ΥΠΕΡΧΟΛΗΣΤΕΡΟΛΑΙΜΙΑ ΕΛΛΗΝΙΚΟ ΚΟΛΛΕΓΙΟ ΚΑΡΔΙΟΛΟΓΙΑΣ KΙΛΚΙΣ, ΝΟΕΜΒΡΙΟΣ 2011 ΑΜΑΛΙΑ ΜΠΟΥΦΙΔΟΥ ΚΟΥΚΟΥΔΗ, MD, Phd ΚΑΡΔΙΟΛΟΓΟΣ, ΔΙΕΥΘΥΝΤΡIΑ Ε.Σ.Υ Α ΚΑΡΔΙΟΛΟΓΙΚΗ ΚΛΙΝΙΚΗ Α.Π.Θ. Γ.Ν. ΑΧΕΠΑ
Η πρόληψη συνεχίζεται και µετά το Stent
ΣΤΕΦΑΝΙΑΙΑ ΝΟΣΟΣ ΚΑΡΔΙΑΓΓΕΙΑΚΟΣ ΚΙΝΔΥΝΟΣ Οι καρδιαγγειακές παθήσεις είναι η πρώτη αιτία θανάτου στον αναπτυγµένο κόσµο. Από αυτούς τους θανάτους σχεδόν οι µισοί είναι το άµεσο αποτέλεσµα της στεφανιαίας νόσου, ενώ το 20% οφείλεται σε εγκεφαλικά επεισόδια. Η στεφανιαία νόσος είναι πολυπαραγοντική. Εκτός από τους κλασσικούς παράγοντες κινδύνου, ενοχοποιούνται άλλοι 200 παράγοντες κινδύνου. Αρκετοί παράγοντες κινδύνου είναι τροποποιήσιµοι. Η µείωση των παραγόντων αυτών µειώνει τον κίνδυνο. ΣΗΜΑΝΤΙΚΗ Η ΣΥΜΒΟΛΗ ΤΗΣ ΠΡΟΛΗΨΗΣ ΠΡΙΝ ΚΑΙ ΜΕΤΑ ΤΗΝ ΕΜΦΑΝΙΣΗ ΤΗΣ ΣΤΕΦΑΝΙΑΙΑ ΝΟΣΟΥ
Αναφορά Παγκοσµίου Οργανισµού Υγείας: Θάνατοι από µη µεταδοτικά νοσήµατα είναι σε άνοδο, µε τις αναπτυσσόµενες χώρες να πλήττονται περισσότερο (Μάιος 2011) Cardiovascular diseases account for most NCD deaths, or 17 million people annually, followed by cancer (7.6 million), respiratory disease, diabetes (1.3 million). These four groups of diseases account for around 80% of all NCD deaths, and share four common risk factors: tobacco use physical inactivity the harmful use (4.2 million), and of alcohol and poor diets
ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ ΚΙΝΔΥΝΟΥ ΓΙΑ ΣΤΕΦΑΝΙΑΙΑ ΝΟΣΟ (ΣΝ) Αρτηριακή υπέρταση ( 140/90 mmhg) Κάπνισµα Υψηλή χοληστερόλη, LDL > 160 mg/dl Χαµηλή HDL (< 40 mg/dl για άνδρες και < 50 mg/dl γυναίκες) Παχυσαρκία Μεταβολικό σύνδροµο Έλλειψη φυσικής άσκησης Κακή διατροφή Σακχαρώδης διαβήτης Οικογενειακό ιστορικό ΣΝ (by-pass, έµφραγµα, αγγειοπλαστική, αιφνίδιος θάνατος) σε άνδρα συγγενή 1ου βαθµού πριν τα 55 έτη ή σε γυναίκα συγγενή 1ου βαθµού πριν τα 65 έτη. Πρώιµη εµµηνόπαυση σε γυναίκα (35 έτη) Άνδρες µετά την ηλικία των 45 ετών, γυναίκες µετά τα 55 έτη
ΟΜΑΔΕΣ ΑΤΟΜΩΝ ΥΨΗΛΟΥ ΚΙΝΔΥΝΟΥ Παιδιά, εγγόνια ασθενών που υπέστησαν έµφραγµα µυοκαρδίου, by-pass, αγγειοπλαστική σε ηλικία πριν τα 55 εάν είναι άνδρες, ή πριν τα 65 έτη για γυναίκες ασθενείς. Στις προαναφερθείσες οµάδες ατόµων η πρόληψη πρέπει ν αρχίζει από τη µικρή ηλικία (µία µέτρηση χοληστερόλης τριγλυκεριδίων µετά τα 3 έτη) Παροµοίως οι συγγενείς 1ου-2ου βαθµού ασθενών µε αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο, ανεύρυσµα αορτής,στένωση καρωτίδων στις ανωτέρω αναφερόµενες ηλικίες Άτοµα µε οικογενή υπερχοληστερολαιµία Σακχαροδιαβητικοί Άτοµα µε µεταβολικό σύνδροµο
Αυξηµένα επίπεδα χοληστερόλης σχετίζονται µε αυξηµένο κίνδυνο ΣΝ Multiple Risk Factor Intervention Trial (MRFIT) (N=361,662) Framingham Study (N=5209) Age-Adjusted 6-Year CHD Mortality Per 1000 Men 18 16 14 12 10 8 6 4 2 0 140 160 180 200 220 240 260 280 300 320 6-Year CHD Incidence Per 1000 Men 150 125 100 75 50 25 0 204 205-234 235-264 265-294 295 Ολική Χοληστερόλη (mg/dl) Ολική Χοληστερόλη (mg/dl) 1% Μείωση της Ολικής Χοληστερόλης οδηγεί σε 1% Μείωση του Κινδύνου για ΣΝ 1% Αύξηση της Ολικής Χοληστερόλης οδηγεί σε 1% Αύξηση του Κινδύνου για ΣΝ Lancet. 1986;2:933-936,. Am J Med. 1984;76:4-12,.
Συσχέτιση της αυξηµένης LDL-C και του καρδιαγγειακού κινδύνου, σε κλινικές µελέτες 30 25 20 Statin Placebo 4S 4S Secondary Prevention Event, % 15 10 5 0 PROVE-IT (Atv) IDEAL (Atv) TNT (Atv 80 mg) 0 40 60 80 (1.0) (1.6) (2.1) IDEAL (Sim) HPS CARE 100 (2.6) LIPID TNT (Atv 10 mg) PROVE-IT (Pra) ASCOT AFCAPS 120 (3.1) ASCOT HPS 140 (3.6) CARE AFCAPS LIPID 160 (4.1) WOSCOPS WOSCOPS 180 (4.7) Primary Prevention 200 (5.2) Mean Treatment LDL-C at Follow-up, mg/dl (mmol/l) Atv = atorvastatin; Pra = pravastatin; Sim = simvastatin; PROVE-IT = Pravastatin or AtorVastatin Evaluation and Infection Therapy; IDEAL = Incremental Decrease in Endpoints through Aggressive Lipid Lowering; ASCOT = Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial; AFCAPS = Air Force Coronary Atherosclerosis Prevention Study; WOSCOPS = West of Scotland Coronary Prevention Study Adapted from Rosenson RS. Expert Opin Emerg Drugs. 2004;9:269 279; LaRosa JC, et al. N Engl J Med. 2005;352:1425 1435; Pedersen TR, et al. JAMA. 2005;294:2437 2445.
ΧΟΛΗΣΤΕΡΟΛΗ 2/3 της ολικής χοληστερόλης συντίθενται στο ήπαρ και λεπτό έντερο («ενδογενής χοληστερόλη») 1/3 προσλαµβάνεται µε την τροφή («εξωγενής χοληστερόλη»)
ΧΟΛΗΣΤΕΡΟΛΗ Δοµικό συστατικό µεµβρανών Απαραίτητη για τη σύνθεση ορµονών των επινεφριδίων και των γεννητικών αδένων Μητρική ένωση για τα χολικά οξέα, βιταµίνη D Είναι το κύριο λιπίδιο στην LDL («κακή χοληστερόλη») και στην HDL («καλή χοληστερόλη») LDL = ολική χοληστερόλη ΗDL- Τριγλυκερίδια 5
ΓΙΑΤΙ Η ΥΨΗΛΗ ΧΟΛΗΣΤΕΡΟΛΗ ΕΙΝΑΙ ΒΛΑΠΤΙΚΗ; Ο άνθρωπος γεννιέται µε LDL χοληστερόλη 40mg/dl Aυξανόµενης της ηλικίας, ανάλογα µε την διατροφή, γενετικές ή µεταβολικές διαταραχές τα επίπεδα της χοληστερόλης αυξάνονται Όταν τα επίπεδα της χοληστερόλης αυξηθούν η χοληστερόλη αθροίζεται στο τοίχωµα των αγγείων και αρχίζει η α θ η ρ o σ κ λ ή ρ ω σ η Για να υπάρξει αθηρωσκληρωτική διεργασία πρέπει η LDL χοληστερόλη να εισέλθει στον υπενδοθηλιακό χώρο των αγγείων
LDL και Σχηµατισµός αθηροσκληρωτικής πλάκας
Αθηροσκλήρωση στεφανιαίων αγγείων Οξύ στεφανιαίο σύνδροµο
Από την αθηροσκλήρωση στεφανιαίων αγγείων στη στηθάγχη και το έµφραγµα
ΕΠΙΠΕΔΑ ΟΛΙΚΗΣ ΧΟΛΗΣΤΕΡΟΛΗΣ, HDL, ΤΡΙΓΛΥΚΕΡΙΔΩΝ Ολική χοληστερόλη (mg/dl) ΗDL χοληστερόλη (mg/dl) <200 ΕΠΙΘΥΜΗΤΗ <40 (άνδρες) χαµηλή 200-239 Οριακά υψηλή <50 (γυναίκες) χαµηλή 240 Υψηλή >60 Υψηλή (αφαιρεί ένα παράγοντα κινδύνου) ΤΡΙΓΛΥΚΕΡΙΔΙΑ <150 ΦΥΣΙΟΛΟΓΙΚΑ 150-199 οριακά υψηλά 200-499 Υψηλά >500 Πολύ υψηλά
Χαµηλά επίπεδα της HDL-C αυξάνουν τον Κ/Α κίνδυνο για όλα τα επίπεδα LDL- The Framingham Heart Study 2.9 3.0 2.5 1.9 2.0 1.5 1.0 0.5 0.1 0.3 0.6 1.2 0.2 0.4 0.9 0.3 0.7 1.5 0 Με Συστολική Αρτηριακή Πίεση = 135 mmhg HDL-C=χοληστερόλη λιποπρωτεϊνης υψηλής πυκνότητας, ΣΝ=στεφανιαία νόσος, LDL-C=χοληστερόλη λιποπρωτεϊνης χαµηλής πυκνότητας Reprinted from Am J Cardiol, Vol. 59, Kannel WB, Status of risk factors and their consideration in antihypertensive therapy, 80A 90A, Copyright 1987, with permission from Elsevier.
ΑΛΛΑΓΗ ΤΡΟΠΟΥ ΖΩΗΣ ΚΑΙ HDL Αεροβική άσκηση HDL 5%-10% περπάτηµα 25-30 χιλ./εβδ. HDL 3-6mg/dl Κόκκινο κρασί HDL 5-15% Aπώλεια βάρους (ανά Κιλό) HDL 0.35 mg/dl Διακοπή καπνίσµατος HDL 5-10% Ω-3 Λιπαρά HDL 0-5%
Ten- vs 30-year risk of hard CVD for 25-year-old men with different risk profiles Pencina, M. J. et al. Circulation 2009;119:3078-3084 Copyright 2009 American Heart Association
LDL-C επίπεδα 190-160 - 130-100 - 70 - NCEP ATP III: Στόχοι LDL-C (2004 προτεινόµενες τροποποιήσεις) Υψηλού κινδύνου ΣΝ ή Ισοδύναµο (10-ετή κίνδ. >20%) στόχος 100 mg/dl 70 mg/ dl* Μετρίως υψηλού κινδύνου 2 παρ. κινδ. (10-ετή κίνδ. 10 20%) στόχος 130 mg/dl 100 mg/dl* Μετρίου κινδύνου 2 παρ. κινδ. (10-ετή κίνδ. <10%) στόχος 130 mg/dl Μικρού κινδύνου < 2 παρ. κινδ. στόχος 160 mg/dl Υπάρχοντες στόχοι LDL Νέοι στόχοι LDL *θεραπευτικές επιλογές 70 mg/dl =1.8 mmol/l; 100 mg/dl = 2.6 mmol/l; 130 mg/dl = 3.4 mmol/l; 160 mg/ dl = 4.1 mmol/l Grundy SM et al. Circulation 2004;110:227 239.
ΕΥΡΩΠΑΙΚΕΣ ΟΔΗΓΙΕΣ ΓΙΑ ΕΠΙΘΥΜΗΤΟΥΣ ΣΤΟΧΟΥΣ LDL- ΧΟΛΗΣΤΕΡΟΛΗΣ (2011) Ασθενείς µε: Στεφανιαία Νόσο (έµφραγµα, by-pass, αγγειοπλαστική), Διαβητικοί, περιφερική αγγειοπάθεια, µε σοβαρή ΧΝΝ Χωρίς ΣΝ, ΑΛΛΑ ΠΟΛΥ ΥΨΗΛΗ ΕΠΙΚΙΝΔΥΝΟΤΗΤΑ (Score >10%) ΠΡΕΠΕΙ ΝΑ ΕΧΟΥΝ LDL < 70 mg/dl ή να µειώσουν την αρχική LDL κατά 50%
ΕΥΡΩΠΑΙΚΕΣ ΟΔΗΓΙΕΣ ΓΙΑ ΕΠΙΘΥΜΗΤΟΥΣ ΣΤΟΧΟΥΣ LDL- ΧΟΛΗΣΤΕΡΟΛΗΣ (2011) ΑΣΘΕΝΕΙΣ ΜΕ ΥΨΗΛΗ ΕΠΙΚΙΝΔΥΝΟΤΗΤΑ ( Score 5% -10%) (π.χ. Άνδρας 55 ετών, καπνιστής, µε πίεση 140mmHg και χοληστερόλη 250 mg/dl) ΣΤΟΧΟΣ LDL < 100 mg/dl
ΕΥΡΩΠΑΙΚΕΣ ΟΔΗΓΙΕΣ ΓΙΑ ΕΠΙΘΥΜΗΤΟΥΣ ΣΤΟΧΟΥΣ LDL- ΧΟΛΗΣΤΕΡΟΛΗΣ (2011) ΑΣΘΕΝΕΙΣ ΜΕ ΥΨΗΛΗ ΕΠΙΚΙΝΔΥΝΟΤΗΤΑ ( Score 5% -10%) (π.χ. Άνδρας 55 ετών, καπνιστής, µε πίεση 140mmHg και χοληστερόλη 250 mg/dl) ΣΤΟΧΟΣ LDL < 100 mg/dl
ΕΥΡΩΠΑΙΚΕΣ ΟΔΗΓΙΕΣ ΓΙΑ ΕΠΙΘΥΜΗΤΟΥΣ ΣΤΟΧΟΥΣ LDL- ΧΟΛΗΣΤΕΡΟΛΗΣ (2011) ΑΣΘΕΝΕΙΣ ΜΕ ΜΕΤΡΙΑ ΕΠΙΚΙΝΔΥΝΟΤΗΤΑ (Score 1-5%) (Ανδρας 50 ετών,καπνιστής, χοληστερόλη 230mg/dl, πίεση 140mmHg) ΣΤΟΧΟΣ LDL < 115 mg/dl
ΔΟΣΕΙΣ ΣΥΝΗΘΩΝ ΧΡΗΣΙΜΟΠΟΙΟΥΜΕΝΩΝ ΣΤΑΤΙΝΩΝ ΓΙΑ ΕΠΙΤΕΥΞΗ ΜΕΙΩΣΗΣ LDL-C 30%-40% Φάρµακο Δοσολογία mg/dl LDL µείωση% Aτορβαστατίνη 10 mg 39 Λοβαστατίνη 40 31 Πραβαστατίνη 40 34 Σιµβαστατίνη 20-40 35-41 Φλουβαστατίνη 40-80 25-35 Ροσουβαστατίνη 5-10 39-45 JACC 2004; 44(3): 720-732
ΣΤΗΝ ΕΠΙΘΕΤΙΚΟΤΕΡΗ ΑΓΩΓΗ 0.51mmol/L Η 20 mg/dl ΕΛΛΑΤΩΣΗ LDL-C ΜΕ ΣΤΑΤΙΝΕΣ (Mέση αρχική LDL-C 97 mg/dl) ΜΕΙΩΝΕΙ ΣΗΜΑΝΤΙΚΑ ΚΑΤΑ 15% ΤΑ ΚΑΡΔΙΑΓΓΕΙΑΚΑ ΣΥΜΒΑΜΑΤΑ (39612 ασθενείς) ΟΙ ΣΤΑΤΙΝΕΣ ΕΝΑΝΤΙ CONTROL ΜΕΣΗ ΜΕΙΩΣΗ LDL-C 42mg/dl (µέση αρχική LDL-C 143mg/dl) ΜΕΙΩΝOYN ΣΗΜΑΝΤΙΚΑ ΚΑΤΑ 22% ΤΑ ΚΑΡΔΙΑΓΓΕΙΑΚΑ ΣΥΜΒΑΜΑΤΑ (129526 ασθενείς) CTT Collaboration,Lancet 2010,on line
Statins reduce all-cause death: Meta-analysis of 14 trials Ν = 90,056 Cause of death Vascular causes: CHD Stroke Other vascular Any non-chd vascular Any vascular death Non-vascular causes: Cancer Respiratory Trauma Other/unknown Any non-vascular Any death Treatment (45,054) 3.4 4.4 0.81 0.6 0.6 1.2 4.7 2.4 0.2 0.1 1.1 3.8 Events (%) Control (45,002) 0.6 0.7 1.3 5.7 2.4 0.3 0.1 1.2 4.0 8.5 9.7 0.5 Treatment better 1.0 Control better 1.5 RR 0.91 0.95 0.93 0.83 1.01 0.82 0.89 0.87 0.95 0.88-17% -12% CTT Collaborators. Lancet. 2005;366:1267-78.
Στοχεύοντας την LDL-C Στατίνες: -35% έως - 55% LDL + Εζετιµίµπη: - 15% LDL Τελική µείωση LDL 60%
ΟΙΚΟΓΕΝΕΙΣ ΥΠΕΡΛΙΠΙΔΑΙΜΙΕΣ ΠΡΩΤΟΠΑΘΕΙΣ ΥΠΕΡΧΟΛΗΣΤΕΡΟΛΑΙΜΙΕΣ Οικογενής υπερχοληστερολαιµία Οικογενής ελλειµµατική αpob Πολυγονική υπερχοληστερολαιµία Νόσος αποθήκευσης εστέρων χοληστερόλης ΜΙΚΤΕΣ ΥΠΕΡΛΙΠΙΔΑΙΜΙΕΣ Οικογενής συνδυασµένη υπερλιπιδαιµία Τύπος ΙΙΙ δυσλιπιδαιµίας ΠΡΩΤΟΠΑΘΕΙΣ ΥΠΕΡΤΡΙΓΛΥΚΕΡΙΔΑΙΜΙΕΣ Οικογενής υπερτριγλυκεριδαιµία Σύνδροµο χυλοµικροναιµίας ή οικογενές έλλειµµα λίποπρωτεϊνικής λιπάσης Οικογενές έλλειµµα apoc -II ΣΥΝΔΡΟΜΑ ΧΑΜΗΛΗΣ HDL Οικογενής υποαλφαλιποπρωτεϊναιµία apoα1 έλλειµµα apoα1 Milano LCAT έλλειµµα ν. Fish eye ν. Tangier
Στεφανιογραφία 25χρονου µε οικογενή µικτή δυσλιπιδαιµία, µε οξύ έµφραγµα του µυοκαρδίου και 99% απόφραξη προσθίας κατιούσας αρτηρίας
Στεφανιογραφία του ίδιου ασθενή Δεξιά στεφανιαία αρτηρία - Διάχυτα αθηρωµατικό αγγείο
Κριτήρια διάγνωσης Oικογενούς Υπερχοληστερολαιµίας (FH) Α. Βέβαιη διάγνωση FH: ολική χοληστερόλη > 260 mg/dl σε παιδιά < 16 ετών > 290 mg/dl σε ενήλικες LDL > 190 mg/dl και τενόντια ξανθώµατα στον ασθενή ή συγγενείς 1ου ή 2ου βαθµού Β. Πιθανή διάγνωση FH: ολική χοληστερόλη > 260 mg/dl σε παιδιά < 16 ετών > 290 mg/dl σε ενήλικες LDL > 190 mg/dl και ιστορικό ΕΜ σε συγγενή 2ου βαθµού < 50 έτη ή σε συγγενή 1ου βαθµού < 60 έτη ή ιστορικό µε ολ. χοληστερόλη > 290 mg/ dl σε συγγενή 1ου ή 2ου βαθµού.
Τενόντια ξανθώµατα σε γυναίκα ασθενή µε FH (ολ. χοληστερόλη 720 mg/dl και LDL 661 mg/dl) και ΣΝ 1 αγγείου σε ηλικία 50 ετών
Συµβάµατα ασθενών µε Οικογενή Υπερχοληστερολαιµία του Λιπιδαιµικού Ιατρείου Α Καρδιολογικής Κλινικής Α.Π.Θ. (Μέση παρακολούθηση 5 έτη) Ασθενή ς Ιστορικό ΣΝ στην 1η επίσκ. Έτος 1ης επίσκεψης Αρχική LDL (mg/ dl) Χαµηλότερη LDL Αγωγή 1. ΚΑ ΣΝ 1994 661 363 (-45%) Πραβα 40+ φενοφιµπράτη+ρητίνης Μήνες παρακολούθησης Σύµβαµα* 24 ΚΑΝΕΝΑ 2. ΚΟ ΣΝ 1994 341 186 (-45%) Σιµβα20 12 ΚΑΝΕΝΑ 3. ΜΑ - 1994 258 166 (-36%) Ατορβα20+ΕΖΕ 156 ΚΑΝΕΝΑ 4. ΚΒ ΣΝ 1995 308 187 (-39%) Πραβα40 12 ΚΑΝΕΝΑ 5. ΓΑ - 1996 430 129 (-70%) Ροσουβα20+ΕΖΕ 132 ΚΑΝΕΝΑ 6. ΓΒ - 1996 286 161 (-44%) Ροσουβα20+ΕΖΕ 132 ΚΑΝΕΝΑ 7. ΜΕ - 1997 367 178 (-51%) Σιµβα40 120 ΚΑΝΕΝΑ 8. ΛΑ - 1997 378 129 (-66%) Σιµβα40+ΕΖΕ 96 ΑΕΕ 9. ΚΥ - 2000 365 319 (-13%) Σεριβαστ.0,1 24 ΚΑΝΕΝΑ 10. ΣΔ ΣΝ 2001 374 119 (-68%) Ροσουβα40+ΕΖΕ 72 ΣΤΗΘΑΓΧΗ 11. ΤΙ - 2001 360 169 (-53%) Ατορβα20 48 ΚΑΝΕΝΑ 12. ΜΛ - 2002 314 116 (-63%) Σιµβα20+ΕΖΕ 60 ΚΑΝΕΝΑ 13. ΙΚ - 2004 319 116 (-64%) Ροσουβα10+ΕΖΕ 36 ΚΑΝΕΝΑ 14. ΤΑ - 2004 348 96 (-72%) Ατορβα20+ΕΖΕ 36 ΚΑΝΕΝΑ 15. ΚΩ - 2006 339 196 (-42%) Σιµβα20+ΕΖΕ 6 ΚΑΝΕΝΑ *Θανατηφόρο και µη θανατηφόρο έµφραγµα, στηθάγχη, θάνατος από στεφανιαία νόσο, ΑΕΕ
ΚΑΠΝΙΣΜΑ
ΠΑΧΥΣΑΡΚΙΑ
ΔΙΑΤΗΡΗΣΤΕ ΤΟ ΙΔΑΝΙΚΟ ΣΩΜΑΤΙΚΟ ΒΑΡΟΣ Βάρος σώµατος (kg) ΙΔΑΝΙΚΟ ΒΜΙ = < 25 kg/m 2 Ύψος (µέτρα) 2 BMI 25-30 kg/m 2 YΠΕΡΒΑΡΟΙ BMI > 30 kg/m 2 ΠΑΧΥΣΑΡΚΟΙ Παράδειγµα: Βάρος 90 κιλά Ύψος 1,75 2 ΒΜΙ = 29,39
ΠΟΣΟΣΤΑ ΠΑΧΥΣΑΡΚΙΑΣ ΕΝΗΛΙΚΩΝ ΣΤΗΝ ΝΟΤΙΑ ΕΥΡΩΠΗ Tzotzas T, Krassas GE, PER, 2004
ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΙ ΠΟΥ ΟΔΗΓΟΥΝ ΣΤΙΣ ΚΑΡΔΙΑΓΓΕΙΑΚΕΣ ΕΠΙΠΛΟΚΕΣ Παχυσαρκία Ανεξάρτητος παράγοντας κινδύνου; Αρτηριακή υπέρταση Σακχαρώδης διαβήτης ΙΙ Δυσλιπιδαιµία Καρδιακή υπερτροφία Αντίσταση στην ινσουλίνη Αύξηση ινωδογόνου, ΡΑΙ-1 Στεφανιαία νόσος, καρδιακή - αναπνευστική ανεπάρκεια,θάνατος
ΠΑΧΥΣΑΡΚΙΑ ΑΡΤΗΡΙΑΚΗ ΥΠΕΡΤΑΣΗ Ο επιπολασµός της αρτηριακής υπέρτασης αυξάνει όσο αυξάνει το σωµατικό βάρος 10kg αύξησης του σωµατικού βάρους πάνω από τα κανονικά επίπεδα ΣΑΠ κατά 3mmHg ΔΑΠ κατά 2mmHg Μελέτες NHANES II απέδειξε ότι άτοµα µε υπερβάλον βάρος έχουν 3 φορές περισσότερες πιθανότητες να εµφανίσουν αρτηριακή υπέρταση έναντι ατόµων µε φυσιολογικό ΒΣ Μελέτη Framingham: -15% ΒΣ 10mmHg ΣΑΠ
ΠΑΧΥΣΑΡΚΙΑ - ΣΑΚΧΑΡΩΔΗΣ ΔΙΑΒΗΤΗΣ Πολλές µελέτες καταδεικνύουν την αυξηµένη πιθανότητα εµφάνισης µη ινσουλινοεξαρτώµενου σακχαρώδη διαβήτη (τύπου ΙΙ) σε παχύσαρκα άτοµα µε γενετική προδιάθεση Όσο µεγαλύτερο το διάστηµα της παχυσαρκίας, τόσο αυξάνει ο κίνδυνος ΣΔ ΠOY: 80% των διαβητικών τύπου ΙΙ έχουν ΒΣ. Το 50% ανδρών και 60% γυναικών µε ΒΜΙ > 35kg/m 2 θα αναπτύξουν ΣΔ Η µεγάλη αυτή συχνότητα συνύπαρξης αποδίδεται στην αντίσταση στην ινσουλίνη και την υπερινσουλιναιµία
ΜΕΤAΒΟΛΙΚΟ ΣΥΝΔΡΟΜΟ ΚΡΙΤΗΡΙΑ IDF, 2005 Κοιλιακή παχυσαρκία Περιφέρεια µέσης (cm) ΚΑΙ >94 (Α), >80(Γ) + >2 κριτήρια Γλυκόζη νηστείας (mg/dl) Υπερτριγλυκεριδαιµία τριγλυκερίδια νηστείας (mg/dl) Χαµηλή HDL (mg/dl) Αρτηριακή υπέρταση (mmhg) ή αντιυπερτασική αγωγή > 100 150 ή αγωγή <40 (Α),<50 (Γ) > 135/85
Μεταβολικό Σύνδροµο Αύξηση εµφάνισης ΣΔ τύπου 2 Αύξηση καρδιαγγειακού κινδύνου
ΑΣΚΗΣΗ
ΑΣΚΗΣΗ ΠΟΙΟΤΗΤΑΣ ΖΩΗΣ (Μετα ανάλυση 44 µελετών) - Άτοµα που καταναλίσκουν ενέργεια περίπου 1000 kcal/εβδ.* - περπατούν 1,5-3 Km / ηµέρα - ασκούνται µέτρια ή έντονα για τουλάχιστον 1 φορά/εβδ. έχουν σηµαντική µείωση κατά 20-30% της θνητότητας απ ολες τις αιτίες *ισοδυναµεί µε περπάτηµα µε ρυθµό 5,5 km/ώρα x 2-3 ώρες εβδοµαδιαίως για άτοµα 68-90 κιλά Μedicine and Science in Sports and Exercise 2001; 33(6): S459-471
ΑΣΚΗΣΗ Η άσκηση δεν πρέπει να είναι εξαντλητική αλλά αναζωογονητική Δεν είναι υποχρεωτικό η άσκηση να γίνεται µε ένα παραδοσιακά δοµηµένο πρόγραµµα Βάδισµα 2,5 χιλιόµετρα για 35 ηµερησίως Χρησιµοποιείτε σκάλες, όχι ασανσέρ Ασχοληθείτε µε κηπουρική χρήση φτυαριού στον κήπο για 30 Ποδηλασία 8 χιλ. για 30 Χορεύετε (σε κοινωνικές εκδηλώσεις) Πλύσιµο παραθύρων ή πατώµατος για 45 ΤΑ ΟΦΕΛΗ ΜΕΓΙΣΤΟΠΟΙΟΥΝΤΑΙ ΜΕ ΤΗΝ ΚΑΤΑΝΑΛΩΣΗ 3500 kcal/εβδοµάδα ΠΟΥ ΙΣΟΔΥΝΑΜΕΙ ΜΕ ΜΕΤΡΙΑΣ ΕΝΤΑΣΗΣ ΤΡΕΞΙΜΟ Ή ΠΟΔΗΛΑΣΙΑ ΓΙΑ 1 ΩΡΑ / ΗΜΕΡΑ
The Healthy Ageing: A Longitudinal Study in Europe (HALE) 1.507 υγιείς άνδρες και 832 γυναίκες, 70-90 ετών Διάρκεια παρακολούθησης 10 έτη Επίδραση στην ολική θνητότητα, καρδιοαγγειακή, από κακοήθη νοσήµατα µετά τροποποίηση παραγόντων κινδύνου Μείωση ολικής θνητότητας κατά 27% µε τη µεσογειακή δίαιτα 22% µε µέτρια χρήση αλκοόλ 37% µε τη φυσική άσκηση 35% µε τη διακοπή καπνίσµατος The impact of dietary pattern and three lifestyle factors for 10 year all-cause and cause-specific mortality in elderly Europeans. JAMA 2004, 292: 1433-39
ΣΑΚΧΑΡΩΔΗΣ ΔΙΑΒΗΤΗΣ
ΘΕΡΑΠΕΥΤΙΚΟΙ ΣΤΟΧΟΙ ΑΣΘΕΝΩΝ ΜΕ ΣΑΚΧΑΡΩΔΗ ΔΙΑΒΗΤΗ Αρτηριακή πίεση (mmhg) <130/80 Εάν XNA ή λευκωµατουρία > 1gr/24h <125/75 HbA1c < 6,5% Σάκχαρο (στο πλάσµα φλεβικού αίµατος) Νήστις < 108 mg/dl Μεταγευµατικό < 135 ΣΔΤύπου ΙΙ 135-160 ΣΔΤύπου Ι Ολική χοληστερόλη LDL HDL γυναίκες άνδρες < 175 mg/dl 70 (ΣΝ), < 100 χωρίς ΣΝ > 46 > 40 Τριγλυκερίδια < 150 Ολ. Χοληστερόλη / HDL < 3 Εur J Cardiovase Prev Rehav 2003; 10 (suppl 1): S1-78
Κάπνισµα ΘΕΡΑΠΕΥΤΙΚΟΙ ΣΤΟΧΟΙ ΑΣΘΕΝΩΝ ΜΕ ΣΑΚΧΑΡΩΔΗ ΔΙΑΒΗΤΗ Φυσική δραστηριότητα ΒΜΙ (kg/m 2 ) Σε υπέρβαρους ελάττωση βάρους Περίµετρος µέσης (optimum) άνδρες γυναίκες Διαιτητικές συνήθειες Πρόσληψη άλατος Υποχρεωτική διακοπή > 30-45 x 5 φορές/εβδ. < 25 10% < 94 < 80 1500 kcal/ηµ. < 6 g/ηµ. Μονοακόρεστα λιπαρά (ελαιόλαδο) 10% - 15% Trans λιπαρά < 2% ω-6 4-8% ω-3 2 gr/ηµ. λινολενικού Εur J Cardiovase Prev Rehav 2003; 10 (suppl 1): S1-78
ΣΗΜΑΝΤΙΚΟΣ ΡΟΛΟΣ ΔΙΑΤΡΟΦΗΣ
ΠΑΡΑΔΟΣΙΑΚΗ ΜΕΣΟΓΕΙΑΚΗ ΔΙΑΙΤΑ (αρχές 60) Αφθονία φυτικών τροφών (φρούτων, λαχανικών, ψωµιού, δηµητριακών, πατάτας, οσπρίων, ξηρών καρπών) Επιδόρπιο µε γλυκά που περιέχουν συµπυκνωµένα σάκχαρα ή µέλι, µερικές φορές την εβδοµάδα Ελαιόλαδο ως κύρια πηγή λιπαρών Γαλακτοκοµικά προϊόντα (κυρίως τυρί γιαούρτι) καθηµερινά σε µικρές ως µέτριες ποσότητες Ψάρια και πουλερικά Κανένα ως 4 αυγά την εβδοµάδα Μικρές ποσότητες κόκκινου κρέατος Μικρές ποσότητες κρασιού συνήθως µε τα γεύµατα
ΔΙΑΤΡΟΦΗ Υγιεινή διατροφή, ώστε να διατηρείται το βάρος µέσα στα ιδανικά πλαίσια Αποφυγή λιπαρών τροφών Επιτρέπονται 2 αυγά την εβδοµάδα Κόκκινο κρέας, κοτόπουλο µια φορά την εβδοµάδα Αποκλειστική χρήση ελαιόλαδου Αποφυγή fast-food, προτηγανισµένα (τροφές πλούσιες σε trans λιπαρά) Σε όσους έχουν υψηλά τριγλυκερίδια περιορισµός αλκοόλ, αµυλούχων τροφών και φυσικά λιπαρών ουσιών 1 ποτηράκι κόκκινο κρασί Χρήση φυτικών ινών δηµητριακών Ψάρι 1-2 φορές την εβδοµάδα (ω-3 λιπαρά)
ΚΕΚΟΡΕΣΜΕΝΑ ΛΙΠΑΡΑ ΟΞΕΑ Κύρια αιτία αύξησης LDL-C Περιορισµός αυτών σε < 10% της ολικής ενέργειας και < 7% της ολ. ενέργειας σε άτοµα µε ήδη LDL-C Ελάττωση των κεκορεσµένων λιπαρών κατά 18 20% προκαλεί 13% µείωση LDL-C
TRANS - ΛΙΠΑΡΑ ΟΞΕΑ LDL-C και HDL. Κύρια πηγή οι έτοιµες τηγανισµένες τροφές, µερικές µαργαρίνες, γλυκίσµατα, crackers. Μεγάλη περιεκτικότητα trans λιπαρών τα λάδια τηγανίσµατος σε µερικά εστιατόρια και fast food. Στόχος περιορισµός τους στο 2-3% της ολ. ενέργειας.
ΜΟΝΟΑΚΟΡΕΣΤΑ ΛΙΠΑΡΑ ΟΞΕΑ Κύριος εκπρόσωπος ολεϊκό οξύ ελαιόλαδο. Άλλες πηγές φυτικά έλαια, αραχιδέλαιο, καρύδια. Αντικατάσταση κεκορεσµένων Λ.Ο. µε µονοακόρεστα LDL-C - HDL-C - TG Η µελέτη Επτά χωρών έδειξε χαµηλά ποσοστά θανάτων από στεφ. νόσο στους Κρητικούς επειδή καταναλώνουν ελαιόλαδο Οι φαινολικές ενώσεις που υπάρχουν στο ελαιόλαδο ασκούν αντιοξειδωτική δράση. Μελέτες έχουν δείξει ότι διατροφή µε µονοακόρεστα είχε σαν αποτέλεσµα µεταγευµατικά επίπεδα σακχάρου, ινσουλίνης και τριγλυκεριδίων σε µη ινσουλινοεξαρτώµενους ασθενείς µε διαβήτη.
Φυτοστερόλες Οι φυτοστερόλες λαµβάνονται µόνο από την τροφή Κυριότερες πηγές: αραβοσιτέλαιο, σουσάµι, ηλιέλαιο, σογιέλαιο, ελαιόλαδο, φυστίκια, αµύγδαλα Αναστέλλουν την απορρόφηση της χοληστερόλης (τροφικής ή από χολικά άλατα) από το έντερο, λόγω της παρόµοιας χηµικής δοµής Κατανάλωση 2-3gr/ηµέρα µειώνει κατά 8-14% την ολική χοληστερόλη και LDL-C
Κόκκινο κρασί Πολυάριθµες ανθρώπινες µελέτες αποδεικνύουν ότι το κόκκινο κρασί έχει µεγαλύτερες αντιοξειδωτικές ιδιότητες και καλύτερη επίδραση στο λιπιδαιµικό προφίλ σε σχέση µε το λευκό κρασί
DASH Trial: Μείωση ΣΑΠ κατά 5,5mmHg και ΔΑΠ κατά 3mmHg σε σχέση µε control (p<0,001)
ΠΕΡΙΟΡΙΣΤΕ ΟΣΟ ΕIΝΑΙ ΔΥΝΑΤΟ ΤΟ STRESS!!
ΣΤΟ ΝΟΣΟΚΟΜΕΙΟ ΑΧΕΠΑ ΛΕΙΤΟΥΡΓΟΥΝ: ΛΙΠΙΔΑΙΜΙΚΟ ΙΑΤΡΕΙΟ Α Καρδιολογική Κλινική Δευτέρα και Παρασκευή 9.00-10.00 π.µ. ΙΑΤΡΕΙΟ ΠΡΟΛΗΨΗΣ ΚΑΡΔΙΑΓΓΕΙΑΚΩΝ ΝΟΣΗΜΑΤΩΝ ΑΠΟ ΤΗΝ ΠΑΙΔΙΚΗ ΗΛΙΚΙΑ Β Παιδιατρική Κλινική Τετάρτη 10.00-12.00 π.µ. Τηλέφωνα για ραντεβού: 2310-993312, 993310
Σας ευχαριστώ Μεγάλα λιβάδια Παϊκου, Κιλκίς