Κεφάλαιο 6 ΚΥΚΛΟΦΟΡΙΚΗ ΚΑΤΑΠΛΗΞΙΑ Μαρία Ντάγανου, Βασιλική Ρωμανού Σύνοψη Κυκλοφορική καταπληξία (shock) ορίζεται η οξεία ανεπάρκεια του κυκλοφορικού συστήματος να ικανοποιήσει τις μεταβολικές απαιτήσεις των κυττάρων. Χαρακτηρίζεται από υπόταση, κλινικά σημεία ιστικής υποάρδευσης (ψυχρά και κυανωτικά άκρα, σύγχυση, ολιγουρία) και αύξηση του γαλακτικού οξέος στα αίμα. Τα αίτια της είναι ποικίλα. Ανάλογα με τον υποκείμενο παθοφυσιολογικό μηχανισμό, διακρίνεται σε υποογκαιμική, καρδιογενή, αποφρακτική και ανακατανομής. Συχνά, συνυπάρχουν περισσότεροι του ενός μηχανισμοί στον ίδιο ασθενή. Η έγκαιρη αναγνώριση και η επιθετική αντιμετώπιση της κυκλοφορικής καταπληξίας έχουν κρίσιμη σημασία, τόσο για την επιβίωση του ασθενή, όσο και για την αποφυγή πολυοργανικής δυσλειτουργίας. Η αιμοδυναμική παρακολούθηση βοηθά τόσο στη διαφορική διάγνωση του τύπου της κυκλοφορικής καταπληξίας, όσο και στην επιλογή των θεραπευτικών χειρισμών. Η εξασφάλιση επαρκούς οξυγόνωσης και αερισμού και η προσπάθεια αιμοδυναμικής σταθεροποίησης με χορήγηση υγρών και αγγειοδραστικών φαρμάκων αποτελούν τον ακρογωνιαίο λίθο στην αντιμετώπιση της καταπληξίας και πρέπει να αρχίζουν άμεσα, με στόχο τη βελτίωση της πίεσης άρδευσης των ιστών και της ιστικής οξυγόνωσης. Παράλληλα, η διάγνωση της υποκείμενης αιτίας επιτρέπει την οριστική αιτιολογική αντιμετώπιση. Κύρια γνώση Κυκλοφορική καταπληξία (shock) ορίζεται η οξεία ανεπάρκεια του κυκλοφορικού συστήματος να ικανοποιήσει τις μεταβολικές απαιτήσεις των κυττάρων. Η καταπληξία διακρίνεται σε υποογκαιμική, καρδιογενή, αποφρακτική και ανακατανομής. Η αντιμετώπιση του ασθενή με καταπληξία στοχεύει στην αιμοδυναμική σταθεροποίηση, προς αποφυγή της ιστικής υποξίας και της πολυοργανικής δυσλειτουργίας, αλλά και στην αιτιολογική αντιμετώπιση. Η εξασφάλιση επαρκούς οξυγόνωσης και αερισμού και αιμοδυναμικής σταθεροποίησης, με χορήγηση υγρών και αγγειοδραστικών φαρμάκων, πρέπει να επιχειρείται άμεσα. Τα αγγειοδραστικά φάρμακα έχουν μικρό χρόνο ημισείας ζωής, απαιτούν ακριβή υπολογισμό της δοσολογίας τους και πρέπει να χορηγούνται σε μεγάλο, κεντρικό φλεβικό στέλεχος, με αντλίες συνεχούς έγχυσης. 6.1 Εισαγωγή Η κυκλοφορική καταπληξία (shock ή απλά καταπληξία) αποτελεί μια απειλητική για τη ζωή κατάσταση, που χαρακτηρίζεται από οξεία ιστική υποάρδευση, δηλαδή ανεπάρκεια του κυκλοφορικού συστήματος να παρέχει οξυγόνο στους ιστούς, ώστε να ικανοποιούνται οι μεταβολικές απαιτήσεις των κυττάρων. Αυτό οδηγεί σε αναερόβιο μεταβολισμό, με παραγωγή γαλακτικού οξέος. Χωρίς έγκαιρη αντιμετώπιση, η κυτταρική δυσλειτουργία οδηγεί σε πολυοργανική δυσλειτουργία και θάνατο. 6.2 Παθοφυσιολογική ταξινόμηση Διακρίνονται τέσσερις τύποι καταπληξίας, ανάλογα με την αιμοδυναμική παράμετρο που διαταράσσεται αρχικά: υποογκαιμική, με ελάττωση του ενδαγγειακού όγκου, καρδιογενής, με ανεπάρκεια της καρδιακής αντλίας, αποφρακτική,με παρεμπόδιση της διαστολικής πλήρωσης των κοιλιών ή της εξώθησης του αίματος από την καρδιά, ανακατανομής, με διαταραχή του αγγειακού τόνου, που οδηγεί σε περιφερική αγγειοδιαστολή. Οι τρεις πρώτοι τύποι χαρακτηρίζονται από χαμηλή καρδιακή παροχή (ελάττωση προφόρτιου, μείωση συσταλτικότητας του μυοκαρδίου και αύξηση του μεταφόρτιου, αντίστοιχα). Στο shock ανακατανομής διαταράσσεται η ικανότητα των κυττάρων να χρησιμοποιούν το παρεχόμενο οξυγόνο, ενώ η καρδιακή παροχή είναι - 85 -
φυσιολογική ή/και αυξημένη. Στην κλινική πράξη, συχνά συνυπάρχουν περισσότεροι του ενός τύποι shock στον ίδιο ασθενή. Για παράδειγμα, ασθενής με στεφανιαία νόσο και αθρόα αιμορραγία έπειτα από τραυματισμό μπορεί να υποστεί και έμφραγμα μυοκαρδίου, με συνέπεια να παρουσιάσει συνδυασμό υποογκαιμικής και καρδιογενούς κυκλοφορική καταπληξίας. Οι ασθενείς με καρδιογενές shock παρουσιάζουν συχνά σχετική υποογκαιμία. Οι ασθενείς με σηπτικό shock μπορεί να εμφανίσουν και μυοκαρδιακή δυσλειτουργία (τοξική καρδιομυοπάθεια). 6.3 Διαγνωστικά κριτήρια Η διάγνωση του shock στηρίζεται στο συνδυασμό αιμοδυναμικών, κλινικών και βιοχημικών παραμέτρων, που περιλαμβάνουν υπόταση, σημεία ιστικής υποάρδευσης και αύξηση των επιπέδων γαλακτικού οξέος στο αίμα. Αναλυτικά: Υπόταση. Ορίζεται η συστολική αρτηριακή πίεση (ΣΑΠ) < 90 mm Hg ή η μέση αρτηριακή πίεση (ΜΑΠ) < 65 mm Hg ή η πτώση της ΣΑΠ τουλάχιστον κατά 40 mm Hg σε σχέση με τη συνήθη τιμή του ασθενή. Αν και η υπόταση είναι συχνό εύρημα, εντούτοις δεν αποτελεί ικανή και αναγκαία συνθήκη για τη διάγνωση του shock, επειδή: (α) χαμηλή αρτηριακή πίεση, που δεν συνοδεύεται από σημεία ιστικής υποάρδευσης, δεν υποδηλώνει shock, και (β) φυσιολογική αρτηριακή πίεση δεν αποκλείει την παρουσία shock. Αυτό συμβαίνει γιατί, σε κάθε πτώση της ΣΑΠ, ενεργοποιείται μια σειρά ορμονικών και νευρικών αντιρροπιστικών μηχανισμών (π.χ. σύστημα ρενίνης-αγγειοτασίνης-αλδοστερόνης, διέγερση συμπαθητικού νευρικού συστήματος), αλλά και τοπικών μηχανισμών αυτορρύθμισης της αιματικής ροής [π.χ. αγγειοδραστικές ουσίες που παράγονται από το αγγειακό ενδοθήλιο, όπως το μονοξείδιο του αζώτου (NO), η προστακυκλίνη (PGI), οι ενδοθηλίνες), οι οποίοι μπορούν να διατηρήσουν την αρτηριακή πίεση σε φυσιολογικά επίπεδα, τουλάχιστον στα αρχικά στάδια του shock. Επιπλέον, χρονίως υπερτασικοί ασθενείς, στους οποίους η τοπική αυτορρύθμιση της αιματικής ροής είναι προσαρμοσμένη σε υψηλές τιμές ΜΑΠ, μπορούν να εμφανίσουν ιστική υποάρδευση, με υψηλότερη αρτηριακή πίεση σε σχέση με τους μη υπερτασικούς ασθενείς. Κλινικά σημεία ιστικής υποάρδευσης. Προέρχονται από τρία οργανικά συστήματα και καταγράφονται στον Πίνακα 6.1. Στα αρχικά στάδια του shock ανακατανομής, το δέρμα είναι θερμό και ο χρόνος τριχοειδικής επαναπλήρωσης φυσιολογικός (< 2 sec). Αύξηση του γαλακτικού οξέος ορού, σε επίπεδα > 2 meq/l. Αν και μπορεί να παρατηρηθεί και σε άλλες καταστάσεις, όπως ηπατική δυσλειτουργία, ισχαιμική κυτταρική νέκρωση, λήψη φαρμάκων (αδρεναλίνη, προποφόλη, σαλικυλικά, διγουανίδια), σπασμοί ή έντονο ρίγος, η συχνότερη αιτία αύξησης του γαλακτικού οξέος στο αίμα είναι η ιστική υποάρδευση. Η μείωση των επιπέδων του αποτελεί θεραπευτικό στόχο κατά την ανάταξη της καταπληξίας και η παρακολούθησή τους βοηθά στην εκτίμηση της ανταπόκρισης στη θεραπεία. Υψηλά επίπεδα γαλακτικού ή/και αδυναμία μείωσής τους μέσα στις πρώτες 6 ώρες συνδυάζονται με αυξημένη θνητότητα στο σηπτικό και στο καρδιογενές shock. Σύστημα Κλινικά σημεία ιστικής υποάρδευσης Δέρμα Ψυχρό, ωχρό ή κυανωτικό Δικτυωτή πελίωση Αυξημένος χρόνος τριχοειδικής επαναπλήρωσης (> 4sec) ΚΝΣ Διαταραχή προσανατολισμού Σύγχυση, λήθαργος Νεφροί Διούρηση < 0.5 ml/kg/ώρα Πίνακας 6.1 Κλινικά σημεία ιστικής υποάρδευσης. ΚΝΣ: κεντρικό νευρικό σύστημα. - 86 -
6.4 Αιτιολογία Τα αίτια των διαφόρων τύπων της κυκλοφορικής καταπληξίας συνοψίζονται στον Πίνακα 6.2. Τύπος Υποογκαιμική Αίτια Απώλεια αίματος (αιμορραγικό shock) Τραύμα Χειρουργική επέμβαση Αιμορραγία πεπτικού, μητρορραγία κτλ. Ρήξη ανευρύσματος κοιλιακής αορτής Εξωτερική απώλεια υγρών Έμετοι, διάρροιες Διουρητικά, σακχαρώδης διαβήτης, άποιος διαβήτης Εγκαύματα Θερμοπληξία Εσωτερική μετακίνηση υγρών (τρίτος χώρος) Εντερική απόφραξη Παγκρεατίτιδα Περιτονίτιδα Καρδιογενής Κίρρωση ήπατος Οξύ έμφραγμα μυοκαρδίου (απώλεια > 40% του μυοκαρδιακού ιστού, έμφραγμα δεξιάς κοιλίας) Αρρυθμίες Μυοκαρδίτιδα Μηχανικές επιπλοκές εμφράγματος Ρήξη μιτροειδούς βαλβίδας Ρήξη μεσοκοιλιακού διαφράγματος Ρήξη ελευθέρου τοιχώματος αριστερής κοιλίας Αποφρακτική Ρήξη βαλβίδων σε έδαφος ενδοκαρδίτιδας Καρδιακός επιπωματισμός Υπό τάση πνευμοθώρακας Οξύς διαχωρισμός αορτής Οξεία πνευμονική εμβολή Οξεία πνευμονική υπέρταση (π.χ. ARDS) Καταπληξία ανακατανομής Μηχανικός αερισμός με υψηλή PEEP (πνευμονική υπερδιάταση) Σηπτική SIRS Αναφυλακτικό shock (δήγμα εντόμου, φαρμακευτικές ή τροφικές αλλεργίες) Νευρογενής (κρανιοεγκεφαλικές κακώσεις, κακώσεις σπονδυλικής στήλης) Ενδοκρινικό shock Κρίση Addison Μυξοιδηματικό κώμα Πίνακας 6.2 Αίτια κυκλοφορικής καταπληξίας. ARDS: σύνδρομο οξείας αναπνευστικής δυσχέρειας, PEEP: θετική τελοεκπνευστική πίεση, SIRS: σύνδρομο συστηματικής φλεγμονώδους απάντησης. - 87 -
6.5 Επιδημιολογία Η κυκλοφορική καταπληξία αποτελεί συχνό αίτιο εισαγωγής στη Μονάδα Εντατικής Θεραπείας (ΜΕΘ). Υπολογίζεται ότι, σε ποσοστό μέχρι και 30%, οι ασθενείς της ΜΕΘ εμφανίζουν shock κατά την είσοδο ή τη νοσηλεία τους. Ο συχνότερος τύπος είναι το σηπτικό shock (62% των περιπτώσεων) και ακολουθούν το καρδιογενές (17%) και το υποογκαιμικό (16%). 6.6 Διαφορική διάγνωση των αιτίων της κυκλοφορικής καταπληξίας Η λήψη πλήρους ιστορικού, η λεπτομερής φυσική εξέταση και οι βασικές εργαστηριακές εξετάσεις αρκούν, συνήθως, για τον προσδιορισμό της αιτίας της καταπληξίας. Το υπερηχοκαρδιογράφημα προσφέρει πολύτιμες πληροφορίες με μη επεμβατικό τρόπο. Αν η διάγνωση δεν αποσαφηνίζεται, η συνεκτίμηση απλών αιμοδυναμικών παραμέτρων όπως η κεντρική φλεβική πίεση (ΚΦΠ) και ο κορεσμός της αιμοσφαιρίνης σε οξυγόνο του αίματος της άνω κοίλης (ScvO 2 ) μπορεί να βοηθήσει στον καθορισμό του τύπου του shock και να κατευθύνει την περαιτέρω διαγνωστική προσπέλαση. Σε πολύπλοκες περιπτώσεις, στις οποίες συνυπάρχουν περισσότεροι του ενός τύποι shock, συνιστάται η μέτρηση της καρδιακής παροχής και άλλων πιο πολύπλοκων αιμοδυναμικών μεγεθών, που πραγματοποιείται με λιγότερο ή περισσότερο επεμβατικές μεθόδους (όπως η διαπνευμονική θερμοαραίωση ή/και ο καθετηριασμός δεξιών καρδιακών κοιλοτήτων). Αναλυτικά: Ιστορικό: Τραύμα, αιμορραγία, οξύ θωρακικό ή κοιλιακό άλγος, πυρετός, πρόσφατη χειρουργική επέμβαση, λήψη φαρμάκων είναι πληροφορίες που θα καθοδηγήσουν τη διαγνωστική προσπέλαση. Φυσική εξέταση: Παθολογικά σημεία και ευρήματα που αναζητώνται κατά τη φυσική εξέταση είναι διάταση έσω σφαγίτιδων, διαφορά ΣΑΠ μεταξύ των άνω άκρων ή μεταξύ άνω και κάτω άκρων, παράδοξος σφυγμός, παθολογικοί ήχοι κατά την ακρόαση καρδιάς και πνευμόνων, εικόνα οξείας κοιλίας, σημεία εν τω βάθει φλεβοθρόμβωσης κάτω άκρων ή εξανθήματα. Εργαστηριακός έλεγχος: Περιλαμβάνει γενική αίματος, έλεγχο πήξης, αμυλάση ορού, μυοκαρδιακά ένζυμα, γενική ούρων, εξετάσεις πλευριτικού ή περιτοναϊκού υγρού, ηλεκτροκαρδιογράφημα, απεικονιστικές εξετάσεις θώρακος ή/και κοιλίας, καλλιέργειες αίματος, ούρων, πτυέλων. Υπερηχοκαρδιογράφημα: Οι πληροφορίες που μπορεί να δώσει συνοψίζονται στον Πίνακα 6.3. ΚΦΠ και ScvO 2 : Η συνεκτίμηση αυτών των απλών αιμοδυναμικών παραμέτρων μπορεί να βοηθήσει στη διάγνωση του τύπου της καταπληξίας, όπως φαίνεται στον Πίνακα 6.4. Καθετηριασμός δεξιών καρδιακών κοιλοτήτων με καθετήρα Swan-Ganz: Επιτρέπει την εκτίμηση πολλαπλών αιμοδυναμικών παραμέτρων: της πίεσης του δεξιού (Right Atrial Pressure, RAP), του αριστερού κόλπου (μέσω μέτρησης της πίεσης ενσφήνωσης, Pulmonary Artery Occlusion Pressure, PAOP) και της πνευμονικής αρτηρίας (Pulmonary Artery Pressure, PAP), της καρδιακής παροχής (Cardiac Output, CO), του κορεσμού της αιμοσφαιρίνης σε οξυγόνο του μεικτού φλεβικού αίματος (SvO 2 ), των συστηματικών και πνευμονικών αγγειακών αντιστάσεων (Systemic Vascular Resistance, SVR Pulmonary Vascular Resistance, PVR). Ο συνδυασμός τους κατατάσσει την καταπληξία σε έναν από τους τέσσερις τύπους, σύμφωνα με τον Πίνακα 6.5. Για περισσότερες πληροφορίες σχετικά με τον καθετηριασμό δεξιών κοιλοτήτων και τις αμοδυναμικές παραμέτρους βλ. Κεφάλαιο 19. Διάγνωση καταστάσεων που απαιτούν άμεση παρέμβαση Καρδιακός επιπωματισμός Οξεία ανεπάρκεια δεξιάς κοιλίας (πνευμονική εμβολή) Οξύς διαχωρισμός αορτής Οξύ έμφραγμα μυοκαρδίου Αιμοδυναμικές μετρήσεις Οξεία ρήξη βαλβίδων Καρδιακή παροχή Πίεση πνευμονικής αρτηρίας Πίεση αριστερού κόλπου Εκτίμηση απαντητικότητας στη χορήγηση υγρών Συσταλτικότητα και διαστάσεις αριστερής και δεξιάς κοιλίας Αναπνευστική διακύμανση εύρους της κάτω κοίλης φλέβας Πίνακας 6.3 Ρόλος του υπερηχοκαρδιογραφήματος στη διαφορική διάγνωση των αιτίων της καταπληξίας. - 88 -
Τύπος καταπληξίας ΚΦΠ ScvO 2 Υποογκαιμική Καρδιογενής Αποφρακτική Ανακατανομής ή Πίνακας 6.4 Ταξινόμηση του shock με βάση απλές αιμοδυναμικές παραμέτρους. ΚΦΠ: κεντρική φλεβική πίεση, ScvO 2 : κορεσμός αιμοσφαιρίνης αίματος άνω κοίλης φλέβας σε οξυγόνο. 6.7 Θεραπεία της κυκλοφορικής καταπληξίας Περιλαμβάνει δύο σκέλη, την αιμοδυναμική σταθεροποίηση (ανάταξη της καταπληξίας), με στόχο την αποκατάσταση της ιστικής οξυγόνωσης και την αποφυγή πολυοργανικής δυσλειτουργίας και την αιτιολογική αντιμετώπιση, με την εφαρμογή ειδικών θεραπευτικών μέτρων. Είναι πολύ σημαντικό η προσπάθεια ανάταξης να αρχίζει άμεσα, με την εφαρμογή μέτρων κοινών για όλους τους τύπους καταπληξίας, καθώς έχει δειχθεί ότι η έγκαιρη αιμοδυναμική αποκατάσταση συνδυάζεται με αυξημένη επιβίωση των ασθενών. Η διαγνωστική προσπέλαση βαίνει παράλληλα με την αιμοδυναμική υποστήριξη. Τύπος καταπληξίας CO RAP PAOP SVR SvO 2 Υποογκαιμική Καρδιογενής Αποφρακτική Επιπωματισμός Πνευμονική εμβολή Ανακατανομής ή ή ή ή Πίνακας 6.5 Ταξινόμηση της καταπληξίας με βάση τις αιμοδυναμικές παραμέτρους του δεξιού καρδιακού καθετηριασμού με καθετήρα Swan-Ganz. CO: καρδιακή παροχή, RAP: πίεση δεξιού κόλπου, PAOP: πίεση ενσφήνωσης των πνευμονικών τριχοειδών, SVR: συστηματικές αγγειακές αντιστάσεις, SvO 2 : κορεσμός αιμοσφαιρίνης σε οξυγόνο μεικτού φλεβικού αίματος. 6.7.1 Ανάταξη της καταπληξίας Πρωταρχικός στόχος της αντιμετώπισης της κυκλοφορικής καταπληξίας είναι, όπως προαναφέρθηκε, η αποκατάσταση της επάρκειας της ιστικής άρδευσης και του κυτταρικού μεταβολισμού. Σε κλινικό επίπεδο, οι στόχοι της ανάταξης περιλαμβάνουν: Διατήρηση της ΜΑΠ σε επίπεδα τα οποία να επιτρέπουν την ικανοποιητική αιμάτωση των ιστών, όπως αυτή εκτιμάται με βάση τα κλινικά σημεία που αναφέρονται στον Πίνακα 6.1. Μια τιμή ΜΑΠ στα 65-70 mm Hg θεωρείται γενικά ένας καλός στόχος, αν και συγκεκριμένοι ασθενείς (ιδιαίτερα οι χρόνιοι υπερτασικοί) μπορεί να χρειάζονται υψηλότερη πίεση, προκειμένου να έχουν επαρκή ιστική άρδευση. Σε ασθενείς με αιμορραγική καταπληξία, η διατήρηση της ΜΑΠ σε ελαφρά χαμηλότερα επίπεδα είναι επιθυμητή μέχρι να επιτευχθεί ο έλεγχος της αιμορραγίας. Βελτίωση της σχέσης μεταξύ παροχής και κατανάλωσης Ο 2 από τους ιστούς, όπως αυτή εκτιμάται από την αύξηση των τιμών ScvO 2 > 70% ή SvO 2 > 65% και την ελάττωση του γαλακτικού οξέος στο αίμα σε επίπεδα χαμηλότερα των 2 mmol/l. Η επίτευξη αυτών των αιμοδυναμικών στόχων εντός 2-6 ωρών έχει δειχθεί ότι μειώνει σημαντικά τη θνητότητα των ασθενών. 6.7.1.1 Επαρκής οξυγόνωση και αερισμός Χορήγηση οξυγόνου, με στόχο SaO 2 95%. Η παλμική οξυμετρία, συχνά, δεν είναι αξιόπιστη, λόγω της περιφερικής υποάρδευσης, οπότε πρέπει να γίνεται μέτρηση των αερίων του αρτηριακού αίματος. Σε ασθενείς με έντονη δύσπνοια, ταχύπνοια, σοβαρή μεταβολική οξέωση ή υποξυγοναιμία που δεν αντα- - 89 -
ποκρίνεται στην οξυγονοθεραπεία, ενδείκνυται η διασωλήνωση της τραχείας και η έναρξη μηχανικού αερισμού. Η ανάληψη του αυξημένου αναπνευστικού έργου από τον αναπνευστήρα εξοικονομεί το Ο 2 που θα κατανάλωναν οι αναπνευστικοί μύες και ταυτόχρονα η θετική ενδοθωρακική πίεση της μηχανικής αναπνοής ελαττώνει το μεταφόρτιο της αριστερής κοιλίας και βελτιώνει την καρδιακή λειτουργία, ιδιαίτερα στην καρδιογενή καταπληξία. 6.7.1.2 Επιθετική χορήγηση υγρών Η εξασφάλιση επαρκούς ενδαγγειακού όγκου αποσκοπεί στην αύξηση της καρδιακής παροχής (άρα της παροχής Ο 2 στους ιστούς) και αποτελεί τον ακρογωνιαίο λίθο στην αντιμετώπιση του υποογκαιμικού, του αποφρακτικού και του shock ανακατανομής. Ακόμα και στην καρδιογενή καταπληξία, η εφίδρωση οδηγεί συχνά σε σχετική υποογκαιμία και η χορήγηση υγρών ενδείκνυται για τη βελτιστοποίηση του προφόρτιου. Η διατήρηση της ΚΦΠ σε επίπεδα 8-12 mm Hg (12-15 mm Hg σε ασθενείς που υποβάλλλονται σε μηχανικό αερισμό) συνιστάται από τις κατευθυντήριες γραμμές για την αντιμετώπιση του σηπτικού shock (Surviving Sepsis Campaign) ως ένας από τους αιμοδυναμικούς στόχους της ανάταξης της καταπληξίας. Όμως, αν και η ΚΦΠ μπορεί εύκολα να μετρηθεί σε ασθενείς εκτός ΜΕΘ (π.χ. στο τμήμα επειγόντων περιστατικών), η αξία της ως δείκτη επάρκειας του ενδαγγειακού όγκου είναι περιορισμένη. Στη ΜΕΘ είναι προτιμότερο να χρησιμοποιούνται οι δυναμικές μέθοδοι εκτίμησης της απαντητικότητας στη χορήγηση υγρών, οι οποίες περιγράφονται λεπτομερώς στο Κεφάλαιο 19. Η παρακολούθηση αυτών των δεικτών βοηθά στην αποφυγή της υπερφόρτωσης με υγρά, η οποία μπορεί να επιδεινώσει το ιστικό οίδημα και να οδηγήσει σε πολυοργανική δυσλειτουργία. Με εξαίρεση τους ασθενείς που παρουσιάζουν πνευμονικό οίδημα, τα υγρά πρέπει να χορηγούνται σε ταχείες εγχύσεις (που συχνά αποκαλούνται bolus δόσεις) των 500 εώς 1.000 ml, εντός 20-30. Η απαιτούμενη συνολική ποσότητα των υγρών καθορίζεται από την ανταπόκριση του ασθενή. Αιμοδυναμικό κριτήριο θετικής ανταπόκρισης αποτελεί η αύξηση του όγκου παλμού κατά τουλάχιστον 10-15%. Κλινικοί δείκτες ανταπόκρισης αποτελούν η αύξηση της ΜΑΠ, η μείωση της καρδιακής συχνότητας και η αύξηση της διούρησης. Η ελάττωση του γαλακτικού οξέος του αίματος είναι επίσης δείκτης βελτίωσης, αλλά καθυστερεί, σε σχέση με τις κλινικές παραμέτρους. Αναφορικά με το είδος των χορηγουμένων υγρών, πρόσφατα δεδομένα υποστηρίζουν ότι η χορήγηση κρυσταλλοειδών διαλυμάτων (NaCl 0,9%, Ringer s Lactate) είναι ασφαλέστερη, οικονομικότερη και εξίσου αποτελεσματική με τη χορήγηση συνθετικών κολλοειδών, όπως, οι ζελατίνες και τα παράγωγα αμύλου (π.χ. Hydroxy-Ethyl Starches, HES). Τα τελευταία συνδυάζονται με αυξημένη πιθανότητα νεφρικής βλάβης, χωρίς κανένα επιπρόσθετο όφελος στην επιβίωση των ασθενών. Η αλβουμίνη, που είναι φυσικό κολλοειδές, είναι ασφαλής με εξαίρεση τους ασθενείς με κρανιοεγκεφαλικές κακώσεις, στους οποίους η χορήγησή της συνδυάζεται με αυξημένη θνητότητα. Εν τούτοις, έχει υψηλό κόστος και δεν πλεονεκτεί έναντι των κρυσταλλοειδών διαλυμάτων. 6.7.1.3 Αγγειοδραστικά φάρμακα 6.7.1.3.1 Αγγειοσυσπαστικά Σε σοβαρή υπόταση ή αν δεν υπάρξει ανταπόκριση στην αρχική χορήγηση υγρών, ενδείκνυται η χορήγηση αγγειοσυσπαστικών φαρμάκων. Τα φάρμακα αυτά προκαλούν σύσπαση των λείων μυϊκών ινών των αγγείων, με συνέπεια την αύξηση της αρτηριακής πίεσης και της άρδευσης των ιστών. Αν και η κύρια ένδειξη των αγγειοσυσπαστικών είναι το shock ανακατανομής, το οποίο χαρακτηρίζεται από περιφερική αγγειοδιαστολή, επισημαίνεται ότι στην καρδιογενή καταπληξία η διατήρηση ικανοποιητικής αρτηριακής πίεσης έχει μεγάλη σημασία για την επαρκή άρδευση των στεφανιαίων αγγείων. Επιπλέον, στο υποογκαιμικό και το αποφρακτικό shock η πρώιμη προσωρινή χορήγηση αγγειοσυσπαστικών μπορεί να εξασφαλίσει ικανοποιητική ιστική άρδευση, μέχρι την πλήρη αποκατάσταση του ενδαγγειακού όγκου και την εφαρμογή της οριστικής αιτιολογικής θεραπείας. Τα αγγειοσυσπαστικά φάρμακα περιλαμβάνουν: (α) τα συμπαθομιμητικά νοραδρεναλίνη, αδρεναλίνη, ντοπαμίνη (ενδογενείς κατεχολαμίνες) και τη φαινυλεφρίνη (συνθετικός αδρενεργικός αγωνιστής), και (β) τη βαζοπρεσσίνη. Η νοραδρεναλίνη είναι ένας μη εκλεκτικός αδρενεργικός αγωνιστής, με αυξημένη συγγένεια για τους - 90 -
α 1 υποδοχείς και μικρότερη για τους β. Η διέγερση των α 1 υποδοχέων, που αφθονούν στο τοίχωμα των λείων μυικών ινών των αγγείων, προκαλεί αγγειοσύσπαση και αύξηση της ΜΑΠ. Η νοραδρεναλίνη προκαλεί επίσης μικρή (10-15%) αύξηση του όγκου παλμού. Αποτελεί το αγγειοσυσπαστικό φάρμακο πρώτης επιλογής στην αντιμετώπιση της κυκλοφορικής καταπληξίας. Χορηγείται με ρυθμό έγχυσης 0,01-3,3 μg/kg/min, ανάλογα με τη ΜΑΠ. Η αδρεναλίνη είναι ένας ισχυρός, μη εκλεκτικός αγωνιστής των α και β αδρενεργικών υποδοχέων. Σε δόσεις 0,2 μg/kg/min, υπερισχύει η διέγερση των β υποδοχέων, με αποτέλεσμα θετική ινότροπη και χρονότροπη δράση (β 1 υποδοχείς) και αγγειοδιαστολή (β 2 υποδοχείς). Σε αυτήν τη δοσολογία προκαλεί αύξηση της καρδιακής παροχής, και της καρδιακής συχνότητας, και πτώση των περιφερικών αγγειακών αντιστάσεων. Σε υψηλότερες δόσεις, υπερτερεί η διέγερση των α1 υποδοχέων, με συνέπεια αγγειοσύσπαση και αύξηση της ΜΑΠ. Προκαλεί αύξηση των επιπέδων του γαλακτικού οξέος, αύξηση της κατανάλωσης Ο 2 από το μυοκάρδιο, ελάττωση της σπλαγχνικής αιμάτωσης και ταχυαρρυθμίες. Γι αυτούς τους λόγους, αποτελεί αγγειοσυσπαστικό φάρμακο δεύτερης επιλογής στην αντιμετώπιση της καταπληξίας. Η ντοπαμίνη αποτελεί πρόδρομη ουσία της αδρεναλίνης και της νοραδρεναλίνης, και η φαρμακολογική της δράση είναι δοσοεξαρτώμενη. Σε δόσεις < 5 μg/kg/min, διεγείρει τους ντοπαμινεργικούς υποδοχείς και προκαλεί αγγειοδιαστολή στα νεφρικά, μεσεντέρια και στεφανιαία αγγεία. Σε δόσεις 5-10 μg/kg/min, δρα κυρίως στους β 1 υποδοχείς και προκαλεί αύξηση της καρδιακής παροχής και της καρδιακής συχνότητας, ενώ σε δόσεις > 10 μg/kg/min, προκαλεί αγγειοσύσπαση και αύξηση της ΜΑΠ, μέσω διέγερσης κυρίως των α1 υποδοχέων. Η χρήση της στην κυκλοφορική καταπληξία έχει περιορισθεί τα τελευταία χρόνια, καθώς έχει διαπιστωθεί ότι προκαλεί αρρυθμίες συχνότερα από τις άλλες κατεχολαμίνες, χωρίς να προσφέρει κανένα όφελος στην επιβίωση ή την πρόληψη της νεφρικής βλάβης. Επιπλέον, μειώνει την έκκριση προλακτίνης και προάγει την απόπτωση των Τ-λεμφοκυττάρων, προκαλώντας ανοσοκαταστολή. Η φαινυλεφρίνη είναι ένας συνθετικός εκλεκτικός α1 αγωνιστής, που προκαλεί αύξηση της ΜΑΠ μέσω αγγειοσύσπασης αλλά μπορεί να μειώσει την καρδιακή παροχή και τη σπλαγχνική αιμάτωση. Οι ενδείξεις της περιορίζονται στην αντιμετώπιση της νευρογενούς καταπληξίας και ως θεραπεία διάσωσης σε ασθενείς με σηπτική καταπληξία, που δεν ανταποκρίνονται ή παρουσιάζουν ταχυαρρυθμίες με τη χρήση άλλων αγγειοσυσπαστικών. Η βαζοπρεσσίνη είναι μια πεπτιδική ορμόνη, η οποία συντίθεται στον υποθάλαμο και αποθηκεύεται στον οπίσθιο λοβό της υπόφυσης. Ερεθίσματα για την έκκριση βαζοπρεσσίνης αποτελούν η υπερωσμωτικότητα, η υποογκαιμία και η υπόταση. Προκαλεί αγγειοσύσπαση, μέσω διέγερσης ειδικών υποδοχέων (V 1 ) των λείων μυικών ινών των αγγείων. Επιπλέον, αυξάνει την ευαισθησία των αγγείων στις κατεχολαμίνες. Στο σηπτική καταπληξία, έχει αναφερθεί σχετική ένδεια βαζοπρεσσίνης και η χορήγησή της σε χαμηλές δόσεις (0,01-0,04 U/min) μπορεί να αυξήσει τη ΜΑΠ σε ασθενείς με πτωχή ανταπόκριση σε άλλα αγγειοσυσπαστικά. 6.7.1.3.2 Ινότροπα Όταν υπάρχει μυοκαρδιακή δυσλειτουργία ή όταν τα σημεία υποάρδευσης επιμένουν, παρά την αποκατάσταση του ενδαγγειακού όγκου και της ΜΑΠ, τότε ενδείκνυται η χορήγηση φαρμάκων με θετική ινότροπη δράση. Τα φάρμακα αυτά βελτιώνουν τη συσταλτικότητα του μυοκαρδίου και αυξάνουν την καρδιακή παροχή. Αν και σχεδόν όλα τα αδρενεργικά φάρμακα που προαναφέρθηκαν δρουν και ως ινότροπα, αμιγή ινότροπη δράση έχουν η δοβουταμίνη και η μιλρινόνη. Αναλυτικότερα: Η δοβουταμίνη χρησιμοποιείται ως ινότροπο πρώτης γραμμής. Πρόκειται για συνθετική κατεχολαμίνη, με υψηλή συγγένεια για τους β και ασθενή για τους α 1 αδρενεργικούς υποδοχείς. Ασκεί θετική ινότροπη και χρονότροπη δράση στο μυοκάρδιο (β 1 υποδοχείς), και περιφερική αγγειοδιαστολή (β 2 υποδοχείς). Έτσι, προκαλεί αύξηση της καρδιακής παροχής και της καρδιακής συχνότητας, αλλά η επίδρασή της στη ΜΑΠ δεν είναι προβλέψιμη. Σε ασθενείς με καρδιογενή καταπληξία και σοβαρή υπόταση, είναι προτιμότερο να συνδυάζεται με νοραδρεναλίνη. Χρειάζεται προσοχή, γιατί αυξάνει τις ανάγκες του μυοκαρδίου σε Ο 2 και μπορεί να επιδεινώσει προϋπάρχουσα ισχαιμία. Μπορεί επίσης να προκαλέσει σοβαρές ταχυαρρυθμίες. Χορηγείται σε δόσεις 2,5-20 μg/kg/min. Η μιλρινόνη αναστέλλει τη δράση της φωσφοδιεστεράσης, με αποτέλεσμα την αύξηση του ενδοκυττάριου κυκλικού AMP (camp). Με αυτόν το μηχανισμό, αυξάνει τη συσταλτικότητα του μυοκαρδίου, χωρίς εμφάνιση ταχυαρρυθμιών, αλλά προκαλεί παράλληλα και περιφερική αγγειοδιαστολή, - 91 -
που μπορεί να οδηγήσει σε πτώση της ΜΑΠ. Αποτελεί δεύτερης γραμμής ινότροπο φάρμακο στο καρδιογενές shock. Ασκεί εντονότερη αγγειοδιασταλτική δράση στην πνευμονική κυκλοφορία από τη δοβουταμίνη και ενδείκνυται κυρίως σε ασθενείς με δεξιά καρδιακή ανεπάρκεια. Δεν χρησιμοποιείται στη σηπτική καταπληξία. Οι επιδράσεις των αγγειοδραστικών φαρμάκων στην καρδιά και στα περιφερικά αγγεία που χρησιμοποιούνται στην κυκλοφορική καταπληξία συνοψίζονται στον Πίνακα 6.6. Φάρμακο Καρδιά Περιφερικά αγγεία HR CO Σύσπαση Διαστολή Νοραδρεναλίνη + ++ ++++ 0 Aδρεναλίνη 0.2 μg/kg/min ++++ ++++ 0 +++ > 0.2 μg/kg/min +++ ++ +++ 0 Ντοπαμίνη < 5 μg/kg/min + + 0 + 5-10 μg/kg/min +++ +++ ++ 0 > 10 μg/kg/min +++ ++ +++ 0 Φαινυλεφρίνη 0 0 +++ 0 Βαζοπρεσσίνη 0 0 ++++ 0 Δοβουταμίνη ++ ++++ 0 ++ Μιλρινόνη + +++ 0 ++ Πίνακας 6.6 Επιδράσεις αγγειοδραστικών φαρμάκων στην καρδιά και στα περιφερικά αγγεία. HR: καρδιακή συχνότητα, CO: καρδιακή παροχή. Τα αγγειοδραστικά φάρμακα έχουν μικρό χρόνο ημισείας ζωής, απαιτούν ακριβή υπολογισμό της δοσολογίας τους και ενέχουν τον κίνδυνο νέκρωσης των ιστών σε περίπτωση εξαγγείωσης. Για όλους αυτούς τους λόγους, η χορήγησή τους πρέπει να γίνεται μέσω κεντρικής φλέβας, με αντλίες συνεχούς έγχυσης. Η εισαγωγή κεντρικού φλεβικού καθετήρα στην υποκλείδιο ή την έσω σφαγίτιδα φλέβα, εκτός από την ασφαλή χορήγηση αυτών των φαρμάκων, ενδείκνυται και για την παρακολούθηση βασικών αιμοδυναμικών παραμέτρων (ΚΦΠ, ScvO 2 ). Η εισαγωγή ενός αρτηριακού καθετήρα εξασφαλίζει τη συνεχή και αξιόπιστη παρακολούθηση της ΜΑΠ, και επιβάλλεται σε κάθε μορφή κυκλοφορικής καταπληξίας. 6.7.2 Αιτιολογική αντιμετώπιση Στον Πίνακα 6.7 συνοψίζονται τα ειδικά μέτρα για την αντιμετώπιση των κύριων αιτίων καταπληξίας. Η ειδική αντιμετώπιση του σηπτικού shock αναπτύσσεται διεξοδικά στο Κεφάλαιο 7. Υπογκαιμική καταπληξία Αιμορραγία Έλεγχος της αιμορραγίας με συντηρητικά ή χειρουργικά μέσα Μεταγγίσεις αίματος και παραγώγων Απώλειες υγρών Αποκατάσταση διαταραχών πήξης Αποκατάσταση ενδαγγειακού όγκου Διόρθωση ηλεκτρολυτικών διαταραχών Καρδιογενής καταπληξία Επιπλοκές στεφανιαίας νόσου και λοιπές μυοκαρδιοπάθειες Αντιμετώπιση υποκείμενης αιτίας Αντιμετώπιση οξέος εμφράγματος μυοκαρδίου Χειρουργική αποκατάσταση μηχανικών επιπλοκών του οξέος εμφράγματος μυοκαρδίου Μηχανική υποστήριξη της μυοκαρδιακής λειτουργίας, με ενδοαορτική αντλία (Intra-Aortic Balloon Pump, IABP) Αντιμετώπιση αρρυθμιών - 92 -
Αποφρακτική καταπληξία Καρδιακός επιπωματισμός Πνευμοθώρακας υπό τάση Πνευμονική εμβολή Οξύς διαχωρισμός αορτής Επείγουσα περικαρδιοκέντηση ή περικαρδιεκτομή Άμεση παροχέτευση με θωρακικό σωλήνα Χορήγηση θρομβολυτικής αγωγής Επείγουσα χειρουργική αντιμετώπιση Πίνακας 6.7 Αιτιολογική αντιμετώπιση της καταπληξίας. 6.8 Πρόγνωση Παράγοντες που σχετίζονται με την πρόγνωση της καταπληξίας είναι η ηλικία, η αιτιολογία, οι συννοσηρότητες, η παρουσία και η βαρύτητα πολυοργανικής δυσλειτουργίας, και η έγκαιρη αιμοδυναμική ανάταξη. Η καρδιογενής καταπληξία έχει τη μεγαλύτερη θνητότητα (50-70%). Η θνητότητα της σηπτικής καταπληξίας κυμαίνεται μεταξύ 40 και 50%. Την τελευταία δεκαετία, η εφαρμογή επιθετικών πρωτοκόλλων αντιμετώπισής της έχει συμβάλει στη μείωση της θνητότητας περίπου κατά το ήμισυ. Το υποογκαιμικό και το αποφρακτικό shock έχουν καλύτερη πρόγνωση από τις άλλες μορφές καταπληξίας, με την προϋπόθεση ότι αντιμετωπίζεται επιτυχώς η υποκείμενη αιτία. - 93 -
Προτεινόμενη βιβλιογραφία Vincent JL, De Backer D. Circulatory shock. N. Engl. J. Med. 2013; 369: 1726 34. Vincent JL, Ince C, Bakker J. Clinical review: Circulatory shock-an update: a tribute to Professor Max Harry Weil. Crit. Care 2012; 16: 239. Cecconi M, De Backer D, Antonelli M, et al. Consensus on circulatory shock and hemodynamic monitoring. Task force of the European Society of Intensive Care Medicine. Intensive Care Med. 2014; 40: 1795 815. Pinsky MR. Hemodynamic evaluation and monitoring in the ICU. Chest 2007; 132: 2020 9. Hollenberg SM. Vasoactive drugs in circulatory shock. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2011; 183:847 55. The SAFE Study Investigators. A comparison of albumin and saline for fluid resuscitation in the intensive care unit. N. Engl. J. Med. 2004; 350: 2247 56. Myburgh J and Mythen M. Resuscitation fluids. N. Engl.J. Med. 2013; 369:1243 51. - 94 -