσμα, η εκπνευστική ροή στο τέλος της εκπνοής σταματάει και η κυψελιδική πίεση ισούται με την ατμοσφαιρική (εκ παραδοχής, μηδέν). Όταν η πίεση των κυψελίδων στο τέλος της εκπνοής είναι μεγαλύτερη από την ατμοσφαιρική, ονομάζεται θετική τελοεκπνευστική πίεση (PEEP). Υπάρχουν δύο τρόποι για τη δημιουργία PEEP: Ο ένας είναι η ενεργοποίηση μηχανισμού στον αναπνευστήρα ο οποίος διατηρεί μια συγκεκριμένη πίεση μετά το τέλος της εκπνοής. Αυτή η πίεση καλείται extrinsic PEEP. Ο άλλος τρόπος είναι ο αερισμός του ασθενή με μεγάλους αναπνεόμενους όγκους και μεγάλη συχνότητα. Σ αυτήν την περίπτωση, ο ασθενής δεν προλαβαίνει να εκπνεύσει, με αποτέλεσμα στο τέλος της εκπνοής να παραμένει θετική πίεση που καλείται intrinsic PEEP ή auto PEEP. 4.4. Συνήθεις μέθοδοι μηχανικού αερισμού Οι συχνότεροι τύποι (modes) μηχανικής αναπνοής συνοψίζονται στον Πίνακα 4.1 και περιλαμβάνουν: 1) υποχρεωτικού όγκου, υποβοηθούμενο ή ελεγχόμενο αερισμό (volume preset, assist-control ventilation), 2) υποχρεωτικής πίεσης αερισμό (pressure preset, assist-control ventilation), 3) και αερισμό υποβοήθησης πίεσης (pressure support ventilation). Εκτός απ αυτούς τους τύπους, υπάρχουν και αρκετά άλλα μοντέλα μηχανικού αερισμού, τα οποία είναι διαθέσιμα σε μερικούς μόνο αναπνευστήρες. Η παραπάνω ορολογία δεν είναι κοινά αποδεκτή από όλους τους κατασκευαστές αναπνευστήρων, με αποτέλεσμα συχνά το ίδιο μοντέλο αερισμού να έχει διαφορετική ονοματολογία ανάλογα με τον κατασκευαστή. Κατά την επιλογή του μοντέλου μηχανικής αναπνοής, ο κλινικός γιατρός μπορεί να επιλέξει ως ανεξάρτητη μεταβλητή είτε τη χορήγηση συγκεκριμένου αναπνεόμενου όγκου (volume preset) είτε την εφαρμογή μιας συγκεκριμένης πίεσης (pressure preset). Το πρώτο συνθετικό στην ονοματολογία του μοντέλου δίνεται από τον τρόπο έναρξης της εισπνοής. Έτσι, όταν η έναρξη της εισπνοής χορηγείται από τον αναπνευστήρα, ονομάζεται ελεγχόμενη (control mode), ενώ, όταν η εισπνοή γίνεται μετά από επίκληση του ασθενή, ονομάζεται υποβοηθούμενη (assist mode). Όπως γίνεται κατανοητό στο control mode, η συχνότητα των αναπνοών ρυθμίζεται από τον κλινικό γιατρό, αλλά στο assist mode, εάν ο ασθενής ζητήσει μεγαλύτερο αριθμό αναπνοών από τις υποχρεωτικές, τότε αυτές χορηγούνται. Η διακοπή της εισπνευστικής φάσης και η μετατροπή της σε εκπνευστική μπορεί να γίνει όταν η εισπνοή φτάσει σε καθορισμένο όγκο, πίεση ή χρόνο (volume, pressure, time cycled). Συνεπώς, ο αναπνεόμενος όγκος, η πίεση των αεραγωγών, η εισπνευστική ροή και o χρόνος έχουν σχέση αλληλεπίδρασης μεταξύ τους. Έτσι, μερικές μεταβλητές ρυθμίζονται από τον κλινικό γιατρό ως ανεξάρτητες, με αποτέλεσμα οι άλλες να εξαρτώνται απ αυτές [4]. Mode I:E Ανεξάρτητες Εξαρτημένες Πλεονεκτήματα Μειονεκτήματα Εφαρμογή

Volume cycled ventilation (VCV) (assist-control volume preset) Pressure control ventilation (PCV) (assistcontrol pressure preset) Pressuresupport ventilation (PSV) Intermittent mandatory ventilation (IMV) παράμετροι V T V (flow) f Ppeak Ti ή I:E σχέση Pressure support pressure Υποχρεωτικός V T, f παράμετροι Ppeak Ι:Ε σχέση V T Vi (inspiratory flow) V T Ti I:E σχέση f Ppeak Αυθόρμητος V T f Ο V T και η f χορηγούνται πάντα Η Ppeak δεν υπερβαίνεται, ρύθμιση I:E Ο ασθενής επιλέγει TV, f, Ti Καλή ανοχή Υποχρεωτικές V T, f Επιπλέον αυθόρμητες Μπορεί να προκύψει υψηλή Ppeak Δεν εξασφαλίζεται ο V T Δεν εξασφαλίζεται ο V T Μπορεί να έχει μεγάλο έργο αναπνοής V T = αναπνεόμενος όγκος MV = κατά λεπτό αερισμός Vi = εισπνευστική ροή f = συχνότητα αναπνοών I:E = σχέση εισπνοής/εκπνοής Ti = χρόνος εισπνοής Ppeak = πίεση κορυφής Σύνηθες μοντέλο Σύνηθες σε ARDS Αποδέσμευση από MV Κύριο μοντέλο ή α- ποδέσμευση από MV Πίνακας 4.1 Οι συχνότεροι τύποι (modes) μηχανικής αναπνοής. 4.4.1. Αερισμός υποχρεωτικού όγκου Ονομάζεται volume-cycled assist-control mode (VCV) και είναι το συχνότερα χρησιμοποιούμενο μοντέλο, το οποίο μπορεί να εφαρμοστεί σε όλες τις παθολογικές καταστάσεις. Ο αναπνευστήρας χορηγεί τον αναπνεόμενο όγκο (ανεξάρτητη μεταβλητή) με μια συγκεκριμένη συχνότητα, ενώ οι πιέσεις (εξαρτημένη μεταβλητή) που θα αναπτυχθούν στους αεραγωγούς εξαρτώνται από την ενδοτικότητα του πνεύμονα και τις αντιστάσεις. Στην επιλογή assist, ο κλινικός γιατρός επιλέγει την ελάχιστη συχνότητα των αναπνοών, αλλά, εάν ο ασθενής ζητήσει και άλλες αναπνοές, ο αναπνευστήρας τις χορηγεί (Εικόνα 4.3). Ο αναπνεόμενος όγκος (V T) που χορηγούμε στον ασθενή υπολογίζεται από τον τύπο: V T = 6-8 ml x ΒΣ kg (ιδανικό βάρος σώματος). Επειδή οι μεγαλύτεροι όγκοι ενέχουν τον κίνδυνο πρόκλησης βαροτραύματος στο πνευμονικό παρέγχυμα, ο αναπνεόμενος όγκος πρέπει να προσαρμόζεται έτσι, ώστε η Pplateau να είναι πάντοτε μικρότερη από 30 cm H 2O. Ο λόγος του χρόνου εισπνοής προς τον χρόνο εκπνοής (inspiratory/expiratory, I:E ratio) ρυθμίζεται στο 1:2-4. Ο αερισμός με μεγάλο χρόνο εισπνοής I:E 1-1 (inverse ratio ventilation) μπορεί να βελτιώσει την οξυγόνωση σε επιλεγμένους ασθενείς.

Εικόνα 4.3 Οι κυματομορφές της πίεσης (pressure) και της ροής (flow) σε σχέση με τον χρόνο κατά τη διάρκεια μηχανικής αναπνοής με volume-cycled control mode σταθερής ροής. 4.4.2. Αερισμός υποχρεωτικής πίεσης Σ αυτό το μοντέλο (pressure control ventilation, PCV), ο κλινικός γιατρός επιλέγει τη μέγιστη πίεση που θα χορηγηθεί από τον αναπνευστήρα (ανεξάρτητη μεταβλητή), ενώ ο αναπνεόμενος όγκος που θα λάβει ο ασθενής εξαρτάται από τις αντιστάσεις, την ενδοτικότητα των πνευμόνων και τον χρόνο εισπνοής (Εικόνα 4.4). Το εν λόγω μοντέλο θεωρείται προστατευτικό για τους πνεύμονες, λόγω του απόλυτου ελέγχου των πιέσεων που αναπτύσσονται στο αναπνευστικό, και χρησιμοποιείται συχνά σε ασθενείς με ARDS. Τα πλεονεκτήματα του συγκεκριμένου μοντέλου σε σύγκριση με το μοντέλο υποχρεωτικού όγκου είναι η μειωμένη πίεση κορυφής, η προστασία του πνεύμονα και η καλύτερη κατανομή των εισπνεόμενων αερίων. Εικόνα 4.4 Γραφική απεικόνιση των κυματομορφών της ροής (flow) και της πίεσης (pressure) σε σχέση με τον χρόνο κατά τη διάρκεια μηχανικής αναπνοής με αερισμό υποχρεωτικής πίεσης.

4.4.3. Αερισμός υποβοήθησης πίεσης Το εν λόγω μοντέλο (pressure support) ανήκει, επίσης, στα μοντέλα στα οποία η υποστήριξη γίνεται με υποχρεωτική πίεση. Σ αυτόν τον τύπο υποστηρίζονται όλες οι αυθόρμητες αναπνοές του ασθενή σε βαθμό που αποφασίζεται από τον κλινικό γιατρό. Δηλαδή, όταν ο ασθενής αρχίσει μια αναπνοή, ο αναπνευστήρας δημιουργεί την επιλεγμένη από τον κλινικό γιατρό πίεση στο αναπνευστικό κύκλωμα. Όσο ο ασθενής συνεχίζει να εισπνέει, η πίεση διατηρείται στο ίδιο επίπεδο, αλλά, όταν σταματήσει την εισπνευστική προσπάθεια, η πίεση υποστήριξης διακόπτεται και ο ασθενής εκπνέει (Εικόνα 4.5). Συνεπώς, υποστηρίζεται η εισπνευστική προσπάθεια του ασθενή. Η καθαρή πίεση υποστήριξης ισούται με την επιλεγμένη από τον κλινικό γιατρό πίεση μείον την αρνητική κυψελιδική πίεση που προκαλεί ο ασθενής με την αναπνευστική προσπάθεια. Ο αναπνεόμενος όγκος που θα προκύψει εξαρτάται από την καθαρή πίεση υποστήριξης, από τον χρόνο εισπνοής, αλλά και από την ενδοτικότητα και τις αντιστάσεις του πνεύμονα. Το συγκεκριμένο μοντέλο μπορεί να χρησιμοποιηθεί είτε ως κύριο μοντέλο αερισμού σε ασθενείς χωρίς καταστολή είτε ως μοντέλο αποδέσμευσης του ασθενή από τη μηχανική αναπνοή. Σ αυτήν την περίπτωση, η υποστήριξη μειώνεται σταδιακά μέχρι το επίπεδο των 10-15 cm H 2O, που θεωρείται επαρκές για την αποδέσμευση από τη μηχανική αναπνοή. Στα πλεονεκτήματά του συγκαταλέγονται η καλή συνεργασία του συστήματος αναπνευστήρα ασθενή, η αποφυγή καταστολής και η χρήση των αναπνευστικών μυών του ασθενή. Το μοντέλο αυτό δεν είναι κατάλληλο για ασθενείς με διαταραχές στη συχνότητα και το βάθος της αναπνοής (Cheyne Stokes, ΧΑΠ, διέγερση κ.λπ.). Εικόνα 4.5 Γραφική απεικόνιση των κυματομορφών της ροής (flow) και της πίεσης (pressure) σε σχέση με τον χρόνο κατά τη διάρκεια μηχανικής αναπνοής με αερισμό υποβοήθησης πίεσης. Στην κυματομορφή της πίεσης φαίνεται καθαρά η επίκληση της αναπνοής (trigger) από τον ασθενή από την αρνητική πίεση που προκαλεί η εισπνοή (βέλη). 4.4.4. Synchronized intermittent mandatory ventilation (SIMV) Αυτό το μοντέλο συνδυάζει ένα από τα μοντέλα υποχρεωτικής πίεσης ή υποχρεωτικού όγκου με το μοντέλο υποβοήθησης πίεσης. Η υποστήριξη των αυθόρμητων αναπνοών (pressure support) γίνεται στο χρονικό διάστημα μεταξύ των υποχρεωτικών αναπνοών. Το εν λόγω μοντέλο μπορεί να χρησιμοποιηθεί είτε ως κύριο είτε για την αποδέσμευση από τη μηχανική αναπνοή χωρίς κάποια πλεονεκτήματα, σύμφωνα με τη βιβλιογραφία. 4.4.5. Νεότερα μοντέλα μηχανικής αναπνοής

Ο κύριος σκοπός της μηχανικής αναπνοής είναι ο επαρκής κυψελιδικός αερισμός, η μείωση του αυξημένου έργου της αναπνοής και η βελτίωση της ανταλλαγής των αερίων. Εκτός από τα προαναφερθέντα, σήμερα έχουν αναπτυχθεί νεότερα μοντέλα, μερικά από τα οποία χρησιμοποιούνται ήδη στην κλινική πράξη. Αν και τα μοντέλα αυτά βασίζονται στη φυσιολογία του πνεύμονα, μέχρι σήμερα δεν έχει επιβεβαιωθεί κάποιο όφελος από τη χρήση τους. 4.4.6. Αερισμός υψηλής συχνότητας (high-frequency ventilation, HFV) Στη συγκεκριμένη μέθοδο αερισμού, χορηγείται πολύ μικρός αναπνεόμενος όγκος με συχνότητες που κυμαίνονται μεταξύ 60-900/min. Ο μηχανισμός με τον οποίο επιτυγχάνεται ο κυψελιδικός αερισμός δεν έχει εξηγηθεί επαρκώς. Ο αναπνεόμενος όγκος είναι 1-3 ml/kg/βσ και δημιουργείται από τη δόνηση μιας μεμβράνης, μέσω της οποίας επιτυγχάνεται ο αερισμός, ενώ ταυτόχρονα οι πνεύμονες διατείνονται μόνιμα από μια συνεχή ροή αέρα προς του αεραγωγούς. Αυτή η ροή αναπτύσσει μια μέση πίεση στους αεραγωγούς, πάνω στην οποία χορηγείται ο αναπνεόμενος όγκος. Στα μειονεκτήματα της μεθόδου συγκαταλέγονται η ανάγκη για βαθειά καταστολή, ο θόρυβος και η πρόκληση αιμοδυναμικής αστάθειας. Ο αερισμός υψηλής συχνότητας έχει χρησιμοποιηθεί σε ασθενείς με οξεία αναπνευστική δυσχέρεια (ARDS), με αποτελέσματα παραπλήσια ή χειροτέρα απ αυτά του συμβατικού αερισμού, και δεν συνιστάται ως μέθοδος ρουτίνας. 4.4.7. Αερισμός υποχρεωτικής πίεσης με ανάστροφη σχέση (pressure controlled inverse ratio ventilation, IRV) Όσον αφορά τη μείωση της πιθανότητας παγίδευσης αέρα κατά την εκπνοή, αποτελεί κοινή τακτική ο χρόνος εκπνοής (Ε) να είναι τουλάχιστον ίσος με τον χρόνο εισπνοής (Ι), δηλαδή ο λόγος Ι:Ε να είναι 1:1. Η αναστροφή αυτής της σχέσης, δηλαδή λόγος 2:1 ή 3:1 (IRV), μπορεί να είναι ωφέλιμη για τη βελτίωση της οξυγόνωσης σε ασθενείς με ARDS. Ο αερισμός με λόγο > 2:1 σπάνια χρησιμοποιείται και μπορεί να αποβεί επικίνδυνος, λόγω παγίδευσης αέρα κατά την εκπνοή. Ο αερισμός με ανάστροφη σχέση απαιτεί ο ασθενής να βρίσκεται σε βαθιά καταστολή και, συχνά, σε μυοχάλαση. 4.4.8. Airway pressure release, biphasic airway pressure Τα μοντέλα airway pressure release (APRV) και biphasic airway pressure (Bi-PAP) μπορεί να θεωρηθούν ως παραλλαγές του IRV για ασθενείς με οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια που αναπνέουν αυθόρμητα. Και τα δύο αυτά μοντέλα επιτρέπουν τις αυθόρμητες αναπνευστικές προσπάθειες τόσο κατά τη διάρκεια (time high) μιας αυξημένης πίεσης (CPAP) όσο και κατά τη διάρκεια (time low) της χαμηλότερης πίεσης. Το επίπεδο της πίεσης, υψηλή ή χαμηλή, αλλά και η χρονική διάρκεια εφαρμογής της καθορίζονται από τον κλινικό γιατρό. Το μοντέλο Bi-PAP διαφέρει από το APRV, επειδή επιτρέπει τις αυθόρμητες αναπνοές και στα δύο επιλεγμένα επίπεδα πίεσης, υψηλό και χαμηλό (Εικόνα 4.6).

Εικόνα 4.6 Κυματομορφή πίεσης κατά τον αερισμό με biphasic airway pressure (Bi-PAP). Επίσης, στο μοντέλο APRV, το χαμηλό επίπεδο πίεσης διαρκεί περίπου 0,8 s χωρίς να επιτρέπει τις αναπνοές, ενώ στο μοντέλο Bi-PAP επιτρέπει τις αναπνοές και διαρκεί μέχρι 4 s (Εικόνα 4.7). Εικόνα 4.7 Μηχανική αναπνοή με αερισμό airway pressure release (APRV). Και οι δύο προαναφερθείσες τεχνικές αποτελούν έναν τρόπο βελτίωσης της οξυγόνωσης. Η παρατεταμένη περίοδος υψηλής πίεσης μπορεί να θεωρηθεί ως αερισμός με πολύ μακρύ χρόνο εισπνοής (IRV), κατά τη διάρκεια του οποίου ο ασθενής εισπνέει αυθόρμητα. Αυτό έχει ως πλεονέκτημα τη βελτίωση του αερισμού και τη διατήρηση της πίεσης κορυφής σε χαμηλά επίπεδα, ενώ ταυτόχρονα δεν υπάρχει ανάγκη βαθιάς καταστολής. Μειονεκτήματα Αρκετά ερωτήματα εγείρονται σχετικά με ασθενείς με σοβαρού βαθμού απόφραξη των αεραγωγών ή πολύ μειωμένη ενδοτικότητα των πνευμόνων. Στην πρώτη περίπτωση, δεν πρέπει να εφαρμόζεται ο αερισμός με APRV, επειδή τα διαστήματα μετάπτωσης από την υψηλή στη χαμηλή και αντίστροφα είναι σύντομης διάρκειας και δεν παρέχουν επαρκή χρόνο για εκπνοή. Στη δεύτερη περίπτωση, ενδέχεται το έργο των αυθόρμητων

αναπνοών να είναι πολύ μεγάλο για να διατηρείται συνεχώς από τον ασθενή. Αν και δεν υπάρχουν αρκετές μελέτες σχετικά με τις ενδείξεις και την αποτελεσματικότητα των δύο αυτών μοντέλων, η χρήση τους αυξάνεται συνεχώς σε ασθενείς με οξεία πνευμονική βλάβη (acute lung injury, ALI). 4.4.9. Αναλογικός υποβοηθούμενος αερισμός (proportional assisted ventilation, PAV) Στον PAV, ο αναπνευστήρας παρέχει υποβοήθηση της εισπνοής αναλογικά προς την εισπνευστική ροή [υποβοήθηση ροής (flow assist, F A), μονάδες σε cmh 2O/L/s] και τον αναπνεόμενο όγκο [υποβοήθηση όγκου (volume assist, V A), μονάδες σε cmh 2O/L] του ασθενή. Συνεπώς, η ένταση της μηχανικής υποστήριξης είναι ανάλογη με την ένταση της εισπνευστικής προσπάθειας του ασθενή. Η ροή, ο αναπνεόμενος όγκος και η πίεση των αεραγωγών καθορίζονται από τον ασθενή. Ο PAV επιτυγχάνει τη μείωση του φορτίου των αναπνευστικών μυών, χωρίς να παρέχει αναπνοές με σταθερό πρότυπο, αυξάνει την άνεση του ασθενή και βελτιώνει τον συγχρονισμό του με τον αναπνευστήρα. Επίσης, έχει φανεί ότι κατά την εφαρμογή μη επεμβατικού αερισμού, ο PAV βελτιώνει το αίσθημα άνεσης του ασθενή σε μεγαλύτερο βαθμό από τον PSV. Στην πραγματικότητα, ο PAV λειτουργεί σαν ένας ισχυρός επικουρικός μυς, η ισχύς του οποίου ρυθμίζεται από τον κλινικό γιατρό. Παρότι η βασική ιδέα του PAV είναι πράγματι ελκυστική, προς το παρόν απουσιάζει η ισχυρή τεκμηρίωση της υπεροχής του έναντι των άλλων τρόπων αερισμού. 4.4.10. Υποβοήθηση του αερισμού προσαρμοζόμενη στη νευρική αναπνευστική ώση (neurally adjusted ventilatory assist, ΝAVA) Σ αυτό το μοντέλο μηχανικής αναπνοής, η υποστήριξη είναι ανάλογη της δραστηριότητας του διαφράγματος. Η ηλεκτρομυογραφική δραστηριότητα των εισπνευστικών μυών χρησιμεύει ως δείκτης της εισπνευστικής νευρικής ώσης. Σε υγιή άτομα και σε ασθενείς με χρόνια ή οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια, η ηλεκτρομυογραφική δραστηριότητα των σκελών διαφράγματος (diaphragm electrical activity, EAdi) εκφράζει με ακρίβεια τη δραστηριότητα ολόκληρου του μυός του διαφράγματος, καθότι δεν επηρεάζεται από τη δραστηριότητα των εκπνευστικών μυών και των μυών στάσης. 4.4.11. Επιτρεπόμενη υπερκαπνία Πρόκειται για μια στρατηγική μηχανικού αερισμού που δίνει προτεραιότητα στην πρόληψη των βλαβών από τις αυξημένες πιέσεις των αεραγωγών έναντι της διατήρησης του αερισμού σε φυσιολογικά επίπεδα. Οι υψηλές κυψελιδικές πιέσεις που αναπτύσσονται στην προσπάθειά μας να αερίσουμε ασθενείς με άσθμα ή ALI μπορούν να βλάψουν σημαντικά τους ιστούς του πνεύμονα ή να προκαλέσουν σημαντική αιμοδυναμική αστάθεια. Η προκλητή μείωση του κατά λεπτό αερισμού μας επιτρέπει να μειώσουμε τον αναπνεόμενο όγκο, με αποτέλεσμα την αντίστοιχη μείωση των πιέσεων των αεραγωγών, αλλά και το έργο των αυθόρμητων αναπνοών. Η σταδιακή αύξηση του PCO 2 (επιτρεπόμενη υπερκαπνία) είναι γενικά καλά ανεκτή. Εν κατακλείδι, σε ασθενείς χωρίς αυξημένη ενδοκράνια πίεση, αιμοδυναμική αστάθεια, σοβαρή πνευμονική υπέρταση ή βαριά υποξαιμία μπορούμε άφοβα να διατηρούμε το ph μέχρι 7,15. 4.4.12. Επικουρικές μέθοδοι της μηχανικής αναπνοής Τελευταία, υπάρχει αυξημένο ενδιαφέρον για την ανάπτυξη μεθόδων που θα βελτιώνουν την ανταλλαγή των αερίων, χωρίς να βασίζονται αποκλειστικά στη μηχανική αναπνοή. Σ αυτές τις μεθόδους συμπεριλαμβάνονται η χορήγηση αερίων (xeliox, nitric oxide), η θεραπευτική χορήγηση φαρμάκων με νεφελοποίηση (inhaled prostacyclin), η τοποθέτηση του ασθενή σε κατάλληλες θέσεις (πρηνής θέση), η μείωση του νεκρού χώρου (ενδοτραχειακή εμφύσηση αέρα), η εξωπνευμονική ανταλλαγή των αερίων (extracorporeal membrane oxygenation, extracorporeal CO 2 removal), η αντικατάσταση του αέρα με υγρό ανταλλαγής αερίων (partial liquid ventilation) και η ανταλλαγή των αερίων μέσω καθετήρων σε μεγάλα φλεβικά στελέχη (IVOX, Hattler). 4.5. Αποδέσμευση από τη μηχανική αναπνοή

Ένα από τα πλέον σημαντικά θέματα σχετικά με τους βαρέως πάσχοντες ασθενείς υπό μηχανική αναπνοή είναι η απόφαση για την αποδέσμευση από τη μηχανική αναπνοή. Η διαδικασία αυτή αποτελεί μία από τις πλέον απαιτητικές καταστάσεις και, συχνά, απαιτεί το 40 % του συνολικού χρόνου που ο ασθενής βρίσκεται σε μηχανική αναπνοή. Ο καθορισμός του κατάλληλου χρόνου για την αποδέσμευση από τη μηχανική αναπνοή είναι κρίσιμος, αφού τόσο η καθυστέρηση όσο και η πρόωρη αποσωλήνωση έχουν αρνητική έκβαση στους ασθενείς. Προϋπόθεση για τη διαδικασία της αποδέσμευσης από τη μηχανική αναπνοή αποτελεί η αποδρομή ή η βελτίωση της αιτίας που οδήγησε τον ασθενή στη μηχανική αναπνοή. Επιπροσθέτως, απαιτείται η καλή προετοιμασία και η διόρθωση όλων των παραγόντων που μπορεί να έχουν αρνητική επίπτωση στη διαδικασία. όπως οι ηλεκτρολυτικές διαταραχές, οι αρρυθμίες, η ισχαιμία του μυοκαρδίου, η υπερφόρτωση υγρών με εκσεσημασμένα οιδήματα, η υπολειμματική καταστολή, ο πόνος, η διέγερση, το παραλήρημα και η κατακράτηση βρογχικών εκκρίσεων [5, 6]. Χρήσιμα έχουν αποδειχθεί, επίσης, η καταστολή των ασθενών βάσει πρωτοκόλλου με στόχους, καθώς και η συχνή διακοπή της καταστολής με στόχο την εκτίμηση της δυνατότητας αποδέσμευσης από τη μηχανική αναπνοή. Έχουν προταθεί αρκετά προγνωστικά κριτήρια επιτυχούς αποδέσμευσης, αλλά δεν φαίνεται να έχουν μεγάλη αξιοπιστία και, αντίθετα, μπορεί να καθυστερήσουν τη διαδικασία. Για την έναρξη της διαδικασίας αποδέσμευσης από τη μηχανική αναπνοή, ο ασθενής πρέπει να πληροί τις παρακάτω προϋποθέσεις (Πίνακας 4.2). Προϋποθέσεις για την έναρξη της διαδικασίας αποδέσμευσης Θερμοκρασία < 38 ο C Αιμοδυναμική σταθερότητα, χωρίς χορήγηση αγγειοδραστικών φαρμάκων ή μικρές δόσεις, σφύξεις < 135/min, χωρίς ισχαιμία μυοκαρδίου Επαρκής οξυγόνωση (PaO 2/FiO 2 150-200, FiO2 < 0,45, θετική τελοεκπνευστική πίεση, PEEP < 5 cm H 2O) Επαρκής αιμοσφαιρίνη (Hb > 8-9 gr/dl) Καλό επίπεδο συνείδησης Επαρκής βήχας και προστασία αεραγωγών Σημαντική βελτίωση της υποκείμενης νόσου PaO 2/FiO 2 = Partial pressure of oxygen in arterial blood/fraction of inspired oxygen Πίνακας 4.2 Προϋποθέσεις για την έναρξη της διαδικασίας αποδέσμευσης. Οι πλέον συχνές μέθοδοι που εφαρμόζονται για τη διερεύνηση της δυνατότητας αποδέσμευσης από τη μηχανική αναπνοή είναι ο αερισμός με συνεχή θετική πίεση στους αεραγωγούς (continuous positive airway pressure, CPAP), ο αερισμός με υποβοήθηση πίεσης με χαμηλή ή καθόλου PEEP και η αυθόρμητη αναπνοή μέσω T-Piece, με τις δύο τελευταίες μεθόδους να είναι οι πλέον αποτελεσματικές και χρησιμοποιούμενες. Η συνηθέστερη διαδικασία είναι η καθημερινή δοκιμασία αερισμού με υποβοήθηση πίεσης (7-10 cm H 2O) ή με αναπνοή μέσω T-Piece για χρονικό διάστημα 30-120 min και η αφαίρεση του τραχειοσωλήνα, εφόσον ο ασθενής έχει αποτελεσματικό βήχα και δείξει καλή ανοχή στις δοκιμασίες. Τα κριτήρια για την ανοχή είναι σφυγμοί < 120-130, συχνότητα των αναπνοών < 35/min, κορεσμό οξυγόνου στο αρτηριακό αίμα (arterial oxygen saturation) > 90 %, PaO 2 > 60 mm Hg με χορηγουμένη συγκέντρωση Ο 2 < 40 % και συστολική αρτηριακή πίεση < 180 και > 80 mm Hg. Επιπροσθέτως, ο ασθενής δεν πρέπει να εμφανίσει σημεία αύξησης του έργου της αναπνοής (χρήση επικουρικών μυών, παράδοξη κινητικότητα θώρακα κοιλίας, εισολκή μεσοπλεύριων διαστημάτων) ή άλλα σημεία όπως διέγερση και σύγχυση [7, 8]. Σε περίπτωση μη καλής ανοχής στις δοκιμασίες, η αποσωλήνωση αναβάλλεται και η διαδικασία χαρακτηρίζεται ανεπιτυχής. Οι συνήθεις αιτίες της αποτυχίας είναι η συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια, η δυσλειτουργία του διαφράγματος και η νευροπάθεια-μυοπάθεια των βαρέως πασχόντων ασθενών. Η υπερηχογραφική εκτίμηση της λειτουργικότητας του διαφράγματος μπορεί να αποτελέσει τόσο προγνωστικό δείκτη όσο και δείκτη παρακολούθησης κατά τη διαδικασία της αποδέσμευσης [9, 10]. Η πιθανότητα αποσωλήνωσης μετά την πρώτη επιτυχή δοκιμασία T-Piece ανέρχεται στο 30-50 % των ασθενών και συσχετίζεται με μικρή θνητότητα. Αντίθετα, οι ασθενείς που αποτυγχάνουν σε τρεις δοκιμασίες ή χρειάζονται προσπάθειες που διαρκούν > 7 ημέρες παρουσιάζουν διπλάσια θνητότητα και οι περισσότεροι υ- ποβάλλονται σε τραχειοστομία. Η αποτυχία διατήρησης επαρκούς αναπνευστικής λειτουργίας μετά την αποσωλήνωση και η ανάγκη επαναδιασωλήνωσης συμβαίνει στο 10-20 % των ασθενών που αποσωληνώθηκαν προγραμματισμένα. Η κατάσταση αυτή συσχετίζεται με παράταση της νοσηλείας και αυξημένη πιθανότητα για τραχειοστομία [11].

Η εφαρμογή του μη επεμβατικού μηχανικού αερισμού (non invasive ventilation, NIV) μπορεί να είναι χρήσιμη σ αυτήν την ομάδα ασθενών και έχει μελετηθεί τόσο ως προληπτική μέθοδος όσο και μετά την ανάπτυξη αναπνευστικής ανεπάρκειας ύστερα από την αποσωλήνωση. Από τα μέχρι σήμερα δεδομένα φαίνεται πως ο NIV μετά την αποσωλήνωση μπορεί, προληπτικά, να μειώσει την πιθανότητα επαναδιασωλήνωσης και τη νοσηρότητα σε επιλεγμένους ασθενείς με υπερκαπνική αναπνευστική ανεπάρκεια, ενώ φαίνεται να είναι λιγότερο αποτελεσματικός, όταν εφαρμόζεται μετά την ανάπτυξη της αναπνευστικής ανεπάρκειας, ιδιαίτερα της υποξαιμικής [12]. Οι ασθενείς με παρατεταμένη μηχανική αναπνοή που διαρκεί εβδομάδες βιώνουν ιδιαίτερες δυσκολίες στην αποδέσμευση από τη μηχανική αναπνοή, αφού επιπροστίθενται στην αρχική νόσο οι διαταραχές του καταποτικού μηχανισμού, καθώς και η ατροφία των μυών του αναπνευστικού που, σε συνδυασμό με την επίπτωση από την πολυνευροπάθεια των βαρέως πασχόντων ασθενών, προκαλεί ανεπαρκή βήχα. Οι ασθενείς αυτοί μπορεί να ωφεληθούν από την τραχειοστομία και τη σταδιακή απεξάρτηση από τη μηχανική αναπνοή. Η σταδιακή απεξάρτηση επιτυγχάνεται με την εφαρμογή μοντέλων υποβοήθησης πίεσης για την εκγύμναση των αναπνευστικών μυών και τη σταδιακά αυξανομένη σε χρονική διάρκεια αυθόρμητη αναπνοή μέσω T-Piece. Χρήσιμα έχουν αποδειχθεί, επίσης, η αυθόρμητη αναπνοή χωρίς αέρα στον αεροθάλαμο του σωλήνα της τραχειοστομίας, καθώς και η καθημερινή νυχτερινή μηχανική αναπνοή πριν από τη χρήση T-Piece το πρωί της επόμενης ημέρας. 4.6. Επιπλοκές της μηχανικής αναπνοής 4.6.1. Επιδράσεις στο καρδιαγγειακό σύστημα Συχνά, η έναρξη της μηχανικής αναπνοής έχει ως αποτέλεσμα την πτώση της αρτηριακής πίεσης, επειδή ο αερισμός με θετικές πιέσεις μπορεί να μειώσει την καρδιακή παροχή. Σε ασθενείς που αναπνέουν χωρίς μηχανική αναπνοή, η αρνητική ενδοθωρακική πίεση κατά τη διάρκεια της εισπνοής ασκεί αρνητική πίεση στους κόλπους, στις κοιλίες και στην κάτω κοίλη φλέβα, με αποτέλεσμα να διευκολύνει τη φλεβική επιστροφή. Ταυτόχρονα, κατά την εισπνοή μειώνονται και οι πνευμονικές αγγειακές αντιστάσεις, επιτρέποντας την εύκολη κένωση της δεξιάς κοιλίας. Σε αντίθεση με τα παραπάνω, οι θετικές πιέσεις που αναπτύσσονται κατά τη διάρκεια της μηχανικής αναπνοής μειώνουν τη φλεβική επιστροφή και την καρδιακή παροχή και αυξάνουν τις πνευμονικές αντιστάσεις. Συνήθως, οι ασθενείς με καλή καρδιακή λειτουργία και επαρκή ενδαγγειακό όγκο ανέχονται τη μηχανική αναπνοή χωρίς σημαντικές επιπτώσεις. Οι αρνητικές αυτές επιδράσεις μπορεί να είναι ωφέλιμες σε ασθενείς με συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια, καθώς η μείωση του έργου της αναπνοής, σε συνδυασμό με τη μείωση του μεταφορτίου της αριστεράς κοιλίας και της φλεβικής επιστροφής βελτιώνουν την καρδιακή τους λειτουργία [13]. Σε ασθενείς που εμφανίζουν σοβαρή υπόταση μετά την έναρξη της μηχανικής αναπνοής πρέπει να εκτιμάται η κατάσταση του ενδαγγειακού όγκου, η πιθανή συνέργεια φαρμάκων με αγγειοδιασταλτική δράση (οπιοειδή), η χορήγηση μεγάλου αναπνεόμενου όγκου και η ανάπτυξη auto PEEP. 4.6.2. Βαρότραυμα Ο όρος «βαρότραυμα» αναφέρεται σε μια σειρά καταστάσεων (διάμεσο εμφύσημα, σχηματισμός ενδοπνευμονικών κύστεων, υποδόριο εμφύσημα, πνευμομεσοθωράκιο, πνευμοπεριτόναιο, πνευμοθώρακας) που σχετίζονται με τη μηχανική αναπνοή. Κατά τη διάρκεια της μηχανικής αναπνοής, η αυξημένη πίεση εντός των κυψελίδων προκαλεί τη ρήξη τους με επακόλουθο τη διαφυγή αέρα στον διάμεσο ιστό. Ο αέρας ακολουθεί μια πορεία πέριξ των βρογχοαγγειακών σχηματισμών με κατεύθυνση προς το μεσοθωράκιο. Το διάμεσο εμφύσημα μπορεί να φανεί ακτινολογικά, όταν συμπίπτει με ακτινοσκιερές πυκνώσεις των πνευμόνων, ως ακτινοδιαυγαστική ταινία ή κυστικός σχηματισμός που δεν αντιστοιχεί ανατομικά σε βρόγχους. Εάν ο αέρας φτάσει στο μεσοθωράκιο, προκαλείται πνευμομεσοθωράκιο, το οποίο μπορεί να απεικονίζεται και ακτινολογικά. Σε απουσία παθολογικών καταστάσεων στο μεσοπνευμόνιο, ο αέρας περνάει ανάμεσα από τις περιτονίες και φτάνει στον τράχηλο (υποδόριο εμφύσημα) ή στο οπίσθιο περιτόναιο (πνευμοπεριτόναιο). Ο πνευμοθώρακας συμβαίνει στο 20-30 %, όταν το πνευμονικό παρέγχυμα ρήγνυται και έρχεται σε επικοινωνία με τον πλευρικό χώρο. Εάν ο αέρας εισχωρήσει μεταξύ των πλευρών και του τοιχωματικού υπεζωκότα, προκαλείται ο εξωυπεζωκοτικός πνευμοθώρακας. Το διάμεσο εμφύσημα, το πνευμομεσοθωράκιο και το πνευμοπεριτόναιο δεν έχουν σημαντική αιμοδυναμική επίπτωση και σπάνια επηρεάζουν την ανταλλαγή των αερίων. Στην Εικόνα 4.8 απεικονίζεται η πιθανή ακτινολογική εικόνα των διαφόρων παραλλαγών του βαροτραύματος.

Εικόνα 4.9 Ακτινολογικά ευρήματα βαροτραύματος: 1) ορατό χείλος σπλαχνικού υπεζωκότα, 2) βαθιά πλευροδιαφραγματική γωνία, 3)ακτινοδιαύγαση στην άνω κοιλία, 4) αναστροφή σχήματος ημιδιαφράγματος, 5) υγραερικό επίπεδο, 6) μετατόπιση μεσοθωρακίου, 7) πνευμοθώρακας, 8) διάμεσο εμφύσημα και 9) πνευμομεσοθωράκιο. 4.6.3. Κυστικό βαρότραυμα Αναπτύσσεται συχνότερα σε ασθενείς με νεκρωτική πνευμονία και κατακράτηση εκκρίσεων. Η παθογένεση είναι η ρήξη των κυψελίδων και η τοπική παγίδευση αέρα. Οι κύστεις, πολύ γρήγορα μετά την εμφάνισή τους, μπορεί να αυξηθούν σε μέγεθος, φτάνοντας μέχρι τα 10 cm. Η ανάπτυξη κύστεων μπορεί να έχει σημαντικές επιπτώσεις, επειδή απωθούν το παρακείμενο υγιές παρέγχυμα και αυξάνουν τις αντιστάσεις των αεραγωγών. Επιπροσθέτως, εκτρέπουν την αιμάτωση από την περιοχή τους, δημιουργώντας νεκρό χώρο, και αυξάνουν τις απαιτήσεις για τον κατά λεπτό αερισμό. 4.6.4. Πνευμοθώρακας Φυσιολογικά, το σπλαχνικό και το τοιχωματικό πέταλο του υπεζωκότα βρίσκονται σε πλήρη επαφή καθ όλη τη διάρκεια του αναπνευστικού κύκλου. Η αρνητική πίεση μεταξύ αυτών των δύο πετάλων προκαλείται από την τάση που έχει το θωρακικό τοίχωμα να εκπτύσσεται και από την τάση του πνεύμονα να επιστρέφει στη θέση ανάπαυσης. Η εξισορρόπηση των δύο αυτών δυνάμεων δημιουργεί μια ισχυρή αρνητική πίεση στον υπεζωκοτικό χώρο. Ο πνευμοθώρακας διαταράσσει αυτήν την ισορροπία, με αποτέλεσμα ο πνεύμονας να συμπίπτει με και να συρρικνώνεται προς τον αγγειακό μίσχο. Συνεπώς, η αρνητική υπεζωκοτική πίεση που προκαλείται κατά τη διάρκεια της εισπνοής δεν επαρκεί για να προκαλέσει αερισμό στον πάσχοντα πνεύμονα, ενώ ταυτόχρονα αυξάνει το έργο της αναπνοής. Η αυξημένες αυτές ανάγκες, όταν δεν αντιρροπούνται, μπορεί να προκαλέσουν δύσπνοια, υποαερισμό και οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια. Στον πνευμοθώρακα υπό τάση, η υπεζωκοτική πίεση διατηρείται συνεχώς θετική προκαλείται δε όταν, λόγω βαλβιδικού μηχανισμού, ο αέρας εισέρχεται στον υπεζωκοτικό χώρο κατά τη διάρκεια της εισπνοής (αυτόματη ή μηχανική) και αδυνατεί να εξέλθει κατά την εκπνοή. Η σταδιακή αύξηση της πίεσης προκαλεί διάταση του θωρακικού τοιχώματος, μετατόπιση του μεσοθωρακίου προς το υγιές και μείωση της φλεβικής επιστροφής. Σ αυτήν την κατάσταση οι ασθενείς εκδηλώνουν αιμοδυναμική κατέρειψη. Η θεραπεία του απλού πνευμοθώρακα σε ασθενείς με αυτόματη αναπνοή μπορεί να είναι συντηρητική, επειδή τελικά ο αέρας θα απορροφηθεί. Αντίθετα, σε ασθενείς υπό μηχανική αναπνοή απαιτείται άμεση παρέμβαση, γιατί συχνά ο πνευμοθώρακας γίνεται υπό τάση. Άλλες καταστάσεις που απαιτούν άμεση παρέμβαση είναι ο πνευμοθώρακας σε έδαφος πνευμονίας, η κατακράτηση εκκρίσεων και οι μεγάλες ανάγκες αερισμού. Η θεραπευτική αντιμετώπιση συνίσταται στην τοποθέτηση σωλήνα θωρακικής παροχέτευσης συνδεδεμένου με ειδικές συσκευές. Ο σωλήνας αυτός επιτρέπει την αποβολή του αέρα και των πλευριτικών συλλογών, και αποκαθιστά την αρνητική πίεση του πλευρικού χώρου, ενώ ταυτόχρονα δεν επιτρέπει την αντίστροφη δίοδο. Ο σωλήνας μπορεί να τοποθετηθεί στην πρόσθια θωρακική επιφάνεια στο δεύτερο μεσοπλεύριο διά-

στημα στη μεσοκλειδική γραμμή ή στο 5-6 ο μεσοπλεύριο διάστημα στη μέση μασχαλιαία γραμμή, σε περίπτωση συνύπαρξης και πλευριτικής συλλογής. Για την αποκατάσταση των αρνητικών πιέσεων του πλευρικού χώρου είναι απαραίτητη η σύνδεση του σωλήνα θωρακικής παροχέτευσης με ειδικές συσκευές. Η απλούστερη απ αυτές κατασκευάζεται από πλαστικό δοχείο μιας χρήσης που στον πυθμένα του φέρει μια ορισμένη ποσότητα ύδατος, μέσα στην οποία βυθίζεται ο σωλήνας παροχέτευσης. Η στήλη ύδατος λειτουργεί σαν βαλβίδα μιας κατεύθυνσης που επιτρέπει την έξοδο αέρα και υγρών, και όχι το αντίστροφο. Η καλή λειτουργία του συστήματος διαπιστώνεται από την εκροή φυσαλίδων αέρα διαμέσου του νερού σε κάθε αύξηση της θωρακικής πίεσης, και αντίθετα από την άνοδο της στήλης του ύδατος σε περίπτωση αρνητικής υπεζωκοτικής πίεσης (Εικόνα 4.9). Εικόνα 4.9 Η απλούστερη συσκευή θωρακικής παροχέτευσης. Ο βυθισμένος στο νερό σωλήνας επιτρέπει την αποβολή υ- γρών και αέρα από τον πλευρικό χώρο, ενώ εμποδίζει την είσοδο αέρα κατά την αντίθετη κατεύθυνση. Στους ασθενείς με αυτόματη αναπνοή, η στήλη ύδατος ανεβαίνει κατά την εισπνοή και ανεβαίνει κατά την εκπνοή. Η απουσία διακύμανσης της στήλης ύδατος κατά τις αναπνευστικές κινήσεις σημαίνει απόφραξη του σωλήνα από ινική, από πήγματα αίματος ή από το πνευμονικό παρέγχυμα. Η παροχέτευση ποσότητας < 50 ml/24 h και η μη αποβολή φυσαλίδων αέρα σημαίνει ότι ο σωλήνας είτε έχει αποφραχτεί είτε πρέπει να αφαιρεθεί. Ο σωλήνας που παροχετεύει εμπύημα αποφράζεται συχνά από πύον και χρειάζεται περιοδική άμελξη. Εάν, παρά τη σωστή τοποθέτηση του σωλήνα, η πλευριτική συλλογή δεν υφίεται στην ακτινολογική απεικόνιση, αυτό σημαίνει ότι η συλλογή είναι είτε εγκυστωμένη είτε πολύ παχύρρευστη. Σε τέτοιες περιπτώσεις, η χορήγηση θρομβολυτικών (streptokinase, alteplase, TPA) αποκαθιστά τη βατότητα του σωλήνα και, ταυτόχρονα, ρευστοποιεί τις συλλογές. Η διαδικασία αυτή, συνήθως, επαναλαμβάνεται για αρκετές ημέρες. Η συνεχής και άφθονη εκροή αέρα από τον σωλήνα θωρακικής παροχέτευσης, ως επί το πλείστον, υποδηλώνει βρογχοπλευρικό συρίγγιο, εκτός εάν πρόκειται για διαρροή από το κύκλωμα της θωρακικής παροχέτευσης. Η φυσιολογική λειτουργία του συστήματος πλευρικός χώρος συσκευή θωρακικής παροχέτευσης, συνήθως, επαρκεί για την παροχέτευση του αέρα και των πλευρικών συλλογών. Η εφαρμογή αρνητικής πίεσης στο σύστημα μέσω αντλιών αρνητικής πίεσης επιφυλάσσεται για περιπτώσεις μεγάλης διαρροής αέρα ή για παροχέτευση αίματος ή παχύρρευστης συλλογής. Για την εφαρμογή συνεχούς αρνητικής πίεσης, ο θωρακικός σωλήνας συνδέεται είτε με ειδική αναρροφητική συσκευή (Emerson suction generator) είτε με ειδικές συσκευές παροχέτευσης τριών χώρων/φιαλών (Εικόνες 4.10 και 4.11).

Εικόνα 4.10 Σύστημα θωρακικής παροχέτευσης τριών φιαλών. Στην πρώτη φιάλη συλλέγονται τα υγρά από τον πλευρικό χώρο, ενώ στη δεύτερη δημιουργείται ο βαλβιδικός μηχανισμός για την έξοδο του αέρα. Η προσθήκη της τρίτης φιάλης μας δίνει τη δυνατότητα, ρυθμίζοντας το ύψος της στήλης ύδατος, να εφαρμόσουμε αρνητική πίεση σε όλο το σύστημα της συσκευής πλευρικού χώρου ίση με το ύψος της στήλης του ύδατος. Οι συσκευές τριών χώρων ενσωματώνουν την κλασική φιάλη με τον βαλβιδικό μηχανισμό ύδατος, μία φιάλη για τη συλλογή των υγρών και μία φιάλη με μια στήλη ύδατος που ρυθμίζει την αρνητική πίεση. Στη συσκευή εφαρμόζεται συνεχής αρνητική πίεση μέσω των συνήθων αντλιών αναρρόφησης, αλλά η συνολική αρνητική πίεση που εφαρμόζεται στο σύστημα ισούται με το ύψος της στήλης ύδατος στη φιάλη. Όταν αυξάνεται το ύψος της στήλης, αυξάνεται αντίστοιχα και η αρνητική πίεση. Η στήλη ύδατος μας εξασφαλίζει ότι, ανεξάρτητα από την αρνητική πίεση που ασκεί η αντλία αναρρόφησης στο σύστημα, αυτή δεν μπορεί να ξεπεράσει το ύψος της στήλης του ύδατος που έχουμε επιλέξει (συνήθως μικρότερη από 30 cm H 2O). Εικόνα 4.11 Η συνήθης συσκευή τριών φιαλών ενσωματωμένη σε ένα εύχρηστο σύστημα μίας χρήσης κατασκευασμένο από πλαστικό. 4.6.5. Πνευμονική βλάβη και πνευμονικό οίδημα προκαλούμενα από μηχανική αναπνοή (ventilator induced pulmonary edema, lung injury, VILI) [14, 15] Τα τελευταία χρόνια, κατέστη σαφές ότι η μηχανική αναπνοή μπορεί να προκαλέσει οξεία πνευμονική βλάβη (VILI) ή να επιδεινώσει τις ήδη υπάρχουσες. Δεν υπάρχει καμία αμφιβολία ότι, ακόμη και αν δεν προκληθεί ρήξη των κυψελίδων, η υπερβολική διαπνευμονική πίεση είναι καταστροφική για τον πνευμονικό ιστό. Ιδιαίτερα επιρρεπείς σε τέτοιες βλάβες είναι οι ασθενείς με ARDS. Σύμφωνα με τα αποτελέσματα μιας πολυκεντρικής κλινικής μελέτης, που συνέκρινε τον αερισμό με μεγάλους (12 ml/kg) και χαμηλούς πνευμονικούς όγκους (6 ml/kg) σε ασθενείς με ARDS, η μηχανική αναπνοή με χαμηλούς όγκους σχετίζεται με αυξημένη επιβίωση. Επειδή μπορεί να μετρηθούν (π.χ., στην άσκηση) αναπνεόμενοι όγκοι πολύ μεγαλύτεροι από 12 ml/kg χωρίς

να προκαλούν καμία βλάβη στο πνευμονικό παρέγχυμα, είναι λογικό να υποθέσουμε πως οι πιέσεις που αναπτύσσονται κατά τη διάρκεια της μηχανικής αναπνοής σε έναν μη διατατό και ανελαστικό πνεύμονα, όπως είναι ο πνεύμονας των ασθενών με ARDS, είναι αυτές που προκαλούν τις βλάβες. Έτσι, σήμερα θεωρούμε πως η πίεση (Pplateau) κατά τη διάρκεια της μηχανικής αναπνοής δεν πρέπει να υπερβαίνει τα 30 cm H 2O. Αν και δεν υπάρχει καμία αμφιβολία ότι οι υψηλές πιέσεις είναι βλαπτικές για τον πνεύμονα, για την προστασία του πνευμονικού παρεγχύματος είναι απαραίτητη και η ταυτόχρονη εφαρμογή PEEP. Η μη εφαρμογή θετικής τελοεκπνευστικής πίεσης (PEEP) σε ασθενείς με ARDS φαίνεται πως επιδεινώνει τις βλάβες από τη μηχανική αναπνοή. Η εξήγηση γι αυτήν τη θετική επίδραση της PEEP βρίσκεται στην ανομοιογένεια των βλαβών στο ARDS. Οι πνεύμονες των εν λόγω ασθενών έχουν περιοχές με ανοιχτές κυψελίδες που αερίζονται φυσιολογικά και κυψελίδες που είναι τελείως κλειστές, ενώ ταυτόχρονα, σε άλλες περιοχές, υπάρχουν κυψελίδες που ανοίγουν κατά την εισπνοή και κλείνουν κατά την εκπνοή. Η μηχανική αναπνοή προκαλεί υπερδιάταση των φυσιολογικά αεριζόμενων κυψελίδων, αλλά και μεγάλες δυνάμεις διάτασης στην επαφή μεταξύ των φυσιολογικά αεριζόμενων και των κλειστών ή παροδικά αεριζόμενων κυψελίδων (Εικόνα 4.12). Εικόνα 4.12 Δυνάμεις διάσχισης που αναπτύσσονται κατά τη διάρκεια της μηχανικής αναπνοής σε ανομοιογενές πνευμονικό παρέγχυμα. Αριστερά, οι δυνάμεις διάσχισης κυψελίδων σε διάταση και σύμπτωση, και δεξιά η υπερβολική διάταση των κυψελίδων προκαλεί βλάβη των τριχοειδών. Οι ίδιες βλαπτικές δυνάμεις διάτασης ασκούνται και στις κυψελίδες που ανοίγουν και κλείνουν συνεχώς. Οι επαναλαμβανόμενες αυτές δυνάμεις, τελικά, προκαλούν ρήξη μεμβρανών, αιμορραγία και φλεγμονή. Η εφαρμογή της κατάλληλης PEEP αποτρέπει το κλείσιμο των ασταθών κυψελίδων στην εκπνοή, ενώ μπορεί να ανοίξει και αρκετές από τις κλειστές κυψελίδες, με αποτέλεσμα τη μείωση των δυνάμεων διάσχισης κατά την εισπνοή-εκπνοή. Οι ίδιες δυνάμεις που εφαρμόζονται στην κυψελιδοτριχοειδική περιοχή προκαλούν βλάβες των αγγείων, με αποτέλεσμα την είσοδο μικροοργανισμών και του περιεχομένου των κυψελίδων στη συστηματική κυκλοφορία. Ένας άλλος παράγοντας που μπορεί να συνεισφέρει στην πρόκληση VILI είναι η τοξικότητα του οξυγόνου που χορηγείται σε υψηλές πυκνότητες. 4.6.6. Πνευμονία των μηχανικά αεριζόμενων ασθενών (ventilator associated pneumonia, VAP) Η ενδοτραχειακή διασωλήνωση σε συνδυασμό με τη μηχανική αναπνοή προδιαθέτουν ισχυρά στην ανάπτυξη VAP, μιας επιπλοκής με μεγάλη νοσηρότητα και θνητότητα. Ως VAP ορίζεται η ανάπτυξη λοίμωξης του αναπνευστικού (πνευμονία) που εκδηλώνεται 48 ώρες ή περισσότερο μετά την έναρξη της μηχανικής αναπνοής [16-19]. Αποτελεί μία από τις συχνότερες αιτίες νοσοκομειακών λοιμώξεων, ιδιαίτερα σε βαρέως πάσχοντες ασθενείς που νοσηλεύονται στις ΜΕΘ. Η VAP αναπτύσσεται στο 10-25 % των ασθενών που βρίσκονται υπό