ΠΑΝΕΠ. ΕΤΟΣ ΑΡΙΘΜΟΣ: 2381

Transcript

1 ΑΡΙΣΤΟΤΕΛΕΙΟ ΠΑΝΕΠΙΣΤΗΜΙΟ ΘΕΣΣΑΛΟΝΙΚΗΣ ΙΑΤΡΙΚΗ ΣΧΟΛΗ ΤΟΜΕΑΣ ΧΕΙΡΟΥΡΓΙΚΗΣ Α ΚΛΙΝΙΚΗ ΘΩΡΑΚΟΣ ΚΑΡΔΙΑΣ ΚΑΙ ΜΕΓΑΛΩΝ ΑΓΓΕΙΩΝ ΔΙΕΥΘΥΝΤΗΣ: ΚΑΘΗΓΗΤΗΣ ΧΡ. ΠΑΠΑΚΩΝΣΤΑΝΤΙΝΟΥ ΠΑΝΕΠ. ΕΤΟΣ ΑΡΙΘΜΟΣ: 2381 ΗΜΙΕΠΕΜΒΑΤΙΚΗ ΑΞΙΟΛΟΓΗΣΗ ΤΟΥ ΚΥΚΛΟΦΟΡΙΚΟΥ ΣΥΣΤΗΜΑΤΟΣ ΑΙΜΟΔΥΝΑΜΙΚΑ ΑΣΤΑΘΩΝ ΑΣΘΕΝΩΝ ΜΕ ΤΗ ΜΕΤΡΗΣΗ ΤΟΥ ΕΝΔΟΘΩΡΑΚΙΚΟΥ ΟΓΚΟΥ ΑΙΜΑΤΟΣ ΧΡΥΣΤΑΛΛΑΣ ΜΑΤΣΕΝΤΙΔΟΥ ΤΙΜΗΛΙΩΤΟΥ ΑΝΑΙΣΘΗΣΙΟΛΟΓΟΥ ΕΝΤΑΤΙΚΟΛΟΓΟΥ ΔΙΔΑΚΤΟΡΙΚΗ ΔΙΑΤΡΙΒΗ ΥΠΟΒΛΗΘΗΚΕ ΣΤΗΝ ΙΑΤΡΙΚΗ ΣΧΟΛΗ ΤΟΥ ΑΡΙΣΤΟΤΕΛΕΙΟΥ ΠΑΝΕΠΙΣΤΗΜΙΟΥ ΘΕΣΣΑΛΟΝΙΚΗΣ ΘΕΣΣΑΛΟΝΙΚΗ 2010

2 2 Η ΤΡΙΜΕΛΗΣ ΣΥΜΒΟΥΛΕΥΤΙΚΗ ΕΠΙΤΡΟΠH ΧΡΗΣΤΟΣ ΠΑΠΑΚΩΝΣΤΑΝΤΙΝΟΥ ΚΑΘΗΓΗΤΗΣ ΕΠΙΒΛΕΠΩΝ ΠΑΝΑΓΙΩΤΗΣ ΣΠΑΝΟΣ ΟΜ.ΚΑΘΗΓΗΤΗΣ ΜΑΡΙΑ ΑΜΑΛΙΑ ΓΚΙΑΛΑ ΚΑΘΗΓΗΤΡΙΑ Η ΕΠΤΑΜΕΛΗΣ ΕΞΕΤΑΣΤΙΚΗ ΕΠΙΤΡΟΠΗ ΧΡΗΣΤΟΣ ΠΑΠΑΚΩΝΣΤΑΝΤΙΝΟΥ ΠΑΝΑΓΙΩΤΗΣ ΣΠΑΝΟΣ ΜΑΡΙΑ ΑΜΑΛΙΑ ΓΚΙΑΛΑ ΠΑΡΑΣΧΟΣ ΓΚΕΛΕΡΗΣ ΔΗΜΗΤΡΙΟΣ ΒΑΣΙΛΑΚΟΣ ΧΑΡΙΣΙΟΣ ΣΚΟΥΡΤΗΣ ΚΥΡΙΑΚΟΣ ΑΝΑΣΤΑΣΙΑΔΗΣ ΚΑΘΗΓΗΤΗΣ ΕΠΙΒΛΕΠΩΝ ΟΜ. ΚΑΘΗΓΗΤΗΣ ΚΑΘΗΓΗΤΡΙΑ ΚΑΘΗΓΗΤΗΣ ΚΑΘΗΓΗΤΗΣ ΑΝ. ΚΑΘΗΓΗΤΗΣ ΕΠ. ΚΑΘΗΓΗΤΗΣ «Ή έγκρισης της Διδακτορικής Διατριβής υπό της Ιατρικής Σχολής του Αριστοτελείου Πανεπιστημίου Θεσσαλονίκης δεν υποδηλοί αποδοχήν των γνωμών του συγγραφέως». (Νόμος 5343/32, αρθρ και ν. 1268/82, αρθρ. 50 8)

3 3 ΑΡΙΣΤΟΤΕΛΕΙΟ ΠΑΝΕΠΙΣΤΗΜΙΟ ΘΕΣΣΑΛΟΝΙΚΗΣ ΙΑΤΡΙΚΗ ΣΧΟΛΗ ΠΡΟΕΔΡΟΣ: ΚΑΘΗΓΗΤΗΣ ΝΙΚΟΛΑΟΣ ΝΤΟΜΠΡΟΣ

4 4

5 5 ΠΕΡΙΕΧΟΜΕΝΑ ΓΛΩΣΣΑΡΙΟ ΠΡΟΛΟΓΟΣ ΓΕΝΙΚΟ ΜΕΡΟΣ 1. ΚΥΚΛΟΦΟΡΙΚΗ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑ (SHOCK) ΕΚΤΙΜΗΣΗ ΤΟΥ ΠΡΟΦΟΡΤΙΟΥ ΕΚΤΙΜΗΣΗ ΤΟΥ ΜΕΤΑΦΟΡΤΙΟΥ. 4. ΕΚΤΙΜΗΣΗ ΤΩΝ ΠΙΕΣΕΩΝ ΕΚΤΙΜΗΣΗ ΤΩΝ ΟΓΚΩΝ ΕΚΤΙΜΗΣΗ ΤΗΣ ΣΥΣΤΑΛΤΙΚΟΤΗΤΑΣ ΚΑΡΔΙΑΚΗ ΠΑΡΟΧΗ ΑΞΙΟΛΟΓΗΣΗ ΤΗΣ ΦΟΡΤΙΣΗΣ ΜΕ ΥΓΡΑ ΥΠΕΡΗΧΟΚΑΡΔΙΟΓΡΑΦΙΑ ΔΙΑΦΟΡΙΚΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΥΠΟΓΚΑΙΜΙΑΣ ΥΠΟΣΥΣΤΟΛΗΣ ΙΣΤΙΚΗ ΟΞΥΓΟΝΩΣΗ ΜΕΤΑΦΟΡΑ ΟΞΥΓΟΝΟΥ-ΙΣΤΙΚΗ ΥΠΟΞΙΑ ΔΕΙΚΤΕΣ ΙΣΤΙΚΗΣ ΟΞΥΓΟΝΩΣΗΣ ΔΕΙΚΤΕΣ ΠΕΡΙΟΧΙΚΗΣ ΟΞΥΓΟΝΩΣΗΣ ΣΥΣΤΗΜΑ PiCCO ΕΙΔΙΚΟ ΜΕΡΟΣ 1. ΑΣΘΕΝΕΙΣ ΜΕΘΟΔΟΣ ΣΤΑΤΙΣΤΙΚΗ ΑΝΑΛΥΣΗ... 94

6 6 3. ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΑ ΠΙΝΑΚΕΣ ΓΡΑΦΙΚΕΣ ΠΑΡΑΣΤΑΣΕΙΣ - ΔΙΑΓΡΑΜΜΑΤΑ ΣΥΖΗΤΗΣΗ ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑΤΑ ΠΕΡΙΛΗΨΗ SUMMARY BIBΛΙΟΓΡΑΦΙΑ

7 7 ΓΛΩΣΣΑΡΙΟ GLOSSARY ALI οξεία πνευμονική βάβη Acetyl CoA ακετυλοσυνένζυμο Α ADP αδενοσινοδιφωσφορικό οξύ ATP αδενοσινοτριφωσφορικό οξύ AMP αδενοσινομονοφωσφορικό οξύ ARDS σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας των ενηλίκων BSA επιφάνεια σώματος (m 2 ) BE περίσσεια βάσεως BP αρτηριακή πίεση CaO 2 περιεκτικότητα Ο 2 στο αρτηριακό αίμα CvO 2 περιεκτικότητα Ο 2 στο φλεβικό αίμα CaCO2 περιεκτικότητα CO 2 στο αρτηριακό αίμα CvCO 2 περιεκτικότητα CO 2 στο φλεβικό αίμα CVP κεντρική φλεβική πίεση CO καρδιακή παροχή CCO συνεχής καρδιακή παροχή CI καρδιακός δείκτης CFI δείκτης καρδιακής λειτουργίας CO 2 διοξείδιο του άνθρακα ΓΕΣ γαστρεντερικός σωλήνας DAP διαστολική αρτηριακή πίεση dp/dt max η μεταβολή της ενδοκοιλιακής πίεσης ως προς το χρόνο DO 2 μεταφορά Ο 2 D(a-v)O 2 αρτηριοφλεβική διαφορά Ο 2 2,3 DPG 2,3 διφωσφορογλυκερικό οξύ Δvpeak ταχύτητα ροής στη θωρακική αορτή ΔPCO 2 φλεβοαρτηριακή διαφορά της PCO 2 ΔVCO 2 διαφορά της παραγωγής του CO 2 ΔΡΡ διαφορά της πίεσης σφυγμού ΔSP διαφορά της συστολικής πίεσης ΔCaCO 2 διαφορά της περιεκτικότητας του CO 2 στο αρτηριακό αίμα EF κλάσμα εξώθησης ETCO 2 τελοεκπνευστικό CO 2 EVLW εξαγγειωμένο νερό των πνευμόνων EVLWI δείκτης εξαγγειωμένου νερού των πνευμόνων ΕΟ ενδαγγειακός όγκος FiO 2 κλάσμα εισπεόμενου Ο 2 FAC Fractional Area Change : κλάσμα επιφανειών LVEDA / LVESA FS ταχύτητα κυκλοτερούς βράχυνσης FAD + φλαβινοαδενινοδινουκλεοτίδιο (που έχει οξειδωθεί) FADH 2 φλαβινοαδενινοδινουκλεοτίδιο (που έχει αναχθεί) GEF ολικό κλάσμα εξώθησης GEDV ολικός τελοδιαστολικός όγκος GEDVI δείκτης ολικού τελοδιαστολικού όγκου H + ιόντα υδρογόνου HbO 2 οξυαιμοσφαιρίνη HR καρδιακή συχνότητα

8 8 HCO 3 διττανθρακικά ιόντα Ht αιματοκρίτης Hb αιμοσφαιρίνη IMP μονοφωσφορική ινοσίνη ITBV ενδοθωρακικός όγκος αίματος ITBVI δείκτης ενδοθωρακικού όγκου αίματος ITTV ενδοθωρακικός θερμικός όγκος αίματος ITV ενδοθερμικός όγκος αίματος INR International Normalized Ratio LV αριστερή κοιλία LVEDA τελοδιαστολική επιφάνεια της LV LVESA τελοσυστολική επιφάνεια της LV LVEDV τελοδιαστολικός όγκος της LV LVEDP τελοδιαστολική πίεση της LV LVESP τελοσυστολική πίεση της LV Lactate γαλακτικό οξύ MOFS σύνδρομο δυσλειτουργίας πολλών οργάνων MODS σύνδρομο ανεπάρκειας πολλών οργάνων MAP μέση αρτηριακή πίεση Monitoring συνεχής παρακολούθηση των ζωτικών λειτουργιών MV μηχανικός αερισμός MDF παράγων κατασταλής του μυοκαρδίου NAD + νικοτιναμιδο αδενινο δινουκλεοτίδιο (που έχει οξειδωθεί) NADH νικοτιναμιδο αδενινο δινουκλεοτίδιο (που έχει ανα χθεί) NH 3 αμμωνία + NH 4 ιόν αμμωνίου Ο 2 οξυγόνο ONA οξεία νεφρική ανεπάρκεια O 2 ER κλάσμα απόσπασης Ο 2 PAOP πίεση απόφραξης της πνευμονικής αρτηρίας PvO 2 μερική πίεση του CO 2 στο φλεβικό αίμα PCWP πίεση εξ ενσφηνώσεως των πνευμονικών τριχοειδών PP πίεση σφυγμού PPV διακύμανση της πίεσης σφυγμού PVR πνευμονικές αγγειακές αντιστάσεις PAMP μέση πίεση πνευμονικής αρτηρίας PAC καθετήρας της πνευμονικής αρτηρίας PADP διαστολική πίεση πνευμονικής αρτηρίας PaO 2 μερική πίεση του Ο 2 στο αρτηριακό αίμα PaCO 2 μερική πίεση του CO 2 στο αρτηριακό αίμα PCO2gap γαστροαρτηριακή διαφορά CO 2 PrgCO 2 μερική πίεση του περιοχικού CO 2 Pga CO 2 μερική πίεση του CO 2 στο γαστρικό βλεννογόνο PslCO 2 μερική πίεση του CO 2 στον υπογλόσσιο βλεννογόνο PACO 2 μερική πίεση του CO 2 στις κυψελίδες PETCO 2 πίεση τελοεκπνευστικού CO 2 PvCO 2 μερική πίεση του CO 2 στο φλεβικό αίμα P(a - v)co 2 αρτηριοφλεβική διαφορά της PCO 2 pha ph του αρτηριακού αίματος phi ph του γαστρικού βλεννογόνου

9 9 Pi ανόργανος φώσφορος PiCCO συνεχής καρδιακή παροχή από την ανάλυση του σφυγμού PVPI δείκτης διαπερατότητας των πνευμονικών τριχοειδών PmitO 2 μερική πίεση του Ο 2 στα μιτοχόνδρια PcapO 2 μερική πίεση του Ο 2 στα τριχοειδή PBV πνευμονικός όγκος αίματος PT χρόνος προθρομβίνης PTT χρόνος μερικής θρομβοπλαστίνης PLT αιμοπετάλια PCO 2 μερική πίεση του διοξειδίου του άνθρακα PCr φωσφοκρεατίνη PEEP θετική τελοεκπνευστική πίεση PFK φωσφοροφρουκτοκινάση R αναπνευστικό πηλίκο RV δεξιά κοιλία RΑΡ πίεση δεξιού κόλπου RVEDP τελοδιαστολική πίεση δεξιάς κοιλίας RVEDV τελοδιαστολικός όγκος δεξιάς κοιλίας SAP συστολική αρτηριακή πίεση SV όγκος παλμού SVI δείκτης όγκου παλμού SVV διακύμανση του όγκου παλμού SVR συστηματικές αγγειακές αντιστάσεις SVRI δείκτης συστηματικών αγγειακών αντιστάσεων SPV διακύμανση συστολικής πίεσης SvO 2 κορεσμός της Hb στο μικτό φλεβικό αίμα ScvO 2 συνεχής καταγραφή του κορεσμού της Hb στο φλεβικό αίμα SaO 2 κορεσμός της αιμοσφαιρίνης στο αρτηριακό αίμα SIRS σύνδρομο συστηματικής φλεγμονώδους αντίδρασης T o θερμοκρασία ΤΕΕ διοισοφάγειος υπερηχοκαρδιογραφία ΤΤΕ διαθωρακική υπερηχοκαρδιογραφία VO 2 κατανάλωση Ο 2 VCO 2 κατανάλωση CO 2 VTI ταχύτητα ροής στην κατιούσα αορτή

10 10

11 ΓΕΝΙΚΟ ΜΕΡΟΣ 11

12 12

13 13 ΠΡΟΛΟΓΟΣ Οι αιμοδυναμικά ασταθείς ασθενείς - συνήθως εξαιτίας καρδιακής ή αναπνευστικής ανεπάρκειας, σοβαρού τραύματος (τυχαίου ή χειρουργικού) ή σήψης - εισάγονται στη μονάδα εντατικής θεραπείας (ΜΕΘ) και χρειάζονται άμεση διάγνωση και αντιμετώπιση της υποκείμενης καρδιαγγειακής διαταραχής. Από την πρώτη στιγμή ανακύπτουν τα ερωτήματα όπως: α) είναι ο άρρωστος υπογκαιμικός; β) πόσα υγρά χρειάζεται για να αποκατασταθεί ή άρδευση των ιστών, χωρίς να υπερφορτωθεί ο οργανισμός; γ) χρειάζεται ινότροπα ή αγγειοδραστικά φάρμακα; θα αρχίσουμε τη χορήγηση τέτοιων φαρμάκων αμέσως ή μετά από χορήγηση υγρών; δ) πότε θα είμαστε βέβαιοι ότι αποκαταστάθηκε η αιμοδυναμική σταθερότητα; Για τη χάραξη μιας αποτελεσματικής θεραπευτικής στρατηγικής απαιτείται ταχεία λήψη αποφάσεων και αυτό προϋποθέτει τη γρήγορη και ακριβή αξιολόγηση των παραμέτρων που καθορίζουν την καρδιαγγειακή λειτουργία. Κυρίαρχο ρόλο στο πλαίσιο αυτό διαδραματίζουν ο ενδαγγειακός όγκος αίματος και η λειτουργικότητα της καρδιάς, δηλαδή οι παράγοντες που καθορίζουν την επάρκεια της ιστικής άρδευσης και οξυγόνωσης. H ανεπαρκής αιμάτωση και οξυγόνωση των ιστών συνεπεία χαμηλής αρτηριακής πίεσης (Βlood Pressure, BP) ή χαμηλής καρδιακής παροχής (Cardiac Output, CO) ορίζεται ως κυκλοφορική καταπληξία (shock). Οι διάφορες μορφές Shock (υπογκαιμικό, καρδιογενές, αναφυλακτικό, σηπτικό, αποφρακτικό) οδηγούν σε χαμηλή ιστική άρδευση / οξυγόνωση, κυτταρική δυσοξία, διαταραχές του αερόβιου μεταβολισμού, οξέωση, κυτταρική βλάβη και δυσλειτουργία / ανεπάρκεια οργάνων, έως και θάνατο. Πρόδρομη κατάσταση του κυκλοφορικού shock είναι η αιμοδυναμική αστάθεια, η οποία αν δεν αντιμετωπισθεί έγκαιρα, μπορεί να εξελιχθεί σε κυκλοφορικό shock με επιπλοκές από όλα τα συστήματα. Το κυκλοφορικό shock διαχωρίζεται σε shock με χαμηλή CO και σε shock με αυξημένη CO. Τα αίτια του shock χαμηλής CO είναι: το ελαττωμένο προφορτίο (υπογκαιμία, καρδιακός επιπωματισμός), η ελαττωμένη συσταλτικότητα (καρδιακή ανεπάρκεια), το αυξημένο μεταφορτίο της αριστερής κοιλίας (υπερτασική κρίση, φαιοχρωμοκύττωμα), το αυξημένο μεταφορτίο της δεξιάς κοιλίας (πνευμονική εμβολή, πνευμονική υπέρταση) και η μηχανική δυσλειτουργία της καρδιάς. Το shock με αυξημένη CO είναι το γνωστό υπερδυναμικό σηπτικό shock συνεπεία αγγειοδιαστολής (ελαττωμένες περιφερικές αντιστάσεις), στο οποίο συνυπάρχει πιθανά και μυοκαρδιακή δυσλειτουργία. Βασική προϋπόθεση για την αποκατάσταση και διατήρηση της ιστικής άρδευσης είναι η ταχεία και ακριβής αξιολόγηση του καρδιαγγειακού συστήματος με όσον το δυνατό λιγότερο επεμβατικές μεθόδους και ο εξαρχής διαχωρισμός των αιμοδυναμικά ασταθών ασθενών σε αυτούς που χρειάζονται κυρίως φόρτιση με υγρά και σε αυτούς που χρειάζονται κυρίως ινότροπα ή αγγειοδραστικά φάρμακα. Από τις μη επεμβατικές μεθόδους ξεχωρίζει η υπερηχοκαρδιογραφία με την οποία ο κλινικός γιατρός μπορεί μέσα σε λίγα μόνο λεπτά να αποκομίσει πολίτιμες πληροφορίες για την αιμοδυναμική εικόνα του ασθενή (αίτια της αιμοδυναμικής αστάθειας) και να αρχίσει έ- γκαιρα τη σωστή θεραπεία. Μια επίσης γρήγορη και αξιόπιστη, ημιεπεμβατική μέθοδος εκτίμησης του καρδιαγγειακού συστήματος είναι η ανάλυση της κυματομορφής του αρτηριογράμματος σε συνδιασμό με τη γνωστή μέθοδο της διαπνευμονικής θερμοαραίωσης (σύστημα PiCCO), η οποία εκτός των άλλων αιμοδυναμικών παραμέτρων, παρέχει τη δυνατότητα προσδιορισμού των όγκων: ενδοθωρακικός όγκος αίμα-

14 14 τος (Intrathoracic Blοοd Volume, ITBV), ολικός τελοδιαστολικός όγκος (Global Enddiastolic Volume, GEDV) και εξαγγειωμένο στους πνεύμονες νερό (Extavascular Lung Watter, EVLW). Oι όγκοι GEDV και ITBV αποτελούν τους πιο αξιόπιστους δείκτες προφορτίου, αφού σε αντίθεση με τις πιέσεις πλήρωσης των καρδιακών κοιλοτήτων [κεντρική φλεβική πίεση (CVP) και πίεση εξ ενσφηνώσεως των πνευμονικών τριχοειδών (PCWP)], δεν επηρεάζονται από τις αναπνευστικές μεταβολές κατά τη διάρκεια του μηχανικού αερισμού. Το προφορτίο εκτιμάται επίσης με τον ολικό τελοδιαστολικό όγκο της δεξιάς κοιλίας (Rihgt Ventricular Enddiastolic Volume, RVEDV), που μετράται μέσω τροποποιημένου καθετήρα Swan Ganz και με την τελοδιαστολική επιφάνεια της αριστερής κοιλίας (Left Ventricular Enddiastolic Area, LVEDA), που μετράται υπερηχοκαρδιογραφικά. Η θεραπεία της κυκλοφορικής ανεπάρκειας περιλαμβάνει την αναγνώριση και α- ντιμετώπιση του εκκλυτικού αιτίου και την αποκατάσταση του ενδαγγειακού όγκου (EO), της CO και της BP. Τούτο γίνεται εφικτό με τη χορήγηση υγρών, αίματος και παραγώγων του και την υποστήριξη με ινότροπα ή / και αγγειοδραστικά φάρμακα. Η αξιολόγηση της απάντησης στη χορήγηση υγρών γίνεται με στατικές (CVP, PCWP, LVEDA, RVEDV) και δυναμικές παραμέτρους [διακύμανση του όγκου παλμού (Stoke Volume Variation, SVV), διακύμανση της πίεσης σφυγμού (Puls Pressure Variation, SPV), δοκιμή χορήγησης υγρών (fluid challenge test), παθητική ανύψωση των κάτω άκρων (passive leg raising) και ταχύτητα ροής στην αορτή (ΔVpeak)]. Η κατά το δυνατόν - ιδανική φόρτιση με υγρά και η ακριβής ρύθμιση του ισοζυγίου υγρών πρέπει να γίνεται σύμφωνα με τις ανάγκες του οργανισμού και όχι σύμφωνα με τις ενδαγγειακές πιέσεις ή την υποκειμενική κλινική εκτίμηση του θεράποντα. Το βασικό ερώτημα κατά τη θεραπευτική αντιμετώπιση των αιμοδυναμικά ασταθών ασθενών είναι: «πόσα υγρά θα χορηγήσουμε και ποιο είναι το ιδανικό προφορτίο, το οποίο μεγιστοποιεί την απόδοση του μυοκαρδίου χωρίς να προκαλεί πνευμονικό οίδημα». Η αποφυγή ιστικού οιδήματος είναι ως γνωστό, σημαντική σε όλους τους ασθενείς της ΜΕΘ και κυρίως σε αυτούς με εγκεφαλικό οίδημα, καρδιακή κάμψη και ARDS (Aduld Respiratory Distress Syndrom). Σε αυτούς τους ασθενείς, η μέτρηση του EVLW βοηθά στη διάγνωση του πνευμονικού οιδήματος και αποτελεί πολύ καλό δείκτη αρνητικού ισοζυγίου, ενώ ο δείκτης διαπερατότητας των πνευμονικών τριχοειδών (Pulmonary Vasculary Permeability Index, PVPI) βοηθά στη διαφορική διάγνωση του πνευμονικού οιδήματος (καρδιογενές / μη καρδιογενές). Ο όγκος παλμού (SV) και η CO καθορίζονται από τη συσταλτικότητα, η οποία εξαρτάται από το προφορτίο, το μεταφορτίο και την καρδιακή συχνότητα (Heard Rate, HR). Από την ανάλυση του ανιόντος σκέλους της κυμματομορφής του αρτηριογράμματος προκύπτει ο δείκτης dp / dt max, που είναι ένας πολύ καλός δείκτης συσταλτικότητας και χρησιμεύει στην αξιολόγηση της απάντησης στη χορήγηση ινοτρόπων φαρμάκων. Η συσταλτικότητα εκτιμάται επίσης, με το ολικό κλάσμα εξώθησης (Global Ejenction Fraction, GEF) και τον δείκτη καρδιακής λειτουργίας (Cardiac Function Index, CFI). Αποκατάσταση της κυκλοφορίας σημαίνει ικανοποιητική άρδευση και οξυγόνωση των ιστών, δηλαδή παροχή τόσου Ο 2 που επαρκεί για τις ενεργειακές τους ανάγκες. Η αποκατάσταση της αιμοδυναμικής αστάθειας και της ιστικής άρδευσης και οξυγόνωσης, θα πρέπει να μαρτυρείται από την κλινική εικόνα του ασθενή (ικανοποιητικό επίπεδο συνείδησης με κλίμακα Γλασκώβης > 12), τους δείκτες της συστηματικής κυκλοφορίας (ΜΑΡ > 65 mmhg, HR < 110 / min, CVP > 8 mmhg, ρυθμός διούρησης > 0,5 ml /Kg / h, και από άλλους δείκτες της ιστικής άρδευσης / οξυγόνωσης [κορεσμός της αιμοσφαιρίνης στο αίμα της πνευμονικής αρτηρίας ή της άνω κοίλης φλέβας (SvO 2 ή ScvO 2 > 70-75%), αρτηριοφλεβική διαφορά του οξυγόνου (D(a-v)O 2 <

15 %), συγκέντρωση του γαλακτικού στο αίμα (Lactate < 2,2 mmol/l), γαστρικό ενδοβλεννογόνιο ρη (phi > 7,32 7,35), διαφορά της μερικής πίεσης του αρτηριακού CO 2 από τη μερική πίεση του γαστρικού ενδοβλεννογόνιου CO 2 (PgapCΟ 2 = PgaCO 2 PaCO 2 < 10 mmhg), φλεβοαρτηριακή διαφορά της μερικής πίεσης του CO 2 (ΔΡCO 2 = PvCO 2 PaCO 2 < 6 mmhg] κ. ά. Με βάση τα πιο πάνω, αποφασίσαμε να μελετήσουμε τους ασθενείς που εισήχθησαν στη ΜΕΘ με βαριά αιμοδυναμκή αστάθεια, εφαρμόζοντας μια μη επεμβατική μέθοδο (υπερηχοκαρδιογραφία) και μια ημιεπεμβατική (σύστημα PiCCO) για την α- ξιολόγηση του κυκλοφορικού συστήματος. Με την υπερηχοκαρδιογραφία εκτιμάτο η λειτουργικοτητα της καρδιάς και υπολογιζόταν το κλάσμα επιφανειών [Fractional Area Change, FAC = LVEDA LVESA / LVEDA], που αντιστοιχεί στο κλάσμα ε- ξώθησης (EF). Με τη συσκευή PiCCO εμετρώντο οι αιμοδυναμικές παράμετροι MΑP, HR, CΙ, SVΙ, SVV, PPV, SVRΙ, dp/dtmax (ανάλυση της κυματομορφής του αρτηριογράμματος) και GEDVI, ITBVI, EVLWI, PVPI, CFI, FAC (μέθοδος διαπνευμονικής θερμοαραίωσης). Μέσω ενός κεντρικού φλεβικού καθετήρα με δυνατότητα οξυμετρίας εμετράτο η CVP και ο ScvO 2. Ταυτόχρονα, υπολογιζόταν με τη χρήση της γαστρικής τονομετρίας η PgapCO 2. Από την ανάλυση των αερίων αίματος ελαμβάνοντο ο δείκτης οξυγόνωσης (PaO 2 /FIO 2 ), η (D(a-v)O 2 ) και το γαλακτικό οξύ. Τέλος, μέσω του καθετήρα ουροδόχου κύστης υπολογιζόταν ο ρυθμός αποβολής ούρων. Η ανάνηψη των αιμοδυναμικά ασταθών ασθενών γινόταν ανάλογα με τις υποκείμενες ανάγκες (υγρά ή και ινότροπα ή και αγγειοδραστικά φάρμακα) μέχρι την επίτευξη ικανοποιητικής άρδευσης και οξυγόνωσης των ιστών. Στη μελέτη μας έχουν αξιολογηθεί η αιμοδυναμική κατάσταση και η ιστική άρδευση / οξυγόνωση για διάστημα πέντε ωρών. Σκοπός της παρούσας μελέτης είναι η ταχεία και αξιόπιστη αξιολόγηση του καρδιαγγειακού συστήματος αιμοδυναμικά ασταθών ασθενών με την εφαρμογή λιγότερο επεμβατικών μεθόδων και η εφαρμογή της κατάλληλης θεραπευτικής στρατηγικής, ώστε να ελαχιστοποιηθεί ο κίνδυνος επιπλοκών, οι ασθενείς να αποδεσμευθούν γρήγορα από το μηχανικό αερισμό, να μειωθεί η διάρκεια νοσηλείας τους και να βελτιωθεί η έκβαση τους. Στο σημείο αυτό θέλω να εκφράσω τις θερμές μου ευχαριστίες σε όλους όσους συνετέλεσαν στην ολοκλήρωση αυτής της μελέτης. Στον Καθηγητή της Χειρουργικής Θώρακα Καρδιάς Αγγείων του Αριστοτέλειου Πανεπιστημίου Θεσσαλονίκης κ. Χρήστο Παπακωνσταντίνου, εκφράζω τις θερμότερες μου ευχαριστίες για την ανάθεση του θέματος, την καθοδήγηση και επιτήρηση της μελέτης αυτής. Στον Διευθυντή μου και Διευθυντή της ΜΕΘ του Γενικού Νοσοκομείου Θεσσαλονίκης «ΑΓΙΟΣ ΠΑΥΛΟΣ» κ. Κυριαζή Χατζηνικολάου ένα μεγάλο ευχαριστώ για την υπόδειξη του θέματος, τη συνεχή ενθάρυνση, τις πολύτιμες συμβουλές και παρατηρήσεις του στην προσπάθεια ολοκλήρωσης αυτής της μελέτης. Ευχαριστώ θερμά τον Καθηγητή της Κτηνιατρικής Σχολής του Αριστοτέλειου Πανεπιστημίου Θεσσαλονίκης κ. Χρήστο Μπάτζιο για την πολύτιμη συμβολή του στην στατιστική επεξεργασία των δεδομένων και τη δημιουργία των πινάκων που παρατίθενται. Στα μέλη της τριμελούς συμβουλευτικής επιτροπής, Καθηγήτρια της Αναισθησιολογίας κ. Μαρία Αμαλία Γκιάλα και Καθηγητή της Καρδιοχειρουργικής κ. Πανα-

16 16 γιώτη Σπανό, θερμές ευχαριστίες για την πολύτιμη συμβολή τους στην παρουσίαση αυτής της μελέτης. Ευχαριστώ τους συναδέλφους μου της ΜΕΘ του Γ.Ν.Θ. «ΑΓΙΟΣ ΠΑΥΛΟΣ» για τη συμπαράσταση και κατανόηση τους, καθώς επίσης το νοσηλευτικό προσωπικό, που πρόθυμα μου συμπαραστάθηκε στο διάστημα αυτό. Ευχαριστώ επίσης, και τη φιλόλογο Νικολίνα Παπακωνσταντίνου καθώς και τον ειδικευόμενο ιατρό κ. Πολυχρόνη Αντωνίτση για την πολύτιμη συνεισφορά τους στην τελική επιμέλεια του κειμένου. Τέλος, ευχαριστώ την οικογένειά μου για την υπομονή, την αγάπη και την πολύπλευρη αρωγή της.

17 17 ΑΞΙΟΛΟΓΗΣΗ ΤΟΥ ΚΥΚΛΟΦΟΡΙΚΟΥ ΣΥΣΤΗΜΑΤΟΣ KΥΚΛΟΦΟΡΙΚΗ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑ [SHOCK] ΟΡΙΣΜΟΣ - ΙΣΤΟΡΙΚΗ ΑΝΑΔΡΟΜΗ Ως οξεία κυκλοφορική ανεπάρκεια ή κυκλοφορική καταπληξία ( διεθνώς shock), ορίζεται η ανεπαρκής αιμάτωση και οξυγόνωση των ιστών. Το shock αποτελεί κλινικό (ψυχρά άκρα, ταχυκαρδία, υπόταση, χαμηλή διούρηση) και βιολογικό (νεφρική ή ηπατική δυσλειτουργία, αυξημένη συγκέντρωση γαλακτικών) σύνδρομο, που συνήθως οφείλεται σε χαμηλή αρτηριακή πίεση και χαμηλή καρδιακή παροχή, αφού τόσον η πίεση όσο και η ροή του αίματος είναι οι παράγοντες που καθορίζουν τη λειτουργικότητα των οργάνων. Αποτέλεσμα του shock είναι η ανεπαρκής ανταλλαγή ουσιών μεταξύ του αίματος και των κυττάρων και η ιστική υποξία με τις συνέπειες που προκύπτουν από το κάθε όργανο ξεχωριστά. Η χαμηλή ροή αίματος συνεπάγεται ελαττωμένη παροχή Ο 2 με αποτέλεσμα κυτταρική δυσοξία, διαταραχές του αερόβιου κυτταρικού μεταβολισμού, οξέωση, κυτταρική βλάβη και δυσλειτουργία των οργάνων. Εάν το shock δεν αντιμετωπιστεί έγκαιρα θα καταλήξει σε οργανική δυσλειτουργία / ανεπάρκεια και θάνατο [1]. Η χαμηλή BP μπορεί να είναι αποτέλεσμα χαμηλής CO ή αγγειοδιαστολής, γι αυτό σε ασθενείς με shock, η μέτρηση της CO χρησιμεύει στο διαχωρισμό καταστάσεων υψηλής και χαμηλής ροής και στο διαχωρισμό εκείνων των ασθενών που θα ωφεληθούν από τη χορήγηση αγγειοδραστικών (αυξημένη CO, χαμηλή BP), από αυτούς που θα ωφεληθούν από τη χορήγηση υγρών ή / και ινοτρόπων φαρμάκων (χαμηλή CO). Η ύπαρξη φυσιολογικής ή αυξημένης BP δεν αποκλείει την ύπαρξη κυκλοφορικού shock, καθότι ασθενείς με περιορισμένο ενδαγγειακό όγκο (EO), παρουσιάζουν συχνά έντονη αγγειοσύσπαση, ιδιαίτερα σε ορισμένες περιοχές του σώματος, οι ο- ποίες βέβαια ισχαιμούν. Επίσης μια φυσιολογική αρτηριακή πίεση μπορεί να αποτελεί υπόταση σε ασθενείς με προυπάρχουσα υπέρταση ή σε ηλικιωμένους ασθενείς, οι οποίοι λόγω αρτηριοσκλήρυνσης έχουν μόνιμα υψηλή πίεση. Η πτώση για παράδειγμα της BP από 180 / 80 mmhg στα 120 / 60 mmhg, σε έναν ηλικιωμένο ασθενή σημαίνει υπόταση διότι ο συγκεκριμένος ασθενής χρειάζεται ψηλή πίεση για την ικανοποιητική άρδευση των ιστών του. Η πρώτη περιγραφή της κυκλοφορικής ανεπάρκειας, έγινε κατά τον πρώτο παγκόσμιο πόλεμο σαν Irreversible Wound Shock με τη διαπίστωση ότι πολλοί στρατιώτες πέθαιναν εξ αιτίας μετατραυματικού μεθαιμορραγικού shock. Αργότερα o Blalock, κατάφερε να παρατείνει τη ζωή έξαιμων πειραματοζώων με τη χορήγηση αίματος. Στο αποτέλεσμα αυτής της μελέτης βασίστηκε αργότερα, κατά τον δεύτερο παγκόσμιο πόλεμο, η χορήγηση αίματος στους τραυματίες με αποτέλεσμα την παράταση της ζωής τους, όμως πολλοί από αυτούς πέθαιναν εξ αιτίας οξείας νεφρικής α- νεπάρκειας (ΟΝΑ). Έτσι οι μετέπειτα ερευνητές κατέληξαν στη διαπίστωση, ότι ταυτόχρονα με τη μετάγγιση αίματος θα πρέπει να χορηγούνται και μεγάλες ποσότητες κρυσταλλοειδών υγρών, για να αναπληρωθεί ο ενδαγγειακός όγκος και να αποκατασταθεί η άρδευση των νεφρών. Η γνώση αυτή εφαρμόστηκε στους τραυματίες του Βιετνάμ με αποτέλεσμα την πρόληψη της ΟΝΑ, αλλά πολλοί τραυματίες πέθαιναν από οξεία υποξαιμική αναπνευστική ανεπάρκεια. Το νέο αυτό σύνδρομο ονομάστηκε το 1967 από τους Ashbaugh και Petty σύνδρομο οξείας αναπνευστικής ανεπάρκειας των ενηλίκων (Addult Respiratory Distress Syndrom, ARDS). Η εφαρμογή μηχανικού αερισμού περιόρισε κατά πολύ το θάνατο από ARDS, όμως εμφανίστηκαν νέα σύνδρομα σαν συνέπειες του κυκλοφορικού shock, όπως; το σύνδρομο συστηματικής φλεγμονώδους αντίδρασης (Systemic Inflamatoty Response Syndrom, SIRS), η σήψη

18 18 και το σύνδρομο δυσλειτουργίας / ανεπάρκειας πολλών οργάνων (Multiple Organ Dysfunction / Faillure Syndrom, MOFS / MODS), που αποτελούν σήμερα τις συχνότερες αιτίες θανάτου στις ΜΕΘ. Αιτιοπαθογένεια Τα αίτια του κυκλοφορικού shock είναι ποικίλα και προκαλούν είτε ελάττωση της CO, είτε ελάττωση της BP. H χαμηλή CO μπορεί να οφείλεται σε υπογκαιμικό ή καρδιογενές shock. Το υπογκαιμικό shock χαρακτηρίζεται από μεγάλη ελάττωση του ενδαγγειακού όγκου (απώλεια ΕΟ > 25% με ελαττωμένο προφορτίο) συνεπεία μαζικής αιμορραγίας (τραύμα, ρήξη ανευρύσματος αορτής, αιμορραγία από το ΓΕΣ), ή συνεπεία μεγάλης απώλειας πλάσματος και υγρών (ειλεός, παγκρεατίτιδα, περιτονίτιδα, έμετοι, διάρροιες, εγκαύματα, θερμοπληξία, σακχαρώδης διαβήτης, άποιος διαβήτης). Το καρδιογενές shock (ελαττωμένη συσταλτικότητα λειτουργικότητα) ο- φείλεται σε: α) βλάβη του μυοκαρδίου [οξύ έμφραγμα (συνηθέστερη αιτία καρδιογενούς shock), θλάση, ισχαιμία, μυοκαρδιοπάθεια, μυοκαρδίτιδα], 2) μηχανικές επιπλοκές του εμφράγματος (ρήξη θηλοειδούς μυός, καρδιακού τοιχώματος ή μεσοκοιλιακού διαφράγματος), 3) αύξηση του μεταφορτίου της δεξιάς (μαζική πνευμονική εμβολή, πνευμοθώρακας υπό τάση), ή αύξηση του μεταφορτίου της αριστεράς (υπερτασική κρίση, στένωση αορτής), 4) περιορισμένη πλήρωση των κοιλιών (καρδιακός ε- πιπωματισμός) και 5) καρδιακές αρρυθμίες. Η συνηθέστερη μορφή καρδιογενούς shock με χαμηλή CO οφείλεται σε συστολική δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας (LV) με συνοδό διαστολική δυσλειτουργία. Το κλάσμα εξώθησης (EF) ελαττώνεται με αποτέλεσμα να αυξάνεται ο τελοδιαστολικός όγκος και η τελοδιαστολική πίεση της LV (LVEDV και LVEDP αντίστοιχα) με επακόλουθη ελάττωση της BP. Ταυτόχρονα αυξάνονται οι πιέσεις στον αριστερό κόλπο (LAP), στα πνευμονικά τριχοειδή (PCWP) και η μέση και διαστολική πίεση στη πνευμονική αρτηρία (PAMP, PADP). Tο καρδιογενές shock από ανεπάρκεια της LV χαρακτηρίζεται από χαμηλό καρδιακό δείκτη (CI) < 2,2 L/m 2 /min, αυξημένη PCWP > 18 mmhg και υψηλά κύματα a και v. Στο shock από ανεπάρκεια της δεξιάς αυξάνεται η η τελοδιαστολική πίεση της δεξιάς κοιλίας (RVEDP), και η κεντρική φλεβική πίεση (CVP), η CO είναι χαμηλή, το κύμα a σε περίπτωση διαστολικής δυσλειτουργίας είναι υψηλό και σε περίπτωση συστολικής δυσλειτουργίας αυξάνεται το κύμα c-v. Στο shock από περικαρδιακό επιπωματισμό αυξάνονται οι RAP, RVEDP, PΑDP, και PCWP, ενώ στο υπογκαιμικό shock ε- λαττώνονται σημαντικά όλες οι πιέσεις που προαναφέρθηκαν. Στο σηπτικό shock, το παθογόνο αίτιο προκαλεί έκλυση μεσολαβητών (MDF,) με αρνητική ινότροπη δράση με επακόλουθο την ελάττωση της συσταλτικότητας των κοιλιών και του EF [2]. Οι ασθενείς που επιβιώνουν εμφανίζουν διάταση των κοιλιών με αυξημένο τελοδιαστολικό όγκο και επάνοδο στο φυσιολογικό τους μέγεθος μετά από 7 10 ημέρες, οπότε αποκαθίσταται η λειτουργικότητας της καρδιάς. Η CO διατηρείται αρχικά ικανοποιητική, στη συνέχει αυξάνεται και παρουσιάζει δυσανάλογη κατανομή. Η BP είναι χαμηλή εξαιτίας αγγειοδιαστολής (ελαττωμένες SVR) με μείωση του μεταφορτίου και εμφανίζεται καρδιακή δυσλειτουργία (ελαττωμένο έργο της LV) και εξαγγείωση υγρών στο διάμεσο χώρο. Τα ευρήματα αυτά αντανακλούν το υπερδυναμικό σηπτικό shock [2]. Οι ασθενείς που δεν επιβιώνουν αδυνατούν να αυξήσουν το μέγεθος και τον όγκο των κοιλιών και το EF δεν μεταβάλλεται σημαντικά καθόλη τη διάρκεια της κλινικής τους πορείας. Στην ίδια κατηγορία εντάσσεται και το αναφυλακτικό shock, που προκαλείται από μαζική έκκλυση αγγειοδιασταλτικών (κυρίως ισταμίνης) και άλλων ουσιών μετά από ισχυρή αντίδραση αντιγόνου / αντισώματος. Χαρακτηρίζεται από συστηματική αγγειοδιαστολή, αυξημένη διαπερατότητα, πνευμονική αγγειοσύσπαση, βρογχόσπασμο, αρρυθμίες και αρνητική ινότροπη δράση.

19 Υπάρχουν και άλλες μορφές shock, όπως: το αποφρακτικό shock, που μπορεί να οφείλεται σε: πνευμοθώρακα υπό τάση, υδροθώρακα, καρδιακό επιπωματισμό, συμπιεστική περικαρδίτιδα και χαρακτηρίζεται από ελαττωμένο προφορτίο λόγω ελαττωμένης πλήρωσης των κοιλιών, αύξηση των τελοδιαστολικών πιέσεων και ελάττωση της διατασιμότητάς τους, και εδικές μορφές shock όπως: θυρεοτοξική κρίση, διαβητική κετοξέωση, αδισσόνιος κρίση, κρίση φαιοχρωμοκυττώματος και το νωτιαίο shock, καταστάσεις που πέρα από τη γενική θεραπεία του shock, απαιτούν και ειδική αντίστοιχη φαρμακευτική θεραπεία. Παθοφυσιολογία Η επάρκεια της ιστικής άρδευσης καθορίζεται από την καρδιαγγειακή λειτουργία, η οποία στηρίζεται στον επαρκή ενδαγγειακό όγκο και την ικανοποιητική λειτουργικότητα της καρδιάς. Το έργο της καρδιάς είναι η επίτευξη καρδιακής παροχής ανάλογης με τις εκάστοτε κυτταρικές απαιτήσεις. Οι παράγοντες που καθορίζουν το έργο της καρδιάς είναι το προφορτίο, το μεταφορτίο, η συσταλτικότητα, η καρδιακή συχνότητα και ο συγχρονισμός των κοιλιών. Η μη έγκαιρη και σωστή αντιμετώπιση οποιασδήποτε μορφής shock οδηγεί μέσα σε λεπτά έως λίγες ώρες μετά τη δράση του αιτίου, από το ένα στάδιο βαρύτητας στο άλλο, με αποτέλεσμα μη αναστρέψιμες βλάβες των οργάνων. Η ελάττωση του ΕΟ προκαλεί μείωση του προφορτίου, των πιέσεων πλήρωσης των καρδιακών κοιλοτήτων και της CO με αποτέλεσμα την πτώση της BP. Ο οργανισμός απαντά στην πτώση της CO συνεπεία υπογκαιμίας ή καρδιακής ανεπάρκειας με αντανακλαστικούς και χυμικούς μηχανισμούς. Οι αντανακλαστικοί μηχανισμοί περιλαμβάνουν τους τασεο και χημειουποδοχείς του καρωτιδικού βολβού και τους υποδοχείς της καρδιάς και των μεγάλων αγγείων. Οι χυμικοί υποδοχείς περιλαμβάνουν την διέγερση των επινεφριδίων με έκλυση κατεχολαμινών (αδρεναλίνης / νοραδρεναλίνης), τη διέγερση του συστήματος ρενίνης αγγειοτενσίνης - αλδοστερόνης με αποτέλεσμα την αγγειοσύσπαση και την αύξηση της επαναρρόφησης νατρίου και νερού από τους νεφρούς. Η αγγειοσύσπαση που προκαλείται τόσο στο αρτηριακό, όσο και στο φλεβικό σκέλος αποκαθιστά αρχικά τη μέση αρτηριακή πίεση στα φυσιολογικά επίπεδα. Αυτός ο μηχανισμός ονομάζεται «αντιρροπούμενο shock». Ανάλογη με τη μείωση του όγκου παλμού (SV), είναι και η διαφορά συστολικής διαστολικής πίεσης (πίεση σφυγμού, ΡΡ), η οποία είναι μικρότερη της φυσιολογικής. Η αγγειοσύσπαση που προκαλούν οι κατεχολαμίνες, αφορά κυρίως το δέρμα και τα σπλάχνα, ανακατανέμοντας τη ροή του αίματος στα ζωτικά όργανα (καρδιά, εγκέφαλο, «centralisation»), στα οποία προκύπτει αγγειοδιαστολή και επιστράτευση τριχοειδών με αποτέλεσμα την καλύτερη περιοχική άρδευση και αύξηση του κλάσματος απόσπασης οξυγόνου (Ο 2 ΕR). Τα άλλα όργανα υποαρδεύονται με έκδηλα σημεία δυσλειτουργίας όπως ολιγοανουρία, παραλυτικός ειλεός, ηπατική δυσλειτουργία. Η γρήγορη αποκατάσταση της κυκλοφορίας αποκαθιστά συνήθως την άρδευση και τη λειτουργία των οργάνων αυτών, σε αντίθετη περίπτωση, η δυσλειτουργία εξελίσσεται σε οργανική βλάβη και MODS. Στο αιμορραγικό shock, η προσπάθεια διατήρησης της CO γίνεται με αύξηση της καρδιακής συχνότητας. Η ταχυκαρδία όμως > από 130 / min περιορίζει την πλήρωση των καρδιακών κοιλοτήτων με επακόλουθο τη μείωση του όγκου παλμού και της CO. Εάν το shock δεν αποκατασταθεί έγκαιρα, η δυσλειτουργία της μικροκυκλοφορίας εξελίσσεται σε βλάβη του ενδοθηλίου εξ αιτίας ενεργοποίησης της φλεγμονής και του πηκτικού μηχανισμού. Το ενδοθήλιο των τριχοειδών εκφυλίζεται, γίνεται οιδηματώδες, αυξάνει η διαπερατότητά του και πολλά τριχοειδή αποφράσσονται εξ αιτίας μικροθρομβώσεων. Η αιματική ροή στο τριχοειδικό δύκτιο περιορίζεται και ελαττώνεται σημαντικά η απόδοση Ο 2 στα κύτταρα, ακόμα και όταν η DO 2 είναι φυσιολογική (ιστική δυσοξία). Η βλάβη της μικροκυκλοφορίας είναι κοινό παθοφυσιολογικό γνώρι- 19

20 20 σμα όλων των μορφών του βαρέος shock [«μη αντιρροπούμενο shock»] και είναι η αιτία της εμμένουσας ιστικής υποξίας ακόμα και μετά την αποκατάσταση της κυκλοφορίας. Η καρδιά δυσλειτουργεί εξ αιτίας βλάβης της μικροκυκλοφορίας της με επακόλουθο τη επιδείνωση της δυσλειτουργίας των υπολοίπων οργάνων και εγκατάσταση δυσλειτουργίας ή ανεπάρκειας πολλών οργάνων (MOFS / MODS). Στην εμφάνιση του MODS συντελούν κι άλλοι μηχανισμοί όπως το SIRS και η διαφυγή μικροβίων και τοξινών από το έντερο στην κυκλοφορία (Τranslocation). To παρατεταμένο κυκλοφορικό shock οδηγεί σε ιστική υποξία με ενεργειακή ανεπάρκεια και θάνατο του κυττάρου. Πρώιμη βλάβη της μικροκυκλοφορίας και ιστική δυσοξία παρατηρείται και στο σηπτικό shock, το οποίο προκαλείται από συστηματική λοίμωξη και έκλυση μεσολαβητών με κυτταροτοξική δράση. Παράλληλα το σηπτικό shock χαρακτηρίζεται από βλάβη των μιτοχονδρίων και αδυναμία χρησιμοποίησης του Ο 2 από αυτά. Η μαζική έκλυση αγγειοδιασταλτικών ουσιών, καταργεί τον αγγειακό τόνο και τους αντιρροπιστικούς μηχανισμούς με επακόλουθη αγγειοδιαστολή, ελάττωση των SVR και αύξηση της CO με δυσανάλογη κατανομή της (υπερκινητική κυκλοφορία). Κλινική εικόνα Οι πιο συνηθισμένες μορφές shock στην καθημερινή κλινική πράξη είναι το υπογκαιμικό, κυρίως το μετατραυματικό μεθαιμορραγικό, το καρδιογενές (μείωση της συσταλτικότητας του μυοκαρδίου > 40%) και το σηπτικό shock. Η μορφή του shock προσδιορίζεται από το ιστορικό και την κλινική εικόνα. Ο ασθενής με υπογκαιμικό ή καρδιογενές shock εμφανίζει ωχρό,ψυχρό, κάθιδρο, πελιδνό δέρμα, ακροκυάνωση, ολιγοανουρία (< 0,5 ml/kg ΒΣ), ταχυκαρδία, μικρή ΡΡ, αργή τριχοειδική επαναπλήρωση, υπεραερισμό, ανησυχία, σύγχιση, διέγερση, λήθαργο έως και κώμα, συμπτώματα που αντανακλούν τους αντιρροπιστικούς μηχανισμούς στην αιφνίδια ελάττωση της CO και της ΒΡ. Το καρδιογενές shock μπορεί να συνοδεύεται από πνευμονική συμφόρηση με δύσπνοια, ταχύπνοια,και κυάνωση. Κατά την εγκατάσταση του shock, τα όργανα δυσλειτουργούν αρχικά λόγω υποάρδευσης, στη συνέχεια όμως εξαιτίας εγκατεστημένης συστηματικής τους βλάβης. Στους πνεύμονες ελαττώνεται η αιματική ροή με αποτέλεσμα την αύξηση του νεκρού χώρου, γεγονός που οδηγεί σε υπεραερισμό. Η τιμή της PaO 2 διατηρείται αρχικά σε φυσιολογικά επίπεδα, όμως σε προχωρημένο shock εξελίσσεται αναπνευστική ανεπάρκεια είτε συνεπεία ατελεκτασιών ή ARDS, είτε συνεπεία κόπωσης των αναπνευστικών μυών λόγω ανεπαρκούς αιμάτωσης. Στους νεφρούς, ελαττώνεται προοδευτικά ο ρυθμός σπειραματικής διήθησης, παρατείνεται ή επιδεινώνεται η ολιγοανουρία και ανάλογα με τη βαρύτητα του shock εμφανίζεται οξεία νεφρική ανεπάρκεια. Στο ήπαρ ελαττώνεται η αιματική ροή τόσο στην ηπατική αρτηρία, όσο και στην πυλαία φλέβα με αποτέλεσμα την ηπατική δυσλειτουργία και ανατάξιμη υπερχολεριθρυναιμία. Στο γαστρεντερικό σύστημα, το shock προκαλεί αγγειοσύσπαση του βλεννογόνου και αύξηση της ευαισθησίας του στη δράση του γαστρικού οξέος με επακόλουθο τη γαστρική αιμορραγία. Οι διαταραχές του μεταβολισμού συνίστανται κυρίως στην υπεργλυκαιμία λόγω αναστολής της απελευθέρωσης ινσουλίνης (κατεχολαμίνες) αυξημένη κατανάλωση αμινοξέων των σκελετικών μυών, αυξημένη παραγωγή γαλακτικού, και περιορισμένος μεταβολισμός λίπους και υδατανθράκων. Το σηπτικό shock συνυπάρχει εξαρχής με βλάβη πολλών οργάνων, με κυρίαρχο όργανο που δεισλειτουργεί το καρδιαγγειακό. Χαρακτηρίζεται από μεγάλη αγγειοδιαστολή με αυξημένη διαπερατότητα και απώλεια υγρών στον τρίτο χώρο με επακόλουθη ελάττωση του ενδαγγειακού όγκου και σοβαρού βαθμού υπόταση, η οποία επιτείνεται λόγω της καταστολής του μυοκαρδίου. Διαχωρίζεται σε «ψυχρό σηπτικό

21 schock» με χαμηλή CO και σε «θερμό shock» με εικόνα συστηματικής φλεγμονής: υψηλό πυρετό, θερμό δέρμα, ταχυκαρδία, υπόταση και μεγάλη ΡΡ. Διάγνωση Στη φάση αντιρρόπισης του shock, η αρχικά φυσιολογική BP και το καλό επίπεδο συνείδησης κρύβουν τη συνεχιζόμενη εξέλιξη του shock και της ιστικής υποξίας, συνεπώς η παρακολούθηση της λειτουργικότητας των οργάνων δεν επαρκεί σαν δείκτης βαρύτητας του shock. Η έγκαιρη διάγνωση της ιστικής υποξίας θα καθορίσει την α- ποτελεσματικότητα της θεραπείας πριν τα όργανα δυσλειτουργήσουν. Η θεραπευτική αντιμετώπιση θα πρέπει να επικεντρώνεται στην ικανοποιητική άρδευση και οξυγόνωση των ιστών, κατά συνέπεια απαιτείται στενή παρακολούθηση της αιμοδυναμικής εικόνας και της ιστικής οξυγόνωσης, τόσο σε συστηματικό, όσο και σε περιοχικό επίπεδο. Το αιμοδυναμικό monitoring θα βοηθήσει στη διαφορική διάγνωση της εμμένουσας υπότασης, αν π.χ. η υπόταση οφείλεται σε χαμηλή CΟ λόγω υπογκαιμίας, υ- ποσυστολής ή αγγειοδιαστολής. Το monitoring της περιοχικής κυκλοφορίας θα αποκαλύψει π.χ. την υποάρδευση των σπλάχνων, η οποία μπορεί να επιμένει και μετά την αιμοδυναμική αποκατάσταση και ευθύνεται για την εκδήλωση του MODS. Για να αποφασιστεί η ορθή θεραπευτική αντιμετώπιση του shock, θα πρέπει εκτός από την CO, να προσδιοριστούν και οι παράμετροι που την καθορίζουν, δηλαδή το προφορτίο, η συσταλτικότητα και το μεταφορτίο, δηλαδή να διευκρινισθεί η παθοφυσιολογία της κυκλοφορικής ανεπάρκειας. Παράλληλα, ο προσδιορισμός των δυναμικών παραμέτρων (SPV, PPV, SVV, ΔVpeak), οι οποίες εκφράζουν τις αιμοδυναμικές διακυμάνσεις κατά τη διάρκεια του μηχανικού αερισμού [3] με την ταυτόχρονη εκτίμηση των δεικτών της ιστικής οξυγόνωσης και της οξεοβασικής ισορροπίας θα συμβάλουν τα μέγιστα στην επιλογή των ορθών θεραπευτικών χειρισμών. Η διαφορική διάγνωση του shock μπορεί να γίνει με επεμβατικές, ημιεπεμβατικές και μη επεμβατικές μεθόδους. Η μέχρι σήμερα εφαρμοζόμενη μέθοδος εκτίμησης της κυκλοφορίας ήταν εκτός από τη παραδοσιακή μέθοδο μέτρησης της BP, ο καθετηριασμός της πνευμονικής αρτηρίας με τον καθετήρα Swan Ganz (PAC) για την άμεση μέτρηση των παραμέτρων (BP, HR, CO, PAP, CVP, PCWP, PaO2, PaCO2, ph, O 2 Sat, PvO 2, FIO 2, Hb, κ.ά) και τον υπολογισμό των (CI, SVR, PVR, LVSW, CaO 2, CvO 2, DO 2, VO 2, O 2 ER, C(a-v)O 2, Qs / Qt κ.ά.). Ο καθετηριασμός αυτός αποτελεί επεμβατική μέθοδο και συνοδεύεται από αρκετές επιπλοκές όπως δημιουργία πνευμοθώρακα, τρώση της πνευμονικής αρτηρίας ή της τριγώχινας, αεριώδης εμβολή, λοίμωξη κ.ά. Η διαδικασία τοποθέτησής του είναι χρονοβόρα, ενώ δεν είναι βέβαιο ότι οι μετρούμενες παράμετροι είναι πάντα ορθές, αξιόπιστοι ή αξιολογούνται σωστά. Ορισμένες μελέτες έδειξαν ότι η τοποθέτηση PAC δεν επηρεάζει σημαντικά ή και μειώνει την επιβίωση των ασθενών με shock [4]. Ένας άλλος, νεότερος PAC παρέχει τη δυνατότητα μέτρησης του κλάσματος εξώθησης της δεξιάς κοιλίας (RVEF) και υπολογισμού του RVEDV. To RVEF δίνει πληροφορίες για τη συστολική λειτουργία της RV. Ένας καλός δείκτης του ΕΟ και του προφορτίου είναι ο RVEDVI (= SVI / RVEF), ο οποίος, σε αντίθεση με τις μετρούμενες από τον καθετήρα Swan Ganz πιέσεις, δεν επηρεάζεται από τις ενδοθωρακικές πιέσεις και την ενδοτικότητα των κόλπων, των κοιλιών και των φλεβών. Επιπλέον ο RVEDVI (φυσιολογική τιμή ml/m 2 ) έχει πολύ καλή συσχέτιση με τον CI. Κλινικές μελέτες έδειξαν ότι ασθενείς με shock και RVEDVI < 90 ml /m 2 απαντούν θετικά στη φόρτιση με υγρά, σε αντίθεση με εκείνους με RVEDVI >130ml /m 2, οι οποίοι δεν απαντούν [5]. Αναφέρεται δε μία τιμή RVEDVI γύρω στα 105 ml/m 2 [6] σαν ιδανικό προφορτίο, η οποία α- ντιπροσωπεύει το σημείο plateau της καμπύλης πάνω από το οποίο δεν αυξάνει περαιτέρω ο CI παρά την αύξηση του RVEDVI. 21

22 22 Η σύγχρονη τεχνολογία κατέστησε εφικτή την εφαρμογή λιγότερο επεμβατικού ή μη επεμβατικού monitoring για την αξιολόγηση της οξείας κυκλοφορικής ανεπάρκειας παρέχοντας τη δυνατότητα της μέτρησης επιπλέον νέων σημαντικών αιμοδυναμικών παραμέτρων, προσφέροντας στον ασθενή και στο γιατρό τα πλεονεκτήματα, α- φενός της εξοικονόμησης χρόνου και αφετέρου του περιορισμένου κινδύνου επιπλοκών. Η εφαρμογή λιγότερο επεμβατικού monitoring (σύστημα PiCCO) επιτρέπει σήμερα τη ταυτόχρονη εκτίμηση της καρδιακής παροχής, του προφορτίου, του μεταφορτίου, της καρδιακής συσταλτικότητας και της πρόγνωσης της απάντησης στη χορήγηση υγρών. Βοηθά ακόμα στην αναγνώριση ασθενών με πνευμονικό οίδημα, στην κατάταξη του οιδήματος και στην απάντησή του στους θεραπευτικούς χειρισμούς καθώς επίσης και στην εκτίμηση της διαπερατότητας των πνευμονικών αγγείων για την καλύτερη κατανόηση των παθοφυσιολογικών μηχανισμών της υποξαιμίας και την πρόγνωση των καταστρεπτικών αιμοδυναμικών επιδράσεων της PEEP. Επιπλέον η χρήση της διαθωρακικής ή διοισοφάγειου υπερηχοκαρδιογραφίας επιτρέπει τη γρήγορη εκτίμηση της λειτουργικότητας της καρδιάς και την ταχεία διαφορική διάγνωση μεταξύ υπογκαιμίας και καρδιακής ανεπάρκειας. Αντιμετώπιση Η θεραπευτική αντιμετώπιση του shock γίνεται ταυτόχρονα με τις διαγνωστικές παρεμβάσεις με σκοπό την άμεση αναγνώριση και αναστολή του εκκλυτικού αιτίου, τον περιορισμό της φλεγμονώδους απάντησης, την βελτίωση / αποκατάσταση της ι- στικής υποάρδευσης και υποξίας και την πρόληψη δευτερογενών βλαβών. Η έγκαιρη αναγνώριση του shock με την εφαρμογή του κατάλληλου monitoring, καθώς και η άμεση θεραπευτική του αντιμετώπιση με την αξιολόγηση των κλινικών και εργαστηριακών ευρημάτων, μειώνουν την εμφάνιση δευτερογενών βλαβών και αυξάνουν την επιβίωση των ασθενών. Πρωταρχικός στόχος στη θεραπεία κάθε μορφής shock, είναι εκτός από τη διατήρηση επαρκούς αερισμού, η αποκατάσταση του ΕΟ, της CO και της BP. Στο υπογκαιμικό και σηπτικό shock χορηγούνται ταχέως μεγάλες ποσότητες υγρών, ενώ στο καρδιογενές shock χορηγούνται ινότροπα ή και αγγειοδιασταλτικά φάρμακα, εκτός αν συνυπάρχει έλλειψη ενδαγγειακού όγκου οπότε χορηγούνται υγρά με ιδιαίτερη προσοχή. Για την επιλογή των χορηγουμένων υγρών (κρυσταλλοειδή ή κολλοειδή) δεν υπάρχει ολοκληρωμένη τεκμηρίωση [7]. Η χορήγηση αγγειοσυσπαστικών (νοραδρεναλίνη) γίνεται όταν ο ΕΟ είναι ικανοποιητικός και οι SVR χαμηλές, αλλά και όταν η πίεση άρδευσης των ζωτικών οργάνων είναι < 65 mmhg (bolus χορήγηση φενυλεφρίνης). Σε περιπτώσεις ελαττωμένης συσταλτικότητας χορηγείται ντοπιουταμίνη ή αδρεναλίνη. Στην καρδιακή ανεπάρκεια χορηγούνται αγγειοδιασταλτικά για τη μείωση του μεταφορτίου, ειδικότερα στην δεξιά καρδιακή ανεπάρκεια με πνευμονική υπέρταση επιλέγονται προσταγλανδίνες με αγγειοδιασταλτική δράση. Υπάρχουν παράγοντες με ινότροπη και αγγειοδιασταλτική δράση, όπως η ντοπεξαμίνη και οι αναστολείς της φωσφοδιεστεράσης με ειδική ένδειξη στην καρδιακή ανεπάρκεια. Οι προσπάθειες ανάταξης του shock περιελάμβαναν για δεκαετίες τη διατήρηση MAP > 60-65mmHg, CVP > 8-12mmHg και διούρηση > 0,5 0,7 ml/kg/h, χωρίς όμως να αποκαθίσταται πάντα η άρδευση όλων των οργάνων (κυρίως των σπλάχνων), ούτε να μειωθεί η θνητότητα στους ασθενείς με μη αντιρροπούμενο shock. Πρόσφατες μελέτες έδειξαν ότι η επιβίωση αυξάνεται αν εφαρμοστεί επιπρόσθετα στους παραδοσιακούς στόχους ανάνηψης, ειδικό monitoring με στόχο τη γρήγορη αποκατάσταση της MAP > 85mmHg, του ScvO 2 > 70 75%], του phi > 7,32, Pgap CΟ 2 < 10 mmhg, τη διατήρηση επιπέδων σακχάρου του αίματος < 150 mg% με στάγδην χορήγηση ινσουλίνης [8] και τον περιορισμό της φλεγμονώδους απάντησης με τη χορήγηση ανασυνδιασμένης ανθρώπινης ενεργοποιημένης πρωτείνης C (rhapc). Σε

23 23 ασθενείς με κρανιοεγκεφαλική κάκωση χωρίς συστηματική αιμορραγία, επιδιώκεται MAP > 90 mmhg, ενώ σε καταστάσεις μη ελεγχόμενης αιμορραγίας π. χ. μετά από τραύμα, μια ΜΑΡ 40 mmhg θεωρείται ικανοποιητική μέχρι να ελεχθεί χειρουργικά η αιμορραγία [9]. Η συστηματική και η περιοχική οξυγόνωση θεωρείται ότι έχει επιτευχθεί, εάν με τη διόρθωση των πιο πάνω δεικτών υποχωρήσει η γαλακτική οξέωση και μειωθεί η συστηματική ΔΡCO 2 (= PvCO 2 PaCO 2 ). Σε περιπτώσεις καρδιακής ανεπάρκειας, εγκεφαλικού οιδήματος και οξείας βλάβης των πνευμόνων (ALI), η χορήγηση μεγάλης ποσότητας υγρών μπορεί να είναι επικίνδυνη διότι επιδεινώνει το οίδημα και προκαλεί περαιτέρω διαταραχή της οξυγόνωσης, γι αυτό και πρέπει να περιορίζεται η χορήγηση υγρών, αμέσως μετά την αποκατάσταση του ΕΟ. Στο σηπτικό shock, ταυτόχρονα με τις προσπάθειες ανάταξης της κυκλοφορικής ανεπάρκειας, είναι απαραίτητη και η αντιμετώπιση του αιτίου, όπως χειρουργική α- φαίρεση ή παροχέτευση της σηπτικής εστίας, εκρίζωση της λοίμωξης καθώς και η χορήγηση των κατάλληλων αντιβιοτικών. H χορήγηση χαμηλής δόσης υδροκορτιζόνης σε ασθενείς με σηπτικό shock και σχετική επινεφριδιακή ανεπάρκεια, θεωρείται ότι αυξάνει την επιβίωσή τους [10]. Η αντιμετώπιση του καρδιογενούς shock περιλαμβάνει εκτός από τη φαρμακευτική υποστήριξη της κυκλοφορίας και άλλες θεραπευτικές παρεμβάσεις όπως θρομβόλυση, αγγειοπλαστική των στεφανιαίων και υποστήριξη με ενδοαορτικό ασκό. Η παροχέτευση του περικαρδίου και της υπεζωκοτικής κοιλότητας αποτελεί την αποτελεσματική θεραπεία, στην περίτωση περικαρδιακού tambonade και πνευμοθώρακα υπό τάση αντίστοιχα. Το κυκλοφορικό shock συνοδεύεται συνήθως από διαταραχές του αερισμού και της οξυγόνωσης (υποξαιμία) σαν αποτέλεσμα είτε χαμηλής CO με συνοδό χαμηλό ScvO 2, είτε λόγω πνευμονικού οιδήματος. Εκτός από τη χορήγηση Ο 2, αρκετές φορές είναι απαραίτητη η εφαρμογή μηχανικού αερισμού όπως συμβαίνει στη βαριά μορφή κυκλοφορικού shock. Ο μηχανικός αερισμός βελτιώνει την ανταλλαγή των αερίων, μειώνει την κατανάλωση Ο 2 ελαττώνοντας το έργο της αναπνοής και βελτιώνει τη λειτουργικότητα της αριστερής κοιλίας. Δεν πρέπει να υποεκτιμάται η αρνητική επίδραση του μηχανικού αερισμού στην κυκλοφορία με την αύξηση των ενδοθωρακικών πιέσεων με επακόλουθη μείωση του προφορτίου, της καρδιακής παροχής και της αρτηριακής πίεσης, ιδιαίτερα στους υπογκαιμικούς ασθενείς. Γι αυτό και απαιτείται επιθετική χορήγηση υγρών πριν την έναρξη του μηχανικού αερισμού. ΕΚΤΙΜΗΣΗ ΤΟΥ ΠΡΟΦΟΡΤΙΟΥ Ως προφορτίο χαρακτηρίζεται η σχέση μήκους τάσης του καρδιακού μυός και εκφράζεται από τη σχέση των τελοδιαστολικών όγκων (μήκος) και των τελοδιαστολικών πιέσεων (τάση) των καρδιακών κοιλοτήτων (LV, RV). Η τελοδιαστολική τάση είναι ευθέως ανάλογη του τελοδιαστολικού όγκου. Το προφορτίο αντιπροσωπεύεται από τον ενδοκοιλιακό όγκο και εξαρτάται από τον ενδαγγειακό όγκο αίματος, τον τόνο των φλεβών, την ενδοτικότητα των κοιλιών, το μεταφορτίο και τη συσταλτικότητα του μυοκαρδίου. Σύμφωνα με την καμπύλη των Frank κ. Starling, η οποία αποτελεί τη βάση της αιμοδυναμικής εκτίμησης των παραγόντων που καθορίζουν την καρδιακή λειτουργία (σχ.1), υπάρχει άμεση σχέση μεταξύ του τελοδιαστολικού όγκου (προφορτίου) και της λειτουργικότητας της καρδιάς. Η λειτουργικότητα της καρδιάς αυξάνεται (αύξηση της CO), όταν αυξάνεται το μήκος των μυοκαρδιακών ινών και η διαστολική πλήρωση των κοιλιών (χορήγηση όγκου). Η εκσεσημασμένη αύξηση της διαστολικής πλήρωσης δεν οδηγεί σε αντίστοιχη αύξηση της λειτουργικότητας της

24 24 καρδίας και γι αυτό η καμπύλη συσταλτικότητας από ένα σημείο και πέρα εμφανίζεται επίπεδη (Plateau). Πίεση πλήρωσης της αριστερής κοιλίας (LV) Σχήμα 1. Καμπύλη Frank - Starling Η καμπύλη Α παριστά ασθενή με ελαττωμένη λειτουργικότητα της LV, η οποία βελτιώνεται με ιατρική παρέμβαση και προκαλεί αύξηση της συσταλτικότητας (σημείο Γ). Στην καμπύλη Β, ο ασθενής έχει φυσιολογική λειτουργικότητα, αλλά χαμηλή CO (χαμηλή PCWP). Η χορήγηση υγρών αυξάνει την CO (σημείο Γ). Η εκτίμηση του προφορτίου σε καταστάσεις χαμηλής ροής χρησιμεύει στο διαχωρισμό των ασθενών που θα ωφεληθούν από τη χορήγηση υγρών, από αυτους που δε θα ωφεληθούν. Οι πιέσεις πλήρωσης της καρδιάς (CVP, PCWP), αν και χρησιμοποιούνται από την πλειοψηφία των κλινικών γιατρών στην απόφαση χορήγησης υγρών, δεν είναι ακριβείς δείκτες του προφορτίου, γιατί η φυσιολογική σχέση μεταξύ τελοδιαστολικής κοιλιακής πίεσης και όγκου στηρίζεται στην ενδοτικότητα της κοιλίας. Για την εκτίμηση του προφορτίου, εκτός από τους παραδοσιακούς τρόπους μέτρησης της BP, της CVP και της PCWP μέσω του γνωστού καθετήρα Swan Ganz, έχουν προταθεί άλλοι ογκομετρικοί παράμετροι, όπως ο ενδοθωρακικός και ολικός τελοδιαστολικός όγκος αίματος (Intrathoracic Blood Volume, ITBV και Global Endiastolic Volume, GEDV αντίστοιχα) μέσω του συστήματος PiCCO, ο τελοδιαστολικός όγκος της δεξιάς κοιλίας (Right Ventricel Endiastolic Volume, RVEDV), μέσω ειδικού καθετήρα της πνευμονικής αρτηρίας τύπου Swan Ganz, καθώς και η τελοδιαστολική επιφάνεια της αριστερής κοιλίας κοιλίας (Left Ventricel Enddiastolic Area, LVEDA), με τη βοήθεια της υπερηχοκαρδιογραφίας. Ο RVEDV είναι ένας καλός δείκτης προφορτίου, όπως φάνηκε στη μελέτη καρδιοχειρουργικών ασθενών υπό μηχανικό αερισμό, οι οποίοι αύξησαν τον SV τους μετά από χορήγηση κολλοειδούς διαλύματος [11]. Η LVEDA (φυς. τιμή 5 15 cm 2 / m 2 ) είναι ένας πιο αξιόπιστος δείκτης υπογκαιμίας από ότι η PCWP, αλλά δεν είναι καλός δείκτης παρακολούθησης της φόρτισης με υγρά, επειδή εξαρτάται από τη διαστολική λειτουργία της κοιλίας. Για παράδειγμα

25 οι υποβολαιμικοί ασθενείς μπορεί να έχουν φυσιολογική LVEDA σε περιπτώσεις διαστολικής καρδιοπάθειας. Λαμβάνοντας κανείς υπόψη μόνο τη μία κοιλία, μπορεί να οδηγηθεί σε λάθος συμπεράσματα στην απάντηση μετά από φόρτιση με υγρά. Τελικά, όπως έχει αναφερθεί, η σχέση κοιλιακού προφορτίου και όγκου παλμού εξαρτάται από την κοιλιακή συσταλτικότητα, εφόσον υπάρχει φυσιολογική καρδιακή λειτουργία και επιπλέον, δεν έχουν καθοριστεί ακόμα τιμές ικανοποιητικής φόρτισης, ενώ για τη μέτρηση της LVEDA χρειάζεται μεγάλη κλινική εμπειρία στην υπερηχοκαρδιογραφία [12]. Ο RVEDV και η LVEDA έχουν μικρή αξία στην πρόβλεψη της αύξησης της CO, διότι αυτές οι παράμετροι επηρεάζονται από την ενδοτικότητα της κοιλίας, πιθανή ανεπάρκεια τριγλώχινας κ.λ.π. και η εκτίμησή τους ποικίλει από ασθενή σε ασθενή. Εξάλλου ο καθετηριασμός της πνευμονικής αρτηρίας, όπως ήδη αναφέρθηκε, ανήκει στα επεμβατικά διαγνωστικά μέσα, και η αξία του μειώνεται από το γεγονός ότι επηρεάζεται από τη συχνά συνυπάρχουσα πνευμονική υπέρταση και ανεπάρκεια τριγλώχινας [12]. Η πνευμονική υπέρταση καθώς και η υπερβολική PEEP συνεπάγονται διάταση της RV και έτσι μείωση του προφορτίου και της CO της LV (Ventricular Interaction), δηλαδή η CO της LV είναι μικρότερη της CO της RV, οδηγώντας σε λάθος συμπεράσματα. Το ερώτημα που περιμένει απάντηση είναι ποιος είναι ο ΕΟ που εξασφαλίζει ικανοποιητική άρδευση των ιστών βαριά πασχόντων και ποιο είναι το ιδανικό τους προφορτίο, δηλαδή εκείνο, που με βάση τον μηχανισμό Frank Starling, μεγιστοποιεί την απόδοση του μυοκαρδίου τους, χωρίς να συνεπάγεται πνευμονικό οίδημα. Η ε- παρκής φόρτιση με υγρά αποτελεί βασική προυπόθεση για την αποκατάσταση της ιστικής άρδευσης και από την άλλη η αποφυγή ιστικού οιδήματος έχει μέγιστη σημασία σε όλους τους ασθενείς, ιδιαίτερα όμως σε αυτούς με καρδιακή κάμψη, νεφρική ανεπάρκεια, ARDS ή εγκεφαλικό οίδημα. Η διάρκεια του MV και η επιβίωση ασθενών με ARDS βελτιώνονται με τον περιορισμό του ύδατος του οργανισμού [13,14]. Η ποσότητα των χορηγουμένων υγρών στη σημερινή κλινική πράξη είναι συνάρτιση της ειδικότητας του γιατρού: οι παθολόγοι χορηγούν εξαιρετικά λίγα υγρά, ενώ στις χειρουργικές ειδικότητες επικρατεί η τάση υπερχορήγησης υγρών κατά τη ρήση: «dry and die, wet and survive». To κριτήριο για την επάρκεια της κυκλοφορίας (ιδανικό προφορτίο) είναι η αποκατάσταση ικανοποιητικών δεικτών τόσο της συστηματικής όσο και της περιοχικής ιστικής οξυγόνωσης (ΜΑΡ, HR, διούρηση, συγκέντρωση γαλακτικού, phi, ScvO2, D(a-v)O 2, κ.ά) [15,16,17]. Από όσο γνωρίζουμε δεν έχει μέχρι στιγμής διερευνηθεί η σχέση των ITBV, GEDV και του EVLW με δείκτες της ιστικής οξυγόνωσης κατά τη διάρκεια και στο τέλος της αιμοδυναμικής ανάνηψης. Στους βαριά πάσχοντες ασθενείς της ΜΕΘ, οι δείκτες του προφορτίου δεν μπορούν να αξιολογηθούν επακριβώς διότι η συσταλτικότητα των ασθενών αυτών μεταβάλλεται από διάφορους παράγοντες. Η ανάλυση της επίδρασης των αναπνευστικών παραμέτρων στον όγκο παλμού της αριστερής κοιλίας δεν είναι δυνατή σε ασθενείς με καρδιακές αρρυθμίες. Σε ασθενείς υπό μηχανικό αερισμό, οι αλλαγές στον όγκο παλμού της αριστερής κοιλίας, προβλέπουν τις αιμοδυναμικές επιδράσεις της χορήγησης υγρών και αντανακλούν την ευαισθησία της καρδιάς στις αλλαγές του προφορτίου εξ αιτίας των θετικών πιέσεων. 25

26 26 ΕΚΤΙΜΗΣΗ ΤΟΥ ΜΕΤΑΦΟΡΤΙΟΥ Το μεταφορτίο είναι η διατοιχωματική τάση των κοιλιών κατά τη συστολή και ε- ξαρτάται από την ενδοκοιλιακή πίεση, τον ενδοκοιλιακό όγκο και το πάχος του τοιχώματος των κοιλιών. Αυξανομένης της ενδοκοιλιακής πίεσης ή του ενδοκοιλιακού όγκου, αυξάνει αντίστοιχα η διατοιχωματική τάση. Μπορεί να υπολογιστεί από τον τελοσυστολικό όγκο, την τελοδιαστολική πίεση της αριστερής κοιλίας και τη σχέση dp/dt max. Παράγοντες που επηρεάζουν τη διατοιχωματική τάση είναι η ενδοθωρακική και η αορτική πίεση. Για να εξωθήσει η αριστερή καρδιά οποιοδήποτε όγκο αίματος πρέπει να υπερνικήσει την αντίσταση ροής στην αορτική βαλβίδα, τη διατασιμότητα του αγγειακού συστήματος και την περιφερική αγγειακή αντίσταση κυρίως των αρτηριολίων. Το ίδιο ισχύει και για τη δεξιά καρδιά και την πνευμονική κυκλοφορία. Στην κλινική πράξη, παρόλο που είναι δύσκολη η ακριβής εκτίμηση του μεταφορτίου, επειδή εμπλέκονται πολλοί παράγοντες στη δημιουργία του, η μέτρηση των συστηματικών αγγειακών αντιστάσεων στη συστηματική και την πνευμονική κυκλοφορία, είναι αρκετή για την εκτίμησή του (Systemic Vascular Resistances, SVR και Pulmonary Vascular Resistances, PVR αντίστοιχα). SVR = (MAP CVP) / CO dyn.sec/cm -5 /m 2 PVR = (PAPm PAOP) / CO dyn.sec/cm -5 /m 2 Κύριο μέλημα του οργανισμού είναι η διατήρηση της BP μέσα σε ορισμένα φυσιολογικά πλαίσια (ΒP = CO x SVR). Κατά συνέπεια κάθε μεταβολή της καρδιακής παροχής συνοδεύεται ή αντισταθμίζεται από αντίστοιχη μεταβολή των περιφερικών αγγειακών αντιστάσεων και κάθε μεταβολή των περιφερικών αγγειακών αντιστάσεων αντισταθμίζεται από μεταβολές της καρδιακής παροχής. Για παράδειγμα στην περίπτωση του καρδιογενούς shock (ελαττωμένη συσταλτικότητα, χαμηλή CO), ο οργανισμός απαντά με αύξηση των SVR προκειμένου να διατηρήσει σταθερή την BP. Το ίδιο συμβαίνει και στην περίπτωση χαμηλής CO συνεπεία υπογκαιμίας (ελαττωμένο προφορτίο). Αντίθετα στη σήψη ή στο σηπτικό shock, παρατηρούνται χαμηλές SVR εξ αιτίας της δράσης των κυττοκινών στα αγγεία (αγγειοδιαστολή) και αντίστοιχη αύξηση της καρδιακής παροχής, υπό την προυπόθεση όμως ότι το προφορτίο είναι φυσιολογικό. Για την αποκατάσταση φυσιολογικών περιφερικών αγγειακών αντιστάσεων, χρησιμοποιούνται αγγειοδραστικά φάρμακα (αγγεοσυσπαστικά ή αγγειοδιασταλτικά), προκειμένου να βελτιωθεί η άρδευση των ιστών, μέχρι να αποκατασταθεί ο απαιτούμενος ενδαγγειακός όγκος. ΕΚΤΙΜΗΣΗ ΤΩΝ ΠΙΕΣΕΩΝ Η BP είναι θεμελιώδης παράμετρος της κυκλοφορίας, που μπορεί να μετρηθεί εύκολα αλλά εξαρτάται τόσον από τον ΕΟ όσο και από τις SVR και ως εκ τούτου - η αποκατάστασή της σε φυσιολογικά επίπεδα δεν σημαίνει απαραίτητα αποκατάσταση του ΕΟ και της ροής αίματος στους ιστούς. Ασθενείς με περιορισμένο ΕΟ παρουσιάζουν συχνά φυσιολογική ή αυξημένη BP, εξαιτίας αγγειοσύσπασης, ιδιαίτερα σε ορισμένες περιοχές του σώματος, οι οποίες βέβαια ισχαιμούν. Αν και από μόνη της η BP δεν δίνει πληροφορίες για το προφορτίο και την CO, εν τούτοις, σε ασθενείς υπό μηχανικό αερισμό (MV) μπορούν από τις διακυμάνσεις της (SPV και PPV) να εξαχθούν πολύτιμες πληροφορίες για το προφορτίο. Η CVP ή πίεση του δεξιού κόλπου (RAP), που μπορεί και αυτή να μετρηθεί εύκολα και θεωρείτο για δεκαετίες ως δείκτης του ενδαγγειακού όγκου και της πλήρωσης της καρδιακών κοιλοτήτων, εξαρτάται, επίσης, τόσον από τον ΕΟ, όσον και από α) τον αγγειακό τόνο των φλεβών, β) την ενδοτικότητα της δεξιάς κοιλίας και γ) τις