EÐÉÌÅËÅÉÁ ÅÊÄÏÓÇÓ Π. Αγγουριδάκης ÁÈÇÍÁ 2012 ÔÏÌÏÓ 24 ÔÅÕ ÏÓ 1

Transcript

1 EÐÉÌÅËÅÉÁ ÅÊÄÏÓÇÓ Π. Αγγουριδάκης ÁÈÇÍÁ 2012 ÔÏÌÏÓ 24 ÔÅÕ ÏÓ 1 κώμα στο ΤΕΠ

2 Διοικητικο Συμβουλιο Πρόεδρος Á. Óêïõôåëçσ Αντιπρόεδρος N. Máãêéíá Γεν. Γραμματέας Å. Èçñáéïó Ειδ. Γραμματέας Σ. Παπαγεωργιου Ταμίας Λ. Ραλλιδησ Μέλη Θ. Βραχλιωτησ Ã. Êïõñáêëçσ I. Måëåôçó A. Ôóáêñçσ Copyright IáôñéêÞ Åôáéñåßá Áèçíþí ÉSSN

3 ÐEPIEXOMENA Κώμα στο ΤΕΠ...7 Παναγιώτης Αγγουριδάκης 1. Τραυματική εγκεφαλική βλάβη σε παιδιά...13 Ανδρέας Γιαννόπουλος, Ευκλείδης Χρονάκης 2. Τραυματική εγκεφαλική βλάβη σε ενήλικες...24 Νικόλαος Σμπυράκης 3. Μη τραυματικής αιτίας κώμα σε παιδιά...39 Γεώργιος Μπριασούλης 4. Συνήθεις αιτίες μη τραυματικού κώματος σε ενήλικες (Αγγειακά Εγκεφαλικά Επεισόδια - Επιληψία)...59 Ιωάννης Ζαγανάς 5. Συνήθεις αιτίες μη τραυματικού κώματος σε ενήλικες (Μεταβολικά τοξικά αίτια)...82 Μαρία Παντερή 6. Κώμα οφειλόμενο σε δηλητηρίαση / υπερδοσολογία Παναγιώτης Αγγουριδάκης Απαντήσεις...107

4 Tï Êëéíéêü ÖñïíôéóôÞñéï κώμα στο ΤΕΠ ÐáñïõóéÜóôçêå óôï 38ï ÐÁÍÅËËÇÍÉÏ ÉÁÔÑÉÊÏ ÓÕÍÅÄÑÉÏ ÁèÞíá ÌáÀïõ 2012

5 ΠΡΟΛΟΓΟΣ Σύμφωνα με τα στοιχεία του ΥΥΚΑ το έτος 2009 στα Τμήματα των Επειγόντων Περιστατικών της χώρας μας αντιμετωπίστηκαν ασθενείς, οι οποίοι αντιπροσωπεύουν το 50% των κατοίκων της Το φάσμα βαρύτητας των ασθενών αυτών ποικίλλει και όσον αφορά την βαρύτητα και όσον αφορά την οξύτητα της κατάστασης τους Στην συντριπτική πλειοψηφία των ασθενών αυτών και οι δύο αυτοί παράμετροι είναι άγνωστοι κατά την είσοδο ή την μεταφορά τους στα ΤΕΠ Η αντιμετώπιση των ασθενών αυτών απαιτεί οργάνωση και η οργάνωση απαιτεί πάνω από όλα την ύπαρξη αυτόνομου νοσηλευτικού και ιατρικού προσωπικού εκπαιδευμένου στην Επείγουσα Ιατρική που μια ειδικότητα η οποία δυστυχώς λείπει από την χώρα μας Η αντιμετώπιση ασθενούς σε κώμα είναι ίσως το πιο χαρακτηριστικό παράδειγμα της ανάγκης αυτής Η άμεση ανάγκη υποστήριξης των ζωτικών του λειτουργιών, ο μεγάλος αριθμός των μη τραυματικών αιτίων που προκαλούν κώμα και ο μεγάλος αριθμός των κακώσεων που μπορεί να συνοδεύουν μια τραυματική εγκεφαλική βλάβη απαιτούν εμπειρία, δεξιότητες και αντιμετώπιση ως συνόλου αυτών των ασθενών που μόνο ένας ιατρός με εκπαίδευση στην Επείγουσα Ιατρική μπορεί να προσφέρει με την μεγαλύτερη ωφέλεια για τον άρρωστο και το Σύστημα Υγείας Το φροντιστήριο αυτό στηρίζουν γιατροί που συμμετέχουν ενεργά στην αντιμετώπιση ασθενών του ΤΕΠ του Πανεπιστημιακού Νοσοκομείου Ηρακλείου, το οποίο τα τρία τελευταία χρόνια δημιούργησε και προσπαθεί να διατηρήσει μια ομάδα γιατρών αποκλειστικής απασχόλησης για την αντιμετώπιση των ασθενών του Οι ενότητες χωρίστηκαν ανάλογα τις ηλικίες (Παιδιά / ενήλικες ) και τις βασικές αιτίες του κώματος (τραύμα / μη τραύμα) Δεν θα γίνει αναφορά σε κώμα μετά από ανακοπή Π. Αγγουριδάκης

6

7 Κώμα στο ΤΕΠ Παναγιώτης Αγγουριδάκης Εισαγωγικά Σχόλια Το κώμα είναι η ακραία και βαριά διαταραχή του επιπέδου συνείδησης στο (ευρύ) φάσμα των διαταραχών της εγκεφαλικής λειτουργίας (Altered Mental Status). Οι διαταραχές αυτές εκδηλώνονται είτε ως διαταραχές της γνωστικής λειτουργίας (awareness) είτε ως διαταραχές της εγρήγορσης (awakeness). Οι πρώτες οφείλονται κυρίως σε δυσλειτουργία του φλοιού, οι δεύτερες σε δυσλειτουργία του Δικτυωτού σχηματισμού. Στο κώμα υπάρχει σοβαρή διαταραχή και των δύο. Διαταραχή της εγκεφαλικής Λειτουργίας (Altered mental status - AMS), είναι ένας γενικός όρος που περιγράφει την αδιαφοροποίητη παρουσίαση διαταραχών της νοητικής λειτουργίας (mentation) και περιλαμβάνει: τη διαταραχή της αντίληψης, την ελάττωση της προσοχής ή και της επίγνωσης με ή χωρίς διαταραχή του επιπέδου συνείδησης. Οι Διαταραχές της Εγκεφαλικής Λειτουργίας (ΔΕΛ), ως κύριο ή συνοδό σύμπτωμα διάφορων καταστάσεων (Πίνακας 1), αποτελούν ένα σημαντικό ποσοστό των ασθενών του ΤΕΠ (από 4-10%), το οποίο σε ορισμένες κατηγορίες ασθενών (υπερήλικοι) μπορεί να φτάσει και το 30% (Wolfe και Brown 2002). Οι διαφορές στα ποσοστά καταγραφής τους οφείλονται και στα χαρακτηριστικά του πληθυσμού που αντιμετωπίζεται στο ΤΕΠ (σε σχέση με τη βαρύτητά τους), αλλά και στη μεθοδολογία η οποία ακολουθείται ως προς τα κριτήρια εισόδου τους στις διάφορες μελέτες (βαρύτητα, τρόπος εισβολής, διάρκεια κ.λπ.) Παρά την αυξημένη συχνότητα και τη βαρύτητα που συνεπάγονται, όπως μεταφράζεται σε ποσοστά εισαγωγής, ημέρες νοσηλείας και ενδονοσοκομειακή θνητότητα, η βιβλιογραφία που υπάρχει σχετικά με τη συχνότητα και τα αίτια των Διαταραχών της Εγκεφαλικής Λειτουργίας μεταξύ των ασθενών του ΤΕΠ είναι περιορισμένη και εστιασμένη σχεδόν αποκλειστικά στους ασθενείς με κώμα. Σε μια πρόσφατη μελέτη που ερευνούσε τη συχνότητα και τις αιτίες των Διαταραχών της Εγκεφαλικής Λειτουργίας σε μη τραυματίες ασθενείς του ΤΕΠ, οι W. Kanish και συν. αναφέρουν ότι αυτές αφορούσαν το 5% του συνόλου των ασθενών. Οι Επίκουρος καθηγητής Επείγουσας Ιατρικής Πανεπιστημίου Κρήτης, Διευθυντής ΤΕΠ του Πανεπιστημιακού Νοσοκομείου Ηρακλεiου 7

8 Πίνακας 1. Οι πιο συνήθεις αιτίες μη τραυματικού κώματος Πρωτογενείς βλάβες Κυκλοφορικό: Αιμορραγία (Υπαραχνοειδής, ενδοεγκεφαλική, ενδοκοιλιακή) Ισχαιμία (Εμβολή, θρόμβωση) Λοιμώδη: Μηνιγγίτιδα, Εγκεφαλίτιδα, Ενδοεγκεφαλικό Απόστημα Άλλα: Επιληψία, Υδροκέφαλος, Όγκοι εγκεφάλου Δευτερογενείς βλάβες Αναπνευστικό: Υπερκαπνία (PaCO2 >60mmHg), Υποξία (PaO2 <50 mmhg), Δηλητηρίαση με CO Κυκλοφορικό: Σοκ (κυρίως το σηπτικό σοκ), Υπερτασική Εγκεφαλοπάθεια Φάρμακα: (υπερδοσολογία ή στέρηση) ή λήψη Τοξικών ουσιών Μεταβολικά αίτια: Διαταραχές σακχάρου (Γλυκόζη ορού >500 ή <70mg/dl) Διαταραχές ηλεκτρολυτών κυρίως του Νατρίου (<125 ή >165 meq/l) και ασβεστίου Ηπατική, νεφρική, υποφυσιακή και επινεφριδιακή ανεπάρκεια, Δυσλειτουργία θυρεοειδούς (υπερ- και υποθυρεοειδική κρίση), εγκεφαλοπάθεια του Wernike κωματώδεις και οι ληθαργικοί ασθενείς αποτελούσαν το 24% και το 46% αντίστοιχα, με το υπόλοιπο 30% να αφορά διεγερτικούς ασθενείς και ασθενείς με διαταραχές συμπεριφοράς. Η πιο συχνή διάγνωση εξόδου ήταν νευρολογικά αίτια (28%), τοξικολογικά αίτια (21%, κυρίως αιθανόλη), τραύμα (14%), ψυχιατρικά αίτια (14%), λοιμώδη αίτια (10%), ενδοκρινικά/μεταβολικά (8%) και άλλα (6%). Το ιστορικό, η φυσική εξέταση και η απόκριση στη θεραπεία ήταν τα πλέον βοηθητικά διαγνωστικά μέσα. Σύμφωνα με άλλους συγγραφείς (Bates και συν 2003), η κατανομή των αιτίων μη τραυματικού κώματος διάρκειας 6 > ωρών είναι: υπερδοσολογία κατασταλτικών φαρμάκων 40%, υποξική εγκεφαλική βλάβη 24%, Αγγειακά Εγκεφαλικά Επεισόδια 18%, μεταβολικές διαταραχές (λοιμώξεις, διαβήτης, ηπατική εγκεφαλοπάθεια, υποθερμία κ.λπ.) 15% και άλλες αιτίες 3%. Τα αίτια αυτά διαφοροποιούνται ανάλογα με την ηλικία, με τους ηλικιωμένους να εμφανίζουν σοβαρές διαταραχές επαφής σαν αποτέλεσμα ευρέος φάσματος καταστάσεων με πιο συχνά αίτια τις λοιμώξεις και την αφυδάτωση Οι διαταραχές εγκεφαλικής λειτουργίας αποτελούν σημαντική πρόκληση για τον γιατρό των επειγόντων για τους ακόλουθους λόγους: 1. Δεν αποτελούν ειδική διάγνωση, αλλά εκδήλωση ή συνέπεια ή συνοδό στοιχείο ενός μεγάλου φάσματος τοπικής (εγκεφαλικής) ή συστηματικής παθολογίας 2. Οι διαταραχές επαφής στερούν από τον κλινικό γιατρό τη δυνατότητα λήψης ιστορικού από τον ασθενή και περιορίζουν τα ευρήματα από την κλινική εξέταση, με συνέπεια την ανάγκη περισσότερων και ειδικότερων εξετάσεων. 8

9 3. Οι βαριές διαταραχές της εγκεφαλικής λειτουργίας (κώμα, διέγερση) συνοδεύονται (αν δεν είναι αποτέλεσμα) από σοβαρές διαταραχές της αναπνοής ή και της κυκλοφορίας. Συνέπεια των προηγουμένων είναι: 1. Η αρχική αντιμετώπιση του ασθενούς σε κώμα δεν εξαρτάται από την αιτία αλλά από το βαθμό του κώματος. 2. Οι σοβαρές διαταραχές του επιπέδου συνείδησης έχουν σημαντική προγνωστική αξία ως σημείο σοβαρής διαταραχής της φυσιολογίας του οργανισμού και άμεσης απειλής για τη ζωή του ασθενούς (Schein και συν 1990) και περιλαμβάνονται σε όλους τους πίνακες που έχουν δημιουργηθεί για την αναγνώριση των βαρέως πασχόντων σε τραυματίες και μη (παράδειγμα ο Πίνακας 2). 3. Η διάγνωση και η θεραπευτική αντιμετώπιση των ασθενών με σοβαρές διαταραχές του επιπέδου συνείδησης, απαιτούν άμεσες και παράλληλες ενέργειες, με ταυτόχρονη αξιολόγηση και σταθεροποίηση του καρδιοαναπνευστικού συστήματος κατά την ΑΒCDE ακολουθία της αντιμετώπισης των βαρέως πασχόντων. Ανεξάρτητα από την αιτία του κώματος το κύτταρο του εγκεφάλου υπόκειται σε δύο ειδών βλάβες: α) την πρωτογενή βλάβη που είναι το άμεσο αποτέλεσμα του αιτίου και Πίνακας 2. Πίνακας των πρώιμων προειδοποιητικών σημείων. (early warning signs) Όπου Κ.Σ = Καρδιακή Συχνότητα, ΣΑΠ = Συστολική Αρτηριακή Πίεση, Α.Σ = Αναπνευστική Συχνότητα, NIMV = Μη επεμβατικός Μηχανικός Αερισμός και CPAP = Συνεχής θετική Πίεση Αεραγωγών (η απλούστερη μορφή της NIMV) (Godhill et al 2004). 9

10 Εικόνα 1. Προσέγγιση ασθενούς που βρίσκεται σε κώμα. Οι βασικοί Στόχοι της κατά ABCDE αντιμετώπισης πρέπει να είναι: Α: εξασφάλιση αεραγωγού, Β: PaO2 >60mmHg, PaCO2* <60mmHg, C: MAP 80mmHg, D: Γλυκόζη ορού >70 <400mg/dl Ε: Θ >32 <41 ο C (*Σε ασθενείς με ΚΕΚ το PaCO2 πρέπει να διατηρείται μεταξύ mmhg) β) τη δευτερογενή βλάβη η οποία είναι απώτερο αποτέλεσμα (ώρες - ημέρες) κυρίως της ισχαιμίας, του οιδήματος, της αύξησης της ενδοκράνιας πίεσης, λοίμωξης ή άλλων μεταβολικών διαταραχών (υπο υπεργλυκαιμία, οξέωση, αύξηση θερμοκρασίας, τοξικών μεταβολιτών), υπότασης (ΣΑΠ 90 mmhg, υποξαιμίας (pao2 90%) και υπερκαπνίας (PaCO2 >60mmHg). Η συνύπαρξη πολλαπλών βλαπτικών καταστάσεων (π.χ. υπότασης και υποξαιμίας) πολλαπλασιάζει τις δευτερογενείς βλάβες. Η δευτερογενής βλάβη αφορά κυρίως τα κύτταρα που βρίσκονται στα όρια (penumbra) μεταξύ της αρχικής βλάβης και του ανέπα- 10

11 φου εγκεφαλικού ιστού, τα οποία δυσλειτουργούν αλλά είναι βιώσιμα εφόσον τους εξασφαλισθεί ένα ευνοϊκό περιβάλλον. Οι στόχοι μας επομένως κατά την αντιμετώπιση ενός ασθενούς σε κώμα είναι η διάγνωση και η αντιμετώπιση της αιτίας του και παράλληλα η προστασία του εγκεφαλικού κυττάρου από τις συνέπειες της δευτερογενούς βλάβης. Για τη διάγνωση της αιτίας του κώματος θα πρέπει να ακολουθούνται συγκεκριμένοι αλγόριθμοι, ένας από τους οποίους περιγράφεται στην εικόνα 1. Οι βασικές αρχές αντιμετώπισης ασθενούς σε κώμα περιγράφονται στον πίνακα 3. Στα κεφάλαια που θα ακολουθήσουν θα αναπτυχθούν οι πιο συνήθεις αιτίες κώματος σε ασθενείς που εισάγονται στο ΤΕΠ. Δεν θα αναφερθεί το μετά από καρδιακή ανακοπή κώμα. Πίνακας 3. Βασικές αρχές προστασίας του εγκεφαλικού κυττάρου *Εάν κρίνεται ασφαλές η διασωλήνωση του ασθενούς μπορεί να περιμένει για λίγο σε περιπτώσεις υπογλυκαιμίας ή υπερδοσολογίας με οπιοειδή περιμένοντας το αποτέλεσμα της ενδοφλέβιας χορήγησης της γλυκόζης και της ναλοξόνης αντίστοιχα Α: Αεραγωγός* Εξασφαλίστε τον αεραγωγό (ενδοτραχειακή διασωλήνωση), σε κάθε ασθενή με κώμα κλίμακας Γλασκώβης 9, προστατεύοντας την ΑΜΣΣ σε πολυτραυματίες. Μπορεί να χρειαστεί να διασωληνωθούν και έντονα διεγερτικοί ασθενείς ή ασθενείς με κώμα κλίμακας Γλασκώβης έως και 11, αν αυτοί πρόκειται να διακομισθούν Β: Υποστήριξη της αναπνοής C: Διατήρηση επαρκούς κυκλοφορίας D: Μείωση της ενδοκράνιας πίεσης Ε: λεπτομερής κλινική εξέταση Διατηρήστε το SpaO2 >95%, και φυσιολογικά επίπεδα CO 2 στο αίμα. Βραχείας διάρκειας Υπεραερισμός μπορεί να γίνει μόνο σε ειδικές καταστάσεις, για λίγο και με τη σύμφωνη γνώμη του νευροχειρουργού Διατηρήστε τη ΜΑΠ 90mmHg, με χορήγηση ισότονων υγρών (Ringer s lactate) ή/και κολλοειδών Χειρουργική αντιμετώπιση, παροχέτευση ΕΝΥ, έλεγχος του πυρετού, καταστολή και αναλγησία σε διασωληνωμένους ασθενείς, διατήρηση της κεφαλής 15% υψηλότερα από τον κορμό αν δεν υπάρχει αντένδειξη Αναζητήστε το αιμορραγικό εξάνθημα της μηνιγγιτιδοκοκκικής σηψαιμίας, νυγμούς ενδεικτικά χρήσης ουσιών, ενδείξεις έκθεσης σε τοξικές ουσίες, αναζητείστε στα ρούχα του φάρμακα ή τοξικές ουσίες ή ενδεικτικές ταυτότητες (αλλεργίας, διαβήτη) 11

12 Βιβλιογραφία 1. Wolfe RE, Brown DFM: Coma and depressed level of consciousness, in Marx JA, Hockberger RS, Walls RM, et al (eds). Rosen s Emergency Medicine: Concepts and Clinical practice (ed 5) St Luis, MO, Mosby, 2002, pp William Kanich, William J. Brady, J. Stephen Huff, Andrew D. Perron, Cristopher Holstege, George Lindbeck and Thomas Carter. Altered Mental Status: Evaluation and Etiology. Am J Emerg Med 2002; 20: Bates D. Medical coma. In: Hughes RAC, ed. Neurological Emergencies, 4th edn. BMJ Books, London, Schein RM, Hazday N, Pena N and Ruben BH. Clinical antecedents to in-hospital cardiopulmonary arrest. Chest 1990; 98: Goldhill DR and McNarry AF. Physiological abnormalities in early warning scores are related to mortality in adult inpatients. British Journal of Anaesthesia 2004; 92(6):

13 1. Τραυματική εγκεφαλική βλάβη σε παιδιά Ανδρέας Γιαννόπουλος 1, Ευκλείδης Χρονάκης 2 Κύρια Σημεία: Οι Κρανιοεγκεφαλικές κακώσεις (ΚΕΚ) είναι σημαντική αιτία νοσηρότητας, η κύρια αιτία θανάτου και αναπηρίας στα παιδιά. Ο μηχανισμός της βλάβης προκύπτει τόσο από τον πρωτογενή όσο και το δευτερογενή τραυματισμό. Η Πρωτογενής βλάβη εμφανίζεται αμέσως κατά τη στιγμή της κάκωσης. Δευτερογενείς βλάβες προκύπτουν ώρες ή ημέρες αργότερα ως αποτέλεσμα ελαττωμένης αιμάτωσης και οξυγόνωσης εξαιτίας αυξημένης ενδοκράνιας πίεσης (ICP), υπότασης ή υποξίας, εγκεφαλικού οιδήματος, ισχαιμίας ή χημικού τραυματισμού. Αντιμετωπίζονται καλύτερα από μια ισχυρή εξειδικευμένη ομάδα πολλών ειδικοτήτων που ασχολείται με όλα τα ελλείμματα και λειτουργεί με γνώμονα τη μέγιστη λειτουργική αποκατάσταση. Η γρήγορη αντιμετώπιση και η τρέχουσα έρευνα επικεντρώνεται στην ικανότητα πρόληψης της δευτερογενούς βλάβης. Ο παιδικός πληθυσμός είναι υψηλού κινδύνου για την ανάπτυξη διάχυτου εγκεφαλικού οιδήματος και αν αφεθεί χωρίς θεραπεία θα προκύψει ισχαιμικό έμφρακτο και υποξία, καθώς η ικανότητα του εγκεφάλου να πρηστεί περιορίζεται από τα στενά όρια του κρανίου. Τα μικρά παιδιά είναι επίσης πιο πιθανό να εμφανίσουν μεγαλύτερης έκτασης διάχυτες νευραξονικές βλάβες από τους ομολόγους τους ενηλίκους εξ αιτίας της διαδικασίας μυελίνωσης καθώς και στην αύξηση των δευτερογενών δυνάμεων περιστροφής σε σχέση με τη δυσαναλογία του μεγέθους της κεφαλής τους με το σώμα. Απαιτείται έγκαιρη και άμεση έναρξη της θεραπείας με διατήρηση της αναπνευστικής οδού, του αερισμού και υποστήριξη της κυκλοφορίας. Νευροχειρουργική παρέμβαση απαιτείται σε καταστάσεις αύξησης της ενδοκράνιας πίεσης (ICP), ή/και στην αντιμετώπιση χωροκατακτητικών βλαβών. Σχεδόν τα μισά από τα παιδιά έχουν και άλλους σχετιζόμενους τραυματισμούς 1 Νευροχειρουργός ΕΑ, 2 Ειδικευόμενος Νευροχειρουργικής, Νευροχειρουργική Κλινική Πα.Γ.Ν.Η. 13

14 συμπεριλαμβανομένων των τραυματισμών του νωτιαίου μυελού-σπονδυλικής στήλης (2%), κατάγματα (62%), ενδοκοιλιακοί και ενδοθωρακικοί τραυματισμοί (18%). Τα παιδιά αυτά συχνά δεν είναι σε θέση να επικοινωνούν επαρκώς ή να αναφέρουν την παρουσία πόνου, οπότε ο θεράπων πρέπει να έχει ένα υψηλό δείκτης υποψίας, καθώς αυτοί οι τραυματισμοί μπορούν να επηρεάσουν αρνητικά την έκβαση. Αποκατάσταση παρέχεται σε στάδια και εξατομικεύεται με βάση την κλινική κατάσταση και τη σοβαρότητα του τραυματισμού. Η αποκατάσταση πρέπει να ξεκινήσει ήδη κατά τη διάρκεια της νοσηλείας στη ΜΕΘ. Η διάρκεια παραμονής σε κωματώδη κατάσταση επηρεάζει αρνητικά το τελικό αποτέλεσμα. Περίληψη Οι Κρανιοεγκεφαλικές Κακώσεις (ΚΕΚ) είναι σημαντική αιτία νοσηρότητας, η κύρια αιτία θανάτου και αναπηρίας στα παιδιά. Αναφέρεται ως η «σιωπηλή επιδημία «και αποτελεί μείζον πρόβλημα δημόσιας ανησυχίας για την υγεία με πολύ σημαντικές επιπτώσεις. Η επιθετική διαχείριση έχει βελτιώσει τη θνησιμότητα στα παιδιά. Τα αποτελέσματα εξαρτώνται από την σοβαρότητα του τραυματισμού. Η πολυπαραγοντική παρέμβαση βοηθά στην επιτάχυνση της ανάκαμψης, βελτίωση των αποτελεσμάτων και μείωση των επιπλοκών. Εισαγωγή Οι Κρανιοεγκεφαλικές κακώσεις (ΚΕΚ) είναι η σημαντικότερη αιτία τραύματος και πρωταρχική αιτία θανάτου και επίκτητης αναπηρίας στην παιδική ηλικία. Αναφέρεται συχνά ως η «σιωπηλή επιδημία». Η συχνότητα εμφάνισης είναι 200 περιπτώσεις ανά παιδιά το χρόνο με κορύφωση της συχνότητας εμφάνισης στην ηλικιακή ομάδα χρόνων. Παρατηρείται μια δεύτερην εξίσου σημαντικήν αιχμή στη βρεφική και νηπιακή ηλικία. Ο αιτίες είναι πολλές, αλλά υπάρχουν τέσσερις μεγάλες κατηγορίες: τραυματισμοί, που σχετίζονται με τροχαία ατυχήματα πτώσεις τραυματισμοί, κατά τον αθλητισμό / ψυχαγωγία και επιθέσεις. Τα Τροχαία ατυχήματα παραμένουν το πιο συχνό αίτιο. Μακροπρόθεσμες επιπτώσεις περιλαμβάνουν προβλήματα των σωματικών, των γνωστικών λειτουργιών και διαταραχές συμπεριφοράς. 1,2 Το 50% των παιδιατρικών θανάτων ανά έτος οφείλονται σε τραύματα στο κεφάλι και τα ποσοστά θνησιμότητας φθάνουν το 33%. 3,5. 14

15 Τα δύο τρίτα των θανάτων λαμβάνουν χώρα πριν ο ασθενής φθάσει στο τμήμα επειγόντων περιστατικών ώστε να του παρασχεθεί ιατρική φροντίδα, ενώ μέχρι 50% των ασθενών ποτέ δεν αναζητούν ιατρική φροντίδα. Αυτό είναι σημαντικό καθώς οι δευτερογενείς συνέπειες εμφανίζονται καθυστερημένα μετά από την κάκωση. 4 Οι ΚΕΚ στα παιδιά παραμένουν μείζον πρόβλημα δημόσιας υγείας. Το δημοσιονομικό κόστος περιλαμβάνει όχι μόνο τις άμεσες δαπάνες για την ιατρική φροντίδα του ατόμου, αλλά και το έμμεσο κόστος για την οικογένεια και την κοινωνία στο σύνολό της. Αυτές οι δαπάνες είναι δύσκολο να μετρηθούν, αλλά περιλαμβάνουν απώλεια μισθολογικού εισοδήματος, απώλεια φορολογικού εισοδήματος και απώλεια εργατοωρών του εργαζόμενου δυναμικού. Οι οικογένειες συχνά αντιμετωπίζουν οικονομικές δυσκολίες καθώς και σημαντικές αλλαγές στην καθημερινή και σχολική ζωή, καθώς και στην εργασία. Το Νοσοκομειακό κόστος αντιμετώπισης παιδιατρικών ΚΕΚ στις Ηνωμένες Πολιτείες υπερβαίνει το 1 δισεκατομμύριο δολάρια ετησίως. Παιδιατρικές ΚΕΚ ευθύνονται για επισκέψεις σε τμήμα επειγόντων, νοσηλείες και θανάτους ανά έτους. 3,4 Ο μηχανισμός της βλάβης προκύπτει τόσο από τον πρωτογενή όσο και το δευτερογενή τραυματισμό. Η Πρωτογενής βλάβη εμφανίζεται αμέσως κατά τη στιγμή της κάκωσης. Δευτερογενείς βλάβες προκύπτουν ώρες ή ημέρες αργότερα ως αποτέλεσμα ελαττωμένης αιμάτωσης και οξυγόνωσης εξαιτίας αυξημένης ενδοκράνιας πίεσης (ICP), υπότασης, ή υποξίας, εγκεφαλικού οιδήματος, ισχαιμίας ή χημικό τραυματισμού. Η γρήγορη αντιμετώπιση και η τρέχουσα έρευνα επικεντρώνεται στην ικανότητα πρόληψης της δευτερογενούς βλάβης. Μετά από τραυματισμό, ενεργοποιείται ένας καταρράκτης χημικών μεταβολών, σύμφωνα με τον οποίο διεγερτικό γλουταμινικό οξύ που απελευθερώνεται πυροδοτεί το άνοιγμα των διαύλων ασβεστίου που επιτρέπει την είσοδο στο κύτταρο στα μόρια του ασβεστίου και την απότομη έξοδο καλίου. Εξαιτίας αυτού το ph του κυττάρου διαταράσσεται οδηγώντας στην ενεργειακή απώλεια. Ως αποτέλεσμα αυτών των χημικών αλλαγών επέρχεται λύση των κυττάρων που προκαλεί το θάνατο των κυττάρων και ξεκινά ένα φαύλο κύκλο περαιτέρω βλαβών. Έρευνες βρίσκονται σε εξέλιξη για τον εντοπισμό νευροπροστατευτικών ουσιών που θα διακόπτουν τον κύκλο αυτό. 3,4 Ο παιδικός πληθυσμός είναι υψηλού κινδύνου για την ανάπτυξη διάχυτου εγκεφαλικού οιδήματος και αν αφεθεί χωρίς θεραπεία θα προκύψει ισχαιμικό εμφρακτο και υποξία, καθώς η ικανότητα του εγκεφάλου να πρηστεί περιορίζεται από τα στενά όρια του κρανίου. Τα μικρά παιδιά είναι επίσης πιο πιθανό να εμφανίσουν μεγαλύτερης έκτασης διάχυτες νευραξονικές βλάβες από τους ομολόγους τους ενηλίκους εξαιτίας της διαδικασίας μυελίνωσης, καθώς και στην αύξηση των δευτερογενών δυνάμεων περιστροφής σε σχέση με τη δυσαναλογία του μεγέθους της κεφαλής τους με το σώμα. 6 15

16 Θεραπεία Απαιτείται έγκαιρη και άμεση έναρξη της θεραπείας με διατήρηση της αναπνευστικής οδού, του αερισμού και υποστήριξη της κυκλοφορίας. Γρήγορη Παιδιατρική εξέταση Τραυματία 1. ABCs, σύντομο ιστορικό μηχανισμός κάκωσης, απώλεια αισθήσεων, αμνησία, παραμένοντα νευρολογικά σημεία 2. Glasgow Coma Scale score 3. Φυσική εξέταση, ειδικά κεφαλή και τράχηλος a. Δέρμα τριχωτού εμπιέσματα, φαινόμενο σκαλοπατιού, υγρικές συλλογές, θλαστικά τραύματα b. Άλλα σημεία κατάγματος κρανίου ωτορραγία, ωτόρροια, αιμοτύμπανο ρινόρροια, raccoon eyes, Battle s sign c. ΑΜΣΣ-επώδυνα σημεία, παραμόρφωση d. Σχετιζόμενες άλλες σωματικές κακώσεις Θώρακας, κοιλιά, μακρά οστά 4. Επίπεδο συνείδησης. 5. Κρανιακά νεύρα a. Αντίδραση οφθαλμικών κορών (CN II, III) b. Κινήσεις doll s eye (CN III, IV, VI) c. Αιθουσο-ωτιαία αντανακλαστικά caloric (CN III, IV, VI, VIII) d. Αντανακλαστικά κερατοειδούς, μορφασμοί πόνου (CN V, VII) e. Αντανακλαστικά κατάποσης(cn IX, X) 6. Αισθητικοκινητικα ασυμμετρία κινήσεων, μη φυσιολογική μυϊκή ισχύς, συντονισμός, κινητική ανταπόκριση (αυτόματη ή σε εντολή), κινητική ανταπόκριση στα επώδυνα. 7. Αντανακλαστικά. Νευροχειρουργική παρέμβαση απαιτείται σε καταστάσεις αύξησης της ενδοκράνιας πίεσης (ICP), ή/και στην αντιμετώπιση χωροκατακτητικών βλαβών. Η συχνότητα εμφάνισης επιληπτικών σπασμών και θεραπεία τους είναι αμφιλεγόμενες στον παιδιατρικό πληθυσμό μετά από ΚΕΚ γιατί οι σχετικές πληροφορίες προέρχονται από βιβλιογραφία ενηλίκων προσαρμοσμένη στα παιδιά. Ως πρώιμες κρίσεις ορίζονται αυτές που συμβαίνουν κατά την πρώτη εβδομάδα μετά την ΚΕΚ και ως όψιμες κρίσεις μετά απ αυτή. Υπάρχει μια αυξημένη συχνότητα στα παιδιά και των δύο ειδών κρίσεων μετά από ΚΕΚ. Τα παιδιά που παρουσιάζουν δύο ή περισσότερες όψιμες κρίσεις θεωρούνται ότι πάσχουν από μετατραυματική επιληψία (Post Traumatic Epilepsy PTE). Στους ενήλικους, πρώιμες κρίσεις μπορούν να συ- 16

17 σχετιστούν με ανάπτυξη PTE, αλλά στα παιδιά αυτό δεν συμβαίνει απαραίτητα. Η ανάπτυξη PTE σχετίζεται με τη βαρύτητα της ΚΕΚ. 7 Το φάρμακο εκλογής για προφυλακτική αγωγή είναι η Φωσφαινυτοΐνη / φαινυτοΐνη που συχνά χρησιμοποιείται στις πρώτες μία έως δύο εβδομάδες. Τα φάρμακα πρέπει γενικά να διακόπτονται το συντομότερεo δυνατόν στα παιδιά, αν δεν είναι αναγκαία. 4 Σχεδόν τα μισά από τα παιδιά έχουν και άλλους σχετιζόμενους τραυματισμούς συμπεριλαμβανομένων των τραυματισμών του νωτιαίου μυελού-σπονδυλικής στήλης (2%), κατάγματα (62%), ενδοκοιλιακοί και ενδοθωρακικοί τραυματισμοί (18%). Τα παιδιά αυτά συχνά δεν είναι σε θέση να επικοινωνούν επαρκώς ή να αναφέρουν την παρουσία πόνου, οπότε ο θεράπων πρέπει να έχει ένα υψηλό δείκτης υποψίας, καθώς αυτοί οι τραυματισμοί μπορούν να επηρεάσουν αρνητικά την εκβαση. 4 Αποκατάσταση Αποκατάσταση παρέχεται σε στάδια και εξατομικεύεται με βάση την κλινική κατάσταση και τη σοβαρότητα του τραυματισμού. Περιλαμβάνει τόσο νοσοκομειακή 17

18 και εξωνοσοκομειακή περίθαλψη, και θα πρέπει να αντιμετωπίσει την επανένταξη στο σχολείο, όσο και την αποκατάσταση εξωτερικών ασθενών με παρακολούθηση τουλάχιστον. Η αποκατάσταση πρέπει να ξεκινήσει κατά τη διάρκεια της νοσηλείας στη ΜΕΘ. Η Αποκατάσταση έχει διάφορους στόχους και πρέπει να ενσωματώσει την οικογένεια και τον ασθενή. Αυτοί οι στόχοι περιλαμβάνουν την προώθηση της αποκατάστασης, την πρόληψη δευτεροπαθών επιπλοκών, τη διδασκαλία τεχνικών αντιστάθμισης, τη θεραπεία διαταραχών της συμπεριφοράς, την εκπαίδευση και υποστήριξη της λειτουργία της οικογένειας, και την παροχή βοήθειας με το σχολείο και την επανένταξη στην κοινότητα. Η πρώιμη παρέμβαση πιστεύεται ότι επιταχύνει την ανάκαμψη, βελτιώνει τα αποτελέσματα, μειώνει τα ποσοστά επιπλοκών, ελαττώνει την παραμονή στο νοσοκομείο, μειώνοντας έτσι το κόστος. Οι Γκίζα και συν απέδειξαν ότι στο οξύ στάδιο της εγκεφαλικής βλάβης τα νεογέννητα ποντίκια επιδείκνυαν μεγάλη πλαστικότητα (την ικανότητα του εγκεφάλου για την αναδιοργάνωση και την επισκευή) η οποία οδήγησε σε λειτουργικές βελτιώσεις. Ισχυρίστηκαν ότι η ικανότητα αυτή είναι περιοριζόμενη σε σχέση με το διάστημα από τη βλάβη, θεωρία που υποστηρίζει την ανάγκη της πρώιμης αποκατάστασης για να βοηθήσει στη μεγιστοποίηση επίτευξης μέγιστου λειτουργικού αποτελεσματος. 9 Αποτελέσματα Αρκετοί παράγοντες ευθύνονται για τις μεγάλες διαφορές που εμφανίζονται στα αποτελέσματα παιδιατρικών ΚΕΚ Η διακύμανση αυτή μπορεί να οφείλεται στην ηλικία και την αναπτυξιακή λειτουργικότητα. Αποδεικνύεται συχνά δύσκολη η εκτέλεση υψηλής ποιότητας τυχαιοποιημένων μελετών σε αυτό τον πληθυσμό εξαιτίας ηθικών ζητημάτων. Σε πολλές περιπτώσεις τα παιδιά αντιμετωπίζονται δυστυχώς ως «μικροί ενήλικοι». 9 Τα αποτελέσματα εξαρτώνται από τη σοβαρότητα του τραυματισμού η οποία αξιολογείται με διάφορους τρόπους. Απλές ακτινογραφίες δείχνουν τη βασική ανατομική έκταση των τραυματισμών και βοηθούν στην οξεία αντιμετώπιση. 3,9,11 Η Αξονική τομογραφία (CT) χρησιμοποιείται αρχικά, καθώς επιτρέπει γρήγορη εκτίμηση για την ανάγκη νευροχειρουργικής παρέμβασης. Η Μαγνητική τομογραφία (MRI) μπορεί να εξετάσει περαιτέρω τις βαθιές δομές του εγκεφάλου όταν ο ασθενής έχει σταθεροποιηθεί. Οι μελέτες αυτές είναι χρήσιμες, αλλά δεν είναι πλήρως συσχετιζόμενες με τα λειτουργικά αποτελέσματα. 12 Η κλίμακα κώματος Γλασκώβης (GCS) είναι μια ταξινόμηση που περιγράφει τη σοβαρότητα του τραυματισμού και φαίνεται να συσχετίζεται με το τελικό λειτουργικό αποτέλεσμα. 18

19 Τροποποιημένη Παιδιατρική κλίμακα κώματος Γλασκώβης Άνοιγμα οφθαλμών 4 Αυτόματα 3 Στη φωνή 2 Στον πόνο 1 Χωρίς απάντηση Κινητική Απάντηση 6 Υπακούει, σκόπιμες κινήσεις, παρακολουθεί 5 Εντοπίζει τον πόνο 4 Κάμψη 3 Μη φυσιολογική κάμψη (στάση αποφλοίωσης) 2 Εκταση (στάση απεγκεφαλισμού) 1 Χωρίς απάντηση Λεκτική Απάντηση 5 Κανονικές λέξεις, αυτόματο χαμόγελο 4 Λέξεις χωρίς νόημα, ενοχλημένο κλάμα που ηρεμεί 3 Κλαίει, χωρίς να ηρεμεί 2 Ήχοι, βόγγοι, μουγκρητά 1 Χωρίς απάντηση. Συγκεκριμένα, η κινητική βαθμολογία 72 ώρες μετά τον τραυματισμό είναι καλός προγνωστικός δείκτης της τελικής κινητικής εκβασης. 4 Η κλίμακα χρησιμοποιεί τρεις κατηγορίες, συμπεριλαμβανομένης του ανοίγματος των ματιών στα ερεθίσματα, την κινητική και λεκτική απάντηση, βαθμολογείται δε από Η βαθμολογία 8 ή λιγότερο είναι καθολικά αποδεκτή ως κώμα. Το σκορ αναφέρεται ως ελαφριά κάκωση, 9-11 μέτριου βαθμού και 8 ή λιγότερο βαρεία κάκωση. Η κλίμακα αυτή χρησιμοποιείται ευρέως στον τομέα της έρευνας. Μια τροποποιημένη έκδοση, η Παιδική GCS, είναι πιο χρήσιμη σε βρέφη και νήπια. 4 Μετατραυματική αμνησία (ΡΤΑ) εμφανίζεται συχνά με πιο σοβαρούς τραυματισμούς και μπορεί να είναι ένας προγνωστικός δείκτης της σοβαρότητας της κάκωσης. 13 Η ΡΤΑ περιγράφει το χρονικό διάστημα από τον αρχικό τραυματισμό μέχρι το παιδί να μπορεί να καθορίζει νέες μνήμες. Ωστόσο, αυτό μπορεί να είναι δύσκολο να προσδιοριστεί σε μικρά παιδιά. ΡΤΑ που διαρκεί περισσότερο από δύο εβδομάδες δείχνει μια μεγαλύτερη πιθανότητα μέτριας έως σοβαρής αναπηρίας. Φτωχά αποτελέσματα συνδέονται εν γένει με ΡΤΑ που διαρκεί περισσότερο από ένα μήνα.4,13 Η διάρκεια παραμονής σε κωματώδη κατάσταση επηρεάζει αρνητικά το τελικό αποτέλεσμα. Μόνο το 50% των παιδιών σε κώμα λιγότερο από δύο εβδομά- 19

20 δες καταφέρνουν να παρακολουθήσουν κανονικά στο σχολείο, ακόμα και παιδιά σε κώμα λιγότερο από τρεις ημέρες, παρουσιάζουν αυξημένη συχνότητα εμφάνισης δυσκολιών στην ανάγνωση. Παρ όλα αυτά, τα παιδιά σε κώμα έχουν καλύτερη πρόγνωση από τους ενήλικους και παιδιά με κώμα με διάρκεια μικρότερη των τριών μηνών εξακολουθούν να δείχνουν ουσιαστική αποκατάσταση. Κώμα διαρκείας άνω των τριών μηνών έχει τη χειρότερη πρόγνωση. 2-4,12,14 Πρόβλεψη αποκατάστασης συσχετίζεται επίσης με την ηλικία κατά τη στιγμή του τραυματισμού. Η ηλικία συχνά πιστεύεται ότι δρα προστατευτικά σε ΚΕΚ, αλλά αυτό είναι δεν είναι πάντα αλήθεια. 10 Η καλύτερη πρόγνωση αναφέρεται στην ομάδα ετών, ενώ η ηλικιακή ομάδα κάτω των δύο ετών έχει τη χειρότερη πρόγνωση. Αυτό εν μέρει οφείλεται στον αριθμό των μη-τυχαίων τραυματισμών σε αυτή την ηλικιακή ομάδα, που δυστυχώς είναι διάχυτοι καθολικοί εγκεφαλικοί τραυματισμοί. Παιδιά μικρότερα των πέντε ετών είναι πιο επιρρεπή σε αναπτυξιακές καθυστερήσεις, ενώ τα άτομα άνω των πέντε δείχνουν καλύτερα γνωστικά και κινητικά αποτελέσματα και λιγότερη ατροφία του εγκεφάλου. Επίσης, παιδιά από τριών έως επτά ετών τείνουν να παρουσιάζουν σε μεγαλύτερο ποσοστό υποφλοιώδη συμμετοχή. Οι νευροδιαβιβαστές είναι γνωστό πως παρουσιάζουν μείωση των συγκεντρώσεών τους μετά από TBs με στόχους συνήθως τα ντοπαμινεργικά, χολινεργικά και νορεπινεφρινικά συστήματα Παιδιά με ΚΕΚ έχουν περισσότερες πιθανότητες να εγκαταλείψουν το σχολείο και να βιώσουν διαταραχές της συμπεριφοράς, κοινωνική απομόνωση και να έχουν δυσκολία στην εύρεση εργασίας. 3,4,7,9,11 Συμπέρασμα Οι Παιδιατρικές ΚΕΚ παραμένουν μια επιδημία, ο αντίκτυπος της οποίας είναι συχνά παραγνωρισμένος. Αντιμετωπίζονται καλυτέρα από μια ισχυρή εξειδικευμένη ομάδα πολλών ειδικοτήτων που ασχολείται με όλα τα ελλείμματα και λειτουργεί με γνώμονα τη μέγιστη λειτουργική αποκατάσταση. Η Φροντίδα καθ όλη τη διάρκεια της αντιμετώπισης πρέπει να είναι συνεχής και εξατομικεύεται με βάση τις ανάγκες του ασθενούς. Τέλος, στόχος όλων πρέπει να είναι επιζώντες με «καλή» και ουσιαστική αποκατάσταση και όχι απλά η επιβίωση. Η θεραπεία και η αποκατάσταση πρέπει να εστιάζονται στην ετοιμότητα, πρόληψη και επανεκπαίδευση των μικρών ασθενών. Αναφορές 1. NIH Consensus Statement. JAMA 1999 September 8:282 (10): Anderson, Vicki et al. Understanding Predictors of Functional Recovery and Outcome 30 Months Following Early Childhood Head Injury. Neuropsychology 2006, 20:

21 3. Gedeit R. Head Injury Pediatric Review. 2001; 22: Krach, Linda et al. Traumatic Brain Injury Pediatric Rehabilitation 3 rd Edition Chapter 13: Bruns et al. The epidemiology of Traumatic Brain Injury. Neurorehabilitation 2004; 19: Kriel RL et al. Closed Head Injury: Comparison of Children Younger and Older than 6 years of Age. Pediatric Neurol 1989; 5: Nelson, Virginia Pediatric Head Injury Physical Medicine and Rehabilitation Clinics Physical Rehabilitation Clinics of North America. May 1992; 3(2): Bulger EM et al. Severe Head Injury: Institutional Variations in Care and Affect on Outcome. Critical Care Medicine 2002; 30: Giza et al. Pediatric Traumatic Brain Injury: not just little adults. Current Opinion in Critical Care. April (2): Anderson, Vicki et al. Advances in Postacute Rehabilitation after Acquired Brain Injury American J. Phys. Med. Rehabil. Sept 2006; 85(9): Wechsler, Barbara et al. Functional Status after Childhood Traumatic Brain Injury. The Journal of Trauma Injury Infection, and Critical Care. May 2005; 58: Munson, Susan et al. The Role of Functional Neuroimaging in Pediatric Brain Injury Pediatrics 2006; 117: Ellenberg JH et al. Posttraumatic amnesia as a Predictor of Outcome after Severe Closed Head Injury Arch Neurol 1996; 63: Anderson, Vicki et al. Functional Plasticity or Vulnerability after Early Brain Injury? Pediatrics 2005; 116: Kinsella, G et al. Predictors and Indicators of Academic Outcome in Children 2 years following Traumatic Brain Injury J. Int Neuropsychol Soc. Nov 1997; 3(6): Hawley C et al. Return to School after Brain Injury Archives of Disease in Childhood 2004; 89: Di Scala et al. Children Hospitalized for Traumatic Brain Injury: Transition to Post- Acute Care. Journal of Head Trauma Rehabilitation. 1997; 12:

22 ΕΡΩΤΗΣΕΙΣ Σενάριο Ι: Κορίτσι 5 ετών διακομίζεται στο ΤΕΠ μετά από παράσυρση από Ι.Χ.Ε. όπως διέσχιζε το δρόμο. Κατά την αρχική εκτίμηση έχει 20 αναπνοές, 140 σφ/λεπτό, ΑΠ 75/48 mmhg, αντιδρά στα επώδυνα με έκταση, δεν ανοίγει μάτια, βγάζει ήχους. Παρατηρούνται εκδορές και οίδημα στην αριστερή μετωπιαία και βρεγματική περιοχή, καθώς και ένα εκτεταμένο θλαστικό τραύμα τριχωτού κεφαλής. Είναι ισόκορη με καλή αντίδραση στο φως. Υπάρχουν ακόμα οίδημα και εκχύμωση του δεξιού κάτω άκρου, στο γόνατο. Α: Ποιο είναι το σκορ GCS; B. Ποια είναι η άμεσα ενδεικνυόμενη ενέργεια; 1. Αξονική τομογραφία εγκεφάλου και σπλαγχνικού κρανίου. 2. Ακτινογραφία κρανίου, θώρακα, λεκάνης και άκρων. 3. Ενδοτραχειακή διασωλήνωση και υποστήριξη της αναπνοής. 4. Συρραφή του θλαστικού τραύματος. Γ. Ποιο είναι το κατάλληλο πλάνο χορήγησης υγρών; 1. Χορήγηση N/S 0.45% με Γλυκόζη 5% (20 ml/kg) σε 30 λεπτά. 2. Χορήγηση Ν/S 0.9% (20 ml/kg) σε 30 λεπτά. 3. Χορήγηση Γλυκόζης 5% 20 ml/kg) σε 30 λεπτά 4. Χορήγηση Μαννιτολης 20% (1g/kg) σε 30 λεπτά. Δ. Οι δευτερογενείς βλάβες μετά τραυματισμό προκύπτουν: 1. ώρες ή ημέρες αργότερα 2. ως αποτέλεσμα ελαττωμένης αιμάτωσης και οξυγόνωσης του εγκεφάλου 3. εξαιτίας αυξημένης ενδοκράνιας πίεσης 4. αποτελούν το στόχο της επιθετικής θεραπείας 5. όλα τα παραπάνω. 22

23 Ε: Η συχνότητα συνοδού τραυματισμού της σπονδυλικής στήλης σε ΚΕΚ στα παιδιά αναφέρεται πως είναι: 1. 20% 2. 40% 3. 10% 4. 2% 5. συχνότερη απ ό,τι στους ενήλικους 23

24 2. Τραυματική εγκεφαλική βλάβη σε ενήλικες Νικόλαος Σμπυράκης Κύρια Σημεία Η τραυματική εγκεφαλική βλάβη είναι παγκοσμίως σημαντική αιτία θνητότητας, αναπηρίας και νοσηρότητας στους ενηλίκους. Η αρχική εκτίμηση και αντιμετώπιση ενός τραυματία, θα πρέπει πάντα να γίνεται δομημένα και σύμφωνα με το ABCDE. Οι στόχοι μας κατά την αρχική εκτίμηση και αντιμετώπιση ενός τραυματία με πιθανή τραυματική εγκεφαλική βλάβη είναι: - Σταθεροποίηση των ζωτικών λειτουργιών και στη συνέχεια: - Επιλογή των ασθενών που χρήζουν απεικόνισης του ΚΝΣ - Περιορισμός της δευτερογενούς εγκεφαλικής βλάβης. Σε κάθε τραυματία, θα πρέπει να ελέγχονται κατά την αρχική εκτίμηση οι παρακάτω παράμετροι: - Επίπεδο συνείδησης (GCS ή AVPU) - Κόρες οφθαλμών (μέγεθος, συμμετρία, αντίδραση στο φως) - Μυϊκή ισχύς των άκρων αισθητικότητα (συμμετρική;). Άλλες σημαντικές πληροφορίες, καθοριστικές για την επιλογή των ασθενών που χρήζουν αξονικής τομογραφίας της κεφαλής, είναι η απώλεια συνείδησης κατά την κάκωση, η περιτραυματική αμνησία, ο μηχανισμός κάκωσης, η ηλικία του τραυματία, το ιστορικό λήψης αντιπηκτικών φαρμάκων καθώς και η ύπαρξη κλινικών σημείων κατάγματος κρανίου (θόλου ή βάσης). Στις σοβαρές κακώσεις, η διάγνωση τίθεται με τη βοήθεια της αξονικής τομογραφίας και η αντιμετώπισή τους συχνά περιλαμβάνει νοσηλεία στη Μονάδα Εντατικής Θεραπείας και ενίοτε (νευρο)χειρουργική παρέμβαση. Τύποι κακώσεων: - Κατάγματα κρανίου (θόλου ή βάσης) - Εγκεφαλικές θλάσεις - Ενδοκράνια αιματώματα (επισκληρίδια, υποσκληρίδια) - Τραυματική υπαραχνοειδής αιμορραγία - Διάχυτη αξονική βλάβη (Diffuse Axonal Injury - DAI). Χειρουργός, Επιμελητής Β στο ΤΕΠ του ΠαΓΝΗ 24

25 Οι σοβαρές τραυματικές εγκεφαλικές βλάβες συχνά συνυπάρχουν με σοβαρές κακώσεις της αυχενικής μοίρας της σπονδυλικής στήλης. Κατά συνέπεια, επί υποψίας τραυματικής εγκεφαλικής βλάβης, η ΑΜΣΣ θα πρέπει να προστατεύεται και να ελέγχεται διεξοδικά. Εισαγωγή Η τραυματική εγκεφαλική βλάβη είναι συχνό πρόβλημα στους τραυματίες και συχνή αιτία θανάτου και σοβαρών αναπηριών. Περικλείεται σε ένα φάσμα βαρύτητας, από απλές κακώσεις, χωρίς επιπλοκές, μέχρι βαρύτατες κακώσεις ασύμβατες με τη ζωή. Στον πίνακα 1 (δεδομένα από τις ΗΠΑ), τονίζονται με κόκκινο το ποσοστό των τραυματικών εγκεφαλικών βλαβών στο σύνολο των τραυματιών και το δυσανάλογα υψηλό ποσοστό των θανάτων που σχετίζονται με αυτές. 1 Πίνακας 1. Traumatic Brain Injury In The United States: Emergency Department Visits, Hospitalizations and Deaths Όλες οι κακώσεις Τραυματικές εγκεφαλικές βλάβες Όλες % % Κατηγορία οι επισκέψεις Αριθμός % Αριθμός Κακώσεων Επισκέψεων Επισκ. ΤΕΠ 96,839,411 28,697, ,364, Εισαγωγές 36,693,646 1,826, , Θάνατοι 2,432, , , Σύνολο 135,965,771 30,692, ,691, Αν και η συχνότερη αιτία κώματος στους τραυματίες είναι η τραυματική εγκεφαλική βλάβη, η αρχική εκτίμηση και αντιμετώπιση ενός τραυματία θα πρέπει πάντα να γίνεται δομημένα και σύμφωνα με το ABCDE, καθώς τόσο η υποξία όσο και η υποάρδευση του εγκεφάλου λόγω κυκλοφορικής καταπληξίας (shock) καταστάσεις συχνές σε πολυτραυματίες μπορούν να επηρεάσουν δραματικά το επίπεδο συνείδησης. Οι στόχοι μας κατά την αρχική εκτίμηση και αντιμετώπιση ενός τραυματία με πιθανή τραυματική εγκεφαλική βλάβη, είναι: Σταθεροποίηση των ζωτικών λειτουργιών και στη συνέχεια: Επιλογή των ασθενών που χρήζουν απεικόνισης του ΚΝΣ Περιορισμός της δευτερογενούς εγκεφαλικής βλάβης. Στο κεφάλαιο αυτό, στο πρώτο μέρος γίνεται μία σύντομη ανασκόπηση της στοιχειώδους ανατομίας και φυσιολογίας της κεφαλής και του εγκεφάλου γνώσεις απαραίτητες για την κατανόηση της αντιμετώπισης αυτών των ασθενών και στο δεύτερο μέρος αναφέρονται, η αρχική νευρολογική εκτίμηση ενός τραυματία, 25

26 οι ενδείξεις για απεικόνιση (αξονική τομογραφία κεφαλής), οι συχνότεροι τύποι κακώσεων και η αντιμετώπισή τους, ο ορισμός της δευτερογενούς εγκεφαλικής βλάβης και οι τρόποι περιορισμού της, καθώς και η σχέση τραυματικής εγκεφαλικής βλάβης και σοβαρής κάκωσης της ΑΜΣΣ. 1. Ανασκόπηση της στοιχειώδους ανατομίας και φυσιολογίας της κεφαλής 1.1 Στοιχειώδης ανατομία της κεφαλής Περιβλήματα SCALP* Kρανίο Σκληρή μήνιγγα Αραχνοειδής μήνιγγα Υπαραχνοειδής χώρος ΕΝΥ Χοριοειδής μήνιγγα Κοιλίες του εγκεφάλου Δράπανο Σκηνίδιο της παρεγκεφαλίδας Ινιακό τρήμα 1.2 Στοιχειώδης φυσιολογία *Skin Connective tissue Aponeurosis Loose connective tissue Periosteum Για την επαρκή αιμάτωση του εγκεφάλου, απαιτείται μια ελάχιστη εγκεφαλική αιματική ροή. Η φυσιολογική εγκεφαλική αιματική ροή (Cerebral Blood Flow CBF) είναι κατά μέσο όρο ml/100 g εγκεφαλικού ιστού/λεπτό. Η ροή αυτή είναι επαρκής για να ικανοποιούνται οι μεταβολικές ανάγκες του εγκεφάλου. Η CBF δίνεται από τον τύπο: CBF= CPP/CVR όπου CPP είναι η εγκεφαλική πίεση άρδευσης (Cerebral Perfusion Pressure ή CPP) και CVR οι εγκεφαλικές αγγειακές αντιστάσεις (Cerebral Vascular Resistance ή CVR). H CVR επηρεάζεται από το pco 2, το po 2 και το ph του αρτηριακού αίματος (βλ. Εικόνα 2). Ο πιο σημαντικός παράγοντας που καθορίζει την εγκεφαλική αιματική ροή σε κάθε χρονική στιγμή είναι η εγκεφαλική πίεση άρδευσης, η οποία είναι η διαφορά μεταξύ της Μέσης Αρτηριακής Πίεσης (Mean Arterial Pressure ή ΜΑP) και της Ενδοκράνιας Πίεσης (Intra Cranial Pressure ή ICP). CPP = MAP ICP Όπως φαίνεται στην Εικόνα 1, ο εγκέφαλος διαθέτει ένα σύστημα αυτορρύθμισης, το οποίο του παρέχει σταθερή CBF σε ένα αρκετά ευρύ φάσμα ΜΑΡ ( mmhg). 26

27 Εικόνα 1. Σχέση ΜΑΠ εγκεφαλικής αιματικής ροής. Εικόνα 2. Σχέση pco2 εγκεφαλικής αιματικής ροής Η σημασία της ενδοκράνιας πίεσης Η φυσιολογική ενδοκράνια πίεση στους ενηλίκους είναι mmhg. Η ενδοκράνια κοιλότητα είναι ένας ανένδοτος κλειστός χώρος που περιέχει φυσιολογικά τον εγκέφαλο με τα περιβλήματά του, ΕΝΥ και αίμα. Η παρουσία μέσα σε αυτή οποιασδήποτε χωροκατακτητικής εξεργασίας (όγκος, αιμάτωμα, απόστημα) έχει σαν αποτέλεσμα την αύξηση της ενδοκράνιας πίεσης. Σε ασθενείς με τραυματική εγκεφαλική βλάβη, η ICP μπορεί να μεταβάλλεται οξέως λόγω ενδοκράνιας αιμορραγίας αιματώματος, εγκεφαλικού οιδήματος ή και των δύο. Ο εγκέφαλος μπορεί να αντιρροπήσει αυξήσεις της ICP οι οποίες οφείλονται σε μικρές βλάβες (βλ. Εικόνα 3 δόγμα Monro Kellie). Όταν ο όγκος της βλάβης ξεπεράσει μία κρίσιμη τιμή οξέος, η ενδοκράνια πίεση αυξάνεται εκθετικά (βλ. Εικόνα 4). Η αύξηση αυτή μπορεί να επηρεάσει δραματικά τον εγκέφαλο με δύο τρόπους: α) Μειώνοντας τη CPP και κατ επέκταση τη CBF, οδηγώντας έτσι σε ισχαιμία και β) Ο εγκέφαλος προσπαθεί να βρει διέξοδο μέσω του τρήματος του σκηνιδίου της παρεγκεφαλίδας, διά του μοναδικού ανοίγματος της κρανιακής κοιλότητας, δηλαδή του ινιακού τρήματος (εγκολεασμός του εγκεφάλου). Αν η βλάβη εντοπίζεται πάνω από το σκηνίδιο της παρεγκεφαλίδας, τα ανώτερα τμήματα του εγκεφάλου θα εγκολεαστούν μέσω του ανοίγματος του σκηνιδίου της παρεγκεφαλίδας ή του δράπανου (βλ. Εικόνα 5). Η διέξοδος όμως αυτή είναι καταστροφική για τη ζωή του ασθενούς, επειδή μέσα από το ινιακό τρήμα περνά το εγκεφαλικό στέλεχος, στο οποίο βρίσκονται τα κέντρα της αναπνοής και της κυκλοφορίας. Η πίεση και η καταστροφή τους, επιφέρει βαριές διαταραχές των δύο συστημάτων και ταχύτατα το θάνατο του ασθενούς. 27

28 Εικόνα 3. Δόγμα Monro Kellie. 2. Αρχική εκτίμηση και αντιμετώπιση του ασθενούς με πιθανή τραυματική εγκεφαλική βλάβη 2.1 Αξιολόγηση της νευρολογικής κατάστασης Όπως προαναφέρθηκε, κατά την αντιμετώπιση τραυματιών με πιθανή τραυματική εγκεφαλική βλάβη, αρχική προτεραιότητα είναι η αξιολόγηση και σταθεροποίηση των ζωτικών λειτουργιών κατά ABC. Η εκτίμηση της νευρολογικής κατάστασης πριν από την εξασφάλιση επαρκούς αερισμού και κυκλοφορίας θα ήταν σε κάθε περίπτωση ανακριβής και επισφαλής. Η ακριβής εκτίμηση της νευρολογικής κατάστασης ενός ασθενούς απαιτεί μία πλήρη νευρολογική εξέταση, η οποία εκτός από εξειδικευμένες γνώσεις απαιτεί και αρκετό χρόνο. Κατά τα αρχικά στάδια διαχείρισης ασθενών με πιθανή τραυματική Εικόνα 4. Καμπύλη όγκου ενδοκράνιας πίεσης. ΕΚΠ: ΕνδοΚράνια Πίεση. 28

29 Εικόνα 5. Τύποι εγκολεασμού. εγκεφαλική βλάβη, λόγω της μεγάλης σημασίας που έχει η ταχύτητα με την οποία πρέπει να γίνονται οι παρεμβάσεις μας, αρκεί μία αδρή νευρολογική εξέταση. Σε αυτή θα πρέπει πάντοτε να ελέγχονται τρεις παράμετροι: 1. Το επίπεδο συνείδησης 2. Οι κόρες των ματιών 3. Η κινητικότητα και η αισθητικότητα Επίπεδο συνείδησης Οι πιο ευρέως διαδεδομένες και κοινά αποδεκτές μέθοδοι εκτίμησης του επιπέδου συνείδησης είναι η κλίμακα AVPU και η κλίμακα Γλασκώβης (GCS): Η κλίμακα Γλασκώβης είναι πιο ακριβής και κατάλληλη για την παρακολούθηση της εξέλιξης του επιπέδου συνείδησης. Ασθενής που είναι P κατά AVPU ή με Πίνακας 2. Κλίμακα AVPU Alert Vocal Pain Unresponsive ασθενής σε εγρήγορση αντιδρά σε λεκτικά ερεθίσματα αντιδρά μόνο σε επώδυνα ερεθίσματα δεν αντιδρά σε οποιοδήποτε ερέθισμα 29

30 Πίνακας 3. Κλίμακα Γλασκώβης. GCS = Ο + Κ + Λ. Μέγιστο score: 15, ελάχιστο score: 3 GCS <9 δεν μπορεί να διατηρήσει τα αντανακλαστικά προστασίας του αεραγωγού του και χρειάζεται άμεση ενδοτραχειακή διασωλήνωση Κόρες των ματιών - Είναι ίσες; - Αντιδρούν στο φως; Ο σφιγκτήρας της κόρης ελέγχεται από το κοινό κινητικό νεύρο (ΚΝ ΙΙΙ) το οποίο κατά την πορεία του, περνά από το χείλος του σκηνιδίου της παρεγκεφαλίδας. Η θέση του αυτή και η μακρά πορεία του στην κοιλότητα του εγκεφάλου, το καθιστά ευάλωτο στην αύξηση της ενδοκράνιας πίεσης και στον αρχόμενο εγκολεασμό του εγκεφάλου. Πίεση στο νεύρο προκαλεί παράλυση του και μυδρίαση του οφθαλμού του αντίθετου ημισφαιρίου. Η ανισοκορία μεταξύ των δύο οφθαλμών υποδηλώνει αρχόμενο εγκολεασμό και δείχνει κατά 90% το πάσχον ημισφαίριο. Παράλυση και των δύο κοινών κινητικών νεύρων προκαλεί άμφω μυδρίαση, χωρίς αντίδραση στο φως και είναι σημείο καταστροφικής αύξησης της ενδοκράνιας πίεσης και βαρύτατης εγκεφαλικής βλάβης. 30

31 2.1.3 Κινητικότητα / αισθητικότητα Υπάρχει συμμετρία; Η αναζήτηση ελλειμμάτων (εστιακή σημειολογία) είναι από τα πιο βασικά στοιχεία μια σωστής νευρολογικής εξέτασης. Η καταγραφή των ευρημάτων μας είναι ζωτικής σημασίας για την παρακολούθηση της εξέλιξης της νευρολογικής κατάστασης του ασθενούς. Η στενή παρακολούθηση και συχνή επανεκτίμηση αυτών των παραμέτρων είναι απαραίτητη για την έγκαιρη αναγνώριση πιθανής επιδείνωσης και ανάγκης ειδικής αντιμετώπισης. 2.2 Επιλογή των ασθενών που χρήζουν αξονικής τομογραφίας Σήμερα, η εξέταση εκλογής για τη διερεύνηση πιθανής τραυματικής εγκεφαλικής βλάβης, είναι η αξονική τομογραφία κεφαλής χωρίς σκιαγραφικό. 2 Η MRI εγκεφάλου έχει και αυτή πολύ υψηλή ευαισθησία στην αναγνώριση τραυματικής εγκεφαλικής βλάβης, είναι όμως πιο χρονοβόρα, το monitoring του ασθενούς κατά τη διάρκεια της εξέτασης απαιτεί ειδικό εξοπλισμό και επίσης δεν είναι συνήθως άμεσα διαθέσιμη στα περισσότερα νοσοκομεία. 3 Οι απλές ακτινογραφίες κρανίου απεικονίζουν μόνο τα οστά της κεφαλής και δεν μπορούν να αποκλείσουν την πιθανότητα εγκεφαλικής βλάβης. Ακόμη και για τον αποκλεισμό κατάγματος κρανίου, η ευαισθησία τους είναι πολύ χαμηλή και δεν θα πρέπει να χρησιμοποιούνται. Επί υποψίας κατάγματος κρανίου, συνιστάται απευθείας αξονική τομογραφία. Η χρήση των απλών ακτινογραφιών κρανίου σήμερα συνιστάται μόνο σε περιπτώσεις υποψίας μη ατυχηματικής κάκωσης (κακοποίησης) παιδιών, για ιατρο-νομικούς λόγους. 4 Κάθε ασθενής με κάκωση κεφαλής και GCS <13 οποιαδήποτε στιγμή μετά τον τραυματισμό, χρήζει άμεσης απεικόνισης με αξονική τομογραφία εγκεφάλου. Η πλειονότητα όμως των ασθενών με κάκωση κεφαλής που προσέρχονται στα Τμήματα Επειγόντων Περιστατικών έχουν GCS 14 ή 15 και η πρόκληση γι αυτή την κατηγορία ασθενών είναι η ασφαλής επιλογή αυτών που έχουν πιθανότητα σοβαρής τραυματικής εγκεφαλικής βλάβης και χρήζουν αξονικής τομογραφίας κεφαλής. Η απώλεια συνείδησης κατά την κάκωση, η περιτραυματική αμνησία, το επηρεασμένο επίπεδο συνείδησης μετατραυματικά και η παρουσία εστιακής νευρολογικής σημειολογίας, εμέτων ή μετατραυματικών σπασμών, είναι οι καθοριστικοί παράγοντες που θα πρέπει να διερευνούνται κατά την αρχική εκτίμηση του τραυματία. Άλλοι σημαντικοί παράγοντες είναι ο μηχανισμός κάκωσης, η ηλικία του τραυματία καθώς και το ιστορικό λήψης αντιπηκτικών φαρμάκων. Βάσει αυτών των δεδομένων, μπορούν με ασφάλεια να επιλεγούν οι τραυματίες που χρήζουν περαιτέρω διερεύνησης με αξονική τομογραφία κεφαλής. Ακολουθεί ένας αλγόριθμος για την επιλογή των τραυματιών με κάκωση κεφαλής που χρήζουν 31

32 αξονικής τομογραφίας, ο οποίος βασίζεται στις κατευθυντήριες οδηγίες του National Institute for Health and Clinical Excellence (2007) του Ενωμένου Βασιλείου Σοβαρές κακώσεις κεφαλής ΚΝΣ: Κατάγματα θόλου του κρανίου: Από μόνα τους τα κατάγματα κρανίου δεν έχουν ιδιαίτερη κλινική σημασία, συχνά όμως σχετίζονται με σοβαρές ενδοκρανιακές κακώσεις. Για το λόγο αυτό, επί υποψίας ύπαρξης κατάγματος κρανίου, ενδείκνυται αξονική τομογραφία κεφαλής. Σε κάθε περίπτωση συνιστάται εισαγωγή στο νοσοκομείο για παρακολούθηση. Κατάγματα βάσης κρανίου: Τα κατάγματα της βάσης του κρανίου επίσης σχετίζονται με άλλες σοβαρές ενδοκράνιες κακώσεις και χρήζουν ελέγχου με αξονική τομογραφία. Επίσης, μπορούν να επιπλέκονται με βλάβες κρανιακών νεύρων ή οφθαλμοκινητικών μυών. Κλινικά σημεία που υποδηλώνουν την ύπαρξη κατάγματος βάσης κρανίου είναι: Ρινόρροια, ωτόρροια, σημείο Battle (εκχύ- 32

33 μωση στην περιοχή της μαστοειδούς απόφυσης), raccoon eyes (περιοφθαλμικές εκχυμώσεις), αιμοτύμπανο, απώλεια ακοής. Τα ενδοκράνια αιματώματα είναι οξέως σχηματιζόμενες χωροκατακτητικές ενδοκράνιες εξεργασίες. - Επισκληρίδιο αιμάτωμα: Αιμορραγία και συλλογή αίματος ανάμεσα στο κρανίο και τη σκληρή μήνιγγα. Χαρακτηρίζεται από ένα βραχύ επεισόδιο απώλειας συνείδησης αρχικά, το οποίο ακολουθείται από ένα «φωτεινό παράθυρο» και στη συνέχεια σταδιακή επιδείνωση του επιπέδου Εικόνα 6. Επισκληρίδιο αιμάτωμα συνείδησης. Η αιμορραγία συνήθως είναι αρτηριακής προέλευσης (συνήθως από τη μέση μηνιγγική αρτηρία) και η επιδείνωση είναι ταχύτατη. Η χαρακτηριστική εικόνα στην αξονική τομογραφία είναι αυτή ενός αμφίκυρτου φακού (βλ. εικόνα 23). Αντιμετωπίζεται με επείγουσα χειρουργική παροχέτευση του αιματώματος. - ύποσκληρίδιο αιμάτωμα: Τα υποσκληρίδια αιματώματα σχηματίζονται μεταξύ της σκληρής και της αραχνοειδούς μήνιγγας. Η αιμορραγία είναι συνήθως φλεβικής προέλευσης και η μορφολογία τους Εικόνα 7. Υποσκληρίδιο αιμάτωμα είναι αυτή ενός κυρτού φακού (βλ. εικόνα 24). Είναι συχνότερα σε ηλικιωμένους ασθενείς λόγω της ατροφίας του εγκεφάλου και του μεγάλου υποσκληρίδιου χώρου. Τα υποσκληρίδια αιματώματα μπορούν να είναι οξέα, χρόνια ή οξέα επί χρονίων. Μεγάλα, οξέα υποσκληρίδια αιματώματα που αυξάνουν οξέως την ενδοκράνια πίεση απαιτούν άμεση νευροχειρουργική παρέμβαση. Σε κάθε περίπτωση απαιτείται νευροχειρουργική εκτίμηση και παρακολούθηση. Εγκεφαλικές θλάσεις: Είναι κακώσεις του εγκεφαλικού παρεγχύματος που προκαλούν μικροαιμορραγίες και οίδημα τοπικά. Η συμπτωματολογία τους εξαρτάται από την περιοχή του εγκεφάλου που προσβάλλεται. Η διάγνωση τίθεται με την αξονική τομογραφία. Δεν είναι χωροκατακτητικές εξεργασίες και η αντιμετώπισή τους είναι συνήθως συντηρητική. Σε μεγάλες ή πολλαπλές θλάσεις, λόγω της έκτασης του οιδήματος, ενίοτε απαιτείται κρανιεκτομή (εκτο- 33

34 μή τμήματος του κρανίου) για αποσυμφόρηση εκτόνωση της ενδοκράνιας πίεσης. Τραυματική υπαραχνοειδής αιμορραγία: Η υπαραχνοειδής αιμορραγία είναι αιμορραγία μέσα στον υπαραχνοειδή χώρο (μεταξύ της αραχνοειδούς και της χοριοειδούς μήνιγγας), δηλαδή εκεί που βρίσκεται το εγκεφαλονωτιαίο υγρό (ΕΝΥ). Η τραυματική υπαραχνοειδής αιμορραγία επίσης δεν είναι χωροκατακτητική εξεργασία και συνήθως αντιμετωπίζεται συντηρητικά, με παρακολούθηση στο νοσοκομείο. Σε μερικές περιπτώσεις, μπορεί να προκαλέσει δυσλειτουργία στην κυκλοφορία του ΕΝΥ (συνήθως μεταξύ της 3 ης και 4 ης κοιλίας του εγκεφάλου) και να προκαλέσει δευτεροπαθή υδροκέφαλο και αύξηση της ενδοκράνιας πίεσης. Σε αυτές τις περιπτώσεις απαιτείται παρακολούθηση σε ΜΕΘ ή ΜΑΦ με monitoring της ενδοκράνιας πίεσης. Διάχυτη αξονική βλάβη (Diffuse Axonal Injury): Διάχυτη εγκεφαλική βλάβη που συνήθως προκαλείται από απότομη επιβράδυνση. Προκαλεί μετατραυματικό κώμα. Απαιτεί παρακολούθηση σε ΜΕΘ με monitoring της ενδοκράνιας πίεσης λόγω του οιδήματος που προκαλεί. Η πρόγνωσή της είναι φτωχή. 2.4 Πρωτογενής και δευτερογενής εγκεφαλική βλάβη Εικόνα 8. Υπαραχνοειδής αιμορραγία Πρωτογενής εγκεφαλική βλάβη είναι η βλάβη η οποία είναι το άμεσο αποτέλεσμα της κάκωσης στο εγκεφαλικό παρέγχυμα και για την οποία οι θεραπευτικές δυνατότητες είναι πολύ περιορισμένες. Όμως, ο εγκέφαλος είναι εξαιρετικά ευαίσθητος σε δευτερογενείς προσβολές και οι δυνατότητές του να διατηρήσει επαρκή αιματική ροή και μεταβολική ισορροπία μετά από μία βλάβη είναι ιδιαίτερα περιορισμένες. Μετά από την πρωτογενή εγκεφαλική βλάβη, πολλοί νευρώνες συνήθως δυσλειτουργούν παρ ότι μηχανικά δεν έχουν καταστραφεί. Αν στη συνέχεια οι ενδοκράνιες συνθήκες είναι ευνοϊκές, πολλοί απ αυτούς μπορούν να αποκατασταθούν πλήρως. Αντίθετα, αν οι ενδοκράνιες συνθήκες μετατραυματικά δεν εξασφαλίζουν τη διατήρηση του φυσιολογικού μεταβολισμού σε κυτταρικό επίπεδο, επέρχονται μη αντιστρεπτές βλάβες σε περισσότερους νευρώνες (δευτερογενής εγκεφαλική βλάβη). Έρευνα στο πεδίο των τραυματικών εγκεφαλικών βλαβών έχει αποδείξει ότι η πρόληψη της δευτερογενούς εγκεφαλικής βλάβης (η οποία μπορεί να σχετίζεται με την πρωτογενή αλλά μπορεί να οφείλεται και σε σοβαρές διαταραχές άλλων συστημάτων ή και τα δύο) μπορεί να βελτιώσει την πρόγνωση αυτών των ασθενών. Η δευτερο- 34

35 γενής εγκεφαλική βλάβη, εξορισμού συμβαίνει αργότερα από την πρωτογενή και γι αυτό το λόγο με συγκεκριμένες παρεμβάσεις μπορούμε να την προλάβουμε ή έστω να την περιορίσουμε. Μηχανισμοί πρόκλησης δευτερογενούς εγκεφαλικής βλάβης είναι: Εγκεφαλικό οίδημα Ενδοκράνια υπέρταση Εγκεφαλική ισχαιμία (λόγω υποάρδευσης του εγκεφάλου) Λοίμωξη (π.χ. σε ανοικτά κατάγματα κρανίου). Η πρόληψη της δευτερογενούς αύξησης της ενδοκράνιας πίεσης, η εξασφάλιση επαρκούς άρδευσης του εγκεφάλου με επαρκώς οξυγονωμένο αίμα και η «σωτηρία» έτσι όσο το δυνατόν περισσότερων νευρώνων είναι πολύ σημαντική. Η ανεξέλεγκτη αύξηση της ενδοκράνιας πίεσης και ο επακόλουθος εγκολεασμός του στελέχους του εγκεφάλου είναι η κύρια αιτία θανάτου μετά από τραυματική εγκεφαλική βλάβη ή εγκεφαλική αιμορραγία. Στις τραυματικές εγκεφαλικές βλάβες, συχνές αιτίες υποάρδευσης του εγκεφάλου είναι η χαμηλή αρτηριακή πίεση και η υποξυγοναιμία, διαταραχές που συχνά εμφανίζουν οι τραυματίες Αρχές προστασίας του εγκεφάλου Με βάση τις γνώσεις που έχουμε για τη φυσιολογία του εγκεφάλου και από μελέτες σε ασθενείς με τραυματική εγκεφαλική βλάβη, σήμερα εφαρμόζονται διεθνώς κάποιες βασικές αρχές προστασίας του εγκεφάλου από δευτερογενή βλάβη. 5 Οι αρχές αυτές εφαρμόζονται σε κάθε ασθενή με εγκεφαλική βλάβη, ανεξαρτήτως αιτιολογίας, π.χ. σε ασθενείς με τραυματική εγκεφαλική βλάβη, με αυτόματη υπαραχνοειδή αιμορραγία, με μηνιγγίτιδα ή αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο. Οι αρχές αυτές συνοψίζονται στον παρακάτω πίνακα, ο οποίος είναι δομημένος κατά ABCDE. Πίνακας 4. Βασικές αρχές πρόληψης της δευτερογενούς εγκεφαλικής βλάβης A B C D E Παρέμβαση Εξασφάλιση αεραγωγού Αντιμετώπιση υποξυγοναιμίας Διατήρηση φυσιολογικού PaCO2 Αντιμετώπιση υπότασης Διατήρηση MAP περίπου 90 mmhg Άμεση χειρουργική παροχέτευση ενδοκράνιων αιματωμάτων Μαννιτόλη (;) Αντιμετώπιση υπερθερμίας Αποφυγή ανάρροπης θέσης κεφαλής Επαρκής καταστολή και αναλγησία σε διασωληνωμένους ασθενείς Πλήρης νευρολογική εκτίμηση, παρακλινικές εξετάσεις και σχεδιασμός θεραπείας 35

36 Η χορήγηση μαννιτόλης αποσκοπεί στον περιορισμό του εγκεφαλικού οιδήματος και συνιστάται να γίνεται μετά από συνεννόηση με το θεράποντα νευροχειρουργό. Ο πυρετός (υπερθερμία) έχει ενοχοποιηθεί ότι σχετίζεται με χειρότερη πρόγνωση σε ασθενείς με εγκεφαλική βλάβη, πιθανώς γιατί αυξάνει τις μεταβολικές ανάγκες του εγκεφάλου σε Ο 2 και αυτό επιδεινώνει την τοπική ισχαιμία. 2.5 Συσχέτιση τραυματικής εγκεφαλικής βλάβης και κάκωσης της ΑΜΣΣ Η συνύπαρξη τραυματικής εγκεφαλικής βλάβης και σοβαρής κάκωσης της Αυχενικής μοίρας της Σπονδυλικής Στήλης είναι αρκετά συχνή. Σε μία μελέτη σε 200 διασωληνωμένους ασθενείς με τραυματική εγκεφαλική βλάβη το ποσοστό σημαντικής κάκωσης της ΑΜΣΣ ήταν 14%. 6 Δεδομένων των καταστροφικών συνεπειών μη αναγνώρισης μίας τέτοιας κάκωσης, σε κάθε ασθενή με πιθανή τραυματική εγκεφαλική βλάβη, η ΑΜΣΣ θα πρέπει να προστατεύεται (ακινητοποίηση) και να διερευνάται απεικονιστικά. Σε ό,τι αφορά την επιλογή της κατάλληλης μεθόδου απεικόνισης, η αξονική τομογραφία υπερτερεί σε ευαισθησία από τις απλές ακτινογραφίες (απλές ακτινογραφίες: Μία λήψη (πλάγια) ευαισθησία 72,1%. Τρεις λήψεις (πλάγια, προσθιοπίσθια και οδόντος ευαισθησία 93,3%. CT: Ευαισθησία 98,1% (MRI ως αναφορά). 7 Γι αυτούς τους λόγους, σε κάθε ασθενή ο οποίος πληροί τα κριτήρια για αξονική τομογραφία κεφαλής, συνιστάται και έλεγχος της ΑΜΣΣ με αξονική τομογραφία στον ίδιο χρόνο. 2 Βιβλιογραφία 1. CDC: Traumatic Brain Injury In The United States: Emergency Department Visits, Hospitalizations and Deaths statistics.html 2. National Institute for Health and Clinical Excellence (UK). Head Injury: Triage, assessment, investigation and early management of head injury in infants, children and adults Kelly AB et al. Head trauma: Comparison of MR and CT experience in 100 patients. American Journal of Neu roradiology 1988, 9(4): Hofman PA et al. Value of radiological diagnosis of skull fracture in the management of mild head injury: A meta-analysis. Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry 2000, 68(4): Dewall J. The ABCs of TBI. Evidence-based guidelines for adult traumatic brain injury care. JEMS Apr;35(4): Brohi et al. Helical computed tomographic scanning for the evaluation of the cervical spine in the unconscious intubated trauma patient. Journal of Trauma 2005, 58(5): Streitwieser DR et al. Accuracy of standard radiographic views in detecting cervical spine fractures. Annals of Emergency Medicine 1983, 12(9):

37 Ερωτήσεις 1. Ασθενής 34 ετών προσκομίζεται με το ΕΚΑΒ μετά από πτώση από σκάλα ύψους περίπου 2,5 μέτρων κατά τη διάρκεια της εργασίας του. Κατά την άφιξή του είναι σε κωματώδη κατάσταση, φέρει κολάρο ακινητοποίησης της ΑΜΣΣ και τα ζωτικά του σημεία είναι: SpO 2 97%, αναπνοές 32/λεπτό, σφύξεις 130/ λεπτό, ΑΠ 85/50 mmhg. Ποιο από τα παρακάτω προηγείται; Α. Υπολογισμός της κλίμακας Γλασκώβης Β. Ακτινογραφίες της ΑΜΣΣ Γ. Αξονική τομογραφία κεφαλής και ΑΜΣΣ Δ. Xορήγηση bolous 10 ml/kg NaCl 0.9% E. Χορήγηση μαννιτόλης 2. Ασθενής 76 ετών με ιστορικό αντικατάστασης αορτικής βαλβίδας υπό βαρφαρίνη, προσέρχεται στο ΤΕΠ μετά από αναφερόμενη πτώση ενώ περπατούσε στο σπίτι του πριν από περίπου μία ώρα. Από την οικογένειά του που τον συνοδεύει, αναφέρεται ότι παρέμεινε αναίσθητος για περίπου 1 λεπτό. Κατά την αρχική εκτίμηση, έχει φυσιολογικά ζωτικά σημεία και σε ό, τι αφορά το επίπεδο συνείδησής του ανοίγει τα μάτια του μόνο όταν του μιλάτε, είναι προσανατολισμένος στο χώρο και το χρόνο και εκτελεί εντολές. Ο ασθενής αυτός έχει σκορ στην κλίμακα Γλασκώβης: Α. 15 Β. 14 (Ο3+Λ5+Κ6) Γ. 13 (Ο2+Λ5+Κ6) Δ. 13 (Ο3+Λ4+Κ6) E. 12 (Ο2+Λ4+Κ6) 3. Ο παραπάνω ασθενής (ερώτηση 2) έχει ένδειξη για: Α. Παρακολούθηση στο σπίτι Β. Εισαγωγή και παρακολούθηση στο νοσοκομείο Γ. Αξονική τομογραφία κεφαλής σε 8 ώρες από την ώρα της κάκωσης Δ. Επείγουσα αξονική τομογραφία κεφαλής Ε. Επείγουσα αξονική τομογραφία κεφαλής και ΑΜΣΣ 4. Ασθενής 19 ετών προσκομίζεται με το ΕΚΑΒ μετά από τροχαίο ατύχημα. Ήταν οδηγός μοτοσυκλέτας χωρίς προστατευτικό κράνος, ο οποίος έχασε τον έλεγχο και έπεσε με ταχύτητα περίπου 40 km/h πριν από περίπου 30 λεπτά. Το πλήρωμα του ΕΚΑΒ αναφέρει ότι από τις πληροφορίες που πήρε από τον τόπο του ατυχήματος, ο ασθενής έχασε τις αισθήσεις του για λίγα δευτερόλεπτα μετατραυματικά, στη συνέχεια όμως συνήλθε και ήταν τελείως καλά. Κατά την αρχική σας εκτίμηση, ο ασθενής έχει φυσιολογικά ζωτικά σημεία, 37

38 σκορ στην κλίμακα Γλασκώβης 15, παραπονείται για έντονη κεφαλαλγία και κάνει εμέτους. Μετά από λίγο γίνεται υπνηλικός και έχει GCS 13 (O3Λ4Κ6). Ποια είναι η πιο πιθανή διάγνωση; Α. Εγκεφαλική θλάση Β. Υπαραχνοειδής αιμορραγία Γ. Υποσκληρίδιο αιμάτωμα Δ. Επισκληρίδιο αιμάτωμα Ε. Διάχυτη αξονική βλάβη 5. Στον παραπάνω ασθενή (ερώτηση 4), αν η πιθανότερη διάγνωση επιβεβαιωθεί με την αξονική τομογραφία, ποια θα είναι η αντιμετώπισή του; Α. Παρακολούθηση στο ΤΕΠ και νέα αξονική τομογραφία σε 8 ώρες Β. Εισαγωγή στη νευροχειρουργική κλινική για παρακολούθηση Γ. Εισαγωγή στη ΜΕΘ για monitoring της ενδοκράνιας πίεσης Δ. Επείγουσα νευροχειρουργική επέμβαση Ε. Νευροχειρουργική επέμβαση αν επιδεινωθεί η κατάστασή του 38

39 3. Μη τραυματικής αιτίας κώμα σε παιδιά Γεώργιος Μπριασούλης Κύρια σημεία Η επείγουσα αντιμετώπιση σε κάθε περίπτωση κώματος σε παιδιά είναι η ελαχιστοποίηση της πρωτογενούς βλάβης και η πρόληψη δευτερογενούς βλάβης. Στα παιδιά το κώμα προκαλείται από διάχυτη μεταβολική βλάβη (περιλαμβανομένης της εγκεφαλικής υποξίας και ισχαιμίας) στο 95% των περιπτώσεων, και από δομικές βλάβες στο υπόλοιπο 5%. Μεταβολικές διαταραχές μπορεί να προκαλέσουν διάχυτα, ατελή και ασύμμετρα νευρολογικά σημεία που μπορεί ψευδώς να παραπέμψουν σε εντοπισμένη βλάβη. Σε κάθε παιδί σε κώμα πρέπει να εξασφαλισθεί ότι το μειωμένο επίπεδο συνείδησης δεν είναι αποτέλεσμα υποξαιμίας και/ή ισχαιμίας και ότι όποια και αν είναι η εγκεφαλική παθολογία δεν θα επιδεινωθεί από την έλλειψη παροχής οξυγονωμένου αίματος στον εγκέφαλο. Σε ασθενή σε κώμα, είναι συχνά αδύνατο να επιβεβαιωθεί η διάγνωση την πρώτη ώρα. Ο κύριος άμεσος στόχος είναι επομένως να διατηρηθεί η ομοιόσταση και να «θεραπευθεί ό,τι είναι δυνατόν να θεραπευθεί». Στην περίπτωση ανάγκης μεταφοράς του ασθενούς ισχύουν οι αρχές ότι Η ΠΟΙΟΤΗΤΑ είναι καλύτερη από ΤΗΝ ΤΑΧΥΤΗΤΑ ΑΛΛΑ δεν πρέπει να καθυστερήσει αν η νευροχειρουργική παρέμβαση είναι σωτήρια για τη ζωή. Ορισμοί Ως «συνείδηση» εννοούμε τη γνώση του εαυτού και του περιβάλλοντος. Το επίπεδο συνείδησης μπορεί να μεταβληθεί λόγω ασθένειας, τραύματος ή τοξικότητας. Με τον όρο «κώμα» ορίζεται η κατάσταση απώλειας της συνείδησης κατά την οποία ο ασθενής δεν ανταποκρίνεται σε οποιασδήποτε έντασης ερέθισμα. Προέρχεται από την ελληνική λέξη «κώμα» που σημαίνει βαθύς ύπνος. Είναι επείγουσα κατάσταση που απαιτεί παρέμβαση χωρίς πολλές φορές να είναι ακόμη γνωστός ο αιτιολογικός παράγοντας. Αναπληρωτής Καθηγητής Εντατικής Θεραπείας Παίδων 39

40 Το επίπεδο συνείδησης μειώνεται καθώς το παιδί περνάει διαμέσου σταδίων από το στάδιο της εγρήγορσης στο στάδιο της απώλειας της συνείδησης. Έτσι, ανάμεσα στην πλήρη ετοιμότητα του φυσιολογικού ατόμου και την παντελή έλλειψη ανταπόκρισης στο ερέθισμα υπάρχουν διαβαθμίσεις οι οποίες είναι: Βυθιότητα (drowsiness): Ήπια μείωση της εγρήγορσης και αύξηση των ωρών του ύπνου. Σύγχυση (confusion): Κυμαίνεται από ελαφρά, που εκδηλώνεται μόνο με αργή σκέψη, έως βαριά, όταν ο ασθενής παρουσιάζεται αποπροσανατολισμένος, έχει σύγχυση του χώρου και του χρόνου, ελάττωση της μνήμης και της ικανότητας εκτέλεσης εντολών. Παραλήρημα (delirium): O ασθενής παρουσιάζει φόβο, ψευδαισθήσεις και δυσανάλογα έντονη αντίδραση στα ερεθίσματα. Σε αντίθεση με την υπερενεργή αυτή μορφή υπάρχει και το υποενεργό κατά το οποίο ο ασθενής είναι απαθής, ευρίσκεται σε απόσυρση και δεν φαίνεται να επικοινωνεί. Προ-κώμα (stupor): Ο ασθενής αφυπνίζεται μόνο μετά από πολύ έντονα, συνήθως επώδυνα και επαναλαμβανόμενα ερεθίσματα. Kώμα (coma): H αφύπνιση είναι ανέφικτη με κάθε τρόπο. Πλέον σήμερα όλες οι μορφές από το παραλήρημα και μετά θεωρούνται ότι αναλογικά χαρακτηρίζουν κάποιου βαθμού εγκεφαλική ανεπάρκεια. Λόγω της ασάφειας των ορισμών αυτών και της υποκειμενικότητας της εκτίμησής τους, αναπτύχθηκαν τα τελευταία χρόνια σκάλες βαθμολόγησης της εγκεφαλικής ανεπάρκειας που στην κλινική πράξη έχουν αντικαταστήσει τους περιγραφικούς αυτούς ορισμούς. Έτσι, η κλίμακα Γλασκόβης και η κλίμακα του κώματος των Παιδιών (Children s Coma Scale) αναπτύχθηκαν ως μια ημιποσοτική μέτρηση και, πιο σημαντικό, ως ένα βοήθημα της γλώσσας επικοινωνίας μεταξύ των ατόμων που παρέχουν φροντίδα. Η κλίμακα Γλασκόβης αναπτύχθηκε και εγκρίθηκε για τη χρήση της σε κρανιοεγκεφαλικές κακώσεις, αλλά χρησιμοποιείται πλέον ως αναντικατάστατο εργαλείο για την περιγραφή του επιπέδου συνείδησης σε όλες τις παθολογικές καταστάσεις. H κλίμακα Γλασκόβης για παιδιά ηλικίας άνω των 5 ετών είναι η ίδια όπως και στους ενηλίκους. Για παιδιά, όμως, κάτω των 5 ετών (Πίνακας 1) έχουν γίνει τροποποιήσεις, κυρίως όσον αφορά στην ομιλία αλλά και την κινητικότητα. Καθώς ο γιατρός δε γνωρίζει την προηγούμενη νοητική κατάσταση του παιδιού, είναι προτιμότερο να υπερεκτιμάται η βαρύτητα της κατάστασης για να εξασφαλιστεί μεγαλύτερη ετοιμότητα στην αντιμετώπιση. Μια απλούστατη εκτίμηση του κώματος στα ΤΕΠ είναι δυνατή με την εφαρμογή της κλίμακας AVPU. Alert - Σε εγρήγορση Responds to Voice - Αντιδρά στη φωνή 40

41 Πίνακας 1. Κλίμακα Κώματος Γλασκόβης και Κλίμακα Κώματος Παιδιών Responds to Pain - Αντιδρά στον πόνο Unresponsive - Δεν αντιδρά Ένα σκορ P υποδηλώνει κώμα Γλασκόβης <8. Παθοφυσιολογία Μεταξύ των συστατικών στοιχείων της συνείδησης, το περιεχόμενο είναι το σύνολο των νοητικών λειτουργιών και έχει σχέση με τη λειτουργία των ημισφαιρίων του εγκεφάλου ενώ η εγρήγορση έχει σχέση με τη λειτουργία του συστήματος εγρήγορσης του δικτυωτού σχηματισμού στο εγκεφαλικό στέλεχος (Eυοδωτικός Δικτυωτός Σχηματισμός της Εγρήγορσης: Ascending Reticular Activating System: ARAS). Σε κάθε νόσο του εγκεφάλου αυτά τα δύο στοιχεία της συνείδησης δεν προσβάλλονται στον ίδιο βαθμό, αλλά η ποσότητα δυσλειτουργίας του καθενός μπορεί να κυμαίνεται από 0% - 100% και αυτό εξαρτάται από το υποκείμενο νόσημα. Το φυσιολογικό επίπεδο συνείδησης καθορίζεται από την παρουσία εγρήγορσης (arousal) και επίγνωσης (awareness) μέσω των οποίων επικοινωνεί ο άνθρωπος. Ασθενείς με σοβαρή κινητική ή αισθητική βλάβη είναι πιθανόν να έχουν πλήρη συνείδηση, όμως η αναγνώριση αυτής της ικανότητας να είναι δύσκολη. Η αναγνώριση καταστάσεων επηρεασμένου επιπέδου συνείδησης, ή ακόμη και υποψίας της επί καταστάσεων μειωμένου ή κυμαινόμενου επιπέδου εγρήγορσης ή ανταπόκρισης, εί- 41

42 ναι σημαντική προκειμένου να ληφθούν αποφάσεις ιατρικής ή ηθικής δεοντολογίας. Το κώμα μπορεί να είναι παροδικό ή να επιμένει για ημέρες, μήνες ή χρόνια. Υπάρχουν εντούτοις άλλες καταστάσεις σοβαρής επιδείνωσης που θα πρέπει να διαφοδιαγνωστούν από το κώμα. Αυτές περιλαμβάνουν τον εγκεφαλικό θάνατο, τη φυτική κατάσταση, την κατάσταση ελάχιστης συνείδησης (MCS), την κλειδωμένη κατάσταση (locked-in-state), και την ακινητική αλαλία (akinetic mutism) (Πίνακας 2). Ο εγκεφαλικός θάνατος ορίζεται ως πλήρης απώλεια συνείδησης και όλων των αντανακλαστικών του στελέχους που προκαλούνται από μη αναστρέψιμη εγκεφαλική βλάβη. Στη φυτική κατάσταση διατηρούνται οι λειτουργίες υποθαλάμου και στελέχους με διατήρηση του κύκλου ύπνου-εγρήγορσης, ανοίγματος οφθαλμών και απλών φωνήσεων ή εκφράσεων χωρίς νόημα. Στην κατάσταση ελάχιστης συνείδησης αντίθετα οι ασθενείς εκδηλώνουν αντιδράσεις με νόημα ή κινήσεις σκοπού και ήχους ή αισθήματα. Η λειτουργική μαγνητική πιθανόν να βοηθήσει στη διάγνωση αυτών των καταστάσεων. Η κατάσταση κλειδώματος χαρακτηρίζεται από φυσιολογική εγρήγορση αλλά αδυναμία αντίδρασης λόγω παράλυσης (τραύμα πρόσθιου στελέχους, Guillain-Barre, τοξικότητα από οργανοφωσφορικά. Στην ακινητική αλαλία αντίθετα η έλλειψη απόκρισης οφείλονται σε εξεσημασμένη απάθεια (βραδείς ασταθείς κινήσεις, ελάχιστη ή καθόλου ομιλία). Οφείλεται σε βλάβες στον μεσεγκέφαλο, διεγκέφαλο, κατώτερο τμήμα πρόσθιων λοβών λόγω λοιμώξεων, όγκων, τραύματος. Αιτιολογία Κώμα με πλήρη απώλεια της εγρήγορσης, προκαλείται από τοπική βλάβη του ARAS μέσα στο εγκεφαλικό στέλεχος (π.χ. αιμορραγία), από πολυεστιακή παθολογία που επηρεάζει στοιχεία του ARAS και στα δύο εγκεφαλικά ημισφαίρια (π.χ. εγκεφαλικό οίδημα, αξονική βλάβη), ή από συνολική βλάβη όλων των περιοχών του ΚΝΣ (π.χ. υποξία, ισχαιμία). Στα παιδιά το κώμα προκαλείται από διάχυτη μεταβολική βλάβη (περιλαμβανομένης της εγκεφαλικής υποξίας και ισχαιμίας) στο 95% των περιπτώσεων, και από δομικές βλάβες στο υπόλοιπο 5%. Η ετήσια επίπτωση τραυματικής και μη-τραυματικής αιτιολογίας κώματος σε παιδιά είναι περίπου ίση Πίνακας 2. Παθήσεις διαταραχών συνείδησης και σχετικές καταστάσεις Κατάσταση Επίγνωση Εγρήγορση Κινήσεις σκοπού Αυτόματη αναπνοή Εγκεφαλικός θάνατος Όχι Όχι Όχι Όχι Κώμα Όχι Όχι Όχι Ποικίλη Φυτική κατάσταση Όχι Ναι Όχι Ναι Ελάχιστη συνείδηση Ναι Ναι Περιορισμένη Ναι Ακινητική αλαλία Ναι Ναι Περιορισμένη Ναι Κλειδωμένη κατάσταση Ναι Ναι Περιορισμένη Ποικίλη 42

43 κυμαινόμενη για κάθε ομάδα σε 30 παιδιά με κώμα ανά Σε μια πρόδρομη μελέτη για το μη τραυματικό κώμα στα παιδιά, η λοίμωξη (38%) ήταν η συχνότερη αιτία ακολουθουμένη από δηλητηρίαση (ατυχηματική ή απόπειρα), σπασμούς, συγγενείς διαμαρτίες (εγκεφαλικές, καρδιακές), υποξική ισχαιμική βλάβη και ενδογενείς τοξίνες (διαβήτης, ενδογενή νοσήματα μεταβολισμού). Yποξαιμία ή ισχαιμία του εγκεφάλου προκαλείται σε καρδιακή ανεπάρκεια, αναπνευστική ανεπάρκεια και σε βαριά αναιμία. Συμβαίνει συνήθως στο status epilepticus και στον πνιγμό. Τα παραπάνω αίτια προκαλούν βλάβη στον εγκέφαλο είτε με άμεση τοξική δράση στο νευρικό κύτταρο ή μέσω υποξίας, ισχαιμίας ή μέσω της αύξησης της ενδοκρανιακής πίεσης και εγκολεασμού. Μεταβολικές διαταραχές μπορεί να προκαλέσουν διάχυτα, ατελή και ασύμμετρα νευρολογικά σημεία που μπορεί ψευδώς να παραπέμψουν σε εντοπισμένη βλάβη. Τα πρώιμα σημεία της μεταβολικής εγκεφαλοπάθειας μπορεί να είναι ήπια με μείωση της προσοχής και άμβλυνση της δυνατότητας ανταπόκρισης. Το επίπεδο συνείδησης σε μεταβολικές εγκεφαλοπάθειες είναι συχνά αρκετά μεταβαλλόμενο από λεπτό σε λεπτό. Οι πιο συχνές αιτίες κώματος συνοψίζονται στον πίνακα 3. Αύξηση ενδοκρανιακής πίεσης - εγκολεασμός Στα πολύ μικρά παιδιά, πριν οι κρανιακές ραφές κλείσουν, αξιοσημείωτη αύξηση του ενδοκρανιακού όγκου μπορεί να συμβεί εάν η διαδικασία αυτή είναι αργή (πχ υδροκέφαλος). Εάν όμως η διαδικασία αύξησης της εμπεριεχόμενης μάζας είναι απρόβλεπτα γρήγορη, υπερβαίνοντας την αντιρροπιστική διατασιμότητα του σταθερού όγκου κρανίου, λόγω οιδήματος εγκεφάλου, αιματώματος ή αποκλεισμού του εγκεφαλονωτιαίου υγρού (αποφρακτικός υδροκέφαλος), θα προκαλέσει αυξημένη ενδοκρανιακή πίεση. Eπειδή ο κρανιακός θόλος είναι μια σχετικά άκαμπτη κοιλότητα, ακόμη και ελάχιστη αύξηση του περιεχομένου του - που είναι εγκεφαλικός ιστός 80%, αίμα 10%, ENY 10% - αυξάνει την ενδοκρανιακή πίεση. Αρχικά το ΕΝΥ και το φλεβικό αίμα μειώνονται σε όγκο μέσα στο κρανίο. Σύντομα, ο αντιρροπιστικός αυτός μηχανισμός αποτυγχάνει και καθώς η ενδοκρανιακή πίεση συνεχίζει να αυξάνει, η εγκεφαλική πίεση διήθησης (πίεση αιμάτωσης) πέφτει και η εγκεφαλική αρτηριακή αιματική ροή μειώνεται. ΕΓΚΕΦΑΛΙΚΗ ΠΙΕΣΗ ΔΙΗΘΗΣΗΣ = ΜΕΣΗ ΑΡΤΗΡΙΑΚΗ ΠΙΕΣΗ ΕΝΔΟΚΡΑΝΙΑΚΗ ΠΙΕΣΗ Η μειωμένη εγκεφαλική πίεση διήθησης μειώνει την εγκεφαλική ροή αίματος. Η φυσιολογική εγκεφαλική αιματική ροή είναι πάνω από 50 ml/100 g εγκεφαλικού ιστού/min. Εάν η εγκεφαλική αιματική ροή πέσει κάτω από 20 ml/100 g εγκεφαλι- 43

44 Πίνακας 3. Αίτια κώματος σε παιδιά Α. Μεταβολικά Ηλεκτρολυτικές διαταραχές, οξεο-βασικής ισορροπίας, γλυκόζης, ύδατος, θερμικές Θρέψης θειαμίνη, πυριδοξίνη, ή ανεπάρκεια νιασίνης Τοξίνες ατυχηματική ή εσκεμμένη λήψη, εισπνοή Φάρμακα υπερδοσολογία ή παρενέργειες Ενδογενή λάθη μεταβολισμού --Οργανικές οξυουρίες και αμινο-οξυαιμίες --Διαταραχές κύκλου ουρίας --Διαταραχές υδατανθράκων --Μιτοχονδριακά νοσήματα καρνιτίνης --Ελλείμματα οξείδωσης λιπαρών οξέων --Λευκοδυστροφίες Β. Οργανική δυσλειτουργία Ενδοκρινείς υπόφυσης, θυρεοειδούς, παγκρέατος, επινεφριδίων Νεφρική ανεπάρκεια ουραιμία Ηπατική ανεπάρκεια υπεραμμωνιαιμία, σύνδρομο Reye s Καρδιοαναπνευστική ανεπάρκεια καταπληξία, υποξία, υπερκαπνία C. Λοιμώξεις Συστηματικές Εγκεφαλικές μηνιγγίτιδες, εγκεφαλίτιδες, ελονοσία, εμπύημα, απόστημα D. Φλεγμονώδη Αγγειίτιδα Οξεία διάχυτη εγκεφαλομυελίτιδα E. Παροξυσμικά Σπασμοί τονικοκλονικοί, υποκλινικοί, ή μετά την κρίση Ημικρανία «basilar» F. Τραυματικά Ενδοκρανιακή αιμορραγία ή θλάση Διάχυτη αξονική βλάβη G. Νεοπλασματικά Διήθηση ή οίδημα εγκολεασμός, υδροκέφαλος, σπασμοί Χημειοθεραπεία ή τοξικότητα ακτινοθεραπείας H. Αγγειακά Ισχαιμία- θρόμβωση, εμβολή, αγγειακή ρήξη Αιμορραγία-αρτηριοφλεβική επικοινωνία, ανεύρυσμα, διαταραχή πήξης Θρόμβωση φλεβώδους κόλπου I. Δομικά-επικοινωνών ή μη επικοινωνών υδροκέφαλος J. Ψυχιατρική-μετατροπή, υπόκριση, Munchausen by proxy 44

45 κού ιστού/min, ο εγκέφαλος πάσχει από ισχαιμία. Ο στόχος είναι να διατηρηθεί η εγκεφαλική πίεση διήθησης πάνω από mmhg. Σε οποιαδήποτε μορφή κώματος, αυξανόμενη ενδοκρανιακή πίεση είναι πιθανό να δημιουργήσει διαφορά πίεσης ανάμεσα σε δύο διαμερίσματα του εγκεφάλου που θα πιέσει τον εγκεφαλικό ιστό πάνω στις πιο άκαμπτες ενδοκρανιακές δομές. Δύο κλινικά σύνδρομα είναι αναγνωρίσιμα ανάλογα με την ανατομική θέση συμπίεσης του εγκεφάλου. Κεντρικό σύνδρομο Κεντρικός εγκολεασμός του θαλάμου και υποθαλάμου μέσω του σκηνιδίου οδηγεί σε πίεση προς τα κάτω του εγκεφαλικού στελέχους και εγκολεασμό των παρεγκεφαλιδικών αμυγδαλών μέσω του ινιακού τρήματος (coning). Κατά τη συμπίεση στο επίπεδο του διεγκεφάλου παρατηρούνται στάση αποφλοίωσης, αναπνοές Cheyne Stokes, μικρές κόρες αλλά διατηρούνται τα αντανακλαστικά στελέχους και η ικανότητα να εντοπίζει επώδυνα. Με την εμπλοκή του μεσεγκεφάλου και της άνω γέφυρας η θέση σώματος αλλάζει σε αυτή του απεγκεφαλισμού, οι κόρες είναι σε μέση θέση και ορισμένες φορές ανώμαλες σε σχήμα, παρατηρείται ταχύπνοια και χάνονται τα οφθαλμοκινητικά και οφθαλμοαιθουσαία αντανακλαστικά και της κόρης. Σε συμμετοχή της κάτω γέφυρας και του προμήκους χάνονται όλα τα αντανακλαστικά στελέχους, εγκαθίσταται χαλαρά παράλυση και η αναπνοή γίνεται αταξική, άρρυθμη και βραδεία. Μειωμένη καρδιακή συχνότητα, αύξηση της αρτηριακής πίεσης και άπνοια παρατηρούνται σε τελικό στάδιο. Σύνδρομο αγκίστρου Ο ενδοκρανιακός όγκος αυξάνεται κυρίως στο υπερσκηνίδιο μέρος του ενδοκρανιακού χώρου. Το άγκιστρο, που είναι μέρος του ιππόκαμπου, ωθείται διαμέσου του σκηνιδιακού ανοίγματος και συμπιέζεται με αυξανόμενη πίεση στο ανένδοτο ελεύθερο άκρο του σκηνιδίου. Εάν η πίεση είναι μονόπλευρη (π.χ. από υποσκληρίδιο ή επισκληρίδιο αιμάτωμα), οδηγεί σε πίεση του τρίτου νεύρου και διαστολή της σύστοιχης κόρης. Στη συνέχεια εμφανίζεται μια εξωτερική οφθαλμοκινητική παράλυση, κι έτσι ο οφθαλμικός βολβός δεν μπορεί να μετακινηθεί πλαγίως. Παράλληλα μπορεί να εκδηλωθεί ημιπληγία στη μια ή και στις δύο πλευρές του σώματος, εξαρτώμενη από την εξέλιξη του εγκολεασμού. Σύνδρομο δρεπάνου Μονόπλευρη έκπτυξη του ενός ημισφαιρίου προκαλώντας μετατόπιση της έλικας προσαγωγίου κάτω από πρόσθιο τμήμα του δρεπάνου προκαλώντας αντίπλευρη ημιπάρεση και διάταση της κοιλίας (απόφραξη τρήματος Monroe). 45

46 Εξωκρανιακός εγκολεασμός Εξωκρανιακός εγκολεασμός επέρχεται μέσω ελλείμματος του κρανίου (αποσυμπιεστικη κρανιεκτομή). Αρχική εκτίμηση και αναζωογόνηση παιδιού με κώμα Το μειωμένο επίπεδο συνείδησης είναι συχνά αποτέλεσμα υποξίας και/ή ισχαιμίας έτσι ώστε άσχετα από την πρωτοπαθή εγκεφαλική παθολογία, δευτεροπαθής εγκεφαλική βλάβη θα εγκατασταθεί από την έλλειψη παροχής οξυγονωμένου αίματος στον εγκέφαλο. Είναι επομένως φανερό ότι το πρώτο βήμα στην αντιμετώπιση ενός ασθενή με διαταραχή του επίπεδου συνείδησης είναι να εκτιμηθεί και αν είναι απαραίτητο να υποστηριχθεί ο αεραγωγός, η αναπνοή και η κυκλοφορία (Εικόνα 1). Σχήμα 1. Αλγόριθμος αρχικής εκτίμησης αναζωογόνησης παιδιού σε κώμα σύμφωνα με την προσέγγιση APLS 46

47 Αεραγωγός Εκτίμηση Η βατότητα του αεραγωγού είναι πρώτη προτεραιότητα (Α). Εκτιμάται η φώνηση κλάμα ή ομιλία που υποδεικνύουν αερισμό και κάποιου βαθμού βατότητας αεραγωγού. Εάν εφαρμόζοντας τις αρχές του APLS (Βασική υποστήριξη της ζωής: βλέπω, αισθάνομαι, ακούω) δεν υπάρχει καμιά ένδειξη κίνησης αέρα, η βατότητα του αεραγωγού μπορεί να εκτιμηθεί επιχειρώντας χειρισμό διάνοιξης του αεραγωγού και χορηγώντας εμφυσήσεις διάσωσης. Αναζωογόνηση Εάν ο αεραγωγός δεν είναι βατός θα πρέπει να διανοιχθεί και να διατηρηθεί με μια από τις τεχνικές διάνοιξης του αεραγωγού και το παιδί να αερισθεί και να οξυγονωθεί με προσωπίδα και ασκό με βαλβίδα. Αν το παιδί έχει αναπνοή μπορεί να χρησιμοποιηθεί ένα βοήθημα διατήρησης ανοιχτού του αεραγωγού. Ο αεραγωγός θα πρέπει ακολούθως να εξασφαλισθεί με ενδοτραχειακή διασωλήνωση με τη βοήθεια ενός εξειδικευμένου ιατρού. Εάν το παιδί έχει στην AVPU κλίμακα, σκορ P ή U ή το αντανακλαστικό του βήχα και της κατάποσης είναι απόντα, ο επισφαλής αεραγωγός θα πρέπει να διατηρηθεί αρχικά με κάποιο χειρισμό ή με κάποιο βοηθητικό εξοπλισμό και ο ασθενής στη συνέχεια να διασωληνωθεί ακόμη και με ηπιότερα σημεία στην περίπτωση επικείμενης μεταφοράς (Πίνακας 4). Αναπνοή Εκτίμηση Ελέγχοντας τη συχνότητα του ασθενούς, την παρουσία εισπνευστικού σιγμού, εκπνευστικού συριγμού, εισολκών, γογγυσμού, αναπέτασης ρινικών πτερυγίων και χρήσης επικουρικών μυών θα εκτιμήσουμε αρχικά την αναπνευστική προσπάθεια του ασθενούς. Είναι όμως σημαντικό να έχουμε κατά νουν ότι αναπνευστική προσπάθεια ΔΕΝ εμφανίζεται στις τρεις ακόλουθες περιπτώσεις σοβαρής αναπνευστικής ανεπάρκειας από τις οποίες η δεύτερη συχνά αφορά περιπτώσεις ασθενών σε κώμα: - Εξάντληση. - Κεντρική καταστολή του κέντρου της αναπνοής. - Νευρομυϊκή νόσος. Πίνακας 4. Ενδείξεις ενδοτραχειακής διασωλήνωσης και αερισμού πριν από τη μεταφορά. Σημαντική αποδιοργάνωση του επιπέδου συνείδησης, ακόμα κι αν δεν είναι σε κώμα Άφθονη αιμορραγία από το στόμα Σπασμοί 47

48 Αντίθετα, οξεωτικές βαθιές αναπνοές μπορεί να υποδηλώνουν μεταβολική οξέωση από διαβήτη, ή δηλητηρίαση με σαλικυλικά ή αιθυλική γλυκόλη ως αιτία του κώματος. Η επάρκεια της αναπνοής του ασθενούς ελέγχεται από την έκπτυξη θώρακα/ κοιλίας, το αναπνευστικό ψιθύρισμα, και τον SaO2 στον αέρα. Ταυτόχρονα δεν θα πρέπει να ξεχνά κανείς την έμμεση επίδραση της αναπνευστικής ανεπάρκειας σε άλλα όργανα όπως την καρδιακή συχνότητα, το χρώμα δέρματος και το επίπεδο συνείδησης. Αναζωογόνηση Ασθενείς σε κώμα θα πρέπει να λαμβάνουν αρχικά υψηλή ροή οξυγόνου από μια μάσκα προσώπου με αποθεματικό ασκό για όσο ο αεραγωγός είναι επαρκής. Εάν το παιδί υποαερίζει, θα πρέπει να υποστηριχθεί η αναπνοή του με οξυγόνο με τη βοήθεια μιας προσωπίδας και ασκού με βαλβίδα και αμέσως μόλις καταστεί εφικτό να διασωληνωθεί και να τεθεί σε μηχανικό αερισμό (Πίνακας 5). Ανεπαρκής αναπνοή στο κώμα μπορεί να οδηγήσει σε υποξαιμία ή αύξηση του αρτηριακού διοξειδίου του άνθρακα, καταστάσεις που μπορεί να οδηγήσουν σε επικίνδυνη αύξηση της ενδοκρανιακής πίεσης και δευτεροπαθή εγκεφαλική βλάβη. Κυκλοφορία Εκτίμηση Ιδιαίτερα σε παιδιά σε κώμα, η παρουσία απροσδιόριστης αιτιολογίας βραδυκαρδίας υποδεικνύει αυξημένη ενδοκρανιακή πίεση. Επίσης, σημαντική υπέρταση υποδεικνύει ένα πιθανό αίτιο για το κώμα ή μπορεί να είναι αποτέλεσμα αυτής. Εκτός από την καρδιακή συχνότητα/ρυθμό, αρτηριακή πίεση και επηρεασμένο χρόνο τριχοειδικής επαναπλήρωσης, οι διαταραχές της κυκλοφορίας που μπο- Πίνακας 5. Ενδείξεις άμεσης ενδοτραχειακής διασωλήνωσης και αερισμού. GCS <8 ή Δεν εκτελεί εντολές (Κ<6), δεν μιλάει (Ο<3), δεν ανοίγει μάτια (Μ1) Απώλεια των προστατευτικών λαρυγγικών αντανακλαστικών Αναπνευστική ανεπάρκεια στα αέρια αίματος PaO2 <67mmHg στον αέρα ή <97mmHg με την προσθήκη οξυγόνου PaCO2 >45mmHg Αυτόματος υπεραερισμός PaCO2 <26mmHg Αναπνευστική αρρυθμία 48

49 ρεί να έχουν επιπτώσεις στο επίπεδο συνείδησης συνεκτιμώνται και από διαφορά κεντρικής (εσωτερικής)-περιφερικής (εξωτερικής) θερμοκρασίας και τη δευτερεύουσα επίδραση στην αναπνοή και το επίπεδο συνείδησης. Αναζωογόνηση Μια χαμηλή αρτηριακή πίεση και επακόλουθη ισχαιμία θα προκαλέσει δευτερογενείς εγκεφαλικές βλάβες που θα επιδεινώσουν τις ήδη προϋπάρχουσες πρωτογενείς βλάβες καθώς θα επηρεάσει αρνητικά την εγκεφαλική πίεση διήθησης (αιμάτωση εγκεφάλου). Εφόσον υπάρχουν σημεία καταπληξίας απαιτείται εφάπαξ ταχεία έγχυση 20 ml/kg κρυσταλλοειδούς έχοντας εξασφαλίσει γρήγορα ενδοφλέβια ή ενδοοστική πρόσβαση. Σε κάθε περίπτωση παιδιού σε κώμα θα πρέπει να ελέγχεται η γλυκόζη του αίματος είναι κάτι που δεν πρέπει ποτέ να διαφύγει καθώς η υπογλυκαιμία έχει επίσης έχει καταστροφικές συνέπειες στον εγκέφαλο. Εάν το αποτέλεσμα είναι αμφίβολο ή το τεστ δεν είναι διαθέσιμο, είναι ασφαλέστερο να εφαρμόζεται η θεραπεία της υπογλυκαιμίας (<60 mg/dl) με 2 ml/kg (10% διαλύματος γλυκόζης σε εφάπαξ ταχεία ενδοφλέβια έγχυση και στάγδην ακολουθούμενη από ορό συντήρησης όπως είναι η έγχυση διαλύματος 10% γλυκόζης με 0.45% φυσιολογικό ορό σε ρυθμό 5ml/kg/ώρα. Σε κάθε παιδί σε κώμα εκτός της γλυκόζης θα πρέπει να εξασφαλισθούν δείγματα αίματος για καλλιέργειες αίματος, γενική αίματος, βιοχημικούς δείκτες για έλεγχο νεφρικής και ηπατικής λειτουργίας, αμμωνία πλάσματος (σε πάγο), τοξικολογικό και ειδικότερο μεταβολικό έλεγχο (αμινογράμματα, οργανικά οξέα, γαλακτικό/ πυροσταφυλικό οξύ), διασταύρωση αίματος και αέρια αίματος. Η χορήγηση ενός ευρέος φάσματος αντιβιοτικού, π.χ. κεφτριαξόνης 100 mg/ kg, σε οποιοδήποτε παιδί με υποψία σήψης ή μηνιγγίτιδας δεν πρέπει σε καμιά περίπτωση να παραληφθεί. Σε κάθε περίπτωση επίσης που δεν μπορεί να αποκλεισθεί η διάγνωση της εγκεφαλίτιδας προστίθεται στην αγωγή η ακυκλοβίρη. Κεντρικό νευρικό σύστημα Εκτίμηση Κατ αρχάς εκτιμώνται η διανοητική κατάσταση και το επίπεδο συνείδησης του ασθενούς (AVPU κώμα Γλασκόβης), το μέγεθος και η αντίδραση κορών και η στάση σώματος (αποφλοίωσης ή απεγκεφαλισμού). Πάντοτε πρέπει να ελέγχεται η παρουσία εξανθήματος ή αυχενικής δυσκαμψίας σε παιδί ή προπέτειας πηγής σε βρέφος, σημεία τα οποία υποδεικνύουν μηνιγγίτιδα. Τέλος, η παρουσία σπασμών δεν μπορεί να αποκλεισθεί στην περίπτωση απουσίας γενικευμένων τονικλονικών συσπάσεων καθώς υποκλινικοί σπασμοί (ηλεκτροεγκεφαλογραφική μαρτυρία) δεν είναι σπάνιο φαινόμενο. 49

50 50 Κλινικά σημεία αυξημένης ενδοκρανιακής πίεσης, όπως είναι η τριάδα του Cushing (μειωμένη καρδιακή συχνότητα, αυξημένη αρτηριακή πίεση και ανώμαλο αναπνευστικό μοντέλο), το οίδημα οπτικής θηλής, η προέχουσα πηγή, και η απουσία φλεβικού παλμού στα αγγεία του αμφιβληστροειδούς αποτελούν όψιμα μόνο σημεία αυξημένης ενδοκρανιακής πίεσης. Άλλα σημεία αυξημένης ενδοκρανιακής πίεσης σε ασθενή σε κώμα είναι η παρουσία ανώμαλης στάσης σώματος, η αποφλοίωση (κάμψη άνω άκρων, έκταση κάτω άκρων), ο απεγκεφαλισμός (έκταση άνω άκρων, έκταση κάτω άκρων), η μη φυσιολογική αντίδραση των κορών (ετερόπλευρη ή αμφοτερόπλευρη διαστολή) και μεταβαλλόμενα μοντέλα μη φυσιολογικής αναπνοής (υπεραερισμός, Cheyne Stokes αναπνοή, άπνοια). Αναζωογόνηση Η παρουσία εγκεφαλικού οιδήματος ή αυξημένης ενδοκρανιακής πίεσης (>15mmHg) εφόσον παρατηρηθεί (κλινικά, απεικονιστικά ή καλύτερα με απευθείας μέτρηση με τοποθέτηση ενδοκρανικού καθετήρα), πρέπει να αντιμετωπίζεται άμεσα με: - διασωλήνωση και αερισμό (PaCO mmhg) - νοσηλεία του ασθενούς με ανύψωση της κεφαλής στις ο και σε ευθεία γραμμή - χορήγηση μαννιτόλης ( mg/kg, π.χ. 1,25-2,5 ml διαλύματος 20% ενδοφλέβια σε 15 λεπτά, και PRN σύμφωνα με τις ενδείξεις, εφόσον η οσμωτικότητα του ορού δεν είναι μεγαλύτερη από 325 mosm/l) - εναλλακτικά ή επί μη ανταπόκρισης 3% υπέρτονου NaCl σε δόση 3ml/kg - δεξαμεθαζόνη χορηγείται μόνο για οίδημα που περιβάλλει τυχόν χωροκατακτητική επεξεργασία 0,5 mg/kg ανά 6 ώρες Εάν η κατάσταση παραμένει μη σταθεροποιημένη ή επιδεινώνεται, θα πρέπει να ξεκινήσει επαναληπτική επείγουσα αρχική εκτίμηση και αναζωογόνηση. Εάν ο ασθενής είναι σταθερός, λεπτομερέστερη νευρολογική εξέταση θα επανεκτιμήσει τα αρχικά ευρήματα, βοηθώντας στον εντοπισμό της περιοχής με τη νευρολογική δυσλειτουργία, και θα καταγράψει σημεία αναφοράς για περαιτέρω εξετάσεις. Έκθεση Εκτίμηση Εξάνθημα: Ένα πορφυρικό εξάνθημα ενδεχόμενα αποτελεί ένδειξη μηνιγγιτιδοκοκκικής νόσου ή μη ατυχηματικού τραύματος. Πυρετός: Ο πυρετός είναι πιθανή ένδειξη λοιμογόνου αιτίας (αλλά η απουσία

51 του δεν αποκλείει το αντίθετο) ή δηλητηρίασης με έκσταση, κοκαΐνη ή σαλικυλικά. Υποθερμία υποδεικνύει δηλητηρίαση με βαρβιτουρικά ή αιθανόλη ή σοβαρή σήψη σε βρέφη. Αναζωογόνηση Στην περίπτωση λοίμωξης του κεντρικού νευρικού συστήματος ακολουθούνται οι οδηγίες που περιγράφηκαν πιο πάνω (αντιβιοτικά, αντιικά, αντιμετώπιση καταπληξίας, αυξημένης ενδοκρανιακής πίεσης). Στην περίπτωση δηλητηρίασης ακολουθούνται οι οδηγίες του κέντρου δηλητηριάσεων και γίνεται ο ενδεδειγμένος εργαστηριακός έλεγχος. Δεύτερη εκτίμηση Σε ασθενή σε κώμα, είναι συχνά αδύνατο να επιβεβαιωθεί η διάγνωση την πρώτη ώρα. Ο κύριος άμεσος στόχος είναι επομένως να διατηρηθεί η ομοιόσταση και να «θεραπευθεί ό,τι είναι δυνατόν να θεραπευθεί». Αμέσως μετά την αρχική εκτίμηση και αναζωογόνηση θα πρέπει να ληφθεί ένα λεπτομερές εστιασμένο ιστορικό στην υγεία του παιδιού και στις δραστηριότητές του μέχρι και το προηγούμενο 24ωρο, αλλά και οποιαδήποτε σημαντική προηγούμενη ασθένεια. Στην περίπτωση του παιδιού με κώμα το ιστορικό ιδιαίτερα εστιάζεται σε: πρόσφατο τραύμα ή υπόνοια μη ατυχηματικού τραυματισμού προϋπάρχοντα νευρολογικά ελλείμματα ιστορικό επιληψίας δηλητηρίαση γνωστή χρόνια παθολογική κατάσταση (π.χ. νεφρική νόσος, καρδιακές ανωμαλίες, σακχαρώδης διαβήτης) οικογενειακό ιστορικό ή ιστορικό μεταβολικής δυσλειτουργίας του ασθενούς πρόσφατο ταξίδι στο εξωτερικό. Ακολουθεί μια εξειδικευμένη νευρολογική εξέταση που περιλαμβάνει: Εξέταση οφθαλμών Μέγεθος και αντίδραση κορών Ευρήματα από την εξέταση βυθού αιμορραγία και οίδημα θηλών (τραύμα, υπέρταση) Οφθαλμοπληγία πλάγια ή κάθετη απόκλιση Επανεκτίμηση της στάσης σώματος και του μυϊκού τόνου ετερόπλευρη εντόπιση Εκτίμηση των εν τω βάθει τενόντιων αντανακλαστικών και της πελματιαίας ανταπόκρισης εστιακά σημεία 51

52 Η εκτίμηση αισθητικότητας δεν είναι δυνατή σε παιδί σε κώμα. Η λειτουργία του εγκεφαλικού στελέχους ελέγχεται από τη δραστηριότητα των κρανιακών νεύρων. Kαι αυτό διότι ο δικτυωτός σχηματισμός βρίσκεται διάχυτα στο μεσεγκέφαλο και την κεντρική μοίρα της γέφυρας, εκτεινόμενος μεταξύ της III και VIII εγκεφαλικής συζυγίας. Όταν η βλάβη αφορά μόνο στα ημισφαίρια ο ασθενής παρουσιάζει μόνον απώλεια της συνείδησης. Όταν η βλάβη φθάνει στο διεγκέφαλο, εκτός από την απώλεια της συνείδησης, έχουμε και στάση αποφλοίωσης (δηλαδή κάμψη των άνω άκρων και έκταση των κάτω άκρων). Διατηρείται, όμως, το φωτοκινητικό αντανακλαστικό της κόρης (διατήρηση του III). Όταν η βλάβη φθάσει στο μεσεγκέφαλο, η στάση αποφλοίωσης αντικαθίσταται από στάση απεγκεφαλισμού (δηλαδή είναι σε έκταση τα άνω και κάτω άκρα) και καταργείται και το αντανακλαστικό της κόρης. Eάν η δυσλειτουργία αφορά και στο άνω μέρος της γέφυρας τότε καταργείται και το οφθαλμοκεφαλικό (Doll s eyes - με το οποίο ελέγχεται η III, IV, VI εγκεφαλική συζυγία) και το οφθαλμοαιθουσαίο αντανακλαστικό (με το οποίο ελέγχεται η III, VI και η VIII εγκεφαλική συζυγία). Στο οφθαλμοκεφαλικό, στροφή της κεφαλής από τη μια πλευρά προκαλεί μετακίνηση των οφθαλμών από την άλλη πλευρά. Στο οφθαλμοαιθουσαίο, διακλυσμός με παγωμένο νερό στον έξω ακουστικό πόρο συνεπάγεται κίνηση των οφθαλμών προς την πλευρά του ερεθίσματος. Όταν η βλάβη φθάσει στο κατώτερο μέρος της γέφυρας και τον προμήκη τότε παρατηρείται γενικευμένη χαλαρότητα, διακυμάνσεις της αρτηριακής πίεσης και του καρδιακού ρυθμού, προοδευτικά άρρυθμες αναπνευστικές κινήσεις και τελικά άπνοια. Aς σημειωθεί ότι όταν οι βλάβες αφορούν μέχρι το μεσεγκέφαλο και το άνω μέρος της γέφυρας είναι αναστρέψιμες μετά από κατάλληλη αντιμετώπιση. Όταν, όμως, είναι κάτω από αυτό το επίπεδο, δηλαδή κατώτερη γέφυρα και προμήκη, δεν είναι αναστρέψιμες. Από τη γενική φυσική εξέταση μπορεί να προκύψουν σημαντικά ενδεικτικά στοιχεία στη διαφορο-διαγνωστική διαδικασία του κώματος: Δέρμα: εξάνθημα, αιμορραγία, τραύμα, ενδείξεις για νευροδερματικά σύνδρομα Κρανίο: ενδείξεις τραύματος (συχνά σε βρέφη μη ατυχηματικού) Αυτιά και μύτη: Αιματηρό ή καθαρό έκκριμα. Κάταγμα βάσης κρανίου Ενδείξεις μέσης ωτίτιδας. Μπορεί να συνοδεύει μηνιγγίτιδα Αυχένας: ευαισθησία ή δυσκαμψία. Μηνιγγίτιδα, εγκεφαλικό αγγειακό επεισόδιο Οσμή. Μεταβολικές διαταραχές και δηλητηρίαση Κοιλιά: ευμεγέθες ήπαρ (σε συνδυασμό με υπογλυκαιμία: Μεταβολική νόσος). 52

53 Στοιχεία κλειδιά για τη διάγνωση Τα στοιχεία κλειδιά, τα οποία μπορούν να προσδιορισθούν κλινικά, από το προσανατολισμένο στο πρόβλημα ιστορικό, την εξέταση και τα αποτελέσματα από τις αρχικές εξετάσεις αίματος, μπορούν να κατευθύνουν τον κλινικό γιατρό στην πιθανότερη τρέχουσα διάγνωση για επείγουσα θεραπεία. Σε παιδί σε κώμα η μηνιγγίτιδα/εγκεφαλίτιδα πρέπει να είναι η εξορισμού διάγνωση επί απουσίας μιας άλλης ξεκάθαρης εναλλακτικής διάγνωσης και να αντιμετωπίζεται χωρίς χρονοτριβή, καθώς τα επακόλουθα μιας χαμένης διάγνωσης είναι καταστροφικά και ο κίνδυνος (επακόλουθα) από την εφαρμογή μιας μη απαραίτητης θεραπείας με αντιβιοτικά είναι μικρός. Κατά κανόνα προστίθεται η ακυκλοβίρη καθώς η εγκεφαλίτιδα από έρπητα έχει χειρότερη πρόγνωση όταν η θεραπεία καθυστερήσει Κώμα που εκδηλώνεται μέσα σε μερικές ώρες, σχετίζεται με ευερεθιστότητα και/ή πυρετό και εξάνθημα κατευθύνει τη διάγνωση σε μηνιγγίτιδα/εγκεφαλίτιδα Ιστορικό κατανάλωσης οπιοειδών και/ή κόρες κεφαλής καρφίτσας υποδηλώνει δηλητηρίαση με οπιοειδή Κώμα που συμβαίνει με την έναρξη ή μόλις μετά από μια ελαφριά ασθένεια, παρουσιάζεται με έμετο, ηπατομεγαλία και υπογλυκαιμία κατευθύνει στην πιθανότητα κάποιας μεταβολικής εγκεφαλοπάθειας Γνωστή μεταβολική νόσος ή οικογενειακό ιστορικού παρόμοιας νόσου καθώς και προηγούμενα επεισόδια εγκεφαλοπάθειας με γενικότερα παθολογικά σημεία (νόσος) κατευθύνουν προς τη διάγνωση μεταβολικού ή μιτοχονδριακού νοσήματος Ιστορικό ταξιδιού στο εξωτερικό μπορεί να κατευθύνει στην πιθανή διάγνωση της ελονοσίας Κώμα που σχετίζεται με σημαντική υπέρταση κατευθύνει στην υπερτασική εγκεφαλοπάθεια Ένα ιστορικό έναρξης του κώματος πριν μια ώρα ή περίπου τόσο σε ένα κατά τα άλλα υγιές παιδί υποδεικνύει δηλητηρίαση Ένα παιδί που βρίσκεται σε κωματώδη κατάσταση και παρουσιάζει «διαχωρισμό συμπτωμάτων» π.χ. δεν έχει αναπνοές αλλά οι κόρες έχουν φυσιολογικό μέγεθος και αντιδρούν στο φως, τότε πιθανότατα πρόκειται για λήψη ουσιών. Ένα ασαφές και μεταβαλλόμενο ιστορικό και/ή μώλωπες σε ένα βρέφος ή παρουσία αιμορραγίας στον αμφιβληστροειδή είναι ενδεικτικά ενδοεγκεφαλικής αιμορραγίας από κακοποίηση Η υπεργλυκαιμία ή οσμή κετόνης κατευθύνει στη διαβητική κετοοξέωση Οσμή αλκοόλης σε δηλητηρίαση από αλκοόλη 53

54 Στην περίπτωση αναξήγητης οξέωσης τίθεται η υποψία μεταβολικού νοσήματος Ένα ιστορικό κώματος εξαιρετικά αιφνιδιαστικής έναρξης, και του οποίου συχνά προηγείται πονοκέφαλος, κατευθύνει σε εγκεφαλικό αγγειακό επεισόδιο (σπάνιο στην παιδική ηλικία) Αιφνίδια εμφάνιση χωρίς μαρτυρία: δηλητηρίαση ή τραύμα (συχνά μη ατυχηματικό αόριστο ή διφορούμενο ιστορικό) ή καρδιακή αρρυθμία Διαγνωστική προσέγγιση Οσφυονωτιαία παρακέντηση δεν θα πρέπει να εκτελείται σε παιδί σε κώμα. Ο λόγος μιας οσφυονωτιαίας παρακέντησης είναι να επιβεβαιώσει τη διάγνωση της μηνιγγίτιδας και να απομονώσει τον υπεύθυνο μικροοργανισμό και την ευαισθησία του στα αντιβιοτικά. Υπάρχει όμως κίνδυνος εγκολεασμού και θανάτου εάν επιχειρηθεί οσφυονωτιαία παρακέντηση σε παιδί με σημαντικά αυξημένη ενδοκρανιακή πίεση. Η επιβεβαίωση φυσιολογικού βυθού σε οφθαλμολογική εξέταση δεν αποκλείει την παρουσία οξείας, σημαντικά αυξημένης ενδοκρανιακής πίεσης. Η οσφυονωτιαία παρακέντηση μπορεί να γίνει μερικές ημέρες αργότερα, όταν η κατάσταση του παιδιού το επιτρέψει, για να επιβεβαιώσει ή να αποκλείσει τη διάγνωση της μηνιγγίτιδας ή εγκεφαλίτιδας εάν αντιβιοτική θεραπεία ή/και ακυκλοβίρη έχουν ήδη ξεκινήσει. Επιπρόσθετα, τα αποτελέσματα από τις καλλιέργειες αίματος και το PCR αποκτούν για τους λόγους αυτούς ιδιαίτερη σημασία. Οι σχετικές αντενδείξεις για μια οσφυονωτιαία παρακέντηση φαίνονται στον πίνακα 6. Νευροαπεικόνιση. Παιδιά σε κώμα σχεδόν πάντα θα υποβληθούν σε επείγουσα απεικονιστική διερεύνηση με CT εγκεφάλου για τον αποκλεισμό χωροκατακτητι- Πίνακας 6. Αντενδείξεις οσφυονωτιαίας παρακέντησης σε παιδί με κώμα GCS <13 Διαστολή κορών Βραδυκαρδία, αυξημένη αρτηριακή πίεση και ανώμαλη αναπνοή (δηλαδή σημεία επικείμενου εγκολεασμού) Επηρεασμένο οφθαλμοκεφαλικό αντανακλαστικό (αντανακλαστικό οφθαλμών κούκλας) Ανώμαλη στάση ή κίνηση, στάση αποφλοίωσης, απεγκεφαλισμού ή κυκλικές κινήσεις άκρων Παρατεταμένοι ή εστιακοί σπασμοί Οίδημα θηλών Υπέρταση Εστιακά νευρολογικά σημεία πχ ασυμμετρία στην κίνηση του άκρου και στα αντανακλαστικά, οφθαλμική πάρεση Ένα εκτεταμένο πορφυρικό εξάνθημα σε ένα άρρωστο παιδί Θρομβοπενία ή διαταραχές πηκτικότητας 54

55 κής εξεργασίας, διάχυτων ή πολλαπλών βλαβών στα ημισφαίρια, όπως επί εγκεφαλίτιδας ή μεταβολικού νοσήματος, οιδήματος, αιμορραγίας ή οξέος υδροκεφάλου που θα απαιτήσει άμεση χειρουργική επέμβαση. Συχνά εντούτοις θα χρειασθεί η βοήθεια της MRI εγκεφάλου ώστε να ληφθούν σημαντικές διαγνωστικές πληροφορίες σε αγνώστου αιτιολογίας κώμα, όπως επίσης μαγνητική αγγειογραφία (θρομβώσεις φλεβών εγκεφάλου) ή άλλες πιο εξελιγμένες τεχνικές (spectroscopy, PET). Το ηλεκτροεγκεφαλογράφημα είναι μεταξύ των απαραίτητων διαγνωστικών εργαλείων σε παιδί με κώμα και συχνά είναι το μόνο μέσο αναγνώρισης nonconvulsive status epilepticus, αλλά και παρακολούθησης άλλων μεταβολικών ή λοιμωδών αιτίων εκτεταμένης εγκεφαλικής δυσλειτουργίας (συνεχές ΗΕΓ). Εξετάσεις άμεσα σχετιζόμενες με πιθανά αίτια κώματος (γλυκόζη, ηλεκτρολύτες, αμμωνία, οξεοβασική ισορροπία, τοξικολογικός έλεγχος κ.λπ.) θα πρέπει να στέλνονται άμεσα και στη συνέχεια να καθοδηγούν σε συμπληρωματικό έλεγχο με περισσότερο εξειδικευμένες εξετάσεις. Γενικές αρχές στη θεραπεία Tο κώμα είναι η κατεξοχήν επείγουσα ιατρική κατάσταση και η αντιμετώπισή του πρέπει να προηγείται της αιτιολογικής διάγνωσης, ακόμη και της εξέτασης του αρρώστου. Έτσι μετά την αρχική εκτίμηση και αναζωογόνηση ακολουθεί η επείγουσα θεραπεία σύμφωνα με τα όσα έχουν προηγούμενα αναφερθεί ανά νόσημα. Σε κάθε περίπτωση όμως σε παιδί με κώμα ανεξάρτητα αιτιολογίας και φάσης της νόσου, κύριος στόχος παραμένει: να διατηρηθούν βατές οι αεροφόροι οδοί, να διατηρηθεί σταθερή η οξυγόνωση και η αρτηριακή πίεση και να διορθωθούν σημαντικές μεταβολικές διαταραχές. Η προσπάθεια διατήρησης φυσιολογικής της ομοιοστασίας του οργανισμού αποτελεί τη βάση της συντηρητικής αγωγής: Φυσιολογική γλυκόζη αίματος - χορήγηση ινσουλίνης σε υπεργλυκαιμικούς ασθενείς, εφόσον η υπεργλυκαιμία που έχει προκληθεί από το στρες επιμένει Na ορού σε φυσιολογικά επίπεδα, mmol/l - αποφυγή υπονατριαιμίας χορηγώντας φυσιολογικό ορό ή 0,45% ορό Καταγραφή του ισοζυγίου υγρών (καθετήρας ουροδόχου) - περιορισμός των υγρών στο 60% των ημερήσιων αναγκών, εάν παρατηρούνται σημεία κατακράτησης υγρών Αντιμετώπιση των σπασμών σύμφωνα με το πρωτόκολλο εάν υπάρχουν και προφυλακτική αντιεπιληπτική αγωγή εάν το παιδί έχει επαναλαμβανόμενα επεισόδια σπασμών Τοποθέτηση ρινογαστρικού σωλήνα και αναρρόφηση του γαστρικού περιεχομένου - γαστρικές πλύσεις επί ενδείξεως (κέντρο δηλητηριάσεων) 55

56 Αποφυγή υπερθερμίας πάνω από τους 37,5 C Αντιμετώπιση της αυξημένης ενδοκρανιακής πίεσης, σύμφωνα με τις οδηγίες αναζωογόνησης πιο πάνω Φροντίδα του δέρματος για να αποφευχθούν οι κατακλίσεις, και κάλυψη των οφθαλμών για να αποφευχθεί η ξηροφθαλμία Μικρά μυστικά στην επείγουσα αντιμετώπιση Στη μικροβιακή μηνιγγίτιδα, ο συνδυασμός με δεξαμεθαζόνη (0,15 mg/kg) ενδοφλεβίως πριν ή την ίδια στιγμή της χορήγησης της αρχικής δόσης του αντιβιοτικού μπορεί να μειώσει τη συχνότητα εμφάνισης σοβαρής απώλειας της ακοής Στη δηλητηρίαση με οπιοειδή, μετά τη σταθεροποίηση του αεραγωγού, της αναπνοής και της κυκλοφορίας, το ειδικό αντίδοτο είναι η ναλοξόνη. Χορηγείται μια αρχική εφάπαξ δόση των 10 micrograms/kg αλλά κάποια παιδιά χρειάζονται μεγαλύτερες δόσεις των 100 micrograms/kg μέχρι τη μέγιστη δόση των 2 mg. Η ναλοξόνη έχει μικρό χρόνο ημίσειας ζωής, και υποτροπή συμβαίνει συνήθως μετά από 20 λεπτά. Περαιτέρω δόσεις ταχείας έγχυσης ή συνεχής έγχυση των micrograms/kg/min, μπορεί να απαιτηθεί. Στην περίπτωση ενός κατά τα άλλα ανεξήγητου κώματος με κλίμακα Γλασκόβης κάτω από 12 (GCS <12) ένα κλειδί επείγουσας εξέτασης είναι η αμμωνία πλάσματος. Υπεραμμωνιαιμία ή μη φυσιολογική ηπατική ενζυμική δραστηριότητα είναι ενδεικτική μεταβολικών νοσημάτων, μπορεί να συνυπάρχει με ηπατομεγαλία ή υπογλυκαιμία, και απαιτεί εξειδικευμένη αντιμετώπιση. Στην περίπτωση εγκεφαλικής ελονοσίας από Plasmodium falciparum (95%) χορηγείται ενδοφλέβια κινίνη 20 mg/kg σε 4 ώρες σε δεξτρόζη 5% με παρακολούθηση του ΗΚΓ. Ταυτόχρονα χορηγούνται αντιβιοτικά, και εάν η αιμοσφαιρίνη είναι <5g/dL μετάγγιση αίματος. Επί υποψίας χωρίς σπασμούς (nonconvulsive) status epilepticus που επιβεβαιώνεται από τον ηλεκτροεγκεφαλογραφικό έλεγχο, εφαρμόζεται η ενδεικνυόμενη ενδοφλέβια χορήγηση μιδαζολάμης ή προποφόλης, ή υψηλών δόσεων φαινοβαρβιτάλης ή φαινυτοΐνης ή βαρβιτουρικού κώματος (συνεχές ΗΕΓ). Στην περίπτωση ανάγκης μεταφοράς του ασθενούς ισχύουν οι αρχές ότι - Η ΠΟΙΟΤΗΤΑ είναι καλύτερη από ΤΗΝ ΤΑΧΥΤΗΤΑ - ΑΛΛΑ δεν πρέπει να καθυστερήσει αν η νευροχειρουργική παρέμβαση είναι σωτήρια για τη ζωή Η έκβαση των περιστατικών μη ατυχηματικού κώματος σε παιδιά όπως γίνεται αντιληπτό εξαρτάται από την αρχική αιτία και την πρόγνωσή της, καθώς και την έγκαιρη και αποτελεσματική αντιμετώπιση εκείνων των παθήσεων που επιδέχονται θεραπευτικής αγωγής 56

57 BIBΛIOΓPAΦIA 1. Forsyth RJ, Wong CP, Kelly TP, Borrill H, Stilgoe D, Kendall S, Eyre JA. Cognitive and adaptive outcomes and age at insult effects after non-traumatic coma. Arch Dis Child Mar;84(3): Wong CP, Forsyth RJ, Kelly TP, Eyre JA. Incidence, aetiology, and outcome of nontraumatic coma: a population based study. Arch Dis Child. 2001;84(3): Abbruzzi G, Stork CM. Pediatric toxicologic concerns. Emerg Med Clin North Am Feb;20(1): Bartlett D. The coma cocktail: indications, contraindications, adverse effects, proper dose, and proper route. J Emerg Nurs. 2004;30(6): Bartzatt R. Tuberculosis infections of the central nervous system. Cent Nerv Syst Agents Med Chem Dec 1;11(4): Gwer S, Idro R, Fegan G, Chengo E, Garrashi H, White S, Kirkham FJ, Newton CR. Continuous EEG monitoring in Kenyan children with non-traumatic coma. Arch Dis Child. 7. Manning L, Laman M, Law I, Bona C, Aipit S, Teine D, Warrell J, Rosanas-Urgell A, Lin E, Kiniboro B, Vince J, Hwaiwhanje I, Karunajeewa H, Michon P, Siba P, Mueller I, Davis TM. Features and prognosis of severe malaria caused by Plasmodium falciparum, Plasmodium vivax and mixed Plasmodium species in Papua New Guinean children. PLoS One. 2011;6(12):e Ahmed S, Ejaz K, Shamim MS, Salim MA, Khans MU. Non-traumatic coma in paediatric patients: etiology and predictors of outcome. J Pak Med Assoc Jul;61(7): Kramer U, Chi CS, Lin KL, Specchio N, Sahin M, Olson H, Kluger G, van Baalen A. Febrile infection-related epilepsy syndrome (FIRES): does duration of anesthesia affect outcome? Epilepsia Oct;52 Suppl 8: doi: /j x. 10. Seshia SS, Bingham WT, Kirkham FJ, Sadanand V. Nontraumatic coma in children and adolescents: diagnosis and management. Neurol Clin Nov;29(4):

58 Ερωτήσεις Α. Η κλίμακα εκτίμησης κώματος AVPU 1. Δεν είναι κατάλληλη για χρήση σε παιδιατρικούς ασθενείς 2. Είναι δύσκολη σε σχέση με το GCS 3. Έχει άμεση εφαρμογή και μπορεί να διαγνώσει εύκολα ένα παιδί σε κώμα 4. Δίνει λανθασμένα αποτελέσματα 5. Εφαρμόζεται μόνο στο τραύμα Β. Στη φυτική κατάσταση 1. Διατηρείται ο κύκλος ύπνου-εγρήγορσης, ανοίγματος 2. Διατηρούνται οι λειτουργίες υποθαλάμου και στελέχους μόνο 3. Διατηρούνται οι λειτουργίες απλών φωνήσεων ή εκφράσεων χωρίς νόημα. 4. Διατηρούνται οι λειτουργίες ανοίγματος οφθαλμών μόνο 5. Διατηρούνται όλα τα ανωτέρω Γ. Στην περίπτωση ανάγκης μεταφοράς του ασθενούς ισχύουν οι αρχές 1. η ταχύτητα μεταφοράς προέχει 2. η ποιότητα είναι καλύτερη από την ταχύτητα, αλλά δεν πρέπει να καθυστερήσει αν η νευροχειρουργική παρέμβαση είναι σωτήρια για τη ζωή 3. η ποιότητα είναι καλύτερη από την ταχύτητα σε κάθε περίπτωση 4. η ταχύτητα έχει προτεραιότητα σε περίπτωση ασταθούς ασθενούς 5. η μεταφορά δεν πρέπει ποτέ να επιχειρείται Δ. Στην αρχική εκτίμηση πρέπει πάντα να έχουμε υπόψη ότι σε αναπνευστική ανεπάρκεια 1. η έντονη αναπνευστική προσπάθεια είναι ένα σταθερό εύρημα 2. η έντονη αναπνευστική προσπάθεια απουσιάζει μόνο στην περίπτωση νευρομυϊκής νόσου 3. δεν παρατηρείται ποτέ έντονη αναπνευστική προσπάθεια 4. μπορεί να μην υπάρχει μόνο στην περίπτωση της εξάντλησης 5. μπορεί να μην υπάρχει στην περίπτωση εξάντλησης, κεντρικής καταστολής του κέντρου της αναπνοής, νευρομυϊκής νόσου Ε. Η παρουσία αυξημένης ενδοκρανιακής πίεσης 1. μπορεί να διαγνωσθεί μόνο εκ των υστέρων 2. είναι δυνατόν να τεκμηριωθεί μόνο εφόσον παρατηρηθεί κλινικά 3. είναι απεικονιστικό εύρημα 4. παρακολουθείται με απευθείας μέτρηση με τοποθέτηση ενδοκρανιακού καθετήρα (>15mmHg) 5. δεν πρέπει να αντιμετωπίζεται άμεσα 58

59 4. Συνήθεις αιτίες μη τραυματικού κώματος σε ενήλικες (Αγγειακά Εγκεφαλικά Επεισόδια - Επιληψία) Ιωάννης Ζαγανάς Κύρια Σημεία Οι ενδο-εγκεφαλικές αιμορραγίες είναι από τα πιο συχνά αίτια κώματος, το οποίο προκαλείται είτε με άμεση καταστροφή των κέντρων εγρήγορσης στο διεγκέφαλο και το στέλεχος είτε με έμμεση συμπίεση των κέντρων αυτών από την επέκταση της αιμορραγίας και του σχετιζόμενου οιδήματος. Η θεραπεία είναι συνήθως υποστηρικτική. Συχνά προηγείται του κώματος που σχετίζεται με ανευρυσματικής αιτιολογίας υπαραχνοειδή αιμορραγία πολύ έντονη κεφαλαλγία. Η χειρουργική ή ενδοαγγειακή αντιμετώπιση του ανευρύσματος συχνά οδηγεί σε καλά αποτελέσματα. Σημαντικές πρόοδοι έχουν γίνει προς την κατανόηση της παθοφυσιολογίας της θρόμβωσης των εγκεφαλικών φλεβωδών κόλπων και επομένως και του κώματος που σχετίζεται με αυτήν. Παραμένει μία δυνητικά θανατηφόρος νόσος, αν και οι σύγχρονες διαγνωστικές και θεραπευτικές τεχνικές οδηγούν σε εξαιρετική πρόγνωση για πολλούς ασθενείς. Το κώμα σε ισχαιμικά αγγειακά εγκεφαλικά επεισόδια οφείλεται είτε σε πίεση από το συνοδό οίδημα επί του διεγκεφάλου και του στελέχους είτε σε άμεση καταστροφή των κέντρων εγρήγορσης από την ισχαιμική βλάβη. Θα πρέπει να γίνεται προσπάθεια στους ασθενείς με ισχαιμικό αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο να χορηγείται θρομβόλυση, αν πληρούν τις προϋποθέσεις και φθάνουν στο ΤΕΠ εγκαίρως. Σε ασθενείς με αγνώστου αιτιολογίας κώμα και την ανάλογη κλινική εικόνα, θα πρέπει να τίθεται η υποψία του χωρίς σπασμούς (nonconvulsive) status epilepticus και να πραγματοποιείται ο ανάλογος ηλεκτροεγκεφαλογραφικός έλεγ- Εκλ. Επίκουρος καθηγητής Νευρολογίας Πανεπιστημίου Κρήτης 59

60 χος. Η θεραπεία περιλαμβάνει ενδοφλέβια χορήγηση βενζοδιαζεπινών, φαινυτοΐνης, λεβετιρασετάμης, βαρβιτουρικών, και προποφόλης. Εισαγωγή-Ορισμός του κώματος Το κώμα είναι αρχαία ελληνική λέξη και σημαίνει βαθύς ύπνος. Ωστόσο, ένας σύγχρονος ορισμός του κώματος θα μπορούσε να είναι ο εξής: κώμα είναι η κατάσταση εκείνη όπου υπάρχει αδυναμία κατανόησης του περιβάλλοντος από τον ασθενή, ο οποίος το καλύτερο που μπορεί να κάνει είναι να ανοίγει τα μάτια ή να αποσύρει σε επώδυνα ερεθίσματα (Wijdicks, 2008). Ένας πιο αυστηρός παλαιότερος ορισμός, που χρησιμοποιείται ακόμη και σήμερα σε κλινικές μελέτες, αναφέρει ως κώμα την απουσία: 1) αντίληψης του περιβάλλοντος, 2) ανοίγματος των οφθαλμών στα επώδυνα (ή σε κώμα με ανοιχτούς οφθαλμούς, την απουσία κλεισίματος των ματιών στα εξωτερικά ερεθίσματα), 3) ήχων ως απάντηση σε ανάγκη/δυσανεξία, 4) μυϊκής σύσπασης στο πρόσωπο στα επώδυνα, και 5) εσκεμμένης κίνησης στα επώδυνα, με την εξαίρεση αντακλαστικών κινήσεων του στελέχους όπως η καμπτική και η εκτατική απάντηση (Greer και συν, 2012). Από τα παραπάνω είναι εμφανές ότι στο κώμα υπάρχουν διαβαθμίσεις ανάλογα με το βάθος της απώλειας συνείδησης (Ropper και Brown, 2005). Το κώμα στους ενηλίκους, όπως και σε όλες τις κατηγορίες ηλικιών, αποτελεί πάντα μία πρόκληση για τον γιατρό του τμήματος επειγόντων (ΤΕΠ). Τα ιδιαίτερα χαρακτηριστικά του ασθενούς σε κώμα (υποκείμενη απειλητική για τη ζωή κατάσταση, αδυναμία λήψης πληροφοριών από το ιστορικό, δυσχερής κλινική εξέταση κ.λπ.) θέτουν σε δοκιμασία τις ικανότητες των γιατρών του ΤΕΠ, ιδίως λόγω της ανάγκης να ληφθούν σημαντικές διαγνωστικές και θεραπευτικές αποφάσεις στο μικρότερο δυνατό χρόνο. Επομένως, η σωστή κλινική κρίση πρέπει να αποτελεί οδηγό για την αντιμετώπιση του ασθενούς σε κώμα. Υπ αυτές τις συνθήκες, τα σύγχρονα απεικονιστικά μέσα, όπως η Μαγνητική Τομογραφία, από τη μία μπορεί να βοηθήσουν σημαντικά στη διαφοροδιάγνωση του κώματος, από την άλλη όμως οδηγούν στο να χαθεί πολύτιμος χρόνος όταν δεν είναι απαραίτητα, όπως στην περίπτωση ενός διαβητικού ή θυρεοειδικού κώματος. Παράλληλα, παρά την πρόοδο των διαγνωστικών και θεραπευτικών μέσων τα τελευταία χρόνια, η κλινική εξέταση παραμένει το μόνο αξιόπιστο προγνωστικό στοιχείο για την τελική έκβαση του ασθενούς με κώμα (Greer και συν, 2012). Η κλινική σκέψη και η ορθολογική χρήση των κατάλληλων διαγνωστικών μέσων θα οδηγήσουν στην αιτιολογική διάγνωση του κώματος, η οποία αποτελεί προϋπόθεση για τη βέλτιστη αντιμετώπισή του. Ως προς την αιτιολογία του κώματος στο Παθολογικό ΤΕΠ (δηλαδή του μη-τραυματικού κώματος), ανάμεσα στις πιο συχνές αιτίες συμπεριλαμβάνονται οι τοξικοί παράγοντες, όπως το αλκοόλ, τα αγγει- 60

61 ακά εγκεφαλικά επεισόδια και οι επιληπτικές κρίσεις. Σε μία πρόσφατη μελέτη σε δύο Πανεπιστημιακά Νοσοκομεία στη Σουηδία, όπου μελετήθηκαν όλοι οι ασθενείς που διακομίσθηκαν στα μη-χειρουργικά ΤΕΠ με GCS μικρότερο ή ίσο του 10, στο 38% το κώμα οφειλόταν σε τοξικούς παράγοντες, στο 24,6% σε εγκεφαλικό επεισόδιο και στο 13,1% σε επιληπτική κρίση (Fosberg και συν, 2010). Ως προς την εντοπιστική διάγνωση, σε γενικές γραμμές, οι αιτίες του κώματος στο Παθολογικό ΤΕΠ μπορούν να χωριστούν σε τρεις μεγάλες κατηγορίες: 1) Χωροκατακτητικού ή καταστρεπτικού τύπου βλάβες που επινέμονται των περιοχών που έχουν σχέση με τη διατήρηση της εγρήγορσης (βλέπε παρακάτω), 2) Διάχυτου τύπου διαταραχές της εγκεφαλικής λειτουργίας οφειλόμενες σε μεταβολικά ή τοξικά αίτια, και 3) Ψυχογενείς καταστάσεις. Στην παρούσα ενότητα, μετά από μία σύντομη εξέταση της παθοφυσιολογίας, της κλινικής εικόνας, της διαγνωστικής διερεύνησης, της αντιμετώπισης και της πρόγνωσης του κώματος γενικά, θα εξεταστούν τα ισχαιμικά και αιμορραγικά αγγειακά εγκεφαλικά επεισόδια και οι επιληπτικές κρίσεις ως αιτία κώματος. Τα μεταβολικά, λοιμώδη και τοξικά αιτία κώματος στο Παθολογικό ΤΕΠ θα εξεταστούν σε άλλες ενότητες. Παθοφυσιολογία Πριν προχωρήσουμε στην ανάλυση της παθοφυσιολογίας του κώματος, θα πρέπει να κατανοήσουμε το πως διατηρείται η κατάσταση εγρήγορσης και οι φυσιολογικές εναλλαγές της με τον ύπνο. Στη διατήρηση της εγρήγορσης συμμετέχει όλος ο εγκέφαλος, αλλά ιδιαίτερα το στέλεχος, ο διεγκέφαλος, σημαντικό μέρος των εγκεφαλικών ημισφαιρίων και οι συνδέσεις του διεγκεφάλου με το φλοιό. Ειδικότερα, για να επιτευχθεί και να διατηρηθεί η ενεργοποίηση του φλοιού, και άρα η κατάσταση εγρήγορσης και ενσυνειδησίας, απαιτείται η λειτουργική ακεραιότητα του θαλάμου, του βασικού προσθίου εγκεφάλου, του οπισθίου υποθαλάμου και των μονοαμινεργικών πυρήνων του στελέχους. Η υπολειτουργία των δομών αυτών, όπως σε φάσεις του φυσιολογικού κιρκάδιου ρυθμού, σε τοπικές βλάβες ή μετά από δράση φαρμάκων, προκαλεί πτώση του επιπέδου συνείδησης. Ο δικτυωτός σχηματισμός, στο γενικό ορισμό του, αποτελείται από ένα δίκτυο νευρικών κυττάρων και ινών που εκτείνεται από το νωτιαίο μυελό εώς τα εγκεφαλικά ημισφαίρια (Snell, 2001). Δέχεται πληροφορίες από τα περισσότερα αισθητικά συστήματα και έχει απαγωγούς ίνες προς σχεδόν όλα τα επίπεδα του νευρικού συστήματος που επηρεάζουν τη μυϊκή δραστηριότητα, την αισθητικότητα, το αυτόνομο νευρικό σύστημα, το ενδοκρινικό σύστημα και την εγρήγορση και τους κιρκάδιους ρυθμούς (Snell, 2001). Ειδικότερα, ο ανιών δικτυωτός σχηματισμός (ΑΔΣ), ο οποίος παίζει σημαντικό ρόλο στη διατήρηση της εγρήγορσης, αποτελείται από πυρήνες που εντοπίζονται στον διεγκέφαλο και το στέλεχος (μεσεγκέφαλος και ανώ- 61

62 Πίνακας 1. Νευροδιαβιβαστικά συστήματα που συμμετέχουν στη ρύθμιση του κύκλου ύπνουεγρήγορσης και τα φάρμακα που δρουν σε αυτά (Brown και συν, 2010, Wijdicks, 2008). Νευροδιαβιβαστής Ανατομική Εντόπιση Παραδείγματα φαρμάκων που δρουν σε αυτό το σύστημα και δυνητικά επηρεάζουν την εγρήγορση Νορεπινεφρίνη Ντοπαμίνη Σεροτονίνη Ακετυλοχολίνη (Platt και Riedel, 2011) Ισταμίνη (Lieberman, 2009) Υπομέλας τόπος και πλάγια καλυπτρική περιοχή Μέλαινα ουσία και κοιλιακή καλυπτρική περιοχή (Α10 νευρώνες) Ραχιαίοι και μέσοι πυρήνες ραφής Βασικός πρόσθιος εγκέφαλος και στέλεχος Οπίσθιος υποθάλαμος Μονταφιλίνη, ντεξμεδετομιδίνη Μονταφιλίνη Εκλεκτικοί αναστολείς επαναπρόσληψης σεροτονίνης (SS- RIs), τρικυκλικά αντικαταθλιπτικά Χολινεργικά και αντιχολινεργικά Αντιισταμινικά Ορεξίνη-υποκρετίνη Πλάγιος υποθάλαμος Υπό ανάπτυξη Ενδογενή οπιοειδή (Al-Hashani και Bruchas, 2011) Γλουταμικό GABA Υποθάλαμος και στέλεχος Ανιών δικτυωτός σχηματισμός Ανιών δικτυωτός σχηματισμός Εξωγενή οπιοειδή Κεταμίνη και όλα τα πτητικά αναισθητικά Βαρβιτουρικά, βενζοδιαζεπίνες, ένυδρος χλωράλη, προποφόλη κ.λπ. τερη γέφυρα) και διεγείρεται από αισθητικές ανιούσες ίνες που μεταφέρουν πληροφορίες από τα κρανιακά και νωτιαία νεύρα. Διαιρείται σε δύο τμήματα (Young, 2009): 1) το ραχιαίο σύστημα που προβάλλει στο θάλαμο και από εκεί στο φλοιό, και 2) το κοιλιακό σύστημα που προβάλλει στον υποθάλαμο και τον βασικό πρόσθιο εγκέφαλο, παρακάμπτοντας το θάλαμο (Εικόνα 1). Επομένως, με βάση την ανατομική εντόπιση των μηχανισμών που διατηρούν τον κύκλο ύπνου/εγρήγορσης, οι βλάβες που προκαλούν κώμα μπορεί να διαιρεθούν σε τρεις κύριες κατηγορίες: υπερσκηνιδιακές βλάβες με επινέμεση του διεγκεφάλου και του μεσεγκεφάλου, βλάβες του στελέχους και διάχυτες εγκεφαλικές 62

63 βλάβες (Εικόνα 1). Ως προς τους νευροδιαβιβαστές που συμμετέχουν στη ρύθμιση της κατάστασης εγρήγορσης, αυτοί περιλαμβάνουν την νορεπινεφρίνη, τη ντοπαμίνη, τη σεροτονίνη, την ακετυλοχολίνη (Pratt και Riedel, 2011), την ισταμίνη (Lieberman, 2009) και την ορεξίνη-υποκρετίνη (Bonnavion και de Leca, 2010). Επίσης, στον ανιόντα δικτυωτό σχηματισμό βρίσκουμε πολλούς νευρώνες που χρησιμοποιούν γλουταμικό και GABA. Στον Πίνακα 1 παρουσιάζονται τα νευροδιαβιβαστικά συστήματα που σχετίζονται με τη διατήρηση της εγρήγορσης και τα φάρμακα που δρουν σε αυτά τα συστήματα, ενισχύοντας ή μειώνοντας την εγρήγορση. Κλινική Εικόνα Ιστορικό Εικόνα 1. Πρόσθιος και οπίσθιος κλάδος ανιόντος δικτυωτούς σχηματισμού (μπλε) και εντόπιση βλαβών που προκαλούν κώμα (κόκκινο). Τα στοιχεία από το ιστορικό θα δώσουν τις πρώτες ενδείξεις για την αιτιολογική διάγνωση του κώματος. Ωστόσο, λόγω της φύσης του κώματος, δυστυχώς δεν υπάρχει δυνατότητα λήψης στοιχείων από τον ίδιο τον ασθενή. Επομένως, ο γιατρός στο παθολογικό ΤΕΠ πρέπει να βασιστεί σε πληροφορίες από συγγενείς, αυτόπτες μάρτυρες και άλλες πηγές (π.χ. αστυνομία, προσωπικό ασθενοφόρων κ.λπ.). Υπό αυτήν την έννοια, είναι απαραίτητο να παραμείνουν οι συνοδοί που ήρθαν με τον ασθενή στο Νοσοκομείο μέχρι να εξαχθούν όλες οι απαραίτητες πληροφορίες. Επίσης, στοιχεία, ιδίως για τη φαρμακευτική αγωγή που ακολουθεί ο ασθενής, μπορεί να βρεθούν στα προσωπικά του αντικείμενα, όπως για παράδειγμα στο βιβλιάριο υγείας του, ή στο φάκελο που διατηρείται στο Νοσοκομείο. Παρόλ αυτά, το ιστορικό σε πολλές περιπτώσεις παραμένει ατελές, δημιουργώντας πρόσθετες δυσκολίες. Αν γίνει κατορθωτό να ληφθούν στοιχεία από το ιστορικό, σημαντικό είναι να καθοριστεί ο τρό- 63

64 πος εγκατάστασης του κώματος. Αν η πτώση του επιπέδου συνείδησης γίνει απότομα, αυτό συνηγορεί υπέρ π.χ. μιας επιληπτικής κρίσης ή μιας εγκεφαλικής αιμορραγίας. Αντίθετα, σε περίπτωση σταδιακής επέλευσης του κώματος, η αιτιολογία μπορεί να είναι μία ενδοεγκεφαλική νεοπλασία ή μία φλεγμονή του κεντρικού νευρικού συστήματος. Φυσική εξέταση Η γενική εικόνα του ασθενούς μπορεί να συνεισφέρει στοιχεία για την πιθανή αιτιολογία του κώματος. Για παράδειγμα, μία κακή υγιεινή μπορεί να παραπέμπει σε κατάχρηση αλκοόλ ή ουσιών, ενώ η απόπνοια του ασθενούς μπορεί να υποδηλώνει κώμα από αλκοόλ, ουραιμία, κετοξέωση ή ηπατική ανεπάρκεια. Η εξέταση του δέρματος μπορεί να προσφέρει στοιχεία για την αιτιολογία του κώματος, καθώς δερματικές εκδηλώσεις μπορεί να παρουσιαστούν σε διάφορες δηλητηριάσεις (π.χ. κερασόχροη απόχρωση σε δηλητηρίαση από μονοξείδιο του άνθρακα), λοιμώξεις κεντρικού νευρικού συστήματος, χρήση ενδοφλέβιων φαρμάκων, εμβολικές καταστάσεις κ.λπ. Επίσης, μειωμένη εφίδρωση μπορεί να υπάρχει σε δηλητηρίαση από αντιχολινεργικά, ενώ έντονη εφίδρωση σε δηλητηρίαση από οργανοφωσφορικά ή σοβαρή υπογλυκαιμία. Στη συνέχεια θα πρέπει να δοθεί προσοχή στην καταγραφή των ζωτικών σημείων. Η αύξηση της θερμοκρασίας του ασθενούς μπορεί να σημαίνει λοίμωξη κεντρικού νευρικού συστήματος, ενδοκαρδίτιδα με πολλαπλά έμβολα, βλάβη στον υποθάλαμο ή δηλητηρίαση με αντιχολινεργικά. Αντίθετα, η χαμηλή θερμοκρασία σώματος μπορεί να σημαίνει έκθεση σε κρύο περιβάλλον, υποθυρεοειδισμό ή υπογλυκαιμία. Η υπέρταση είναι συχνή σε αρκετές περιπτώσεις κώματος, και συνήθως υποχωρεί μετά την αρχική προσβολή, εκτός αν παρουσιάζεται μέσα στα πλαίσια δηλητηρίασης με ουσίες όπως η κοκαΐνη και οι αμφεταμίνες, αυξημένης ενδοκράνιας πίεσης (η οποία συνδυάζεται συνήθως με βραδυσφυγμία) ή υπερτασικής εγκεφαλοπάθειας (η οποία χαρακτηρίζεται από εξαιρετικά υψηλή αρτηριακή πίεση, επιληπτικές κρίσεις και οίδημα θηλής στην βυθοσκόπηση). Αντίθετα, υπόταση ανευρίσκεται σε βαριές σηπτικές καταστάσεις, όπως η μηνιγγιτιδοκοκκική μηνιγγίτιδα, στη νόσο Addison και σε κυκλοφορική ανεπάρκεια (π.χ. σε έμφραγμα του μυοκαρδίου ή διαχωριστικό ανεύρυσμα αορτής). Νευρολογική Εξέταση Παρά τους περιορισμούς που υπάρχουν, η νευρολογική εξέταση μπορεί να προσφέρει σημαντικά στοιχεία για την αιτιολογία και την πρόγνωση του κώματος (Greer και συν, 2012). Στην αρχική εξέταση θα πρέπει να τεκμηριωθεί ότι πραγματικά ο ασθενής είναι σε κώμα και αν ναι, ποιο είναι το βάθος του κώματος. Δύο καταστά- 64

65 σεις οι οποίες πρέπει να αποκλειστούν είναι το σύνδρομο εγκλεισμού (locked-in syndrome) και η προσποίηση (malingering). Στο σύνδρομο εγκλεισμού (από βλάβη στη γέφυρα), ο ασθενής είναι σε εγρήγορση, αλλά το μόνο που μπορεί να κάνει είναι το άνοιγμα και κλείσιμο των βλεφάρων και οι κάθετες οφθαλμικές κινήσεις. Επομένως, πριν προκαλέσουμε επώδυνα ερεθίσματα θα πρέπει να αποκλείσουμε το σύνδρομο εγκλεισμού λέγοντας στον ασθενή να ανοιγοκλείσει τα μάτια ή να κοιτάξει πάνω και κάτω. Ομοίως, πρέπει να αποκλειστεί ψυχογενής αιτιολογία της έλλειψης αντίδρασης στα ερεθίσματα πριν να γίνουν περίπλοκες και δαπανηρές εξετάσεις. Για να εκτιμηθεί το βάθος του κώματος συνήθως εξετάζεται η αντίδραση του ασθενούς στη φωνή, τα απτικά ερεθίσματα και τον πόνο. Ειδικά για τα επώδυνα ερεθίσματα, αυτά πρέπει να γίνονται με σεβασμό στον ασθενή και να μην προκαλούν μώλωπες. Για παράδειγμα το τρίψιμο στο στέρνο ή στη μασχάλη, η πίεση στην κροταφογναθική άρθρωση άμφω και η πίεση στο υπερκόγχιο νεύρο είναι απολύτως θεμιτά επώδυνα ερεθίσματα. Πάντα χρειάζεται να γίνει χρήση κάποιας κλινικής κλίμακας για την περιγραφή του κώματος. Η πιο συχνά χρησιμοποιούμενη κλίμακα στην καθημερινή κλινική πράξη είναι η Κλίμακα Κώματος Γλασκώβης, η οποία παρά τα προβλήματά της (όπως η ανυπαρξία βαθμολόγησης για την περίπτωση του ασθενούς σε αναπνευστήρα, η μη σωστή βαθμολόγηση του ασθενούς με σύνδρομο εγκλεισμού ή φυτική κατάσταση κ.λπ.), είναι εξαιρετικά χρήσιμη στην επικοινωνία μεταξύ του ιατρικού και όχι μόνο προσωπικού. Σε γενικές γραμμές, βαθμολογία στην Κλίμακα Γλασκώβης 3-8 αντιστοιχεί σε κώμα, 9-12 σε stupor, και σε υπνηλία. Πρόσφατα, για να αντιμετωπιστούν οι δυσκολίες με τη χρήση της Κλίμακας Γλασκώβης, η ομάδα του Wijdicks (2008) έχει προτείνει μία νέα κλίμακα για την αξιολόγηση και περιγραφή του κώματος (Πίνακας 2). Η κλίμακα αυτή ονομάζεται FOUR (Full Outline of UnResponsiveness) και αποτελείται από 4 κατηγορίες αξιολόγησης, καθεμία από τις οποίες βαθμολογείται από το 1 μέχρι το 4 (με συνολική μέγιστη βαθμολογία το 16). Οι 4 κατηγορίες αφορούν τις οφθαλμικές απαντήσεις, τις κινητικές απαντήσεις, τα αντανακλαστικά του στελέχους και την αναπνοή. Οι μέχρι τώρα μελέτες έχουν δείξει ότι η κλίμακα αυτή είναι εύχρηστη και αντιπροσωπευτική της κλινικής κατάστασης του ασθενούς. Μετά την εκτίμηση του βάθους του κώματος, η νευρολογική εξέταση συμπληρώνεται με την αναζήτηση άλλων νευρολογικών σημείων. Σε όλα τα επίπεδα βάθους του κώματος είναι συνήθως εφικτό να αναζητηθεί η ύπαρξη μηνιγγιτικού ερεθισμού με την παθητική κάμψη του αυχένα (αφού έχει αποκλειστεί κάταγμα), ο οποίος βοηθάει στη διάγνωση σε μηνιγγίτιδες ή υπαραχνοειδείς αιμορραγίες. Στη συνέχεια, εξετάζονται οι κρανιακές συζυγίες, με ιδιαίτερη έμφαση στην εξέταση των κορών. Φυσιολογικό σχήμα, μέγεθος και αντίδραση στο φως και στις δύο κόρες, σημαίνει κατά κανόνα ότι η αιτία του κώματος δεν είναι χωροκατακτη- 65

66 Πίνακας 2. Η κλίμακα βαθμολόγησης κώματος FOUR (Wijdicks, 2008) Αντανακλαστικά Μάτια Κινητικότητα Στελέχους Αναπνοή Μ4= Σηκώνει τον Ε4=Ανοιχτά μάτια, Β4= Φυσιολογικά αντίχειρα, κάνει γροθιά ή το σήμα της ει- ανα πνοή R4= Φυσιολογική παρακολουθεί, κλείνει αντανακλαστικά κερατοειδούς και κορών τα μάτια στην εντολή ρήνης E3= Ανοιχτά μάτια Μ3= Εντοπίζει στον αλλά δεν παρακολουθεί πόνο Ε2= Κλειστά μάτια αλλά ανοίγουν στη φωνή Ε1= Κλειστά μάτια αλλά ανοίγει στον πόνο Ε0= Τα μάτια παραμένουν κλειστά στον πόνο Μ2= Καμπτική απάντηση στον πόνο Μ1= Εκτατική απάντηση Μ0= Όχι απάντηση στον πόνο ή γενικευμένος μυόκλονος Β3= Μία κόρη μυδριασμένη και μη αντιδρώσα Β2= Απουσία αντανακλαστικών κόρης ή κερατοειδή Β1= Απουσία αντανακλαστικών κόρης και κερατοειδή Β0= Απουσία αντανακλαστικών κόρης, κερατοειδή και βήχα R3= Cheyne-Stokes αναπνοή R2= Ανώμαλη αναπνοή R1= Πυροδοτεί τον αναπνευστήρα ή αναπνέει πάνω από τη συχνότητα του αναπνευστήρα B0= Άπνοια ή αναπνέει μόνο με τον αναπνευστήρα τική βλάβη. Μονόπλευρη μυδρίαση μπορεί να υποδηλώνει πίεση του τρίτου νεύρου από μετατόπιση του μεσεγκεφάλου λόγω ομόπλευρης ημισφαιρικής χωροκατακτητικής βλάβης. Κόρες δίκης καρφίτσας μπορεί να σημαίνουν δηλητηρίαση με οπιοειδή ή μία γεφυρική βλάβη, ενώ μύση στα πλαίσια συνδρόμου Horner (σε συνδυασμό με βλεφαρόπτωση και ανιδρωσία στο μισό του προσώπου) συνήθως υποδηλώνει, σε κωματώδη ασθενή, υποθαλαμική ή στελεχιαία βλάβη ή διαχωριστικό ανεύρυσμα έσω καρωτίδος. Ο έντονος ίππος (κυμαινόμενο μέγεθος κορών) συναντάται συχνά σε μεταβολικές εγκεφαλοπάθειες. Μη αντιδρώσες κόρες στη μέση γραμμή μπορεί να υποδηλώνουν εγκεφαλικό θάνατο. Τέλος, χρήσιμο επίσης είναι να γίνει βυθοσκόπηση και να αναζητηθούν σημεία αυξημένης ενδοκράνιας πίεσης. Ως προς τις οφθαλμικές κινήσεις, πρέπει να καταγραφεί η παρουσία ή απουσία συζυγών οφθαλμικών κινήσεων, και η συζυγής ή μη συζυγής απόκλιση βλέμματος. Η συζυγής απόκλιση βλέμματος μπορεί να σημαίνει ομόπλευρη ημισφαιρική βλάβη ή αντίπλευρη βλάβη του στελέχους. Οι αυθόρμητες οφθαλμικές κινήσεις συνήθως δεν έχουν εντοπιστική σημασία, όπως π.χ. οι περιοδικές εναλλασσόμενες συζυγείς κινήσεις που μπορεί να παρουσιαστούν τόσο σε μεταβολικές όσο και σε δομικές βλάβες. Ωστόσο το ocular bobbing (γρήγορη προς τα κάτω συζυγής κίνηση, με αργή επαναφορά) θεωρείται εντοπιστικό σημείο για βλάβη στη γέφυρα. Τα οφθαλμοκεφαλικά αντανακλαστικά («μάτια κούκλας») μπορούν να ελεχθούν σε οριζόντιο και 66

67 κάθετο επίπεδο, αφού έχει αποκλειστεί βλάβη στον αυχένα. Αν εκλυθούν αυτά τα αντανακλαστικά, αυτό υποδηλώνει ότι το μεγάλο μέρος του στελέχους είναι άθικτο (γέφυρα και μεσεγκέφαλος) και ότι έχει χαθεί ο φλοιϊκός έλεγχος που συνήθως καταστέλλει αυτές τις κινήσεις. Επομένως, το κώμα οφείλεται σε μεταβολικά αίτια ή σε αμφοτερόπλευρη ημισφαιρική βλάβη. Εκτός από την περίπτωση βλαβών του στελέχους, η απώλεια του οφθαλμοκεφαλικού αντανακλαστικού μπορεί να παρουσιαστεί και σε σοβαρή δηλητηρίαση από κατασταλτικά. Η δοκιμασία ψυχρού διακλυσμού, μία άλλη λειτουργική δοκιμασία του στελέχους, μπορεί να δώσει επίσης πληροφορίες για ενδεχόμενη στελεχιαία βλάβη. Συγκεκριμένα, η ανυπαρξία της φυσιολογικής τονικής απόκλισης των οφθαλμών προς την πλευρά του διακλυσμού υποδηλώνει στελεχιαία βλάβη. Σημαντικό είναι πριν τη δοκιμασία του ψυχρού διακλυσμού να γίνει ωτοσκόπηση για να αποκλεισθεί ρήξη της τυμπανικής μεμβράνης. Το αντανακλαστικό του κερατοειδούς, το οποίο ολοκληρώνεται αποκλειστικά στη γέφυρα (προσαγωγός οδός το τρίδυμο νεύρο και απαγωγός οδός το προσωπικό νεύρο), μπορεί να αναδείξει τοπική βλάβη στη γέφυρα. Το αντανακλαστικό του βήχα μετά από αναρρόφηση μέσω του τραχειοσωλήνα επίσης καταγράφεται ως ένδειξη λειτουργίας του στελέχους. Σε μία πρόσφατη μελέτη (Greer και συν, 2012) δείχθηκε ότι τα πιο αξιόπιστα προβλεπτικά σημεία για την πρόγνωση των ασθενών σε κώμα ήταν η αντίδραση των κορών, το οφθαλμοκεφαλικό αντανακλαστικό και το αντανακλαστικό του κερατοειδούς, και όχι τα απεικονιστικά και ηλεκτροφυσιολογικά ευρήματα ή ο πυρετός. Επί απουσίας όλων των αντανακλαστικών του στελέχους, μπορεί να τεθεί η υποψία εγκεφαλικού θανάτου, αλλά η διάγνωσή του δεν μπορεί να γίνει στα ΤΕΠ, καθώς απαιτεί ειδικές δοκιμασίες. Διερεύνηση Νευροαπεικόνιση Η νευροαπεικόνιση είναι σημαντική για την αιτιολογική διάγνωση του κώματος, η οποία με τη σειρά της είναι σημαντική για τη σωστή αντιμετώπισή του. Πρακτικά, όλοι οι ασθενείς σε κώμα το οποίο δεν αναστρέφεται σε μερικά λεπτά (π.χ. με αποκατάσταση τυχόν υπογλυκαιμίας, χορήγηση αντιδότων σε τοξικής αιτιολογίας κώμα κ.λπ.) δικαιούνται απεικονιστικής διερεύνησης με CT εγκεφάλου. Η CT εγκεφάλου μπορεί να αναδείξει την ύπαρξη χωροκατακτητικής εξεργασίας, διάχυτων ή πολλαπλών βλαβών στα ημισφαίρια, οιδήματος, αιμορραγίας ή υδροκεφάλου. Επίσης, εκτιμώντας τη μετατόπιση οδηγών σημείων (όπως το διαφανές διάφραγμα και το ασβεστοποιημένο κωνάριο), την έκταση των περιστελεχιαίων δεξαμενών και το μέγεθος του κοιλιακού συστήματος μπορεί να εξαχθούν συμπεράσματα για την κατεύθυνση και τη σοβαρότητα της μετατόπισης του εγκεφαλικού ιστού. Ένα σημαντικό μειονέκτημα της CT εγκεφάλου είναι ότι δεν έχει μεγάλη ευ- 67

68 αισθησία στις περιοχές που εμπλέκονται άμεσα στην παθοφυσιολογία του κώματος, όπως ο θάλαμος και ο μεσεγκέφαλος. Η MRI εγκεφάλου χρησιμοποιείται όλο και πιο συχνά στη διαφοροδιάγνωση του κώματος στο μη-χειρουργικό ΤΕΠ. Τόσο οι παραδοσιακές ακολουθίες (Τ1, Τ2, Τ1 με χορήγηση παραμαγνητικής ουσίας), αλλά ιδιαίτερα οι πιο εξελιγμένες ακολουθίες (FLAIR, DWI, MRA, MRV) μπορούν να δώσουν σημαντικές διαγνωστικές πληροφορίες σε αγνώστου αιτιολογίας κώμα. Τα πλεονεκτήματα της MRI σε σχέση με τη CT εγκεφάλου ως προς την ευαισθησία και ειδικότητα στην ανάδειξη εγκεφαλικών προσβολών ως αιτία κώματος είναι πολλά, ωστόσο είναι αβέβαιο το εάν θα εισαχθεί σύντομα στην καθημερινή κλινική πρακτική, λόγω του αυξημένου κόστους, της μειωμένης διαθεσιμότητας και του αυξημένου χρόνου που απαιτείται για την ολοκλήρωσή της. Επί σοβαρών κλινικών ενδείξεων προσβολής του στελέχους είναι ωστόσο απαραίτητη η χρήση της. Εργαστηριακός έλεγχος Σε περίπτωση αρνητικού νευροαπεικονιστικού ελέγχου με CT και εάν δεν υπάρχουν ενδείξεις για την ύπαρξη βλάβης στο στέλεχος και την παρεγκεφαλίδα, μπορεί να είναι απολύτως απαραίτητο να γίνει οσφυονωτιαία παρακέντηση ώστε να αποκλειστεί μία δυνητικά θεραπεύσιμη λοίμωξη του ΚΝΣ ως αιτία του κώματος. Η ακτινογραφία θώρακος και κοιλίας μπορεί να δώσει στοιχεία για την ύπαρξη συστηματικής βλάβης που δικαιολογεί το κώμα, όπως τραυματισμών ή ρήξης ανευρύρματος αορτής. Ομοίως, το ΗΚΓράφημα, εκτός από την ανάδειξη πρωτοπαθούς καρδιακής βλάβης (π.χ. έμφραγμα του μυοκαρδίου), παρουσιάζει χαρακτηριστικές αλλαγές σε δηλητηριάσεις από ορισμένες ουσίες ή σε ηλεκτρολυτικές διαταραχές. Είναι απολύτως απαραίτητο στον ασθενή σε κώμα, αμέσως μετά τον άμεσο έλεγχο με τις ειδικές ταινίες της γλυκόζης του αίματος και την αναζήτηση στοιχείων από την αντίστοιχη εξέταση ούρων, να πραγματοποιηθεί το συντομότερο δυνατό μία γενική αίματος και ένας πλήρης βιοχημικό έλεγχος, που να συμπεριλαμβάνει δείκτες της ηπατικής και νεφρικής λειτουργίας, γλυκόζη και ηλεκτρολύτες. Η εξέταση των αερίων αίματος, με υπολογισμό και του χάσματος ανιόντων, είναι εξαιρετικά σημαντική για την διαφοροδιάγνωση της αιτιολογίας του τοξικού-μεταβολικού κώματος, όσο και για την εκτίμηση των επιπέδων οξυγόνωσης του εγκεφάλου. Στη συνέχεια, αν είναι απαραίτητο με βάση τα κλινικά και εργαστηριακά στοιχεία, διενεργείται στοχευμένος τοξικολογικός έλεγχος σε εξειδικευμένα εργαστήρια. Αναλυτικότερη παρουσίαση της εργαστηριακής διερεύνησης του ασθενούς σε κώμα υπάρχει σε άλλες ενότητες. 68

69 Αντιμετώπιση Γενικές Αρχές Αντιμετώπισης Η αντιμετώπιση του ασθενούς σε κώμα εξαρτάται σε ένα βαθμό από την πιθανή αιτιολογία του κώματος και θα παρουσιαστεί στις αναλύσεις των ειδικών αιτίων κώματος παρακάτω, ωστόσο υπάρχουν μερικές γενικές αρχές που πρέπει να εφαρμόζονται σε όλους τους ασθενείς. Ο αρχικός στόχος είναι η διόρθωση των διαταραγμένων ζωτικών σημείων και εργαστηριακών του ασθενούς. Προέχει δηλαδή η διασφάλιση της οξυγόνωσης του αίματος και της προστασίας του αεραγωγού (αν χρειαστεί και με διασωλήνωση), η διόρθωση της υπότασης και της υπέρτασης (με βάση και την αιτία του κώματος, π.χ. με προσοχή σε ισχαιμικά αγγειακά εγκεφαλικά επεισόδια), η αντιμετώπιση της υποθερμίας και της υπερθερμίας, η αντιμετώπιση μεταβολικών διαταραχών (όπως η υπογλυκαιμία, η υπονατριαιμία και η υπερνατριαμία) και η χορήγηση αντιδότων επί κλινικής ένδειξης (όπως για παράδειγμα ναλοξόνης ή, με προσοχή, φλουμαζενίλης). Οι γενικές αρχές αντιμετώπισης του κώματος παρουσιάζονται αναλυτικά σε άλλες ενότητες. Ειδικές Περιπτώσεις Κώμα σε ενδοεγκεφαλική αιμορραγία Κώμα σε υπερσκηνιδιακή αιμορραγία (λοβώδη, βασικών γαγγλίων, θαλάμου, αμιγώς ενδοκοιλιακή) Κλινικό περιστατικό (από το αρχείο της Νευρολογικής Κλινικής ΠΑΓΝΗ): Ασθενής, 81 ετών, με ουσιαστικά ελεύθερο ατομικό αναμνηστικό, παρουσίασε αιφνιδίως αίσθημα ζάλης και στη συνέχεια απώλεια συνείδησης. Κατά τη μεταφορά του από το ΕΚΑΒ διασωληνώθηκε και μεταφέρθηκε διασωληνωμένος. Κατά την εξέταση στο ΤΕΠ ο ασθενής δεν μαχόταν τον τραχειοσωλήνα και δεν αντιδρούσε σε κανένα επώδυνο ερέθισμα παρά την απουσία καταστολής. Οι κόρες είχαν μέγεθος 6 mm και δεν αντιδρούσαν στο φως, ενώ δεν εκλυόταν κανένα από τα αντανακλαστικά του στελέχους (κερατοειδούς, οφθαλμοκεφαλικό). Ο ασθενής ήταν τετραπληγικός, δεν είχε αυτόματη αναπνοή και ήταν σε συνεχή μηχανική υποστήριξη της αναπνοής. Στη CT εγκεφάλου διαπιστώθηκε εκτεταμένη ενδοκοιλιακή αιμορραγία (Εικόνα 2). Διενεργήθηκε νευροχειρουργική εκτίμηση και ο ασθενής δεν θεωρήθηκε υποψήφιος για χειρουργική παρέμβαση. Ο ασθενής μεταφέρθηκε στη Νευρολογική Κλινική και παρέμεινε διασωληνωμένος. Κατά τις επόμενες ημέρες παρουσίασε λοίμωξη αναπνευστικού και επιδείνωση της κλινικής του εικόνας με αποτέλεσμα να καταλήξει, έντεκα ημέρες μετά την εισαγωγή του. 69

70 Εικόνα 2. Εκτεταμένη ενδοκοιλιακή αιμορραγία σε ασθενή 81 ετών με ελεύθερο ατομικό αναμνηστικό. Ο ασθενής διεκομίσθη στο ΤΕΠ σε κώμα. Μηχανισμοί κώματος σε ενδοεγκεφαλική αιμορραγία: Ο πιο συχνός άμεσος μηχανισμός για την επέλευση του κώματος σε ασθενή με ενδοεγκεφαλική αιμορραγία είναι η καταστροφή του διεγκεφάλου (θάλαμος και υποθάλαμος). Επίσης, το αυξανόμενο μέγεθος του αιματώματος, είτε λόγω οιδήματος είτε λόγω συνεχιζόμενης αιμορραγίας, μπορεί να προκαλέσει μετατόπιση του στελέχους και κώμα σε έναν ασθενή με ήπια αρχική κλινική εικόνα. Άλλοι μηχανισμοί κώματος σε αυτούς τους ασθενείς είναι η οξεία εγκατάσταση υδροκεφάλου λόγω κατάληψης των κοιλιών από την αιμορραγία (όπως στην περίπτωση του παραπάνω περιστατικού) με πίεση επί των γειτνιαζουσών στις κοιλίες περιοχών που σχετίζονται με την εγρήγορση ή η παρουσία πολλαπλών λοβωδών αιμορραγιών. Το οίδημα γύρω από την εγκεφαλική αιμορραγία είναι συνδυασμός πολλών παραγόντων, όπως η συστολή του θρόμβου με αποβολή ορού, η λύση των ερυθροκυττάρων, η φλεγμονή και η έξοδος νερού από τα αγγεία (αγγειογενές οίδημα). Η συνεχιζόμενη αιμορραγία ή η υποτροπή της υπάρχουσας αιμορραγίας παρουσιάζεται αρκετά συχνά, και σχετίζεται με την παρουσία υψηλής αρτηριακής πίεσης, την εν τω βάθει εντόπιση του αιματώματος και τη λήψη αντιπηκτικών και αντιαιμοπεταλιακών. 70

71 Κλινική εικόνα: Η κλινική εικόνα σχετίζεται με την εντόπιση και το μέγεθος της αιμορραγίας, όπως και με το ρυθμό τυχόν αύξησης του μεγέθους της αιμορραγίας ή της εγκατάστασης οιδήματος. Τα αρχικά εντοπιστικά συμπτώματα και σημεία μπορεί να δώσουν πληροφορίες για την αρχική εντόπιση της αιμορραγίας. Για παράδειγμα, η έναρξη της συμπτωματολογίας, σύμφωνα με μαρτυρίες συγγενών ή του προσωπικού του ΕΚΑΒ, με αφασικές εκδηλώσεις υποδηλώνει αιμορραγία στον αριστερό κροταφικό ή μετωπιαίο λοβό σε δεξιόχειρες, ενώ η δεξιά ομώνυμη ημιανοψία υποδηλώνει αιμορραγία που επινέμεται την οπτική οδό μετά το οπτικό χίασμα (αριστερός θάλαμος, αριστερή οπτική ακτινοβολία και αριστερός ινιακός λοβός). Φυσικά, με την επέλευση του κώματος, παραμένουν λίγα κλινικά σημεία που θα βοηθήσουν την εντοπιστική διάγνωση (βλέπε παραπάνω). Αντιμετώπιση και πρόγνωση: Δεν υπάρχει απόλυτα αποτελεσματική θεραπεία για την ενδοεγκεφαλική αιμορραγία και η γενικότερη αντιμετώπιση είναι υποστηρικτική (Morgenstern και συν, 2010). Ιδιαίτερα σημαντική ωστόσο είναι η προετοιμασία και οργάνωση του ΤΕΠ ώστε η διαγνωστική διερεύνηση και αντιμετώπιση των ασθενών με ενδοεγκεφαλική αιμορραγία να γίνεται συντονισμένα και στο μικρότερο δυνατό χρόνο. Η γενικότερη υποστηρικτική αγωγή περιλαμβάνει και διόρθωση της αυξημένης αρτηριακή πίεσης, η οποία είναι επιθετικότερη από αυτήν που γίνεται στην περίπτωση ισχαιμικού αγγειακού εγκεφαλικού επεισοδίου (Morgenstern και συν, 2010). Από τους πρώτους στόχους στην αντιμετώπιση της ενδοεγκεφαλικής αιμορραγίας είναι η διάγνωση και αντιμετώπιση τυχόν υποκείμενης διαταραχής της πήξης. Ειδικότερα, σε περίπτωση λήψης αντιπηκτικών φαρμάκων, θα πρέπει να γίνει αποκατάσταση του μηχανισμού πήξης με πλάσμα (FFP) ή βιταμίνη Κ. Υπάρχει μία διχογνωμία ως προς την αποτελεσματικότητα και την ασφάλεια των παραγόντων πήξης, όπως ο ανασυνδυασμένος ενεργοποιημένος παράγοντας VII ή το σύμπλεγμα προθρομβίνης, σε ασθενείς με σχετιζόμενη με αντιπηκτικά ενδοεγκεφαλική αιμορραγία. Ωστόσο, αυτή η πρακτική χρησιμοποιείται σε αρκετά νοσοκομεία σε συνδυασμό με FFP και βιταμίνη Κ, και φαίνεται να οδηγεί σε μικρότερες ανάγκες ως προς τις ποσότητες των τελευταίων που απαιτούνται για την επάνοδο του INR σε φυσιολογικές τιμές. Μία άλλη περίπτωση που θα απασχολήσει τους γιατρούς των ΤΕΠ τα επόμενα χρόνια σε όλο και μεγαλύτερη συχνότητα είναι η αιμορραγία σε ασθενείς που λαμβάνουν τα νεότερα αντιπηκτικά, τα οποία αντικαθιστούν σταδιακά τα κουμαρινικά στην πρόληψη του ισχαιμικού αγγειακού εγκεφαλικού επεισοδίου σε ασθενείς με κολπική μαρμαρυγή. Τα ιδιαίτερα προβλήματα που παρουσιάζονται σε αυτούς τους ασθενείς είναι η έλλειψη μετρήσιμων δεικτών για το επίπεδο της αντιπηξίας και η έλλειψη ειδικών αντιδότων. Συνήθως σε αυτές τις περιπτώσεις η χορήγηση FFP και η αιμοκάθαρση μπορεί να βοηθήσουν, αλλά σε αρκετές περιπτώσεις η πρόγνωση είναι δυσοίωνη. 71

72 Η χειρουργική αντιμετώπιση δεν έχει να προσφέρει πολλά σε ασθενείς με εν τω βάθει αιμορραγίες (στα βασικά γάγγλια και στο θάλαμο). Επίσης, σε ασθενείς με κώμα η χειρουργική παροχέτευση του αιματώματος δεν φαίνεται να ωφελεί, ανεξαρτήτως εντόπισης του αιματώματος. Μοναδική εξαίρεση αποτελεί ίσως η περίπτωση ασθενών στους οποίους υπάρχει επιδείνωση της κλινικής εικόνας λόγω λοβαίου αιματώματος κοντά στην επιφάνεια (Morgenstern και συν, 2010). Κώμα σε αιμορραγία γέφυρας Κλινικό περιστατικό (από το αρχείο της Νευρολογικής Κλινικής ΠΑΓΝΗ): Ασθενής 88 ετών, με ιστορικό ανεγχείρητου καρκίνου πνεύμονος, διεκομίσθη στο ΤΕΠ ΠΑΓΝΗ λόγω αιφνίδιας εγκατάστασης αδυναμίας επικοινωνίας με το περιβάλλον. Κατά την εξέταση στο ΤΕΠ ο ασθενής ήταν σε κώμα και δεν αντιδρούσε με οποιονδήποτε τρόπο στα επώδυνα ερεθίσματα (βαθμολογία 3 στην κλίμακα Γλασκώβης). Η CT εγκεφάλου ανέδειξε σχετικά ευμεγέθη αιμορραγία στη γέφυρα (Εικόνα 3). Ο ασθενής κατέληξε μετά από τριήμερη νοσηλεία στη Νευρολογική Κλινική λόγω λοίμωξης και αιμοδυναμικής αστάθειας. Μηχανισμοί κώματος: Από τις αιμορραγίες του στελέχους, πιο συχνές είναι οι αιμορραγίες στην γέφυρα, καθώς οι αιμορραγίες στον μεσεγκέφαλο και τον προμήκη είναι πολύ σπάνιες. Οι αιμορραγίες της γέφυρας συνήθως παρουσιάζονται στο όριο μεταξύ καλύπτρας και βάσης και προέρχονται από τους διατιτραίνοντες κλάδους της βασικής αρτηρίας σε αυτό το επίπεδο. Εικόνα 3. Αιμορραγία στη γέφυρα σε ασθενή 88 ετών που διεκομίσθη στο ΤΕΠ ΠαΓΝΗ σε κώμα. Σε σχεδόν ολική καταστροφή της γέφυρας από το αιμάτωμα, όπως στην περίπτωση του ασθενούς μας, ή σε παρουσία αίματος στην καλυπτρική περιοχή της γέφυρας, η αιτία του κώματος είναι η επινέμεση του ανιόντος δικτυωτού σχηματισμού, ο οποίος βρίσκεται ραχιαία σε αυτό το τμήμα του στελέχους. Ένας άλλος μηχανισμός κώματος στις γεφυρικές αιμορραγίες είναι η επέκταση της αιμορραγίας στον μεσεγκέφαλο (καθώς επέκταση προς τον προμήκη συμβαίνει σπάνια). Ο ρόλος της, συχνά παρουσιαζόμενης, επέκτασης της αιμορραγίας στην τέταρτη κοι- 72