ΣΥΜΒΟΛΗ ΤΗΣ ΙΣΤΙΚΗΣ ΟΞΥΜΕΤΡΙΑΣ ΣΤΗ ΜΕΛΕΤΗ ΤΗΣ ΝΕΦΡΙΚΗΣ ΥΣΛΕΙΤΟΥΡΓΙΑΣ ΚΑΤΑ ΤΟ ΣΥΝ ΡΟΜΟ ΤΟΥ ΚΟΙΛΙΑΚΟΥ ΙΑΜΕΡΙΣΜΑΤΟΣ (ΠΕΙΡΑΜΑΤΙΚΗ ΜΕΛΕΤΗ)

Transcript

1 1 ΑΡΙΣΤΟΤΕΛΕΙΟ ΠΑΝΕΠΙΣΤΗΜΙΟ ΘΕΣΣΑΛΟΝΙΚΗΣ ΣΧΟΛΗ ΕΠΙΣΤΗΜΩΝ ΥΓΕΙΑΣ ΤΜΗΜΑ ΙΑΤΡΙΚΗΣ ΧΕΙΡΟΥΡΓΙΚΟΣ ΤΟΜΕΑΣ. ΧΕΙΡΟΥΡΓΙΚΗ ΚΛΙΝΙΚΗ ΙΕΥΘΥΝΤΗΣ: ΚΑΘΗΓΗΤΗΣ. ΜΠΕΤΣΗΣ ΠΕΙΡΑΜΑΤΙΚΟ ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΟ ΜΟΝΑ ΑΣ ΕΝΤΑΤΙΚΗΣ ΘΕΡΑΠΕΙΑΣ ΝΟΣΟΚΟΜΕΙΟΥ Γ.Π.Ν. «Γ. ΠΑΠΑΝΙΚΟΛΑΟΥ» ΙΕΥΘΥΝΤΗΣ:. ΡΙΓΓΟΣ ΠΑΝΕΠ. ΕΤΟΣ Αριθµ ΣΥΜΒΟΛΗ ΤΗΣ ΙΣΤΙΚΗΣ ΟΞΥΜΕΤΡΙΑΣ ΣΤΗ ΜΕΛΕΤΗ ΤΗΣ ΝΕΦΡΙΚΗΣ ΥΣΛΕΙΤΟΥΡΓΙΑΣ ΚΑΤΑ ΤΟ ΣΥΝ ΡΟΜΟ ΤΟΥ ΚΟΙΛΙΑΚΟΥ ΙΑΜΕΡΙΣΜΑΤΟΣ (ΠΕΙΡΑΜΑΤΙΚΗ ΜΕΛΕΤΗ) ΒΑΪΤΣΑΣ Κ. ΝΑΛΜΠΑΝΤΗ ΑΝΑΙΣΘΗΣΙΟΛΟΓΟΥ-ΕΝΤΑΤΙΚΟΛΟΓΟΥ Ι ΑΚΤΟΡΙΚΗ ΙΑΤΡΙΒΗ ΥΠΟΒΛΗΘΗΚΕ ΣΤΟ ΤΜΗΜΑ ΙΑΤΡΙΚΗΣ ΤΗΣ ΣΧΟΛΗΣ ΕΠΙΣΤΗΜΩΝ ΥΓΕΙΑΣ ΤΟΥ ΑΡΙΣΤΟΤΕΛΕΙΟΥ ΠΑΝΕΠΙΣΤΗΜΙΟΥ ΘΕΣΣΑΛΟΝΙΚΗΣ ΘΕΣΣΑΛΟΝΙΚΗ 2005

2 2 Η ΤΡΙΜΕΛΗΣ ΕΠΙΤΡΟΠΗ ΗΜΗΤΡΙΟΣ ΜΠΟΤΣΙΟΣ, ΑΝΑΠΛΗΡΩΤΗΣ ΚΑΘΗΓΗΤΗΣ ΝΙΚΟΛΑΟΣ ΧΑΡΛΑΥΤΗΣ, ΚΑΘΗΓΗΤΗΣ ΜΕΛΠΟΜΕΝΗ ΡΕΪΖΟΓΛΟΥ-ΖΑΒΙΤΣΑΝΑΚΗ, ΑΝΑΠΛΗΡΩΤΡΙΑ ΚΑΘΗΓΗΤΡΙΑ Η ΕΠΤΑΜΕΛΗΣ ΕΠΙΤΡΟΠΗ ΗΜΗΤΡΙΟΣ ΜΠΟΤΣΙΟΣ, ΑΝΑΠΛΗΡΩΤΗΣ ΚΑΘΗΓΗΤΗΣ ΝΙΚΟΛΑΟΣ ΧΑΡΛΑΥΤΗΣ, ΚΑΘΗΓΗΤΗΣ ΜΕΛΠΟΜΕΝΗ ΡΕΪΖΟΓΛΟΥ-ΖΑΒΙΤΣΑΝΑΚΗ, ΑΝΑΠΛΗΡΩΤΡΙΑ ΚΑΘΗΓΗΤΡΙΑ ΜΑΡΙΑ-ΑΜΑΛΙΑ ΓΚΙΑΛΑ, ΚΑΘΗΓΗΤΡΙΑ ΗΜΗΤΡΙΟΣ ΚΙΣΚΙΝΗΣ, ΚΑΘΗΓΗΤΗΣ ΠΑΝΑΓΙΩΤΗΣ ΣΠΑΝΟΣ, ΚΑΘΗΓΗΤΗΣ ΚΩΝΣΤΑΝΤΙΝΟΣ ΠΑΠΑΠΟΛΥΧΡΟΝΙΑ ΗΣ, ΑΝΑΠΛΗΡΩΤΗΣ ΚΑΘΗΓΗΤΗΣ «Η έγκριση της ιδακτορικής ιατριβής υπό της Ιατρικής Σχολής του Αριστοτελείου Πανεπιστηµίου Θεσσαλονίκης, δεν υποδηλοί αποδοχή των γνωµών του συγγραφέως» (Νόµος 5343/32, άρθρ και ν. 1268/82, άρθρ. 50 8).

3 3 ΑΡΙΣΤΟΤΕΛΕΙΟ ΠΑΝΕΠΙΣΤΗΜΙΟ ΘΕΣΣΑΛΟΝΙΚΗΣ ΙΑΤΡΙΚΟ ΤΜΗΜΑ ΠΡΟΕ ΡΟΣ ΤΟΥ ΤΜΗΜΑΤΟΣ ΙΩΑΝΝΗΣ ΜΠΟΝΤΗΣ

4 4

5 5 Στους γονείς µου Στην οικογένειά µου

6 6

7 7 ΠΕΡΙΕΧΟΜΕΝΑ ΓΛΩΣΣΑΡΙΟ... 9 ΠΡΟΛΟΓΟΣ Ι. ΓΕΝΙΚΟ ΜΕΡΟΣ ΕΙΣΑΓΩΓΗ Α. ΕΝ ΟΚΟΙΛΙΑΚΗ ΥΠΕΡΤΑΣΗ-ΣΥΝ ΡΟΜΟ ΚΟΙΛΙΑΚΟΥ ΙΑΜΕΡΙΣΜΑΤΟΣ α. Ορισµός β. Αίτια αύξησης ενδοκοιλιακής πίεσης γ. Μέθοδοι µέτρησης ενδοκοιλιακής πίεσης δ. Παθοφυσιολογία του συνδρόµου κοιλιακού διαµερίσµατος Επιδράσεις της ενδοκοιλιακής υπέρτασης στην καρδιαγγειακή λειτουργία Επιδράσεις της ενδοκοιλιακής υπέρτασης στην αναπνευστική λειτουργία Επιδράσεις της ενδοκοιλιακής υπέρτασης στο κοιλιακό τοίχωµα Επιδράσεις της ενδοκοιλιακής υπέρτασης στη σπλαγχνική αιµατική ροή Επιδράσεις της ενδοκοιλιακής υπέρτασης στο Κεντρικό Νευρικό Σύστηµα (Κ.Ν.Σ.) Φλεγµονώδης απάντηση στην αύξηση της ενδοκοιλιακής πίεσης Επιδράσεις της ενδοκοιλιακής υπέρτασης στη νεφρική λειτουργία ε. Πρόληψη-Αντιµετώπιση στ. Πρόγνωση Β. ΕΝ ΟΚΟΙΛΙΑΚΗ ΥΠΕΡΤΑΣΗ ΚΑΙ ΝΕΦΡΙΚΗ ΛΕΙΤΟΥΡΓΙΑ α. Στοιχεία ανατοµίας και φυσιολογίας του νεφρού β. Ο νεφρός του σκύλου γ. Επιδράσεις του συνδρόµου κοιλιακού διαµερίσµατος στη νεφρική λειτουργία Γ. ΙΣΤΙΚΗ ΟΞΥΓΟΝΩΣΗ α. Γενικά στοιχεία β. Αναίµακτη εκτίµηση της ιστικής οξυγόνωσης γ. Αιµατηρή εκτίµηση της ιστικής οξυγόνωσης... 42

8 8 δ. Μεταβολικοί δείκτες της ιστικής οξυγόνωσης ΙΣΤΙΚΗ ΟΞΥΜΕΤΡΙΑ Μέτρηση της µερικής πίεσης του Ο2 τοπικά στους ιστούς (ptiο2) ΙΙ. ΕΙ ΙΚΟ ΜΕΡΟΣ ΥΛΙΚΟ ΚΑΙ ΜΕΘΟ ΟΣ ΠΡΩΤΟΚΟΛΛΟ ΜΕΛΕΤΗΣ ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΑ ΣΥΖΗΤΗΣΗ ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑΤΑ ΠΕΡΙΛΗΨΗ SUMMARY ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ

9 9 ΓΛΩΣΣΑΡΙΟ GLOSSARY ACS:Abdominal Compartment Syndrome, Σύνδροµο κοιλιακού διαµερίσµατος. IAP:Intra-Abdominal Pressure, Ενδοκοιλιακή πίεση. IAH:Intra-Abdominal Hypertension, Ενδοκοιλιακή υπέρταση. SACS:Secondary Abdominal Compartment Syndrome, ευτεροπαθές Σύνδροµο κοιλιακού διαµερίσµατος. PEEP:Positive End Expiratory Pressure, Θετική τελοεκπνευστική πίεση. CO:Cardiac Output, Καρδιακή παροχή. ΚΠ: Καρδιακή Παροχή. CI:Cardiac Index, Καρδιακός δείκτης. RVEDVI:Right Ventricular End-Diastolic Volume Index, είκτης τελοδιαστολικού όγκου της δεξιάς κοιλίας. ICP:Intracranial Pressure, Ενδοκράνια πίεση. CPP:Cerebral Perfusion Pressure, Πίεση διήθησης του εγκεφάλου. FiO2:Κλάσµα εισπνεόµενου οξυγόνου. PaO2:Μερική πίεση του οξυγόνου στο αρτηριακό αίµα. PaCO2:Μερική πίεση του διοξειδίου του ανθρακα στο αρτηριακό αίµα. Sat:Saturation, Κορεσµός της αιµοσφαιρίνης σε οξυγόνο. Compliance:Ευενδοτότητα. HR:Heart Rate, Καρδιακή συχνότητα. MAP:Mean Arterial Pressure, Μέση αρτηριακή πίεση. MPAP:Mean Pulmonary Artery Pressure, Μέση πίεση πνευµονικής αρτηρίας. PCWP:Pulmonary Capillary Wedge Pressure, Πίεση ενσφήνωσης των πνευµονικών τριχοειδών. CVP:Central Venous Pressure, Κεντρική φλεβική πίεση. SVRI:Systemic Vascular Resistance Index, είκτης συστηµατικών αγγειακών αντιστάσεων. PVRI:Pulmonary Vascular Resistance Index, είκτης πνευµονικών αγγειακών αντιστάσεων.

10 10 ΠΡΟΛΟΓΟΣ Η τεράστια εξέλιξη της Χειρουργικής και της Εντατικής Θεραπείας τις τελευταίες δεκαετίες, αύξησαν σηµαντικά την επιβίωση των βαρέως πασχόντων ασθενών και ώθησαν σε εκ νέου διερεύνηση ορισµένα κλινικά σύνδροµα. Το Σύνδροµο Κοιλιακού ιαµερίσµατος (Abdominal Compartment Syndrome- ACS), ορίζεται ως η δυσλειτουργία οργάνων που αποδίδεται σε αυξηµένη ενδοκοιλιακή πίεση (Intra-abdominal Pressure-I.A.P.) και είναι γνωστό από το δεύτερο µισό του 19 ου αιώνα. Σήµερα είναι γνωστό ότι αύξηση της ενδοκοιλιακής πίεσης µπορεί να συµβεί σε ποικίλες καταστάσεις όπως συλλογή ασκιτικού υγρού, ειλεό, κυρίως όµως σε σοβαρά τραύµατα στην κοιλιακή χώρα. Η ενδοκοιλιακή αυτή υπέρταση, µπορεί να προκαλέσει σηµαντικές συστηµατικές επιδράσεις όπως ελάττωση της καρδιακής παροχής, αύξηση των συστηµατικών αγγειακών επιδράσεων, αύξηση της πίεσης των αεραγωγών, ελάττωση της ευενδοτότητας του πνεύµονα, υποξία, υπερκαπνία και ολιγουρία ή ακόµη και ανουρία. Είναι επίσης γνωστό από µελέτες ότι, η αποσυµπίεση της περιτοναϊκής κοιλότητας οδηγεί σε άµεση βελτίωση των επιδράσεων αυτών. Παρά το µεγάλο αριθµό των πειραµατικών αλλά και κλινικών αναφορών που δηµοσιεύθηκαν τα τελευταία χρόνια, η παθοφυσιολογία της επίπτωσης της αυξηµένης ενδοκοιλιακής πίεσης στη νεφρική λειτουργία παραµένει αδιευκρίνιστη. Πιθανολογήθηκαν διάφοροι µηχανισµοί όπως η ελάττωση της καρδιακής παροχής, η µείωση της νεφρικής αιµατικής ροής, η άµεση συµπίεση των νεφρών και των νεφρικών φλεβών, η συµπίεση των ουρητήρων, η εκτροπή του αίµατος από το νεφρικό φλοιό προς τη µυελώδη µοίρα, η αύξηση των επιπέδων της αντιδιουρητικής ορµόνης κ.λ.π. όµως κανένας από τους µηχανισµούς αυτούς δεν ερµηνεύει ικανοποιητικά τη νεφρική δυσλειτουργία. Πιθανώς η αιτία της νεφρικής δυσλειτουργίας να είναι πολυπαραγοντική. Σκοπός της παρούσας πειραµατικής διδακτορικής διατριβής είναι η µελέτη της νεφρικής δυσλειτουργίας κατά το Σύνδροµο Κοιλιακού ιαµερίσµατος, µε τη χρήση της ιστικής οξυµετρίας. Πρόκειται για µια νέα µέθοδο ελέγχου της ιστικής οξυγόνωσης, στην οποία ειδικό ηλεκτρόδιο τοποθετείται στο υπό µελέτη όργανο. Η µέθοδος δεν έχει χρησιµοποιηθεί στην αξιολόγηση της νεφρικής λειτουργίας και ίσως διαφωτίσει το µηχανισµό πρόκλησης της νεφρικής δυσλειτουργίας κατά το Σύνδροµο Κοιλιακού ιαµερίσµατος. Τα συµπεράσµατα θα µπορούσαν να είναι χρήσιµα στην αντιµετώπιση ασθενών που νοσηλεύονται στις Μονάδες Εντατικής Θεραπείας, στους οποίους συχνά παρατηρείται αύξηση της ενδοκοιλιακής πίεσης σε επίπεδα που δεν προκαλούν δραµατικές αιµοδυναµικές και αναπνευστικές µεταβολές, αλλά ωστόσο προκαλούν χαρακτηριστική και πρώιµη επίπτωση στη νεφρική λειτουργία καθώς και στην

11 αντιµετώπιση ασθενών που παρουσιάζουν τη βαριά κλινική εικόνα του Συνδρόµου Κοιλιακού ιαµερίσµατος. Από τη θέση αυτή θα ήθελα να ευχαριστήσω όλους εκείνους που συνέβαλαν µε οποιοδήποτε τρόπο στην εκπόνηση της παρούσας διδακτορικής διατριβής. Θεωρώ υποχρέωσή µου να ευχαριστήσω θερµά τον αναπληρωτή καθηγητή Χειρουργικής του Αριστοτελείου Πανεπιστηµίου Θεσσαλονίκης κ.. Μπότσιο για την ανάθεση του θέµατος, την ουσιαστική βοήθεια κατά τη διεξαγωγή των πειραµάτων, την παρακολούθηση και τις υποδείξεις κατά τη διάρκεια της εκπόνησης και τις συµβουλές του κατά τη συγγραφή της εργασίας αυτής. Θα ήθελα να εκφράσω τη βαθιά µου ευγνωµοσύνη και αγάπη στην κ. Β. Τσιώρα, αναπληρώτρια διευθύντρια τότε στη Μονάδα Εντατικής Θεραπείας του νοσοκο- µείου Παπανικολάου, για την εµπιστοσύνη και τη συµπαράσταση µε την οποία µε περιέβαλε από την πρώτη ηµέρα που εργάσθηκα µαζί της. Με παρακίνησε στην εκπόνηση διδακτορικής διατριβής και βρέθηκε µε αµέριστο ενδιαφέρον κοντά µου σε κάθε φάση της εξέλιξής της. Η εκτέλεση του πειραµατικού µέρους θα ήταν ουσιαστικά α- δύνατη χωρίς την πολύτιµη βοήθειά της. Τον διευθυντή µου και µέλος αρχικά της τριµελούς επιτροπής, αναπληρωτή καθηγητή κ.. Ρίγγο, θα ήθελα επίσης να ευχαριστήσω ολόψυχα για την παραχώρηση των εγκαταστάσεων του πειραµατικού εργαστηρίου για την διεξαγωγή των πειραµάτων και την παρακολούθηση και τις υποδείξεις κατά την διάρκεια της εκπόνησης της διατριβής. Τον καθηγητή Χειρουργικής κ. Ν. Χαρλαύτη και την αναπληρώτρια καθηγήτρια κ. Μ. Ρεΐζογλου-Ζαβιτσανάκη, µέλη της τριµελούς επιτροπής, θα ήθελα να ευχαριστήσω για τη συµβολή τους στην άρτια παρουσίαση της µελέτης αυτής. Ευχαριστώ επίσης, το συνάδελφο χειρουργό κ. Σ. Καλφάδη για τη βοήθεια που µου παρείχε στη διεξαγωγή των πειραµάτων και τον υπεύθυνο του πειράµατος κτηνίατρο της ιεύθυνσης Κτηνιατρικής της Νοµαρχίας Θεσσαλονίκης Π. Φορτοµάρη. Επιθυµώ επίσης, να εκφράσω τις ευχαριστίες µου στους συνεργάτες ιατρούς και νοσηλευτές, της Μ.Ε.Θ. του νοσοκοµείου «Γ. Παπανικολάου» όπου εργαζόµουν κατά την έναρξη της εκπόνησης της παρούσας µελέτης και της Μ.Ε.Θ. του Νοσηλευτικού Ιδρύµατος «Euromedica Κυανούς Σταυρός» όπου εργάσθηκα στη συνέχεια και εργάζοµαι ακόµη, περίοδος κατά την οποία ολοκληρώθηκε η επεξεργασία των στοιχείων και η συγγραφή της εργασίας αυτής, για το ενδιαφέρον, την υποµονή που έδειξαν απέναντί µου και την ηθική τους συµπαράσταση. Ευχαριστώ θερµά το συνάδελφο και φίλο κ. Χ. Κοτσαβασίλογλου για τη στατιστική επεξεργασία των αποτελεσµάτων. Τέλος ευχαριστώ ολόψυχα την οικογένειά µου, που µε στηρίζει ψυχολογικά και πρακτικά σε κάθε επιλογή και προσπάθεια και στην παρούσα φάση µου προσέφερε αµέριστη βοήθεια και ηρεµία, διευκολύνοντας την αρτιότερη εργασία και µελέτη. 11

12 12 ΓΕΝΙΚΟ ΜΕΡΟΣ

13 13

14 14 ΕΙΣΑΓΩΓΗ Οι πρώτες αναφορές στην Ενδοκοιλιακή Υπέρταση έγιναν το 1863 από τον Marey και το 1870 από τον Burt 1. Και οι δύο ερευνητές αναφέρθηκαν στη σχέση αυξηµένης ενδοκοιλιακής πίεσης και αναπνευστικής λειτουργίας. Το 1890 ο Heinricius διαπίστωσε ότι η αύξηση της ενδοκοιλιακής πίεσης από 19,8 σε 33,8mmHg (27 σε 46cmH2O) οδηγούσε τα πειραµατόζωα στο θάνατο. Θεώρησαν ως αιτία την αναπνευστική ανεπάρκεια. Κατά το 1911 ο Emerson για πρώτη φορά περιέγραψε τις επιπτώσεις της αυξηµένης ενδοκοιλιακής πίεσης στο κυκλοφορικό σύστηµα διάφορων πειραµατόζωων, ενώ το 1913 ο Wendt επικεντρώθηκε στη σχέση ενδοκοιλιακής υπέρτασης (Intra-Abdominal Hypertension-I.A.H.) και νεφρικής δυσλειτουργίας. έκα χρόνια αργότερα οι Thorington και Schmidt παρουσίασαν ασθενή µε ασκίτη, στον οποίο η παρακέντηση της κοιλίας βελτίωσε τη διούρηση. Με έναυσµα το περιστατικό αυτό πειραµατίσθηκαν σε σκύλους και διαπίστωσαν ότι πιέσεις µεταξύ 15-30mmHg (20,4-40,8cmH2O) προκαλούσαν ολιγουρία, ενώ πιέσεις µεγαλύτερες από 30mmHg (40,8cmH2O) ανουρία. Στη διάρκεια του ευτέρου Παγκοσµίου πολέµου ο Ogilvie περιέγραψε τη χειρουργική αντιµετώπιση των ασθενών µε ενδοκοιλιακή υπέρταση και χρησιµοποίησε τον όρο «φλεγόµενη κοιλιά» (burst abdomen) για να τονίσει τη βαρύτητα της κατάστασης 2. Κατά το 1947 οι Bradley & Bradley όρισαν ως Ενδοκοιλιακή Υπέρταση επίπεδα ενδοκοιλιακής πίεσης µεγαλύτερα από 20mmHg (27,2cmH2O). Η αυξηµένη αυτή πίεση σε υγιείς εθελοντές προκαλούσε ελάττωση της νεφρικής αιµατικής ροής και της σπειραµατικής διήθησης 3. Η ευρεία εφαρµογή της λαπαροσκοπικής χειρουργικής κατά την δεκαετία του 70, αναζωπύρωσε το κλινικό ενδιαφέρον για το σύνδροµο, καθώς η διάταση του περιτοναίου από CO2 προκαλούσε αύξηση της ενδοκοιλιακής πίεσης και διαταραχές στην καρδιοαναπνευστική λειτουργία 4,5. Έτσι, το 1983 οι Richards και συν και το 1984 οι Kron και συν απέδειξαν ότι η αποσυµπίεση της περιτοναϊκής κοιλότητας βελτίωνε την επηρεασµένη, λόγω ενδοκοιλιακής υπέρτασης, νεφρική λειτουργία 6,7. Τέλος, οι Kron και συν το 1984 παρουσίασαν µια µέθοδο µέτρησης της ενδοκοιλιακής πίεσης µε τη βοήθεια καθετήρα ουροδόχου κύστης και τότε χρησιµοποιήθηκε για πρώτη φορά ο όρος Σύνδροµο Κοιλιακού ιαµερίσµατος (Abdominal Compartment Syndrome) 7. Παρά το µεγάλο αριθµό των κλινικών κυρίως αναφορών τα τελευταία χρόνια, η ακριβής παθοφυσιολογία της επίπτωσης της αυξηµένης ενδοκοιλιακής πίεσης στη νεφρική λειτουργία παραµένει αδιευκρίνιστη. Σκοπός της πειραµατικής αυτής εργασίας είναι η µελέτη της νεφρικής δυσλειτουργίας σε Σύνδροµο Κοιλιακού ιαµερίσµατος µε τη χρήση της ιστικής οξυµετρίας. Τα συµπεράσµατα που θα εξαχθούν θα µπορούσαν ίσως να βοηθήσουν στην αντιµετώπιση του συνδρόµου στην κλινική πράξη.

15 15 Α. ΕΝ ΟΚΟΙΛΙΑΚΗ ΥΠΕΡΤΑΣΗ-ΣΥΝ ΡΟΜΟ ΚΟΙΛΙΑΚΟΥ ΙΑΜΕΡΙΣΜΑΤΟΣ α. Ορισµός Η Ενδοκοιλιακή Υπέρταση και το Σύνδροµο Κοιλιακού ιαµερίσµατος δεν είναι ταυτόσηµες έννοιες, αλλά διαφορετικές οντότητες της ίδιας παθολογικής κατάστασης 8. Ως Ενδοκοιλιακή Υπέρταση (Intra-abdominal Hypertension-I.A.H) ορίζεται πίεση της περιτοναϊκής κοιλότητας πάνω από 10-15mmHg (13,6-20,4cmH2O). Το ακριβές επίπεδο ενδοκοιλιακής πίεσης πάνω από το οποίο ορίζεται η ενδοκοιλιακή υπέρταση δεν έχει ακόµη καθορισθεί 9,10. Έτσι κάποιοι ερευνητές ορίζουν ως ενδοκοιλιακή υπέρταση επίπεδα ενδοκοιλιακής πίεσης (Intra-Abdominal Pressure-I.A.P.) µεγαλύτερα από 14,7-18,3mmHg (20-25cmH2O), ενώ κάποιοι άλλοι µεγαλύτερα από 10mmHg (13,6cmH2O) 11. Πιστεύεται ότι οι συνέπειες της Ενδοκοιλιακής Υπέρτασης εµφανίζονται όταν η ενδοκοιλιακή πίεση ξεπεράσει κάποιο κριτικό σηµείο, το οποίο είναι διαφορετικό για κάθε ασθενή και µεταβάλλεται ανάλογα µε την υποκείµενη νόσο, την κατάσταση του ενδαγγειακού όγκου υγρών, την προϋπάρχουσα οργανική ανεπάρκεια και άλλες συστηµατικές διαταραχές. Η Ενδοκοιλιακή Υπέρταση επιδρά τοπικά στην αιµατική ροή και επηρεάζει την αιµατική διήθηση στα όργανα, γεγονός που οδηγεί σε συστηµατική φλεγµονώδη αντίδραση και ανεπάρκεια πολλαπλών οργάνων 12. Ως Σύνδροµο Κοιλιακού ιαµερίσµατος (Abdominal Compartment Syndrome- A.C.S.) ορίζεται η δυσλειτουργία οργάνων που αποδίδεται σε οξεία αύξηση της ενδοκοιλιακής πίεσης 13. Το σύνδροµο αυτό αναφέρεται στις καρδιαγγειακές, αναπνευστικές, νεφρικές, σπλαγχνικές και εγκεφαλικές διαταραχές που προκύπτουν από την αύξηση της ενδοκοιλιακής πίεσης, ανεξάρτητα από το αίτιο που προκάλεσε την αύξηση αυτή. Οι Morris και συν το 1993 παρουσίασαν έναν ευρέως αποδεκτό ορισµό που ι- σχύει έως σήµερα, την τριάδα του Συνδρόµου Κοιλιακού ιαµερίσµατος: 1. παθολογική κατάσταση που προκαλείται από οξεία αύξηση της ενδοκοιλιακής πίεσης πάνω από 20-25mmHg (ή 27,2-34cmH 2 O), 2. η οποία επιδρά στη λειτουργία οργάνων ή µπορεί να προκαλέσει σοβαρές επιπλοκές στο τραύµα, και 3. στην οποία η κοιλιακή αποσυµπίεση έχει ωφέλιµο αποτέλεσµα 14. Η χρόνια αύξηση του ενδοκοιλιακού όγκου προκαλεί ήπια αύξηση της ενδοκοιλιακής πίεσης, επειδή το κοιλιακό τοίχωµα προσαρµόζεται και γίνεται πιο ευένδοτο. Στη χρόνια αύξηση τα όργανα προλαβαίνουν να αναπτύξουν αντιρροπιστικούς µηχανισµούς 15. Μέχρι σήµερα δεν έχει καθορισθεί το επίπεδο της ενδοκοιλιακής υπέρτασης πάνω από το οποίο παρουσιάζεται το Σύνδροµο Κοιλιακού ιαµερίσµατος. Κλινικές πα-

16 16 ρατηρήσεις αναφέρουν ότι όλοι οι ασθενείς δεν εµφανίζουν τις ίδιες διαταραχές για το ίδιο επίπεδο πίεσης 13. Επίσης, δεν έχει διευκρινισθεί γιατί κάποιοι ασθενείς µε αυξη- µένη ενδοκοιλιακή πίεση παρουσιάζουν το σύνδροµο και άλλοι όχι 16. Η διάγνωση και η θεραπεία του συνδρόµου βασίζονται στην κλινική εικόνα του ασθενούς. Πολλοί ε- ρευνητές συµφωνούν πως ενδοκοιλιακή πίεση που παραµένει µεγαλύτερη από 14,7-18,3mmHg (20-25cmH2O) πρέπει να αντιµετωπίζεται 6,13, 17,18,19,20,21. Οι Widergren et al υποστηρίζουν πως το κρίσιµο όριο αποτελεί η πίεση των 22,05mmHg (30cmH2O) 22. Θα πρέπει να τονισθεί πάντως ότι οι περισσότερες µελέτες αφορούν αιµοδυναµικά σταθερούς ασθενείς ή πειραµατόζωα που δεν έχουν υποστεί αιµορραγική καταπληξία. Περιορισµένες αναφορές σε πειραµατικά µοντέλα µόνο, αποδεικνύουν ότι η υποογκαιµία λόγω αιµορραγίας, προκαλεί την εµφάνιση των αρνητικών επιδράσεων σε χα- µηλότερα επίπεδα ενδοκοιλιακής πίεσης ακόµη και αν η υποογκαιµία έχει αναταχθεί µε τη χορήγηση κρυσταλλοειδών διαλυµάτων 3 και παρά το γεγονός ότι η καρδιακή παροχή επανέρχεται σε φυσιολογικά επίπεδα 23,24. εν είναι όµως γνωστό εάν ενδοκοιλιακή πίεση < 14,7mmHg (20cmH2O) οδηγεί σε πολυοργανική ανεπάρκεια ασθενείς, που είναι σε κατάσταση υποξίας ή σήψης. Οι Burch et al δηµοσίευσαν ένα σύστηµα ταξινόµησης της αυξηµένης ενδοκοιλιακής πίεσης που παρουσιάζεται στον πίνακα 1, στο οποίο µπορεί να βασίζεται η θεραπευτική αντιµετώπιση του συνδρόµου 13,25 : Πίνακας 1: Στάδια της ενδοκοιλιακής πίεσης. ΣΤΑ ΙΑ ΕΝ ΟΚΟΙΛΙΑΚΗ ΠΙΕΣΗ ΘΕΡΑΠΕΙΑ (cmh 2 O) I ιατήρηση ικανοποιητικού ενδαγγειακού όγκου II ιατήρηση ικανοποιητικού ενδαγγειακού όγκου και συνεχής παρακολούθηση III Συνιστάται χειρουργική αποσυµπίεση IV >35 Απαραίτητη η διενέργεια χειρουργικής αποσυµπίεσης Σύµφωνα µε τη µελέτη αυτή, ασθενείς στο στάδιο Ι είναι δυνατόν να παρουσιάζουν σηµαντικές συστηµατικές διαταραχές, αλλά δεν συνιστάται αποσυµπίεση σ αυτά τα επίπεδα πίεσης. Στο στάδιο ΙΙ, η αντιµετώπιση θα πρέπει να βασίζεται στην κλινική κατάσταση του ασθενούς. Σε απουσία ολιγουρίας, υποξυγοναιµίας και σοβαρής αύξησης των πιέσεων στους αεραγωγούς, η κοιλιακή αποσυµπίεση δεν κρίνεται απαραίτητη, αλλά ο ασθενής θα πρέπει να βρίσκεται κάτω από στενή παρακολούθηση.

17 17 Προτείνεται αποσυµπίεση της κοιλίας στους περισσότερους ασθενείς του σταδίου ΙΙΙ ανάλογα µε την κλινική εικόνα και σε όλους τους ασθενείς του σταδίου IV. β. Αίτια αύξησης ενδοκοιλιακής πίεσης Η αύξηση της ενδοκοιλιακής πίεσης σχετίζεται µε ποικίλες κλινικές καταστάσεις, τόσο οξείες όσο και χρόνιες 26,27,28. Τα αίτια οξείας και χρόνιας αύξησης της ενδοκοιλιακής πίεσης παρουσιάζονται αναλυτικά στον πίνακα 2. Ποιο συχνά αίτια οξείας αύξησης της ενδοκοιλιακής πίεσης στην κλινική πράξη είναι η αιµορραγία µετά από επέµβαση στην κοιλιακή αορτή, η περιτονίτιδα και η ενδοκοιλιακή λοίµωξησήψη, το οίδηµα των ιστών και ο ειλεός 29. Πίνακας 2:Αίτια οξείας και χρόνιας αύξησης της ενδοκοιλιακής πίεσης. Αίτια οξείας αύξησης της ενδοκοιλιακής πίεσης Πρωτοπαθή Περιτονίτιδα, ενδοκοιλιακά αποστήµατα, ειλεός, εντερική απόφραξη, ρήξη ανευρύσµατος κοιλιακής αορτής, πνευµοπεριτόναιο υπό τάση, οξεία παγκρεατίτιδα, απόφραξη µεσεντέριας φλέβας Μετεγχειρητικά Μετεγχειρητική περιτονίτιδα, ενδοκοιλιακά αποστήµατα, ειλεός, ο- ξεία γαστρική διάταση, ενδοπεριτοναϊκή αιµορραγία Μετατραυµατικά Ενδοπεριτοναϊκή, οπισθοπεριτοναϊκή αιµορραγία, οίδηµα σπλάγχνων µετά την ανάνηψη, εσχάρες εγκαύµατος Ιατρογενή Λαπαροσκοπικές επεµβάσεις, κοιλιακός πωµατισµός, χειρουργική σµίκρυνση µεγάλης κήλης, σύγκλειση λαπαροτοµίας υπό µεγάλη τάση Αίτια χρόνιας αύξησης της ενδοκοιλιακής πίεσης Παχυσαρκία, ασκίτης, µεγάλοι κοιλιακοί όγκοι, χρόνια περιτοναϊκή διάλυση, εγκυµοσύνη Επιβαρυντικοί παράγοντες για την εµφάνιση του Συνδρόµου φαίνεται πως είναι: η σήψη και η σηπτική καταπληξία µε αυξηµένη διαπερατότητα τριχοειδών, η οξέωση (ph µικρότερο από 7,2), οι διαταραχές του πηκτικού µηχανισµού, οι πολλαπλές µεταγγίσεις (περισσότερες από 10 µονάδες συµπυκνωµένων ερυθρών σε ένα εικοσιτετράωρο), η ηπατική ανεπάρκεια µε παρουσία ασκίτη και η υποθερµία (κεντρική θερ- µοκρασία µικρότερη από 34 o C). Τις περισσότερες φορές βέβαια, συνυπάρχουν περισσότεροι από ένας παράγοντες. Πρόσφατες µελέτες ενοχοποιούν την αυξηµένη χορήγηση υγρών, κατά την ανάνηψη πολυτραυµατιών, για την εµφάνιση του συνδρόµου 30,31. Σύνδροµο Κοιλιακού

18 18 ιαµερίσµατος µετά από ανάνηψη, χωρίς της ύπαρξη κοιλιακού τραύµατος αναφέρεται ως δευτεροπαθές Σύνδροµο (Secondary Abdominal Compartment Syndrome- SACS), έχει αναγνωρισθεί πρόσφατα (1999) και συνήθως παρουσιάζεται τις πρώτες εικοσιτέσσερις ώρες µετά την εισαγωγή στο Νοσοκοµείο 32,33,34. Οι Maxwell και συν αναφέρουν συχνότητα εµφάνισης 0,5% σε ασθενείς µε σοβαρό τραύµα που εισάγονται στις Μ.Ε.Θ. και προτείνουν τη συστηµατική µέτρηση της ενδοκοιλιακής πίεσης σε όσους έχουν χορηγηθεί περισσότερο από 10 λίτρα κρυσταλλοειδών υγρών και 10 µονάδες συµπυκνωµένων ερυθρών 35. Οι Balogh και συν αναφέρουν πολύ υψηλότερη συχνότητα εµφάνισης δευτεροπαθούς Συνδρόµου Κοιλιακού ιαµερίσµατος (8%), ε- πίσης σε ασθενείς µε σοβαρό τραύµα που εισάγονται στη Μ.Ε.Θ. 36. Συσχέτιση υπάρχει και µε τα εγκαύµατα, όπου η εµφάνιση και η βαρύτητα του Συνδρόµου Κοιλιακού ιαµερίσµατος φαίνεται ότι σχετίζονται µε την έκταση και το πάχος της εγκαυµατικής επιφάνειας 37. Στην περίπτωση αυτή, η αύξηση της ενδοκοιλιακής πίεσης πιθανώς ο- φείλεται στη χορήγηση µεγάλου όγκου υγρών και την αυξηµένη διαπερατότητα των τριχοειδών. Σύνδροµο Κοιλιακού ιαµερίσµατος έχει αναφερθεί και σε ασθενή που υποστηριζόταν µε µη επεµβατικό µηχανικό αερισµό, λόγω αεροφαγίας 38. γ. Μέθοδοι µέτρησης ενδοκοιλιακής πίεσης Η ενδοκοιλιακή πίεση µετρήθηκε για πρώτη φορά από τον Braune το Η µέτρηση έγινε από το ορθό διαµέσου καθετήρα και κατάληξε στο συµπέρασµα ότι η πίεση µεταβάλλεται µε τις αλλαγές θέσης του ασθενούς (χαµηλότερη σε οριζόντια θέση-υψηλότερη σε όρθια θέση) και τη σύσπαση των κοιλιακών τοιχωµάτων. Ο Odebrecht το 1876 µέτρησε την ενδοκοιλιακή πίεση διαµέσου της ουροδόχου κύστης και κατέληξε στα ίδια συµπεράσµατα 39. Φυσιολογικά, κατά την αυτόµατη αναπνοή η ενδοκοιλιακή πίεση ισούται περίπου µε την ατµοσφαιρική, ενώ κατά το µηχανικό αερισµό αντιστοιχεί µε την τελοεκπνευστική πίεση 1,40. Πρόσφατες µελέτες αναφέρουν όριο διακύµανσης της φυσιολογικής ενδοκοιλιακής πίεσης 0,2-16,2mmHg (µέση πίεση 6,5mmHg) 41. Η ενδοκοιλιακή πίεση έχει σχέση µε το είκτη Μάζας Σώµατος (Body Mass Index-BMI) και αυξάνεται φυσιολογικά κατά την εισπνοή, το βήχα, τη δοκιµασία Valsalva, την ανύψωση βάρους κ.λ.π., αλλά κατά το µεγαλύτερο µέρος του εικοσιτετραώρου παραµένει στο µηδέν. Κατά την ανάπαυση σε ύπτια θέση, η ενδοκοιλιακή πίεση κυµαίνεται µεταξύ 0 και 10mmHg. Τιµές µεγαλύτερες από 10mmHg θεωρούνται παθολογικές 9,12,15. Η ενδοκοιλιακή πίεση µετά από επέµβαση στην περιτοναϊκή κοιλότητα, κυµαίνεται µεταξύ 3-15mmHg, ενώ κατά τη διάρκεια της λαπαροσκόπησης δεν ξεπερνά τα 15mmHg 9. Κατά το µηχανικό αερισµό, η εφαρµογή θετική τελοεκπνευστικής πίεσης (Positive End Expiratory Pressure-PEEP) µικρότερης από 15cmH 2 O δεν επιδρά στην ενδοκοιλιακή πίεση.

19 19 Η µέτρηση της ενδοκοιλιακής πίεσης µπορεί να γίνει άµεσα και έµµεσα 26,42. Ι- στορικά, οι πρώτες µετρήσεις γινόταν διαµέσου µεταλλικού σωλήνα ή βελόνας ευρείας διαµέτρου η οποία τοποθετούνταν στην περιτοναϊκή κοιλότητα και συνδέονταν µε ένα µανόµετρο. Με την άµεση µέθοδο επιτυγχάνεται η µέτρηση της ενδοκοιλιακής πίεσης µε τοποθέτηση καθετήρα στην περιτοναϊκή κοιλότητα, ο οποίος συνδέεται µε µανόµετρο ή ειδικό µετατροπέα πίεσης. Η µέθοδος αυτή χρησιµοποιήθηκε σε πολλές πειραµατικές εργασίες Η συσκευή παροχής CO2 κατά την λαπαροσκόπηση καταγράφει επίσης άµεσα την πίεση. Οι έµµεσες µέθοδοι στηρίζονται στη µέτρηση της πίεσης προσπελάσιµων ενδοκοιλιακών κοίλων οργάνων, η οποία αντικατοπτρίζει το επίπεδο της ενδοκοιλιακής πίεσης: -Πίεση ουροδόχου κύστης: Οι Kron et al περιέγραψαν για πρώτη φορά την τεχνική το Όταν το περιεχόµενο της ουροδόχου κύστης κυµαίνεται µεταξύ ml, η ενδοκυστική πίεση αντιστοιχεί στην ενδοκοιλιακή. Τεχνική: Ο ουροκαθετήρας αποφράσσεται και ml φυσιολογικού ορού ενίενται στην κενή ουροδόχο κύστη. Στη συνέχεια βελόνα 18-gauge η οποία επικοινωνεί µε µανόµετρο ή µετατροπέα πίεσης εισάγεται κοντά στο σηµείο απόφραξης του ουροκαθετήρα. Η ηλεκτρονική τεχνική επιτρέπει την καταγραφή της κυµατοµορφής. Ως ση- µείο µηδέν λαµβάνεται το επίπεδο της ηβικής σύµφυσης. Μελέτες αποδεικνύουν ότι υπάρχει µεγαλύτερη συσχέτιση µεταξύ ενδοκοιλιακής και ενδοκυστικής πίεσης όταν χορηγούνται στην ουροδόχο κύστη 50ml ορού 50, 51. Η µέθοδος αξιολογήθηκε αρχικά, πειραµατικά σε σκύλους 44, και στη συνέχεια από τους Iberti και συν κλινικά σε ανθρώπους 52. Αποδείχθηκε θετική συσχέτιση µεταξύ της ενδοκυστικής και της ενδοκοιλιακής πίεσης σε µεγάλο εύρος πίεσης. Η τεχνική είναι απλή, ελάχιστα επεµβατική, µπορεί να εφαρµοσθεί στο κρεβάτι του ασθενούς και αποτελεί τη µέθοδο εκλογής όσον αφορά την µέτρηση της ενδοκοιλιακής πίεσης στην κλινική πράξη 53,54,55,56. Τα τελευταία χρόνια η µέθοδος αµφισβητείται από ορισµένους ερευνητές καθώς τη θεωρούν αναξιόπιστη, ιδίως όταν εφαρµόζεται σε µη α- ναισθητοποιηµένους ασθενείς 50,57,58. Πρόσφατες πολυκεντρικές µελέτες παρουσιάζουν αξιοσηµείωτες διαφορές στις µετρήσεις, που κυµαίνονται από 6 έως +30mmHg, σε ποσοστό 25-66% 51. Οι διαφορές στις µετρήσεις αποδίδονται στην ύπαρξη φυσαλίδων αέρα στο σύστηµα και τη λανθασµένη τοποθέτηση του µετατροπέα πίεσης. Οι Malbrain και συν θεωρούν ότι η διακύµανση οφείλεται, σε σηµαντικό βαθµό, στην καταγραφή άλλοτε της µέσης και άλλοτε της µέγιστης πίεσης και προτείνουν τη µέτρηση της δεύτερης 59. Μειονεκτήµατα της µεθόδου είναι επίσης, η µη συνεχής καταγραφή αλλά και ο κίνδυνος ανάπτυξης λοίµωξης του ουροποιητικού συστήµατος 51. Κατά καιρούς έχουν προταθεί ποικίλες παραλλαγές της µεθόδου που δεν υπερέχουν ουσιαστικά από την αρχική.

20 20 -Γαστρική πίεση: Η ενδοκοιλιακή πίεση µπορεί να µετρηθεί διαµέσου ρινογαστρικού καθετήρα ή γαστροστοµίας 18. Ενίονται ml νερού στο στοµάχι και στη συνέχεια συνδέεται ο καθετήρας µε µανόµετρο. Η πίεση µετράται σε cmh2o µε το µηδέν στο επίπεδο της µέσης µασχαλιαίας γραµµής. Η µέτρηση της ενδοκοιλιακής πίεσης µέσω της µέτρησης της γαστρικής πίεσης αποτελεί εναλλακτική µέθοδο αξιολόγησης της ενδοκοιλιακής υπέρτασης, αν και δεν έχει ευρεία εφαρµογή. Η µέθοδος έχει ένδειξη όταν υπάρχει τραυµατισµός της ουροδόχου κύστης ή όταν οι ενδοκυστικές πιέσεις δεν είναι αξιόπιστες, όπως στις περιπτώσεις που η ευενδοτότητα της κύστης είναι ελαττω- µένη ή υπάρχει αιµάτωµα της πυέλου που πιέζει την κύστη. Πρέπει να τονισθεί ότι η µέτρηση πρέπει να γίνεται επί κενού στοµάχου 51. -Πίεση κάτω κοίλης φλέβας: Η µέθοδος χρησιµοποιήθηκε σε πειραµατικές µελέτες, στις οποίες αποδείχθηκε άµεση συσχέτιση µε την ενδοκοιλιακή πίεση 17,60. εν υπάρχουν ακόµη µελέτες που να αποδεικνύουν την αξιοπιστία της µεθόδου στους ανθρώπους. Για τη µέτρηση απαιτείται η τοποθέτηση ενός καθετήρα στην κάτω κοίλη φλέβα µέσω της δεξιάς ή αριστερής µηριαίας φλέβας. Η σωστή τοποθέτησή του θα πρέπει να ελέγχεται µε απλή ακτινογραφία κάτω κοιλίας. Στη συνέχεια ο καθετήρας συνδέεται µε έναν µετατροπέα πίεσης. Ως µηδέν λαµβάνεται το επίπεδο της µέσης µασχαλιαίας γραµµής και η µέτρηση αξιολογείται στο τέλος της εκπνοής. Πλεονέκτηµα της µεθόδου αποτελεί η δυνατότητα συνεχούς καταγραφής, ενώ µειονέκτηµα η πιθανότητα εµφάνισης µικροβιαιµίας 51. -Άλλοι τρόποι µέτρησης της ενδοκοιλιακής πίεσης: Η αδρή εκτίµηση της ενδοκοιλιακής πίεσης µε ψηλάφηση δεν είναι ακριβής και η ευαισθησία της είναι περίπου 40%. Ακόµη, είχε προταθεί η µέτρηση της περιµέτρου της κοιλιάς η οποία επίσης δεν αποδείχθηκε αξιόπιστη. Τέλος, η µέτρηση της πίεσης στο ορθό διαµέσου ενός καθετήρα 12F µε αεροθάλαµο στην άκρη ο οποίος προωθείται 8-10cm από τον πρωκτικό δακτύλιο, έχει χρησιµοποιηθεί µόνο σε πειραµατόζωα 15,61. δ. Παθοφυσιολογία του συνδρόµου κοιλιακού διαµερίσµατος Το Σύνδροµο Κοιλιακού ιαµερίσµατος είναι µια δυνητικά θανατηφόρα κατάσταση που προκαλείται από κάθε αίτιο που αυξάνει την ενδοκοιλιακή πίεση. Πρόσφατες µελέτες παρουσιάζουν δραµατικές επιπτώσεις στα όργανα ακόµη και σε χαµηλά επίπεδα ενδοκοιλιακής πίεσης (περίπου 10mmHg) 50. Το συχνότερο αίτιο είναι το τυφλό κοιλιακό τραύµα. Οι συνέπειες του Συνδρόµου Κοιλιακού ιαµερίσµατος είναι σοβαρές και επηρεάζουν πολλά ζωτικά συστήµατα του οργανισµού. Οι µεταβολές στη λειτουργία των συστηµάτων αναλόγως του επιπέδου της οξείας αύξησης της ενδοκοιλιακής πίεσης παρουσιάζονται στον πίνακα 8 ενώ η παθοφυσιολογία του συνδρόµου στον πίνακα 9, στο τέλος του κεφαλαίου.

21 21 1. Επιδράσεις της ενδοκοιλιακής υπέρτασης στην καρδιαγγειακή λειτουργία Οι επιδράσεις της ενδοκοιλιακής υπέρτασης στο καρδιαγγειακό σύστηµα παρουσιάζονται όταν η ενδοκοιλιακή πίεση αυξηθεί περισσότερο από 10-15mmHg (13,6-20,40cmH2O) 17,62. Μελέτες σε πειραµατόζωα αποδεικνύουν ότι περίπου 20% της ενδοκοιλιακής πίεσης µεταβιβάζεται στη θωρακική κοιλότητα µε την ανύψωση των ηµιδιαφραγµάτων 39. Σταθερό εύρηµα των περισσοτέρων πειραµατικών εργασιών αποτελεί η πτώση της Καρδιακής Παροχής (Κ.Π.) και κατ επέκταση του Καρδιακού είκτη, κατά την αύξηση της ενδοκοιλιακής πίεσης 45,63,64,65,66,67. Η µείωση της καρδιακής παροχής οφείλεται στην ελάττωση της φλεβικής επιστροφής, την αύξηση των περιφερικών αντιστάσεων λόγω µηχανικής συµπίεσης της αγγειακής κοίτης και την αύξηση της ενδοθωρακικής πίεσης 17,45,60,63,65. Οι Richardson και συν παρατήρησαν σε σκύλους ότι η ελάττωση της φλεβικής επιστροφής λόγω πτώσης της αιµατικής ροής στην κάτω κοίλη φλέβα είναι η αιτία της µειωµένης Κ.Π. κατά το σύνδροµο 17. Οι Beebe και συν παρατήρησαν σηµαντική αύξηση της πίεσης στην µηριαία αρτηρία µε ταυτόχρονη πτώση της µέγιστης ταχύτητας ροής αίµατος και ελάττωση της αιµατικής ροής στην κάτω κοίλη φλέβα 68. Επίσης, παρατηρήθηκε λειτουργική στένωση της κάτω κοίλης φλέβας στο επίπεδο του διαφράγµατος λόγω µετάπτωσης περιοχής µε υψηλή πίεση (περιτοναϊκή κοιλότητα) σε χαµηλή πίεση (θώρακας). Ανατοµική απόφραξή της µπορεί ακό- µη να συµβεί λόγω ανύψωσης των διαφραγµατικών σκελών από την ενδοκοιλιακή υ- πέρταση 62. Η ελάττωση της αιµατικής ροής στην κάτω κοίλη φλέβα φαίνεται ότι παρουσιάζεται ακόµη και σε χαµηλές τιµές ενδοκοιλιακής πίεσης, δηλαδή 8mmHg (10,88cmH2O) 69. Οι Kashtan και συν απέδειξαν ότι σε καταστάσεις υποογκαιµίας η πτώση της Κ.Π. ήταν µεγάλη συγκριτικά µε τα νορµοβολαιµικά πειραµατόζωα, ενώ σε καταστάσεις υπερβολαιµίας η Κ.Π. ήταν αυξηµένη 45,70. Μία άλλη οµάδα ερευνητών, οι Harman και συν παρατήρησαν ότι η πτώση της Κ.Π. κατά την αύξηση της ενδοκοιλιακής πίεσης ανατασσόταν εύκολα µε τη χορήγηση υγρών 60. Σύµφωνα µε τους Cheathman και συν ο πιο αξιόπιστος δείκτης για τη χορήγηση υγρών είναι ο είκτης Τελοδιαστολικού Όγκου της εξιάς Κοιλίας (Right ventricular end-diastolic volume index - RVEDVI) επειδή οι µετρήσεις των κλασσικών πιέσεων πλήρωσης της καρδιάς (πίεση ενσφήνωσης πνευµονικών τριχοειδών και κεντρική φλεβική πίεση) είναι δύσκολο να ερµηνευθούν 71,72. Παρά τον ελαττωµένο ενδαγγειακό όγκο υγρών, η πίεση ενσφήνωσης και η κεντρική φλεβική πίεση είναι παραδόξως, σηµαντικά αυξηµένες λόγω της υψηλής ενδοθωρακικής πίεσης, και για το λόγο αυτό δεν ανταποκρίνονται στον πραγ- µατικό ενδαγγειακό όγκο του αρρώστου 73. Οι Schachtrupp και συν σε µια πειραµατική µελέτη του 2003 απέδειξαν ότι η ενδοκοιλιακή υπέρταση µειώνει σηµαντικά τον όγκο αίµατος που κυκλοφορεί ενδοθωρακικά και συστηµατικά, στο 55% και 76% αντίστοιχα, σε σχέση µε τις φυσιολογικές τιµές 74. Σε ασθενείς µε αυξηµένη ενδοκοιλιακή πίε-

22 22 ση απαιτείται φόρτιση µε υγρά εφ όσον η καρδιακή παροχή και ο κορεσµός του µικτού φλεβικού αίµατος είναι χαµηλά, ακόµη και όταν η πίεση ενσφήνωσης των πνευ- µονικών τριχοειδών είναι φαινοµενικά υψηλή. Η χορήγηση αυξηµένου όγκου υγρών βελτιώνει σαφώς την καρδιακή παροχή, αλλά επιτείνει την αύξηση της ενδοκοιλιακής πίεσης και προκαλεί διαταραχές στη λειτουργία των οργάνων. Γι αυτό απαιτείται προσεκτική εκτίµηση του προφορτίου. Για την αξιολόγηση του προφορτίου εκτός από τον είκτη Τελοδιαστολικού Όγκου της εξιάς Κοιλίας προτείνεται και το υπερηχοκαρδιογράφηµα 41. Έχει παρατηρηθεί ότι η αυξηµένη ενδοκοιλιακή πίεση µεταδίδεται στις οπισθοπεριτοναϊκές φλέβες προκαλώντας λίµναση του αίµατος στα κάτω άκρα. Η προκαλούµενη φλεβική στάση αποτελεί έναν επιπλέον κίνδυνο για τον ασθενή καθώς είναι δυνατόν να αναπτυχθεί εν τω βάθει φλεβική θρόµβωση, η οποία κατά την κοιλιακή αποσυµπίεση µπορεί να οδηγήσει σε απειλητική για τη ζωή πνευµονική εµβολή και καρδιακή ανακοπή 40,75. Η αρτηριακή πίεση παρότι συνήθως δεν επηρεάζεται 17,49,64, µπορεί να είναι ελαττωµένη 66,67, ή αυξηµένη 4,64,66,76. Η µέση αρτηριακή πίεση αυξάνει αρχικά λόγω της ε- κτροπής του αίµατος από την κοιλιακή χώρα, αλλά στη συνέχεια γίνεται φυσιολογική ή και µειώνεται 9. Το επίπεδο της αρτηριακής πίεσης επηρεάζεται από το µέγεθος της ενδοκοιλιακής πίεσης και τις άλλες αιµοδυναµικές παραµέτρους. Ταχυκαρδία µπορεί να παρατηρηθεί ως αντιρρόπηση της πτώσης του όγκου παλµού, ώστε να διατηρηθεί όσο είναι εφικτό σταθερή ΚΠ 26. Εφ όσον η καρδιακή παροχή µείνει σταθερή, και η συχνότητα των σφύξεων παραµένει αναλλοίωτη. Όσον αφορά τη λειτουργικότητα των αριστερών καρδιακών κοιλοτήτων, οι Robotham και συν παρατήρησαν ότι η απότοµη αύξηση της ενδοκοιλιακής πίεσης αυξάνει το µεταφορτίο, προκαλεί ανακατανοµή στην παροχή αίµατος από την αριστερή κοιλία, ελαττώνοντας τη ροή αίµατος προς την κοιλιακή χώρα 77. Φαίνεται όµως, ότι η αυξηµένη ενδοκοιλιακή πίεση δρα και άµεσα στην καρδιά, ελαττώνοντας την ευενδοτότητα και τη συσταλτικότητα των κοιλιακών τοιχωµάτων 18. Οι επιπτώσεις της ενδοκοιλιακής υπέρτασης στο καρδιαγγειακό σύστηµα φαίνονται στον πίνακα 3. Κατά το Σύνδροµο Κοιλιακού ιαµερίσµατος ο συνδυασµός αυξηµένης ενδοκοιλιακής πίεσης και θετικής τελοεκπνευστικής πίεσης (PEEP), δρώντας συνεργικά, θεωρείται ιδιαίτερα καταστροφικός για το κυκλοφορικό σύστηµα, ιδιαίτερα στις περιπτώσεις όπου συνυπάρχει και υποογκαιµία 9. Η αποσυµπίεση της κοιλιάς οδηγεί σε ταχεία µείωση της ενδοκοιλιακής πίεσης, που έχει ως αποτέλεσµα την άµεση ελάττωση της κεντρικής φλεβικής πίεσης, της πίεσης ενσφήνωσης των πνευµονικών τριχοειδών, ενώ η καρδιακή παροχή και η συστολική αρτηριακή πίεση αυξάνονται σηµαντικά. Πίνακας 3: Οι επιπτώσεις της ενδοκοιλιακής υπέρτασης στο καρδιαγγειακό σύστηµα.

23 23 ΕΠΙΠΤΩΣΕΙΣ ΤΗΣ ΑΥΞΗΜΕΝΗΣ ΕΝ ΟΚΟΙΛΙΑΚΗΣ ΠΙΕΣΗΣ Μέση αρτηριακή πίεση - Καµία µεταβολή ή ή Καρδιακή συχνότητα - Καµία µεταβολή ή Πίεση ενσφήνωσης Κεντρική φλεβική πίεση Τελοδιαστολικός όγκος δεξιάς κοιλίας Καµία µεταβολή ή Πίεση κάτω κοίλης φλέβας Πίεση πνευµονικής αρτηρίας Συστηµατικές αγγειακές αντιστάσεις Καρδιακή παροχή Φλεβοθρόµβωση Πνευµονική εµβολή Ευενδοτότητα αριστερής κοιλίας 2. Επιδράσεις της ενδοκοιλιακής υπέρτασης στην αναπνευστική λειτουργία Το αναπνευστικό σύστηµα χωρίζεται σε πνεύµονες και θωρακικό τοίχωµα. Καθώς το διάφραγµα έρχεται σε άµεση επαφή µε την κοιλία, είναι αναµενόµενο ότι, κάθε αύξηση της ενδοκοιλιακής πίεσης επιδρά στο θωρακικό κλωβό, µεταβάλλει τις µηχανικές ιδιότητες του πνεύµονα, την ανταλλαγή των αερίων, τον αναπνεόµενο όγκο και το έργο της αναπνοής. Οι επιδράσεις της αυξηµένης ενδοκοιλιακής πίεσης στο αναπνευστικό σύστηµα µελετήθηκαν για πρώτη φορά από τους Richardson και συν σε πειραµατόζωα 17. ιαπίστωσαν ότι, όταν η ενδοκοιλιακή πίεση έφθανε στα 25mmHg, η τελοεισπνευστική πίεση αυξανόταν σηµαντικά προκειµένου να επιτευχθεί ο προκαθορισµένος αναπνεό- µενος όγκος. Οι Malbrain και συν διαπίστωσαν αυξηµένες ενδοκυψελιδικές πιέσεις (peak και plateau), οι οποίες αποδόθηκαν στην ανύψωση των ηµιδιαφραγµάτων από την διατεταµένη κοιλιά 9. Άλλες µελέτες αποδεικνύουν ότι, η ευενδοτότητα του πνεύ- µονα ελαττώνεται 18,23,62,64,78, ενώ η υπεζωκοτική πίεση αυξάνει ανάλογα µε την ενδοκοιλιακή 13,26. Η χαµηλή ευενδοτότητα οφείλεται στις αυξηµένες πιέσεις των αεραγωγών που είναι απαραίτητες ώστε να υπερνικηθούν οι δυνάµεις που ωθούν τους πνεύ- µονες προς τα επάνω και να επιτευχθεί η δίοδος του ίδιου όγκου εισπνεόµενου αέρα. Το εύρηµα αυτό είναι ιδιαίτερα σηµαντικό επειδή η υπεζωκοτική πίεση αυξάνει ψευδώς τις µετρήσεις της κεντρικής φλεβικής πίεσης και της πίεσης ενσφήνωσης των πνευµονικών τριχοειδών, δίνοντας την εντύπωση ότι οι πιέσεις πλήρωσης είναι φυσιολογικές ή αυξηµένες, ενώ στην πραγµατικότητα είναι χαµηλές. Οι πνευµονικές αγ-

24 24 γειακές αντιστάσεις σταδιακά αυξάνουν. Η PaO2 ελαττώνεται, ενώ η PaCO2 αυξάνει κατά την άνοδο της ενδοκοιλιακής πίεσης λόγω µείωσης του αναπνεόµενου όγκου, προκαλώντας επιδείνωση της ήδη υπάρχουσας µεταβολικής οξέωσης, εξαιτίας της καρδιαγγειακής καταστολής 23,44,62. Η αρτηριακή υποξυγοναιµία µπορεί να εξηγηθεί µε την αύξηση της υπεζωκοτικής πίεσης : Η εξωτερική πίεση των πνευµόνων προκαλεί σύµπτωση µεγάλου αριθµού αγγείων ενώ παράλληλα, ελαττώνει τον αριθµό των αεριζόµενων κυψελίδων, µε αποτέλεσµα την εµφάνιση διαταραχών αερισµούαιµάτωσης 23. Συνεπώς, το συνολικά µεταφερόµενο Ο2 από τις κυψελίδες στο αίµα µειώνεται σηµαντικά. Ο µηχανισµός µε τον οποίο η αυξηµένη ενδοκοιλιακή πίεση επηρεάζει την αναπνευστική λειτουργία φαίνεται ότι είναι µηχανικός 1. Καθώς η ενδοκοιλιακή πίεση αυξάνεται, το διάφραγµα πιέζεται προς το θώρακα και πιέζει τους πνεύµονες, µε αποτέλεσµα την ελάττωση της ζωτικής χωρητικότητας, την αύξηση του ενδοπνευµονικού shunt και την αυξηµένη πιθανότητα εµφάνισης ατελεκτασίας. Πρόσφατες πειραµατικές µελέτες µε τη βοήθεια της αξονικής τοµογραφίας αποδεικνύουν ότι, ακόµη και σχετικά χαµηλές ενδοκοιλιακές πιέσεις (15mmHg), µπορούν να προκαλέσουν εκτετα- µένες ατελεκτασίες, ειδικά στις βάσεις των πνευµόνων, και να ελαττώσουν κατά το 1/3 το συνολικό τους όγκο 42,50. Ιστοπαθολογικά ευρήµατα απέδειξαν την ύπαρξη φλεγµονώδους αντίδρασης στους πνεύµονες µε εικόνα ατελεκτασίας και οιδήµατος στις κυψελίδες, που παραµένουν σε σηµαντικό βαθµό µετά την κοιλιακή αποσυµπίεση 79. Η µείωση της λειτουργικής υπολειπόµενης χωρητικότητας συµβαίνει πάντα, αλλά δεν έχει επιβεβαιωθεί πειραµατικά 9,29. Με τη βοήθεια µηχανικού αερισµού, είναι εφικτό να διατηρηθεί ικανοποιητικός αερισµός µε τίµηµα την αύξηση των πιέσεων στους αεραγωγούς. Από τους Reeves και συν προτείνονται εναλλακτικά µοντέλα αερισµού όπως µε έλεγχο πίεσης (pressure control) ή αερισµό µε αναστροφή σχέσης εισπνοής-εκπνοής (inverse ratio ventilation) 62. Οι ίδιοι ερευνητές προτείνουν επίσης, τη χορήγηση κατασταλτικών και µυοχαλαρωτικών φαρµάκων, όταν είναι απαραίτητο, ώστε να επιτυγχάνεται όσο το δυνατόν καλύτερος µηχανικός αερισµός και ελάττωση της κατανάλωσης O2. Η εφαρµογή τελοεκπνευστικής πίεσης (PEEP) στους ασθενείς µε αυξηµένη ενδοκοιλιακή πίεση, βελτιώνει σηµαντικά την ανταλλαγή αερίων καθώς ανοίγει τις κλειστές, ατελεκτασικές κυψελίδες, αλλά µε κόστος την αύξηση των κυψελιδικών πιέσεων (peak, plateau, mean) λόγω υπερδιάτασης των καλώς αεριζόµενων κυψελίδων και την περαιτέρω ελάττωση της Κ.Π. 9,50,62,63. Το επίπεδο της τελοεκπνευστικής πίεσης που θα πρέπει να εφαρµοσθεί στις περιπτώσεις αυτές, θα πρέπει να υ- πολογίζεται προσεκτικά ώστε να προκαλεί την καλύτερη δυνατή βελτίωση του αερισµού, µε τις λιγότερες ανεπιθύµητες ενέργειες. Θα µπορούσε να ειπωθεί ότι η παθοφυσιολογία του αναπνευστικού συστήµατος κατά το σύνδροµο κοιλιακού διαµερίσµατος µοιάζει µε εξωπαρεγχυµατική, περιοριστικού τύπου πνευµονοπάθεια. Οι επιπτώσεις της αυξηµένης ενδοκοιλιακής πίεσης στην αναπνευστική λειτουργία παρουσιάζονται στον πίνακα 4.

25 25 Οι επιδράσεις της αυξηµένης ενδοκοιλιακής πίεσης στο αναπνευστικό σύστηµα, ενδέχεται να είναι απειλητικές για τη ζωή των ασθενών των Μονάδων Εντατικής Θεραπείας και να επιβάλλουν την επείγουσα αποσυµπίεση της κοιλίας. Η αποσυµπίεση βελτιώνει άµεσα τον δείκτη οξυγόνωσης PaO2/FiO2, την µέγιστη πίεση των αεραγωγών, τη δυναµική και την στατική ευενδοτότητα των πνευµόνων 14,18, 80. Πίνακας 4: Οι επιπτώσεις της ενδοκοιλιακής υπέρτασης στο Αναπνευστικό Σύστηµα. ΕΠΙΠΤΩΣΕΙΣ ΤΗΣ ΑΥΞΗΜΕΝΗΣ ΕΝ ΟΚΟΙΛΙΑΚΗΣ ΠΙΕΣΗΣ ΣΤΗΝ ΑΝΑΠΝΕΥΣΤΙΚΗ ΛΕΙ- ΤΟΥΡΓΙΑ Ενδοθωρακική πίεση Τελοεισπνευστική πίεση Auto-PEEP Μέγιστη πίεση αεραγωγών Ευενδοτότητα Υπεζωκοτική πίεση Πνευµονικές αγγειακές αντιστάσεις PaO2 PaO2/FiO2 PaCO2 Αναπνεόµενος όγκος Λειτουργική υπολειπόµενη χωρητικότητα Ενδοπνευµονικό shunt Ατελεκτασία Οίδηµα κυψελίδων 3. Επιδράσεις της ενδοκοιλιακής υπέρτασης στο κοιλιακό τοίχωµα Η αύξηση της ενδοκοιλιακής πίεσης φαίνεται ότι ελαττώνει την αιµατική ροή στο κοιλιακό τοίχωµα προκαλώντας τοπική ισχαιµία και οίδηµα 1. Η κατάσταση αυτή ελαττώνει την ευενδοτότητα του κοιλιακού τοιχώµατος και επιδεινώνει την ήδη υπάρχουσα ενδοκοιλιακή πίεση. Επειδή η σχέση dv/dp στο κοιλιακό τοίχωµα δεν είναι γραµµική, όταν η ενδοκοιλιακή πίεση αυξάνει, η ανελαστικότητα του τοιχώµατος επίσης αυξάνει, µε αποτέλεσµα, σταδιακά, η µικρή αύξηση του ενδοκοιλιακού όγκου, να προκαλεί µεγάλη αύξηση της πίεσης 23.

26 26 Επειδή η εναπόθεση κολλαγόνου και η αντίσταση στις λοιµώξεις σχετίζονται άµεσα µε τη παροχή αίµατος στους ιστούς και την οξυγόνωση, η µειωµένη παροχή αίµατος λόγω της ενδοκοιλιακής υπέρτασης έχει ως αποτέλεσµα τη µειωµένη επούλωση του τραύµατος 81. Επιπλέον, η ισχαιµία των µυών και της περιτονίας του κοιλιακού τοιχώµατος προδιαθέτουν για λοίµωξη του τραύµατος και διάσπαση της περιτονίας 73. Οι επιδράσεις στο κοιλιακό τοίχωµα παρουσιάζονται συνοπτικά στον πίνακα 5 και φαίνεται ότι οφείλονται σε άµεση συµπίεση των κάτω επιγαστρικών φλεβών και της µικροκυκλοφορίας, που προκαλεί µειωµένη οξυγόνωση και µεταφορά θρεπτικών συστατικών στο τραύµα και αυξάνει τον κίνδυνο λοίµωξης του τραύµατος 82. Πίνακας 5: Οι επιπτώσεις της αυξηµένης ενδοκοιλιακής πίεσης στα κοιλιακά τοιχώµατα. ΕΠΙΠΤΩΣΕΙΣ ΤΗΣ ΑΥΞΗΜΕΝΗΣ ΕΝ ΟΚΟΙΛΙΑΚΗΣ ΠΙΕΣΗΣ ΣΤΑ ΚΟΙΛΙΑΚΑ ΤΟΙΧΩΜΑΤΑ Τοπική ισχαιµία-οίδηµα Αιµατική ροή στο κοιλιακό τοίχωµα Λοίµωξη τραύµατος ιάσπαση περιτονίας 4. Επιδράσεις της ενδοκοιλιακής υπέρτασης στη σπλαγχνική αιµατική ροή Κατά το Σύνδροµο Κοιλιακού ιαµερίσµατος προκαλείται ελάττωση της αιµατικής ροής στα σπλάγχνα της κοιλίας, λόγω µειωµένης σπλαγχνικής άρδευσης, η οποία έχει ως αποτέλεσµα την ιστική υποξία και το οίδηµα του εντέρου. Η αιµατική ροή δεν επηρεάζεται στη φλοιώδη µοίρα του νεφρού και τα επινεφρίδια 20,83. Οι επιδράσεις αυτές παρουσιάζονται όταν η πίεση αυξηθεί περισσότερο από 20,40-27,20cmH2O (15-20mmHg) 47. Η αύξηση της ενδοκοιλιακής πίεσης προκαλεί προοδευτική υποάρδευση, υποξία και ισχαιµία στο έντερο και άλλα ενδοπεριτοναϊκά και εξωπεριτοναϊκά όργανα. Οι παθοφυσιολογικές διαταραχές οφείλονται εν µέρει σε απελευθέρωση κυτταροκινών, παραγωγή ελευθέρων ριζών οξυγόνου και ενδοκυττάρια µείωση της παραγωγής τριφοσφωρικής αδενοσίνης. Οι προ-φλεγµονώδεις κυτοκίνες απελευθερώνονται από τα κύτταρα του Kupffer του ήπατος, ως απάντηση στην υποξία. Προκαλούν αγγειοδιαστολή, αυξηµένη διαπερατότητα των τριχοειδών και οίδηµα. Οι ελεύθερες ρίζες οξυγόνου παράγονται µετά την κυτταρική επαναιµάτωση και έχουν τοξική δράση στις µεµβράνες των κυττάρων. Επιπρόσθετα, η ανεπαρκής προσφορά οξυγόνου στους ι-

27 στούς µειώνει την παραγωγή τριφοσφωρικής αδενοσίνης και γι αυτό το λόγο περιορίζονται οι δραστηριότητες των κυττάρων που απαιτούν κατανάλωση ενέργειας. Ιδιαίτερα επηρεάζεται η αντλία καλίου-νατρίου που ρυθµίζει την ενδοκυττάρια συγκέντρωση των ηλεκτρολυτών. Όταν η αντλία ανεπαρκεί, το νάτριο εισέρχεται στα κύτταρα συµπαρασύροντας µαζί του νερό. Καθώς τα κύτταρα διογκώνονται, οι µεµβράνες χάνουν την ακεραιότητά τους και ενδοκυττάρια στοιχεία διασκορπώνται στον ε- ξωκυττάριο χώρο και προάγουν τη φλεγµονή. Η φλεγµονή προκαλεί αυξηµένη διαπερατότητα των τριχοειδών και οίδηµα στο έντερο που επιτείνει την ενδοκοιλιακή υπέρταση. Η αύξηση της ενδοκοιλιακής πίεσης επηρεάζει δυσµενώς την άρδευση του ε- ντέρου και έτσι ο κύκλος κυτταρική υποξία, θάνατος του κυττάρου, φλεγµονή και οίδηµα συνεχίζεται. Αυτές οι µεταβολές οδηγούν πιθανώς και σε διαπήδηση µικροβίων από το έντερο (bacterial translocation) στα µεσεντέρια λεµφογάγγλια, διαπήδηση ενδοτοξινών (endotoxin translocation) ή ενδοεντερική έναρξη φλεγµονώδους αντίδρασης, που προδιαθέτουν σε ανεπάρκεια οργάνων πολλών συστηµάτων 84,85. Η αύξηση της ενδοκοιλιακής πίεσης προκαλεί ελάττωση της ηπατικής αιµατικής ροής 48,65, 69,76. Αναλυτικά, παρατηρείται ελάττωση της ροής στην ηπατική αρτηρία κατά 39% ακόµη και σε χαµηλά επίπεδα πίεσης, δηλαδή 10mmHg (13,6cmH2O) 48, ενώ ΙΑΡ µεγαλύτερη από 20mmHg (27,40cmH2O) µειώνει τη ροή αίµατος στην πυλαία φλέβα κατά 34% και την µικροκυκλοφορία κατά 29% 48,83. Οι επιδράσεις αυτές, σε συνδυασµό µε την µειωµένη καρδιακή παροχή, οδηγούν σε αύξηση της αιµατικής ροής στο σύστηµα της αζύγου φλέβας. Έχει παρατηρηθεί ότι η άνοδος της ενδοκοιλιακής πίεσης πυροδοτεί αιµορραγίες από τους κιρσούς του οισοφάγου, αλλά ο µηχανισµός πρόκλησης δεν έχει ακόµη, εξακριβωθεί 9. Η ροή στο θωρακικό πόρο ελαττώνεται επίσης, και οδηγεί σε µειωµένη µεταφορά του περιτοναϊκού υγρού στο θωρακικό λεµφικό σύστηµα. Η άνοδος της ενδοκοιλιακής πίεσης περισσότερο από 20mmHg (27,40cmH2O) έχει σαν αποτέλεσµα την µείωση της αιµατικής ροής και στην µεσεντέρια αρτηρία 47, στις άνω µεσεντέριες φλέβες 23, και στη κυκλοφορία του στοµάχου, του δωδεκαδάκτυλου, του εντέρου, του παγκρέατος και του σπληνός 65. Μελέτες που αφορούν ιδιαίτερα τον εντερικό σωλήνα αποδεικνύουν µειωµένη άρδευση στο βλεννογόνιο και υποβλεννογόνιο χιτώνα του εντέρου που προκαλεί ελάττωση της µερικής πίεσης του τοπικού Ο2, αναερόβιο κυτταρικό µεταβολισµό, οξέωση και παραγωγή ελευθέρων ριζών οξυγόνου 61. Ο έλεγχος µε γαστρική τονοµετρία (phi) αποδεικνύει σοβαρή ισχαιµία του βλεννογόνου του στοµάχου 47,83. Πολλοί ερευνητές υποστηρίζουν ότι η µέτρηση του ενδοβλεννογόνιου ph αποτελεί έναν ευαίσθητο κλινικό δείκτη κατά το Σύνδροµο του Κοιλιακού ιαµερίσµατος 1. Οι Ivatury et al απέδειξαν ότι οξεωτικό ενδοβλεννογόνιο ph παρουσιάζεται σε χαµηλά επίπεδα ενδοκοιλιακής πίεσης, αρκετά πριν εκδηλωθεί κλινικά το Σύνδροµο 19. Εποµένως αποτελεί έναν πρώιµο δείκτη. Σοβαρή ισχαιµία είναι δυνατόν να παρατηρηθεί στο βλεννογόνο του εντέρου, ακόµη και κατά τη διενέργεια λαπαροσκοπικής χολοκυστεκτοµής, σε ασθενείς µε βεβαρηµένη σπλαγχνική κυκλοφορία 86. Μελέτες σε πειραµατικά µοντέλα αποδεικνύουν τη σχέση της σπλαγχνικής υποάρδευσης µε τη βακτηριδιακή διαπήδηση, η οποία µπορεί να οδηγεί σε απώ- 27

28 28 τερες σηπτικές επιπλοκές 61,87. Πρόσφατες µελέτες υποστηρίζουν ακόµη, ότι υπάρχει σχέση µεταξύ ενδοκοιλιακής πίεσης µεγαλύτερης από 10mmHg (13,6cmH2O) και σήψης, πολυοργανικής ανεπάρκειας, επανεπέµβασης και αυξηµένης θνητότητας 1. Οι επιπτώσεις της αυξηµένης ενδοκοιλιακής πίεσης στη σπλαγχνική κυκλοφορία παρουσιάζονται συνοπτικά στον πίνακα 6. Ο ακριβής µηχανισµός της ελαττωµένης σπλαγχνικής κυκλοφορίας δεν έχει α- κόµη διευκρινισθεί. Ενδεχοµένως οφείλεται στην άµεση επίδραση της αυξηµένης ενδοκοιλιακής πίεσης στις αντιστάσεις της µεσεντέριας αρτηρίας ή την έκλυση χυµικών παραγόντων ή σε συνδυασµό των δύο παραπάνω 73. Φαίνεται ότι οι παραπάνω επιδράσεις είναι ανεξάρτητες από τις µεταβολές της Καρδιακής Παροχής 65 και της Αρτηριακής πίεσης 45,66,88, καθώς η διατήρηση σταθερής µέσης αρτηριακής πίεσης, καρδιακής παροχής και πίεσης ενσφήνωσης των πνευµονικών τριχοειδών δεν απέτρεψε την εµφάνισή τους. Είναι βέβαιο όµως ότι, η υποογκαιµία επιδεινώνει τις διαταραχές αυτές. Οι µεταβολές στη σπλαγχνική κυκλοφορία επανέρχονται µετά την αποσυµπίεση της κοιλίας, είτε µε αποσυµπιεστική κοιλιοτοµή είτε µε παρακέντηση της κοιλίας σε περιπτώσεις κίρρωσης µε ασκίτη υπό τάση. Πίνακας 6: Οι επιπτώσεις της αυξηµένης ενδοκοιλιακής πίεσης στη σπλαγχνική κυκλοφορία. ΕΠΙΠΤΩΣΕΙΣ ΤΗΣ ΑΥΞΗΜΕΝΗΣ ΕΝ ΟΚΟΙΛΙΑΚΗΣ ΠΙΕΣΗΣ ΣΤΗ ΣΠΛΑΓΧΝΙΚΗ ΚΥΚΛΟΦΟΡΙΑ Ηπατική αιµατική ροή Αιµατική ροή στην πυλαία φλέβα Κοιλιακή αιµατική ροή Αιµατική ροή στην άνω µεσεντέρια αρτηρία Ενδοβλεννογόνιο ph Αιµατική ροή στα ενδοκοιλιακά όργανα Συµπίεση µεσεντέριας φλέβας ιαπήδηση µικροβίων 5. Επιδράσεις της ενδοκοιλιακής υπέρτασης στο Κεντρικό Νευρικό Σύστηµα (Κ.Ν.Σ.) Η ενδοκοιλιακή υπέρταση επιδρά και στο Κεντρικό Νευρικό Σύστηµα, συγκεκριµένα στην ενδοκρανιακή πίεση (Intracranial Pressure-I.C.P.) και στην πίεση διήθησης του εγκεφάλου (Cerebral Perfusion Pressure-C.P.P.). Η οξεία άνοδος της ενδοκοιλιακής πίεσης προκαλεί αύξηση της ενδοκρανιακής πίεσης και ελάττωση της πίεσης διήθησης του εγκεφάλου. Οι µεταβολές αυτές µελετήθηκαν πρόσφατα σε πειραµατικές και κλινικές µελέτες 89. Οι Josephs και συν το 1994 παρατήρησαν σηµαντική αύξηση της I.C.P. κατά τη διάρκεια διαγνωστικής λαπαροσκόπησης 90, ενώ οι Irgau και

29 29 συν το 1995 κατά τη διάρκεια λαπαροσκοπικής χολοκυστεκτοµής 91. Άλλη οµάδα ε- ρευνητών διαπίστωσε σε πειραµατόζωα που δεν είχαν υποστεί κρανιοεγκεφαλική κάκωση ότι η άνοδος της ενδοκοιλιακής πίεσης στα 25mmHg (34cmH2O) προκαλούσε σηµαντική µείωση της εγκεφαλικής πίεσης διήθησης. Οι επιπτώσεις της αυξηµένης ενδοκοιλιακής πίεσης στο Κεντρικό Νευρικό Σύστηµα παρουσιάζονται στον πίνακα 7. Ο µηχανισµός στον οποίο οφείλονται οι επιδράσεις αυτές φαίνεται ότι είναι η αύξηση της ενδοθωρακικής και κεντρικής φλεβικής πίεσης, οι οποίες παρεµποδίζουν την φλεβική επιστροφή του αίµατος από τον εγκέφαλο µέσω της σφαγίτιδας φλέβας, αυξάνουν την εγκεφαλική αγγειακή κοίτη και οδηγούν σε άνοδο την I.C.P. 89,92,93. Η υπόθεση αυτή στηρίζεται στο γεγονός ότι, η κρανιακή κοιλότητα έχει συγκεκριµένη χωρητικότητα, λόγω των άκαµπτων οστών που την περιβάλλουν, οπότε κάθε αύξηση ενός από τα διαµερίσµατά του (εγκεφαλικό παρέγχυµα, αίµα, εγκεφαλονωτιαίο υγρό), οδηγεί σε συµπίεση των υπολοίπων. Ακόµη, η µείωση της αρτηριακής πίεσης, της καρδιακής παροχής και η αύξηση της ενδοκράνιας πίεσης προκαλούν δραµατική µείωση της C.P.P., η οποία πιθανώς επιδεινώνει την νευρική βλάβη. Οι Hagiwara και συν δηµοσίευσαν περιστατικό στο οποίο η αυξηµένη ενδοκοιλιακή πίεση λόγω οπισθοπεριτοναϊκού αιµατώµατος οδήγησε σε εγκεφαλικό θάνατο τον ασθενή, απουσία εγκεφαλικής βλάβης. Στο περιστατικό αυτό η νευρολογική επιδείνωση αποδόθηκε στην υποάρδευση του εγκεφάλου λόγω της υπότασης, κατά την οξεία αύξηση της ενδοκοιλιακής πίεσης 94. Πειραµατικά, διαπιστώθηκε ότι η στερνοτοµή, η περικαρδιοτοµή και οι αµφοτερόπλευρες πλευροτοµίες προλαµβάνουν την αύξηση της I.C.P. που παρατηρείται κατά την σταδιακή άνοδο της ενδοκοιλιακής πίεσης. Επίσης, διαπιστώθηκε ότι η κοιλιακή αποσυµπίεση αναστρέφει τις διαταραχές στο Κ.Ν.Σ 32. Πίνακας 7: Οι επιπτώσεις της αυξηµένης ενδοκοιλιακής πίεσης στο Κεντρικό Νευρικό Σύστηµα. ΕΠΙΠΤΩΣΕΙΣ ΤΗΣ ΑΥΞΗΜΕΝΗΣ ΕΝ ΟΚΟΙΛΙΑΚΗΣ ΠΙΕΣΗΣ ΣΤΟ ΚΕΝΤΡΙΚΟ ΝΕΥΡΙΚΟ ΣΥΣΤΗΜΑ Ενδοκράνια πίεση Πίεση διήθησης του εγκεφάλου 6. Φλεγµονώδης απάντηση στην αύξηση της ενδοκοιλιακής πίεσης Το Σύνδροµο Κοιλιακού ιαµερίσµατος εµπλέκεται στην παθογένεια της ανεπάρκειας πολλαπλών οργάνων στους µετεγχειρητικούς ασθενείς. Μελέτες αποδεικνύουν ότι 32% των ασθενών µε Σύνδροµο Κοιλιακού ιαµερίσµατος θα αναπτύξουν ανεπάρκεια πολλαπλών οργάνων. Η αυξηµένη ενδοκοιλιακή πίεση προάγει την απελευθέρωση κυτταροκινών που προάγουν στη συνέχεια τη φλεγµονώδη αντίδραση. Στη µελέτη των Rezende-Neto και συν αποδεικνύεται ότι τα επίπεδα της IL-1b (Interleukin-1b) αυξήθη-

30 30 καν µια ώρα µετά την αύξηση της ενδοκοιλιακής πίεσης και δεν επανήλθαν µετά την αποσυµπίεση, ενώ τα επίπεδα των TNF-a (Tumor Necrosis Factor-a) και IL-6 (Interleukin-6) αυξήθηκαν 30 λεπτά της ώρας µετά την κοιλιακή αποσυµπίεση 79. Οι Ivatury και συν αναφέρουν ότι η αυξηµένη ενδοκοιλιακή πίεση οδηγεί σε αύξηση των IL-1 (Interleukin-1), IL-8 (Interleukin-8) και TNF 19. Η αύξηση του TNF-a πιθανώς οφείλεται στο χειρουργικό stress και στο σύνδροµο επαναιµάτωσης µετά την κοιλιακή αποσυµπίεση 12. Άλλοι ερευνητές αναφέρουν ότι η αύξηση των επιπέδων των κυτταροκινών απορυθµίζει το µεταβολισµό, αυξάνει τις ανάγκες του οργανισµού σε υγρά και τελικά οδηγεί στο Σύνδροµο Κοιλιακού ιαµερίσµατος 95. Βέβαιο είναι ότι, οι κυτταροκίνες αυτές είναι απαραίτητες για την επιβίωση του οργανισµού, αλλά η υπερπαραγωγή τους µπορεί να οδηγήσει σε ανεπάρκεια πολλαπλών οργάνων και σχετίζεται µε αυξηµένη νοσηρότητα και θνητότητα σε βαρέως πάσχοντες ασθενείς. 6. Επιδράσεις της ενδοκοιλιακής υπέρτασης στη νεφρική λειτουργία Οι επιπτώσεις του Συνδρόµου Κοιλιακού ιαµερίσµατος στη νεφρική λειτουργία αποτελούν το θέµα της παρούσης διατριβής και θα παρουσιασθούν αναλυτικά σε επό- µενο κεφάλαιο. Πίνακας 8: Μεταβολές στη λειτουργία των συστηµάτων αναλόγως του επιπέδου της οξείας αύξησης της ενδοκοιλιακής πίεσης 2. ΚΑΡ ΙΑΓΓΕΙΑΚΗ ΛΕΙΤΟΥΡΓΙΑ ΝΕΦΡΙΚΗ ΛΕΙΤΟΥΡΓΙΑ ΣΠΛΑΓΧΝΙΚΗ ΚΥΚΛΟΦΟΡΙΑ ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΕΝ ΟΚΟΙΛΙΑΚΗ ΠΙΕΣΗ 10-15mmHg 16-20mmHg > 30mmHg Αύξηση του προφορτίου, συσταλτικότητα αµετάβλητη, µεταφορτίο αµετάβλητο, αύξηση της καρδιακής παροχής Καµία επίδραση ή ήπια µείωση στη διούρηση, η οποία είναι αναστρέψι- µη Ήπια ισχαιµία εντέρου, ηπατική ισχαιµία, βακτηριδιακή διαπήδηση; ιατήρηση ικανοποιητικού ενδαγγειακού όγκου Μείωση του προφορτίου, συσταλτικότητα αµετάβλητη, αύξηση του µεταφορτίου, µείωση της καρδιακής παροχής Ολιγουρία, αζωθαιµία Πίνακας 9: Η παθοφυσιολογία του συνδρόµου 23. Αύξηση της ισχαιµίας του εντέρου, αύξηση της ι- σχαιµίας του ήπατος, βακτηριδιακή διαπήδηση; Επίταση της χορήγησης υγρών, πιθανή αποσυµπίεση της κοιλιάς Σηµαντική µείωση του προφορτίου, µείωση της συσταλτικότητας, σηµαντική µείωση του µεταφορτίου, σηµαντική µείωση της καρδιακή παροχής Ανουρία, επιδείνωση της αζωθαιµίας, νεφρική ανεπάρκεια Απόφραξη του εντέρου, ηπατική ανεπάρκεια, βακτηριδιακή διαπήδηση; Επιβεβληµένη αποσυµπίεση κοιλιακή