Ο ΡΟΛΟΣ ΤΗΣ ΚΑΤΑΝΑΛΩΣΗΣ ΜΕΣΟΓΕΙΑΚΟΥ ΤΥΠΟΥ ΔΙΑΙΤΑΣ ΣΤΟΝ 10ΕΤΗ ΚΙΝΔΥΝΟ ΕΜΦΑΝΙΣΗΣ ΣΑΚΧΑΡΩΔΟΥΣ ΔΙΑΒΗΤΗ ΤΥΠΟΥ ΙΙ: ΕΠΙΔΗΜΙΟΛΟΓΙΚΗ ΜΕΛΕΤΗ ΑΤΤΙΚΗ

Transcript

1 Διπλωματική Διατριβή Χ Α Ρ Ο Κ Ο Π Ε Ι Ο Π Α Ν Ε Π Ι Σ Τ Η Μ Ι Ο ΣΧΟΛΗ ΕΠΙΣΤΗΜΩΝ ΥΓΕΙΑΣ ΚΑΙ ΑΓΩΓΗΣ ΤΜΗΜΑ ΕΠΙΣΤΗΜΗΣ ΔΙΑΙΤΟΛΟΓΙΑΣ - ΔΙΑΤΡΟΦΗΣ ΠΡΟΓΡΑΜΜΑ ΜΕΤΑΠΤΥΧΙΑΚΩΝ ΣΠΟΥΔΩΝ «ΕΦΑΡΜΟΣΜΕΝΗ ΔΙΑΙΤΟΛΟΓΙΑ - ΔΙΑΤΡΟΦΗ» Ο ΡΟΛΟΣ ΤΗΣ ΚΑΤΑΝΑΛΩΣΗΣ ΜΕΣΟΓΕΙΑΚΟΥ ΤΥΠΟΥ ΔΙΑΙΤΑΣ ΣΤΟΝ 10ΕΤΗ ΚΙΝΔΥΝΟ ΕΜΦΑΝΙΣΗΣ ΣΑΚΧΑΡΩΔΟΥΣ ΔΙΑΒΗΤΗ ΤΥΠΟΥ ΙΙ: ΕΠΙΔΗΜΙΟΛΟΓΙΚΗ ΜΕΛΕΤΗ ΑΤΤΙΚΗ Μεταπτυχιακή διατριβή Πιταράκη Ευαγγελία ΑΘΗΝΑ 2014

2 Πιταράκη Ευαγγελία ΤΡΙΜΕΛΗΣ ΕΠΙΤΡΟΠΗ: Δημοσθένης Β. Παναγιωτάκος, Καθηγητής, Χαροκόπειο Πανεπιστήμιο Ευάγγελος Πολυχρονόπουλος, Αναπληρωτής Καθηγητής, Χαροκόπειο Πανεπιστήμιο Μαίρη Γιαννακούλια, Επίκουρος Καθηγήτρια, Χαροκόπειο Πανεπιστήμιο 2

3 Διπλωματική Διατριβή Ευχαριστίες Θα ήθελα να ευχαριστήσω θερμά τον κ. Παναγιωτάκο Β. Δημοσθένη, Καθηγητή Βιοστατιστικής -Επιδημιολογίας του Χαροκοπείου Πανεπιστημίου Αθηνών, για την ευκαιρία που μου έδωσε να ασχοληθώ με ένα τόσο ενδιαφέρον αντικείμενο, το οποίο ανταποκρίνεται πλήρως στα επιστημονικά μου ενδιαφέροντα, για την καθοδήγηση του, την άριστη συνεργασία, την εμπιστοσύνη που έδειξε στο πρόσωπό μου καθώς και για το αμείωτο ενδιαφέρον του καθ όλη τη διάρκεια εκπόνησης. Επίσης, ευχαριστίες εκφράζω στον κ. Ευάγγελο Πολυχρονόπουλο, Αναπληρωτή Καθηγητή Διαιτολογίας Διατροφής και Προληπτικής Ιατρικής, του Χαροκοπείου Πανεπιστημίου Αθηνών, και στην κα Μαίρη Γιαννακούλια,, Επίκουρο Καθηγήτρια Διατροφής και Διαιτητικής Συμπεριφοράς, του Χαροκοπείου Πανεπιστημίου, για την αξιολόγηση της διπλωματικής μου εργασίας Θερμές ευχαριστίες επίσης θα ήθελα να εκφράσω στην Υποψήφια Διδάκτωρ Γεωργουσοπούλου Εκάβη, Διαιτολόγο Διατροφολόγο του Χαροκοπείου Πανεπιστημίου, για την άψογη συνεργασία, τη στήριξή και τις συμβουλές της. Επιπροσθέτως, θα ήθελα να ευχαριστήσω τον κ. Κάμπαξη Μανώλη, διαιτολόγο, συνεργάτη της Ά Πανεπιστημιακής καρδιολογικής κλινικής για την πολύτιμη βοήθεια του στη διεκπεραίωση της δειγματοληψίας. Θα ήθελα να εκφράσω την ευγνωμοσύνη μου σε όλους τους ερευνητές της μελέτης ΑΤΤΙΚΗ, για το ανεκτίμητο έργο τους και την προσφορά τους. Επίσης, θα ήταν παράλειψη να μην ευχαριστήσω όλους τους εθελοντές της μελέτης για την ανταπόκριση τους. Ιδιαίτερες ευχαριστίες θα ήθελα να εκφράσω προς την οικογένεια μου και κυρίως τη μητέρα και την αδερφή μου για τη διαχρονική συμπαράσταση και στήριξη τους. Τέλος, ένα μεγάλο ευχαριστώ στους φίλους μου για την υπομονή και υποστήριξη τους. ΕΠ 3

4 Πιταράκη Ευαγγελία Αφιερώνεται Στον Πατέρα μου 4

5 Διπλωματική Διατριβή ΠΕΡΙΛΗΨΗ Σκοπός: σκοπός της παρούσας διατριβής ήταν η διερεύνηση της επίδρασης του βαθμού κατανάλωσης Μεσογειακού τύπου Δίαιτας στο 10ετή κίνδυνο εμφάνισης Σακχαρώδους Διαβήτη τύπου 2. Μεθοδολογία: η μελέτη ΑΤΤΙΚΗ είναι μια επιδημιολογική μελέτη καταγραφής και παρατήρησης της υγείας του πληθυσμού της ευρύτερης περιοχής των Αθηνών και Πειραιώς, καθώς και των παραγόντων που την επηρεάζουν. Στη μελέτη συμμετείχαν 3042 εθελοντές, 1514 άνδρες και 1528 γυναίκες (άνω των 18 ετών), άνευ ιστορικού καρδιαγγειακής νόσου. Από το 2012 έως το 2013, οι ερευνητές της μελέτης, πραγματοποίησαν το δεκαετή επανέλεγχο. Από τους 3042 εθελοντές που έλαβαν μέρος κατά την έναρξη της μελέτης, 2583 άτομα συμμετείχαν στη 10ετη επανεξέταση, εκ των οποίων 1679 άτομα (838 άνδρες και 841 γυναίκες) συμπεριλήφθησαν στην παρούσα ανάλυση. Για την αξιολόγηση των διατροφικών συνηθειών χρησιμοποιήθηκε ένα ημιποσοτικό ερωτηματολόγιο εβδομαδιαίας καταγραφής της συχνότητας κατανάλωσης τροφίμων και ως δείκτης προσκόλλησης στη Μεσογειακή Δίαιτα το ειδικό εργαλείο MedDietScore. Τα άτομα που συγκέντρωναν υψηλότερο σκορ σε μια κλίμακα από 0 έως 55 βρίσκονταν πιο κοντά στο πρότυπο της Μεσογειακής Δίαιτας. Αποτελέσματα: Η ανάλυση των αποτελεσμάτων ανέδειξε ότι η 10ετης επίπτωση του Σακχαρώδους Διαβήτη είναι 11.4%. Σε πολυπαραγοντική ανάλυση, που έγινε διόρθωση για συγχιτικούς παράγοντες: οικογενειακό ιστορικό διαβήτη, ηλικία, φύλο, έτη σπουδών, φυσική δραστηριότητα, κάπνισμα, ιστορικό υπέρτασης και υπερχοληστερολαιμίας, έδειξε ότι σε σχέση με τη χαμηλή προσκόλληση, η μέτρια προσκόλληση στη Μεσογειακή Δίαιτα συσχετίζεται με 41% (ΣΛ:0.59, 95% ΔΕ: ) μικρότερη πιθανότητα εμφάνισης Σακχαρώδους Διαβήτη τύπου 2, και η υψηλή προσκόλληση στη Μεσογειακή Δίαιτα συσχετίζεται με 69% (ΣΛ:0.31, 95% ΔΕ: ) μικρότερη πιθανότητα εμφάνισης Σακχαρώδους Διαβήτη τύπου 2, στα 10 έτη παρακολούθησης. Όταν έγινε περαιτέρω έλεγχος για το ΔΜΣ και το λόγο περιφέρεια μέσης/ισχίων, η επίδραση της Μεσογειακής Δίαιτας συνέχιζε να αποτελεί ανεξάρτητο προστατευτικό παράγοντα για τον κίνδυνο εμφάνισης σακχαρώδους διαβήτη. Οι Σχετικοί Λόγοι για τα άτομα με μέτρια και υψηλή προσκόλληση στη Μεσογειακή Δίαιτα ήταν ΣΛ: 0.64, 95% 5

6 Πιταράκη Ευαγγελία ΔΕ: και ΣΛ:0.50, 95% ΔΕ: , αντίστοιχα, σε σύγκριση με εκείνους με τη χαμηλή προσκόλληση στη Μεσογειακή Δίαιτα. Όταν έγινε έλεγχος για το οικογενειακό ιστορικό διαβήτη, την ηλικία, το φύλο, τα έτη σπουδών, τη φυσική δραστηριότητα, το κάπνισμα, το ιστορικό υπέρτασης και υπερχοληστερολαιμίας και την κεντρική παχυσαρκία, η μέτρια προσκόλληση στη Μεσογειακή Δίαιτα συσχετίστηκε με 35% (ΣΛ:0.65, 95% ΔΕ: ) μικρότερη πιθανότητα εμφάνισης Σακχαρώδους Διαβήτη τύπου 2, ενώ, η υψηλή προσκόλληση στη Μεσογειακή Δίαιτα συσχετίστηκε με 60% (ΣΛ:0.40, 95% ΔΕ: ) μικρότερη πιθανότητα εμφάνισης Σακχαρώδους Διαβήτη τύπου 2, στα 10 έτη παρακολούθησης, σε σχέση με τη φτωχή προσκόλληση, και απ ότι παρατηρείται η επίδραση της Μεσογειακής δίαιτας ελαφρώς μειώθηκε. Έπειτα, έγινε διαστρωματοποίηση ανάλογα με την ύπαρξη κεντρικής παχυσαρκίας, και έλεγχος για τους συγχιτικούς παράγοντες: οικογενειακό ιστορικό διαβήτη, ηλικία, φύλο, έτη σπουδών, φυσική δραστηριότητα, κάπνισμα, ιστορικό υπέρτασης και υπερχοληστερολαιμίας, εντοπίστηκε ότι συγκριτικά με τη χαμηλή προσκόλληση στη Μεσογειακή Δίαιτα, η μέτρια προσκόλληση συσχετίζεται με 48% (ΣΛ:0.52, 95% ΔΕ: ) μικρότερη πιθανότητα εμφάνισης Σακχαρώδους Διαβήτη τύπου 2, ενώ, η υψηλή προσκόλληση στη Μεσογειακή Δίαιτα συσχετίζεται με 66% (ΣΛ:0.34, 95% ΔΕ: ) μικρότερη πιθανότητα εμφάνισης Σακχαρώδους Διαβήτη τύπου 2, στα 10 έτη παρακολούθησης, στα άτομα με κεντρική παχυσαρκία. Στα άτομα με φυσιολογική περιφέρεια μέσης, η προσκόλληση στη Μεσογειακή Δίαιτα δεν φάνηκε να επιδρά στατιστικά σημαντικά (ΣΛ: 0.59, 95% ΔΕ: ). Συμπεράσματα: παρατηρήθηκε προστατευτική επίδραση της κατανάλωσης της μεσογειακής δίαιτας έναντι του κίνδυνου ανάπτυξης σακχαρώδους διαβήτη τύπου 2, στα 10 έτη παρακολούθησης. Λέξεις Κλειδιά: Μεσογειακή Δίαιτα, Σακχαρώδης Διαβήτης τύπου 2, επιδημιολογία. 6

7 Διπλωματική Διατριβή SUMMARY Objective: to study the association between adherence to the Mediterranean dietary pattern (MDP) and 10 year risk of developing type 2 diabetes mellitus, in an adult population in Greece. Methodology: ATTICA study is a cross-sectional survey which aim was to observe and record the health status of people living in the region of Athens and Piraeus, as well as the factors affect this health status volunteers participated, 1514 men and 1528 women (over 18 years old), without any clinical evidence of cardiovascular disease (CVD). From 2012 to 2013, the ATTICA study investigators performed the 10-year follow-up. Of the 3042 volunteers that participated in the baseline examination, 2583 individuals participated in the 10-year follow up, and 1679 of them (838 men and 841 women) were included in the analysis. Food frequency questioner was used to collect the dietary data and the MedDietScore (range 0-55) was used to evaluate the adhesion to the Mediterranean Diet. Those having higher score were closer to the Mediterranean Diet. Results: Analysis of the results revealed that the 10-year incidence of diabetes is 11.4%. After adjusting for confounding factors: family history of type 2 Diabetes Mellitus (T2DM), age, gender, education status, physical activity, smoking, history of hypertension and hypercholesterolemia, multi-adjusted analysis revealed that compared with poor adherence to Mediterranean Dietary Pattern (MDP), moderate adherence to Mediterranean diet was associated with 41% (OR:0.59, 95 % CI: ) lower 10-year risk of type 2 diabetes, and high adherence to Mediterranean Diet was associated with 69% (OR:0.31, 95 % CI : ) lower. When further adjusting was made, for BMI or WHR, the protective effect of MDP continued to be significant. After adjusting for family history of T2DM, age, gender, education status, physical activity, smoking, history of hypertension and hypercholesterolemia and abnormal waist circumference, moderate adherence to Mediterranean diet was associated with 35 % (OR:0.65, 95 % CI : ) lower risk of diabetes, while high adherence to Mediterranean diet was associated with 60 % (OR: 0.40, 95 % CI : ) lower risk, as compared with low adherence to MDP. Then, after categorization according to central obesity, and adjusting for confounding factors it was revealed that compared with low adherence to Mediterranean diet, moderate adherence was associated with 48% (OR: 0.52, 95 % CI : ) lower risk of diabetes, while high adherence to Mediterranean diet was associated with 66% 7

8 Πιταράκη Ευαγγελία (OR: 0.34, 95 % CI : ) lower risk, among individuals with central obesity. On the other hand, in subjects with normal waist circumference, adherence to the MDP did not show any significant relationship (OR: 0.59, 95% CI: ). Conclusion: a protective effect of the adherence of Mediterranean diet against the risk of developing type 2 diabetes mellitus, at 10 years of follow-up, was evident. In general, the Mediterranean diet may protect directly through its nutritional characteristics, also, its protective effect is probably mediated through the regulation of abnormal waist. Key Words: Mediterranean diet, Diabetes mellitus, prevention, diet 8

9 Διπλωματική Διατριβή 9

10 Πιταράκη Ευαγγελία ΣΥΝΤΜΗΣΕΙΣ ADA: American Diabetes Association CRP: C αντιδρώσα πρωτεΐνη DCCT: Diabetes Control and Complications Trial FPG: Fasting Plasma Glucose, Γλυκόζη Πλάσματος νηστείας HbA1c: Γλυκοζυλιωμένη Αιμοσφαιρίνη HDL: Yψηλής πυκνότητας λιποπρωτεΐνη HOMA: εκτίμηση του Μοντέλου Ομοιόστασης, Homeostatic model Assessment ως (ΗΟΜΑ- R της αντίστασης στην ινσουλίνη και HOMA B της εκκριτικής ικανότητας του β - παγκρεατικού κυττάρου) IDDM: Insulin-Dependent Diabetes Mellitus: Ινσουλινοεξαρτώμενος Διαβήτης IFG: Διαταραγμένη γλυκόζη νηστείας (Impaired Fasting Glucose) IGT: Impaired Glucose Tolerance: Διαταραγμένη Γλυκόζη Νηστείας IL-6: Ιντερλευκίνη - 6 LDL: Χαμηλής Πυκνότητας Λιποπρωτεΐνη MDP: Mediterranean Dietary Pattern MedDietScore: Δείκτης Αποτίμησης της προσήλωσης στην Μεσογειακή Διατροφή. MODY: Maturity Onset Diabetes of the Young MUFA: Μονοακόρεστο Λιπαρό Οξύ NDDG: Εθνική Ομάδα Δεδομένων Διαβήτη NGSP: National Glycohemoglobin Standardization Program NIDDM: Noninsulin-Dependent Diabetes Mellitus: Μη Ινσουλινοεξαρτώμενος Διαβήτης 10

11 Διπλωματική Διατριβή OGTΤ: Oral Glucose Tolerance Test: Δοκιμασία Ανοχής στην Γλυκόζη PUFA: Πολυακόρεστο Λυπαρό Οξύ PGI 2 : Prostaglandin I 2 ROS: Reactive Oxygen Species, Αντιδραστικά Είδη Οξυγόνου. SFA: Κορεσμένο Λιπαρό Οξύ TG: Τριγλυκερίδια TNF a: Tumor Necrosis Factor a: Παράγοντας Νέκρωσης Όγκων α. WHR: Λόγος Περιφέρειας Μέσης προς Περιφέρεια Ισχύων Δ..Μ.Σ.: Δείκτης Μάζας Σώματος Ε.Μ.: Έμφραγμα Μυοκαρδίου ΕΔΕ: Ελληνική Διαβητολογική Εταιρεία ΚΑΝ: Καρδιοαγγειακή Νόσος ΜΔ: Μεσογειακή Δίαιτα ΝΟ: Μονοξείδιο του Αζώτου ΠΟΥ: Παγκόσμιος Οργανισμός Υγείας ΣΔ: Σακχαρώδης Διαβήτης ΣΔΚ: Σακχαρώδης Διαβήτης Κύησης (ΣΔΚ) ΣΔτ1: Σακχαρώδης Διαβήτης τύπου 1 (ΣΔτ1) ΣΔτ2: Σακχαρώδης Διαβήτης τύπου 2 (ΣΔτ2) 11

12 Πιταράκη Ευαγγελία ΠΕΡΙΕΧΟΜΕΝΑ 1. ΕΙΣΑΓΩΓΗ ΕΠΙΔΗΜΙΟΛΟΓΙΚΑ ΣΤΟΙΧΕΙΑ ΣΑΚΧΑΡΩΔΟΥΣ ΔΙΑΒΗΤΗ ΣΤΟΝ ΚΟΣΜΟ ΕΠΙΔΗΜΙΟΛΟΓΙΚΑ ΣΤΟΙΧΕΙΑ ΣΑΚΧΑΡΩΔΟΥΣ ΔΙΑΒΗΤΗ ΤΥΠΟΥ 2 ΣΤΟΝ ΚΟΣΜΟ ΕΠΙΔΗΜΙΟΛΟΓΙΚΑ ΣΤΟΙΧΕΙΑ ΣΑΚΧΑΡΩΔΟΥΣ ΔΙΑΒΗΤΗ ΤΥΠΟΥ 2 ΣΤΗΝ ΕΥΡΩΠΗ ΕΠΙΔΗΜΙΟΛΟΓΙΚΑ ΣΤΟΙΧΕΙΑ ΣΑΚΧΑΡΩΔΟΥΣ ΔΙΑΒΗΤΗ ΤΥΠΟΥ 2 ΣΤΗΝ ΕΛΛΑΔΑ ΣΑΚΧΑΡΩΔΗΣ ΔΙΑΒΗΤΗΣ ΤΑΞΙΝΟΜΗΣΗ: ΣΑΚΧΑΡΩΔΗΣ ΔΙΑΒΗΤΗΣ ΤΥΠΟΥ 1 (ΣΔτ1): ΣΑΚΧΑΡΩΔΗΣ ΔΙΑΒΗΤΗΣ ΤΥΠΟΥ 2 (ΣΔτ2) ΣΑΚΧΑΡΩΔΗΣ ΔΙΑΒΗΤΗΣ ΚΥΗΣΗΣ (ΣΔΚ) ΆΛΛΟΙ ΕΙΔΙΚΟΙ ΤΥΠΟΙ ΣΑΚΧΑΡΩΔΟΥΣ ΔΙΑΒΗΤΗ ΔΙΑΓΝΩΣΤΙΚΑ ΚΡΙΤΗΡΙΑ ΤΟΥ ΣΑΚΧΑΡΩΔΟΥΣ ΔΙΑΒΗΤΗ: ΔΙΑΓΝΩΣΤΙΚΑ ΚΡΙΤΗΡΙΑ ΔΙΑΤΑΡΑΧΩΝ ΤΟΥ ΜΕΤΑΒΟΛΙΣΜΟΥ ΤΩΝ ΥΔΑΤΑΝΘΡΑΚΩΝ ΕΠΙΠΛΟΚΕΣ ΤΟΥ ΣΑΚΧΑΡΩΔΟΥΣ ΔΙΑΒΗΤΗ ΟΞΕΙΕΣ ΕΠΙΠΛΟΚΕΣ ΧΡΟΝΙΕΣ ΕΠΙΠΛΟΚΕΣ ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ ΚΙΝΔΥΝΟΥ ΓΙΑ ΑΝΑΠΤΥΞΗ ΣΑΚΧΑΡΩΔΟΥΣ ΔΙΑΒΗΤΗ ΤΥΠΟΥ 2 ΣΕ ΕΝΗΛΙΚΕΣ ΜΗ ΤΡΟΠΟΠΟΙΗΣΙΜΟΙ ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ ΚΙΝΔΥΝΟΥ: ΤΡΟΠΟΠΟΙΗΣΙΜΟΙ ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ ΚΙΝΔΥΝΟΥ: ΔΙΑΤΡΟΦΙΚΑ ΠΡΟΤΥΠΑ ΔΙΑΤΡΟΦΙΚΟ ΠΡΟΤΥΠΟ: ΜΕΣΟΓΕΙΑΚΗ ΔΙΑΙΤΑ Η ΠΡΟΣΚΟΛΛΗΣΗ ΣΤΗ ΜΕΣΟΓΕΙΑΚΟΥ ΤΥΠΟΥ ΔΙΑΙΤΑ ΣΤΗ ΣΥΧΝΟΤΗΤΑ ΕΜΦΑΝΙΣΗΣ ΣΑΚΧΑΡΩΔΟΥΣ ΔΙΑΒΗΤΗ ΤΥΠΟΥ ΟΙ ΠΡΟΣΤΑΤΕΥΤΙΚΕΣ ΣΥΝΙΣΤΩΣΕΣ ΤΗΣ ΜΕΣΟΓΕΙΑΚΗΣ ΔΙΑΙΤΑΣ

13 Διπλωματική Διατριβή 1.14 ΠΙΘΑΝΟΙ ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΙ ΔΡΑΣΗΣ ΤΗΣ ΜΕΣΟΓΕΙΑΚΗΣ ΔΙΑΙΤΑΣ ΣΚΟΠΟΣ ΜΕΘΟΔΟΛΟΓΙΑ Δείγμα της Μελέτης Βιοηθική Μετρήσιμα Χαρακτηριστικά Κοινωνικό-Δημογραφικά Χαρακτηριστικά Αποτίμηση του τρόπου ζωής Διατροφικές συνήθειες Διατροφική αξιολόγηση Δείκτης αποτίμησης της προσήλωσης στην Μεσογειακή Διατροφή (MedDietScore) Ανθρωπομετρικά χαρακτηριστικά Κλινικά Χαρακτηριστικά Στατιστική Ανάλυση ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΑ ΠΕΡΙΓΡΑΦΙΚΑ ΧΑΡΑΚΤΗΡΙΣΤΙΚΑ ΠΟΛΛΑΠΛΗ ΛΟΓΑΡΙΘΜΙΣΤΙΚΗ ΠΑΛΙΝΔΡΟΜΗΣΗ ΣΥΖΗΤΗΣΗ ΠΕΡΙΟΡΙΣΜΟΙ ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑΤΑ ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ

14 Πιταράκη Ευαγγελία 1. ΕΙΣΑΓΩΓΗ 1.1 ΕΠΙΔΗΜΙΟΛΟΓΙΚΑ ΣΤΟΙΧΕΙΑ ΣΑΚΧΑΡΩΔΟΥΣ ΔΙΑΒΗΤΗ ΣΤΟΝ ΚΟΣΜΟ Ο Σακχαρώδης Διαβήτης (ΣΔ) αποτελεί ένα σοβαρό νόσημα φθοράς, και πλέον θεωρείται πρόβλημα δημόσιας υγείας, εφόσον παρατηρείται ραγδαία αύξηση των κρουσμάτων της ασθένειας αυτής. Ο επιπολασμός της μεταβολικής αυτής πάθησης παρουσιάζει ανοδική τάση, ανά την Υφήλιο, και οι λόγοι που αναφέρονται είναι η αύξηση του προσδόκιμου επιβίωσης, η αστικοποίηση, καθώς και η αλλαγή του τρόπου ζωής που χαρακτηρίζεται από μειωμένη φυσική δραστηριότητα, σημαντικές αλλαγές στις διατροφικές συνήθειες, σε σχέση με το παρελθόν, και αύξηση της παχυσαρκίας. (Whitinga David R., et al, 2011) Σύμφωνα με την 5 η έκδοση του Παγκόσμιου Άτλαντα για το Διαβήτη, που εξέδωσε η Διεθνής Ομοσπονδία Διαβήτη (IDF), το 2012, περισσότεροι από 371 εκατομμύρια άνθρωποι έπασχαν από Σακχαρώδη Διαβήτη (ΣΔ), παράλληλα οι προβλέψεις για το μέλλον είναι δυσοίωνες, καθώς εικάζεται, ότι μέχρι το 2030 τα κρούσματα θα αυξηθούν στα 552 εκατομμύρια. Η 6 η έκδοση, το 2013, ανέφερε ότι σε ένα έτος τα κρούσματα έφτασαν τα 382 εκατομμύρια παγκοσμίως, και το 2035 εικάζεται ότι θα αγγίξουν τα 592 εκατομμύρια, ενώ για πρώτη φορά, παρουσιάστηκαν στοιχεία για τα υψηλά επίπεδα γλυκόζης αίματος κατά την κύηση, σημαντικός παράγοντας που δύναται να συμβάλει στην ήδη σαρωτική επιδημία. Σύμφωνα με τα στοιχεία του 2011 και του 2012, ο αριθμός των ατόμων με Σακχαρώδη Διαβήτη αυξάνεται σε κάθε χώρα, καθώς παρατηρείται ότι το 46 % των ατόμων, που πλήττονται από το ΣΔ, ανήκουν στην ηλικιακή ομάδα ετών. Είναι αξιοσημείωτο ότι 183 εκατομμύρια άνθρωποι (50%) πάσχουν από Σακχαρώδη Διαβήτη ενώ δεν το γνωρίζουν, καθώς είναι αδιάγνωστοι, αφού ο ΣΔ είναι μία σιωπηλή νόσος, χωρίς συμπτώματα, σε συνδυασμό με την έλλειψη ευαισθητοποίησης για τη νόσο, τόσο σε ατομικό όσο και σε δημόσιο επίπεδο. Αναφέρεται ότι ο Σακχαρώδης Διαβήτης προκάλεσε 4,8 εκατομμύρια θανάτους το 2012, παγκοσμίως, και περισσότερα από 471 δισεκατομμύρια δολάρια δαπανήθηκαν για την ιατροφαρμακευτική περίθαλψη, ενώ το 11% των συνολικών δαπανών υγείας 14

15 Διπλωματική Διατριβή προορίστηκε για τον ενήλικο πληθυσμό με ΣΔ, ηλικίας ετών, κατατάσσοντας τη νόσο ως έναν από τους σημαντικούς παράγοντες που επηρεάζουν τις διεθνείς οικονομίες. Εντούτοις, μεγάλο μερίδιο του κόστους αναλογεί στη μη επαρκής διαχείριση του Σακχαρώδους Διαβήτη, καθώς επίσης, και στην αντιμετώπιση των επιπλοκών, δαπάνες που θα μπορούσαν να έχουν αποφευχθεί, με τη συστηματική πρόληψη και ενημέρωση για τη νόσο. Οι δέκα πρώτες χώρες, που το 2012 εμφάνισαν τα υψηλότερα κρούσματα ΣΔ, ήταν η Κίνα (92,3 εκ.), η Ινδία (63,0 εκ.), οι Η.Π.Α (24,1 εκ.), η Βραζιλία (13,4 εκ), η Ρωσία (12,7 εκ.), το Μεξικό (10,6εκ.), η Ινδονησία (7,6 εκ.), η Αίγυπτος (7,5 εκ.), η Ιαπωνία (7,1 εκ.) και το Πακιστάν (6,6 εκ.), στην ηλικιακή ομάδα των ετών. Αξίζει να σημειωθεί ότι οι περισσότερες από αυτές τις χώρες είναι μεσαίου εισοδήματος και ταχέως αναπτυσσόμενες. Συνολικά, οι χώρες αυτές αποτελούν το 80% του συνολικού επιπολασμού του Σακχαρώδους Διαβήτη στον κόσμο. Έτσι αν και ο Σακχαρώδης Διαβήτης θεωρείται μάστιγα των ανεπτυγμένων χωρών, είναι μία ασθένεια που σχετίζεται άμεσα με τη φτώχεια και τις χώρες μικρού και μεσαίου εισοδήματος και επηρεάζει δυσανάλογα τις χαμηλές κοινωνικο-οικονομικά ομάδες και τις μειονότητες. Ο ταχύς ρυθμός της επιδημίας έχει προφανείς συνέπειες σε καθημερινή βάση, επηρεάζοντας παράλληλα τα συστήματα υγείας και τις οικονομίες. Τα στοιχεία για επείγουσα δράση έναντι του ΣΔ είναι συντριπτικά. Η χρόνια και προοδευτική φύση της ασθένειας εξασφαλίζει ότι χωρίς την αποτελεσματική πρόληψη και τα προγράμματα ελέγχου, θα συνεχίσει να αυξάνεται διεθνώς. (IDF 2012) 15

16 Πιταράκη Ευαγγελία ΚΙΝΑ ΙΝΔΙΑ ΗΠΑ ΒΡΑΖΙΛΙΑ ΡΩΣΙΑ ΜΕΞΙΚΟ ΙΝΔΟΝΗΣΙΑ ΑΙΓΥΠΤΟ ΙΑΠΩΝΙΑ ΠΑΚΙΣΤΑΝ (ΕΚΑΤ) ΓΡΑΦΗΜΑ 1.1 Οι δέκα πρώτες χώρες, που το 2012 εμφάνισαν τα υψηλότερα κρούσματα ΣΔ.(5 Η έκδοση IDF ATLAS DIABETES 2012) 1.2 ΕΠΙΔΗΜΙΟΛΟΓΙΚΑ ΣΤΟΙΧΕΙΑ ΣΑΚΧΑΡΩΔΟΥΣ ΔΙΑΒΗΤΗ ΤΥΠΟΥ 2 ΣΤΟΝ ΚΟΣΜΟ Ο Σακχαρώδης Διαβήτης τύπου 2 (ΣΔτ2) αντιπροσωπεύει το 85-95% των περιπτώσεων διαβήτη. Τα στοιχεία δείχνουν ότι ο ΣΔτ2 πλήττει ανθρώπους σε νεότερες ηλικίες από ότι παλαιότερα. Η πλειονότητα των ατόμων με ΣΔτ2 είναι νεότεροι από την ηλικία των 60 ετών. Μελέτες από αναπτυσσόμενες χώρες της Μέσης Ανατολής, παρουσιάζουν ότι το ήμισυ των ενηλίκων με ΣΔτ2 είναι ηλικίας άνω των 45 ετών. Επιπροσθέτως, νέες μελέτες υποδεικνύουν ότι οι νεότεροι ασθενείς με ΣΔτ2 εκδηλώνουν τις επιπλοκές αυτής της νόσου, με ταχύτερους ρυθμούς και βρίσκονται σε υψηλότερο κίνδυνο θνησιμότητας σε μικρές σχετικά ηλικίες. Αναφέρεται χαρακτηριστικά ότι, περίπου το μισό ποσοστό των θανάτων που οφείλονται στις επιπλοκές του ΣΔτ2, εντοπίζονται σε άτομα ηλικίας κάτω των 60 ετών. Τα στοιχεία, λοιπόν αυτά καταρρίπτουν το μύθο ότι ο διαβήτης είναι μια ασθένεια των ηλικιωμένων. (IDF 2012) 16

17 Διπλωματική Διατριβή Ο ΣΔτ2 πλήττει 246 εκατομμύρια ανθρώπους σε παγκόσμιο επίπεδο, που αντικατοπτρίζεται στο 5,9% του ενήλικου πληθυσμού στον κόσμο, με το 80% του συνόλου να εντοπίζεται στις αναπτυσσόμενες χώρες. Το 2006, τα υψηλότερα ποσοστά εντοπίζονταν στην Ανατολική Μεσόγειο και τη Μέση Ανατολή, με ποσοστό 9,2% στον ενήλικο πληθυσμό, καθώς και στη Βόρεια Αμερική με 8,4%. Αυξημένα ποσοστά παρουσιάζονταν, επίσης, στις χώρες του Δυτικού Ειρηνικού, όπου 67 εκατομμύρια άτομα πάσχουν από ΣΔ, ακολουθεί η Ευρώπη με 53 εκατομμύρια διαγνωσμένους ασθενείς, στην Ινδία ο αριθμός φτάνει στα 40,9 εκατομμύρια ακολουθούμενη από την Κίνα με 39,8 εκατομμύρια. Οι χώρες που συμπληρώνουν τη δεκάδα είναι οι ΗΠΑ, η Ρωσία, η Γερμανία, η Ιαπωνία, το Πακιστάν, η Βραζιλία, το Μεξικό και η Αίγυπτος (Haffner SM, et al. 1995, IDF 2006 ) Εκτιμάται ότι μέχρι το έτος 2025 η νόσος του ΣΔτ2 τύπου θα αυξηθεί σε ασθενείς, ανά τον κόσμο, αριθμός ο οποίος αντιστοιχεί στο 5,1% του ενήλικου πληθυσμού. Επίσης, προβλέπονται σημαντικές αυξήσεις στις αναπτυσσόμενες χώρες, όπως Ινδία. (Green Anders, et al. 2003) Για το έτος 2009, ο επιπολασμός του ΣΔτ2 στα ηλικιωμένα άτομα άνω των 70 ετών, έφτανε το 7,8%. Το ποσοστό για τους άνδρες άγγιζε το 9,4% και για τις γυναίκες το 6,8%. (Hewitt et al, 2009) 1.3 ΕΠΙΔΗΜΙΟΛΟΓΙΚΑ ΣΤΟΙΧΕΙΑ ΣΑΚΧΑΡΩΔΟΥΣ ΔΙΑΒΗΤΗ ΤΥΠΟΥ 2 ΣΤΗΝ ΕΥΡΩΠΗ Το 2010 ο επιπολασμός της νόσου ανερχόταν στο 8,5%. Ο αριθμός των ατόμων με διαβήτη στην Ευρώπη έφθασε τα 55,2 εκατομμύρια. Τα ποσοστά του διαβήτη παρουσιάζουν μία διακύμανση από 2,1% στην Ισλανδία στο 12,0% στη Γερμανία (IDF 2009). Υπάρχουν στοιχεία που προβλέπουν ότι η θνησιμότητα θα αγγίξει τα άτομα τον χρόνο στην Ευρώπη, από τις επιπλοκές του διαβήτη. Αναφέρεται με βεβαιότητα ότι τα ποσοστά διαβήτη αλλά και των ατόμων με διαταραγμένη ανοχή στην γλυκόζη (IGT) θα αυξηθούν μέχρι το (IDF 2006). 17

18 Πιταράκη Ευαγγελία Το 2002, ο επιπολασμός του Σακχαρώδους Διαβήτη Τύπου 2 είχε παραμείνει σταθερός για 20 έτη (Vilbergsson S, et al. 1997). ενώ παράλληλα, οι περισσότερες μελέτες έδιναν στοιχεία για αύξηση του επιπολασμού του στην Ευρώπη (Gatling W, et al. 1998, Berger B, et al. 1999). Παρατίθεται ότι τα ευρήματα αυτά μπορεί να οφείλονται στην πραγματική αύξηση του επιπολασμού του ΣΔ, στην πιο έγκαιρη διάγνωση του, στη βελτίωση της επιβίωσης των διαβητικών ασθενών, ή στο συνδυασμό αυτών των παραγόντων. Έπειτα από εκτενή επανεξέταση της διαθέσιμης βιβλιογραφίας, υπολογίστηκε ο επιπολασμός του Σακχαρώδη Διαβήτη Τύπου 2 για τα έτη 1995 και 2000 για τη Φινλανδία, Δανία, Μεγάλη Βρετανία, Γερμανία, Ιταλία, Ισπανία, Γαλλία. Οι συγγραφείς προέβλεψαν μια μικρή μείωση του επιπολασμού διαβήτη στη Φινλανδία και μικρή αύξηση της νόσου στη Δανία και την Ισπανία. Αντίθετα, είχαν προβλέψει μια πολύ σημαντική αύξηση στο Σακχαρώδη Διαβήτη τύπου 2 στο Ηνωμένο Βασίλειο, στη Γερμανία, στην Ιταλία και στη Γαλλία. (Passa, 2002) ΧΩΡΕΣ ΠΛΗΘΥΣΜΟΣ ΕΤΟΣ 1995 ΕΤΟΣ 2000 ΕΤΟΣ 2010 ΦΙΝΛΑΝΔΙΑ ΔΑΝΙΑ ΜΕΓΑΛΗ ΒΡΕΤΑΝΙΑ ΓΕΡΜΑΝΙΑ ΙΤΑΛΙΑ ΙΣΠΑΝΙΑ ΓΑΛΛΙΑ ΠΙΝΑΚΑΣ 1.1 Ο επιπολασμός του Σακχαρώδη Διαβήτη Τύπου 2 για τα έτη 1995, 2000 και 2010 για τη Φινλανδία, Δανία, Μεγάλη Βρετανία, Γερμανία, Ιταλία, Ισπανία, Γαλλία. (Amos AF, et al. 1997) 1.4 ΕΠΙΔΗΜΙΟΛΟΓΙΚΑ ΣΤΟΙΧΕΙΑ ΣΑΚΧΑΡΩΔΟΥΣ ΔΙΑΒΗΤΗ ΤΥΠΟΥ 2 ΣΤΗΝ ΕΛΛΑΔΑ Στην Ελλάδα ο επιπολασμός του Σακχαρώδους Διαβήτη τύπου 2 (ΣΔτ2) παρουσιάζει ανοδική τάση, τόσο στις αστικές όσο και στις αγροτικές περιοχές της Χώρας. Είκοσι έτη πριν, ο Κατσιλάμπρος και οι συνεργάτες του, (Katsilambros N, et al. 18

19 Διπλωματική Διατριβή 1993) βασισμένοι σε ανάλυση τηλεφωνικής συμπλήρωσης ερωτηματολογίων, ανέφεραν ότι ο επιπολασμός του Σακχαρώδους Διαβήτη τύπου 2, σε προάστια της Αττικής, αυξήθηκε από 2,4%, στα μέσα της δεκαετίας του 1970, στα 3,1% στη δεκαετία του Άλλη μελέτη, βασιζόμενη στην ανάλυση ερωτηματολογίου μετά από συνέντευξη, που πραγματοποιήθηκε στην Σαλαμίνα το 2002, με δείγμα 2805 ατόμων, ηλικίας ετών, έδειξε ότι η εμφάνιση του ΣΔτ2 στην περιοχή αυτή ήταν 8,7%. Παράλληλα, παρατηρήθηκε ότι οι άνδρες, σε όλες τις ηλικιακές ομάδες, εμφάνιζαν υψηλότερα ποσοστά εμφάνισης Σακχαρώδους Διαβήτη, αφού συγκριτικά, με τις γυναίκες, οι άνδρες είχαν 1,43 φορές αυξημένο κίνδυνο να εμφανίσουν ΣΔτ2. (Gikas A, et al. 2004) Μετά από 4 έτη, στην ίδια περιοχή και με δείγμα 3478 ατόμων, αναφέρθηκε ότι η εμφάνιση του ΣΔτ2 άγγιξε τα 10,3%.(Gikas A, et al. 2008) Ο Λιώνης και οι συνεργάτες του (Lionis C, et al. 2001) εξετάζοντας ιατρικούς φακέλους ασθενών από ιατρικά κέντρα μιας αγροτικής περιοχής στην Κρήτη, παρατήρησαν ότι ο επιπολασμός του ΣΔτ2, σε αυτόν τον αγροτικό πληθυσμό στην Κρήτη, άγγιζε το 5,2%. Η μεγαλύτερη μελέτη που έχει εξετάσει τον επιπολασμό της νόσου στην Ελλάδα, είναι η ATTICA, που διεξήχθη την περίοδο και συμπεριέλαβε άνδρες και γυναίκες, από την περιοχή της Αττικής. Από τη μελέτη αυτή προέκυψε πως ΣΔτ2 εμφάνιζαν το 7,6% των ανδρών και το 5,9% των γυναικών, και αξιοσημείωτο είναι ότι εξ αυτών, το 24% των ανδρών και το 30% των γυναικών δεν γνώριζαν ότι πάσχουν από τη νόσο. (Panagiotakos D, et al. 2005) Ο επιπολασμός του ΣΔτ2 αυξήθηκε με την ηλικία και στα δυο φύλα. Φάνηκε ότι το 2% των αντρών και το 1% των γυναικών είχαν διαγνωσθεί με ΣΔτ2, ενώ ήταν κάτω των 45 ετών, ενώ το 29% των αντρών και το 21% των γυναικών είχαν διαγνωσμένο ΣΔτ2, ενώ ήταν άνω των 65 ετών. (Pitsavos C, et al. 2003) Πιθανολογείται ότι η αύξηση του διαβήτη στους ηλικιωμένους, μπορεί να αντανακλά τη μεγαλύτερη αύξηση των ποσοστών παχυσαρκίας και άλλων συνοδών νοσημάτων που σχετίζονται με το ΣΔτ2 (Dinsmoor RS, 2006) Όταν από τους ίδιους ερευνητές, διερευνήθηκε ο επιπολασμός του ΣΔτ2 από το 2001 έως το 2006, σε 1806 άτομα, από το δείγμα της μελέτης, που δεν είχαν διαγνωσθεί με ΣΔτ2 αρχικά, αναφέρθηκε ότι, μετά από προσαρμογή για την ηλικία, εντοπίστηκε αύξηση της εμφάνισης του διαγνωσμένου ΣΔτ2, κατά 5,5% στους άνδρες και 5,2% στις γυναίκες. Έτσι, εκτιμήθηκε ότι η εμφάνιση του ΣΔτ2 αυξήθηκε κατά 1% 19

20 Πιταράκη Ευαγγελία ετησίως. Αυτό το εύρημα φάνηκε να είναι αποτέλεσμα κυρίως της αυξανόμενης ηλικίας, παχυσαρκίας, αυξημένης περιμέτρου μέσης, έλλειψη φυσικής δραστηριότητας και οικογενειακού ιστορικού ΣΔτ2. Επιπλέον, παρατηρήθηκε ότι η συχνότητα του διαβήτη ήταν πολύ υψηλότερη μεταξύ των ατόμων με χαμηλό μορφωτικό επίπεδο. Γίνεται λόγος ότι οι στρατηγικές πρόληψης, κατά της επιδημίας διαβήτη, πρέπει να στοχεύουν ειδικά, άτομα χαμηλότερου μορφωτικού επιπέδου (Panagiotakos DB, et al. 2008). Πάραυτα, όπως επισημαίνεται, από τους Panagiotakos και τους συνεργάτες, αυτά τα ευρήματα αντικατοπτρίζουν είτε την πραγματική διάσταση της αύξησης του επιπολασμού της νόσου, την αυξημένη ανίχνευση του προβλήματος, είτε τον συνδυασμό αυτών. Επιπλέον, όπως παρατηρείται, ο επιπολασμός του ΣΔτ2 στην Ελλάδα βρίσκεται κοντά στον επιπολασμό της νόσου στις ΗΠΑ (π.χ. 9.6%) (Geiss et al, 2006), στην Ισπανία (π.χ. 11%) (Valverde, et al, 2006), στην Κύπρο (π.χ. 10.3%) Loizou et al, 2006 Αυτά τα δεδομένα συνδέονται με δυσμενείς επιπτώσεις σε επίπεδο υγείας του ατόμου, όπως επιπλοκές του ΣΔτ2, καθώς και σε επίπεδο του συνολικού συστήματος υγείας, (Panagiotakos DB, et al. 2009) υποδεικνύοντας ότι ο Σακχαρώδης Διαβήτης τύπου 2 προσλαμβάνει μορφή επιδημίας και στη Χώρα μας και έμφαση δίνεται στην ανάγκη διαπίστωσης του μεγέθους του προβλήματος. 1.5 ΣΑΚΧΑΡΩΔΗΣ ΔΙΑΒΗΤΗΣ Ο σακχαρώδης διαβήτης είναι ένα σύνδρομο, με πολυπαραγοντικό υπόβαθρο, χαρακτηρίζεται από χρόνια δυσλειτουργία του μεταβολισμού των υδατανθράκων, λιπών και πρωτεϊνών, η οποία προκύπτει από την πλήρη ή μερική ή σχετική έλλειψη της ινσουλίνης, λόγω είτε μειονεκτικής έκκρισης ή δράσης της ινσουλίνης είτε και των δύο. (WHO 1998, ΕΔΕ 2013, Kuzuya, et al, 2002) Σχετική έλλειψη ινσουλίνης παρατηρείται όταν, παρά τα αυξημένα επίπεδα της στο αίμα, δεν επαρκεί για την κάλυψη των αναγκών του μεταβολισμού. (ΕΔΕ 2013) Η μείωση της ποσότητα της παραγόμενης ινσουλίνης οφείλεται είτε στη μείωση 20

21 Διπλωματική Διατριβή της μάζας των β κυττάρων του παγκρέατος είτε σε λειτουργικές διαταραχές των κυττάρων αυτών. (Kuzuya, et al, 2002) Απόρροια της διαταραχής του μεταβολισμού στο Σακχαρώδη Διαβήτη είναι η αύξηση των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα (χρόνια υπεργλυκαιμία). Αυτές οι μακροχρόνιες μεταβολικές διαταραχές επιφέρουν επιπλοκές, όπως έμφραγμα μυοκαρδίου και αρτηριοπάθειες, οι οποίες συνιστούν και τις κύριες αιτίες νοσηρότητας και θνησιμότητας σε διαβητικούς ασθενείς (Kuzuya, et al, 2002). 1.6 ΤΑΞΙΝΟΜΗΣΗ: Η παλαιότερη ταξινόμηση σύμφωνα με τον Παγκόσμιο Οργανισμό Υγείας (ΠΟΥ), το 1980, περιλαμβάνει: Α. κλινικές κατηγορίες Β. ομάδες υψηλού κινδύνου (WHO 1980). Α. Οι κλινικές κατηγορίες περιλαμβάνουν: 1) Σακχαρώδη Διαβήτη, 2) διαταραγμένη ανοχή στην γλυκόζη, IGT, 3) Διαβήτη Κύησης. Ο διαβήτης ταξινομήθηκε περαιτέρω σε ινσουλινοεξαρτώμενο, IDDM (τύπος 1), μη ινσουλινοεξαρτώμενο, NIDDM (τύπος 2) και σε άλλους τύπους που σχετίζονται με συγκεκριμένες ασθένειες ή σύνδρομα. Β. Στις Ομάδες υψηλού κινδύνου εντάσσονται άτομα με φυσιολογική ανοχή στη γλυκόζη, αλλά παράλληλα βρίσκονται σε κίνδυνο εκδήλωσης διαβήτη. Κατατάσσονται σε δυο κατηγορίες, προηγούμενη διαταραγμένη ανοχή στη γλυκόζη και ενδεχόμενη διαταραγμένη ανοχή στη γλυκόζη, (WHO 1980) Σε έκθεση του ΠΟΥ, το 1985, οι όροι διαβήτης τύπου 1 και διαβήτη τύπου 2 αποκλείστηκαν από την ταξινόμηση, ενώ αντικαταστάθηκαν από την κλινική τάξη Σακχαρώδης Διαβήτης σχετιζόμενος με διαταραχή των συνηθειών διατροφής (MRDM) (WHO 1985). Η παρούσα ταξινόμηση, που ισχύει από το 1997, μετά από έκθεση της Αμερικάνικης Διαβητολογικής Εταιρείας, και του Παγκόσμιου Οργανισμού Υγείας το 1999, 21

22 Πιταράκη Ευαγγελία κατατάσσει το Σακχαρώδη Διαβήτη σε τέσσερις κατηγορίες, με βάση την αιτιολογία της ασθένειας. I. Σακχαρώδης Διαβήτης Τύπου 1 (ΣΔτ1) II. Σακχαρώδης Διαβήτης Τύπου 2 (ΣΔτ2) III. Άλλοι Ειδικοί Τύποι Σακχαρώδους Διαβήτη IV. Σακχαρώδης Διαβήτης Κύησης (ΣΔΚ) ΣΑΚΧΑΡΩΔΗΣ ΔΙΑΒΗΤΗΣ ΤΥΠΟΥ 1 (ΣΔτ1): Αυτός ο τύπος Διαβήτη είναι αποτέλεσμα καταστροφής των νησιδίων Langerhans του παγκρέατος, που συνήθως οδηγεί σε πλήρη έλλειψη ινσουλίνης ή ελάχιστη έκκριση ινσουλίνης. Αντιπροσωπεύει μόνο το 5-10% των ατόμων με διαβήτη. Δείκτες της ανοσολογικής καταστροφής των β - κυττάρων περιλαμβάνουν τα αυτοαντισώματα νησιδίων κυττάρων, αυτοαντισώματα στην ινσουλίνη, αυτοαντισώματα έναντι της GAD (GAD65) και αυτοαντισωμάτα στις φωσφατάσες τυροσίνης ΙΑ-2 και ΙΑ-2. Ένα ή περισσότερα από αυτά τα αυτοαντισώματα υπάρχουν στο 85-90% των ατόμων σε σύντομο χρονικό διάστημα από την έναρξη της νόσου. Σε αυτήν τη μορφή διαβήτη, η καταστροφή των κυττάρων είναι αρκετά μεταβλητή, με ταχεία εξέλιξη σε ορισμένα άτομα, κυρίως στα βρέφη και στα παιδιά, που είναι και η πλειοψηφία των περιπτώσεων, ενώ δύναται να εμφανιστεί με αργή εξέλιξη σε οποιαδήποτε άλλη ηλικία. Στη νεαρή ηλικία, εμφανίζεται αιφνίδια κετοξέωση ως πρώτη εκδήλωση της ασθένειας. Ενώ άλλες φορές, παρατηρείται μέτρια υπεργλυκαιμία που μπορεί να μεταβληθεί ραγδαία σε σοβαρή υπεργλυκαιμία και / ή κετοξέωση υπό την παρουσία λοίμωξης ή στρες. Σε άλλες περιπτώσεις εμφανίζεται ο Λανθάνων αυτοάνοσος διαβήτης των ενηλίκων. Εκδηλώνεται στην ενηλικίωση, πολλές φορές, με βραδεία εξέλιξη, με ενδεχόμενη απαίτηση σε ινσουλίνη, αλλά σε κάποιες περιπτώσεις, αρχικά, μπορεί να ρυθμιστεί το σάκχαρο από τη χορήγηση φαρμάκων. 22

23 Διπλωματική Διατριβή Επίσης, πρέπει να αναφερθεί και ο Ιδιοπαθής Διαβήτης, είναι η πιο σπάνια μορφή διαβήτη τύπου 1, έχει ισχυρή κληρονομική συνιστώσα και δεν εμφανίζονται ενδείξεις αυτοανοσίας. Έχουν γίνει αναφορές σε άτομα Ασιατικής και Αφρικανικής καταγωγής. (ADA 2007, ADA 2011, ΕΔΕ 2013, Oh Susan, et al, 2013) Η Αυτοάνοση καταστροφή των β-κυττάρων θεωρείται ότι είναι η αλληλεπίδραση γενετικών και περιβαλλοντικών παραγόντων. Στην κατηγορία των γενετικών παραγόντων εντάσσονται τα γονίδια που βρίσκονται στο HLA σύστημα ιστοσυμβατότητας. Οι περιβαλλοντικοί παράγοντες είναι ακόμα αρκετά ασαφείς, αλλά γίνεται λόγος για λοιμώξεις, χημικές τοξίνες τροφών, έκθεση στο γάλα αγελάδας κατά τη βρεφική ηλικία (ADA 2011, Bach JF. 1994) ΣΑΚΧΑΡΩΔΗΣ ΔΙΑΒΗΤΗΣ ΤΥΠΟΥ 2 (ΣΔτ2) Αυτή η μορφή διαβήτη αντιπροσωπεύει το 90-95% των ατόμων με διαβήτη. (ADA 2011) Προκύπτει από την προοδευτική μείωση της επαρκούς ανταπόκρισης των β κυττάρων για την έκκριση της ινσουλίνης, που είναι απαραίτητη για την κάλυψη των μεταβολικών αναγκών. Περιλαμβάνει όλο το φάσμα συνδυασμών, από την κατ εξοχήν μειωμένη ευαισθησία των περιφερικών ιστών στη δράση της ινσουλίνης - ινσουλινοαντίσταση, με παράλληλα μικρή έλλειψη ινσουλίνης, μέχρι την σημαντική μείωση της έκκρισης ινσουλίνης με μικρότερη ινσουλινοαντίσταση. (Oh Susan, et al, 2013, ΕΔΕ 2013) Επειδή η μάζα και η λειτουργία των β-κυττάρων παγκρέατος διατηρείται σε κάποιο βαθμό, αρχικά, και συχνά, καθ 'όλη τη διάρκεια της ζωής τους, αυτά τα άτομα, δεν χρειάζονται ινσουλινοθεραπεία για να επιβιώσουν. Σημειώνεται ότι παρόλο που η Κετοξέωση είναι χαρακτηριστική στον Σακχαρώδη Διαβήτη τύπου 1 (ΣΔτ1), δύναται να εμφανιστεί και σε αυτόν τον τύπο, έπειτα από παρουσία σοβαρής λοίμωξης ή άλλου μεταβολικού στρες. Οι περισσότεροι εκ των ασθενών είναι παχύσαρκοι ή μπορεί να παρουσιάζουν κεντρική κατανομή λίπους, κατά τη διάγνωση της νόσου. (ADA 2011) Υπάρχουν, πιθανώς, πολλές διαφορετικές αιτίες αυτής της μορφής διαβήτη. Όμως απουσιάζει η αυτοάνοση καταστροφή των β-κύτταρων σαν αιτιολογία. Ο 23

24 Πιταράκη Ευαγγελία Σακχαρώδης Διαβήτης τύπου 2 (ΣΔτ2) χαρακτηρίζεται από την αλληλεπίδραση γενετικών και περιβαλλοντικών παραγόντων και εμφανίζει ισχυρή κληρονομική προδιάθεση, ισχυρότερη από εκείνη του ΣΔτ1, ωστόσο τα γονίδια για την πρόκληση της νόσου δεν είναι γνωστά. Στους περιβαλλοντικούς παράγοντες εντάσσονται η ύπαρξη παχυσαρκίας και η έλλειψη φυσικής δραστηριότητας, και αν τροποποιηθούν, δύναται να βελτιώσουν την λειτουργία του παγκρέατος, αλλά σπάνια αποκαθίσταται στο φυσιολογικό. Επίσης, αναφέρεται ότι εκδηλώνεται συχνότερα σε γυναίκες με προγενέστερο ΣΔΚ και σε άτομα με υπέρταση ή δυσλιπιδαιμία, και η συχνότητά του ποικίλλει στις διαφορετικές φυλετικές ή εθνικές υποομάδες. (ADA 2011,. Hu B Frank, et al, 2001) Είναι χαρακτηριστικό ότι ο ΣΔτ2 παραμένει συχνά αδιάγνωστος για πολλά χρόνια, επειδή η υπεργλυκαιμία αναπτύσσεται σταδιακά και σε προγενέστερα στάδια, συχνά δεν είναι αρκετά σοβαρή, ώστε να παρατηρηθούν οποιαδήποτε από τα κλασικά συμπτώματα του διαβήτη. Εντούτοις, αυτοί οι ασθενείς βρίσκονται σε αυξημένο κίνδυνο ανάπτυξης μακροαγγειοπαθειών και μικροαγγειοπαθειών. (ADA 2011) Ωστόσο, πρέπει να σημειωθεί ότι μερικοί ασθενείς δεν μπορούν να ενταχθούν με σαφήνεια στις κατηγορίες διαβήτη τύπου 1 ή τύπου 2, διότι η κλινική κατάσταση και η έκβαση της νόσου διαφέρουν σημαντικά και στους δύο τύπους διαβήτη. Ενίοτε, οι ασθενείς, που έχουν διαβήτη τύπου 2, μπορεί να παρουσιάσουν κετοξέωση. Ομοίως, ασθενείς με διαβήτη τύπου 1 μπορεί να έχουν μια καθυστερημένη εκδήλωση και αργή (αλλά αμείλικτη) εξέλιξη της νόσου, παρά το ότι παρουσιάζουν τα χαρακτηριστικά της αυτοανοσίας της νόσου. Τέτοιες δυσκολίες στη διάγνωση μπορεί να παρουσιάζονται σε παιδιά, εφήβους, και ενήλικες. Η αληθής διάγνωση μπορεί να γίνει πιο εμφανής με την πάροδο του χρόνου.(ada 2013) ΣΑΚΧΑΡΩΔΗΣ ΔΙΑΒΗΤΗΣ ΚΥΗΣΗΣ (ΣΔΚ) Είναι η διαταραχή του μεταβολισμού της γλυκόζης, που παρουσιάζεται κατά την έναρξη της κύησης ή εμφανίζεται κατά την διάρκεια της (ADA 2011, ΕΔΕ 2013, Oh Susan, et al, 2013) μιας και όπως έχει αναφερθεί, η κύηση συνιστά διαβητογόνο παράγοντα (Kuzuya T., et al, 2002). Χαρακτηρίζεται κυρίως από ινσουλινοαντίσταση 24

25 Διπλωματική Διατριβή και λιγότερο από διαταραχή έκκρισης της ινσουλίνης, υπό την προϋπόθεση ότι κατά την έναρξη της κύησης δε διαγιγνώσκεται η ύπαρξη επίσημου ΣΔτ2 (γλυκόζη νηστείας >126 mg/dl), Σύμφωνα με τις συστάσεις θα πρέπει να γίνεται ανίχνευση για μη διαγνωσμένο ΣΔτ2, κατά την πρώτη προγεννητική επίσκεψη στις γυναίκες με παράγοντες κινδύνου για ανάπτυξη ΣΔτ2, με τη χρήση των Διαγνωστικών κριτηρίων ΣΔτ2. Όμως επειδή, ο Σακχαρώδης Διαβήτης Κύησης (ΣΔΚ) εμφανίζεται συνήθως το 2 ο 3 ο τρίμηνο της κύησης, όταν οι συγκεντρώσεις των ορμονών που ανταγωνίζονται τη δράση της ινσουλίνης είναι αυξημένες, συνιστάται η διεξαγωγή δοκιμασίας ανοχής γλυκόζης (OGTT), μεταξύ 24 ης 28 ης εβδομάδα κύησης. (WHO 1999, ADA2011, ADA 2013, ΕΔΕ 2013) Η διάγνωση του ΣΔΚ γίνεται όταν κάποια τιμή υπερβαίνει τις ακόλουθες τιμές γλυκόζης πλάσματος: Γλυκόζη πλάσματος νηστείας 92 mg / dl(5.1 mmol/l) 1 h 180 mg / dl (10.0 mmol/l) 2 h 153 mg / dl (8.5 mmol/l) (ADA 2013) Οι γυναίκες με ιστορικό ΣΔΚ συνίσταται να πραγματοποιούν δια βίου έλεγχο για την ανάπτυξη διαβήτη ή προδιαβήτη, τουλάχιστον κάθε 3 έτη ΆΛΛΟΙ ΕΙΔΙΚΟΙ ΤΥΠΟΙ ΣΑΚΧΑΡΩΔΟΥΣ ΔΙΑΒΗΤΗ Οφείλονται σε άλλα αίτια, όπως: 1. Γενετικές διαταραχές που συνδέονται με τη λειτουργικότητα των β-κυττάρων (π.χ. MODY 1-6) 2. Γενετικές διαταραχές που συνδέονται με τη δράση της ινσουλίνης (π.χ. Τύπου Α αντίσταση στην Ινσουλίνη) 3. Νόσοι της εξωκρινούς μοίρας του παγκρέατος (όπως η κυστική ίνωση, Ca παγκρέατος, παγκρεατίτιδα, παγκρετεκτομή) 4. Ενδοκρινοπάθειες (όπως σύνδρομο Cushing, υπερθυρεοειδισμός, σωματοστατίνομα, φαιοχρωμοκύττωμα κ.α.) 5. Φαρμακογενής ή από χημικές ουσίες ή τοξίνες (όπως στην η θεραπεία του HIV / AIDS ή μετά από μεταμόσχευση οργάνων, γλυκοκορτικοειδή, θειαζιδικά διουρητικά, β αδρενεργικοί αποκλειστές) 25

26 Πιταράκη Ευαγγελία 6. Λοιμώξεις (π.χ. συγγενής ερυθρά, κυτταρομεγαλοϊός) 7. Άλλα γενετικά σύνδρομα που συνδέονται με διαβήτη (όπως Σύνδρομο Down, σύνδρομο Klinefelter, σύνδρομο Turner,κ.α.) 8. Ασυνήθεις μορφές π.χ. Stiff man Syndrome (ADA 2011, ADA 2013, Oh Susan, et al, 2013, ΕΔΕ 2013) Αναφέρεται ότι μεγαλύτερη συχνότητα παρουσιάζει ο διαβήτης που οφείλεται στην χορήγηση φαρμάκων, όπως γλυκοκορτικοειδή, θειαζιδικά διουρητικά, β αδρενεργικοί αποκλειστές, και ο διαβήτης που συνοδεύει ενδοκρινοπάθειες, όμως με την θεραπεία της υποκείμενης νόσου, αυτός ο τύπος διαβήτη υποχωρεί. (WHO 1999) Ιδιαίτερη σημασία έχει ο διαβήτης των νέων, τύπου MODY (Maturity Onset Diabetes Of The Young). Είναι μια μονογονιδιακή μορφή ΣΔ, στην οποία υπάρχει ισχυρό οικογενειακό ιστορικό ΣΔ, με κάθετη προσβολή 2 τουλάχιστον προηγούμενων γενεών (π.χ. παππούς, πατέρας) ο τρόπος κληρονόμησης είναι ο αυτοσωμικός επικρατούντας. Έως σήμερα, έχουν αναγνωρισθεί μεταλλάξεις σε 11 γονίδια που ευθύνονται για την εμφάνιση ισαρίθμων τύπων MODY, συχνότερα απαντώνται ο τύπου 2 και 3. (ΕΔΕ 2013) Εκδηλώνεται σε νέα μη παχύσαρκα άτομα ηλικίας κάτω των 25 ετών, αλλά μπορεί να διαγνωσθεί και αργότερα. Χαρακτηρίζεται από διαταραχή στην έκκριση της ινσουλίνης, χωρίς ινσουλινοαντίσταση. (WHO 1999) Η αιτιολογία και η παθοφυσιολογική κατάσταση, θα πρέπει να εκτιμώνται στην περίπτωση κάθε ασθενούς ξεχωριστά. Προτού εκδηλωθεί ο όψιμος διαβήτης, οι ασθενείς διέρχονται από ποικίλα στάδια βαθμού έλλειψης ινσουλίνης και μάλιστα ο μεταβολισμός των υδατανθράκων δύναται να επηρεαστεί από την εκάστοτε θεραπεία που θα εφαρμοστεί στην περίπτωση του διαβήτη. Τα στάδια του διαβήτη: α) το στάδιο όπου δεν απαιτείται θεραπεία με ινσουλίνη, β) το στάδιο κατά το οποίο απαιτείται ινσουλινοθεραπεία για την επίτευξη του γλυκαιμικού ελέγχου, γ) το στάδιο κατά το οποίο η ινσουλινοθεραπεία καθίσταται 26

27 Διπλωματική Διατριβή απαραίτητη για την παρεμπόδιση της κέτωσης και για την διατήρηση στην ζωή. (ADA 2007) 1.7 ΔΙΑΓΝΩΣΤΙΚΑ ΚΡΙΤΗΡΙΑ ΤΟΥ ΣΑΚΧΑΡΩΔΟΥΣ ΔΙΑΒΗΤΗ: Πριν το 1979, γινόταν χρήση διαφόρων κριτηρίων, χωρίς όμως να υπάρχει κοινή συναίνεση για τον ακριβή τρόπο διάγνωσης του Σακχαρώδους Διαβήτη (ΣΔ). Το 1979, η Εθνική ομάδα δεδομένων διαβήτη (NDDG) πρότεινε νέες οδηγίες για τη διάγνωση του ΣΔ και της Διαταραγμένης Ανοχής στην Γλυκόζη. Η σημαντικότερη αλλαγή που προτάθηκε ήταν η μείωση του διαγνωστικού ορίου στην γλυκόζη νηστείας (FPG) από τα 140 mg/dl (7.8 mmol l -1 ) στα 126 mg/dl (7.0 mmol l -1 ). (ADA 2011, Scobie N. Ian, 2002, Oh Susan, et al, 2013) Το 1997, υιοθετήθηκε η αναθεώρηση των διαγνωστικών κριτηρίων από την Αμερικανική Διαβητολογική Εταιρεία, μετά την παρατήρηση συσχετισμών μεταξύ των παλαιοτέρων FPG επίπεδων και την παρουσία αμφιβληστροειδοπάθειας (ADA 2011), επίσης, εισήγαγε την κατάσταση του προδιαβήτη, με σκοπό την έγκαιρη πρόληψη και αντιμετώπιση του διαβήτη, πριν την ανάπτυξη συμπτωμάτων. Η διάγνωση του Σακχαρώδους Διαβήτη τίθεται όταν πληρείται τουλάχιστον ένα διαγνωστικό κριτήριο από αυτά που παρουσιάζονται στον πίνακα

28 Πιταράκη Ευαγγελία Πίνακας 1.2 (WHO 2006, ADA 2013) I. Συμπτωματολογία υπεργλυκαιμίας και τυχαία τιμή γλυκόζης πλάσματος 200 mg/dl Στα συμπτώματα εντάσσονται: η πολυδιψία, η πολυουρία, η ανεξήγητη απώλεια βάρους. Τυχαία τιμή γλυκόζης: μετρήθηκε σε αίμα που ελήφθη οποιαδήποτε ώρα της ημέρας και ανεξάρτητα από τον χρόνο τυχόν προηγηθέντος γεύματος. ή II. Γλυκόζη Πλάσματος Νηστείας (FPG) 126 mg/dl Νηστεία ορίζεται η αποχή από γεύμα τουλάχιστον για 8 ώρες ή III. Θετική δοκιμασία ανοχής στη Γλυκόζη 200 mg/dl Γλυκόζη πλάσματος 2 ώρες μετά την από του στόματος χορήγηση 75 g γλυκόζης ή IV. Γλυκοζυλιωμένη Αιμοσφαιρίνη (HbA1c) 6,5% (ADA 2013) Αν υπάρξει αμφιβολία κατά την διάγνωση, τελικό κριτήριο είναι η Δοκιμασία Ανοχής στην Γλυκόζη. Όταν απουσιάζουν τα κλασικά συμπτώματα της υπεργλυκαιμίας, αυτά τα κριτήρια πρέπει να επιβεβαιώνονται, με επανάληψη της μέτρησης της γλυκόζης, μια διαφορετική ημέρα. (ADA 2013) Το 2009, ο Παγκόσμιος Οργανισμός Υγείας (ΠΟΥ) συγκάλεσε διαβούλευση για την επικαιροποίηση των θέσεων του. για τα έτη 1999 και 2006, σχετικά με τη διάγνωση και ταξινόμηση του διαβήτη. Το κεντρικό ζήτημα ήταν η χρήση της Γλυκοζυλιωμένη Αιμοσφαιρίνη (HbA1c), ως διαγνωστικό τεστ για το διαβήτη, η ομάδα εμπειρογνωμόνων κατέληξε στο συμπέρασμα ότι η HbA1c μπορεί να χρησιμοποιηθεί ως διαγνωστικό τεστ για το διαβήτη, υπό την προϋπόθεση η μέτρηση να γίνεται με τη μέθοδο αναφοράς που χρησιμοποιήθηκε στη μελέτη DCCT και είναι πιστοποιημένη από το Εθνικό Πρόγραμμα Τυποποίησης της Γλυκοζυλιωμένης Αιμοσφαιρίνης (National Glycohemoglobin Standardization Program - NGSP) και το εργαστήριο που το εκτελεί είναι επίσης πιστοποιημένο από το NGSP. Το διαγνωστικό όριο της HbA1c για τον ΣΔ ορίστηκε το 6,5%, χωρίς όμως αυτό να σημαίνει ότι σε τιμή μικρότερη των 6,5%, ο ΣΔ δεν μπορεί να διαγνωσθεί με εξέταση της γλυκόζης πλάσματος, έτσι κατέληξαν στο συμπέρασμα ότι δεν υπάρχουν επαρκή στοιχεία, αυτή τη στιγμή να διαμορφώσουν επίσημη σύσταση, σχετικά με την ερμηνεία των επιπέδων της HbA1c κάτω του 6,5%. Επιπροσθέτως, δεδομένου το υψηλότερο κόστος της μέτρησης HbA1c, 28

29 Διπλωματική Διατριβή σε σύγκριση με τα άλλα διαγνωστικά εργαλεία, το καθιστά, δύσχρηστο σε χώρες χαμηλού εισοδήματος. Αναφέρεται, λοιπόν ότι, η προτεραιότητα για τις χώρες αυτές, θα συνεχίσει να είναι η μέτρηση της γλυκόζης αίματος, σε επίπεδο πρωτοβάθμιας περίθαλψης υγείας, πριν από την εισαγωγή της HbA1c, ευρέως για τη διάγνωση του διαβήτη. (WHO 2011) Επιπλέον, αναφέρεται ότι η χρήση της HbA1c, δεν βασίζεται σε ισχυρά αποδεικτικά στοιχεία και η σύσταση της χρήσης της ως διαγνωστικό κριτήριο για ύπαρξη ΣΔ, είναι υπό όρους. (WHO 2011). Αξίζει να σημειωθεί, ότι η Ελληνική Διαβητολογική Εταιρεία (Ε.Δ.Ε.) μετά από κατευθυντήριες οδηγίες που εξέδωσε το 2013, αναφέρει ότι δεν συνιστά τη χρησιμοποίηση της HbA1c, ως μέθοδο διάγνωσης του ΣΔ, προς το παρόν στην Ελλάδα, επειδή δεν υπάρχει διαδικασία πιστοποίησης των εργαστηρίων της χώρας, ώστε τα αποτελέσματά τους να είναι συγκρίσιμα με τη θεσπισμένη μέθοδο αναφοράς. Επίσης, η διάγνωση του διαβήτη δεν μπορεί να βασιστεί στα επίπεδα της HbA1c σε ασθενείς με διάφορες μορφές αναιμίας ή σε άτομα με αιμοσφαιρινοπάθειες (ετεροζυγώτες - ομοζυγώτες), καταστάσεις συχνές στην Ελλάδα.(ΕΔΕ 2013) 1.8 ΔΙΑΓΝΩΣΤΙΚΑ ΚΡΙΤΗΡΙΑ ΔΙΑΤΑΡΑΧΩΝ ΤΟΥ ΜΕΤΑΒΟΛΙΣΜΟΥ ΤΩΝ ΥΔΑΤΑΝΘΡΑΚΩΝ Το 1997 και το 2003, η επιτροπή εμπειρογνωμόνων για τη διάγνωση και ταξινόμηση του διαβήτη (ADA 1997, Genuth S, et al 2003) αναγνώρισε μια ενδιάμεση κατάσταση, κατά την οποία, τα επίπεδα γλυκόζης, αν και δεν πληρούν τα κριτήρια για το Σακχαρώδη Διαβήτη, είναι πολύ υψηλά για να θεωρηθούν φυσιολογικά. Η υπεργλυκαιμία που δεν είναι ικανή να κατατάξει τα άτομα στην κατηγορία του διαβήτη ή στα φυσιολογικά όρια χαρακτηρίζεται ως διαταραγμένη ανοχή στην γλυκόζη (IGT) ή διαταραγμένη γλυκόζη νηστείας.(ifg) (ADA 2013) Οι δυο αυτές κατηγορίες χαρακτηρίζονται ως προδιαβήτης ή ως διαταραγμένη Ομοιοστασία της Γλυκόζης, σύμφωνα με τον ΠΟΥ. Αυτή η ενδιάμεση κατάσταση, υποδεικνύει το σχετικά υψηλό κίνδυνο για την μελλοντική ανάπτυξη διαβήτη, καθώς επίσης, και την συσχέτιση της με εμφάνιση καρδιαγγειακών βλαβών. (ΕΔΕ2013) 29

30 Πιταράκη Ευαγγελία Πινάκας 1.3. Κριτήρια Διάγνωσης Διαταραχών μεταβολισμού των Υδατανθράκων. (WHO 2006, ADA 2013, ΕΔΕ 2013) I. Σακχαρώδης Διαβήτης Γλυκόζη Νηστείας 126 mg/dl ή/και Γλυκόζης 2 ωρών κατά την OGTT 200 mg/dl II. Διαταραγμένη Γλυκόζη Νηστείας (IFG) Γλυκόζη Νηστείας mg/dl (ADA 2013)* Και Γλυκόζης 2 ωρών κατά την OGTT (αν πραγματοποιηθεί) <140 mg/dl Εάν δεν γίνει OGTT δεν μπορεί να αποκλεισθεί η ύπαρξη ΣΔ ή συνύπαρξη της IFG με IGT III. Διαταραγμένη Ανοχή στην Γλυκόζη (IGT) Γλυκόζη Νηστείας < 126 mg/dl Και Γλυκόζη 2 ωρών κατά την OGTT 140 mg/dl KAI < 200 mg/dl *H Αμερικάνικη Διαβητολογική Εταιρεία, αποφάσισε την μείωση του ορίου της Γλυκόζης Νηστείας από 110 mg/dl στα 100 mg/dl, όμως ο ΠΟΥ δεν το αποδέχτηκε, και διατήρησε τις ίδιες τιμές ( mg/dl). ** Η Αμερικάνικη Διαβητολογική Εταιρεία, συμπεριλαμβάνει στα κριτήρια διάγνωσης και την γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη στα %, αυτά τα επίπεδα θεωρείται ότι συσχετίζονται με αυξημένο κίνδυνο εξέλιξης σε ΣΔ στο μέλλον. Η δοκιμασία ανοχής στην γλυκόζη (OGTT) ενδείκνυται όταν: Η γλυκόζη νηστείας είναι φυσιολογική, αλλά υπάρχει ισχυρή υποψία για ύπαρξη ΣΔ Η γλυκόζη νηστείας είναι φυσιολογική, αλλά μεταγευματικά αυξημένη (>140 mg/dl) Διαταραγμένη γλυκόζη νηστείας (IFG) Για την εκτίμηση του επιπολασμού του διαβήτη σε έναν πληθυσμό. Σε γυναίκες που κατά την κύηση εμφάνισαν ΣΔΚ. (ADA 2013, ΕΔΕ 2013) Η δοκιμασία διεξάγεται το πρωί μετά από νηστεία 8 14 ωρών, πραγματοποιείται λήψη αίματος πριν και 120 λεπτά μετά την πόση διαλύματος 75 γραμμαρίων υδατανθράκων σε ml νερού για 5 λεπτά. Κατά την δοκιμασία OGTT, η φυσιολογική απάντηση στην απορρόφηση του γλυκαιμικού φορτίου είναι η καταστολή της ηπατικής εξαγωγής γλυκόζης και η αύξηση πρόσληψης της γλυκόζης από το ήπαρ και τους σκελετικούς μύες. Για να διατηρηθούν τα επίπεδα γλυκόζης στα 30

31 Διπλωματική Διατριβή φυσιολογικά επίπεδα, απαιτείται δυναμική εκκριτική απάντηση των β-κυττάρων του παγκρέατος σε συνδυασμό, με την επαρκή ηπατική και μυϊκή ινσουλινοευαισθησία. (Ceriello, A., et al.,2004, DeFonzo, R.A., 2004) 1.9 ΕΠΙΠΛΟΚΕΣ ΤΟΥ ΣΑΚΧΑΡΩΔΟΥΣ ΔΙΑΒΗΤΗ ΟΞΕΙΕΣ ΕΠΙΠΛΟΚΕΣ ΥΠΟΓΛΥΚΑΙΜΙΑ Η υπογλυκαιμία αποτελεί μια από τις συνήθεις επιπλοκές του διαβήτη και οφείλεται στη μειωμένη συγκέντρωση γλυκόζης αίματος κάτω του φυσιολογικού. Απαραίτητη συνθήκη για τη διάγνωση της υπογλυκαιμίας είναι η απόδειξη της ύπαρξης της τριάδας του Whipple, δηλαδή χαμηλά επίπεδα γλυκόζης πλάσματος <55 mg/dl ακολουθούμενη από συμπτώματα συμβατά με υπογλυκαιμία, ενώ η άρση των συμπτωμάτων επέρχεται κατά τη διόρθωση της υπογλυκαιμίας. (Ράπτη Σ.Α., 1998) Εκδηλώνεται συχνά στους ασθενείς με Σακχαρώδη Διαβήτη τύπου 1 (ΣΔτ1), αναφέρεται συγκεκριμένα ότι περισσότεροι από το 30% των ατόμων που πάσχουν από ΣΔτ1 έχουν βιώσει υπογλυκαιμικό κώμα, τουλάχιστον μία φορά στην ζωή τους, και κατά προσέγγιση το 3% βιώνουν συχνά και σοβαρά υπογλυκαιμικά επεισόδια. Σοβαρά υπογλυκαιμικά επεισόδια εκδηλώνονται συχνότερα κατά τη διάρκεια του ύπνου. Οι κύριοι λόγοι που φαίνεται να επιδρούν, είναι η χορήγηση υπερβολικής δόσης ινσουλίνης ή αντιδιαβητικών δισκίων, η ανεπαρκής ή / και καθυστερημένη λήψη τροφής, καθώς και η μη προγραμματισμένη ή παρατεταμένης διάρκειας άσκηση. Τα συμπτώματα της υπογλυκαιμίας διακρίνονται σε αυτά που προκαλούνται από την ενεργοποίηση του αυτόνομου νευρικού συστήματος, όπως είναι η εφίδρωση, ο τρόμος, η ταχυκαρδία, το αίσθημα της πείνας, και η έκκριση σιέλου, καθώς και στα νευρογλυκοπενικά συμπτώματα. Σε αυτά ανήκουν η απώλεια προσανατολισμού, η σύγχυση, η απώλεια συνείδησης και η επιθετική συμπεριφορά. Σε περίπτωση που τα νευρογλυκοπενικά συμπτώματα εκδηλωθούν χωρίς τα προειδοποιητικά συμπτώματα του αυτόνομου νευρικού συστήματος, μπορεί να οδηγήσουν σε απώλεια συνείδησης. 31

32 Πιταράκη Ευαγγελία Χαρακτηριστικά είναι τα συμπτώματα που συνοδεύουν τα επεισόδια που συμβαίνουν κατά την διάρκεια του ύπνου, τα οποία είναι η εφίδρωση, οι εφιάλτες και η πρωινή κεφαλαλγία. Οι ασθενείς που βιώνουν επαναλαμβανόμενα υπογλυκαιμικά επεισόδια θα πρέπει να λαμβάνουν συμβουλές από τον ειδικό τους, με στόχο τον περιορισμό των αιτιών, καθώς και να καθιερωθούν κατάλληλα μέτρα πρόληψης. (Scobie I. 2002) ΔΙΑΒΗΤΙΚΗ ΚΕΤΟΞΕΩΣΗ Αποτελεί μια οξεία μεταβολική διαταραχή και τα γνωρίσματα που την χαρακτηρίζουν είναι η υπεργλυκαιμία (γλυκόζη αίματος >300mg/dl), η κέτωση (αυξημένη συγκέντρωση ακετοξικού και υδροξυβουτυρικού οξέος στο πλάσμα και στα ούρα) και η οξέωση (PH<7.3), λόγω της απόλυτης ή σχετικής έλλειψης της ινσουλίνης. Αναφέρεται ως μία από τις πιο δυνητικά επικίνδυνες επιπλοκές σε ασθενείς με ΣΔτ1, και σπανιότερα σε ασθενείς με ΣΔτ2. Παρόλο που μπορεί να εκδηλωθεί σε οποιαδήποτε ηλικία, εμφανίζεται συχνότερα στους νεαρότερους πάσχοντες από τη νόσο, κυρίως σε άτομα ηλικίας κάτω των 20 ετών. Εκδηλώνεται τις περισσότερες των περιπτώσεων λόγω της παράλειψης ή της μείωσης της ποσότητας της χορηγούμενης ινσουλίνης, το μη διαγνωσμένο διαβήτη ή επί παρουσίας οξείας λοίμωξης. Τα συμπτώματα είναι η ναυτία, οι έμετοι, η πολυδιψία, η πολυουρία και ενίοτε οι κοιλιακοί πόνοι συνοδευόμενοι από σημάδια αφυδάτωσης, οξεωτικής αναπνοής, λόγω των κυκλοφορούντων κετονικών σωμάτων στο αίμα, αδυναμίας, ανορεξίας, διαταραχή της διανοητικής κατάστασης ή ακόμα και το κώμα. Αντιμετωπίζεται με τη χορήγηση υγρών, ηλεκτρολυτών (κάλιο, νάτριο), ινσουλίνης. (Scobie I. 2002) ΥΠΕΡΟΣΜΩΤΙΚΟ ΜΗ ΚΕΤΟΣΙΚΟ ΣΥΝΔΡΟΜΟ Χαρακτηρίζεται από την ανάπτυξη σοβαρής υπεργλυκαιμίας, και μπορεί να προκαλέσει αφυδάτωση, ελλιπή αιμάτωση ιστών και ουραιμία, χωρίς την παρουσία κετοξέωσης. Η επιπλοκή αυτή συχνά εκδηλώνεται σε ηλικιωμένα άτομα τα οποία 32

33 Διπλωματική Διατριβή πάσχουν από μη διαγνωσμένο ΣΔτ2. Στους παράγοντες που εμπλέκονται, είναι οι λοιμώξεις, εντερική απόφραξη, λήψη διουρητικών φαρμάκων καθώς και λήψη ποτών με αυξημένη περιεκτικότητα γλυκόζης. Το κώμα είναι πιο κοινό σε αυτήν την επιπλοκή συγκριτικά με τη διαβητική κετοξέωση. Στην αντιμετώπιση περιλαμβάνονται η χορήγηση υγρών, ηλεκτρολυτών και ινσουλίνης. (Scobie I. 2002) ΧΡΟΝΙΕΣ ΕΠΙΠΛΟΚΕΣ ΜΙΚΡΟΑΓΓΕΙΑΚΕΣ ΕΠΙΠΛΟΚΕΣ Κατά τις διαβητικές μικροαγγειοπάθειες προσβάλλονται τα τριχοειδή και τα προτριχοειδή αγγεία με αποτέλεσμα την επιβάρυνση της μικροκυκλοφορίας. Προκαλείται προοδευτική στένωση του αυλού των αγγείων, με συνέπεια την ανεπαρκή αιμάτωση και την υποξία του προσβαλλόμενου ιστού ή οργάνου. Οι κλινικές εκδηλώσεις περιλαμβάνουν την αμφλιβληστροειδοπάθεια, τη διαβητική νευροπάθεια, τη διαβητική νεφροπάθεια, το διαβητικό πόδι. (Sima AA, et al.,1997, Bilous RW,et. al., 1997) ΑΜΦΙΒΛΗΣΤΡΟΕΙΔΟΠΑΘΕΙΑ: Η επίπτωση της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας είναι υψηλότερη στους ασθενείς με ΣΔτ1, όταν η έναρξη της νόσου γίνεται σε μικρή ηλικία. Πάραυτα, οι ασθενείς αυτοί δεν εκδηλώνουν ρετινοπάθεια κατά την εμφάνιση της νόσου, και το ενδεχόμενο να αναπτύξουν τις παθήσεις των ματιών στα πρώτα πέντε έτη, μετά την εκδήλωση του ΣΔτ1, είναι μικρό. Σε αντίθεση με τους ασθενείς με ΣΔτ2, οι οποίοι μπορεί να εμφανίσουν ρετινοπάθεια, κατά την εκδήλωση του ΣΔτ2, κατά πάσα πιθανότητα διότι είχαν αδιάγνωστο και κατ επέκταση αρρύθμιστο Διαβήτη για αρκετά χρόνια. Η επίπτωση της αμφιβληστροειδοπάθειας αυξάνεται με τη διάρκεια της νόσου. Η αμφλιβληστροειδοπάθεια εξελίσσεται ύπουλα, χωρίς συμπτώματα, αλλά δύναται να εμφανιστεί γλαύκωμα, καταρράκτης, και ίσως να οδηγήσει σε απώλεια όρασης και τύφλωση. Γενικά, προβλήματα όρασης, συνήθως, προκαλούνται από πολλαπλασιαστική ρετινοπάθεια στους ασθενείς με ΣΔτ1 και ωχροπάθεια σε εκείνους με ΣΔτ2. Η διαβητική ρετινοπάθεια χαρακτηρίζεται από διαστολή των τριχοειδών, απόφραξη, μικροανευρύσματα, αιμορραγίες κηλίδας, εξιδρώματα. Η διαβητική 33

34 Πιταράκη Ευαγγελία ωχροπάθεια αναφέρεται ως η πιο κοινή αιτία απώλειας όρασης στους ασθενείς με ΣΔτ2. (Scobie I. 2002, Entabi, F., et al., 2006) Συστήνεται οι διαβητικοί τύπου 1 να υποβάλλονται σε οφθαλμολογικό έλεγχο μετά την πρόοδο των 5 ετών από την εμφάνιση του ΣΔτ1. Ενώ, οι διαβητικοί τύπου 2, μόλις διαγνωστούν με ΣΔτ2 θα πρέπει να ακολουθούν ενδελεχή έλεγχο, και αν η λειτουργία των οφθαλμών είναι φυσιολογική να γίνεται έλεγχος κάθε δύο με τρία έτη. (ADA 2013) Για να μειωθεί ο κίνδυνος ή να επιβραδυνθεί η εξέλιξη της αμφιβληστροειδοπάθειας, πρέπει βελτιστοποιηθεί ο γλυκαιμικός έλεγχος, καθώς επίσης και η πίεση αίματος. (ADA 2013) ΔΙΑΒΗΤΙΚΗ ΝΕΦΡΟΠΑΘΕΙΑ: Η προσβολή των νεφρικών σπειραμάτων μπορεί να οδηγήσει σε διαβητική νεφροπάθεια, και εμφανίζεται στο 20-40% των διαβητικών. Παρουσιάζεται προοδευτική έκπτωση της νεφρικής λειτουργίας η οποία μπορεί να οδηγήσει σε νεφρική ανεπάρκεια τελικού σταδίου, κατάσταση μη αναστρέψιμη, κατά την οποία απαιτείται αιμοκάθαρση ή αιμοδυίληση, και τελικά μεταμόσχευση. Η μικροαλβουμινουρία (επίμονη λευκωματουρία με κλίμακα 30 έως 299 mg αλβουμίνης στα ούρα /24 h) έχει δειχθεί ότι είναι το αρχικό στάδιο της διαβητικής νεφροπάθειας στο Διαβήτη Τύπου 1 και δείκτης για την ανάπτυξη νεφροπάθειας στο διαβήτη τύπου 2, και αποτελεί, ένα σημαντικό δείκτη αυξημένου κινδύνου για καρδιαγγειακά νοσήματα (Garg JP, et al, 2002, Klausen K, et al, 2004). Η μακρολευκωματινουρία, που εξελίσσεται σε επίπεδα απώλειας 300 mg αλβουμίνης στα ούρα / 24 h, είναι πιθανό να εξελιχθεί σε Νεφρική νόσο τελικού σταδίου (Gall MA, et al., 1997, Ravid M, et al., 1996). Στους διαβητικούς νεφροπαθείς απαιτούνται τροποποιήσεις στο πρόγραμμα διατροφής, με κατάλληλες μειώσεις στην πρόσληψη πρωτεΐνης και αλατιού. Συστήνεται εξέταση ούρων για την ανίχνευση λευκωματίνης, σε ασθενείς με Σακχαρώδη Διαβήτη τύπου 1, όταν η διάρκεια του διαβήτη είναι από 5 έτη και άνω, καθώς και σε διαβητικούς ασθενείς τύπου 2, αμέσως μετά την διάγνωση. Σε όλους τους διαβητικούς, ανεξάρτητα από τον βαθμό αποβολής λευκώματος στα ούρα, συνιστάται μέτρηση της κρεατινίνης ορού, τουλάχιστον σε ετήσια βάση, για την εκτίμηση του 34

35 Διπλωματική Διατριβή Ρυθμού Σπειραματικής Διήθησης, GFR, καθώς και για τον καθορισμό του σταδίου της Χρόνιας Νεφρικής Νόσος (ΧΝΝ), εάν υπάρχει. Για να μειωθεί ο κίνδυνος ή να επιβραδυνθεί η εξέλιξη της νεφροπάθειας, απαιτείται αυστηρός γλυκαιμικός έλεγχος και θεραπεία της αρτηριακής πίεσης. (ADA 2013) ΔΙΑΒΗΤΙΚΗ ΝΕΥΡΟΠΑΘΕΙΑ: Οι διαβητικές νευροπάθειες είναι ετερογενείς με ποικίλες κλινικές εκδηλώσεις. Μπορούν να είναι εστιακές ή διάχυτες. Η πλέον κοινή μεταξύ των νευροπαθειών είναι η συμμετρική πολυνευροπάθεια και η αυτόνομη νευροπάθεια. Οφείλονται σε μακροχρόνια υπεργλυκαιμία που επιφέρει βλάβη στο νευρικό ιστό, και αναφέρεται και στους δύο τύπους διαβήτη, επίσης, η συχνότητα αυξάνεται με τη διάρκεια του διαβήτη και την ηλικία του ατόμου. Διακρίνονται σε νευροπάθειες περιφερικών νεύρων και σε αυτές του αυτόνομου νευρικού συστήματος, όπως διαβητική γαστροπάθεια, γαστροπάρεση, δυσκοιλιότητα, διαβητική διάρροια, ορθοστατική πίεση και δυσλειτουργία ουροδόχου κύστης, και όσον αφορά το καρδιαγγειακό σύστημα, ανώδυνη ισχαιμία ή έμφραγμα του μυοκαρδίου. Η περιφερική νευροπάθεια προσβάλλει τα νεύρα των άνω και κάτω άκρων, με τα οποία γίνονται αντιληπτά τα διάφορα ερεθίσματα. Κάποιες φορές η κατάσταση είναι τόσο σοβαρή, που οι ασθενείς δεν αντιλαμβάνονται σοβαρές βλάβες στα πόδια, που μπορεί να οδηγήσουν σε γάγγραινα ή/και ακρωτηριασμό. Η επιπλοκή αυτή μπορεί να προληφθεί ή να καθυστερεί με γλυκαιμικό έλεγχο, καλή φροντίδα των κάτω άκρων και έγκαιρη διαπίστωση πιθανών τραυματισμών. (ADA 2013, Scobie I. 2002) Και για αυτήν την επιπλοκή, πρέπει να γίνεται έλεγχος σε ασθενείς με Σακχαρώδη Διαβήτη τύπου 1, όταν η διάρκεια του διαβήτη είναι από 5 έτη και άνω, καθώς και σε διαβητικούς ασθενείς τύπου 2, αμέσως μετά την διάγνωση, τουλάχιστον μία φορά ετησίως. (ADA 2013) 35

36 Πιταράκη Ευαγγελία ΠΟΔΙ ΔΙΑΒΗΤΙΚΟΥ: Τα κάτω άκρα των διαβητικών ασθενών είναι ευπαθή σε ισχαιμικά και νευροπαθητικά έλκη. Τα νευροπαθητικά έλκη είναι η συνέπεια των τραυμάτων του δέρματος σε συνδυασμό με την αισθητηριακή απώλεια, ειδικά όταν συνακολουθείται από τη μηχανική διαταραχή του ποδιού (Charcot s arthropathy). Η μόλυνση από κοινούς μικροοργανισμούς, όπως σταφυλόκοκκους, στρεπτόκοκκους, εντεροβακτηρίδια και αναερόβια, συνθέτουν την κλινική εικόνα. Αν τα νευροπαθητικά έλκη δεν αποφευχθούν άμεσα, δύναται να οδηγήσουν σε νεκρωτική λοίμωξη, να μεταδώσουν τη λοίμωξη στα οστά (οστεομυελίτιδα), να οδηγήσουν σε γάγγραινά και πιθανότατα σε ακρωτηριασμό. Παράγοντες κινδύνου για ποδολογικά προβλήματα είναι η περιφερική πολυνευροπάθεια, η περιφερική αγγειακή νόσος, η νευροπάθεια, τα χρόνια ορθοπεδικά και ρευματικά προβλήματα, η παχυσαρκία και η υπεργλυκαιμία. Όλοι οι ασθενείς με διαβήτη, συνιστάται να εξετάζονται, ετησίως στα κάτω άκρα, για την ταυτοποίηση των καταστάσεων υψηλού κινδύνου. Η εξέταση πρέπει να περιλαμβάνει αξιολόγηση των παλμών του ποδιού, και δοκιμές για απώλεια της προστατευτικής αισθητικότητας (LOPS). Ενώ, για τα άτομα με ιστορικό ελκών ή ακρωτηριασμού συνιστάται να παρακολουθούνται πιο συχνά. Επίσης, απαιτείται η εκπαίδευση όλων των ασθενών με διαβήτη, σε ζητήματα φροντίδας των ποδιών τους. (ADA 2013) ΜΑΚΡΟΑΓΓΕΙΑΚΕΣ ΕΠΙΠΛΟΚΕΣ Στη μακροαγγειοπάθεια περιλαμβάνονται η αθηρωθρόμβωση των στεφανιαίων και εγκεφαλικών αρτηριών, των καρωτίδων, της αορτής, και των περιφερικών αρτηριών, που αναφέρονται με το γενικό όρο καρδιοαγγειακή νόσος (ΚΑΝ). Όταν εξελίσσεται οδηγεί στην εμφάνιση κλινικών οντοτήτων όπως η στεφανιαία νόσος (ισχαιμία και έμφραγμα του μυοκαρδίου), το αγγειακό εγκεφαλικό (θρομβοεμβολικό επεισόδιο) και την περιφερική αποφρακτική αρτηριακή νόσο. (ΕΔΕ 2013) 36

37 Διπλωματική Διατριβή Στους διαβητικούς άνδρες η συχνότητα εμφάνισης αθηροσκληρωτικών αλλοιώσεων είναι 2 έως 8 φορές μεγαλύτερη συγκριτικά με τη συχνότητα στους μη διαβητικούς. Φαίνεται επίσης, ότι στις γυναίκες η συχνότητα είναι μεγαλύτερη από την αντίστοιχη στις μη διαβητικές γυναίκες, όχι όμως μεγαλύτερη συγκριτικά με των ανδρών, όμως μετά την εμμηνόπαυση αυξάνει ραγδαία, σε βαθμό που να αγγίζει τη συχνότητα των διαβητικών ανδρών. Η αθηροσκλήρωση στους διαβητικούς εμφανίζεται σε νεότερη ηλικία από ότι στο γενικό πληθυσμό και εξελίσσεται ταχύτερα.. Παράγοντες κινδύνου για την εμφάνιση και εξέλιξη της διαβητικής μακροαγγειοπάθειας θεωρούνται η δυσλιπιδαιμία κυρίως η LDL-χοληστερόλη και ιδιαίτερα τα μικρά και πυκνά σωματίδιά της, η χαμηλή HDL-χοληστερόλη και ενδεχομένως και τα αυξημένα επίπεδα τριγλυκεριδίων, η υπέρταση, το κάπνισμα, η ηλικία, το οικογενειακό ιστορικό ΚΑΝ (σε γονέα ή αδερφό). Επίσης, η παχυσαρκία προτείνεται ως παράγων κινδύνου για τη μακροαγγειοπάθεια, φαίνεται όμως ότι η συμμετοχή της στη διαδικασία της αθηροσκλήρωσης είναι μάλλον έμμεση, κατά το βαθμό που προάγει τόσο την εμφάνιση των τεκμηριωμένων παραγόντων κινδύνου όσο και τις υπεργλυκαιμίες. Ένας άλλος σημαντικός παράγοντας είναι η υπεργλυκαιμία. Πρέπει να σημειωθεί ότι παρόλο που η επίδραση της υπεργλυκαιμίας στην εμφάνιση και εξέλιξη της διαβητικής μακροαγγειοπάθειας έχει δειχθεί επιδημιολογικά, σε παρεμβατικές μελέτες η μείωση των επιπέδων της HbA1c δεν συνοδευόταν από ανάλογη μείωση της συχνότητας των μακροαγγειοπαθητικών επιπλοκών. (ΕΔΕ2013, ADA 2013) ΣΤΕΦΑΝΙΑΙΑ ΝΟΣΟΣ ΚΑΡΔΙΑΓΓΕΙΑΚΑ ΝΟΣΗΜΑΤΑ (ΚΑΝ): Η Στεφανιαία Νόσος (ΣΝ) είναι η κύρια αιτία θανάτου στους διαβητικούς ασθενείς και ένα σημαντικός παράγοντας νοσηρότητας που σαν επακόλουθο έχει την αύξηση του άμεσου και έμμεσου κόστος του ΣΔ. Η συχνότητά της στους διαβητικούς ανέρχεται στο 40-50%. Σε σύγκριση με τους μη διαβητικούς, είναι 2 έως 4 φορές μεγαλύτερη στους άνδρες και 5 φορές στις γυναίκες μετά την εμμηνόπαυση. Επιπλέον, οι διαβητικοί έχουν ίση πιθανότητα εμφάνισης πρώτου Εμφράγματος Μυοκαρδίου (Ε.Μ.) με τους μη 37

38 Πιταράκη Ευαγγελία διαβητικούς που έχουν ήδη υποστεί ένα ΕΜ. Κατά συνέπεια, ο ΣΔ θεωρείται «ισοδύναμο» στεφανιαίας νόσου ως προς τον κίνδυνο εμφάνισης ΕΜ. Η ΣΝ στους διαβητικούς είναι βαρύτερη σε σύγκριση με τους μη διαβητικούς, διότι προσβάλλει περισσότερες αρτηρίες, οι βλάβες είναι πιο εκτεταμένες και συνήθως παρουσιάζεται ως νόσος 3 αγγείων. (ΕΔΕ 2013, ADA 2013) Οι κύριοι παράγοντες κινδύνου για Στεφανιαία Νόσο φαίνονται να είναι η ηλικία, το ανδρικό φύλο, η υπέρταση, ο διαβήτης. Άλλοι παράγοντες, που φαίνεται να συνεπικουρούν στην δημιουργία αθηρωματικών πλακών είναι η διατροφή, τα επίπεδα χοληστερίνης ορού, το κάπνισμα, η παχυσαρκία και η καθιστική ζωή. Συγκεκριμένα το κάπνισμα, η υπέρταση, και τα αυξημένα επίπεδα τριγλυκεριδίων, καταδείχθηκαν από τη μελέτη Framingham, ότι ήταν ανεξάρτητοι προγνωστικοί παράγοντες για καρδιαγγειακή νόσο, σε διαβητικούς ασθενείς.(entabif,etal.,2006). Πολυάριθμες μελέτες έχουν τονίσει την αποτελεσματικότητα της μείωσης των παραγόντων κινδύνου στην πρόληψη ή επιβράδυνση της ΚΑΝ σε άτομα με διαβήτη. (Buse JB, et al., 2007, Gaede P, et al., 2008) έτσι, σύμφωνα με τις κατευθυντήριες οδηγίες του Αμερικάνικου Διαβητολογικού Συλλόγου, θα πρέπει να συνεκτιμώνται ετησίως, παράγοντες όπως, δυσλιπιδαιμία, υπέρταση, κάπνισμα, το ιστορικό πρώιμης έναρξης στεφανιαίας νόσου, και η παρουσία μίκρο ή/και μάκρο αλβουμινουρίας. (ADA 2013) Οι στόχοι για την πρόληψη των επιπλοκών, σύμφωνα με την Αμερικάνικη Διαβητολογική Εταιρεία είναι οι εξής: Αυστηρή ρύθμιση της υπεργλυκαιμίας στα ενδεικνυόμενα επίπεδα: Γλυκοζυλιωμένη Αιμοσφαιρίνη (HbA1c) < 7,0% Προγευματικές τιμές γλυκόζης (τριχοειδικό αίμα): mg/dl Μέγιστες μεταγευματικές τιμές γλυκόζης(τριχοειδικό αίμα)<180 mg/dl. Οι στόχοι της γλυκαιμικής ρύθμισης πρέπει πάντοτε να εξατομικεύονται ανάλογα με την ηλικία των ασθενών, το προσδόκιμο επιβίωσης, τη διάρκεια του διαβήτη, των συνθηκών διαβίωσης (ηλικιωμένα άτομα ή άτομα που ζουν μόνα τους), της 38

39 Διπλωματική Διατριβή ικανότητας αντίληψης των υπογλυκαιμιών και της ύπαρξης καρδιοαγγειακής Νόσου. Ρύθμιση της συστολικής αρτηριακής πίεσης <140 mmhg και παράλληλα της διαστολικής < 80 mmhg. Ρύθμιση Υπερλιπιδαιμίας: Με σκοπό τη βελτίωση του λιπιδαιμικού προφίλ, συνιστάται η βελτιστοποίηση των επιπέδων των λιπιδίων, με τροποποίηση του τρόπου ζωής, όπως μείωση του προσλαμβανόμενου κορεσμένου λίπους, των trans λιπών, και περιορισμός της προσλαμβανομένης χοληστερόλης, αύξηση της πρόσληψης των ω-3 λιπαρών οξέων, αύξηση της κατανάλωσης φυτικών ινών, απώλεια βάρους (στα υπέρβαρα, παχύσαρκα άτομα), διακοπή καπνίσματος και αύξηση της φυσικής δραστηριότητας. Επίσης, σε διαβητικούς με έκδηλη ΚΑΝ, ανεξάρτητα από τα επίπεδα των λιπιδίων, και για ασθενείς άνω των 40 ετών, που δεν έχουν εμφανίσει ΚΑΝ, αλλά συνεπικρατούν ένας ή περισσότεροι παράγοντες κινδύνου, όπως οικογενειακό ιστορικό, Καρδιαγγειακή νόσο, υπέρταση, κάπνισμα, δυσλιπιδαιμία (LDL mmol/l ή mg/dl) ή λευκωματουρία, ενδείκνυται η θεραπεία με στατίνες (ADA 2013) Συστάσεις για τα επίπεδα λιπιδίων: Σε άτομα χωρίς εμφανή καρδιαγγειακή νόσο: LDL <100 mg/dl(2.6 mmol/l) Σε άτομα με εμφανή καρδιαγγειακή νόσο: LDL <70 mg/dl (1.8 mmol/l) Επίπεδα Τριγλυκεριδίων <150 mg/dl ( 1.7 mmol/l) HDL χοληστερόλη >40 mg / dl (1.0 mmol/l) σε άνδρες HDL χοληστερόλη >50 mg / dl (1.3 mmol/l σε γυναίκες) (ADA 2013) Όσον αφορά τη χορήγηση ασπιρίνης, προτείνεται από την ADA, κατά την πρωτογενή πρόληψη όταν οι διαβητικοί τύπου 1 ή 2, που διατρέχουν αυξημένο κίνδυνο 39

40 Πιταράκη Ευαγγελία για ΚΑΝ και υπό την προϋπόθεση ότι δεν υπάρχουν στοιχεία που να υποδεικνύουν πιθανό κίνδυνο αιμορραγίας από τον πεπτικό σωλήνα. Επιπλέον, προτείνεται κατά την δευτερογενή πρόληψη, σε διαβητικούς με έκδηλη ΚΑΝ. Παρόλα ταύτα υπάρχουν επιφυλάξεις λόγω των αιμορραγιών που δύναται να προκληθούν στον πεπτικό σωλήνα. (ADA 2013, ΕΔΕ 2013) ΕΓΚΕΦΑΛΟΑΑΓΕΙΑΚΗ ΝΟΣΟΣ (ΑΕΕ): Ο Σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2 συνδέεται με 2 έως 3 φορές αύξηση του κινδύνου για αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο.(abbott RD, et al., 1987, Barrett-Connor E, et al., 1988, Wolf PA, et al., 1991, Henrich JB, et al., 1989, Burchfiel CM, et al., 1994, Hu FB, et al., 2002) και η θνησιμότητα από Αγγειακό Εγκεφαλικό Επεισόδιο αυξάνεται σχεδόν 3 φορές, στους ασθενείς με Σακχαρώδη Διαβήτη συγκριτικά με τους μη διαβητικούς. (Stamler J, et al., 1993) Μερικές από τις μελέτες παρακολούθησης, έχουν αναφέρει τον κίνδυνο αγγειακού εγκεφαλικού επεισοδίου για περίοδο 10 ή περισσότερων ετών, μετά την διάγνωση του ΣΔ. Η μελέτη DIADEM, που συμπεριέλαβε άτομα με νεοδιαγνωσμένο διαβήτη ανέφερε ότι ο επιπολασμός του ΑΕΕ ήταν 1,6% (Cathelineau G, et al., 1997) Σε άλλη μελέτη παρατηρήθηκε, μέσα σε 5 έτη από την έναρξη της θεραπείας του ΣΔτ2, σημαντικά αυξημένος κίνδυνος για ΑΕΕ, συγκριτικά με τα άτομα στο γενικό πληθυσμό. Γεγονός που υποδηλώνει την ανάγκη για ρύθμιση των παραγόντων κινδύνου για τα ΚΑΝ στον ΣΔτ2.(Jeerakathil Thomas, et al., 2007) Τα ΑΕΕ διακρίνονται σε Ισχαιμικά (80% του συνόλου) και σε Αιμορραγικά (20%). Όσον αφορά το φύλο, τα Ισχαιμικά ΑΕΕ εμφανίζονται με συχνότητα 4% στους διαβητικούς άνδρες και 5% στις διαβητικές γυναίκες. Συγκεκριμένα, στις διαβητικές γυναίκες η συχνότητα των ισχαιμικών ΑΕΕ στην προεμμηνοπαυσιακή περίοδο είναι χαμηλή, αλλά κατά την εμμηνόπαυση αυξάνει τόσο, ώστε να είναι ίση ή και υψηλότερη εκείνης των ανδρών. (ΕΔΕ 2013) Για την πρόληψη των ισχαιμικών ΑΕΕ συνιστώνται οι οδηγίες που ενδείκνυνται για την πρόληψη της αθηροσκλήρωσης. (ADA 2013, ΕΔΕ 2013) ΠΕΡΙΦΕΡΙΚΗ ΑΠΟΦΡΑΚΤΙΚΗ ΝΟΣΟΣ (ΠΑΝ): Χαρακτηρίζεται από την ανάπτυξη αθηρωθρομβωτικών βλαβών στις αρτηρίες των κάτω άκρων, οι οποίες προοδευτικά εξελίσσονται και προκαλούν στένωση ή και πλήρη απόφραξη του αγγειακού αυλού, με αποτέλεσμα τη διαταραχή της αιματικής ροής και την εμφάνιση ισχαιμίας. (ΕΔΕ 2013) 40

41 Διπλωματική Διατριβή Επίσης, έχει αναφερθεί ότι πάνω από τα μισά άτομα με Περιφερική Αποφρακτική Νόσο (ΠΑΝ), είναι ασυμπτωματικοί ή έχουν άτυπα συμπτώματα. Περίπου το ένα τρίτο παρουσιάζουν χωλότητα, και οι υπόλοιποι εξ αυτών έχουν πιο σοβαρές μορφές της νόσου (Hiatt WR, 2001). Η ΠΑΝ είναι επίσης ένας σημαντικός παράγοντας κινδύνου για ακρωτηριασμό των κάτω άκρων, ιδιαίτερα σε ασθενείς με Σακχαρώδη Διαβήτη. Επιπλέον, ακόμη και για τους ασυμπτωματικούς ασθενείς, η ΠΑΝ είναι δείκτης ύπαρξης άλλης μικροαγγειοπάθειας ή μακροαγγειοπάθειας που μπορεί να περιλαμβάνει τα στεφανιαία, εγκεφαλικά και νεφρικά αγγεία οδηγώντας σε αυξημένο κίνδυνο για έμφραγμα του μυοκαρδίου, Αγγειακό Εγκεφαλικό Επεισόδιο ακόμη και σε θάνατο. Τα συμπτώματα της ΠΑΝ είναι το αίσθημα ψύχους στα κάτω άκρα, η διαλείπουσα χωλότητα, και η πιο ακραία περίπτωση περιλαμβάνει το άλγος ηρεμίας. Κατά την αντικειμενική εξέταση, τα άκρα είναι ωχρά, ψυχρά, εμφανίζουν τροφικές αλλοιώσεις δέρματος και οι σφίξεις είναι ασθενείς. (ADA 2003) Ο πραγματικός επιπολασμός της ΠΑΝ στα διαβητικά άτομα είναι δύσκολο να προσδιοριστεί, διότι οι περισσότεροι ασθενείς είναι ασυμπτωματικοί, πολλοί δεν αναφέρουν τα συμπτώματά τους, και η αντίληψη του πόνου μπορεί να αμβλυνθεί από την παρουσία της περιφερικής νευροπάθειας. (ADA 2003) ΥΠΕΡΤΑΣΗ: Παρατηρείται ότι η υπέρταση είναι κοινή μεταξύ των διαβητικών και δεδομένα δείχνουν ότι το 10 30% εκ των ασθενών με ΣΔτ1 και το 30-50% εκ των ασθενών με ΣΔτ2 εμφανίζουν αυξημένα επίπεδα αρτηριακής πίεσης.(scobie I. 2002). Στον ΣΔτ1 η υπέρταση αποτελεί απόρροια της λανθάνουσας νεφροπάθειας, ενώ, στον ΣΔτ2 συνιστά τμήμα του Μεταβολικού Συνδρόμου και αναφέρεται ως μείζων παράγοντας κινδύνου για την εξέλιξη μικροαγγειακών και μακροαγγειακών επιπλοκών.(wilson PW., 1998) Επιπλέον, έχει διατυπωθεί ότι στον ΣΔτ2 οι συνδετικοί κρίκοι μεταξύ παχυσαρκίας, υπερλιπιδαιμίας, υπέρτασης είναι η ινσουλινοαντίσταση 41

42 Πιταράκη Ευαγγελία και η υπερινσουλιναιμία. (Scobie I. 2002) Από τα παραπάνω υποδεικνύεται ότι η διάγνωση καθώς και ο έλεγχος της αρτηριακής πίεσης είναι ζωτικής σημασίας για τη διαχείριση του Σακχαρώδους Διαβήτη ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ ΚΙΝΔΥΝΟΥ ΓΙΑ ΑΝΑΠΤΥΞΗ ΣΑΚΧΑΡΩΔΟΥΣ ΔΙΑΒΗΤΗ ΤΥΠΟΥ 2 ΣΕ ΕΝΗΛΙΚΕΣ Ο διαβήτης τύπου 2 προκαλείται από έναν συνδυασμό γενετικών, περιβαλλοντικών και συμπεριφοριστικών παραγόντων. (Kaprio J, et al., 1992) Αν και η γονιδιακή προδιάθεση θεωρείται ένας σημαντικός παράγοντας στην εξέλιξη της νόσου, η ενεργοποίηση μιας γενετικής προδιάθεσης απαιτεί την παρουσία των περιβαλλοντικών και συμπεριφοριστικών παραγόντων, ιδίως εκείνων που σχετίζονται με τον τρόπο ζωής. Η ραγδαία αύξηση του επιπολασμού του Σακχαρώδους Διαβήτη Τύπου 2 καταδεικνύει το σημαντικό ρόλο που διαδραματίζουν οι παράγοντες του τρόπου ζωής. Επίσης, είναι χαρακτηριστικό ότι τα πιο υψηλά ποσοστά της νόσου παρατηρούνται σε πληθυσμούς, τους οποίους χαρακτηρίζουν οι απότομες και σημαντικές αλλαγές στον τρόπο ζωής. Αυτές οι αλλαγές περιλαμβάνουν αλλαγές των διατροφικών συνηθειών, μείωση της φυσικής δραστηριότητας, και έχουν ως επακόλουθο την αύξηση της συχνότητας εμφάνισης του υπερβάλλοντος βάρους και της παχυσαρκίας (ZimmetP.,etal.,2001) Σύμφωνα με τις οδηγίες της Διεθνούς Ομοσπονδίας Διαβήτη (IDF 2007) και της Αμερικάνικης Διαβητολογικής Εταιρείας (ADA 2013), οι παράγοντες κινδύνου για την εμφάνιση Σακχαρώδους Διαβήτη τύπου 2 μπορούν να χαρακτηριστούν ως τροποποιήσιμοι και μη τροποποιήσιμοι: 42

43 Διπλωματική Διατριβή ΜΗ ΤΡΟΠΟΠΟΙΗΣΙΜΟΙ ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ ΚΙΝΔΥΝΟΥ: Ηλικία 45 ετών Εθνικότητα: Αφροαμερικανοί, Ισπανοί, Ασιάτες Ιστορικό Διαβήτη κύησης ή γέννηση βρέφους με βάρος 4 kg Σύνδρομο Πολυκυστικών ωοθηκών Ιστορικό καρδιαγγειακών Παθήσεων (ισχαιμικό καρδιακό επεισόδιο, αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο, περιφερική αρτηριοπάθεια) Οικογενειακό ιστορικό Διαβήτη τύπου 2 (ιδιαίτερα πρώτου βαθμού συγγενείς με διαβήτη) (IDF 2007, ADA 2013) ΤΡΟΠΟΠΟΙΗΣΙΜΟΙ ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ ΚΙΝΔΥΝΟΥ: Υπερβάλλον βάρος και παχυσαρκία (ολική και κεντρική) (IDF 2007) Δ.Μ.Σ. 25 kg/m 2, υπερβάλλον βάρος (ADA 2013) Κεντρική Παχυσαρκία: Περιφέρεια Μέσης 94 cm για άνδρες, Περιφέρεια Μέσης 80 cm για γυναίκες. (IDF 2007) Έλλειψη φυσικής δραστηριότητας Προηγουμένως Διαγνωσμένα: Διαταραγμένη γλυκόζη νηστείας (IFG) ή διαταραγμένη ανοχή στην γλυκόζη (IGT) Υπέρταση (140/90 mm Hg για ενήλικες ή ιστορικό λήψης αντιυπερτασικών φαρμάκων) (ADA 2013) Υπέρταση (130/85 mm Hg για ενήλικες ή ιστορικό λήψης αντιυπερτασικών φαρμάκων) (IDF 2007) HDL χοληστερόλη <35 mg/dl (0.90 mmol/l) ή/και τριγλυκερίδια > 250 mg/dl (2.82 mmol/l) (ADA 2013) HDL χοληστερόλη <40 mg/dl (1,03 mmol/l) σε άρρενες, HDL χοληστερόλη <1,29 mmol / l (50 mg / dl) σε γυναίκες ή ιστορικό λήψης υπολιπιδαιμικής θεραπείας (IDF 2007), ή/και τριγλυκερίδια 150 mg/dl ( 1.7 mmol/l) ή ιστορικό λήψης υπολιπιδαιμικής θεραπείας (IDF 2007) Καταστάσεις που σχετίζονται με αυξημένη αντίσταση στην ινσουλίνη (σοβαρού βαθμού παχυσαρκία, μελανίζουσα ακάνθωση) (ADA 2013) 43

44 Πιταράκη Ευαγγελία Προτείνεται ο προσυμπτωματικός έλεγχος (screening), με μέτρηση της γλυκόζης νηστείας, σε άτομα που πληρούν τους παραπάνω παράγοντες. Όταν αυτοί οι παράγοντες απουσιάζουν, ο προσυμπτωματικός έλεγχος για τη διάγνωση του ΣΔτ2 ή του προδιαβήτη συνιστάται να ξεκινάει από την ηλικία των 45 ετών και άνω. Αν οι τιμές γλυκόζης είναι στα φυσιολογικά επίπεδα, ο επανέλεγχος συνιστάται να γίνεται μετά από τρία έτη, όταν όμως υπάρχουν παράγοντες κινδύνου ή οι τιμές γλυκόζης βρίσκονται στα ανώτερα φυσιολογικά επίπεδα, συνιστάται συχνότερος επανέλεγχος. Σε αυτά τα άτομα συνιστάται η συμπλήρωση του προσυμπτωματικού ελέγχου, με το τεστ ανοχής στη γλυκόζη (OGTT) για τη διαπίστωση ύπαρξης IGT ή ΣΔ.(ADA 2013) Μη τροποποιήσιμοι παράγοντες κινδύνου Οικογενειακό Ιστορικό Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2 (ΣΔτ2) έχει ισχυρή γενετική βάση. Δεν έχει όμως, ακόμη καταστεί δυνατό να αναγνωριστεί το γενετικό υπόβαθρο. Το μέγεθος των διαφορών ποσοστών εκδήλωσης ΣΔτ2, μεταξύ των εθνικών ομάδων, όταν εκτίθεται σε παρόμοιους περιβαλλοντικούς παράγοντες, υποδηλώνει σημαντική γενετική συμβολή. (IDF 2007) Επίσης, αναφέρεται ότι όταν ένας γονέας έχει ΣΔτ2, η πιθανότητα να εκδηλώσει ο απόγονος του ΣΔτ2 είναι της τάξεως του 25 %, αν και οι δύο γονείς έχουν διαγνωστεί με ΣΔτ2 τότε οι πιθανότητες αυξάνονται σε 70%, έτσι το οικογενειακό ιστορικό παίζει σημαντικό ρολό στην παθογένεια του ΣΔτ2. Επίσης, έχει δειχθεί ότι άτομα τα οποία είχαν μέτριο και υψηλό οικογενειακό κίνδυνο για ΣΔτ2, είχαν 3,3 φορές υψηλότερη συχνότητα εμφάνισης Διαβήτη. Όμως, έχει παρατηρηθεί, ότι τα άτομα με οικογενειακό ιστορικό ΣΔτ2 είναι πιθανότερο να προβούν σε αλλαγές στον τρόπο ζωής τους για την πρόληψη της νόσου. Φαίνεται ότι το οικογενειακό ιστορικό διαβήτη δεν είναι μόνο ένας παράγοντας κινδύνου για την ασθένεια, αλλά συνδέεται με τη συνειδητοποίηση και την ευαισθητοποίηση που οδηγεί στην αλλαγή των επικινδύνων συμπεριφορών. Επιπλέον, το οικογενειακό ιστορικό, μπορεί να αποτελέσει ένα χρήσιμο εργαλείο ανίχνευσης για την ανίχνευση και την πρόληψη του διαβήτη. (Hariri, 2006) 44

45 Διπλωματική Διατριβή Ηλικία Ο επιπολασμός του διαβήτη τύπου 2 αυξάνει σημαντικά με την ηλικία. Υπάρχουν δεδομένα που καταδεικνύουν ότι στην καυκάσια φυλή, σε Ευρώπη και Αμερική, ο επιπολασμός του ΣΔτ2 αυξάνεται με την ηλικία, τουλάχιστον μέχρι τα 70 έτη ζωής. Ενώ παλαιότερα ο ΣΔτ2 παρατηρούνταν στους ενήλικους πληθυσμούς, κατά τις τελευταίες δεκαετίες, σημειώνεται ότι η έναρξης της νόσου υφίσταται σε νεότερους ενήλικες, ενώ παρατηρείται ακόμη και κατά την παιδική και εφηβική ηλικία, ιδίως σε Χώρες όπου δεσπόζει ανισορροπία μεταξύ ενεργειακών προσλήψεων και ενεργειακών δαπανών. (IDF 2007) Σακχαρώδης Διαβήτη Κύησης Στον Σακχαρώδη Διαβήτη Κύησης, η ανοχή στη γλυκόζη, συνήθως μετά τον τοκετό, επανέρχεται στα φυσιολογικά επίπεδα. Ωστόσο, οι γυναίκες που παρουσίασαν ΣΔΚ, έχουν σημαντικά υψηλότερο κίνδυνο να αναπτύξουν Σακχαρώδη Διαβήτη τύπου 2, μετέπειτα στη ζωή τους, αφού υπάρχουν συσχετίσεις με αυξημένο κίνδυνο διαταραχής της γλυκόζης. (IDF 2007) Τροποποιήσιμοι παράγοντες κινδύνου Παχυσαρκία Η παχυσαρκία υποδεικνύεται ως ένας από τους πιο σημαντικούς παράγοντες κινδύνου για την εμφάνιση Σακχαρώδους Διαβήτη τύπου 2.(WHO, 2006) Άτομα με αυξημένο ΔΜΣ παρουσιάζουν μεγαλύτερα ποσοστά Διαβήτη τύπου 2 σε μικρές ηλικίες, συγκριτικά με εκείνα με χαμηλότερο ΔΜΣ. Επιπλέον, σημαντικό είναι να αναφερθεί ότι οι παρεμβάσεις που στοχεύουν σε μείωση της παχυσαρκίας οδηγούν, επίσης, σε μείωση της συχνότητας εμφάνισης του διαβήτη τύπου 2. 45

46 Πιταράκη Ευαγγελία Πέραν τούτου, αρκετές μελέτες δείχνουν ότι η περιφέρεια μέσης ή ο λόγος Περιφέρειας Μέσης προς Περιφέρεια Ισχίων (WHR), ο οποίος αντικατοπτρίζει το σπλαχνικό (κοιλιακό) λίπος, πιθανότατα να είναι ισχυρότεροι δείκτες για τον κίνδυνο ανάπτυξης Διαβήτη τύπου 2 από ότι ο Δείκτης Μάζας Σώματος (Ohlson L, et al., 1985, Rexrode K, et al., 1998)Ο Panagiotakos και οι συνεργάτες του το 2008, κατέληξαν στο ότι η συχνότητα εμφάνισης του διαβήτη συνδέθηκε με όλους τους ανθρωπομετρικούς δείκτες, που διερευνήθηκαν και η περίμετρος μέσης εμφάνιζε την πιο σημαντική συσχέτιση με τα ποσοστά του διαβήτη. Η συσχέτιση της κοιλιακής παχυσαρκίας με τον αυξημένο κίνδυνο καρδιαγγειακής νόσου, Μεταβολικού Συνδρόμου και διαβήτη, κυρίως εξηγείται, από την ανάπτυξη μεταβολικών διαταραχών που χαρακτηρίζονται από την αντίσταση στην ινσουλίνη, συμπεριλαμβανομένης της υπέρτασης, καθώς και των μεταβολών στην ομοιόσταση, ινωδόλυση, και φλεγμονή. (WHO 1997, Panagiotakos DB, et al., 2005c, Panagiotakos DB, et al., 2007, Hajer Gr, et al., 2008) Αυτά τα δεδομένα επιβεβαιώνουν ότι η κατανομή του λίπους έχει σημασία πέρα από το συνολικό ποσοστό λίπους στο σώμα. Μεταβολικό Σύνδρομο Στο ΜΣ παρατηρούνται αυξημένα επίπεδα LDL χοληστερόλης, (Alberti KG, et al., 1998, Grundy SM, et al., 2005) αθηρογόνος δυσλιπιδαιμία, προθρομβωτική κατάσταση, ινσουλινοαντίσταση, υπέρταση και κοιλιακή παχυσαρκία. (Grundy SM, et al., 2005) Προσφάτως, αρκετοί ερευνητές συμπληρώνουν την διάγνωση του ΜΣ με τα αυξημένα επίπεδα διαφόρων δεικτών φλεγμονής, όπως C-αντιδρώσας πρωτεΐνης, TNFa, IL-6 και ρεζιστίνης (Haffner SM., et al., 2006) Αρκετές μελέτες έχουν καταδείξει την ισχυρή συσχέτιση του διαβήτη με το μεταβολικό σύνδρομο. (WHO 1997, Ford, et al, 2002, Panagiotakos, et al, 2005c) Έχει παρατηρηθεί ότι η παρουσία του μεταβολικού συνδρόμου αυξάνει σχεδόν 3 φορές τον κίνδυνο για διαβήτη και στα δύο φύλα, ανεξαρτήτως άλλων παραγόντων κινδύνου. Επιπλέον, έχει δειχθεί ότι το μεταβολικό 46

47 Διπλωματική Διατριβή σύνδρομο ήταν καλύτερο προγνωστικό μέσο για την εμφάνιση του ΣΔτ2 από ότι ήταν οι μεμονωμένες συνιστώσες του συνδρόμου. (Panagiotakos DB, et al., 2008) Μειωμένη Φυσική Δραστηριότητα Έχει παρατηρηθεί ότι τα επίπεδα της φυσικής δραστηριότητας έχουν μειωθεί κατά τις τελευταίες δεκαετίες σε πολλούς πληθυσμούς. Σε συγχρονικές και προοπτικές μελέτες, δείχθηκε ότι η μειωμένη φυσική δραστηριότητα, φαίνεται να είναι ανεξάρτητος προγνωστικός δείκτης του διαβήτη τύπου 2 σε άνδρες και γυναίκες (Dunstan DW, et al, 2004, Hu FB, et al., 2003, Hu FB, et al., 2001). Επίσης, σε ισοδύναμους βαθμούς παχυσαρκίας, τα σωματικά πιο ενεργά άτομα έχουν χαμηλότερη επίπτωση του διαβήτη. Μάλιστα έχει παρατηρηθεί ότι η ινσουλινοαντίσταση, η οποία προδιαθέτει σε διαβήτη τύπου 2, συνδέεται αντιστρόφως με το προφίλ της σωματικής δραστηριότητας, ανεξαρτήτως της παχυσαρκίας, ενώ φαίνεται ότι τα άτομα με έντονη καθιστική ζωή έχουν υψηλότερα επίπεδα γλυκόζης και ινσουλίνης συγκριτικά με τα πιο δραστήρια άτομα, ίδιου Δείκτη Μάζας Σώματος (ΔΜΣ) (Kavouras SA, et al., 2007) Σε μελέτη που εξεταζόταν η φυσική δραστηριότητα, κατά τον ελεύθερο χρόνο των ατόμων, σε σχέση με την εμφάνιση διαβήτη τύπου 2, σε περίοδο μεγαλύτερη των 14 ετών, βρέθηκε ότι οι άντρες που ασκούνταν συχνότερα, είχαν 35 % χαμηλότερο κίνδυνο εμφάνισης Διαβήτη τύπου 2 σε σχέση με εκείνους που έκαναν καθιστική ζωή. Το περπάτημα και η έντονη φυσική δραστηριότητα συσχετίστηκαν με μειωμένη εμφάνιση ΣΔτ2.(Helmrich, et al, 1991) Σύμφωνα με τη μελέτη ΑΤΤΙΚΗ, η παρουσία της σωματικής δραστηριότητας σχετίζεται με 38% χαμηλότερο κίνδυνο εμφάνισης διαβήτη, ανεξαρτήτως φύλου, δείκτη μάζας σώματος, επιπέδων γλυκόζης και άλλους πιθανούς συγχιτικούς παράγοντες. Επίσης, η επίδραση της μέτριας άσκησης ήταν πιο σημαντική από την επίδραση της έντονης δραστηριότητας στην πρόληψη του διαβήτη. (Panagiotakos DB, et al. 2008) Επιπροσθέτως, τα αποτελέσματα μιας μετανάλυσης έδειξαν ότι η τήρηση της Μεσογειακής δίαιτας σε συνδυασμό με τη σωματική δραστηριότητα έχει ακόμα πιο ευεργετικά αποτελέσματα. 47

48 Πιταράκη Ευαγγελία Έχει φανεί ότι ακόμη και μία μόνο συνεδρία μέτριας έντασης άσκησης και μεγάλης διάρκειας μπορεί να μειώσει την αρτηριακή πίεση, τα επίπεδα γλυκόζης, τα επίπεδα των τριγλυκεριδίων, καθώς και να αυξήσει τα επίπεδα της HDL-χοληστερόλης. Κατά συνέπεια, η σωματική δραστηριότητα μπορεί να μειώσει τα επίπεδα των κλινικών και βιοχημικών συστατικών του μεταβολικού συνδρόμου. Μέσω αυτού του μηχανισμού, η σωματική δραστηριότητα δύναται να μειώσει τον κίνδυνο για διαβήτη. Άλλοι παράγοντες κινδύνου Καθώς οι γενετικοί, οι περιβαλλοντικοί και συμπεριφοριστικοί παράγοντες φαίνεται να είναι οι σημαντικότερες προϋποθέσεις για τον κίνδυνο ανάπτυξης Διαβήτη τύπου 2, υπάρχουν και άλλοι πιθανοί παράγοντες κινδύνου που μπορεί να είναι τροποποιήσιμοι, τέτοιοι είναι το χαμηλό βάρος γέννησης, η έκθεση σε διαβητικό περιβάλλον κατά την εμβρυική ζωή, καθώς και οι πρώιμες καταβολές κατά την παιδική ηλικία. (Tuomilehto J, et al., 2001, Knowler W, et al., 2002) Κάπνισμα Στοιχεία που έχουν προκύψει τις τελευταίες δεκαετίες προτείνουν την συσχέτιση μεταξύ καπνίσματος και ανάπτυξης Σακχαρώδους Διαβήτη τύπου 2. (IDF 2005) Παρόλο που οι ακριβείς μηχανισμοί δεν είναι ακόμη πλήρως κατανοητοί, η μειωμένη ευαισθησία στη δράση της ινσουλίνης, η οποία παρατηρείται σε καπνιστές, πιθανότατα να εξηγεί την σχέση αυτή. Αναλυτικά, έχει φανεί ότι το κάπνισμα προκαλεί μια παροδική αύξηση των επιπέδων της γλυκόζης στο αίμα, ενώ, η χρόνια έκθεση στον καπνό του τσιγάρου προκαλεί διαταραχή της ανοχής στην γλυκόζη. Το κάπνισμα δύναται να μειώσει την ευαισθησία των οργάνων και ιστών, στη δράση της ινσουλίνης. Αναφέρεται ότι σε σύγκριση με τους μη καπνιστές, οι χρόνιοι καπνιστές, εμφανίζουν ινσουλινοαντίσταση. Αξίζει να σημειωθεί ότι η μειωμένη ευαισθησία στην ινσουλίνη 48

49 Διπλωματική Διατριβή πιθανότατα να βελτιωθεί σε περίοδο εβδομάδων ή μηνών μετά την διακοπή του καπνίσματος. Στους προτεινόμενους μηχανισμούς για τη μείωση της ινσουλινοευαισθησίας περιλαμβάνονται η κοιλιακή παχυσαρκία, που είναι συχνή μεταξύ των καπνιστών, η αύξηση των επιπέδων των στρεσογόνων ορμονών όπως η κορτιζόλη, η πρόσληψη της νικοτίνης, καθώς επίσης, και οι αλλαγές που επάγονται στα αιμοφόρα αγγεία, διαταράσσοντας την αιματική ροη στους μυϊκούς ιστούς.(idf 2005) Τέλος, έχει αναφερθεί ότι το κάπνισμα έχει συσχετισθεί θετικά με φλεγμονώδεις δείκτες. (Wannamethee SG, et al., 2005, Woodward M, et al., 1999) Διατροφικές Συνήθειες Σύμφωνα με τα στοιχεία, σε πολλές χώρες έχει εξαπλωθεί ο Δυτικός τρόπος ζωής και μέρος αυτού είναι και η υιοθέτηση των δυτικών διατροφικών συνήθειών. Η δυτικού τύπου δίαιτα χαρακτηρίζεται από την υψηλή κατανάλωση κόκκινου κρέατος, αυγών, επεξεργασμένων δημητριακών, γλυκών και επιδόρπιων, γαλακτοκομικών προϊόντων, καθώς και, μειωμένη κατανάλωση φρούτων, λαχανικών, οσπρίων και ψαριών. Αυτό το πρότυπο διατροφής έχει συσχετιστεί κατά καιρούς με διάφορα χρόνια νοσήματα που πλήττουν την υγεία., συμπεριλαμβανομένου και του ΣΔτ2. (Van Dam RM, et al., 2002, Wirfält E, et al., 2001, Hu FB, et al., 2001) Η πρόληψη ή καθυστέρηση, καθώς και η έγκαιρη παρέμβαση της εξέλιξης της νόσου σε ασθενείς με ΣΔτ2 είναι τεράστιο όφελος τόσο για το ίδιο το άτομο, αναφορικά με την αύξηση του προσδόκιμου ζωής και της ποιότητας ζωής του, όσο και για το σύστημα υγειονομικής περίθαλψης, εφόσον, όπως έχει αναφερθεί προλαμβάνοντας τις επιπλοκές του ΣΔτ2, περιορίζονται οι οικονομικές δαπάνες. Η πρόληψη μπορεί να επιτευχθεί με τον έλεγχο των παραγόντων κινδύνου, μέσω της τροποποίησης των καθημερινών συνηθειών του τρόπου ζωής, της διατροφής και της φυσικής δραστηριότητας (Grundy et al., 1999) Οι νεότερες συστάσεις της Αμερικάνικης Διαβητολογικής Εταιρείας, 2013, για την πρόληψη ή καθυστέρηση του Σακχαρώδους Διαβήτη τύπου 2 προτείνουν για τους 49

50 Πιταράκη Ευαγγελία ασθενείς υψηλού κινδύνου (με δυσανοχή γλυκόζης ή διαταραγμένη γλυκόζη νηστείας ή με ποσοστό γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης μεταξύ 5, 7 έως 6,4): Συμμετοχή σε προγράμματα διατροφής, με εξατομικευμένη υγιειονοδιαιτητική παρέμβαση, ανάλογα με τις ανάγκες του κάθε ατόμου, με έμφαση τη μικρή απώλεια σωματικού βάρους, περίπου 7% του αρχικού σωματικού βάρους. Επίσης, τουλάχιστον 150 λεπτά τακτικής φυσικής δραστηριότητας εβδομαδιαίως, μέτριας έντασης, στο 50-70% του μέγιστου καρδιακού ρυθμού. Εάν δεν υπάρχουν αντενδείξεις προτείνονται και ασκήσεις με αντιστάσεις 3 φορές την εβδομάδα. Για τις ομάδες υψηλού κινδύνου: Παρεμβάσεις που ενσωματώνουν τον ενεργειακό περιορισμό, τις χαμηλού λίπους δίαιτες και την αυξημένη δραστηριότητα δύναται να μειώσουν τον κίνδυνο για ΣΔτ2. Ενθαρρύνεται η λήψη 14 g διαιτητικών ινών / 1000 kcal ημερησίως και κατανάλωση τροφίμων ολικής αλέσεως. (ADA 2011) 1.11 ΔΙΑΤΡΟΦΙΚΑ ΠΡΟΤΥΠΑ Η διατροφή του ανθρώπου έχει αποτελέσει σημαντικό πεδίο έρευνας και συζήτησης για την προαγωγή ή/και τη διατήρηση της κατάστασης της υγείας, καθώς και την πρόληψη των νοσημάτων φθοράς. Οι επιδημιολογικές μελέτες, πολλές φορές, εξετάζουν τη σχέση μεταξύ μεμονωμένων θρεπτικών συστατικών ή τροφίμων με την πιθανότητα εμφάνισης μιας ασθένειας, τις επιπτώσεις της ανεπάρκειας των θρεπτικών συστατικών, τον προσδιορισμό των μηχανισμών καθώς και τις απαιτήσεις του οργανισμού σε αυτά τα θρεπτικά συστατικά. Αυτός ο τύπος ανάλυσης είχε φανεί πολύτιμος, ωστόσο οι ερευνητές προτείνουν την ολιστική προσέγγιση της διατροφής στην μελέτη των χρόνιων παθήσεων, καθώς ο πρώτος τύπος ανάλυσης παρουσιάζει πολλούς εννοιολογικούς και μεθοδολογικούς περιορισμούς (Panagiotakos D., 2008) Στους περιορισμούς αυτούς περιλαμβάνονται οι εξής: 50

51 Διπλωματική Διατριβή I. Το γεγονός ότι οι άνθρωποι δεν καταναλώνουν μεμονωμένα θρεπτικά συστατικά ή τρόφιμα αλλά συνδυασμούς τροφίμων σε γεύματα. (Panagiotakos D., 2008) II. Τα θρεπτικά συστατικά μπορεί να αλληλεπιδρούν μεταξύ τους και να επηρεάζεται η βιοδιαθεσιμότητα και η απορρόφηση τους, με αποτέλεσμα να δυσχεραίνεται η εξέταση των ξεχωριστών επιδράσεων τους. III. Η συγγραμμικότητα, δηλαδή η γραμμική σχέση μεταξύ δύο ανεξάρτητων μεταβλητών σε ένα μοντέλο παλινδρόμησης (Panagiotakos D.B. et al, 2009) και οι συγχυτικές επιδράσεις των συστατικών αποτελούν πρόβληµα στη διερεύνηση της σχέσης διατροφής-νόσου, διότι καθίσταται δύσκολη η αξιολόγηση για το εάν ένα θρεπτικό συστατικό είναι η δραστική ουσία ή αν συγχέεται με κάποιο άλλο συστατικό, μέρος της δίαιτας. (Barrett-Connor, 1991) IV. Η ανάλυση μεμονωμένων θρεπτικών συστατικών δεν εξετάζει τις αθροιστικές αλληλεπιδράσεις, με αποτέλεσμα οι διατροφικές επιπτώσεις στην υγεία από ένα μόνο θρεπτικό συστατικό να είναι πολύ μικρές για να εντοπιστούν. Ενώ, όταν αξιολογηθεί το σύνολο της δίαιτας, οι αθροιστικές επιδράσεις διαφόρων θρεπτικών συστατικών, είναι σημαντικά μεγαλύτερες (Sachs FM, et al., 1994) Έτσι, η συγγραμμικότητα των τροφίμων μετατρέπεται σε πλεονέκτημα για τη στατιστική ανάλυση, ενισχύοντας ταυτόχρονα την ικανότητά αυτής να παρατηρεί τη συνολική επίπτωση της διατροφής στην υγεία (Hu F.B. 2002). V. Τα θρεπτικά συστατικά είναι µέρος της διατροφής, η ανάλυση αυτών επηρεάζεται από την ανάλυση των διατροφικών προτύπων (Kant et al., 1991). Η εξέλιξη της έρευνας, στον τομέα της διατροφής, πλέον, έχει οδηγήσει στην μελέτη των διατροφικών προτύπων, τα οποία είναι μια σειρά από συνήθειες όσον αφορά την κατανάλωση τροφίμων και ποτών και η πλειοψηφία αυτών προτείνουν το μέγεθος των μερίδων για διαφορετικά είδη, καθώς και πληροφορίες σχετικά με τον αριθμό των μερίδων, από κάθε ομάδα τροφίμων, που πρέπει να καταναλώνονται σε καθημερινή, εβδομαδιαία ή μηνιαία βάση. ((Panagiotakos D., 2008) Επιπροσθέτως, είναι χρήσιμα σε επίπεδο δημόσιας υγείας, διότι τα σχήματα αυτά, μπορούν να χρησιμοποιηθούν στην αξιολόγηση των διατροφικών συστάσεων, καθώς επίσης, και για 51

52 Πιταράκη Ευαγγελία την καλύτερη εμπέδωση και ερμήνευση τους από το κοινό, που οδηγεί στην ευκολότερη εφαρμογή τους σε καθημερινή βάση. (Hu F.B., et al, 2002, Salas Salvado J., et al. 2011) Δύο προσεγγίσεις έχουν προταθεί για την αξιολόγηση των διατροφικών προτύπων: Η εκ των υστέρων ανάλυση (a posterior analysis), κατά την οποία χρησιμοποιείται η μελέτη της βάσης δεδομένων για να εντοπιστούν συνδυασμοί τροφίμων ή θρεπτικών συστατικών, τα οποία αντιπροσωπεύουν ένα μεγάλο ποσοστό της μεταβλητότητας στις διατροφικές συνήθειες, βασίζεται σε στατιστικές τεχνικές πολυμεταβλητής ανάλυσης. Τα πρότυπα που δημιουργούνται βασίζονται σε ομοιότητες αναφορικά με τα χαρακτηριστικά των διατροφικών συνήθειων των ατόμων ή των τροφίμων που καταναλώνουν, με βάση τις ενδοσυσχετίσεις αυτών. Η παραγοντική ανάλυση, χρησιμοποιεί στατιστικά μοντέλα ώστε να συνδυάσει τη διατροφική πληροφορία που έχει καταγραφεί στα εργαλεία διατροφικής αξιολόγησης, περιγράφοντας όσο το δυνατόν καλύτερα «λανθάνουσες» διατροφικές συνήθειες ενός πληθυσμού. Η ανάλυση σε κύριες συνιστώσες, ανιχνεύει τις διατροφικές συνήθειες ενός πληθυσμού λαμβάνοντας υπόψη τις ενδοσυσχετίσεις στην κατανάλωση τροφών, δημιουργώντας νέες μεταβλητές (συνιστώσες) οι οποίες είναι ασυσχέτιστες, εμπεριέχουν δηλαδή ξεχωριστή πληροφορία. Η συσταδική ανάλυση σκοπό έχει να ομαδοποιήσει τα άτοµα λαμβάνοντας υπόψη τις οµοιότητες αυτών στη διατροφική τους πρόσληψη (Akin et al., 1986; Hu, 2002; Jacobson, Stanton, 1986; Kleinbaum et al., 1988; Panagiotakos D., 2008; Randall et al., 1990; Tucker et al., 1992; Wirfalt, Jeffery, 1997) Η Εκ των προτέρων ανάλυση (a priori analysis) βασίζεται στις εκ των προτέρων διαθέσιμες επιστημονικές αποδείξεις και δεδομένα. Σε αυτήν την ανάλυση χρησιμοποιείται ο υπολογισμός ενός διατροφικού σκορ ή δείκτη, το οποίο αντανακλά το βαθμό υιοθέτησης ενός προτύπου. (Salas Salvado J., et al., 2011, Panagiotakos D. 2008) Αυτά τα σκορ, και κατά συνέπεια τα διατροφικά πρότυπα που αντανακλούν, έχουν χρησιμοποιηθεί στη διερεύνηση σχέσης διατροφής νόσου. Η εκ των Προτέρων 52

53 Διπλωματική Διατριβή ανάλυση μετράει την ποιότητα των διατροφικών συνηθειών που έχουν ήδη προταθεί ως «υγιεινά». Ανάλογα με το επίπεδο κατανάλωσης, κάθε άτομο βαθμολογείται για καθένα από αυτά τα στοιχεία και υπολογίζεται μια συνοπτική βαθμολογία, με την υψηλότερη να αντικατοπτρίζει τη διαιτητική πρόσληψη σύμφωνα με το διερευνούμενο πρότυπο διατροφής. Μέχρι στιγμής τέσσερις είναι οι πρότυποι δείκτες διατροφής που έχουν διαμορφωθεί: health eating index (ΗΕΙ ), dietary quality index (DQI), health diet index(hdi), και Mediterranean diet score (MDS) (Wirfalt Ε., et al., 2013). Ωστόσο, η μέθοδος ανάλυσης των διατροφικών προτύπων με τους διατροφικούς δείκτες αντιμετωπίζει κάποια μεθοδολογικά προβλήματα. Οι τελευταίες εκτιμήσεις περιορίζονται στις ήδη τρέχουσες γνώσεις για τις σχέσεις μεταξύ διατροφής και υγείας. Με άλλα λόγια η εκ των προτέρων ανάλυση φαίνεται να είναι μια μέθοδος που βασίζεται στη γνώμη «ειδικών», αν και αυτή η προσέγγιση δεν είναι απαραιτήτως λάθος, και τις περισσότερες των περιπτώσεων, εκφράζει ακριβείς πληροφορίες από σειρά έγκυρων μελετών, φαίνεται να εμφανίζει τους περιορισμούς της «στατικής» αξιολόγησης, που σημαίνει ότι δεν μπορεί να ενσωματώσει τα πραγματικά χαρακτηριστικά των επιλογών των ατόμων σε σχέση με την ανάπτυξη μιας νόσου. (Panagiotakos D., 2008). Εφόσον οι διατροφικές συστάσεις αλλάζουν οι αντίστοιχοι διατροφικοί δείκτες θα πρέπει να ενημερώνονται διαρκώς. Επιπλέον, o Waijers και οι συνεργάτες (2007), κατέληξαν στο συμπέρασμα ότι οι υπάρχοντες δείκτες δεν προβλέπουν τη νόσο ή τη θνησιμότητα σημαντικά καλύτερα από τους μεμονωμένους διατροφικούς παράγοντες. Αυτό σημαίνει ότι οι δείκτες αυτοί θα πρέπει να ερμηνεύονται με προσοχή. Επιπλέον, ο Ηυ και οι συνεργάτες (1999), τόνισαν ότι υπάρχει έλλειψη αποδεικτικών στοιχείων που να συγκρίνουν τις δύο προαναφερθείσες αναλύσεις, εκ των υστέρων και εκ των προτέρων ανάλυση, στην πρόβλεψη της ανάπτυξης των χρόνιων παθήσεων. Επιπροσθέτως, ζητήματα όπως ποια τρόφιμα πρέπει να συμπεριλαμβάνονται στη δημιουργία δεικτών για την εκ των προτέρων ανάλυση της Μεσογειακής Δίαιτας, λ.χ. θέματα όπως η ομαδοποίηση ορισμένων ομάδων τροφίμων, όπως τα όσπρια, ξηροί καρποί, το γάλα, τα γαλακτοκομικά προϊόντα, τα διάφορα είδη κρέατος, και ο 53

54 Πιταράκη Ευαγγελία προσδιορισμός της μέτριας ποσότητας αλκοόλ, μπορεί να διαφέρουν, και να διχάζουν τους ερευνητές. Επίσης, είναι χαρακτηριστικό ότι οι πληθυσμιακές διαφορές καθιστούν δύσκολο να συγκριθούν τα αποτελέσματα του δείκτη ανάμεσα σε διαφορετικούς πληθυσμούς, και επειδή οι διατροφικές συνήθειες διαμορφώνονται από πολιτιστικά στοιχεία, ένας δείκτης θα πρέπει να αντανακλά αυτά τα χαρακτηριστικά. Ένας άλλος περιορισμός που αναφέρεται είναι ότι, δεδομένου ότι η ανάλυση των προτύπων περιλαμβάνει τη δίαιτα σαν σύνολο και όχι το κάθε θρεπτικό συστατικό ξεχωριστά, δεν μπορεί να εντοπιστεί εκείνο το συστατικό που επιδρά περισσότερο στον κίνδυνο για τη νόσο που εξετάζεται. (Hu, FB et al, 2002) Επιπροσθέτως, μεθοδολογικά ζητήματα, όπως το γεγονός ότι όλοι οι επιμέρους παράγοντες που χρησιμοποιούνται στα σκορ, έχουν αυθαίρετα την ίδια βαρύτητα, ανεξάρτητα από το ποσοστό συμμετοχής τους στην δίαιτα και από τα υπάρχοντα επιστημονικά δεδομένα, για τον ρόλο των παραγόντων αυτών στην αιτιολογία των νοσημάτων. Άλλο σημαντικό θέμα είναι στο σύστημα βαθμονόμησης, καθώς υπάρχουν σκορ με ευρύ φάσμα βαθμονόμησης (π.χ. 0-9 έως 0-100) (Esposito K, et al., 2013) και για το εάν ο δείκτης θα πρέπει να ακολουθεί μονότονη ή όχι συνάρτηση. Αυτές οι διαφορές στη μεθοδολογία, ίσως επηρεάζουν τα αποτελέσματα των συσχετίσεων ενός προτύπου στην πρόληψη ή στην έκβαση μιας νόσου. Όπως έχει αναφερθεί από τους Κουρλαμπά και Παναγιωτάκο, (Kourlaba G, et al. 2009) η χρήση των συστατικών των τροφίμων που αποτελούνται από μεγάλο αριθμό κατατμήσεων καθώς και η χρήση των ειδικών βαρών (που σχετίζονται με την επίδραση του κάθε συστατικού με την έκβαση που αξιολογείται) για κάθε συνιστώσα του δείκτη, μπορεί να αυξήσει την ακρίβεια του σκορ και, κατά συνέπεια, την ικανότητά των σκορ να αξιολογούν καλύτερα τη σχέση του προτύπου διατροφής με τη νόσο. Πρόσφατα, προτάθηκε ότι το σύστημα βαθμονόμησης παίζει ρόλο στην αύξηση της ακρίβειας αυτών των δεικτών ή σκορ, ειδικότερα, προτάθηκε η αύξηση του αριθμού των τάξεων 54

55 Διπλωματική Διατριβή στους δείκτες και στα σκορ, με σκοπό την υψηλή ακρίβεια στη διάγνωση μιας ασθένειας, και σίγουρα την απορρόφηση περισσότερων πληροφοριών σχετικά με τις διατροφικές συνήθειες των ατόμων (Kourlaba G, et al., 2008) Είναι όμως σημαντικό να επισημανθεί, ότι παρ όλες τις διαφορές τους, τα σκορ έχουν συλλάβει τα εγγενή χαρακτηριστικά της μεσογειακής δίαιτας, ιδίως την αφθονία των φυτικών τροφών που καταναλώνονται, και την καθημερινή κατανάλωση ελαιολάδου. Τα Διατροφικά πρότυπα ενδέχεται να διαφέρουν ανάλογα με την κοινωνικοοικονομική κατάσταση, την εθνικότητα, τις θρησκευτικές πεποιθήσεις, τον πολιτισμό (Panagiotakos D., 2008). Έτσι, ανάλογα σε ποιους πληθυσμούς θα διερευνηθούν τα αντίστοιχα πρότυπα, θα αποκομιστούν στοιχεία σχετικά με τις κοινωνικοοικονομικές, πολιτισμικές συνθήκες, παραδόσεις και κουλτούρες. Επιπλέον, γεγονός είναι ότι ένα διατροφικό πρότυπο θα μπορούσε να μεταβληθεί, με την πάροδο του χρόνου, και οι λόγοι είναι πολλοί, όπως οι μεταβολές στις διατροφικές προτιμήσεις, καθώς και οι αλλαγές στη διαθεσιμότητα των τροφίμων.(hu Frank B.,et al, 2002) Τα πιο χαρακτηριστικά διατροφικά πρότυπα είναι το Δυτικό, το Ασιατικό και το Μεσογειακό Πρότυπο Διατροφής. (Panagiotakos D., 2008) 55

56 Πιταράκη Ευαγγελία Σε αυτήν την μελέτη αναλύεται η Μεσογειακού τύπου Δίαιτα ΔΙΑΤΡΟΦΙΚΟ ΠΡΟΤΥΠΟ: ΜΕΣΟΓΕΙΑΚΗ ΔΙΑΙΤΑ Ο όρος «Μεσογειακή Δίαιτα» αναφέρεται στις διατροφικές συνήθειες που παρατηρήθηκαν στις ελαιοκομικές περιοχές της Μεσογείου και περιγράφηκαν τη δεκαετία του (Trichopoulou A, Lagiou P, 1997). Ο όρος αυτός χρησιμοποιήθηκε για πρώτη φορά από τον Ancel Keys, για να περιγράψει το πρότυπο διατροφής που ακολουθούσαν οι λαοί των Μεσογειακών Χωρών, που συμπεριλαμβάνονταν στη μελέτη των 7 Χωρών. Συγκεκριμένα, η μελέτη περιελάμβανε άνδρες ηλικίας 40 έως 59 ετών από τις Χώρες: Ελλάδα, Ιταλία, Ιαπωνία, Ολλανδία, Φιλανδία, Η.Π.Α. και Γιουγκοσλαβία, και παρατηρήθηκε, για πρώτη φορά, η καρδιοπροστατευτική δράση των διατροφικών συνηθειών των πληθυσμών της Μεσογείου. (Tucker K., 2013) Σημειώνεται, επίσης, ότι το Μεσογειακό Πρότυπο Διατροφής έχει αναγνωριστεί ως η Άυλη Πολιτιστική Κληρονομιά της Ανθρωπότητας από την UNESCO το 2010, δίνοντας έμφαση όχι μόνο στις πτυχές κατανάλωσης των τροφίμων στα πλαίσια της Μεσογειακής Δίαιτας, αλλά και στις πολιτιστικές της ρίζες, συμπεριλαμβανομένων της ευθυμίας, της κοινωνικοποίησης, της βιοποικιλότητας, της εποχικότητας και των γαστρονομικών δραστηριοτήτων. (UNESCO 2010) Η παραδοσιακή Μεσογειακή Δίαιτα (ΜΔ), εδώ και χιλιετίες, είναι το αποτύπωμα των αλληλεπιδράσεων των ανθρώπων, πολιτισμών και τροφίμων, των Μεσογειακών χωρών, και δύσκολα μπορεί να καθοριστεί με ακρίβεια, δεδομένης της ευρείας γεωγραφικής περιοχής της Μεσογειακής λεκάνης. Συγκεκριμένα, στην περιοχή της Μεσογείου υπάρχουν διαφορές που χαρακτηρίζουν τους λαούς όπως πολιτιστικές, θρησκευτικές, οικονομικές, καθώς και διαφορές σχετιζόμενες με την γεωργική παραγωγή της κάθε χώρας, και σαν αποτέλεσμα είναι η διαμόρφωση διαφόρων παραλλαγών της Μεσογειακής Δίαιτας (Kris-Etherton P, et al., 2001, Hu F.B. 2003). Σαν παράδειγμα μπορεί να αναφερθεί η περιεκτικότητα της μεσογειακής δίαιτας σε λίπος, όπου ποικίλλει μεταξύ των χωρών και παρατηρείται υψηλότερη στην Ελλάδα (γύρω ή πάνω από το 40 % της ημερήσιας ενεργειακής πρόσληψης) ή μέτρια (περίπου 56

57 Διπλωματική Διατριβή 30% της συνολικής ενεργειακής πρόσληψης) στην Ιταλία, (De Lorgeril M, Salen P 2006) επίσης, σημειώνεται ότι η ιταλική παραλλαγή της μεσογειακής διατροφής χαρακτηρίζεται από την αυξημένη κατανάλωση ζυμαρικών, ενώ στην Ισπανία η κατανάλωση των ψαριών είναι ιδιαίτερα υψηλή. (Giugliano D., Esposito K., 2008) Ωστόσο, μερικά κοινά στοιχεία μπορούν να προσδιορίσουν τις διατροφικές συνήθειες των λαών, όπως η ενθάρρυνση της υψηλής κατανάλωσης φρούτων, λαχανικών, ψωμιού, δημητριακών, οσπρίων, ξηρών καρπών, σπόρων. Επιπλέον, εξέχουσα θέση σε αυτόν τον τύπο δίαιτας κατέχει το ελαιόλαδο, ως η κύρια πηγή λίπους. Χαρακτηριστική είναι η μέτρια κατανάλωση του κρασιού, καθημερινώς, συνοδευτικά με τα γεύματα. (Kris-Etherton P, et al., 2001, Panagiotakos B. D., 2006, Trichopoulou, Lagiou, 1997, Willett WC, et al., 1995) Το 1995 δημιουργήθηκε η πυραμίδα της Παραδοσιακής Μεσογειακής Δίαιτας από ομάδα εμπειρογνωμόνων του Πανεπιστημίου Χάρβαρντ και βασίστηκε στα πρότυπα διατροφής, της δεκαετίας του 60, της Κρήτης και άλλων περιοχών της Ελλάδας καθώς και της νότιας Ιταλίας. (Tucker K., 2013) Συγκεκριμένα για τα δεδομένα του ελληνικού χώρου οι διατροφικές συστάσεις έχουν εγκριθεί από το Υπουργείο Υγείας το 1999 και παρουσιάζονται στην εικόνα 1.1 Η εν λόγω πυραμίδα είναι ένας τρόπος απεικόνισης των διατροφικών οδηγιών και στη βάση αναφέρονται τα τρόφιμα που θα πρέπει να καταναλώνονται περισσότερο κατά την διάρκεια της ημέρας, όπως δημητριακά, φρούτα, λαχανικά και ελαιόλαδο. Στην κορυφή της αναφέρονται τα τρόφιμα που θα πρέπει να καταναλώνονται σπανίως ή με μέτρο (κρέας, γλυκά), ενώ τα υπόλοιπα τρόφιμα, όπως όσπρια, πουλερικά και γαλακτοκομικά καταλαμβάνουν ενδιάμεσες θέσεις. Στην καθημερινή κατανάλωση περιλαμβάνονται τα ακατέργαστα δημητριακά και τα προϊόντα τους, τα λαχανικά (2-3 μερίδες), τα φρούτα (4-6 μερίδες), τα γαλακτοκομικά προϊόντα χαμηλής περιεκτικότητας σε λιπαρά (1-2 μερίδες), το κρασί (μέτρια κατανάλωση 1-2 ποτήρια ημερησίως, συνοδευτικά με τα γεύματα), και το ελαιόλαδο ως η κύρια πηγή λίπους. Στην εβδομαδιαία κατανάλωση περιλαμβάνονται οι πατάτες (4-5 μερίδες), τα ψάρια (4-5 μερίδες), οι ελιές, τα όσπρια και οι ξηροί καρποί 57

58 Πιταράκη Ευαγγελία (>4 μερίδες), τα πουλερικά (1-3 μερίδες), τα αυγά (1-3 μερίδες), τέλος τα γλυκά (1-3 μερίδες). Μηνιαίως καταναλώνονται το κόκκινο κρέας (4-5 μερίδες) και τα προϊόντα με βάση το κρέας (4-5 μερίδες). Επιπλέον, η κατανάλωση του γάλακτος είναι μέτρια, ενώ του τυριού και γιαουρτιού είναι σχετικά υψηλή. Το τυρί φέτα μπορεί να προστεθεί τακτικά σε σαλάτες και συνοδεύει τα μαγειρεμένα φαγητά. (Panagiotakos D.B., 2006) Εικόνα 1.1 Η πυραμίδα της Παραδοσιακής Μεσογειακής Δίαιτας Πηγή: Ανώτατο Ειδικό Επιστημονικό Συμβούλιο Υγείας, Υπουργείο Υγείας Και Πρόνοιας Μια μικρομερίδα αντιστοιχεί περίπου στο μισό της μερίδας που καθορίζουν οι αγορανομικές διατάξεις Θυμηθείτε επίσης: Πίνετε άφθονο νερό, Αποφεύγετε το αλάτι. Χρησιμοποιείται μυρωδικά (ρίγανη, βασιλικό, θυμάρι) στην θέση του. Στην βιβλιογραφία τονίζεται ότι στη σύγχρονη εποχή, η ευρεία διάδοση του Δυτικού τύπου οικονομίας, αστικοποίησης, τεχνολογίας, καθώς και η παγκοσμιοποίηση της παραγωγής και κατανάλωσης τροφίμων, συνεπικουρούν στην σταδιακή διάβρωση της παραδοσιακής ΜΔ με απόρροια την ομογενοποίηση των διατροφικών 58

59 Διπλωματική Διατριβή συμπεριφορών (Rodrigues SS, et al., 2008, Kontogianni MD, et al., 2008, Lazarou C, Kalavana T, 2009) Έπειτα από τις ταχείες μεταβολές που βιώνει ο κόσμος, προτάθηκε η νέα πυραμίδα της Μεσογειακής Δίαιτας, ως ένα εργαλείο, με σκοπό την καλύτερη υιοθέτηση ενός πιο υγιεινού και βιώσιμου τρόπου ζωής και για να είναι σε θέση οι νέες γενιές να αντιμετωπίζουν τις διατροφικές και κοινωνικοπολιτισμικές, περιβαλλοντικές προκλήσεις, με τον τίτλο «Πυραμίδα Μεσογειακής Δίαιτας: ένας τρόπος Ζωής για το Σήμερα».(Bach-Faig, et al., 2011) (βλ. εικόνα 1.2) Στη νέα πυραμίδα αποτυπώνονται όλες οι ομάδες τροφίμων, η συχνότητα και η ποσότητα κατανάλωσης τροφίμων και άλλα στοιχεία για τον τρόπο ζωής. Αναφέρεται η σύσταση 3 βασικών ημερήσιων γευμάτων, καθένα από τα οποία θα πρέπει να περιλαμβάνουν 1-2 μερίδες δημητριακών, κυρίως ολικής αλέσεως, περισσότερες από 2 μερίδες λαχανικών, με τη μία από αυτές να καταναλώνεται ωμή και από 1-2 μερίδες φρούτου, ως το πιο συχνά επιλεγόμενο επιδόρπιο. Επίσης, έμφαση δίνεται, στην κατανάλωση ποικιλίας χρωμάτων και υφής φρούτων και λαχανικών. Το μέγεθος των μερίδων θα πρέπει να χαρακτηρίζεται από λιτότητα και να αντανακλά τις τοπικές συνήθειες και ιδιαιτερότητες κάθε χώρας και περιοχής, ώστε να προσαρμόζεται στην πραγματικότητά της. Ακόμη, ενθαρρύνεται η καθημερινή κατανάλωση 6-8 ποτηριών νερού και αφεψημάτων βοτάνων. Συνίσταται επίσης η χρήση μπαχαρικών, βοτάνων, σκόρδου και κρεμμυδιού με σκοπό τη μείωση της χρήσης του αλατιού. Προτρέπεται να πραγματοποιείται η μέτρια κατανάλωση κρασιού ταυτόχρονα με τα γεύματα, σεβόμενοι τις κοινωνικές και θρησκευτικές πεποιθήσεις. Επίσης, δημιουργείται η ιδέα της ενίσχυσης της συντροφικότητας και επικοινωνίας κατά την διάρκεια των γευμάτων, έτσι τονίζεται η πτυχή της κοινωνικής και πολιτιστικής αξίας του γεύματος. Επιπλέον, ενθαρρύνονται οι γαστρονομικές δραστηριότητες, η μέτρια σωματική δραστηριότητα, τουλάχιστον 30 λεπτά την ημέρα, η ανάπαυση κατά τη διάρκεια της μέρας και ο επαρκής ύπνος την νύχτα, ως μέρη ενός ισορροπημένου τρόπου ζωής, η προτίμηση εποχιακών, φρέσκων και ελάχιστα επεξεργασμένων τροφίμων, η βιοποικιλία και τέλος, η κατανάλωση τοπικών και παραδοσιακών προϊόντων.(bach-faig, et al. 2011) 59

60 Πιταράκη Ευαγγελία ΕΙΚΟΝΑ 1.2 Bach- Faig, et al Η ΠΡΟΣΚΟΛΛΗΣΗ ΣΤΗ ΜΕΣΟΓΕΙΑΚΟΥ ΤΥΠΟΥ ΔΙΑΙΤΑ ΣΤΗ ΣΥΧΝΟΤΗΤΑ ΕΜΦΑΝΙΣΗΣ ΣΑΚΧΑΡΩΔΟΥΣ ΔΙΑΒΗΤΗ ΤΥΠΟΥ 2. Κατά καιρούς έχει τονιστεί η ευεργετική επίδραση του Μεσογειακού τύπου Δίαιτας, στην ομαλοποίηση της αντίστασης στην ινσουλίνη, και στον κίνδυνο εμφάνισης του Σακχαρώδους Διαβήτη τύπου 2.( Estruch R, et al., 2006, Fung TT, et al., 2009, Martınez-Gonzalez MA, et al., 2008) Αναλυτικά, η προοπτική μελέτη SUΝ, μετά από 4.4 έτη παρακολούθησης Ισπανών αποφοίτων Πανεπιστημίου, χωρίς την υποψία διαβήτη κατά την έναρξη της μελέτης, ανέδειξε ότι η αυξημένη προσκόλληση στη Μεσογειακή Δίαιτα (ΜΔ), πλούσια σε λαχανικά, φρούτα, ελαιόλαδο, ξηρούς καρπούς, δημητριακά, όσπρια και ψάρια, με περιορισμένη κατανάλωση κρέατος και γαλακτοκομικών προϊόντων, εμφάνισε προστατευτική επίδραση έναντι της εμφάνισης ΣΔτ2. Αναλυτικά, όσο αυξανόταν η προσκόλληση στην Μεσογειακή Δίαιτα, η οποία αξιολογήθηκε με χρήση ημιποσοτικού ημερολογίου συχνότητας κατανάλωσης τροφίμων, και περιελάμβανε 136 τρόφιμα, τόσο προστατευτική ήταν στον κίνδυνο εμφάνισης ΣΔτ2. Όταν το σκορ ήταν 3-6, δηλαδή μια μέτρια προσκόλληση, ο κίνδυνος μειωνόταν κατά 59% (ΣΚ: 0.41, 60