Π.ΠΑΣΧΟΣ, Ε.ΜΠΕΚΙΑΡΗ, Ε.ΑΘΑΝΑΣΙΑΔΟΥ, Μ. ΣΑΡΗΓΙΑΝΝΗ, Α. ΤΣΑΠΑΣ, Κ. ΠΑΛΕΤΑΣ ΜΟΝΑΔΑ ΜΕΛΕΤΗΣ ΜΕΤΑΒΟΛΙΚΩΝ ΝΟΣΗΜΑΤΩΝ, Β ΠΑΘΟΛΟΓΙΚΗ ΚΛΙΝΙΚΗ ΑΠΘ, ΙΠΠΟΚΡΑΤΕΙΟ ΝΟΣΟΚΟΜΕΙΟ ΘΕΣΣΑΛΟΝΙΚΗΣ
Το 20 30% του γενικού πληθυσμού παρουσιάζει μη αλκοολική λιπώδης νόσος του ήπατος (non alcoholic fatty liver disease, NAFLD)NAFLD Στενή σχέση της NAFLD με το μεταβολικό σύνδρομο ισχυρή συσχέτιση της βαρύτητας των παραμέτρων του μεταβολικού συνδρόμου με την βαρύτητα της ηπατικής νόσου Ωστόσο, μόνο ένα ποσοστό ατόμων με μεταβολικό σύνδρομο θα εμφανίσουν NAFLD Γενετική προδιάθεση και περιβαλλοντικοί παράγοντες συμπεριλαμβανομένης και της διατροφής συμβάλουν στην παθογένεση της. Παράλληλα, η θεραπεία της NAFLD εστιάζεται σε υγιεινοδιαιτητικές παρεμβάσεις δεν υπάρχει η δυνατότητα φαρμακευτικής αντιμετώπισης. Σε πρόσφατες μελέτες αξιολογήθηκε η επίδραση διαιτητικών προτύπων και κατανάλωσης μακροθρεπτικών συστατικών στην ανάπτυξη της NAFLD μεαντικρουόμενα, όμως, αποτελέσματα
Σκοπός της παρούσας μελέτης ήταν η ανάλυση των διατροφικών συνηθειών ατόμων με μεταβολικό σύνδρομο και η διερεύνηση πιθανών συσχετίσεων τους με την παρουσία NAFLD.
Συμμετείχαν 82 ασθενείς οι οποίοι προσήλθαν στο Εξωτερικό Ιατρείο της Μονάδας Μελέτης Μεταβολικών Νοσημάτων της Β Παθολογικής Κλινικής του Ιπποκράτειου Νοσοκομείου Θεσσαλονίκης. Οι ασθενείς υποβλήθηκαν σε υπερηχογράφημα ήπατος και πλήρη κλινική εξέταση. Kαταγραφή του ιατρικού ιστορικού, των ανθρωπομετρικών χαρακτηριστικών, και προσδιορισμός των βιοχημικών τους παραμέτρων. Οι διατροφικές συνήθειες καταγράφηκαν με τη χρήση ημιποσοτικού ερωτηματολογίου κατανάλωσης τροφίμων
62 άτομα (75,6%) παρουσίαζαν NAFLD. Μεταξύ των ατόμων με και χωρίς NAFLD δεν βρέθηκε διαφορά στον επιπολασμό των παραμέτρων του μεταβολικού συνδρόμου και των βιοχημικών παραμέτρων, με εξαίρεση τα επίπεδα της πυροσταφυλικής τρανσαμινάσης (SGPT)(p<0.001). ΜΕΤΑΒΛΗΤΕΣ Άτομα με NAFLD Άτομα χωρίς NAFLD Σύνολο Σημαντικ (n=62) (n=20) (n=82) ότητα Φύλο (% Γυναίκες) 87% 100% 90,2% 0,2 Ηλικία(έτη) 51,7 (7,5) 53,8 (9,4) 52,2(8) 0,2 ΔΜΣ (kg/m 2 ) 36,3 (5) 35 (6,7) 36(5,5) 0,2 Βάρος (kg) 98,8 (14,4) 93,1 (15,8) 97,4 (14,9) 0,15 Περίμετρος μέσης(cm) 115,5 (10,9) 112,4(15,8) 114,7 (12,3) 0,13 Περίμετρος ισχίων(cm) 123,7 (11,4) 122,9 (10,8) 123,5 (11,2) 0,7 Συστολική αρτηριακή πίεση (mmhg) 141,8 (13,6) 135,9 (16,6) 140,3(14.5) 0,13 Διαστολική αρτηριακή πίεση 85,8 (7,0) 81,7 (10,3) 84,7(8,1) 0,11 (mmhg) Χοληστερόλη (mg/dl) 211,6 (37) 212,5 (48,6) 211,8 (39,8) 0,9 HDL χοληστερόλη (mg/dl) 45,2 (9,7) 48,1 (14,3) 45,9(10,9) 0,9 LDL χοληστερόλη (mg/dl) 132,3(34,1) 139,5(41,9) 134(35,9) 0,4 Τριγλυκερίδια (mg/dl) 171,9 (72,8) 149,9 (50,7) 166,5(68,4) 0,4 SGOT (IU/l) 23,9(9,7) 19,4(3) 22,7 (8,9) 0,3 SGPT(IU/l) 34,9(18,3) 20,8(6,2) 31,6 (17,3) 0,001 γgt (U/l) 29,5 (17,3) 24,2 (6,8) 28,2 (15,5) 0,4 ALP(IU/l) 109,1 (59,8) 116 (57,3) 110,4 (58,9) 0,5 Γλυκόζη (mg/dl) 103,6(16,2) 100 (7,4) 102,7 (14,4) 0,7 HOMA 4,7 (2,1) 3,5 (1,1) 4,4 (2) 0,3 Αρτηριακή υπέρταση 48,3% 60% 51,2% 0,5 Σακχαρώδης διαβήτης 22,5% 20% 21,9% 1 Δυσλιπιδαιμία 77,4% 80% 78,04% 1
Στα άτομα με NAFLD διαπιστώθηκε: υψηλότερη θερμιδική πρόσληψη(1843,4±416.8 vs 1556,7±180 p<0,001), υψηλότερηπρόσληψηλίπους(70,3±25.1 vs 50,3±14.3 p<0,001), Υψηλότερη πρόσληψη κορεσμένων λιπαρών οξέων (24,6±7,9 vs 17,6±4,4 p=0,004, αντίστοιχα) υψηλότερη πρόσληψη μονοακόρεστων λιπαρών οξέων(24±9.2 vs 17,1±6,1 p<0,001 μικρότερη πρόσληψη ω 3 πολυακόρεστων λιπαρών οξέων ( p=0,007) και υψηλότερη αναλόγια ω 6/ω 3 (p=0,02)
Συσχέτιση της υψηλής ενεργειακής πρόσληψης με την εμφάνιση ηπατικής νόσου. Άτομα που ακολούθησαν υπερθερμιδική δίαιτα εμφάνισαν παθολογικές τιμές SGPT και αυξημένη συγκέντρωση τριγλυκεριδίων στο ήπαρ, χωρίς ωστόσο την εμφάνιση ηπατικής στεάτωσης. Επιπλέον, μελέτη παρέμβασης έδειξε ότι ο περιορισμός των προσλαμβανόμενων θερμίδων και η απώλεια βάρους δρουν ευεργετικά στα επίπεδα των τρανσαμινασών και την ιστολογική εικόνα του ήπατος. Οι συμμετέχοντες με NAFLD εμφάνισαν μεγαλύτερη πρόσληψη ολικού λίπους και υψηλότερη κατανάλωση κορεσμένων λιπαρών οξέων. Με βάση τις συστάσεις της NCEP/ATP III, υψηλή ολική πρόσληψη λίπους (>35%)παρουσίασαν το 41,9% των ατόμων με NAFLD και μόνο το 10% των ατόμων χωρίς ηπατική νόσο,(p=0,019). Kechagias, S., et al., Fast food based hyper alimentation can induce rapid and profound elevation of serum alanine aminotransferase in healthy subjects. Gut, 2008. 57(5): p. 649 54. Promrat, K., et al., Randomized controlled trial testing the effects of weight loss on nonalcoholic steatohepatitis. Hepatology, 2010. 51(1): p. 121 9. Executive summary of the third report of The National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on detection, evaluation, and treatment of high blood cholesterol in adults (Adult Treatment Panel III).
Τα άτομα με NAFLD κατανάλωσαν μεγαλύτερες ποσότητες μονοακόρεστων λιπαρών οξέων (monounsaturated fatty acids, MUFAs). Στοιχεία επιδημιολογικών μελετών και μελετών παρέμβασης υποστηρίζουν την ευεργετική δράση των MUFA στον καρδιαγγειακό κίνδυνο, τα λιπίδια του πλάσματος και τις λιποπρωτείνες. Μετα ανάλυση μελετών που σύγκριναν δίαιτα πλούσια σε υδατάνθρακες (49 60% της ενέργειας) με δίαιτα πλούσια σε MUFAs (22 33% της ενέργειας) σε ασθενείς με Σ τύπου 2 διαπίστωσε ότι η υψηλή πρόσληψη MUFAs βελτίωσε το λιποπρωτεινικό προφίλ και τον γλυκαιμικό έλεγχο. Στην μελέτη μας η κατανάλωση MUFAs από τους ασθενείς με NAFLD ήταν αυξημένη σε σύγκριση με του ασθενείς χωρίς ηπατική νόσο, ωστόσο το ποσοστό τους ήταν σημαντικά μικρότερο από την ποσότητα που καταναλώθηκε στις προαναφερθείσες μελέτες. H αυξημένη πρόσληψη ολικού λίπους θα μπορούσε δυνητικά να αναστείλει την ευεργετική δράση των MUFAs Kris Etherton, P.M., AHA Science Advisory. Monounsaturated fatty acids and risk of cardiovascular disease. American Heart Association. Nutrition Committee. Circulation, 1999. 100(11): p. 1253 8. Paniagua, J.A., et al., A MUFA rich diet improves posprandial glucose, lipid and GLP 1 responses in insulin resistant subjects. J Am Coll Nutr, 2007. 26(5): p. 434 44. Garg, A., High monounsaturated fat diets for patients with diabetes mellitus: a meta analysis. Am J Clin Nutr, 1998. 67(3 Suppl): p. 577S 582S Vessby, B., et al., Substituting dietary saturated for monounsaturated fat impairs insulin sensitivity in healthy men and women: The KANWU Study. Diabetologia, 2001. 44(3): p. 312 9.
Οι συμμετέχοντες με NAFLD είχαν αυξημένη αναλογία ω 6/ω 3 υνητικά προστατευτικός ρόλος των ω 3 πολυακόρεστων λιπαρών οξέων (polyunsaturated fatty acids, PUFAs) Σε δύο πρόσφατες κλινικές δοκιμές η συμπληρωματική χορήγηση ω 3 PUFAs σε άτομα με NAFLD βελτίωσε την αντίσταση στην ινσουλίνη, τα βιοχημικά και υπερηχογραφικά ευρήματα ηπατικής στεάτωσης Συμπερασματικά, η μελέτη μας υποδεικνύει ότι τόσο η ολική πρόσληψη λίπους όσο και ο τύπος και η ποσότητα των λιπαρών οξέων που καταναλώνονται φαίνεται να συσχετίζονται με την παθογένεση της NAFLD. Ο περιορισμός των θερμίδων και μια ισορροπημένη δίαιτα θα μπορούσαν να δράσουν ευεργετικά στα άτομα με NAFLD, ειδικότερα σε αυτούς με μεταβολικό σύνδρομο Capanni, M., et al., Prolonged n 3 polyunsaturated fatty acid supplementation ameliorates hepatic steatosis in patients with non alcoholic fatty liver disease: a pilot study. Aliment Pharmacol Ther, 2006. 23(8): p. 1143 51. Spadaro, L., et al., Effects of n 3 polyunsaturated fatty acids in subjects with nonalcoholic fatty liver disease. Dig Liver Dis, 2008. 40(3): p. 194 9 Zelber Sagi, S., et al., Long term nutritional intake and the risk for non alcoholic fatty liver disease (NAFLD): a population based study. J Hepatol, 2007. 47(5): p. 711 7.