Εργαστήριο Νευροεπιστημών-Τμήμα Νευροφυσιολογίας Πανεπιστημίου Πατρών

Εργαστήριο Νευροεπιστημών-Τμήμα Νευροφυσιολογίας Πανεπιστημίου Πατρών Τριμελής επιτροπή: Κωστόπουλος Γεώργιος Γαργάνης Κυριάκος Γκατζούνης Γεώργιος Φωτεινή Γιαννικοπούλου Πτυχιούχος Ιατρικής, μεταπτυχιακή φοιτήτρια ΒΙΕ Ειδικευόμενη Νευροχειρουργικής ΠΓΝΠ [18/9/2012]

Περιεχόμενα 1. Εισαγωγή...6 1.1. Ορισμός-Νευροπαθολογία...7 1.1.1. Επιληπτογένεση...7 1.1.2. Ορισμοί στη Επιληπτογένεση...8 1.2. Ταξινόμηση Επιληψιών...9 1.3. Εστιακές Επιληψίες.10 1.3.1. Η Επιληψία του Κροταφικού Λοβού...10 1.4. Η ηλεκτροεγκεφαλογραφία στην διάγνωση της Επιληψίας...10 1.5. Προεγχειρητικός έλεγχος: γενικές αρχές και μέθοδοι...11 1.6. ΗΕΓ-ηλεκτροεγκεφαλογράφημα... 12 1.7. Η μεσοκρισική επιληπτόμορφος εκφόρτιση IED...12 1.7.1. Ορισμός...12 1.7.2. Ευαισθησία, ειδικότητα και παράγοντες που επηρεάζουν την παρουσία των IED's...13 1.7.3. Σχέση μεσοκρισικών αιχμών και κρίσεων...13 1.8. Ανίχνευση των IED's από το εξωκρανιακό ΗΕΓ...13 1.9. Ο Ρόλος του μεσοκριτικού ΗΕΓ στην αξιολόγηση των επιληπτικών ασθενών προς χειρουργική αντιμετώπιση...14 1.10. Διάδοση και εξωκροταφικές αιχμές...15 1.11. Ο ρόλος του ηλεκτροφλοιογραφήματος στην κροταφική επιληψία...17 1.12. Η μελέτη...17 2. Μεθοδολογία...19 3. Ασθενής Κ.Μ...21 3.1. Μεσοκρισική καταγραφή...22 3.2. Κρισική καταγραφή...44 4. Ασθενής Τ.Κ...45 4.1. Μεσοκριτική καταγραφή...46 4.2. Κρισική καταγραφή...48 5. Ασθενής Β.Ο...49 5.1. Μεσοκριτικές καταγραφές...50 5.2. Κρισική καταγραφή...55 6. Ασθενής Μ.Δ...56 6.1. Μεσοκρισική καταγραφή...57 2

6.2. Κρισική καταγραφή...59 7. Ασθενής Κ.Ν...60 7.1. Μεσοκρισική καταγραφή...61 7.2. Κρισική καταγραφή...81 8. Ασθενής Α.Δ...82 8.1. Μεσοκρισική καταγραφή...82 8.2. Κρισική καταγραφή...96 9. Ασθενής Β.Χ...97 9.1. Μεσοκρισική καταγραφή...97 9.2. Κρισική καταγραφή...100 10. Ασθενής Χ.Κ...101 10.1. Κρισική καταγραφή...102 10.2. Μεσοκρισική καταγραφή...106 11. Αποτελέσματα...107 12. Πρώτος Ασθενής Κ.Μ...107 12.1. Μεσοκρισική φάση...107 12.2. Συζήτηση...127 12.3. Κρισική φάση...128 13. Ασθενής δεύτερος Τ.Κ...130 13.1. Μεσοκρισική φάση...130 13.2. Συζήτηση...132 13.3. Κρισική φάση...132 14. Ασθενής τρίτος Β.Ο...134 14.1. Μεσοκρισική φάση...134 14.2. Συζήτηση...142 14.3. Κρισική φάση...142 15. Ασθενής τέταρτος Μ.Δ...144 15.1. Μεσοκρισική φάση...144 15.2. Συζήτηση...146 15.3. Κρισική φάση...146 16. Ασθενής πέμπτος Κ.Ν...148 16.1. Μεσοκρισική φάση...148 16.2. Συζήτηση...165 16.3. Κρισική φάση...166 17.. Ασθενής έκτος Α.Δ...168

17.1. Μεσοκρισική φάση...168 17.2. Συζήτηση...181 17.3. Κρισική φάση...181 18. Ασθενής έβδομος Β.Χ...183 18.1. Μεσοκρισική φάση...183 18.2. Συζήτηση...185 18.3. Κρισική φάση...185 19. 20. Ασθενής όγδοος Χ.Κ...187 19.1. Μεσοκρισική φάση...187 19.2. Συζήτηση...189 19.3. Κρισική φάση...189 20. Συγκεντρωτικός πίνακας αποτελεσμάτων...191 21. Συμπεράσματα...193 21.1. Συνοπτικά...193 21.2. Αμφίβολη η χρήση του ΗΕΓ προεγχειρητικά;...193 21.3. Διάδοση ή «κρυφή» επιληπτογόνος εστία;...194 21.4. Αμφοτερόπλευρες εκφορτίσεις...195 22. Χειρουργική αντιμετώπιση της κροταφικής επιληψίας. Τι νεότερο;...196 23. Συζήτηση Προτάσεις για το μέλλον...196 24. Βιβλιογραφία...197 4

«Αλλά γαρ αίτιος ο εγκέφαλος τούτου του πάθεος» Ιπποκράτης, 400π.Χ.

1.Εισαγωγή ΕΠΙΛΗΨΙΑ Η επιληψία είναι μία από τις πιο συνήθεις νόσους του εγκεφάλου. Ένας στους δέκα θα παρουσιάσει τουλάχιστον μια φορά στη ζωή του επιληπτική κρίση, ενώ το ένα τρίτο θα αναπτύξει τη νόσο. Ο επιπολασμός της επιληψίας διεθνώς αγγίζει τα 50 εκατομύρια ανθρώπων. Σύμφωνα με τον Παγκόσμιο Οργανισμό Υγείας, η επίπτωση της νόσου είναι όσο συχνή όσο και η επίπτωση του καρκίνου του μαστού στις γυναίκες ή του πνεύμονα στους άντρες. Η επιληψία γνωστή από την αρχαιότητα τόσο στην αρχαία Ελλάδα όσο και σε άλλους αρχαίους πολιτισμούς της Κίνας και της Ινδίας, θεωρείτο αρχικά προσβολή των καλών ή κακών πνευμάτων στο ανθρώπινο σώμα σαν τιμωρία. Οι κρίσεις ήταν ζωντανό παράδειγμα δαιμονισμού και μέχρι και τον 5 ο αι. π.χ. παρέμενε μια προκατάληψη που τείνει να εξαφανιστεί με τη πάροδο των ετών ολοένα και περισσότερο (Temkin O. The Falling Sickness). Ωστόσο η μάχη μεταξύ αποδοχής και φόβου, άγνοιας και γνώσης, μύθου και επιστήμης, είναι ακόμα και σήμερα δύσκολη και δεν έχει κερδιθεί εξολοκλήρου, με αποτέλεσμα οι άνθρωποι που πάχουν από την νόσο της επιληψίας να φέρουν το «στίγμα» της αρχαιότητας μαζί τους και να αντιμετωπίζονται πολλές φορές, άδικα, σαν περιθωριακοί από τον κοινωνικό τους περίγυρό. Δεν ήταν όμως οι επιστήμονες του τελευταίου αιώνα αυτοί που καταχώρησαν την επιληψία σαν νόσο μαζί με τις υπόλοιπες στο μεγάλο βιβλίο της ιατρικής, αφού ήδη 400 χρόνια π.χ. πρώτος ο Ιπποκράτης είχε ξεχωρίσει την επιληψία σαν νόσο του εγκεφάλου, χρήζουσα δίατιας και φαρμάκων προκειμένου να αντιμετωπιστεί και όχι εξορκισμών ή απομόνωσης. Η παρούσα διπλωματική εργασία ασχολείται με τον προεγχειρητικό έλεγχο ασθενών με κροταφική επιληψία που είναι υποψήφιοι να χειρουργηθούν. Συγκεκριμένα εστιάζει στην αξιολόγηση της χρήσης του εξωκρανιακού ΗΕΓ (ηλεκτροεγκεφαλογραφήματος) ως προεγχειρητικού συνεπικουρικού εργαλείου για την εντόπιση και χαρτογράφηση της βλάβης του κροταφικού λοβου για ένα άριστο μετεγχειρητικό αποτέλεσμα. Ερώτημα: «Αρκεί το εξωκρανιακό ηλεκτροεγκεφαλογράφημα από μόνο του να παρέχει εντοπιστικές αξιόπιστες πληροφορίες για την επιληπτογόνο εστία στη νόσο της κροταφικής επιληψίας; Μπορεί ο κλινικός ιατρός που θα κληθεί να αντιμετωπίσει χειρουργικά τη νόσο, να βασιστεί στα ευρήματα της μεσοκρισικής επιληπτικής δραστηριότητας προκειμένου να χαράξει το πλάνο του χειρουργείου του; Τέλος, μπορεί μόνο με τη χρήση της απεικονιστικής ιατρικής να είναι σίγουρος για τα μετεγχειρητικά αποτελέσματά του;» Σκοπός Σκοπός της εργασίας είναι να προσεγγιστεί η απάντηση στα παραπάνω ερωτήματα το δυνατόν περισσότερο. Η εύρεση μίας και αποκλειστικής απάντησης στα ερωτήματα δεν είναι ακόμα εφικτή. 6

Χρειάζεται περισσότερη έρευνα προκειμένου να δοθούν ολοκληρωμένες απαντήσεις για την πλήρη ερμηνεία του κλινικού ΗΕΓ, τη σημασία που έχει στον προεγχειρητικό έλεγχο και την προγνωστική αξία. Στην αρχή της εργασίας δίνονται κάποια εισαγωγικά στοιχεία σχετικά με τον ορισμό και την νευροπαθολογία της επιληψίας, την ταξινόμηση των εστιακών επιληψιών, συνοπτικές πληροφορίες για τον προεγχειρητικό έλεγχο αυτών των ασθενών και στη συνέχεια δίνεται βάση στην σημασία καθως και στην περιγραφή και επεξήγηση του μεσοκριτικού ΗΕΓ με κύρια αναφορά στη παθολογική μεσοκρισική δραστηριότητα του εξωκρανιακού ΗΕΓ. Στη συνέχεια της εργασίας παρουσιάζεται και αναλύεται με λεπτομέρεια η ερευνητική μελέτη, παρατίθενται τα αποτελέσματα αυτής και τέλος ακολουθούν τα συμπεράσματα και η συζήτηση αυτών. 1.1 Ορισμός- Νευροπαθολογία Για τον ορισμό της επιληψίας έχουν δοθεί κατά καιρούς διάφοροι ορισμοί. Η επιληψία όμως είναι κάτι περισσότερο από ένα σύνολο κρίσεων και συμπτωμάτων. Σύμφωνα με το Διεθνές Κίνημα Κατά της Επιληψίας (ILAE), η επιληψία είναι μία χρόνια κατάσταση του εγκεφάλου που χαρακτηρίζεται από τη διαρκή της τάση να δημιουργεί επιληπτικές κρίσεις και από τις νευροβιολογικές, ψυχολογικές και κοινωνικές της επιπτώσεις. 1.1.1 Επιληπτογένεση Ορισμός: Η αιφνίδια μεταβολή στην ομαλή λειτουργία του εγκεφάλου μετά από ένα ερέθισμα που μπορεί να προέρχεται από τραυματισμό ή άλλο, και είσοδος σε μία νέα κατάσταση όπου τα νευρωνικά δίκτυα γίνονται υπερδιεγέρσιμα και δίνουν αυθόρμητες, υποτροπιάζουσες κρίσεις (Engel&Pedley, 2008). Στη μερική επιληψία φαίνεται ότι οι περιοχές με υπερδιεγερσιμότητα είναι συνδεδεμένες με κάποιου έιδους δημιουργία συναπτικής αναδιοργάνωσης που συμβαίνει μετά από εγκεφαλική βλάβη. Μερικές δομές του εγκεφάλου είναι πιο ευαίσθητες από άλλες, και το μεταιχμιακό σύστημα συγκεκριμένα (έσω κροταφικός λοβός, ιππόκαμπος, παραϊπποκάμπειες περιοχές, αμυγδαλή) φαίνεται να είναι ιδιαίτερα ευάλωτο. Οι νευρώνες των επιληπτικών περιοχών υπόκεινται σε σύγχρονες και παροξυσμικές εκπολώσεις και δημουργία εκρήξεων δυναμικών δράσης. Οι εκρήξεις αυτές ακολουθούνται από περιόδους αναστολής. Όλο και περισσότεροι νευρώνες επιστρατεύονται σε αυτή την υπερσύγχρονη δραστηριότητα, τοσο σε κοντινό όσο και σε πιο απομακρυσμένο επίπεδο, μέσω συναπτικών οδών υποφλοιικώς και ετερόπλευρα. Γιατί συμβαίνουν όμως όλα αυτά και γιατί σε ορισμένα χρονικά σημεία, παραμένει ακόμα άγνωστο. Στον νεοφλοιό ειδικά στην κροταφική επιληψία, οι GABA και NMDA υποδοχείς έχουν θέση στην μειωμένη ανασταλτικότητα και αυξημένη διεγερσιμότητα που παρατηρείται στην επιληπτογόνο ζώνη χωρίς όμως να μπορούν προσφέρουν πληροφορίες προέλευσης της επιληπτογενούς εστίας, καθότι είναι δύσκολο να ποσοτικοποιηθούν οι συνεχείς μεταβολές της έκφρασης των υποδοχέων αυτών στις νευρικές συνάψεις

καθενός νευρώνα ξεχωριστά.(engel&pedley, 2008) 1.1.2 Ορισμοί στην επιληπτογένεση (Engel&Pedley, 2008) Εδώ αναγράφονται και επεξηγούνται οι πιο συχνά χρησιμοποιούμενοι ορισμοί στην επιληψία που αφορουν ανατομικές δομές του εγκεφάλου. Επιληπτογόνος ζώνη Αποτελεί τον στόχο της προεγχειρητικής αξιολόγησης. Είναι εκείνη η περιοχή του φλοιού που είναι υπεύθυνη για την γένεση των κλινικών κρίσεων και που σε πλήρη εκτομή της ο ασθενής παύει κρίσεων Ευερέθιστη ζώνη (irritative zone) Είναι η περιοχή του φλοιού που μπορεί να δώσει γένεση στις μεσοκριτικές ΗΕΓ αλλοιώσεις. Η μεσοκρισική αιχμή συνήθως σχετίζεται στενά με τη περιοχή του εγκεφάλου που δημιουργεί τις κρίσεις αλλά δεν το ταυτοποιεί. Οι αιχμές αυτές μπορεί να εμφανίζονται και πέρα από την επιληπτογόνο ζώνη ή και να λείπουν παντελώς. Η εντόπιση της ευρέθιστης αυτής ζώνης μπορεί να μεταβάλλεται εξαρτώμενη πάντα από τις απεικονιστικές μεθόδους που χρησιμοποιούνται για την ταυτοποίηση της καθώς και από τα στάδια του ύπνου ή της φάσης του κύκλου των διαφόρων ορμονών του οργανισμού. Περιοχή έναρξης κρίσης Είναι η περιοχή εκείνη που συμπίπτει με την περιοχή του φλοιού που δείχνει τις πρώτες ηλεκτροφλοιογραφικές μεταβολές, ταυτόχρονα με, ή, καλύτερα λίγο πιο πριν από τις πρώτες κλινικές εκδηλώσεις της κρίσεις σύμφωνα με το ΗΕΓ και το μαγνητοεγκεφαλογράφημα (ΜΕΓ). Μπορεί να μην έρχεται σε αρμονική συμφωνία με την επιληπτογόνο ζώνη, η οποία είναι συνήθως μεγαλύτερης έκτασης. Αφαίρεση μόνο αυτής της περιοχής δεν δίνει συνήθως ικανοποιητικό μετεγχειρητικό αποτέλεσμα και δε μειώνει πάντα τις κρίσεις. Η περιοχή αυτή εξαρτάται από τα μέσα που χρησιμοποιούνται για την εντόπιση της (εξωκράνιο ΗΕΓ, ενδοκράνιο φλοιογράφημα, ΜΕΓ κλπ) Επιληπτογόνος βλάβη Η επιληπτογόνος βλάβη είναι η δομικά ανώμαλη περιοχή που προκαλεί την γένεση της επιληψίας. Καλύτερα ταυτοποιείται με την χρήση της MRI. Παρότι η εξ ολοκλήρου εκτομή της περιοχής αυτής εξασφαλίζει ένα ικανοποιητικό μετεγχειρητικό αποτέλεσμα, δεν εγγυάται πάντα επιτυχία. Πολλές φορές η βλάβη είναι τυχαία και μπορεί να μη σχετίζεται με την νόσο. Άλλοτε πιεστικοί καλοήθεις όγκοι δύνανται να πιέζουν περιοχές όπως ο ιππόκαμπος και να προκαλούν παθολογία σε αυτόν και συνεπώς επιληπτική νόσο. Είναι αξιοσημείωτο το γεγονός ότι περιοχή της επιληπτογόνου ζώνης μπορεί να μην έχει κάποια μακροσκοπική ορατή αλλοίωση, αλλά λειτουργική βλάβη με αποτέλεσμα να πρέπει να αφαιρεθεί και η περιοχή αυτή για τη μείωση των μετεγχειρητικών κρίσεων. Περιοχή δυσλειτουργική (functional deficit zone) Είναι η περιοχή του φλοιού που παρατηρείται μεσοκρισική δυσλειτουργία, με συμπτώματα ορατά στην νευρολογική εξέταση, γνωστικά ελείμματα, περιοχές με διαταραγμένο μεταβολισμό που φαίνεται στις απεικονιστικές μεθόδους πυρηνικής ιατρικής (PET, SPECT) και εστιακές μη επιληπτόμορφες ΗΕΓ 8

διαταραχές. Συμπτωματογενής ζώνη Είναι η περιοχή εκείνη που όταν ενεργοποιείται κατά τη διάρκεια της κρίσης είναι υπέυθυνη για την εκδήλωση των συμπτωμάτων (θετικών ή αρνητικών). Δεν είναι πάντα εύκολο να διακριθεί αν συμφωνεί με την εστία έναρξης της κρίσης ή αν είναι περιοχή διάδοσης και για αυτό όσον αφορά την εντοπιστική της ικανότητα, είναι ενδεικτική μόνο της περιοχής που είτε ξεκινάει είτε διαδίδεται το παθολογικό σήμα. 1.2 Ταξινόμηση Επιληψιών Κατόπιν πολλών αναθεωρήσεων η ILAE το 1989 κατέληξε στην παρακάτων ταξινόμηση των επιληψιών. (Παρατίθεται αναλυτικά μόνο η πρώτη κατηγορία, καθότι οι επόμενες ξεφεύγουν από τα όρια του θέματος της παρούσας διπλωματικής) 1 Σχετιζόμενη με την θέση (εστιακή, τοπική, μερική) a. Ιδιοπαθής (εξαρτώμενη από την ηλικία εμφάνισης) i. Καλοήθης επιληψία της παιδικής ηλικίας με κροταφοκεντρικές αιχμές ii. Επιληψία της παιδικής ηλικίας με ινιακούς iii. Πρώιμη επιληψία ανάγνωσης b. Συμπτωματική i. Χρόνια προοδευτική μερική επιληψία συνέχεια της παιδικής ηλικίας c. Κρυπτογενής (συμπτωματική με άγνωστη αιτία) Η συμπτωματική και κρυπτογενής έχουν μεγάλη ποικιλότητα που βασίζεται σε: a. Τύπους κρίσεων (σύμφωνα με την διεθνή ταξινόμηση των επιληπτικών κρίσεων) 1. Ανατομική θέση 1. Επιληψίες κροταφικού λοβού 2. Επιληψίες μετωπιαίου λοβού 3. Επιληψίες βρεγματικού λοβού 4. Επιληψίες ινιακού λοβού 5. Άμφω και πολυεστιακές επιληψίες 2. Αιτιολογία (στις συμπτωματικές) 3. Ειδικές μορφές πτώσεων 2 Γενικευμένες a. Ιδιοπαθείς (αναλόγως ηλικίας) b. Κρυπτογενείς ή συμπτωματικές c. Συμπτωματικές 3 Επιληψίες και σύνδρομα μη καθορισμένα ως προς το αν είναι εστιακά ή γενικευμένα. 4 Ειδικά σύνδρομα

1.3 Εστιακές επιληψίες Η Διεθνής Ταξινόμηση των Επιληψιών, επιληπτικών συνδρόμων και λοιπών Διαταραχών Σχετιζόμενων με Κρίσεις, αναγνωρίζει πέντε επιληψίες με σχέση εντόπισης-συμπτωμάτων(engel&pedley, 2008): Επιληψία κροταφικού λοβού, μετωπιαίου λοβού, βρεγματικού λοβού, ινιακού λοβού και πολυεστιακή (βλέπε παραπάνω). Η χρόνια προοδευτική εστιακή επιληψία της παιδικής ηλικίας δεν ταξινομείται με βάση κάποια ανατομική βλάβη. Αν εξαιρέσουμε την επιληψία του έσω κροταφικού λοβού, οι υπόλοιπες πλην ορισμένων περιπτώσεων, περιγράφουν ανατομικά τις κρίσεις, παρά έναν συνδυασμό συμπτωμάτων και σημείων ώστε να χαρακτηριστούν ως σύνδρομα. Επιπλέον, ορισμένοι τύποι κρίσεων υπερβάινουν τα όρια των λοβών όπως π.χ. στη περιοχή της κροταφικής καλύπτρας, στην περιοχή της κεντρική αύλακας και στη συμβολή του κροταφικού, βρεγματικού και ινιακού λοβου. Η παραπάνω ταξινόμηση βασίζεται καθαρά στην απεικόνιση των βλαβών με σύγχρονα μέσα (high resolution MRI) και στον τύπο των κρίσεων παρά στα κλινικά χαρακτηριστικά της κάθε νόσου ως σύνδρομο. Στην κροταφικού λοβού επιληψία συγκεκριμένα, στη βιβλιογραφία επικρατεί σύγχυση στον ορισμό. Πολλοί ασθενείς διαγιγνώσκονται με κροταφικού τύπου επιληψία όταν εξωκροταφική έναρξη της κρίσης προβάλλει κυρίως στις δομές του έσω κροταφικού λοβού, που είναι υπέυθυνες για τις κύριες εκδηλώσεις της κρίσης. Σε άλλες περιπτώσεις ο όρος χρησιμοποιείται για κρίσεις με μη αναγνωρίσιμη ή αγνοούμενη περιοχή έναρξης ή ακόμα και έναρξη από σιωπηλή περιοχή, βασιζόμενος στις κρισικές εκδηλώσεις που μπορεί να προέρχονται από τον κροταφικό λοβό. (Wiesern et al, 1993) 1.3.1 Η Επιληψία του κροταφικού λοβού Η κροταφική επιληψία χωρίζεται σε δύο υπότυπους: σε αυτόν στον οποίο οι κρίσεις προέρχονται από τις έσω κροταφικές δομές, που αποτελούν και το πιο συχνά απαντούμενο υπότυπο (MTLE που μπορεί να συμπεριλαμβάνει σκλήρυνση του ιπποκάμπου ή όχι) και σε αυτόν που προέρχονται από οπουδήποτε αλλού στο κροταφικό λοβό (επιληψία νεοφλοιού του κροταφικού λοβού,ή πλάγια κροταφική επιληψία). Εκτεταμένες αμοιβαίες συνδέσεις μεταξύ των δομών του έσω κροταφικού λοβού και του νεοφλοιού του,που επιτρέπουν την επικοινωνία μεταξύ τους εξηγούν γιατί πολλές φορές οι δύο υπότυποι μοιράζονται κοινές κλινικές εκδηλώσεις και είναι δύσκολο να γίνει εύκολα ο διαχωρισμός τους. Ακόμα και η αύρα μπορεί να απαιτεί την συμμετοχή και των δύο περιοχών. (Blume et al, 1993, Gloor et al, 1982) 1.4 Η ηλεκτροεγκεφαλογραφία στην διάγνωση της Επιληψίας (Engel&Pedley, 2008) Κατά την παρουσίαση ασθενούς με υποψία επιληπτικής κρίσης, ο κλινικός ιατρός χρειάζεται να συνυπολογίσει διάφορες παραμέτρους προκειμένου να διαγνώσει τη νόσο της επιληψίας. Οι πιο βασικές είναι η κλινική εικόνα του αρρώστου και το μεσοκρισικό ΗΕΓ. Δύο σημεία ωστόσο πρέπει να έχει κατά νου. 10

Πρώτον ότι τα διαφορετικά ΗΕΓ ευρήματα έχουν διαφορετικού βαθμού συσχέτιση με την επιληψία. Μεσοκρισικές επιληπτόμορφες εκφορτίσεις (IED's), εστιακή ή διάχυτη επιβράδυνση, παροδικός δέλτα ρυθμός ή και φυσιολογικό ΗΕΓ είναι κάποια από τα ευρήματα. Από τα ανωτέρω μόνο η παρουσία IED's, ασύνηθους παροδικού δέλτα ρυθμού και οι περιοδικές πλαγιωμένες επιληπτόμορφες εκφορτίσεις σε ορισμένες περιπτώσεις έχουν υψηλή συσχέτιση με τη διάγνωση της επιληψίας. Δεύτερον ότι η απουσία όλων των παραπάνω ή ακόμα και ενός φυσιολογικού ΗΕΓ δεν αποκλείουν την περίπτωση ύπαρξης της νόσου. Ωστόσο, η κατανόηση των παραγόντων που επηρεάζουν την πιθανότητα εμφάνισης των IED's (ευαισθησία) είναι σημαντική (βλέπε παρακάτω). 1.5 Προεγχειρητικός έλεγχος: γενικές αρχές και μέθοδοι (Engel&Pedley, 2008). Η χειρουργική στην επιληψία αρχίζει να λαμβάνεται υπόψιν όταν οι κρίσεις του ασθενούς είναι φαρμακοανθεκτικές και όταν η επιπλέον φαρμακευτική αγωγή δε θα φέρει εκ των πραγμάτων αποτελέσματα. Αυτό πρακτικά σημαίνει ανθεκτικότητα σε δύο ή τρία αντιεπιληπτικά σκευάσματα ή/και παρενέργειες που δεν μετριάζονται.η χειρουργική προσφέρεται σαν λύση σε ασθενέις που οι κρίσεις μειώνουν την ποιότητα ζωής τους, προκαλούν επεισόδια απώλειας συνείδησης, αυξάνουν την πιθανότητα αυτοτραυματισμού και δημιουργούν μεγαλύτερη ψυχική ευθραυστότητα. Όταν η λογική της χειρουργικής αντιμετώπισης τεθεί σαν ενδεχόμενο, τότε σχηματίζεται μια ολοκληρωμένη από ειδικούς ομάδα και διαδικασία στην οποία θα υποβληθεί ο ασθενής προτού προχωρήσει στην επέμβαση. Η ομάδα αυτή απαρτίζεται από ειδικούς για την επιληψία νευρολόγους, νευροχειρουργούς, νευροφυσιολόγους, νευροακτινολόγους, ψυχιάτρους και νευροψυχολόγους με επιπλέον συμμετοχή ειδικά καταρτισμένων κοινωνικών λειτουργών και νοσηλευτικού προσωπικού. Στόχος των προεγχειρητικών δοκιμασιών είναι (α) η διαπίστωση αν η επιληπτογόνος ζώνη είναι εντοπισμένη και χειρουργικά προσπελάσιμη και (β) αν με τη χειρουργική εξαίρεση διακυβεύονται ζωτικές λειτουργίες. (π.χ. λόγος, δεξιότητα χειρός). Στον προεγχειρητικό έλεγχο συμπεριλαμβάνονται τόσο επεμβατικές όσο και μη επεμβατικές τεχνικές. Ξεκινώντας από τα μη επεμβατικά εργαλεία παρουσιάζονται συνοπτικά παρακάτω: Κλασσικό ΗΕΓ Απεικόνιση δομικών στοιχείων του εγκεφάλου (MRI, high resolution MRI, DTI) fmri, MEG video-eeg monitoring Νευροψυχολογικός έλεγχος Ψυχιατρική εκτίμηση Λειτουργική νευροαπεικόνιση (PET, SPECT, MRS) Wada test και ακολούθως επεμβατικές τεχνικές, όταν οι μη επεμβατικές δεν επαρκούν για να πλαισιώσουν σωστά το

χειρουργικό πρόβλημα του ασθενούς: ενδοκράνια ηλεκτρόδια (εν τω βάθει ηλεκτρόδια, επι/υποσκληρίδια) ημι-επεμβατική τοποθέτηση ηλεκτροδίων (δε χρησιμοποιείται πλέον συχνά) λειτουργική χαρτογράφηση με τη χρήση ενδοκρανιακών ηλεκτροδίων (δε χρησιμοποιείται στις κροταφικές και μετωπιαίες επιληψίες ή στις σιωπηλές περιοχές) 1.6 ΗΕΓ-ηλεκτροεγκεφαλογράφημα Παρότι οι εξελίξεις στην απεικόνιση, η ψηφιοποίηση του σήματος και άλλες τεχνικές έχουν βοηθήσει όσον αφορά τη διάγνωση και αντιμετώπιση της επιληψίας,εκείνο που παραμένει κεντρικής σημασίας ακόμα και σήμερα, είναι η ανάλυση του μεσοκριτικού ΗΕΓ ρουτίνας. Αυτό δεν αποτελεί έκπληξη καθώς το ΗΕΓ παραμένει το πιο βολικό και οικονομικό εργαλείο απεικόνισης της φλοιικής υπερδιεγερσιμότητας, γνωστής ως υπαίτια για τη νόσο της επιληψίας. Τα ευρήματα που σχετίζοτναι με την ανώμαλη εκφόρτιση των νευρώνων του φλοιού δεν έχουν μεταβολές από τις πρώτες περιγραφές νωρίς στη βιβλιογραφία. Αρχικές αμφιβολίες παρουσιάστηκαν κυρίως γύρω από τη σχέση των μεσοκριτικών επιληπτόμορφων εκφορτίσεων (IED's) και τη κλινική διάγνωση της επιληψίας λόγω της κυμαινόμενης ευαισθησίας και ειδικότητας αυτών. Όσο όμως η κλινική εμπειρία στην αναγνώριση και μελέτη των IED's αυξανόταν με την πάροδο του χρόνου και οι κρίσεις κατανοούνταν πλέον σφαιρικότερα σαν επιληπτικά σύνδρομα, η κατανόηση των IED's βοήθησε στην απάντηση νέων μη διαγνωστικών ερωτημάτων που δημιουργήθηκαν. Σε μια εποχή όπου τα σύγχρονα μέσα απεικόνισης και η τεχνολογία κυριαρχούν, οι πληροφορίες που παρέχονται από το απλό καθημερινό ΗΕΓ φαίνεται να είναι πιο πολύτιμες από ποτέ(engel&pedley, 2008). 1.7 Η μεσοκρισική επιληπτόμορφος εκφόρτιση IED(Engel&Pedley, 2008) 1.7.1 Ορισμός Οι μεσοκρισικές επιληπτόμορφες εκφορτίσεις, αντανακλούν παροξυσμικές εκπολωτικές μετατοπίσεις του μεμβρανικού δυναμικού σε πυραμιδικά κύτταρα μιας περιοχής, περιοριζόμενα στο χρόνο και στο χώρο από υπερπόλωση η οποία όμως αποτρέπει τη γενίκευση. Τα IED's είναι δύσκολο να να περιγραφούν με μεγάλη ακρίβεια. Παρολαυτά θα πρέπει τουλάχιστον να τηρούν τα επόμενα κριτήρια: 1. πρέπει να είναι παροξυσμικά, δηλαδή να ξεχωρίζουν καθαρά από τη λοιπή ΗΕΓ δραστηριότητα, να εμφανιζονται οξέως και εκσεσημασμένα 2. θα πρέπει να υπάρχει απότομη αλλαγή της πολικότητας σε χρονικό διάστημα miliseconds. Αυτό δίνει στο κύμα την οξύαιχμη μορφή του. 3. Η διάρκεια θα πρέπει να είναι μικρότερη απο 200msec. Από 70 ως 200msec θεωρείται στη 12

βιβλιογραφία ως οξύ κύμα και από 70 και κάτω θεωρείται αιχμή. Δεν είναι σαφές αν ο διαχωρισμός αυτός έχει κλινική χρησιμότητα. 4. Θα πρέπει τα IED's να σχηματίζουν πεδίο, δηλαδή να καταγράφεται το παθολογικό κύμα σε παραπάνω από ένα ηλεκτρόδια ώστε να γίνεται ο διαχωρισμός του από artifact και να έχει κλίση εντάσεως κατά μήκος του τριχωτού της κεφαλής. 5. Πρέπει να έχουν αρνητική πολικότητα και να ακολουθούνται από βραδέα κύματα σε δέλτα ρυθμό. 1.7.2 Ευαισθησία, ειδικότητα και παράγοντες που επηρεάζουν την παρουσία των IED's Η ευαισθησία του δείκτη των IED's είναι της τάξεως 80-90%.( Engel&Pedley, 2008) Τα μεσοκρισικά παθολογικά κύματα είναι γενικά πιο συχνά στη παιδική ηλικία και όταν η νόσος ξεκινά νωρίς στη ζωή. Παρατηρούνται πιο συχνά σε μερικά επιληπτικά σύνδρομα όπως το Landau-Kleffner σύνδρομο, οι μή θεραπευμένες αφαιρετικές κρίσεις της παιδικής ηλικίας και η καλοήθης Ρολάνδεια επιληψία. Σε ασθενείς με εστιακή επιληψία τα IED's ανευρίσκονται πιο συχνά, όταν οι κρίσεις γεννούνται στους κροταφικούς λοβούς παρά οπουδήποτε αλλού. Είναι γνωστό ότι ορισμένα αντιεπιληπτικά φάρμακα φαίνεται να επηρεάζουν την συχνότητα εμφάνισης των IED's. Οι βενζοδιαζεπίνες και τα βαρβιτουρικά μειώνουν τη συχνότητα εμφάνισης. Το βαλπροϊκό οξύ φαίνεται να καταστέλλει τα γενικευμένα IED's. (Engel&Pedley, 2008) O ύπνος, ο υπεραερισμός, το φωτεινό ερέθισμα μπορεί να αυξήσουν την ευαισθησία των IED's. Όλες οι έρευνες συμφωνούν ότι τα IED's είναι πιο συχνά απαντούμενα σε ύπνο non-rem από ότι REM και εγρήγορση, αλλά είναι ασαφές ακόμα αν αυξάνεται η συχνότητα τους στον βαθύ ή ελαφρύ ύπνο. Ο υπεραερισμός αυξάνει σε ποσοστό 50-80% την συχνότητα εμφάνισης IED's σε ασθενείς με αφαιρετικές κρίσεις και προαναγγέλει την άφιξη αυτών ειδικά σε μη θεραπευόμενους ασθενείς. Ο φωτεινός ερεθισμός επάγει τα IED's σε ποσοστό 10% σε ασθενείς με επληψία. Όσον αφορά την ειδικότητα των IED's είναι αρκετά υψηλή, δεδομένου ότι πολύ σπάνια ανευρίσκονται IED's σε φυσιολογικά άτομα, με εξαίρεση τα νεογνά και λιγότερο τα παιδιά. (Engel&Pedley, 2008) 1.7.3 Σχέση μεσοκρισικών αιχμών και κρίσεων Σε μελέτη ιπποκάμπων αρουραίων, δείχθηκε ότι ή μεσοκριτική δραστηριότητα ελέγχει παρά προαναγγέλει τις κρίσεις στην κροταφική επιληψία. (Avoli, 2001) 1.8 Ανίχνευση των IED's από το εξωκρανιακό ΗΕΓ Τα ηλεκτρόδια του εγκεφαλογράφου ανιχνεύουν ηλεκτρικά δυναμικά που δημιουργούνται από δίπολα. Στον ανθρώπινο εγκέφαλο, οι πυραμιδικοί νευρώνες του φλοιού παίζουν το ρόλο αυτό, σχηματίζοντας ηλεκτρικά δίπολα με αρνητικό δυναμικό στην επιφάνεια του τριχωτού της και κεφαλής και θετικό στην αντίθετη πλευρά προς την λευκή ουσία. Ηλεκτρικό δυναμικό, δημιουργείται στον

εξωκυττάριο χώρο του φλοιού λόγω της ροής ιόντων εντός και εκτός των νευρώνων, πράγμα που συμβαίνει κατά τη συναπτική μεταβίβαση (διεγερτική ή ανασταλτική). Η ανίχνευση των μεσοκριτικών επιληπτόμορφων αιχμών IED's από το εξωκράνιο ΗΕΓ επομένως, εξαρτάται από τον προσανατολισμό του διπόλου και από την έκταση της επιληπτογόνου ζώνης (Ebersole, 2000). Τα δίπολα και κατ επέκταση τα δυναμικά των πυραμιδικών νευρώνων προκειμένου να ανιχνευθούν, πρέπει να είναι σε ικανοποιητικά μεγάλο αριθμό, να έχουν κάθετη φορά προς το τριχωτό της κεφαλής, να είναι συγχρονισμένα και να βρίσκονται στο φλοιό σε μικρή απόσταση από το δέρμα. Η έκταση της επιληπτογόνου ζώνης θα πρέπει να είναι τουλάχιστον 10-20cm 2 προκειμένου να δώσουν σήμα ανιχνέυσιμο από το εξωκρανιακό ΗΕΓ, και όχι 6cm 2 που θεωρείτο παλαιότερα(gabor et al, 1978, Tao et al, 2005). Οι εν τω βάθει δομές, ωστόσο, όπως ο ιππόκαμπος, δεν ανιχνεύονται εύκολα και πολλές φορές καθόλου από το εξωκράνιο ΗΕΓ ή το διασφηνοειδικό ηλεκτρόδιο.( Alarcon et al, 1994) 1.9 Ο Ρόλος του μεσοκρισικού ΗΕΓ στην αξιολόγηση των επιληπτικών ασθενών προς χειρουργική αντιμετώπιση. Η εκλεκτική χειρουργική αντιμετώπιση της επιληψίας έχει ως σκοπό στην στόχευση και εκλεκτική αφαίρεση της περιοχής από όπου ξεκινάει η επιληπτική κρίση, όπου είναι ασφαλές και δυνατό. Το μεσοκρισικό ΗΕΓ και τα IED's προσδιορίζουν την περιοχή του φλοιού που έχει παθολογική δραστηριότητα, όχι όμως απαραίτητα την επιληπτογόνο περιοχή και εντοπίζουν πιθανές περιοχές έναρξης της κρίσης. (Alarcon et al, 1994) Η κροταφική επιληψία που αποτελεί την πιο συχνή μορφή εστιακής επιληψίας, ειναι και η πιο συχνά χειρουργίσιμη μορφή με τη πρόσθια κροταφική λοβεκτομή να κυριαρχεί έναντι των λοιπών επμεβάσεων. Σε μεγάλη έρευνα (Dodrill et al 1986, Westmoreland, 2003) ποσοστό της τάξης 74-92% σε ασθενείς με μονόπλευρα, πρόσθια κροταφικά IED's που χειρουργήθηκαν είχαν υποχώρηση ή σημαντική βελτίωση της νόσου. Ωστόσο, μονόπλευρα, πρόσθια κροταφικά IED's από μόνα τους μπορεί να είναι παραπλανητικά. Τα IED's φαίνεται να είναι λιγότερα χρήσιμα για την εντόπιση εξωκροταφικών επιληψιών. Σε μία μελέτη 34 ασθενών με χειρουργικά αντιμετωπίσιμη επιληψία, στην οποία έγινε αφαίρεση του μετωπιαίου λοβού, μόνο 9% είχε εστιακά IED's και μόνο 33% είχαν IED's στη περιοχή που θεωρητικά ενοχοποιούσαν τον μετωπιαίο λοβό (Ebersole, 2000). Πολυεστιακά IED's ήταν συνήθη. Παρομοίως σε επιληψία βρεγματικού λοβού τα IED's εντοπίζονταν στο βρεγματικό λοβό σε λιγότερο από τις μισές περιπτώσεις και ήταν σπάνια τα μόνα παθολογικά ευρήματα. Διάχυτα ή αμφοτερόπλευρα ανεξάρτητα κροταφικά IED's ήταν συνήθη. (Kim et al, 2004, Westmoreland et al, 2003) Γιατί όμως τα IED's είναι λιγότερο εντοπιστικά στις εξωκροταφικές επιληψίες; Οι λόγοι είναι διάφοροι. Κατ'αρχάς η επιφάνεια της καλύπτρας και η ενδοημισφαιρική επιφάνεια είναι αρκετά μεγάλη σε έκταση και δύσκολα ανιχνεύσιμες από τα ηλεκτρόδια του τριχωτού της κεφαλής. Συνεπώς η περιοχή που βηματοδοτεί την κρίση μπορεί να είναι μεγαλύτερη, πιο ποικίλη και να επικαλύπτεται με επιληπτογόνες 14

περιοχές λιγότερο καλά στις εξωκροταφικές επιληψίες. Επίσης, τα μονοπάτια διάδοσης των IED's στη λευκή ουσία είναι περισσότερο εκτεταμένα και πολύπλοκα και όχι τόσο κατανοητά ακόμη. Η χρησιμότητα των μη επιληπτόμορφων μεταβολών στην εντόπιση της έναρξης της κρίσης έχει εξετασθεί λιγότερο. Ο διαλείπων κροταφικός δέλτα ρυθμός φαίνεται να έχει μεγαλύτερη πιθανότητα στη σωστή πλαγίωση και καλυτερη εντοπιστική αξία. (Gambardella et al, 1995). Η συμφωνία των μεσοκριτικών/κρισικών ΗΕΓ ευρημάτων και της MRI παίζουν παραδοσιακά ζωτικό ρόλο στην εντόπιση της βλάβης στην χειρουργικά αντιμετωπίσιμη επιληψία του κροταφικού λοβού. Πολλές βιβλιογραφικές αναφορές προτείνουν ότι η μονόπλευρη κροταφική βλάβη (έσω κροταφική σκλήρυνση) που είναι ορατή στην MRI και οι σε συμφωνία εστιασμένες μεσοκριτικές αιχμές προμηνύουν ένα επιτυχές μετεγχειρητικό αποτέλεσμα ανεξαρτήτως του τι εντοπιστική πληροφορία παρέχουν οι κρίσεις του ασθενούς. (Gilliam et al, 1997. Pataraia et al, 1998. Gendes et al 2000). Από την άλλη η παρουσία αμφοτερόπλευρων κροταφικών μεσοκρισικών αιχμών ή ανεξαρτήτων από τη βλάβη σε ασθενείς με έσω κροταφική σκλήρυνση δεν προμήνυε την ίδια επιτυχία μετεγχειρητικά (So et al, 1989. Radhakrishnan et al, 1999. Barry et al, 1992). Η χρηση των μεσοκρισικών αιχμών για την προεγχειρητική εντόπιση της επιληπτικής εστίας και την προγνωστική αξία της μετεγχειρητικής πορείας συνεπώς, είναι αμφιλεγόμενη κατά άλλους. (Garganis et al, Gloor 1975; Engel et al, 1981, )Ακόμα και αν μια μονόπλευρη εντόπιση έναρξης της κρίσης στα Τ1/Τ2 ή Τ3/Τ4 ηλεκτρόδια συσχετίζεται πολύ καλά με πιθανότητα έναρξης της κρίσης στον έσω κροταφικό λοβό, δε σημαίνει ότι μονόπλευρη ανίχνευση σε άλλα εξωκρανιακά ηλεκτρόδια αποκλείουν την έναρξη της κρίσης από την παραπάνω αναφερόμενη περιοχή (Alarcon et al, 2001). Είναι αξιοσημείωτο ότι μεσοκριτική επιληπτόμορφος δραστηριότητα επιφανείας είναι δυνατό να παρατηρηθεί σε περιοχές που δεν ενεργοποιούν κρίσεις. Επιπλέον, σε σε ποσοστό χαμηλότερο του 20% η πλαγίωση των IED μπορεί να είναι ψευδής, στην αντίθετη της ενάρξεως των κρίσεων πλευρά.αυτό θέτει ένα δυσεπίλυτο πρόβλημα, καθότι όχι όλες οι δομές που φαίνεται ότι έιναι ενεργές, μπορούν μεσοκρισικά να ενεργοποιήσουν κρίσεις. Αυτό σημαίνει ότι η ανάλυση της μεσοκρισικής δραστηριότητας μπορεί να αποβεί παραπλανητική στην εντόπιση της έναρξης της κρίσης στην εστιακή επιληψία. (Alarcon et al, 1994; Engel et al, 1975) 1.10 Διάδοση και εξωκροταφικές αιχμές Φαίνεται ότι οι κρίσεις μπορεί να διαδίδονται από την έσω κροταφική περιοχή προς τη βασική κογχομετωπιαία και κατόπιν προς τον πρόσθιο μετωπιαίο φλοιό χρησιμοποιώντας εδραιωμένες ανατομικο-λειτουργικές συνδέσεις, όπως έχει δειχθεί από χρόνιες καταγραφές με εν τω βάθει ηλεκτρόδια εμφυτευμένα στις σχετικές περιοχές, και από μελέτες προκλητών δυναμικών στον κογχομετωπιαίο φλοιό μετά από ερεθισμό του ιπποκάμπου (Catenoix et al, 2005). Μία μελέτη δεκαέξι ασθενών με κροταφική επιληψία, ανέδειξε διάδοση των μεσοκρισικών αιχμών από τα πρόσθια κροταφικά ηλεκτρόδια προς τα

οπίσθια. Σε τριανταέξι ασθενείς παρατηρήθηκε εξάπλωση των μεσοκρισικών αιχμών από τα πρόσθια κροταφικά ως τα πρόσθια μετωπικά ηλεκτρόδια. (Εmerson et al, 1995) Υπάρχει πλούτος μακρών και βραχέων συνδετικών ινών που επιτρέπουν την επικοινωνία τόσο μεταξύ των ημισφαιρίων όσο και στα ίδια τα εγκεφαλικά ημισφαίρια ξεχωριστά. Οι ίνες αυτές χρησιμοποιούνται ως μονοπάτια για την διάδοση των μεσοκρισικών αιχμών. Για παράδειγμα η κάτω επιμήκης δεσμίδα (inferior longitudinal fasciculus), που συνδέει σημεία της άνω, μέσης και κατώτερης κροταφικής έλικας με τον ινιακό φλοιό, έχει άφθονες συνάψεις στις παρακείμενες φλοιικές περιοχές και δύναται να υποστηρίζει τη διάδοση των αιχμών μεταξύ του πρόσθιου και οπίσθιου πλάγιου κροταφικού φλοιού. Η αγκιστροειδής δεσμίδα (uncinate fasciculus), η οποία συνδέει τον ιππόκαμπο με τον κογχομετωπιαίο φλοιό (κοιλιακή μοίρα) και τον κροταφικό πόλο με τον μετωπιαίο φλοιό (ραχιαία μοίρα), δύναται να μεσολαβεί στην κροταφο-μετωπιαία διάδοση των αιχμών. (Emerson et al, 1995). Νευρωνικό δίκτυο στη περιοχή μπορεί να είναι υπεύθυνο για την κροταφομετωπιαία επικοινωία κατά την επιληπτογόνο διαδικασία (Emmerson et al 1995). Η διάδοση της μεσοκρισικής και κρισικής επιληπτικής δραστηριότητας από την επιληπτογόνο περιοχή του κροταφικού λοβού προς εξωκροταφικές φλοιικές περιοχές, χρησιμοποιεί πιθανότατα (Garganis et al,2012 ) τον κροταφικό πόλο και τη νήσο σαν ενδιάμεσα κομβία ένος κοινού επιληπτογενούς δικτύου. Μικρές ανώνυμες ίνες μυελινοποιημένες και μη μυελινοποιημένες συμμετέχουν στη διάδοση με ποικίλουσες ταχύτητες (Crosby et al, 1962) από μικρότερες του 1m/sec για τις μικρές μη μυελινοποιημένες ίνες εως 40m/sec για τις μεγαλύτερες μυελινοποιημένες. (Swadlow et al,1978; Desmedt and Cheron, 1980; Lemieux and Blume, 1986; Holsheimer and Lopes da Silva, 1989; Sutherlingand Barth, 1989; Glass et al, 1992). Η πιο συχνή διάδοση των αιχμών στα κροταφικά ηλεκτρόδια συμβαίνει από πρόσθια προς τα οπίσθια, σπανιότερα το αντίθετο. Ωστόσο, είναι πιθανό η διάδοση των αιχμών να αντανακλά παθολογικές συνδέσεις σε ορισμένες περιπτώσεις. (Buser et al, 1973). Κατά άλλους συγγραφείς έχει παρατηρηθεί ότι προβολές της αμυγδαλής στον προμετωπιαίο φλοιό, είτε άμεσα είτε μέσω θαλάμου, μπορεί να ευθύνονται γαι τις μετωπιαίες, ετερόπλευρες κροταφικές διαδόσεις μεσοκρισικών αιχμών που προέρχονται από τον κροταφικό λοβό.(π.χ. Porrino et al, 1981; Lieb et al, 1991) Κατά τους Amaral και Price έχουν περιγραφεί εκτενείς προβολές από την αμυγδαλή στο κροταφικό πόλο, στην άνω κροταφική έλικα και στις έσω, και κογχικές επιφάνειες του μετωπιαίου λοβού. Συνεπώς, μεσοκρισικές αιχμές από τήν έσω κροταφική περιοχή συχνά συνδέονται με πλάγιες μετωπιαίες, κογχομετωπιαίες και πρόσθιες κροταφικές αιχμές στα υποσκληρίδια ηλεκτρόδια και με πρόσθιες κροταφικές αιχμές στα ηλεκτρόδια του τριχωτού της κεφαλής (Amaral et al, 1984). Η διάδοση στην εστιακή επιληψία, μπορεί να λαμβάνει χώρα μεταξύ των εν τω βάθει και επιπολής δομών, μέσω μονοσυναπτικών ή ολιγοσυναπτιών οδών ανεξαρτήτως του ιπποκάμπειου συστήματος διάδοσης. (Sutherling et al, 1989) Επιπλέον, σύμφωνα με άλλες μελέτες με τη χρήση ενδοκράνιου ΗΕΓ, αναδείχθηκε ότι οι μεσοκρισικές αιχμές από το κροταφικό λοβό μπορούν να διαδοθούν ευρέως προς τον ομόπλευρο πρόσθιο μετωπιαίο και βρεγματικό λοβό και τον ετερόπλευρο κροταφικό μέσα από οδούς της λευκής 16

ουσίας όπως η αγκιστροειδής δεσμίδα (uncinate fasciculus), η έξω κάψα και το μεσολόβιο.(lieb et al, 1991; Alarcon et al, 1994; Lantz et al) Μία μελέτη η οποία σύγκρινε τη μεσοκριτική επιληπτόμορφη δραστηριότητα μεταξύ ομάδας ασθενών με έσω κροταφική σκλήρυνση ιπποκάμπου και ομάδας με χωροκατακτική εξεργασία κροταφικού λοβού, έδειξε ότι η επιληπτόμορφη μεσοκρισική δραστηριότητα της πρώτης ομάδας περιορίστηκε αυστηρά στην πρόσθια κροταφική περιοχή, δημιουργώντας μια μικρότερη ευερέθιστη ζώνη από της δεύτερης ομάδας. Η πιθανή εξήγηση έγγυται στην εγγενή βλάβη του ιπποκάμπου, αυτή καθεαυτή, παρά στην εντόπισή της. Αντιθέτως, η δεύτερη ομάδα έδειξε πιο διάχυτη τοπογραφικά μεσοκρισική παθολογική δραστηριότητα. Ως εκ τούτου, η ύπαρξη οπίσθιων κροταφικών ή εξωκροταφικών αιχμών σε σύνθετες περιπτώσεις μπορεί να περιπλέκει τη διάγνωση. Αμφοτερόπλευρη επιληπτόμορφη δραστηριότητα δεν ήταν ασυνήθης και στις δύο ομάδες. (Hamer et al, 1999) 1.11 Ο ρόλος του ηλεκτροφλοιογραφήματος στην κροταφική επιληψία Το ηλεκτροφλοιογράφημα χρησιμοποιείται σαν επικουρικό εργαλείο προεγχειρητικά αλλά και διεγχειρητικά, στην χαρτογράφηση της επιληπτογόνου ζώνης. Δεν υπάρχει όμως γενική συμφωνία για τη σημασία του ρόλου του στην χειρουργική εξαίρεση της πάσχουσας περιοχής. Σε μερικά κέντρα, η εκτομή του κροταφικού λοβού είναι τυποποιημένη (π.χ. αμυγδαλοιπποκαμπεκτομή) και οι ηλεκτροφλοιογραφικές καταγραφές παρότι γίνονται συστηματικά, μόνο σε ορισμένες περιπτώσεις λαμβάνονται σοβαρά υπ όψιν για την επιλογή ή την τροποποίηση της χειρουργικής εκτομής (Spencer, 1993). Κριτήρια για την ταυτοποίηση της επιληπτογενούς ζώνης η οποία περιλαμβάνει τόσο την ευερέθιστη ζώνη όσο και την επιληπτογόνο βλάβη, δεν έχουν αποσαφηνιστεί ακόμα. Η εκτομή όλων των περιοχών που έχουν παθολογικές εκφορτίσεις δεν είναι απαραίτητη για την επίτευξη του πλήρους ελέγχου τω κρίσεων, δεδομένου όμως ότι έχουν αφαιρεθεί οι περιοχές που ευθύνονται για την έναρξη των κρίσεων. Η αναγνώριση και ταυτοποίηση αυτών των περιοχών θα μπορούσε να χρησιμοποιηθεί για να προσαρμόσει τις χειρουργικές εκτομές ώστε να βελτιώσει τον έλεγχο των κρίσεων και να μειώσει την νευρολογική, νευροψυχολογική και ψυχιατρική μετεγχειρητική νοσηρότητα.(alarcon et al, 1997) 1.12 Η μελέτη Η παρούσα μελέτη αποτελεί μία ποσοτική μελέτη συλλογής και μεσοποίησης μεσοκρισικών/κρισικών κροταφικών και εξωκροταφκών αιχμών με ανάλυση σε υπολογιστή, των οκτώ ασθενών που ξεχώρισε στη μελέτη του ο Garganis, πασχόντων από εστιακή κροταφική επιληψία που αντιμετωπίστηκε χειρουργικά. Ο παραπάνω συγγραφέας έδειξε ότι παρότι οι οκτώ αυτοί ασθενείς στό

σύνολο των 46 ασθενών με κροταφική επιληψία, παρουσίασαν εξωκροταφικές αιχμές στο εξωκρανιακό ΗΕΓ(μεσοκρισικά/κρισικά), χειρουργήθηκαν με βάση την απεικονιστική βλάβη στην MRI και έιχαν άριστη μετεγχειρητική πορεία, προτείνοντας ότι η χρήση του εξωκρανιακού ΗΕΓ για την προεγχειρητική χαρτογράφηση δίνει αμφίβολα αποτελέσματα. Συνεπώς, ότι η διάδοση των μεσοκρισικών αιχμών διαμέσου της νήσου και άλλων περιοχών δύναται να περιπλέξει την απόφαση του χειρουργού όσον αφορά τα όρια εκτομής της πάσχουσας περιοχής.(garganis et al 2012 ) 18

3. Μεθοδολογία Πρόκειται για μια αναδρομική μελέτη ομάδας 8 αρρένων ασθενών που έχουν επιλεχθεί από μια ομάδα 47 ασθενών με κροταφική φαρμακοανθεκτική επιληψία και μονόπλευρες βλάβες στην MRI, που υπεβλήθησαν σε προεγχειρητικό έλεγχο τo χρονικό διάστημα Ιανουάριο του 2003 εως Ιούλιο του 2010. Ο προεγχειρητικός έλεγχος περιλάμβανε από 24ώρη εως και πολυήμερη συνεχή καταγραφή εξωκρανιακού Ηλεκτροεγκεφαλογραφήματος (ΗΕΓ) με παράλληλη οπτικοακουστική καταγραφή των κρίσεων των ασθενών (video EEG monitoring). Σε όλες τις περιπτώσεις χρησιμοποιήθηκαν αμφοτερόπλευρα κατώτερα κροταφικά ηλεκτρόδια (F9/T9/P9 και F10/T10/P10), μαγνητική τομογραφία MRI (1.5T) με ακολουθίες T1-IR, T2 και FLAIR για την ταυτοποίηση των περιπτώσεων του παθολογικού έσω κροταφικού λοβού (κυρίως της έσω κροταφικής σκλήρυνσης) και τέλος πραγματοποιήθηκε νευροψυχολογικός έλεγχος περιλαμβανομένου του Wada test σε επιλεγμένες περιπτώσεις. Σε όλους τους ασθενείς έγινε μελέτη τόσο του μεσοκρισικού ηλεκτροεγκεφαλογραφήματος όσο και του κρισικού. Οι 8 ασθενείς που επιλέχτηκαν και απομονώθηκαν ως ξεχωριστή ομάδα προς μελέτη, παρουσίαζαν σε σχέση με τους υπόλοιπους 39 ασθενείς εξωκροταφικές εντοπίσεις παθολογικών αιχμών κρισικά και/ή μεσοκρισικά. Χρησιμοποιήθηκαν για την εξωκρανιακή καταγραφή των 8 ασθενών συνολικά 26 ηλεκτρόδια 19

τοποθετημένα με το διεθνές σύστημα 10-20-10. Έγινε Α/C καταγραφή των εγκεφαλικών σημάτων τα οποία ενισχύθηκαν με συνολικό κέρδος ενισχυτή 1000 (Pro Amp, LaMont Medical Inc, Wisconsin, USA). Κατόπιν έγινε φιλτράρισμα με ζωνοδιαβατό φίλτρο διέλευσης 0.1-100Hz και στη συνέχεια ψηφιοποίηση με μετατροπέα αναλογικού σε ψηφιακό, 16-bit ανάλυσης, με συχνότητα δειγματοληψίας 500Hz (Stellate, Montreal, QC, Canada). Η καταγραφή αποθηκεύτηκε σε σκληρό δίσκο παράλληλα με καταγραφή video. Η επεξεργασία των μεσοκρισικών ΗΕΓ αφορούσε σε προσεχτική αναγνώριση των παθολογικών αιχμών (spike waves), οπτικό διαχωρισμό τους σε ομάδες ανά ασθενή και σήμανση της κορυφής του αρνητικού κύματος τους με τη βοήθεια του κέρσορα. Η αναγνώριση έγινε αυστηρά με βάση την τήρηση των κριτηρίων αναγνώρισης των παθολογικών αιχμών (spike waves) από τη βιβλιογραφία και η σήμανση αφορούσε το επικρατoύν ηλεκτρόδιο το οποίο ορίστηκει ως το ηλεκτρόδιο με τη μεγαλύτερη ένταση σήματος συγκρινόμενο με τα γειτονικά του. Εξωκροταφικά ηλεκτρόδια, και αντιστοίχως εξωκροταφικές ομάδες, θεωρήθηκαν όλα τα υπόλοιπα εκτός των παραδοσιακών κροταφικών ηλεκτροδίων F7/F9, T3/T9, T5/P9 και F8/F10, T4/T10, T6/P10. Η άθροιση και μεσοποίηση των σεσημασμένων έγινε με τη βοήθεια του Matlab (version 7.9.0.529 (R2009b) 32-bit )Win32)) και τη χρήση ενός περιβάλλοντος εργασίας που αναπτύχθηκε στο εργαστήριο νευροφυσιολογίας (Κουπάρρης 2010). Ακολούθησε η τοπογραφική δισδιάστατη απεικόνιση (mapping) του μέσου όρου των παθολογικών αιχμών στο χώρο, ανά ομάδα ξεχωριστά, με μεσοδιαστήματα της τάξεως των 5msec. Η σήμανση των παθολογικών κυμάτων (spike waves) και κυμάτων θ κατά τη διάρκεια των κρίσεων έγινε κατά τον ίδιο τρόπο με επιλογή της κορυφής του ηλεκτροδίου με την μεγαλυτερη ένταση. Παρακάτω παρατίθενται αναλυτικά οι κλινικές πληροφορίες των 8 ασθενών ξεχωριστά μαζί με εξωκρανιακό ηλεκτροεγκεφαλικό υλικό και εικόνες από την MRI που υπεβλήθησαν. 20

4. Ασθενής Κ.Μ. Ιστορικό Ασθενής άρρεν 27 ετών με ιστορικό πρώτης επιληπτικής κρίσης στα 10 έτη ζωής του, διαγιγνώσκεται στην ηλικία των 20 ετών με κροταφικού τύπου επιληψία και με εικόνα έσω κροταφικής σκλήρυνσης δεξιά σε MRI του 2009 και ΗΕΓ συμβατό με την ίδια διάγνωση. Το λοιπό ιστορικό, ατομικό και οικογενειακό, είναι ελεύθερο. Ο Κ.Μ. υπεβλήθη σε αντιεπιληπτική αγωγή με διάφορα φαρμακευτικα σκευάσματα σταδιακά, όπως Keppra (levetiracetam), Depakine (βαλπροϊκό οξύ), Lamictal (λαμοτριγίνη), Topamac (τοπιραμάτη), Trileptal (οξκαρβαζεπίνη), Epanutin (φαινυτοίνη) χωρίς κλινική βελτίωση ενώ η συχνότητα κρίσεων του παρέμεινε στη μία ανα εβδομάδα. Ο ασθενής υπεβλήθη σε ετερόπλευρη πρόσθια-έσω κροταφική λοβεκτομή και αμυγδαλοϊπποκαμπεκτομή και παρέμεινε ελεύθερος κρίσεων συνεχώς, τώρα σ τον 20 ο μετεγχειρητικό μήνα. ΔΕ ΑΡ 21

ΔΕ ΑΡ 4.1 Μεσοκρισικές καταγραφές Μετά από προσεχτική οπτική επεξεργασία του εξωκρανιακού ΗΕΓ 26 ηλεκτροδίων του Κ.Μ. συνολικής διάρκειας 5 ωρών και 26 λεπτών βραδινής καταγραφής/ύπνου (μεσοκριτική καταγραφή), επισημάνθηκαν τα παθολογικά αιχμηρά κύματα (spikes) 808 σε αριθμό και διαχωρίστηκαν σε επτά ομάδες που φαίνονται παρακάτω από τη μεγαλύτερη συχνότητα στη μικρότερη. 22

ΟΜΑΔΑ 1 Μέγιστη αιχμή στο F8, με πεδίο σε F10 και Fp2. Σύνολο αιχμών: 534, που αντιστοιχεί σε ποσοστό 66% 23

ΟΜΑΔΑ 5 β Μέγιστη αιχμή στο F8 με εμφανή οπτικώς διάδοση προς το Fp2. Σύνολο αιχμών: 88 που αντιστοιχεί σε ποσοστό 10% 26

OΜΑΔΑ 2 Μέγιστη αιχμή στο Fp2, με χωρική επέκταση πεδίου σε F4 F8 και Fz Σύνολο αιχμών: 61 που αντιστοιχεί σε ποσοστό 7,5% 29

ΟΜΑΔΑ 5 α Μέγιστη αιχμή στο F8 με εμφανή οπτικώς διάδοση απο το Fp2. Σύνολο αιχμών: 60 που αντιστοιχεί σε ποσοστό 7% 32

ΟΜΑΔΑ 3 Μέγιστη αιχμή στο T6 με πεδίο σε P10, O2 και λιγότερο σε P4 Σύνολο αιχμών: 29 που αντιστοιχεί σε ποσοστό 3,5% 35

ΟΜΑΔΑ 4 α Μέγιστη αιχμή σε F3 και C3. Σύνολο αιχμών:25 που αντιστοιχεί σε ποσοστό 3% 38

ΟΜΑΔΑ 4β Μέγιστη αιχμή στο F3 και C3 με χωρική επέκταση σε Fp1, F7, Fz Σύνολο αιχμών: 11 που αντιστοιχεί σε ποσοστό 1% 41

Τέλος, παρατηρήθηκε μια επίμονη ξεχώριστή ομάδα με κύματα μεγάλυτερα από των spikes 150-200ms, με μέγιστα σε Τ4 Τ10 F8 F10. Σύνολο αυτών 140. Η ομάδα αυτή επειδή δε θα ληφθεί υπό όψιν στην μελέτη και περαιτέρω ανάλυση. 42

4.2Κρισική καταγραφή Στη μελέτη του εξωκρανιακού ΗΕΓ κατά τη διάρκεια μίας κρίσης του ασθενούς, η κρίση του φαίνεται να ξεκινάει εξωκροταφικά από τα ηλεκτρόδια FP2, F4, Fz με μέγιστη ένταση, αμέσως μετά να επεκτείνεται στα ηλεκτρόδια P4, C4 και εν συνεχεία διάχυτα σε όλα τα λοιπά ηλεκτρόδια του κρανίου με ρυθμό θ. 44

5. Ασθενής Τ.Κ. Ιστορικό Ασθενής άρρεν 52 ετών με ελεύθερο οικογενειακό ιστορικό και ένα επεισόδιο πυρετικών σπασμών σε ηλικία 6 μηνών, παρουσιάζει επιληπτικές κρίσεις φαρμακοανθεκτικές από μικρή ηλικία (δημοτικό σχολείο) με μια στερεότυπη αύρα ενός ανιόντος επιγαστρικού αισθήματος, σαν τρέμουλο, ή σφίξιμο του στομάχου, που συνοδεύεται απο συνειδησιακή έκπτωση, προσηλωμένο και απλανές βλέμμα. Κατά τη πάροδο του χρόνου, αφού διήνισε ένα διάστημα δύο ετών ελεύθερο κρίσεων με τη λήψη Diphenal, ο ασθενής υποτροπίασε και προστέθηκαν στροφή κεφαλής δεξιά, μορφασμός προσώπου και αυτοματικές και τονικές κινήσεις των άνω άκρων και στοματογλωσσικοί αυτοματισμοί. Τον ασθενή συνόδευαν μετακρισική θόλωση και διέγερση. Η διάρκεια των κρίσεων ήταν ένα λεπτό και η συχνότητα 4-5 το μήνα. Σε πρόσφατο MRI εγκεφάλου απεικονίζονται αλλοιώσεις δεξιάς εσωκροταφικής σκλήρυνσης ( προεγχειρητικά και μετεγχειρητικά παρατίθενται παρακάτω). Ο ασθενής αντιμετωπίστηκε χειρουργικά αφού πρώτα υπεβλήθη σε προεγχειρητικό έλεγχο με 24ωρη ΗΕΓ-video καταγραφή. ΔΕ ΑΡ ΔΕ ΑΡ 45

5.1 Μεσοκριτική καταγραφή Μετά από προσεκτική οπτική επεξεργασία του εξωκρανιακού ΗΕΓ, 26 ηλεκτροδίων του ασθενούς Τ.Κ. συνολικής διάρκειας περίπου 2 ωρών, οι οποίες συμπεριλαμβάνουν τόσο εγρήγορση όσο και ύπνο, και με τη βοήθεια του κέρσορα, επισημάνθηκαν τα παθολογικά αιχμηρά κύματα (spikes) 43 σε αριθμό. 46

Ομάδα 1 Μέγιστη αιχμή στα κροταφικά ηλεκτρόδια F8/F10, T4/T10 με επέκταση στα γειτονικά Τ6/P10. Σύνολο αιχμών:43 47

5.2Κρισική καταγραφή Η κρίση του περιλαμβάνει πολλαπλά αιχμηρά κύματα, που ακολουθούνται από θ ρυθμό, τα οποία επισημάνθηκαν (17 από αυτά). Η επιληπτική δραστηριότητα αφορά σε όλα τα ηλεκτρόδια και η μέγιστη ένταση της φαίνεται να είναι στα Fp2, Fp1. Δεν είναι σαφής η πλαγίωση της κρίσης. 48

6.Ασθενής Β.Ο. Ιστορικό Ασθενής άρρεν 6 ετών με κατά τα άλλα ελεύθερο ατομικό και οικογενειακό ιστορικό παρουσιάζει επιληπτικές κρίσεις απο την ηλικία των 4.5 ετών με προηγηθείσα αύρα. Κατά την κρίση εκπίπτει συνειδησιακά, προσηλώνει το βλέμμα του και εμφανίζει στοματογλωσσικούς αυτοματισμούς, από τα δε άνω άκρα είτε αυτοματικές επίσης κινήσεις, είτε τονικές τέτοιες. Τα επεισόδια διαρκούν περί τα 30-60 sec, με συχνότητα που ποικίλει, από 1-10/εβδομάδα, συχνά κατά ώσεις πολλαπλών τέτοιων σε 1-2 24ωρα. Ο ασθενής έλαβε αντιεπιληπτική αγωγή με Keppra και Tegretol και οι κρίσεις μειώθηκαν στις 1-2 το μήνα τόσο σε εγρήγορση και ύπνο. Ο απεικονιστικός έλεγχος με MRI εγκεφάλου ανέδειξε τη παρουσία βλάβης συμβατής με εστιακή φλοιική δυσπλασία εκτεταμένη στο δεξιό κροταφικό λοβό, που στον προσθιοπίσθιο άξονα εκτείνεται από τον κροταφικό πόλο έως τα κροταφοϊνιακά όρια, περιλάμβάνει την άνω μέση και κάτω κροταφική έλικα, ενώ προς τα έσω εκτείνεται ως και συμπεριλαμβάνει, εκτός από τον κροταφικό πόλο, το αμυγδαλοϊπποκάμπειο σύμπλεγμα και την εσωκροταφική-βασική μοίρα, χαρακτηρίζεται δε από πάχυνση του φλοιού, ασαφοποίηση διαχωρισμού λευκής από φαιά ουσία, και παθολογικό σήμα και της λευκής ουσίας του κροταφικού λοβού, ιδιαίτερα στο πρόσθιο τμήμα του. Περί τα ινιακά κέρατα επίσης, στη λευκή ουσία, αναγνωρίζονται λευκομαλακυντικές εστίες. Ο ασθενής προγραμματίστηκε για προεγχειρητικό έλεγχο και προσεχώς για χειρουργική αντιμετώπιση. ΑΡ 49

ΔΕ ΑΡ ΔΕ ΑΡ 6.1 Μεσοκριτικές καταγραφές Μετά από προσεχτική οπτική επεξεργασία του εξωκρανιακού ΗΕΓ 26 ηλεκτροδίων του Β.Ο. συνολικής διάρκειας 6 ωρών βραδινής καταγραφής/ύπνου (μεσοκριτική καταγραφή), και με τη βοήθεια του κέρσορα, επισημάνθηκαν τα παθολογικά αιχμηρά κύματα (spikes) 369 σε αριθμό και διαχωρίστηκαν σε τρεις ομάδες, με κύρια κριτήρια: το ηλεκτρόδιο στο οποίο υπήρχε μέγιστη ένταση του αιχμηρού κύματος και το πεδίο στο οποίο επεκτεινόταν η παθολογική αυτή εκφόρτιση. Εν συντομία παρουσιάζονται οι ομάδες αυτές και επεξηγούνται με σειρά συχνότητας μαζί με εικόνεςπαραδείγματα. Σημειώνεται ότι πολλές από τις ομάδες συχνά επικαλύπτονταν μεταξύ τους. 50

Ομάδα 1 Μέγιστη αιχμή στο ηλεκτρόδιο Τ6 με επέκταση στα P4 και O2 και λιγότερο C4. Σύνολο αιχμών καταγραφής: 336 που αντιστοιχεί σε ποσοστό 91.03% 51

Ομάδα 2 Μέγιστη αιχμή στο ηλεκτρόδιο Τ4 με επέκταση προς τα F8 και Τ10 και Τ6. Σύνολο αιχμών: 18 που αντιστοιχεί σε ποσοστό 4.90% 53

Ομάδα 3 Μέγιστη αιχμή στο ηλεκτρόδιο Τ6 με επέκταση σε Τ4 και P10. Σύνολο αιχμών:15 που αντιστοιχεί σε ποσοστό 4.06% 54

6.2 Κρισική καταγραφή Ο ασθενής παρουσιάζει ΗΕΓφική έναρξη κρίσεων με ρυθμικά βραδέα «θ» και «δ» κύματα με κύρια επικράτηση στη ΔΕ μετωπιαία περιοχή και στη πρόσθια μέση γραμμή (Fp2, F4, Fz), και ρυθμό δ. 55

7.Ασθενής Μ.Δ. Ιστορικό Αγόρι ηλικίας 11 ετών με επιβαρυμένο περιγεννητικό ιστορικό (πυοδερμία και σηπτική κατάσταση) εμφανίζει επιληπτικές κρίσεις από τη βρεφική ηλικία με σημειολογικά χαρακτηριστικά σύνθετης εστιακής H κρίση ξεκινά με αύρα κατά την οποία ο ασθενής νιώθει επιγάστρια ενόχληση και κακουχία, στη συνέχεια προσηλώνει το βλέμμα, κοιτάζει γύρω του, και εμφανίζει ίσως και στοματογλωσσικούς αυτοματισμούς, ενώ το αριστερό χέρι μπορεί να παρουσιάζει αυτοματική συμπεριφορά χωρίς δευτεροπαθείς γενικευμένες τονικοκλονικές κρίσεις. Η διάρκεια των επεισοδίων είναι περίπου 30 sec, και η συχνότητά τους 1-2 ημερησίως, τόσο κατά την εγρήγορση, όσο, και σπανιότερα, κατά τον ύπνο. Παρά την φαρμακευτική του αγωγή με φαινοβαρβιτάλη οι κρίσεις δεν ελαττώθηκαν. Στην ηλικία των τριών ετών ο ασθενής παρέμεινε ελεύθερος κρλισεων, διακόπηκε η φαινοβαρβιτάλη και ο ασθενή υποτροπίασε. Ο ασθενής προγραμματίστηκε για προεγχειρητικό έλεγχο με 24ωρη εξωκρανιακή ΗΕΓmonitoring καταγραφή, ώστε να υποβληθεί σε χειρουργική αντιμετώπιση. Στη Μαγνητική Τομογραφία εγκεφάλου απεικονίζεται βλάβη της αριστερής κατώτερης και έσω κροταφικής μοίρας με χαρακτηριστικά εστιακής φλοιϊκής δυσπλασίας Υποβλήθηκε σε σύστοιχη πρόσθια-έσω κροταφική λοβεκτομή. Η μετεγχειρητική πορεία του ασθενούς ήταν άριστη χωρίς κρίσεις για 5.5 έτη. προεγχειρητικά μετεγχειρητικά ΔΕ ΑΡ ΔΕ ΑΡ 56

7.1Μεσοκρισική καταγραφή Μετά από προσεκτική οπτική επεξεργασία του εξωκρανιακού ΗΕΓ, 26 ηλεκτροδίων του ασθενούς Μ.Δ. συνολικής διάρκειας περίπου 4,5 ωρών, οι οποίες συμπεριλαμβάνουν τόσο εγρήγορση όσο και ύπνο, και με τη βοήθεια του κέρσορα επισημάνθηκαν τα παθολογικά αιχμηρά κύματα (spikes) 436 σε αριθμό. 57

Ομάδα 1 Μέγιστη ένταση στο ηλεκτρόδιο Τ3 με επέκταση στα γειτονικά F9,T9,F7 και P9. Σύνολο αιχμών: 436 Σημείωση Εντοπίστηκαν και άλλα φαινομενικά αιχμηρά κύματα τα οποία όμως απορρίφθηκαν κατά την ανάλυση διότι δεν πληρούσαν τα κριτήρια των αιχμηρών κυμάτων και δεν σχημάτιζαν ομάδες. Η συχνότητα αυτών ήταν <2%. 58

7.2 Κρισική καταγραφή Η κρίση του ασθενούς φαίνεται να ξεκινάει με υψίσυχνο χαμηλής έντασης κύμα (spindle) από το ηλεκτρόδιο F3 και μετά να γενικεύεται, αλλά με κύρια επικράτηση ομόπλευρα της βλάβης. 59

8. Ασθενής Κ.Ν. Ιστορικό Ασθενής άνδρας 25 (2006) ετών με ιστορικό έναρξης επιληπτικών κρίσεων σε ηλικία 12.5 ετών, υπό τη μορφή δυσφασίας, ανακοπής λόγου, σύγχυσης και διαταραχής συνείδησης διάρκεις 1-2 λεπτών συνοδευούμενης από μετακριτική αμνησία και υπνηλία και συχνότητας κρίσεων 25 το μήνα, διαγιγνώσκεται σε ηλικία 18 ετών με γαγγλιογλοίωμα στο αριστερό ημισφαίριο του εγκεφάλου. Συγκεκριμένα στο βασικό και ανώτερο τμήμα του αριστερού κροταφικού λοβού. Δύο έτη προ της διαγνώσεως του παρουσίασε 2 επεισόδια γενικευμένης κρίσης με τονικοκλονικούς σπασμούς και μετακριτική αφασία, διάρκειας 20 λεπτών. Ο ασθενής υπεβλήθει σε χειρουργική μερική εκτομή όγκου λόγω θέσης, και για τους επόμενους 6 μήνες παρέμεινε ελέυθερος κρίσεως υπό Epanutin. Στη συνέχεια άρχισε να αυξάνεται η συχνότητα των κρίσεων (10 το μήνα) η οποία σταθεροποιήθηκε στις 4 με 5 κρίσεις το μήνα μετά επιπλέον χορήγησης των αντιεπιληπτικών Keppra και Gardenal. Προ 15ημέρου εμφάνισε κρίση με απώλεια συνείδησης διάρκειας 2 λεπτών περίπου και μετακριτική σύγχυση. Ο ασθενής προσέρχεται για προεγχειρητικό έλεγχο. ΔΕ AΡ 60

8.1 Μεσοκρισική καταγραφή Μετά απο προσεκτική οπτική επεξεργασία του εξωκρανιακού ΗΕΓ του Ν.Κ. 26 ηλεκτροδίων, συνολικής διάρκειας περίπου 11 ωρών καταγραφής τόσο εγρήγορσης όσο και ύπνου και με τη βοήθεια του κέρσορα επισημάνθηκαν τα παθολογικά αιχμηρά κύματα (spikes) 827 σε αριθμό, και διαχωρίστηκαν σε επτά ομάδες, Στον συγκεκριμένο ασθενή επειδή παρατηρήθηκαν και δικόρυφα spikes, συλλέχθηκαν και αυτά προς ανάλυση. 61

ΟΜΑΔΑ Α1 Μέγιστη αιχμή στο ηλεκτρόδιο C3 με μικρή επέκταση σε F3 και P3. Σύνολο αιχμών: 348, που αντιστοιχεί σε ποσοστό εμφάνισης 42% 62

ΟΜΑΔΑ Α2 Δικόρυφη αιχμή στο ηλεκτρόδιο C3. Σύνολο δικόρυφων αιχμών 203, που αντιστοιχούν σε συχνότητα 25% 64

ΟΜΑΔΑ Α2β Δικόρυφη αιχμή στο C3 που ακολουθείται από αιχμές στα ηλεκρόδια Τ3/Τ5. Σύνολο παρόμοιων επεισοδίων διάδοσης: 156, που αντιστοιχούν σε 19% ποσοστό εμφάνισης 66

ΟΜΑΔΑ Α1α Μέγιστη αιχμή στο C3 το οποίο ακουλουθεί τις αιχμές από τα ηλεκτρόδια Τ3/Τ5. Σύνολο τέτοιων περιπτώσεων: 54, που αντιστοιχούν σε ποσοστό εμφάνισης 7%. 69

ΟΜΑΔΑ Β Μέγιστη αιχμή σε Τ3/Τ5. Σύνολο αιχμών: 33, που αντιστοιχούν σε 4% 72

ΟΜΑΔΑ Α1β Μέγιστη αιχμή στο C3 που ακολουθείται από αιχμές σε Τ3/Τ5. Σύνολο τέτοιων περιπτώσεων: 25, που αντιστοιχούν σε ποσοστό 3%. 74

ΟΜΑΔΑ Α2α Δικόρυφη αιχμή στο C3 της οποίας προηγούνται αιχμές (μονές ή διπλές) στα Τ3/Τ5. Σύνολο τέτοιων περιπτώσεων 8, που αντιστοιχούν σε 0.9%. C3 T3 T5 76

Συνεχείς ριπές επαναλαμβανόμενων παθολογικών αιχμηρών κυμάτων. Κατά την οπτική ανάλυση του εξωκρανιακού ΗΕΓ, παρατηρούνται μεμονωμένες χρονικές περιοχές επαναλαμβανόμενων παθολογικών αιχμηρών κυμάτων σε μορφή ριπών. Στη πλειονότητα τους αφορούν στο αριστερό ημισφαίριο. Επιπλέον παρατηρούνται και πολύκορυφα spikes στο ηλεκτρόδιο C3 τα οποία όμως δε θα αναλυθούν σε αυτή την εργασία. 77

8.2 Κρισική καταγραφή Κατά την επιληπτική κρίση του ασθενούς παρατηρούνται σαφή εστιακά συνεχή αιχμηρά κύματα με μέγιστο στα ηλετρόδια C3/P3 που εν συνεχεία επεκτείνονται και προς T3/T5. Σημειώθηκαν προς ανάλυση 40 κορυφές. 81

9. Ασθενής Α.Δ. Ιστορικο Ασθενής 4 ετών, με ελεύθερο περιγεννητικό, οικογενειακό και ατομικό ιστορικό, παρουσιάζει αφαιρετικές κρίσεις, χωρίς αύρα, διάρκειας 30sec-1min. Η συχνότητα των κρίσεων ανέρχεται στις 1-3 ανα ημέρα. Η απεικονιστική εξέταση MRI στην οποία υπεβλήθει, ανέδειξε χωροτακτική εξεργασία στο μέσο και πλάγιο τμήμα του αριστερού κροταφικού λοβού, καταλαμβάνουσα κυρίως τη μέση και κατώτερη κροταφική έλικα και εκτεινόμενη υποφλοιωδώς στη λευκή ουσία μέχρι επι τα εκτός του συστοίχου κροταφικού κέρατος, συμβατή με εικόνα χαμηλής διαφοροποιήσεως εξεργασίας και πιθανόν δυσεμβρυοβλαστικός όγκος ή γαγγλιογλοίωμα. Ο ασθενής προγραμματίστηκε για προεγχειρητικό έλεγχο με 24ωρη εξωκρανιακή ΗΕΓ-monitoring καταγραφή, ώστε να υποβληθεί σε χειρουργική αντιμετώπιση. ΔΕ ΑΡ ΔΕ ΑΡ προεγχειρητικά μετεγχειρητικά 9.1 Μεσοκρισική καταγραφή Μετά από προσεκτική οπτική επεξεργασία του εξωκρανιακού ΗΕΓ, 26 ηλεκτροδίων του ασθενούς Α.Δ. συνολικής διάρκειας περίπου 7 ωρών, οι οποίες συμπεριλαμβάνουν τόσο εγρήγορση όσο και ύπνο, και με τη βοήθεια του κέρσορα, επισημάνθηκαν τα παθολογικά αιχμηρά κύματα (spikes) 775 σε αριθμό, και διαχωρίστηκαν σε 4 ομάδες. 82

Ομαδα 3 Μέγιστη αιχμή στο C3 το οποίο άλλοτε ανευρίσκεται ανεξάρτητο και άλλοτε μαζί με το F3. Παρατηρήθηκε με μεγάλη συχνότητα κατά τη διάρκεια του ύπνου. Σύνολο αιχμών: 355, που αντιστοιχεί σε ποσοστό 46%. 83

Ομάδα 4 Μέγιστη αιχμή στα Τ5/P3 με επέκταση σε C3. Να σημειωθει ότι η ομάδα αυτή παρατηρήθηκε κυρίως στη φάση ύπνου τους ασθενούς. Σύνολο αιχμών: 194, που αντιστοιχεί σε ποσοστό 25%. 86

Ομαδα 1 Μέγιστη αιχμή στα F7 και F9 με επέκταση και στα T9/T3. Σύνολο αιχμών: 165, που αντιστοιχεί σε ποσοστό 21 88

Ομαδα 2 Μέγιστη αιχμή στο F3 με επέκταση και στο F7. Σύνολο αιχμών: 61, που αντιστοιχεί σε ποσοστό 8%. 89

Λοιπές ομάδες Παρατηρήθηκαν επίσης διάφορα μεμονομένα spikes σε άλλα ηλεκτρόδια, τα οποία όμως δεν σχημάτισαν ομάδες, λόγω ανεπαρκούς συνόλου τους και σπανιότητας τους. Αυτά αν και αναγνωρίστηκαν, δεν συμπερίλήφθηκαν στη μελέτη. 91

Συνεχείς ριπές επαναλαμβανόμενων παθολογικών αιχμηρών κυμάτων. Κατά την οπτική ανάλυση του εξωκρανιακού ΗΕΓ, παρατηρούνται μεμονωμένες χρονικές περιοχές επαναλαμβανόμενων παθολογικών αιχμηρών κυμάτων σε μορφή ριπών, που συνηγορούν υπέρ παθολογικής επιληπτικής μεσοκρισικής δραστηριότητας. Στη πλειονότητα τους αφορούν σε όλα τα ηλέκτρόδια πλην ορισμένων περιπτώσεων που εμφανίζονται ανά πεδία. 93

9.2 Κρισική καταγραφή Η κρίση του ασθενούς έχει ευρεία ΑΡ πλαγίωση, ιδίως στην παροβελιαία περιοχή. 96

10. Ασθενής Β.Χ. Ιστορικό Πρόκειται για άνδρα 46 ετών με ιστoρικό επιληπτκών κρίσεων από την ηλικία των 19 ετών, με παρουσία δύσκολα περιγράψιμης αύρας, απλανές βλέμμα και συνοδούς κινητικούς και στοματικούς αυτοματισμούς. Αν και η MRI ανέδειξε βλάβη στον έσω κροταφικό λοβό ΔΕ που αποδόθηκε σε ολιγοαστροκύττωμα και οι κρίσεις του έγιναν φαρμακοανθεκτικές στο πέρας του χρόνου, ο ασθενής αρνήθηκε την χειρουργική αντιμετώπιση εγκαίρως, στην αρχική φάση της νόσου. Τελικά υπεβλήθη σε εκτομή του κροταφικού λοβού ΔΕ και μετεγχειρητικα για 3 έτη παρέμεινε ελεύθερος κρίσεων. Στη συνέχεια η νόσος υποτροπίασε με αποτέλεσμα να υποτροπιάσουν και οι κρίσεις του. Ο ασθενής χάθηκε από το follow up. ΔΕ ΑΡ ΔΕ ΑΡ 10.1 Μεσοκρισική καταγραφή Μετά από προσεχτική οπτική επεξεργασία του εξωκρανιακού ΗΕΓ 26 ηλεκτροδίων του Β.Χ. συνολικής διάρκειας 1 ώρας βραδινής καταγραφής/ύπνου (μεσοκριτική καταγραφή), και με τη βοήθεια του κέρσορα, επισημάνθηκαν τα παθολογικά αιχμηρά 120 (spikes) και σχημάτισαν μια κύρια ομάδα. 97

Ομάδα 1 Μέγιστο αρνητικό αιχμηρό κύμα σε F8/T4, F10/T10 Αριθμός κυμάτων: 120 98

10.2 Κρισική καταγραφή Η κρίση του ασθενούς φαίνεται να ξεκινάει από το ηλεκτρόδιο Τ6 με α δραστηριότητα και να επεκτείνεται οπίσθια κροταφοβρεγματικά με εξέλιξη σε αμφοτερόπλευρες κροταφικές περιοχές. 100

11. Ασθενής Χ.Κ. Ιστορικό Ασθενής 19 ετών, αριστερόχειρας, υγιής με ελεύθερο κληρονομικό ιστορικό, παρουσίασε σε ηλικία 5,5 ετών την πρώτη του επιληπτική κρίση με απώλεια συνείδησης. Μετά από τη δεύτερη γενικέυμένη κρίση του σε ηλικία 6 ετών ξεκίνησε αγωγή με Depakine την οποία στιαδιακά μείωσε μέχρι την ηλικία των 16 ετών οπότε και επανεμφάνισε τονικοκλονικές γενικευμένες κρίσεις διάρκειας μικρότερης του 1 λεπτού και με παρουσία αύρας (αιμωδίες αριστερής ή/και δεξιάς πλευράς, αίσθηση αλλοίωσης της πραγματικότητας). Ο άσθενης αύξησε την δοσολογία της αγωγής του μετά από σύσταση του θεράποντος του. Μετά από ένα έτος, σε απεικονιστικό έλεγχο του ΚΝΣ που υπεβλήθει, ανεδείχθει όγκος του αριστερου κροταφικού λοβού. Τους επόμενους 4 μήνες οι κρίσεις αυξήθηκαν σε 3-4 την ημέρα σε ύπνο και εγρήγορση και ο ασθενής προσήλθε για προεγχειρητικό έλεγχο με 24ωρη καταγραφή εξωκρανιακού ΗΕΓ (EEG monitoring) και για ακόλουθη χειρουργική αντιμετώπιση του προβλήματος του. (MRI εγκεφάλου με ανομοιογενή ένταση σήματος στον ΑΡ κροταφικό λοβό) 101

(MRI ίδιου ασθενούς σε οβελιαίες τομές στο επίπεδο του ΑΡ κροταφικού λοβού) 11.1Μεσοκρισική καταγραφή Μετά από προσεκτική οπτική επεξεργασία του εξωκρανιακού ΗΕΓ, 26 ηλεκτροδίων του ασθενούς Κ.Χ. συνολικής διάρκειας περίπου 7 ωρών, οι οποίες συμπεριλαμβάνουν τόσο εγρήγορση όσο και ύπνο, και με τη βοήθεια του κέρσορα επισημάνθηκαν τα παθολογικά αιχμηρά κύματα (spikes) και εντοπίστηκε μία ομάδα αιχμηρών κυμάτων. 102

Ομάδα 1 Μέγιστη αιχμή στα ηλεκτρόδια Fp1, F3, F7, F9 οι οποίες φαίνεται να ακολουθούνται με διαφορά ελάχιστων ms από αιχμές στα T3, Τ5 και Τ9. Σύνολο αιχμών που επισημάνθηκαν: 210 103

11.2 Κρισική καταγραφή Η επιληπτική κρίση φαίνεται να έχει ρυθμό θ και να εντοπίζεται αρχικά με μέγιστο στα ηλεκτρόδια Fp1 και Fp2 και στη συνέχεια να επεκτείνεται αμφοτερόπλευρα με επικράτηση κυρίως στο ΑΡ ημισφαίριο. Επισημάνθηκαν και μεσοποιήθηκαν τα κύματα της κρίσης,20 σε αριθμό.(βλ. αποτελέσματα) 106

11. Αποτελέσματα Αρχικά παρουσιάζονται οι ομάδες του κάθε ασθενούς, ο μέσος όρος των αιχμών σε κάθε ομάδα και η αναπαράσταση αυτού στο δισδιάστατο χώρο σε πίνακα. Κατόπιν δίνονται επεξηγηματικές πληροφορίες για τα αποτελέσματα των ομάδων που έχουν συλλεχθεί και κυριότερο όλων αν ανήκουν σε κροταφική ομάδα όπως αυτή ορίζεται όταν η μέγιστη παθολογική αιχμή που παρατηρείται ανήκει σε ένα εκ των παρακάτω ηλεκτροδίων: F7/F9,T3/T9,T5/P9 και αντίστοιχα F8/F10,T4/T10,T6/P10. Στη συνέχεια παρουσιάζεται η μεσοποίηση του κρισικού ΗΕΓ σε αντίστοιχο πίνακα όπου αυτό ήταν εφικτό να γίνει λόγω μορφολογίας των κυμάτων της κάθε κρίσης ξεχωριστά. Κάθε εικόνα του πίνακα απεικονίζει την κάτοψη μιας νοητής κεφαλής ή άλλιώς μια εγκάρσιας τομής της κεφαλής, με το μικρό τρίγωνο που φαίνεται μπροστά να συμβολίζει τη μύτη της κεφαλής, ώστε να προσδιορίζει το πρόσθιο και το οπίσθιο τμήμα της. Δίπλα από κάθε νοητή κεφαλή, υπάρχει μια χρωματική κλίμακα απο τα 0μV εως μια μέγιστη αρνητική τιμή. Η κλίμακα έχει επιλεχθεί με τέτοιο τρόπο, ώστε στα δυσδιαστατος χωρος των ηλεκτροδίων να απεικονίζονται μόνο τα αρνητικής έντασης κύματα, με τις αποχρώσεις του μπλέ, ενώ το υπόλοιπο να φαίνεται κόκκινο (0μV) ως βάση. Οι παραπάνω εικόνες των πινάκων είναι διαδοχικές λήψεις μεταξύ τους, ανά 5msec, με το σημείο 0 να είναι η χρονική στιγμή, που το spike του κυρίου ηλεκτροδίου της ομάδας είναι μέγιστο αρνητικό. 12. Πρώτος Ασθενής Κ.Μ. Διάγνωση: έσω κροταφική σκλήρυνση ΔΕ 12.1 Μεσοκρισική φάση 107

ΟΜΑΔΑ 1 Μεσοποίηση κύματος συχνότητα 66% Η παθολογική αιχμή με το μέγιστο αρνητικό κύμα παρουσιάζεται στο ηλεκτρόδιο F8, επεκτείνεται στα γειτονικά F10/Fp2/F4 και λιγότερα στα κροταφικά ηλεκτρόδια T4/T10. 108

Τοπογραφικη απεικόνιση της ομάδας 1 Time: -30msec Time: -25msec Time: -20msec Time: -15msec Time: -10msec Time: -5msec Time: 0 Time: +5msec Time:+10msec Time: +15msec Time: +20msec Time: +25msec Time: +30msec Time: +35msec Time: +40msec 109

ΟΜΑΔΑ 2 Μεσοποίηση κύματος συχνότητα 7% Το μέγιστο αρνητικό κύμα παρατηρείται στο ηλεκτρόδιο Fp2 με επέκταση στα γειτονικά ηλεκτρόδια F4/F8/F10. Spikes παρατηρούνται με μια μικρή καθυστέρηση εμφάνισης στα ηλεκτρόδια T4/T10 T6/P10. όπως και στα 110

Τοπογραφική απεικόνιση της ομάδας 2 Time:-25msec Time: -20msec Time:-15msec Time: -10msec Time: -5msec Time: 0 Time: +5msec Time: +10msec Time: +15msec Time: +20msec Time: +25msec Time:+30msec Time: +35msec Time: +40msec Time: +45msec 111

OΜΑΔΑ 3 Μεσοποίηση κύματος συχνότητα 3% Το μέγιστο των αιχμών παρουσιάζεται στο ηλεκτρόδιο T6, με πεδίο στα P10, O2 και λιγότερο στο P4. Spikes παρατηρούνται και στα ηλεκτρόδια Τ4/Τ10. Επιπλέον φαίνεται spike στο ηλεκρόδιο F4 το οποίο φαίνεται να προηγείται των υπολοίπων. 112

Τοπογραφική απεικόνιση της ομάδας 3 Time: -50msec Time: -45msec Time: -40msec Time: -35msec Time: -30msec Time: -25msec Time: -20msec Time: -15msec Time: -10msec Time: -5msec 113

Time: 0 Time: +5msec Time: +10msec Time: +15msec Time: +20msec Time: +25msec Time: +30msec 114

ΟΜΑΔΑ 4 a Μεσοποίηση κύματος συχνότητα 3% Μέγιστο spike παρατηρείται στο ηλεκτρόδιο F3 και λιγότερο στο Fz. Αιχμές παρουσιάζονται επίσης στο C3 και μικρότερες στο Τ3 και στο Fp1. 115

Τοπογραφική απεικόνιση της ομάδας 4α Time: -50msec Time: -45msec Time: -40msec Time: -35msec Time: -30msec Time: -25msec Time: -20msec Time: -15msec Time: -10msec Time: -5msec 116

Time: 0 Time: +5msec Time: +10msec Time: +15msec Time: +20msec Time: +25msec Time: +30msec Time: +35msec Time: +40msec Time: +45msec 117

ΟΜΑΔΑ 4β Μεσοποίηση κύματος συχνότητα 1% Μέγιστο spike σε F3/Fz με επέκταση σε Fp1 και λιγότερο C3. Υπάρχουν μικρότερα spikes και στα T3/T9. 118

Τοπογραφική απεικόνιση της ομάδας 4β Time: -40msec Time: -35msec Time: -30msec Time: -25msec Time: -20msec Time: -15msec Time: -10msec Time: -5msec Time: 0 Time: +5msec 119

Time: +10msec Time: +15msec Time: +20msec Time: +25msec Time: +30msec Time: +35msec Time: +40msec Time: +45msec Time: +50msec 120

OMAΔΑ 5 α Μεσοποίηση κύματος συχνότητα 7% Μέγιστο spike παρατηρείται στο ηλεκτρόδιο F8 με επέκταση σε Fp2/F4/F10 ενώ παρατηρούνται μετά από λίγα msec spikes στα Τ4/Τ10. 121

Τοπογραφική απεικόνιση της ομάδας 5α Time: -40msec Time: -35msec Time: -30msec Time: -25msec Time: -20msec Time: -15msec Time: -10msec Time: -5msec Time: 0 Time: +5msec 122

ΟΜΑΔΑ 5 β Μεσοποίηση κύματος συχνότητα 10% Παρατηρείται μέγιστη παθολογική αιχμή στο F8 και Fp2 με επέκταση στα F4/F10. Προηγούνται spikes στα Τ4/Τ10 με διαφορά λίγων μόνο msec. 124

Τοπογραφική απεικόνιση της ομάδος 5β Time: -30msec Time: -25msec Time: -20msec Time: -15msec Time: -10msec Time: -5msec Time: 0 Time: +5msec Time: +10msec Time: +15msec 125

12.2 Συζήτηση Ομαδα 1: Όπως αναφέρθηκε ήδη παραπάνω, η ομάδα 1 είναι εκείνη με τη μεγαλύτερη συχνότητα εμφάνισης (66%), και όπως φαίνεται κι από τον τοπογραφικό χάρτη, τα αιχμηρά κύματα εμφανίζονται πρώτα στη περιοxή του ηλεκτροδίου F8, επεκτείνονται μέσω διάδοσης μέσα σε περίπου 5 msec σε Fp2 και στη συνέχεια σε F10, F4 και λιγότερο σε T4, T10. Το spike διαρκεί περίπου 45msec, στο τέλος των οποίων εξαφανίζεται απο εκεί που εμφανίστηκε, στη περιοχή του F8. Η ομάδα χαρακτηρίζεται εξωκροταφική. Ομαδα 2: Στην ομάδα 2 (7% συχνότητα), παρατηρείται στον τοπογραφικό χάρτη η εμφάνιση των αρνητικών αιχμηρών κυμάτων στη περιοχή που είχε εντοπιστεί και οπτικά, δηλαδή στο ηλεκτρόδιο Fp2 με επέκταση στο F4. Επιπλέον, φαίνεται ότι η αιχμή καλύπτει σχεδόν ταυτόχρονα (διαφορά <5msec) τις περιοχές των ηλεκτροδίων Τ4, Τ6. Στη συνέχεια, φαίνεται ότι πρώτα σβήνει το σήμα στη περιοχή Fp2-F4 και τελευταία στη περιοχή F4. Συνολική διάρκεια φαινομένου 55msec. Αυτό ίσως συνηγορεί υπέρ της διαδόσεων των Spikes από τη μία ομάδα στην άλλη σε χρόνο κάτω από 5msec. Η ομάδα αυτή τείνει να χαρακτηριστεί εξωκροταφική ενώ έχει και κροταφικά στοιχεία. Ομαδα 3: Στην ομάδα 3 (3%) είχε εντοπιστεί οπτικά το μέγιστο των αιχμών στο ηλεκτρόδιο T6, με πεδίο στα P10, O2 και λιγότερο στο P4. Μετά την τοπογραφική ανάλυση φαίνεται ότι πρώτα ξεκινάει να εμφανίζεται το αρνητικό κύμα στο ηλεκτρόδιο F4 και στη συνέχεια καταλήγει να δίνει μέγιστο στo ηλεκτρόδιo T6 με πεδίο στα P10, T4, O2. Συνολική διάρκεια φαινομένου 60 msec. Η ομάδα αυτή τείνει να εχει κροταφικά στοιχεία καθώς και εξωκροταφικά. Ομαδα 4 α: Στην ομάδα 4 α (3%), φαίνεται στο τοπογραφικό χάρτη να ξεκινάει η αιχμή των spikes μεταξύ ηλεκτροδίων F3 και Fz, να επεκτείνεται στα γύρω ηλεκτρόδια Fp1 και C3, ενώ αρχικά είχε θεωρηθεί σαν ομάδα 4 α, εκείνη η ομάδα που έκανε μέγιστο σε F3, C3 (στην οπτική ανάλυση). Εδώ φαίνεται ότι το C3 έπεται του F3 χρονικά, ενώ συμπίπτουν χρονικά τα F3, Fz. Συνολική διάρκεια φαινομένου 70msec. Η ομάδα θεωρείται εξωκροταφική. Ομάδα 4 β: Στην ομάδα 4 β ( 1%), δε φαίνεται μεγάλη διαφορά, στον τοπογραφικό χάρτη, από την ομάδα 4 α. Και εδώ το μέγιστο ξεκινάει μεταξύ F3 και Fz, επεκτείνεται στα γύρω ηλεκτρόδια Fp1, C3 με μεγαλύτερη έμφαση στο Fp1. Συνολική διάρκεια φαινομένου 65msec. Η ομάδα θεωρείται εξωκροταφική. Ομάδα 5 α: Στην ομάδα 5 α (7%), φαίνεται το μέγιστο να ξεκινάει πρόσθια στο Fp2, να συνεχίζει με μέγιστο στο F8 και να καταλήγει στο T4. Συνολική διάρκεια φαινομένου 60msec. Η ομάδα θεωρείται εξωκροταφική με στοιχεία ομως κροταφικά. 127

Ομάδα 5 β: Στην ομάδα 5 β (10%), παρατηρείται έναρξη του μεγίστου στο F8, επέκταση αυτού σε F4 F10 και Fp2 και σβήσιμο αυτού στο Fp2. Συνολική διάρκεια φαινομένου 70msec. Η ομάδα θεωρείται εξωκροταφική. 12.3 Κρισική φάση Στη μελέτη του εξωκρανιακού ΗΕΓ κατά τη διάρκεια μίας κρίσης του ασθενούς Κ.Μ., η κρίση του φαίνεται να ξεκινάει εξωκροταφικά από τα ηλεκτρόδια FP2, F4, Fz με μέγιστη ένταση, αμέσως μετά να επεκτείνεται στα ηλεκτρόδια P4, C4 και εν συνεχεία διάχυτα σε όλα τα λοιπά ηλεκτρόδια του κρανίου με ρυθμό θ. Λόγω της μορφολογίας των παθολογικών κυμάτων ήταν αδύνατη η επιλογή αιχμών, η μεσοποίηση τους και συνεπώς η απεικόνιση τους σε πίνακα. Παρατίθεται μόνο τμήμα του ΗΕΓ της κρίσης. 128

13. Ασθενής δεύτερος Τ.Κ. Διάγνωση: έσω κροταφική σκλήρυνση ΔΕ 13.1 Μεσοκρισική φάση Waveform average of group1 συχνότητα 100% Μεσοκρισικές αιχμές με μέγιστο αρνητικό κύμα παρατηρούνται στα κροταφικά ηλεκτρόδια Τ4/Τ10, F8/F10 και με επέκταση προς τα γειτονικά ηλεκτρόδια T6/P10. 130

Τοπογραφική απεικόνιση ομάδας 1 Time:-15msec Time:-10msec Time:-5msec Time:0 Time:5msec Time:10msec Time:15msec 131

13.2 Συζήτηση Στον ασθενή Τ.Κ. παρατηρήθηκε μόνο η παραπάνω ομάδα 1 με μέγιστο στα κροταφικά ηλεκτρόδια Τ4, Τ10, F8, F10 και με επέκταση προς τα T6/P10. Τα αιχμηρά κύματα είχαν διάρκεια περίπου 35msec κατά την οποία δεν παρατηρήθηκε διάδοση προς άλλα ηλεκρόδια. 13.3 Κρισική φάση Η κρισική επιληπτική δραστηριότητα αφορά σε όλα τα ηλεκτρόδια, χωρίς σαφές σημείο έναρξης και η μέγιστη ένταση της φαίνεται να είναι στα Fp2, Fp1. Παρατίθεται ο πίνακας και το σχετικό ΗΕΓ. 132

14. Ασθενής τρίτος Β.Ο. Διάγνωση: φλοιική δυσπλασία ΔΕ κροταφικού λοβού 14.1 Μεσοκρισική φάση Ομάδα 1 Μεσοποίηση κύματος συχνότητα 91% Μέγιστη αρνητική αιχμή στο ηλεκτρόδιο Τ6 με επέκταση στα γειτονικά Τ4, Ρ4, Ρ10 και Ο2 134

Τοπογραφική απεικόνιση ομάδας 1 Time:-20ms Time:-15ms Time:-10ms Time:-5ms Time:0 Time:5ms Time:10ms Time:15ms 135

Time: 20ms Time:25ms Time:30ms Time:35ms Time:40ms Time:45ms Time:50ms 136

Ομάδα 2 Μεσοποίηση κύματος συχνότητας 4.9% Το μέγιστο παθολογικό spike παρατηρείται στο ηλεκτρόδιο Τ4 με δημιουργία πεδίου στα γειτονικά Τ10, F8 και C4 και λιγότερο στο T6/P10. 137

Τοπογραφική απεικόνιση ομάδας 2 Time:-20ms Time:-15ms Time:-10ms Time:-5ms Time: 0 Time:5ms Time:10ms Time:15ms 138

Time:20ms Time:25ms Time:30ms Time:35ms Time:40ms Time:45ms 139

Ομάδα 3 Μεσοποίηση κύματος συχνότητας 4% Το μέγιστο αρνητικό κυμα παρατηρείται στο Τ6 με δημιουργία πεδίου στα γειτονικά Τ4 και P10. Spikes παρατηρούνται και στα γειτονικά P4/O2. 140

Topographic mapping of group3 Time:-20ms Time:-15ms Time:-10ms Time:-5ms Time:0 Time:5ms Time:10ms Time:15ms Time:20ms Time:25ms Time:30ms Time:35ms 141

14.2 Συζήτηση Ομάδα 1: Στην ομάδα αυτή που είναι και η κατά πολύ περισσότερο απαντώμενη από τις άλλες, παρατηρείται ότι οι αιχμές των κυμάτων εμφανίζονται και έχουν μέγιστο σημείο στο ηλεκτρόδιο Τ6 με επέκταση στα γειτονικά ηλεκτρόδια Τ4, Ρ4, Ρ10 και Ο2. Η διάρκεια τους είναι περίπου 60ms και εξαφανίζονται χωρίς να διαδοθούν στο χώρο. Συνολικά θεωρούμε ότι το πεδίο εμφάνισης των αιχμηρών κυμάτων είναι κροταφοινιακό. Ομάδα 2: Στην ομάδα αυτή (πολύ μικρό ποσοστό) παρατηρείται η εμφάνιση του μέγιστου των αιχμηρών κυμάτων στο ηλεκτρόδιο Τ4 με δημιουργία πεδίου στα γειτονικά Τ10, F8 και C4 και λιγότερο στο T6/P10, ενώ δεν παρατηρείται διάδοση. Η διάρκεια του φαινομένου είναι περίπου 55ms. Το πεδίο εμφάνισης εδώ τοπογραφικά φαίνεται να είναι κροταφικό με μικρή τάση προς το μετωπιαίο λοβο λόγω του F8. Ομάδα 3: Στην ομάδα αυτή (επίσης μικρό ποσοστό) το μέγιστο των αιχμών εμφανίζεται στο ηλεκτρόδιο Τ6 με δημιουργία πεδίου στα γειτονικά Τ4 και P10 με γειτονική επέκταση σε P4/O2. Ούτε και εδώ παρατηρείται διάδοση και η διάρκεια του φαινομένου είναι περίπου 50 ms. Η ομάδα αυτή τείνει να χαρακτηριστεί κροταφική. 14.3 Κρισική φάση Ο ασθενής παρουσιάζει γενικευμένες κρίσεις στο ΗΕΓ με κύρια επικράτηση στη ΔΕ μετωπιαία περιοχή και στη πρόσθια μέση γραμμή (Fp2, F4, Fz), και ρυθμό δ. 142

15. Ασθενής τέταρτος Μ.Δ. Διάγνωση: φλοιική δυσπλασία ΑΡ κροταφικού λοβού 15.1 Μεσοκρισική φάση Ομάδα 1 Μεσοποίηση κύματος συχνότητας 100% Μέγιστο αρνητικό κύμα παρατηρείται στο ηλεκτρόδιο Τ3 με επέκταση στα γειτονικά F7/F9/T9/P9, λιγότερο σε Τ5 και F3/C3. 144

Τοπογραφική απεικόνιση ομάδας 1 Time:-20msec Time:-15msec Time:-10msec Time:-5msec Time:0 Time:5msec Time:10msec Time:15msec Time:20msec Time:25msec Time:30msec Time:35msec 145

15.2 Συζήτηση Ο ασθενής Μ.Δ. παρουσιάζει μόνο μία αξιοσήμαντη κροταφική ομάδα με μέγιστο στο Τ3 και επέκταση στα γειτονικά ηλεκτρόδια F9,T9,F7 και P9 η οποία δεν διαδίδεται στο χρόνο, διαρκεί 55msec και η οποία τοπογραφικά συμφωνει με την περιοχή της βλάβης στην MRI. 15.3 Κρισική φάση Η κρίση του ασθενούς φαίνεται να ξεκινάει με υψίσυχνο χαμηλής έντασης κύμα (spindle) από το ηλεκτρόδιο F3 και μετά να γενικεύεται, αλλά με κύρια επικράτηση ομόπλευρα της βλάβης. 146

16. Ασθενής πέμπτος Κ.Ν. Διάγνωση: γαγγλιογλοίωμα ΑΡ κροταφικού λοβού. 16.1Μεσοκρισική φάση Ομαδα Α1 Μεσοποίηση κύματος συχνότητας 42% Μέγιστη παθολογική αιχμή στο ηλεκτρόδιο C3 με επέκταση στα ηλεκτρόδια F3/P3. 148

Τοπογραφική απεικόνιση της ομάδας Α1 Time: -20msec Time: -15msec Time:-10msec Time:-5msec Time: 0 Time: +5msec Time+10msec Time:+15msec 149

Ομαδα Α2 Μεσοποίηση κύματος συχνότητας 25% Παρατηρείται δικόρυφη αρνητική παθολογική αιχμή στο ηλεκτρόδιο C3 με επέκταση στα γειτονικά F3/P3. 150

Τοπογραφική απεικόνιση της ομάδας Α2 Time:-20msec Time:-15msec Time:-10msec Time:-5msec Time: 0 Time: +5msec Time:+10msec Time:+15msec 151

Time:+20msec Time:+25msec Time:+30msec Time:+35msec Time:+40msec Time:+45msec Time:+50msec Time:+55msec 152

Ομάδα Α1α Μεσοποίηση κύματος συχνότητας 7% Μέγιστη παθολογική αιχμή στο C3 το οποίο ακουλουθεί τις αιχμές από τα ηλεκτρόδια Τ3/Τ5. 153

Τοπογραφική απεικόνιση ομάδας Α1α Time:-25msec Time:-20msec Time:-15msec Time:-10msec Time:-5msec Time: 0 Time:+5msec Time:+10msec Time:+15msec Time:+20msec 154

Ομάδα Α2α Μεσοποίηση κύματος συχνότητας 0.9% Δικόρυφη αιχμή στο C3 της οποίας προηγούνται αιχμές (μονές ή διπλές) στα Τ3/Τ5. 155

Τοπογραφική απεικόνιση ομάδας Α2α Time:-25msec Time:-20msec Time:-15msec Time:-10msec Time:-5msec Time: 0 Time:+5msec Time:+10msec Time:+15msec Time:+20msec 156

Time:+25msec Time:+30msec Time:+35msec Time:+40msec Time:+45msec Time:+50msec Time:+55msec Time:+60mse 157

Ομάδα Α1β Μεσοποίηση κύματος συχνότητας 3% Μέγιστη αιχμή στο ηλεκτρόδιο C3 που ακολουθείται από αιχμές στα Τ3/Τ5. 158

Τοπογραφική απεικόνιση ομάδας Α1β Time:-20msec Time:-15msec Time:-10msec Time:-5msec Time: 0 Time:+5msec Time:+10msec Time:+15msec Time:+20msec Time:+25msec 159

Ομάδα Α2β Μεσοποίηση κύματος συχνότητα 19% Δικόρυφη αιχμή στο ηλεκτρόδιο C3 που ακολουθείται από αιχμές στα ηλεκρόδια Τ3/Τ5. 160

Τοπογραφική απεικόνιση ομάδας Α2β Time:-15msec Time:-10msec Time:-5msec Time:0 Time:+5msec Time:+10msec Time:+15msec Time:+20msec Time:+25msec Time:+30msec 161

Time:+35msec Time:+40msec Time:+45msec Time:+50msec Time:+55msec 162

Ομάδα Β μεσοποίηση κύματος συχνότητας 4% Μέγιστη αιχμή σε Τ3/Τ5 με επέκταση σε C3/P3 και λιγότερο σε Τ9/P9. 163

Τοπογραφική απεικόνιση ομάδας Β Time:-15msec Time:-10msec Time:-5msec Time: 0 Time:+5msec Time:+10msec Time:+15msec Time:+20msec 164

16.2 Συζήτηση Ομάδα Α1: Υπάρχει μέγιστη αιχμή στο C3 με μικρή επέκταση στα γειτονικά ηλεκτρόδια F3/P3 και ακόμη μικρότερη στα Τ3/Τ5 σε ποσοστό εμφάνισης 42%, χωρίς να λαμβάνει χώρα διάδοση. Η διάρκεια του φαινομένου ειναι 35-40msec. Η ομάδα θεωρείται εξωκροταφική. Ομάδα Α2: Παρατηρείται παθολογικό δικόρυφο αιχμηρό κύμα στο ηλεκρόδιο C3 με μικρή επέκταση στα γειτονικά όπως και η ομάδα Α1, με ποσοστό εμφάνισης 25% και χωρίς εμφανή διάδοση. Η διάρκεια του φαινομένου περίπου 70msec. Η ομάδα θεωρείται εκωκροταφική. ΟμάδαΑ1α: Σημειώνεται μέγιστη μονή αιχμή στο C3 που όμως εμφανίζεται μετά από μικρότερες αιχμές στα ηλεκτρόδια P3,T3,T5 λόγω πιθανής διάδοσης με καθυστέρηση 5-10msec. Το ποσοστό εμφάνισης της ομάδας ανέρχεται στο 7%. Συνολική διάρκεια φαινομένου: 45msec. Η ομάδα θεωρείται εξωκροταφική με κροταφικά στοιχεία διάδοσης. Ομάδα Α2α: Παρατηρείται δικόρυφο αρνητικό κύμα στο ηλεκτρόδιο C3, το οποίο εμφανίζεται μετά από μικρότερα αρνητικά κύματα (spikes) στα ηλεκτρόδια P3,T3,T5 πιθανώς μέσω διάδοσης. Πσοστό εμφάνισης της ομάδας : 0.9% και συνολική διάρκεια του φαινομένου 80msec. Εξωκροταφική ομάδα με κροταφικά στοιχεία διάδοσης. Ομάδα Α1β: Σημειώνεται μέγιστη αιχμή στο ηλεκτρόδιο C3 το οποίο προηγείται των αιχμών στα Τ3,Τ5 με διαφορά 5msec, κάτι το οποίο στο τοπογραφικό χάρτη μόλις διακρίνεται. Ποσοστό εμφάνισης της ομάδας: 3% και συνολική διάρκεια του φαινομένου: 45msec. Η ομάδα θεωρείται εξωκροταφική με κροταφικά στοιχεία διάδοσης. Ομάδα Α2β: Παρατηρείται παθολογικό δικόρυφο κύμα στο C3, με επέκταση στα γειτονικά F3,P3, η δεύτερη κορυφή του οποίου εμφανίζεται στον ίδιο χρόνο με τις αρνητικές αιχμές στα Τ3,Τ5, πιθανώς μέσω διάδοσης. Ποσοτό εμφάνισης: 19% και συνολική διάρκεια φαινομένου: 70msec. Θεωρείται εξωκροταφική. ΟμάδαΒ: Σημειώνεται μέγιστη αιχμή στα Τ3,Τ5 χωρίς να παραλείπεται η επέκταση στα γειτονικά ηλεκτρόδια C3/P3 και Τ9/Π9. Ποσοστό εμφάνισης: 4% με συνολική διάρκεια φαινομένου 35msec. Η ομάδα θεωρείται κροταφική. 165

16.3 Κρισική φάση Κατά την επιληπτική κρίση του ασθενούς παρατηρούνται σαφή εστιακά συνεχή αιχμηρά κύματα με μέγιστο στα ηλετρόδια C3/P3 που εν συνεχεία επεκτείνονται και προς T3/T5. Μετά από σήμαση και μεσοποίηση των αιχμηρών κυμάτων (40 σε αριθμό) παρουσιάζεται σε τοπογραφία το μέγιστο της κρίσης στο C3 ηλεκτρόδιο. 166

17. Ασθενής έκτος Α.Δ. Διάγνωση: εξεργασία στο μέσο και πλάγιο τμήμα του αριστερού κροταφικού λοβού 17.1 Μεσοκρισική φάση Ομαδα 1 Μεσοποίηση κύματος συχνότητας 21% Το μέγιστο spike παρατηρείται στα ηλεκτρόδια F7/F9 με επέκταση στα Τ3/Τ9 και λιγότερο στα Fp1/F3. 168

Τοπογραφική απεικόνιση ομάδας 1 Time: -25msec Time:-20msec Time:-15msec Time:-10msec Time: -5msec Time: 0 Time: +5msec Time: +10msec Time: +15msec Time: +20msec Time:+25msec Time:+30msec 169

Ομάδα 2 Μεσοποίηση κύματος συχνότητας 8% Το μέγιστο παρατηρείται στο F3 ηλεκτρόδιο με επέκταση στα γειτονικά F7, C3 και Fp1. 170

Τοπογραφική απεικόνιση ομάδας 2 Time:-25msec Time:-20msec Time:-15msec Time:-10msec Time: -5msec Time: 0 Time:+5msec Time:+10msec Time:+15msec Time:+20msec Time:+25msec Time:+30msec 171

Ομαδα 3 Μεσοποίηση κύματος συχνότητας 46% Η μέγιστη παθολογική αρνητική αιχμή παρατηρείται στο ηλέκτρόδιο C3 με επέκταση στο F3. 172

Time:-20msec Time:-15msec Time:-10msec Time:-5msec Time: 0 Time:+5msec Time:+10msec Time:+15msec 173

Time:+20msec Time:+25msec Time:+30msec Time:+35msec Τοπογραφική απεικόνιση ομάδας 3 174

Ομάδα 4 Μεσοποίηση κύματος συχνότητας 25% Μέγιστο αρνητικό κύμα παρατηρείται στα Τ5/P3 με επέκταση στα Ο1/C3 και λιγότερο στο T3. 175

Τοπογραφική μεσοποίηση ομάδας 4 Time:-20msec Time:-15msec Time:-10msec Time:-5msec Time: 0 Time:+5msec Time:+10msec Time:+15msec 179

Time:+20msec Time:+25msec Time:+30msec 180

17.2 Συζήτηση Ομάδα 1: Η ομάδα αυτή, με ποσοστό εμφάνισης 21%, είναι η κύρια κροταφική ομάδα στην οποία, όπως αναμενόταν λόγω υποκείμενης βλάβης αριστερά παρουσιάζονται παθολογικές αιχμές στη κροταφική χώρα. Οι αιχμές αυτές όπως φαίνετα στον αντίστοιχο πίνακα, αρχίζουν να εμφανίζονται στο ηλετρόδιο F7 και να επεκτείνονται σε F9 και T3/T9 τα κατεξοχήν κροταφικά ηλεκτρόδια. Στη συνέχεια εξαφανίζονται στο ίδιο σημείο από όπου και εμφανίστηκαν. Συνολική διάρκεια φαινομένου περίπου 40msec. Ομάδα 2: Η ομάδα αυτή, η πιο σπάνια απαντώμενη με ποσοστό της τάξεως του 8%, εμφανίζει spike στο F3 ηλεκτρόδιο με επέκταση στα γειτονικά F7, Fp1 και C3. Η παθολογική αιχμή φαίνεται να εξαφανίζεται όπου και όπως ακριβώς εμφανίστηκε. Η τοπογραφική εντόπιση αυτής της ομάδας είναι κυρίως μετωπιαία αριστερά. Συνολική διάρκεια φαινομένου περίπου 40msec. Ομάδα 3: Η ομάδα αυτή, με ποσοστό εμφάνισης 46%, εκτός του ότι είναι η πιο συχνά απαντώμενη ομάδα, είναι καθαρά εξωκροταφική. Το spike φαίνεται να ξεκινά από το C3, να μεγιστοποιείται και να εξαφανίζεται στο ίδιο ηλεκτρόδιο. Η επέκταση στα γύρω ηλετρόδια είναι πολύ μικρή εως ελαχιστάτη, καθότι και στην οπτική ανάλυση είχε ήδη παρατηρηθεί στη πλειόνοτητας τους, να ανευρίσκονται μεμονωμένα τυπικά spikes στο C3. Το φαινόμενο λαμβάνει χώρα κοντά στη μέση γραμμή αριστερά και διαρκεί περί τα 35msec. Ομάδα 4: Η ομάδα αυτή, με ποσοστό 25%, αρκετά συχνή με μέγιστο στη περιοχή του κροταφικού ηλεκτροδίου T5, αλλά και του εξωκροταφικού P3, φαίνεται να εμφανίζεται εξ αρχής και στα δύο ηλεκτρόδια, να επεκτείνεται σε O1, C3 και ενδεχομένως P9 και να σβήνει στα T5/P3. Το φαινόμενο λαμβάνει χώρα στην κροταφοβρεγματική περιοχή και διαρκεί περίπου 30msec. 17.3 Κρισική φάση Η κρίση του ασθενούς δεν έχει σαφή έναρξη, είναι γενικευμένη και υπάρχει επικράτηση κυρίως στο ΑΡ ημισφαίριο στην παραοβελιαία περιοχή. 181

18.Ασθενής έβδομος Β.Χ. Διάγνωση: ολιγοαστροκύτωμα έσω κροταφικού λοβού ΔΕ 18.1 Μεσοκρισική φάση Ομαδα 1 Μεσοποίηση κύματος συχνότητας 100% Παρατηρείται μέγιστο αρνητικό κύμα στα κροταφικά ηλεκτρόδιαf8/f10, και T4/T10 με επέκταση F4. 183

Τοπογραφική απεικόνιση ομάδας 1 Time:-10msec Time:-5msec Time:0 Time:5msec Time:10msec Time:15msec Time:20msec 184

18.2 Συζήτηση Στον ασθενή B.X. παρατηρήθηκε μόνο η παραπάνω κροταφική ομάδα με μέγιστο στα κροταφικά ηλεκτρόδια πρόσθια κροταφικά- πλάγια μετωπιαια F4, F8/Τ4, F10/T10. Να σημειωθεί ότι τα αρνητικά κύματα που παρουσιάζονται Τ4 εως F4 στο παραπάνω μέσο όρο είναι αποτέλεσμα του φαινομένου «καθρέπτη» από τα βαθειά θετικά κύματα των παθολογικών αιχμήρων κυμάτων. Τα αιχμηρά κύματα είχαν διάρκεια περίπου 30msec κατά την οποία δεν παρατηρήθηκε διάδοση προς άλλα ηλεκτρόδια. Το εύρημα αυτό συμφωνεί με τα ευρήματα της μαγνητικής τομογραφίας του ασθενούς για τη βλάβη του ΔΕ έσω κροταφικού λοβού. 18.3 Κρισική φάση Η κρίση του ασθενούς φαίνεται να ξεκινάει κροταφοινιακά από το ηλεκτρόδιο Τ6 με α δραστηριότητα και να επεκτείνεται οπίσθια κροταφοβρεγματικά με εξέλιξη σε αμφοτερόπλευρες κροταφικές περιοχές. 185

19. Ασθενής όγδοος Χ.Κ. Διάγνωση: κυστικός όγκος ΑΡ κροταφικού λοβού (αστροκύττωμα ) 19.1 Μεσοκρισική φάση Ομαδα 1 Μεσοποίηση κύματος συχνότητας 100% Μέγιστη παθολογική αιχμή παρατηρείται στο Fp1/F7 και F9 με επέκταση στα F3, T3, T9 και λιγότερο Fp2, C3, Fz. 187