Αναγεννητικές τεχνικές των περιακρορριζικών ιστών μετά από περιακρορριζική χειρουργική

Transcript

1 ΑΡΙΣΤΟΤΕΛΕΙΟ ΠΑΝΕΠΙΣΤΗΜΙΟ ΘΕΣΣΑΛΟΝΙΚΗΣ ΣΧΟΛΗ ΕΠΙΣΤΗΜΩΝ ΥΓΕΙΑΣ ΤΜΗΜΑ ΟΔΟΝΤΑΤΡΙΚΗΣ ΤΟΜΕΑΣ ΠΑΘΟΛΟΓΙΑΣ ΚΑΙ ΘΕΡΑΠΕΥΤΙΚΗΣ ΤΩΝ ΟΔΟΝΤΙΚΩΝ ΙΣΤΩΝ ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΟ ΕΝΔΟΔΟΝΤΟΛΟΓΙΑΣ Αναγεννητικές τεχνικές των περιακρορριζικών ιστών μετά από περιακρορριζική χειρουργική Διπλωματική διατριβή Κοσίδου Γεωργίας Οδοντιάτρου ΘΕΣΣΑΛΟΝΙΚΗ 2009

2 ΑΡΙΣΤΟΤΕΛΕΙΟ ΠΑΝΕΠΙΣΤΗΜΙΟ ΘΕΣΣΑΛΟΝΙΚΗΣ ΣΧΟΛΗ ΕΠΙΣΤΗΜΩΝ ΥΓΕΙΑΣ ΤΜΗΜΑ ΟΔΟΝΤΑΤΡΙΚΗΣ ΤΟΜΕΑΣ ΠΑΘΟΛΟΓΙΑΣ ΚΑΙ ΘΕΡΑΠΕΥΤΙΚΗΣ ΤΩΝ ΟΔΟΝΤΙΚΩΝ ΙΣΤΩΝ ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΟ ΕΝΔΟΔΟΝΤΟΛΟΓΙΑΣ Αναγεννητικές τεχνικές των περιακρορριζικών ιστών μετά από περιακρορριζική χειρουργική Διπλωματική διατριβή Κοσίδου Γεωργίας Οδοντιάτρου ΘΕΣΣΑΛΟΝΙΚΗ

3 ΤΡΙΜΕΛΗΣ ΕΠΙΤΡΟΠΗ ΕΠΙΒΛΕΠΩΝ ΚΑΘΗΓΗΤΗΣ ΟΙΚΟΝΟΜΙΔΗΣ ΝΙΚΟΛΑΟΣ - ΕΠΙΚΟΥΡΟΣ ΚΑΘΗΓΗΤΗΣ ΤΖΙΑΦΑΣ ΔΗΜΗΤΡΙΟΣ - ΚΑΘΗΓΗΤΗΣ ΚΟΛΟΚΟΥΡΗΣ ΙΩΑΝΝΗΣ ΑΝΑΠΛΗΡΩΤΗΣ ΚΑΘΗΓΗΤΗΣ 3

4 ΠΕΡΙΕΧΟΜΕΝΑ Σελίδα Περίληψη 5 1 ο Κεφάλαιο: Εισαγωγή-Σκοπός Εισαγωγή Ενδείξεις Αντενδείξεις Σκοπός 8 2 ο Κεφάλαιο: Επούλωση των ιστών στην περιακρορριζική χειρουργική Τύποι επούλωσης Επιτυχία-Αποτυχία περιακρορριζικής χειρουργικής Πρόγνωση περιακρορριζικής χειρουργικής 12 3 ο Κεφάλαιο: Κατευθυνόμενη Ιστική Αναγέννηση (ΚΙΑ) Αναγέννηση ιστών Που ενδείκνυται Εφαρμογές Κατευθυνόμενης Ιστικής Αναγέννησης Κατηγορία Ι Διαμπερείς βλάβες Κατηγορία ΙΙ: Συνδυασμένη ενδοδοντική περιοδοντική βλάβη ΚΙΑ στις βλάβες κατηγορίας ΙΙΙ 32 4 ο Κεφάλαιο: Αναγεννητικά υλικά Εισαγωγή Μεμβράνες Μοσχεύματα Αυτόλογο πλάσμα αιμοπεταλίων ( PRP) Αυξητικοί παράγοντες Κλινικές μελέτες για τους αυξητικούς παράγοντες Αιμοπεταλιακό πλάσμα-μελέτες στην ενδοδοντολογία Ιστική μηχανική Γονιδιακή θεραπεία Γονιδιακή θεραπεία Αδενοϊοί Ρετροϊοί Λεντοϊοί Αδενο-σχετιζόμενοι ιοί (AAV) Μη ιϊκοί υποδοχείς 55 5 ο Κεφάλαιο: Συζήτηση Συμπεράσματα 57 Βιβλιογραφία 61 4

5 Περίληψη Η περιακρορριζική χειρουργική είναι ένα κομμάτι της ενδοδοντικής κλινικής πράξης. Η ανάγκη για προβλέψιμο αποτέλεσμα οδήγησε στην εισαγωγή και χρήση νέων τεχνικών, όπως η κατευθυνόμενη ιστική αναγέννηση (ΚΙΑ). Παράλληλα η εξέλιξη της έρευνας στον τομέα της γενετικής άνοιξε νέους δρόμους και στην χειρουργική ενδοδοντία. Παρουσιάζεται επομένως σήμερα ένα σύνολο υλικών και τεχνικών στην διάθεση του κλινικού για την αναγέννηση του οστού και την λειτουργική αποκατάσταση των περιακρορριζικών ιστών, όπως οι μεμβράνες, τα μοσχεύματα, οι αυξητικοί παράγοντες και οι μεταφορά γινιδίων. Σκοπός της παρούσας αναζήτησης είναι να αποσαφηνιστούν οι περιπτώσεις όπου η κατευθυνόμενη ιστική αναγέννηση κρίνεται απαραίτητη για την επιτυχία επιτυχία της χειρουργικής ενδοδοντίας αλλά και τα υλικά που προάγουν την αναγέννηση των ιστών. Λέξεις κλειδιά: περιακρορριζική χειρουργική, κατευθυνόμενη ιστική αναγέννηση,γονιδιακή θεραπεία, μεμβράνες, μοσχεύματα,αυτόλογο αιμοπετελειακό πλάσμα. 5

6 1 ο Κεφάλαιο. Εισαγωγή - Σκοπός 1.1 Εισαγωγή Η χειρουργική ενδοδοντία δεν αποτελεί κάτι νέο στην οδοντιατρική πράξη. Η εφαρμογή της αναφέρεται έως και χρόνια πριν από Έλληνα Αέτιο (Guerini 1909). Αλλά και πιο πρόσφατα στην ιστορία, στα μέσα του 1800 υπάρχουν αναφορές για εφαρμογή ενδοδοντικής χειρουργικής θεραπείας ή εκτομής ρίζας (Gutmann JL 1999). Την τελευταία δεκαετία η περιακρορριζική χειρουργική έχει εξελιχθεί σε μια βιολογικά αποδεκτή συνέχιση της συντηρητικής ενδοδοντίας. Η ανάπτυξη παράλληλα νέων εργαλείων και υλικών, καθώς και η βαθύτερη κατανόηση της βιολογίας της επούλωσης έχουν δώσει στην χειρουργική θεραπεία σε πολλές περιπτώσεις προβάδισμα απέναντι στην εξαγωγή και την αντικατάσταση ενός δοντιού (Cohen, Chapter 10, 2006). Η περιακρορριζική χειρουργική θα πρέπει να θεωρείται η συνέχιση της συντηρητικής ενδοδοντικής θεραπείας, καθώς η βάση της αιτιολογίας τους και ο αντικειμενικός στόχος είναι ο ίδιος: η πρόληψη και η εξάλειψη της ακρορριζικής περιοδοντίτιδας. Η εφαρμογή της χειρουργικής ενδοδοντίας περιορίζεται σε ένα μικρό κομμάτι της καθημερινής οδοντιατρικής πράξης. Πολλές έρευνες έχουν ασχοληθεί με τα ποσοστά επιτυχίας της συντηρητικής ενδοδοντικής θεραπείας, δίνοντας ένα εύρος διακύμανσης από 53% ως 96% (Sjogren et al 1990,Stabholtz & Walton 1996,Eriksen 1991,Pekruhn 1986,Jokinen et al 1978, Odesjo et al 1990,Myrphy et al 1991,Jaoui et al 1995). Επιπλέον τα τελευταία χρόνια έχει δοθεί μεγάλο βάρος στις τεχνικές επανάληψης της ενδοδοντικής θεραπείας με τα ποσοστά επιτυχίας να κυμαίνονται από 62% έως 98% (Friedman 1996, Bergebholtz et al 1979, Allen et al 1989, Van Nieuwenhuysen et al 1994, Hepworth & Friedman 1997). Γίνεται έτσι σαφές ότι η πρώτη 6

7 θεραπευτική επιλογή στην αποτυχία της ενδοδοντικής θεραπείας είναι η συντηρητική επανάληψη. 1.2 Ενδείξεις Σε γενικές γραμμές η περιακρορριζική χειρουργική ενδείκνυται στις περιπτώσεις εκείνες στις οποίες η προηγηθείσα συντηρητική προσέγγιση έχει αποτύχει ή δεν μπορεί να βελτιώσει την υπάρχουσα κατάσταση. Έτσι η χειρουργική εφαρμόζεται 1)σε περιπτώσεις όπου απαιτείται χειρουργική παροχέτευση, 2)σε ενασβεστίωση του ριζικού σωλήνα, 3) σε παρουσία άξονα εντός του ριζικού σωλήνα, 4) σε βάθρα, ακρορριζικά μπλοκαρίσματα του ριζικού σωλήνα, διάτρηση ρίζας, υπερέμφραξη συνοδεία κλινικών συμπτωμάτων, μεταφορά ακρορριζικού τρήματος, παρουσία σκληρών εμφρακτικών υλικών εντός του ριζικού σωλήνα, 5) για τη λήψη ιστών για βιοψία, 6)για την εφαρμογή επανορθωτικής χειρουργικής, όπως απορρόφηση ρίζας, τερηδόνα ρίζας, εκτομή ρίζας, πιθανό κάταγμα ρίζας, 7)σε περιπτώσεις όπου η συντηρητική, ενδοδοντική θεραπεία δεν μπορεί να εφαρμοστεί, λόγω υπάρχουσας ακίνητης προσθετικής εργασίας ή εάν το ρίσκο εφαρμογής της είναι πολύ υψηλό (Danin και συν 1996,1999, Kvist & Reit 1999, Ingle & Bakland 2002, Chapter 12). Επιπλέον υπάρχουν μελέτες στις οποίες η πρόγνωση για τη χειρουργική θεραπεία είναι σχεδόν ίδια με αυτή της συντηρητικής (Danin et al 1999, Danin et al 1996, Kvist & Reit 1999). Σε κάθε περίπτωση και με σκοπό τη μείωση κατά το δυνατόν περισσότερο του μικροβιακού φορτίου, θεωρείται σκόπιμη η προηγούμενη εφαρμογή συντηρητικής ενδοδοντίας πριν τη χειρουργική επέμβαση. 1.3 Αντενδείξεις Δεν υπάρχουν αρκετές αντενδείξεις για τη χειρουργική θεραπεία. 7

8 Οι τομείς οι οποίοι λαμβάνονται υπόψιν (Ingle & Bakland Chapter 12, 2002): 1)η γενικότερη κατάσταση υγείας του ασθενούς 2)ανατομικοί περιορισμοί της περιοχής, όπως το γενειακό τμήμα, το κάτω γναθιαίο νεύρο, η έξω λοξή ακρολοφία, τοέδοαφος του ιγμόρείου άντρου κλπ 3)η ικανότητα του επεμβαίνοντος οδοντιάτρου για τη σωστή εφαρμογή της τεχνικής περιακρορριζικής χειρουργικής που έχει επιλεγεί 1.4 Σκοπός Ένα από τα θέματα που απασχόλησε από την αρχή στην περίπτωση της χειρουργικής ενδοδοντίας είναι η προβλεψιμότητα στην επούλωση της περιακρορριζικής βλάβης. Υπάρχουν δηλαδή περιπτώσεις βλαβών, όπως θα αναπτυχθεί και στην συνέχεια, όπου το τελικό αποτέλεσμα δεν είναι συνήθως το αναμενόμενο- η επούλωση. Για τον λόγο αυτό έχουν αναπτυχθεί διάφορες τεχνικές και έχουν χρησιμοποιηθεί κατά καιρούς ποικίλλα υλικά σε μια προσπαθεί ανάπλασης των περιακρορριζικών ιστών. Σκοπός αυτής της διπλωματικής εργασίας είναι η παρουσίαση των αναγεννητικών τεχνικών και των υλικών που εφαρμόζονται στην περιακρορριζική χειρουργική, καθώς και η εκτίμηση της αναγκαιότητας αυτής στην χειρουργική πράξη. Πηγή της αναζήτησης αυτής είναι ηλεκτρονικά περιοδικά και δημοσιευμένα άρθρα από το 1990 και έπειτα, οπότε και αρχίζει πιο έντονα η ανακοίνωση περιστατικών ή μελετών πάνω στο συγκεκριμένο θέμα. 8

9 2 ο Κεφάλαιο. Επούλωση των ιστών στην περακρορριζική χειρουργική 2.1 Τύποι επούλωσης Ιδιαίτερο ενδιαφέρον στην ακρορριζεκτομή, μετά την απομάκρυνση του μικροβιακού παράγοντα, υπάρχει για τον τύπο της επούλωσης που αναμένεται. Τα χαρακτηριστικά του ιστού που θα δημιουργηθεί καθορίζουν και την επιτυχία ή την αποτυχία της χειρουργικής επέμβασης. Η κλασσικότερη ίσως κατηγοριοποίηση της επούλωσης προτάθηκε από τους Rud και συν το 1972 και υιοθετείται και σήμερα από τους περισσότερους συγγραφείς. Σύμφωνα με αυτήν διακρίνονται 4 περιπτώσεις επούλωσης: 1. Πλήρης επούλωση ( complete healing), όπου παρατηρείται ακτινογραφικά επανασχηματισμός της lamina dura γύρω από την ρίζα με εξαίρεση την περιοχή της ανάστροφης έμφραξης. Το πάχος της lamina dura μπορεί να είναι μέχρι και διπλάσιο από το φυσιολογικό. Επιπλέον παρατηρείται αναγέννηση οστού μέσα στην οστική κοιλότητα. 2. Μη πλήρης επούλωση ( incomplete healing ), οπότε παρατηρείται παραμονή ακρορριζικής διαύγασης μικρότερης όμως από την αρχική βλάβη και αρχή οστικής αναγέννησης. 3. Αβέβαιη επούλωση ( uncertain healing ),περιακρορριζικά ακτινοδιαύγαση μικρότερη όμως από την αρχική με κάποια ιδιαίτερα χαρακτηριστικά όπως εύρος μεγαλύτερο από το διπλάσιο της lamina dura ή περιχαράκωση από αυτήν ή διεύρυνσή της και μυλικότερα, σφαιρικό ή ημισφαιρικό σχήμα, συμμετρική παρουσία εκατέρωθεν της ρίζας ως συνέχιση του περιοδοντικού χώρου, ορατές οστικές δομές μέσα στην κοιλότητα. 4. Αποτυχημένη επούλωση ( unsatisfactory healing ), παραμονή της βλάβης στις ίδιες διαστάσεις ή και διεύρυνσή της. 9

10 2.2 Επιτυχία Αποτυχία περιακρορριζικής χειρουργικής Είναι γεγονός πως ο ακριβής καθορισμός της επιτυχίας ή αποτυχίας της περιακρορριζικής χειρουργικής καθορίζεται από έναν συνδυασμό τριών κριτηρίων τα οποία δεν είναι πάντοτε εύκολο να εκτιμηθούν στην κλινική πράξη. Η συνεκτίμηση των κλινικών, ακτινογραφικών και ιστολογικών ευρημάτων είναι αυτή που θα καθορίσει το αποτέλεσμα της ακρορριζεκτομής (Gutmann & Harrison 1991). Κατά την κλινική εξέταση η απουσία ή μη συμπτωμάτων, όπως ο πόνος κατά την ψηλάφηση, η κινητικότητα του δοντιού, η παρουσία συριγγίου, η παρουσία περιοδοντικού θυλάκου, η λειτουργικότητα του δοντιού για τουλάχιστον 2 χρόνια είναι στοιχεία που λαμβάνονται υπόψη. Στα ακτινογραφικά κριτήρια γίνεται αναφορά στην κατάταξη κατά Rud και συν. Τέλος η τρίτη παράμετρος που θα πρέπει να συνεκτιμάται είναι η ιστολογική αξιολόγηση των νέων δομών, δηλαδή η παρουσία φλεγμονής, η παρουσία περιοδοντικών ινών ή εναποθέσεων οστού, η εμφάνιση οστεΐνης γύρω από την οδοντίνη της εκτομής, η ύπαρξη απορρόφησης. Είναι βεβαία αυτονόητο ότι την καθημέραν κλινική πράξη μόνο η κλινική και η ακτινογραφική εξέταση μπορούν να συμβάλουν στην εξαγωγή κάποιου συμπεράσματος για την επούλωση του τραύματος. Με την εξέλιξη των τεχνικών της χειρουργικής ενδοδοντίας και των βελτίωση των υλικών και των μέσων που εφαρμόζονται, η αποτυχία στην ακρορριζεκτομή αποδίδεται σε συγκεκριμένες αιτίες. Αυτές έχουν να κάνουν είτε με την παρασκευή του ριζικού σωλήνα πριν από την χειρουργική επέμβαση είτε με άλλους παράγοντες εξωριζικούς. Έτσι η αποτυχία καθαρισμού του ριζικού σωλήνα κατά την χημικομηχανική του επεξεργασία και της τρισδιάστατης έμφραξης έχουν σαν αποτέλεσμα να καταλείπεται ικανός αριθμός μικροβίων για την νέα προσβολή των περιακρορριζικών ιστών. Αλλά και τα υλικά της έμφραξης του ριζικού σωλήνα και της ανάστροφης έμφραξης μπορεί να είναι ερεθιστικά ή και τοξικά για τους ιστούς. Επιπλέον η παρουσία περιοδοντικής βλάβης και η ύπαρξη επιμήκους κατάγματος, το οποίο δυστυχώς δεν μπορεί εύκολα 10

11 να εντοπιστεί, οδηγούν σε αποτυχία της ακρορριζεκτομής. Η αναζωπύρωση προϋπάρχουσας κυστικής βλάβης και ο κακός χειρισμός του στηρικτικού περιοδοντίου κατά την χειρουργική διαδικασία συμπεριλαμβάνονται στις αιτίες αποτυχίας ( Gutmann & Harrison 1991). Άλλοι παράγοντες όπως η απορρόφηση ρίζας, το υλικό της ανάστροφης έμφραξης, οι παράπλευροι ή δευτερεύοντες ριζικοί σωλήνες, η παρουσία μικροβίων στα οδοντινικά σωληνάρια και στο χειρουργικό πεδίο και η απώλεια οστικού πετάλου αναφέρονται ως πιθανές αιτίες αποτυχίες. Αναφορικά με το αβέβαιο αποτέλεσμα της περιακρορριζικής χειρουργικής, πρόκειται όπως περιγράφηκε και παραπάνω για την κατάσταση εκείνη στην οποία τα δεδομένα κλινικά και ακτινογραφικά δεν μπορούν να οδηγήσουν σε ξεκάθαρο συμπέρασμα. Το αβέβαιο αποτέλεσμα στις περισσότερες έρευνες συνυπολογίζεται με την μη πλήρη επούλωση (uncertain και incomplete healing), περιλαμβάνει δηλαδή και την περίπτωση σχηματισμού ουλώδους ιστού ( scar tissue ). Συχνότερα εμφανίζεται στους πλάγιους τομείς της άνω γνάθου, καθώς εκεί η υπερώια κλίση του ακρορριζίου έχει σαν αποτέλεσμα την προσβολή και του υπερώιου οστικού πετάλου ή την καταστροφή αυτού κατά τους χειρουργικούς χειρισμούς για την εκπυρήνηση της βλάβης. Επομένως οι διαμπερείς βλάβες με σύγχρονη απώλεια και των δύο οστικών πετάλων, και οι βλάβες μεγάλου μεγέθους >15mm είναι οι πιο πιθανές περιπτώσεις ( Molven et al 1996, Hirsch et al 1979). Η μεγάλη οστική κοιλότητα που καταλείπεται μετά την χειρουργική επέμβαση δεν μπορεί να πληρωθεί με νεοσχηματισμένο οστό 100%. Η οστική αναγέννηση γίνεται από τα πλάγια κυρίως τοιχώματα της κοιλότητας, ενώ η ταχύτερη ανάπτυξη του επιθηλιακού ιστού έχει ως αποτέλεσμα την διείσδυση των κυττάρων του εντός της οστικής κοιλότητας. Η παρουσία ουλώδους ιστού δημιουργεί διαφοροδιαγνωστικά προβλήματα, καθώς η κλινική εικόνα συνάδει με αυτή της επιτυχίας ( απουσία συμπτωμάτων ), ενώ η ακτινογραφική εικόνα παρομοιάζει αυτή της περιακρορριζικής βλάβης. Κατά τους Rud και συν στο 90% των περιπτώσεων μπορεί ο ουλώδης ιστός να αναγνωριστεί από την ακτινογραφική του εικόνα. 11

12 2.3. Πρόγνωση περιακρορριζικής χειρουργικής Στην βιβλιογραφία το ποσοστό επιτυχίας της χειρουργικής ενδοδοντίας κυμαίνεται από 25% έως και 90% ( Hirsch και συν 1979, Friedman 1998 ). Ως σημαντικό σημείο για την εκτίμηση του αποτελέσματος αναφέρεται στις έρευνες ο 1ος χρόνος παρακολούθησης. Από τις περισσότερες έρευνες φαίνεται ότι οι βλάβες εκείνες που στον έναν χρόνο μετεγχειρητικά μπορούν με σαφήνεια να καθοριστούν ως επιτυχία ή αποτυχία παραμένουν σε αυτή την κατάσταση και σε βάθος χρόνου ( Friedman 1998, Mοlven και συν 1991, Gutmann & Harrison 1991). Η πιθανότητα επανάκαμψης μιας περιακρορριζικής βλάβης μετά από μια επιτυχημένη επούλωση είναι πολύ μικρή, 5% από τους Molven και συν. Το ενδιαφέρον εστιάζεται στις περιπτώσεις εκείνες που χαρακτηρίζονται ως αβέβαιο αποτέλεσμα ή μη πλήρης επούλωση ( scar tissue ) μετά τον έναν χρόνο. Πάνω από το 50% αυτών των περιστατικών οδηγούνται σε επούλωση, όπως φαίνεται από την μακροχρόνια παρακολούθησή τους για 4 έως και 12 χρόνια ( Friedman 1998, Molven και συν 1991 και 1996, Rap και συν 1991 ). Γι αυτό και οι περιπτώσεις αυτές προτείνεται να τίθενται σε παρακολούθηση για περισσότερο χρονικό διάστημα πριν την τελική αξιολόγησή τους. Εξάλλου με καθαρά κλινικά κριτήρια θεωρείται επιτυχία, καθώς δεν δημιουργεί προβλήματα στον ασθενή κατά την λειτουργία του δοντιού. Είναι πολλοί οι παράγοντες που ευθύνονται για αυτό το ευρύ φάσμα στα ποσοστά επιτυχίας της περιακρορριζικής χειρουργικής. Θα μπορούσε κανείς σε αδρές γραμμές να συμπεράνει ότι το τελικό κλινικό αποτέλεσμα δεν διαφέρει σημαντικά ανάμεσα στη συντηρητική επανάληψη και τη χειρουργική προσέγγιση και ότι 3 στις 4 περιπτώσεις αναμένεται να επουλωθούν (Allen και συν 1989, Hepworth και συν 1997, Kvist & Reit 1999). Σε μελέτη των Kvist & Reit, οι οποίοι παρακολούθησαν την πορεία της χειρουργικής και της συντηρητικής μεθόδου σε βάθος 4 χρόνων, δεν εμφανίστηκε στατιστικά σημαντική διαφορά επούλωσης ανάμεσα στις δύο μεθόδους. Το ενδιαφέρον σε 12

13 αυτήν τη μελέτη εστιάζεται στην παρατήρηση της επούλωσης στον έναν χρόνο. Εκεί η χειρουργική ενδοδοντία προηγείται σημαντικά, περίπου 55% με 25% αντίστοιχα. Όμως στο τέλος της περιόδου παρακολούθησης τα δύο ποσοστά εξισώνονται. Φαίνεται να υπάρχει μια δυναμική στην επούλωση εντονότερη μετά την χειρουργική επέμβαση, η οποία επιβραδύνεται σταδιακά, ενώ αντίθετα αυξάνεται στην περίπτωση της συντηρητικής επανάληψης της ενδοδοντικής θεραπείας (Kvist και Reit 1999). Ανάλογα συμπεράσματα εντοπίζονται και στην ανασκόπηση των Torabinejad και συν, όπου στα 4 χρόνια παρακολούθησης η χειρουργική ενδοδοντία έχει ποσοστό επιτυχίας 77,8% έναντι 70%, ενώ όταν ο χρόνος παρακολούθησης επεκτάθηκε στα 6 χρόνια τα ποσοστά αντιστράφηκαν στο 83% για την συντηρητική επανάληψη και στο 71% για την χειρουργική ( Torabinejad και συν 2009 ). Τα πιο πρόσφατα άρθρα εστιάζουν στην μείωση της επιτυχίας της ακρορριζεκτομής σε βάθος χρόνου, κάνοντας λόγο για μεθύστερες αποτυχίες ( late failures ). Σε μελέτη με βάθος παρακολούθησης τα 10 χρόνια αναφέρεται μείωση του αρχικού ποσοστού επιτυχίας, στο 43% των αρχικών επιτυχών περιστατικών επανεμφανίστηκε περιακρορριζική βλάβη ( Frank και συν 1992 ). Στην κλινική πράξη ίσως είναι αρκετά δύσκολη η παρακολούθηση των περιστατικών για μεγάλο χρονικό διάστημα. Πάντως ο πρώτος χρόνος είναι σίγουρα καθοριστικός και απαραίτητος για την εξαγωγή ασφαλούς συμπεράσματος, ενώ η παρακολούθηση για 2 χρόνια αυξάνει την ασφάλεια της αρχικής αξιολόγησης. Οι παραπάνω αβεβαιότητες στην έκβαση κυρίως συγκεκριμένων περιπτώσεων δημιούργησαν την ανάγκη για βελτίωση των τεχνικών που εφαρμόζονται στην χειρουργική ενδοδοντία για την προαγωγή της επούλωσης. 13

14 3 ο Κεφάλαιο: Κατευθυνόμενη Ιστική Αναγέννηση (ΚΙΑ) 3.1. Ανναγένηση ιστών Που ενδείκνυται Ο απώτερος στόχος της χειρουργικής ενδοδοντίας είναι η προβλέψιμη αναγέννηση των περιακρορριζικών ιστών, καθώς και η αποκατάσταση της οστικής βλάβης. Πιο συγκεκριμένα, το κλειδί της επιτυχίας είναι η αναγέννηση και όχι η επανόρθωση των ιστών της περιοχής. Αναγέννηση είναι η αντικατάσταση των κατεστραμμένων ιστών με νέους σχηματισμένους από κύτταρα της ίδιας πηγής. Ο νέος ιστός αντιδρά στα παθολογικά ερεθίσματα με τον ίδιο τρόπο με τον αρχικό ιστό. Επανόρθωση είναι η αντικατάσταση του κατεστραμμένου ιστού από ιστό διαφορετικής προέλευσης, ο οποίος και αντιδρά διαφορετικά στα παθολογικά ερεθίσματα (Pecora et al 1997). Η επούλωση στις διάφορες περιοχές του σώματος ποικίλλει και εξαρτάται από πολλούς παράγοντες, όπως το είδος του ιστού που τραυματίζεται και τον τύπο του τραύματος. Στην περιακρορριζική χειρουργική οι ιστοί που τραυματίζονται κατά την διαδικασία είναι τα ούλα, ο βλενογόννος του στόματος, το περιόστεο, η οδοντίνη και η οστεΐνη και ο περιοδοντικός σύνδεσμος και το οστό. Ο τύπος του τραύματος μπορεί να είναι τομή (incision), αποκοπή (dissection) και εκτομή (excision). Εξαιτίας του αριθμού των διαφορετικών ιστών και τραυμάτων που προκύπτουν στην χειρουργική ενδοδοντία η επούλωση εξελίσσεται ταυτόχρονα σε όλους, με μια αλληλουχία αλληλοεπηρεαζόμενων βιολογικών φαινομένων. Σε αδρές γραμμές η επούλωση μπορεί να διαιρεθεί σε 3 φάσεις: 1) φλεγμονή, 2) πολλαπλασιασμός 3) ωρίμανση. Οι δύο πρώτες φάσεις είναι ίδιες τόσο για τους σκληρούς όσο και για τους μαλακούς ιστούς. Μόνο κατά την ωρίμανση του ιστού πρατηρούνται διαφορές (Cohen

15 Chapter 20, Gutmann & Harrison 1991 Chapter 10). -Φάση Ι, Φλεγμονή: Το στάδιο αυτό της επούλωσης μπορεί να διαιρεθεί περαιτέρω στον σχηματισμό του θρόμβου, στην αρχική φλεγμονή και στην εγκατεστημένη φλεγμονή. Κατά τον σχηματισμό του θρόμβου σημειώνεται αρχικά σύσπαση των αγγείων, σχηματισμός μάζας αιμοπεταλίων και ενεργοποίηση εξωγενών και ενδογενών μηχανισμών. Με τις διαδικασίες αυτές προκαλείται αιμόσταση, συγκέντρωση ενός αριθμού μιτογόνων και χημειοτακτικών παραγόντων και ξεκινά η απομάκρυνση των παθολογικών στοιχείων από το τραύμα. Σχηματίζεται και ένα ακανόνιστο δίκτυο ινικής. Στην φάση της αρχικής φλεγμονής, ουδετρόφιλα αρχίζουν αν εισέρχονται στην περιοχή του τραύματος 6 ώρες μετά τον σχηματισμό του θρόμβου, φθάνοντας το μέγιστο 24 με 48 ώρες μετά τον τραυματισμό. Κύριος ρόλος τους είναι η καταστροφή των βακτηρίων με φαγοκυττάρωση. Μετά την 3η ημέρα ο αριθμός τους μειώνεται σημαντικά. Με την μείωση των ουδετερόφιλων κυττάρων εμφανίζονται τα μακροφάγα και ξεκινά η επόμενη φάση της φλεγμονής. Το μέγιστο της συγκέντρωσής τους είναι κατά την 3η και 4η ημέρα, ενώ παραμένουν στην περιοχή μέχρι την πλήρη επούλωση. Συμβάλλουν και αυτά στον καθαρισμό του τραύματος με φαγοκυττάρωση των μικροοργανισμών και των υπολειμμάτων του ιστού. τα μακροφάγα παίζουν σημαντικό ρόλο στην επούλωση, καθώς μείωση του αριθμού τους συνεπάγεται αδυναμία μετάβασης στην επόμενη φάση ( Dahlin και συν 1990, Hart 2002) -Φάση ΙΙ, Πολλαπλασιασμός: Κυρίαρχο στοιχείο αυτής της φάσης είναι ο σχηματισμός κοκκιωματώδους ιστού. Οι ινοβλάστες και τα ενδοθηλιακά κύτταρα παίζουν πρωταγωνιστικό ρόλο. Η κατευθυνόμενη ιστική αναγέννηση (ΚΙΑ) στοχεύει στον έλεγχο της ανάπτυξης των επιθηλιακών κυττάρων σε αυτήν την φάση της επούλωσης. Η είσοδος των ινοβλαστών στην περιοχή 15

16 του τραύματος αρχίζει την 3η ημέρα και κορυφώνεται κατά την 7η. Η δράση τους αφορά την παραγωγή των περισσότερων δομικών πρωτεϊνών, όπως το κολλαγόνο. Αρχικά παράγεται κολλαγόνο τύπου ΙΙΙ, το οποίο στην πορεία ωριμάζει σε κολλαγόνο τύπου Ι. Κατά τον σχηματισμό του δικτύου κολλαγόνου εισέρχονται και τα ενδοθηλιακά κύτταρα αλλά και κύτταρα μαλακών μυών ( Clark 1993, Kirsner & Eaglstein 1993, Phillps και συν 2000,Taub & Oppenheim 1994). Σε 48 έως και 72 ώρες μετά τον τραυματισμό αρχίζει η αγγειογέννεση. Πολλοί παράγοντες συμμετέχουν και προωθούν τον σχηματισμό νέων αγγείων, όπως ο ενδοθηλιακός αυξητικός παράγοντας (VEGF), οι αυξητικοί παράγοντες TGF-α και TGF-β κ.α. ( Distler και συν 2003,Glowacki 1998, Hunt και συν 1984, Jensen και συν 1986). Κατά την πορεία της επούλωσης μια επιθηλιακή ασπίδα σχηματίζεται στην επιφάνεια του θρόμβου. Και από τις δύο πλευρές του τραύματος ξεκινά πολλαπλασιασμός επιθηλιακών κυττάρων, τα οποία επεκτείνονται με γρήγορο ρυθμό 0,5 έως και 1 cm την ημέρα. Δια της επαφής καλύπτουν το δίκτυο της ινικής έως να ενωθούν οι δύο πλευρές. Η διαδικασία αυτή ξεκινά 21 έως 28β ώρες μετά την συμπλησίαση των χειλέων του τραύματος (Harrison & Jurosky 1991). -Φάση ΙΙΙ, Ωρίμανση: Η ωρίμανση του τραύματος ξεκινά από την 5η με 7η ημέρα. αρχικά στον επουλωτικό ιστό κυριαρχούν η φιμπρονεκτίνη και το υαλουρονικό οξύ. Καθώς προχωρά η διαδικασία αυξάνεται ο σχηματισμός κολλαγόνων ινών, οι οποίες και επαναπροσδιορίζονται στον χώρο και οργανώνονται σε δεσμίδες. Οι δεσμίδες αυτές προσανατολίζονται κατάλληλα αυξάνοντας την αντοχή του τραύματος στη πίεση. Ο βαθμός στον οποίο η παραπάνω διαδικασία θα συντελεστεί, καθορίζει και την πιθανότητα ή ποσότητα σχηματισμού ουλώδους ιστού ( scar tissue) (Desmouliere και συν 1995, Hunt και συν 2000). Στους σκληρούς ιστούς η φάση της ωρίμανσης εξελίσσεται διαφορετικά στοχεύοντας στην δημιουργία οστού, ενδοστέου, περιοδοντικού συνδέσμου, οστεΐνης και οδοντίνης. Η οστεογέννεση 16

17 ξεκινά 2 με 4 ημέρες μετά την ακρορριζεκτιμή με τον σχηματισμό κοκκιωματώδους ιστού γύρω από την ρίζα ( Harrison & Jurosky 1991). Το πήγμα που έχει σχηματιστεί μέσα στην οστική κρύπτη αποικίζεται από οστεογεννετικά κύτταρα, προοστεοβλάστες και οστεοβλάστες. Περίπου 6 ημέρες μετά την χειρουργική επέμβαση αρχίζει να σχηματίζεται οστό. Στις 3 με 4 εβδομάδες το 75 με 80% του τραύματος έχει καλυφθεί από οστεοειδές και οστεοβλαστες, ενώ διακριτό και το περιόστεο. Στις 8 εβδομάδες το νεοσχηματισθέν οστό είναι πιο πυκνό και οι οστοεβλάστες λιγότερο ενεργοί. Η οστική κοιλότητα, εάν όλα εξελιχθούν ομαλά, έχει πληρωθεί με νέο οστό σε 16 εβδομάδες. Δεν έχει ολοκληρωθεί όμως σε αυτήν την χρονική στιγμή και ο σχηματισμός του οστικού πετάλου. Η ωρίμανση και ο ανασχηματισμός συνεχίζονται για αρκετούς μήνες ( Harrison & Jurosky 1991). Η οστεϊνογέννεση αρχίζει 10 με 12 ημέρες,μετά την εκτομή της ρίζας. Οστεινοβλάστες εμφανίζονται περιφερικά της ρίζας και προχωρούν προς τον ριζικό σωλήνα ( Andreasen & Rud 1972). Στις 28 ημέρες ολοκληρώνεται ο σχηματισμός της οστεΐνης. Στις 8 εβδομάδες σημειώνεται και ο προσανατολισμός των ινών κολλαγόνου από τον περιοδοντικό σύνδεσμο προς το νεοσχηματιζόμενο οστό (Gutmann & Harrison 1991, Lowenguth &Blieden 1993,2000). 3.2 Εφαρμογές Κατευθυνόμενης Ιστικής Αναγέννησης Στις περιπτώσεις εκείνες όπου η συμβατική χειρουργική τεχνική αποδεικνύεται ανεπαρκής για την ορθή αποκατάσταση της βλάβης, η ΚΙΑ αναλαμβάνει αυτόν τον ρόλο. Η μελέτη της βιβλιογραφίας διευκρινίζει τις περιπτώσεις στις οποίες η εφαρμογή της κρίνεται αναγκαία. Ο τύπος της επούλωσης μετά την περιακρορριζική χειρουργική σε συνδυασμό με τον τύπο της βλάβης και το μέγεθός της είναι στοιχεία καθοριστικά για τον προσδιορισμό της καταλληλότητας για ΚΙΑ. Με βάση τη θέση, την έκταση της βλάβης ή του τρόπου της μόλυνσης, οι von Arx και Cohran πρότειναν το 2001 την παρακάτω 17

18 ταξινόμηση των περιακρορριζικών βλαβών : Κατηγορία Ι Περιλαμβάνονται οι βλάβες στις οποίες η καταστροφή περιορίζεται στην ακρορριζική περιοχή. Συγχρόνως μπορεί να συνυπάρχει καταστροφή του παρειακού ή του υπερώυου/γλωσσικού οστικού πετάλου. Εδώ περιλαμβάνονται και οι διαμπερείς (through-through) βλάβες, με ταυτόχρονη απώλεια και των δύο οστικών πετάλων. Στην κατηγορία αυτή η οστική βλάβη δεν είναι προσβάσιμη από την ουλοδοντική σχισμή, δηλαδή δεν υπάρχει περιοδοντικός θύλακας. Κατηγορία ΙΙ Στην κατηγορία αυτή το χαρακτηριστικό είναι η συνύπαρξη δύο βλαβών, μιας περιοδοντικής και μιας ενδοδοντικής. Ανάμεσα στις δύο παθολογικές καταστάσεις μπορεί να υπάρχει άμεση επικοινωνία, ή να διαχωρίζονται από τμήμα οστού. Κατηγορία ΙΙΙ Πρόκειται για παράπλευρες βλάβες ή βλάβες στην περιοχή διχασμού των ριζών. Τα αίτιά τους είναι ιατρογενή ή η παρουσία δευτερευόντων παράπλευρων ριζικών σωλήνων. Διακρίνονται σε υποομάδες: ΙΙΙα)όπου δεν συνυπάρχει περιοδοντική βλάβη και ΙΙΙβ)όπου υπάρχει περιοδοντική βλάβη με ή χωρίς επικοινωνία. Στο σύνολο της βιβλιογραφίας υπάρχουν αναφορές ΚΙΑ και στις τρεις κατηγορίες βλαβών. Και ενώ στις δυο τελευταίες κατηγορίες υπάρχουν στοιχεία που επιβεβαιώνουν την ευεργετική δράση της ΚΙΑ, στην πρώτη κατηγορία υπάρχει μάλλον μια τάση υπερθεραπείας. Από ερευνητικές και κλινικές μελέτες προκύπτει ότι η επούλωση των βλαβών 4 τοιχωμάτων και των περιακρορριζικών αλλοιώσεων με απώλεια ενός οστικού πετάλου δεν προάγεται από την εφαρμογή διαφόρων τεχνικών αναγέννησης ιστών Κατηγορία Ι Μια πρώτη ομάδα μελετών σε αυτή την κατηγορία είναι οι πειραματικές μελέτες με μικρές συνήθως βλάβες σε πειραματόζωα. Στις 18

19 μελέτες αυτές χρησιμοποιήθηκαν διάφορα υλικά με στόχο την βελτίωση της επούλωσης του τραύματος. Έτσι σε πιθήκους μελετήθηκαν βλάβες με απώλεια του παρειακού πετάλου. Οι βλάβες δημιουργήθηκαν τεχνητά αμέσως μετά την ενδοδοντική θεραπεία. Στην πειραματική ομάδα οι περιοχές της οστικής καταστροφής πληρώθηκαν με κεραμικό υδροξυαπατίτη (Durapatite), ενώ στην ομάδα ελέγχου η πλήρωση του κενού χώρου έγινε μόνο με πήγμα αίματος. Στην ιστολογική ανάλυση που ακολούθησε, η εικόνα ήταν διαφορετική. Στους 2 μήνες στην ομάδα ελέγχου δεν υπήρχαν σημεία φλεγμονής, ενώ παρατηρήθηκε λεπτή στοιβάδα νέας οστεϊνης και η παρουσία νέου οστού ήταν εμφανής σε όλη την περιοχή. Στην πειραματική ομάδα επίσης δεν παρατηρήθηκε φλεγμονή, ενώ η λεπτή συνεχής στοιβάδα νεοσχηματισθείσας οστεΐνης ήταν παρούσα εκτός από την περιοχή που αντιστοιχούσε στην ανάστροφη έμφραξη. Στους 6 μήνες τα αποτελέσματα ήταν αντίστοιχα, χωρίς σημεία φλεγμονής και με νέα παραγωγή οστού και οστεΐνης. Όμως τα αποτελέσματα έδειξαν ότι η παρουσία του κεραμικού υδροξυαπατίτη δεν προάγει τη δημιουργία οστού. Η επούλωση της περιοχής έγινε με τον ίδιο ρυθμό, τόσο στην ομάδα ελέγχου, όσο και στην πειραματική ομάδα. Ερωτηματικά όμως εγείρονται από την απουσία μικροβιακού παράγοντα, καθώς πρόκειται για οξείες βλάβες με σύγχρονη δημιουργία και θεραπευτική αντιμετώπιση ( Beck-Coon και συν 1991). Ανάλογο συμπέρασμα έδωσε και επόμενη μελέτη, ενώ τα ποσοστά επιτυχίας σε κάθε κατηγορία ήταν πολύ χαμηλά. Χρησιμοποιήθηκαν απορροφήσιμη μεμβράνη πολυλακτικού οξέος και ανθρώπινη οστεογενετική πρωτεΐνη -1 (hop-1) πάνω σε έναν μεταφορέα κολλαγόνου χωρίς τη χρήση μεμβράνης. Τα αποτελέσματα έδειξαν μικρό ποσοστό επούλωσης 14-18% σε όλες τις τεχνικές, κάτι που φαίνεται να οφείλεται στην παρουσία του παθολογικού (μικροβιακού) παράγοντα, στο είδος της βλάβης, αλλά και στον τύπο της μεμβράνης ή του υλικού που χρησιμοποιήθηκε. Φαίνεται ότι η μεμβράνη πολυλακτικού οξέος δεν διατηρεί την ακεραιότητά της για μεγάλο χρονικό διάστημα, σε αντίθεση με την μη απορροφήσιμη e-ptfe ( Maguire και συν 1998). Σε σκυλιά δοκιμάστηκε η εφαρμογή διαφόρων τεχνικών, μη 19

20 απορροφήσιμης και απορροφήσιμης μεμβράνης, μεμβράνης κολλαγόνου, θειικού ασβεστίου, μαζί με την ομάδα ελέγχου. Οι απορροφήσιμες μεμβράνες έδειξαν σύντομα μεγάλα σημεία λύσης τους. Όμως η μορφολογική ανάλυση των ιστολογικών αποτελεσμάτων δείχνει την στατιστικά σημαντική μεγαλύτερη παραγωγή οστού στην περίπτωση χρησιμοποίησης της μη απορροφήσιμης μεμβράνης e-ptfe, ενώ το θειικό ασβέστιο έδωσε ικανοποιητικά αποτελέσματα. Οι απορροφήσιμες μεμβράνες είχαν την χειρότερη επίδοση, κάτω και από τις περιοχές ελέγχου με φυσική διαδικασία επούλωσης. Και σε αυτή τη μελέτη λείπει ο μικροβιακός παράγοντας κατά την δημιουργία των βλαβών, οξείες βλάβες ( Yoshikawa και συν 2002). Αντίστοιχα με τις δοκιμές σε πειραματόζωα υπάρχουν και κλινικές μελέτες σε ασθενείς. Από τους Pecora και συν δοκιμάστηκε η τοποθέτηση μη απορροφήσιμης μεμβράνης e-ptfe. Έλεγχος στις υπό εξέταση περιοχές έγινε μετά από 9 μήνες, με το ποσοστό μείωσης της ακτινοδιαπερατότητας να φθάνει το 85% για τις περιοχές με την τοποθέτηση μεμβράνης, ενώ στις περιοχές ελέγχου το αντίστοιχο ποσοστό ήταν 78%. Η διαφορά όμως δεν θεωρήθηκε σημαντική, αν και φαίνεται να ευνοείται η οστική αναγέννηση με τη χρήση μεμβράνης ( Pecora και συν 1995 ). Μια δεύτερη μελέτη για τις βλάβες κατηγορίας Ι μελετήθηκαν μια μη απορροφήσιμη μεμβράνη e-ptfe, μια πολυλακτική απορροφήσιμη μεμβράνη και μια ομάδα ελέγχου. Ο έλεγχος στους 6 μήνες δεν έδειξε καμία ευεργετική επίδραση της τοποθέτησης μεμβράνης στην επούλωση ή στην πυκνότητα του νεοσχηματισθέντος οστού ( Santamaria και συν 1998 ). Επίσης σε άλλη έρευνα δοκιμάστηκε η μεμβράνη κολλαγόνου (Guidor) για την επούλωση της βλάβης, ενώ η εκτίμηση του αποτελέσματος έγινε με τη μέθοδο της ψηφιακής αφαιρετικής απεικόνισης DSR. Η DSR είναι ιδιαίτερη ευαίσθητη μέθοδος και μπορεί να εντοπίσει διαφορές στην πυκνότητα της τάξης του 3%, σε αντίθεση με την κλασική ακτινογραφική απεικόνιση που απαιτεί ποσοστό μεταβολής 30% (Ortman et al 1985). Δεν παρατηρήθηκε καμία στατιστικά σημαντική διαφορά στα επίπεδα επούλωσης ( Garett και συν 2002 ). Μελετήθηκε, τέλος, στην επούλωση 20

21 βλαβών της κατηγορίας Ι και η επίδραση του υδροξυλαπατίτη και της μη απορροφήσιμης μεμβράνης e-ptfe συγκριτικά με την απλή χρήση μεμβράνης ή την φυσική επούλωση. Στην περίπτωση χρησιμοποίησης μοσχεύματος και μεμβράνης τα αποτελέσματα έδειξαν πλήρη επούλωση. Στατιστικά σημαντική διαφορά υπήρχε μόνο ανάμεσα στην ομάδα ελέγχου και στην ομάδα μεμβράνης - μοσχεύματος ( Tobon και συν 2002 ). Γίνεται επομένως σαφές, ότι παρά την χρησιμοποίηση διαφόρων τεχνικών και προϊόντων στις βλάβες τεσσάρων τοιχωμάτων ή ακόμα και στην περίπτωση απώλειας ενός οστικού πετάλου,η κατευθυνόμενη ιστική αναγέννηση δεν φαίνεται να προάγει σημαντικά την επούλωση των ιστών. Είναι αρκετές τόσο οι πειραματικές όσο και οι κλινικές μελέτες με αναφορά στο συγκεκριμένο θέμα. Οι περισσότερες όμως χαρακτηρίζονται ως ανεπαρκείς είτε λόγω του πρωτοκόλλου που ακολουθείται ( έλλειψη μικροβιακού παράγονται), είτε λόγω του μικρού αριθμού δειγμάτων. Το μόνο ίσως χρήσιμο συμπέρασμα έχει να κάνει με την βιολογική συμπεριφορά των διαφόρων υλικών που χρησιμοποιήθηκαν. Έτσι φαίνεται ότι οι μη απορροφήσιμες μεμβράνες λειτουργούν καλύτερα από τις απορροφήσιμες, με εξαίρεση τις μεμβράνες κολλαγόνου. Σε κάθε περίπτωση η «υπερκατανάλωση» αναγεννητικών προϊόντων και τεχνικών στην συγκεκριμένη κατηγορία δεν φαίνεται να συνεισφέρει ουσιαστικά στην επιτυχία της περιακρορριζικής χειρουργικής. Κατηγορία Ι: Διαμπέρεις βλάβες Το ενδιαφέρον στην πρώτη κατηγορία βλαβών εστιάζεται στις διαμπερείς (through-through) βλάβες. Πειραματικά σε πιθήκους δοκιμάστηκε η εφαρμογή κατευθυνόμενης ιστικής αναγέννησης (ΚΙΑ) σε βλάβες αυτού του τύπου. Προηγουμένως είχε γίνει ενδοδοντική θεραπεία των εμπλεκομένων δοντιών, τα οποία άμεσα δέχτηκαν και τη χειρουργική παρέμβαση. Οι περιοχές της βλάβης που δημιουργήθηκαν 21

22 καλύφθηκαν στο ένα γκρουπ με μη απορροφήσιμη μεμβράνη e-ptfe παρειακά και υπερώια, ενώ στην ομάδα ελέγχου δεν χρησιμοποιήθηκε καμία μεμβράνη. Η περίοδος παρακολούθησης ήταν 3 μήνες, μετά τους οποίους ακολούθησε ιστολογική εξέταση των περιοχών. Σ αυτό το χρονικό διάστημα τα αποτελέσματα έδειξαν πλήρη κάλυψη της οστικής κοιλότητας με νέο οστό στην περιοχή που χρησιμοποιήθηκε μεμβράνη, ενώ οι αντίστοιχες περιοχές στην ομάδα ελέγχου είχαν κυρίως καλυφθεί με ινώδη ιστό. Στην έρευνα όμως αυτή το μεμπτό σημείο που δημιουργεί ερωτηματικά είναι η επιλογή της δημιουργίας οξείας βλάβης. Η διαδικασία αυτή αποκλείει την παρουσία του μικροβιακού παράγοντα, γεγονός πολύ διαφορετικό από τα πραγματικές συνθήκες στους ανθρώπους ( Dahlin και συν 1990 ). Σε άλλες κλινικές μελέτες αξιολογήθηκε η χρήση απορροφήσιμων μεμβρανών κολλαγόνου, καθώς δείχνουν συγκρίσιμα αποτελέσματα με τις μη απορροφήσιμες μεμβράνες. Έτσι σε 63 βλάβες της κατηγορίας αυτής εφαρμόστηκαν δύο τεχνικές επούλωσης: 1)στην ομάδα ελέγχου δεν έγινε καμία παρεμβολή με μεμβράνη ή μόσχευμα στη διαδικασία επούλωσης και 2)στην πειραματική ομάδα τοποθετήθηκε στην οστική κοιλότητα μόσχευμα Bio-Oss, το οποίο καλύφθηκε με μεμβράνη κολλαγόνου Bio-Gide. Οι έλεγχοι πραγματοποιήθηκαν στους 3, 6 και 12 μήνες. Για την αξιολόγηση των αποτελεσμάτων η επούλωση χαρακτηρίστηκε ως επιτυχής, αβέβαιη ή αποτυχία (complete healing, incomplete healing, uncertain healing, failure). Τα περιστατικά χωρίστηκαν σε δύο ομάδες, ανάλογα με την έκταση της βλάβης: 1)4 βλάβες τοιχωμάτων 2)διαμπερείς βλάβες. Συνολικά στο 78% των ασθενών υπήρξε επούλωση. Δεν υπήρξε στατιστικά σημαντική διαφορά ανάμεσα στην πειραματική και την ομάδα ελέγχου και στις 2 κατηγορίες. Επιπλέον η θέση του δοντιού δεν επηρέασε τα αποτελέσματα. Σημαντική διαφορά στην επούλωση παρατηρήθηκε μόνο ανάμεσα στις βλάβες 4 τοιχωμάτων και στις διαμπερείς, όπου τα ποσοστά αντίστοιχα ήταν 84,2% και 66,7%. Και σε αυτή την έρευνα και ειδικά στην περίπτωση των διαμπερών βλαβών, ο μικρός αριθμός των 22

23 δειγμάτων δεν επιτρέπει την εξαγωγή ασφαλών συμπερασμάτων, παρόλη τη διαφορά ανάμεσα στην πειραματική και στην ομάδα ελέγχου 75% έναντι 61% στην επούλωση ( Taschieri και συν 2007 ). Ακολούθησε και δεύτερη μελέτη με πρωτόκολλο ανάλογο με αυτό της προηγούμενης μελέτης. Τα αποτελέσματα της έρευνας έδειξαν σημαντική διαφορά στην επούλωση για την ΚΙΑ, ενώ και εδώ το αποτέλεσμα δεν επηρεάστηκε από τη θέση του δοντιού. Μεγαλύτερο κέρδος στην επούλωση παρατηρήθηκε στις περιοχές με διαμπερή βλάβη ( Taschieri και συν 2008 ). Τα δεδομένα επομένως είναι διαφορετικά για τις διαμπερείς βλάβες. Σε μελέτη του Hirsch ( 1979) το ποσοστό επούλωσης γι αυτές τις βλάβες ήταν μόλις στο 25%. Το ποσοστό ανέβαινε εάν υπήρχε ανέπαφο ένα παρειακό πέταλο, 36% για το παρειακό και 42% για το γλωσσικό. Στις βλάβες με ανέπαφα και τα δύο οστικά τοιχώματα το ποσοστό ήταν 50%.. Σε άλλη μελέτη τα αντίστοιχα ποσοστά ήταν 47% για τις διαμπερείς βλάβες και 81% για τις περιχαρακωμένες (Molven και συν 1991). Εδώ θα πρέπει να σημειωθεί ότι στις παλαιότερες μελέτες τα ποσοστά εμφανίζονται χαμηλότερα συγκριτικά με τις νεότερες, κυρίως γιατί η ιδιαίτερη κατηγορία του αβέβαιου αποτελέσματος δεν συμπεριλαμβανόταν στην επιτυχία. Οι διαμπερείς βλάβες έδωσαν έδαφος για μελέτη σε αρκετούς ερευνητές. Οι Kaban και Glowaski προκάλεσαν βλάβες διαμέτρου 4 mm. Σε χρόνο ελέγχου 16 και 24 εβδομάδων, δεν επουλώθηκαν ( Kaban & Glowaski 1979,1981). Οι Hjorting-Hansen και Andreason προκάλεσαν βλάβες 5, 6 και 8 mm. Στις 16 εβδομάδες οι μεγαλύτερες βλάβες είχαν επούλωση με ινώδη ιστό ( Hjorting & Andreason1971). Οι Schmitz και Hollinger υποστήριξαν ότι βλάβες μεγαλύτερες από 20 mm δεν μπορούν να επουλωθούν ( Schmitz & Hollinger 1986). Οι Baek και συν εφάρμοσαν ΚΙΑ με μη απορροφήσιμη μεμβράνη Gore-Tex (πολυτετραφθοροαιθυλενίου) και απορροφήσιμες Vicryl (πολυγαλακτικού οξέος) και Guidor (κολλαγόνου). Η ομάδα ελέγχου δεν είχε σημαντική δημιουργία οστού, ενώ οι μεμβράνες Gore-Tex και Vicryl είχαν καλή οστεοσυνεργική δράση με σχεδόν πλήρη δημιουργία οστού ( Baek και συν 1995). Τέλος, οι Pecora και συν υποστήριξαν ότι στις διαμπερείς βλάβες η τοποθέτηση θειικού 23

24 ασβεστίου είναι αποτελεσματικότερη από τη χρήση μεμβρανών μέσα σε διάστημα μόλις 8 εβδομάδων ( Pecora και συν 1997). Στην ιδιαίτερη αυτή κατηγορία βλαβών, φαίνεται ότι η χρήση της ΚΙΑ είναι ευεργετική. Στη φυσιολογική διαδικασία της επούλωσης, αυτό που συνήθως συμβαίνει είναι η δημιουργία ουλώδους ιστού. Ακτινογραφικά αυτό συνεπάγεται την απόδοση μιας εικόνας επίμονης περιακρορριζικής βλάβης, γεγονός που μπορεί να οδηγήσει πολλούς κλινικούς σε άσκοπες επαναλήψεις συντηρητικής ή χειρουργικής ενδοδοντίας. Πίνακας 1. Μελέτες σε βλάβες κατ.ι Συγγραφείς Τύπος βλάβης Υλικά Αποτέλεσμα Beck-Coon και συν 1991 Κατηγορία Ι, πειραματική Κεραμικός Υδροξυλαπατίτης Καμία στατιστικά σημαντική διαφορά μελέτη Maguire και συν 1998 Κατηγορία Ι, πειραματική Απορροφήσιμη μεμ., Οστεγ. πρωτείνη Καμία στατιστικά σημαντική διαφορά μελέτη Yoshikawa και συν 2001 Κατηγορία Ι, πειραματική μελέτη e-ptfe, απορροφήσιμες μεμβράνες, θειικό ασβέστιο 55% e- PTFE,49% θειικό ασβ,37% ομ ελέγχου,21-34% απ μ Pecora και συν 1995 Κατηγορία Ι, κλινική μελέτη e-ptfe μεμβράνη 85% e- PTFE,78% ομάδα ελέγχου 24

25 Santamaria Κατηγορία e-ptfe,απορροφήσιμη Καμία στατιστικά και συν 1998 Ι, κλινική μεμβρ πολυλ οξέος σημαντική μελέτη διαφορά Garett και συν Κατηγορία Απορροφήσιμη μεμ Καμία στατιστικά 2002 Ι, κλινική κολλαγόνου(guidor) σημαντική μελέτη διαφορά Tobon και συν Κατηγορία e-ptfe, e-ptfe και 100% e Ι, κλινική OsteoGen μόσχευμα PTFE+OsteoGen, μελέτη 67%e- PTFE,44%ομ ελέγχου Rankow & Κατηγορία e-ptfe μεμβράνη Στατιστικά Krasner 1996 Ι, κλινική σημαντική μελέτη διαφορά Tseng και συν Κατηγορία e-ptfe μεμβ,dfdba Στατιστικά 1995 Ι,case μόσχευμα,τετρακυκλίνη σημαντική report διαφορά Mastromichalis Κατηγορία Resolut μεμβράνη, Bio- Επούλωση της και συν 1999 Ι,case Oss μόσχευμα βλάβης report Dahlin και συν Διαμπερής e-ptfe,ομάδα ελέγχου Στατιστικά 1990 βλάβη σημαντική διαφορά Pinto και συν Διαμπερής e-ptfe μεμβράνη, Στατιστικά 1995 βλάβη DFDBA μόσχευμα σημαντικά διαφορά Taschieri και Διαμπερής Bio-Gide μεμβράνη, 75% μεμβράνη, συν 2007 βλάβη Bio-Oss μόσχευμα 61% ομάδα ελέγχου Baek και συν Διαμπερής Goretex,Vicryl και Καλύτερη 1995 βλάβη Guidor μεμβράνες επούλωση με Goretex, Vicryl 25

26 3.2.2 Κατηγορία ΙΙ: Συνδυασμένη ενδοδοντική περιοδοντική βλάβη Η χειρουργική αντιμετώπιση είναι συνήθως η τελευταία λύση για τη διατήρηση δοντιών με φτωχή πρόγνωση, όταν συνυπάρχει ενδοδοντική και περιοδοντική βλάβη. Τα δόντια αυτά αποτελούν πάντοτε μια πρόκληση, καθώς η λύση της εξαγωγής και της τοποθέτησης εμφυτεύματος είναι πιο ελκυστική, τόσο για το γιατρό, όσο και για τον ασθενή. Η ΚΙΑ εφαρμόζεται συνήθως στις περιπτώσεις εκείνες όπου η διατήρηση του δοντιού είναι μονόδρομος, όπως όταν αποτελεί το ακραίο στήριγμα κινητής ή ακίνητης προσθετικής εργασίας. Οι μελέτες, πειραματικές και κλινικές, πάνω στο πρόβλημα αυτό είναι αρκετά περιορισμένες, σε αντίθεση με τη συχνότητα εμφάνισης της παθολογικής κατάστασης σε κλινικό επίπεδο. Η πρώτη πειραματική μελέτη εμφανίζεται το 1985 από τον Douthitt σε μορφή διπλωματικής εργασίας. Σε 9 σκυλιά πραγματοποιήθηκε συγχρόνως ενδοδοντική θεραπεία και περιακρορριζική χειρουργική με σύγχρονη αφαίρεση του παρειακού πετάλου. Στην ομάδα ελέγχου εφαρμόστηκε η συμβατική χειρουργική τεχνική, ενώ στην πειραματική ομάδα η βλάβη καλύφθηκε με απορροφήσιμη μεμβράνη (εστέρας πολυλακτικού - κιτρικού οξέος). Επιπλέον οι επιφάνειες της ρίζας ακρορριζικά και παρειακά επεξεργάστηκαν με 10% κιτρικό οξύ. Μετά από 27 εβδομάδες στην πειραματική ομάδα η χρήση της μεμβράνης λειτούργησε ευεργετικά για το σχηματισμό οστού ακρορριζικά, σε ποσοστό 89% έναντι 67% στις περιοχές ελέγχου. Δεν έγινε όμως προσπάθεια να αξιολογηθεί ο σχηματισμός οστού στην παρειακή επιφάνεια. Μάλιστα το νέο παρειακό πέταλο δεν έφτασε στο ύψος της αρχικής του θέσης ( Douthitt 1996). Σε πειραματική ιστολογική μελέτη σε σκυλιά για την αξιολόγηση της ΚΙΑ, αφαιρέθηκε το παρειακό πέταλο, ανοίχτηκε ο πολφικός θάλαμος και η περιοχή αφέθηκε εκτεθειμένη στο στοματικό περιβάλλον για την επούλωση σε πρώτη φάση. Τρεις μήνες αργότερα ακολούθησε η επανορθωτική χειρουργική παρέμβαση, με τρεις διαφορετικές τεχνικές: 1)μια ομάδα ελέγχου 2)εφαρμογή απορροφήσιμης μεμβράνης 26

27 κολλαγόνου Bio-Guide 3)μεμβράνη Bio-Guide με σύγχρονη τοποθέτηση μοσχεύματος Bio-Οss. Ισομετρικές μετρήσεις και ιστομορφομετρική ανάλυση έγιναν στους 7 μήνες. Οι περιοχές ελέγχου είχαν μέτρια έως καλή αναγέννηση οστού στην περιακρορριζική περιοχή. Νέο οστικό πέταλο υπήρχε στην αρκορριζική περιοχή, όχι όμως ως την επιφάνεια της φατνιακής ακρολοφίας. Σχηματίστηκε και νέος περιοδοντικός σύνδεσμος, όμως οι ίνες του κολλαγόνου είχαν περισσότερο παράλληλη διάταξη, ενώ υπήρχε και νέα οστεϊνη. Στο 20% των δειγμάτων παρατηρήθηκε μετρίου βαθμού φλεγμονή. Στην ομάδα της μεμβράνης Bio-Guide, τα αποτελέσματα ήταν αντίστοιχα. Υπήρχε μόνο περισσότερος σχηματισμός παρειακού πετάλου. Στην ομάδα της εφαρμογής μεμβράνης και μοσχεύματος τα πράγματα ήταν διαφορετικά. Σχηματισμός οστού υπήρχε μόνο σε απόσταση 1-2 mm από τα τοιχώματα της βλάβης. Οι κόκκοι του μοσχεύματος που δεν ήταν σε επαφή με οστό δεν έδρασαν οστεοσυνεργικά, ενώ βρέθηκαν περιχαρακωμένοι από μαλακό ιστό. Συνολικά στις 2 πρώτες ομάδες τα ποσοστά σχηματισμού νέου οστού ήταν 36% και 42% αντίστοιχα, στην τρίτη ομάδα το ποσοστό έπεσε στο 19%. Συμπερασματικά, η εφαρμογή μεμβράνης δεν βοήθησε σημαντικά στην αποκατάσταση της βλάβης, ενώ το μόσχευμα δεν προήγαγε τη διαδικασία της επούλωσης ( von Arx και συν 2003). Αντίστοιχη διαδικασία πρόκλησης βλαβών ακολουθήθηκε και σε άλλη μελέτη, ενώ και οι τεχνικές επούλωσης ήταν παρόμοιες (3 ομάδες δειγμάτων). Ο έλεγχος έγινε στους 1, 2, 4 και 6 μήνες. Τα επιμέρους αποτελέσματα ήταν τα ακόλουθα: -έντονη αναγέννηση οστεϊνης, οστική ανάπλαση στην ακρορριζική περιοχή, το νεοσχηματισθέν οστικό πέταλο ήταν λεπτότερο από το ανέπαφο γλωσσικό. -στην ομάδα με την τοποθέτηση μεμβράνης, η εικόνα ήταν παρόμοια με την ομάδα ελέγχου. -στην 3 η ομάδα υπήρχε διαφόρου βαθμού σχηματισμός οστού, ενώ σε κάποια δείγματα οι κόκκοι του μοσχεύματος ήταν περιχαρακωμένοι από συνδετικό ιστό. 27

28 Σε ότι αφορά τα επιμέρους ποιοτικά χαρακτηριστικά: 1)Συνολικό μήκος ρίζας: καμία στατιστικά σημαντική διαφορά στις 3 ομάδες. 2)Απόσταση ακρορριζίου-φατνιακής απόφυσης: λιγότερος συνδετικός ιστός με τη χρήση μεμβράνης και καλύτερα αποτελέσματα με τη χρήση μοσχεύματος. 3)Ακρορριζική έκταση του συνδετικού επιθηλίου: καμία στατιστικά σημαντική διαφορά. 4) Ύψος παρειακού πετάλου: αντίστοιχα με τα προηγούμενα αποτελέσμα. 5)Παρειακή οστεϊνη: η απόσταση ανάμεσα στην αδαμαντινοοστεϊκή ένωση και την πιο μαλακή οστεϊνη: ήταν λιγότερη στη 2 η ομάδα και ακόμη μικρότερη με τη χρήση μοσχεύματος. 6)Ποσοστό ριζικής επιφάνειας με οστεϊνη: αντίστοιχα με τα παραπάνω αποτελέσματα. Συμπερασματικά, η διαφορά στην επούλωση είναι σημαντική, ανάμεσα στην ομάδα ελέγχου και στις δύο άλλες πειραματικές ομάδες, όχι όμως και μεταξύ των δύο τελευταίων. Η μεμβράνη προάγει την αποκατάσταση ισοδύναμα με το συνδυασμό μεμβράνης και μοσχεύματος. Το μόσχευμα φαίνεται να μην λειτουργεί ευεργετικά, πιθανόν λόγω της έλλειψης μεγάλου κενού χώρου σε αυτού του τύπο τη βλάβη, κάτι που θα δικαιολογούσε τη χρήση του. Επομένως, οι κλινικές παράμετροι βελτιώθηκαν με τη χρήση ΚΙΑ, αποτέλεσμα αντίθετο με αυτό της προηγούμενης έρευνας ( Britain και συν 2005). Πάνω στις ενδο-περιο βλάβες υπάρχουν και κάποιες κλινικές μελέτες. Ενδιαφέρον παρουσίαση η μελέτη των Skoglund & Persson ( 1985 ) για την κατηγορία αυτή των βλαβών, παρά το ότι δεν χρησιμοποίησαν τεχνικές ΚΙΑ. Οι ερευνητές μελέτησαν 27 δόντια για 3 χρόνια και μόλις στο 37% των περιπτώσεων υπήρξε επιτυχής επούλωση. Το ποσοστό δεν απέχει πολύ από προηγούμενη μελέτη του Hirsch, 27,5%. Το 2003 οι Dietrich και συν μελέτησαν την εφαρμογή μοσχεύματος Bio-Oss και μεμβράνης Bio-Guide σε 23 περιοχές με ενδο-περιο βλάβη. Το ποσοστό επούλωσης ανήλθε στο 83%. Παρά τα 28

29 μειονεκτήματα της έρευνας, η ΚΙΑ φαίνεται να δρα ευνοϊκά. Οι Botero και συν το 2006 παρακολούθησαν την επούλωση 30 ασθενών με ιστορικό αποτυχημένης προηγούμενης συντηρητικής παρέμβασης. Δύο διαφορετικές τεχνικές επούλωσης χρησιμοποιήθηκαν: 1. κάλυψη της περιοχής με περιοστικό αυτομόσχευμα, 2. εφαρμογή απορροφήσιμης μεμβράνης πολυγαλακτικού οξέος Vicryl. Ο έλεγχος έγινε στους 3,6,9 και 12 μήνες μετά την επέμβαση. Οι παράμετροι που αξιολογήθηκαν το βάθος θυλάκου, το κλινικό επίπεδο πρόσφυσης των ούλων, το μέγεθος της περιακρορριζικής βλάβης σημείωσαν σταδιακά βελτίωση έως τους 12 μήνες, χωρίς στατιστικά σημαντική διαφορά ανάμεσα στις δυο ομάδες. Ένας τελευταίος παράγοντας, η θέση των ούλων, έδειξε να επιδεινώνεται με την πάροδο του χρόνου, δηλαδή τα ούλα υποχώρησαν από το αρχικό τους ύψος μετεγχειρητικά. Στην έρευνα αυτή αν και δεν γίνεται σύγκριση των αποτελεσμάτων των πειραματικών περιοχών με περιοχές ελέγχου, το ενδιαφέρον εστιάζεται στην ικανότητα του περιοστέου ως μεμβράνη να δρα ευεργετικά στην επούλωση, όπως και οι άλλες τεχνικές ΚΙΑ. Αντίθετα με την σχετική απουσία αξιόπιστων κλινικών μελετών, ένας σημαντικός αριθμός μεμονωμένων περιστατικών έχει ανακοινωθεί. Ενδεικτικά, από τους Tobon και συν το 2004 παρουσιάστηκαν δύο περιπτώσεις ασθενών με ενδο-περιο βλάβες. Και στις δύο περιπτώσεις χρησιμοποιήθηκε περιοστικό αυτομόσχευμα ως αφοριστική μεμβράνη. Μετά από περίοδο 10 μηνών το δόντια ήταν ασυμπτωματικά, με υγιείς περιοδοντικούς ιστούς και φυσιολογικό βάθος θυλάκων. Από τους Abramovitz και συν 1994 παρουσιάστηκαν δύο περιστατικά, στα οποία χρησιμοποιήθηκαν μόσχευμα (DFDB) και μη απορροφήσιμη μεμβράνη Gore-Tex για την κάλυψη των περιοχών. Στους 6 μήνες και στον 1 χρόνο, οπότε και έγινε ο έλεγχος, τα δόντια δεν παρουσίαζαν κανένα παθολογικό σημείο, οστική κάλυψη της βλάβης ήταν ορατή από τον 6 ο μήνα και το βάθος των θυλάκων ήταν στα φυσιολογικά όρια. Οι βλάβες κατηγορίας ΙΙ ( ενδο-περιο βλάβες) είναι μια σύνθετη και πολυπαραγοντική παθολογική εξεργασία. Οι ίδιοι οι ιστοί τόσο του πολφού όσο και του περιοδοντίου έχουν στενή οστεογενετική σχέση, κάτι 29

30 που κλινικά μεταφράζεται σε μια ευκολία μετάδοσης μιας μόλυνσης από τον έναν ιστό στον άλλον ( Bergenholz & Hasselgren 1997). Η επικοινωνία ανάμεσά τους γίνεται κυρίως μέσω του ακρορριζικού τρήματος. Όμως παράπλευροι ριζικοί σωλήνες στην επιφάνεια της ρίζας ή/και στην περιοχή διχασμού των ριζών μπορούν να αποτελέσουν δίοδο μικροβίων. Επιπλέον, η ριζική απόξεση κατά την περιοδοντική θεραπεία αυξάνει την διαβατότητα των οδοντινικών σωληναρίων. Η απομάκρυνση της ριζικής οστεΐνης εκθέτει τα έξω στόμια των οδοντινοσωληναρίων επιτρέποντας την δίοδο μικροβίων ( Ehnevid και συν 1993, Jansson και συν 1993). Ανάλογα με την προέλευσή της αρχικής βλάβης, δηλαδή με το ποια προηγήθηκε στην εμφάνιση, διακρίνονται στις εξής κατηγορίες : 1) Αρχική ενδοδοντική βλάβη, η οποία συνεπάγεται την πρόκληση περιοδοντικής κατάρρευσης. Η παρουσία νεκρωτικού πολφού συνεπάγεται την μεταφορά τοξικών μικροβιακών προϊόντων στο περιοδόντιο. Ο ζωντανός πολφός ανεξάρτητα από τον βαθμό φλεγμονής του δεν προκαλεί περιοδοντική βλάβη. 2) Αρχική περιοδοντική βλάβη, με δευτερεύουσα ενδοδοντική προσβολή. Η περιοδοντική βλάβη διαταράσσει την διαβατότητα της οστεΐνης της ρίζας, με αποτέλεσμα να εκτίθενται τα οδοντινικά σωληνάρια και τα μικροβιακά προϊόντα να εισέρχονται εντός αυτών. Επιπλέον το ακρορριζικό τρήμα μπορεί να αποτελέσει δίοδο τέτοιων μικροβιακών προϊόντων. Τέλος το τραύμα σύγκλείσης που εμφανίζεται σε προχωρημένη περιοδοντίτιδα μπορεί να προκαλέσει νέκρωση του πολφού με διακοπή της τροφοδοσίας του δοντιού. 3) Αληθής σύγχρονη ενδοδοντική-περιοδοντική βλάβη. Ως προς την θεραπεία τους, οι βλάβες αυτές αποτελούν πρόκληση για τον κλινικό. Οι βλάβες που προκαλούνται από περιοδοντική νόσο θεωρούνται χειρότερης πρόγνωσης από αυτές με ενδοδοντική προέλευση ( Gudener 1982). Και ενώ υπάρχουν αρκετές μελέτες για την εφαρμογή ΚΙΑ για το περιοδόντιο, δεν έχει γίνει το αντίστοιχο για την περίπτωση συνύπαρξης των δύο παθολογικών καταστάσεων. Όλες οι έρευνες που αναφέρθηκαν παραπάνω δεν αποτελούν αξιόπιστες κλινικές ή πειραματικές μελέτες, επομένως και τα συμπεράσματά τους δεν μπορούν 30

31 να γενικευθούν. Φαίνεται ότι η ΚΙΑ λειτουργεί ευνοϊκά για την αποκατάσταση τόσο του οστού όσο και του περιοδοντικού συνδέσμου, όμως απαιτούνται περισσότερες και πιο εμπεριστατωμένες έρευνες για να εξαχθούν ασφαλή συμπεράσματα. Πίνακας 2. Μελέτες σε βλάβες κατ. ΙΙ και ΙΙΙ Συγγραφείς Τύπος βλάβης Υλικά Douthitt Κατηγορία Απορροφήσιμη 1985 ΙΙ, μεμβράνη πειραματική μελέτη von Arx και Κατηγορία Bio-Guide μεμβράνη, συν 2003 ΙΙ, Bio-Oss μόσχευμα πειραματική μελέτη Dietrich Κατηγορία Bio-Guide μεμβράνη, και συν ΙΙ, κλινική Bio-Oss μόσχευμα 2003 μελέτη Botero και Κατηγορία Περιοστικό συν 2005 ΙΙ, κλινική αυτομόσχευμα,vicryl μελέτη Tobon και Κατηγορία Περιοστικό συν 2004 ΙΙ, case αυτομόσχευμα report Abramovitz Κατηγορία Goretex μεμβράνη και και συν ΙΙ, case DFDBA μόσχευμα 1994 report Αποτέλεσμα 89% μεμβράνη, 67% ομάδα ελέγχου Στατιστικά σημαντική διαφορά 83% μεμβράνη και μόσχευμα Καμία στατιστικά σημαντικά διαφορά Επούλωση Επούλωση 31

32 Rankow & Κατηγορία e-ptfe μεμβράνη και Επούλωση Krasner ΙΙ, case DFDBA μόσχευμα 1996 report Tseng και Κατηγορία e-ptfe μεμβράνη και Επούλωση συν 1996 ΙΙ, case DFDBA report μόσχευμα,τετρακυκλίνη Dean και Κατηγορία e-ptfe Νέο οστό συν 1997 ΙΙΙ, μεμβράνη,dfdba στην πειραματική μόσχευμα και e-ptfe εφαρμογή μελέτη της μεμβράνης Rankow & Κατηγορία e-ptfe και μόσχευμα Επούλωση Krasner ΙΙΙ, case 1996 report Duggins Κατηγορία e-ptfe και μόσχευμα Επούλωση και συν ΙΙΙ, case 1994 report Lekovic και Κατηγορία Περιοστικό Επούλωση συν 1991 ΙΙΙ, case αυτομόσχευμα report Kwan και Κατηγορία Περιοστικό Επούλωση συν 1998 ΙΙΙ, case αυτομόσχευμα report ΚΙΑ στις βλάβες κατηγορίας ΙΙΙ Τα βιβλιογραφικά δεδομένα για τις βλάβες της κατηγορίας αυτής είναι ίσως και τα πιο περιορισμένα. Ακολουθούνται και εδώ οι ίδιες αρχές αποκατάστασης, όπως και στην κατηγορία ΙΙ με θεαματικά κάποιες φορές αποτελέσματα. Σε πειραματική μελέτη σκόπιμα προκλήθηκε διάτρηση στο μέσον περίπου της ρίζας σε δόντια σκύλων. 32

33 Ακολούθησε έμφραξη των ριζικών σωλήνων και 1 εβδομάδα αργότερα η χειρουργική προσέγγιση της περιοχής. Σε κάποιες περιπτώσεις η περιοχή της ρίζας με την διάτρηση κλείστηκε με έμφραξη και σε άλλες όχι. Δημιουργήθηκαν 3 ομάδες: 1. ομάδα ελέγχου, 2. τοποθέτηση μεμβράνης e-ptfe, 3. μεμβράνη με μόσχευμα DFDB. Η παρακολούθηση έως και 24 εβδομάδες έδειξε σχηματισμό οστού στην ομάδα όπου χρησιμοποιήθηκε μεμβράνη, καμία ευεργετική δράση δεν φάνηκε να έχει το μόσχευμα, ενώ στην ομάδα ελέγχου υπήρχε σχηματισμός οστού σε μικρότερη έκταση. Παρά την εναπόθεση οστού στην περιοχή της διάτρησης δεν υπήρξε αναγέννηση περιοδοντικού συνδέσμου ( Dean και συν 1997). Στην βιβλιογραφία υπάρχουν και κάποιες αναφορές περιπτώσεων. Τόσο από τους Rankow & Krasner 1996 όσο και από τους Duggins και συν 1994 χρησιμοποιήθηκε μεμβράνη e-ptfe και μόσχευμα για την κάλυψη της βλάβης. Και στις δύο περιπτώσεις τα αποτελέσματα ήταν ευνοϊκά για την επούλωση της περιοχής. Οι Lekovic και συν 1991 και οι Kwan και συν 1998 χρησιμοποίησαν περιοστικό αυτομόσχευμα για την κάλυψη βλαβών στην περιοχή διχασμού των ριζών. Παρατήρησαν εντυπωσιακό κέρδος πρόσφυσης και σχηματισμό νέου οστού. Και σε αυτή την περίπτωση η ΚΙΑ φαίνεται να ευνοεί την αναγέννηση των ιστών στην περιοχή. 33