Φαρμακευτική Παρέμβαση στο Μεταβολικό Σύνδρομο Ιωάννα Ανδρεάδου Επ. Καθηγήτρια Φαρμακολογίας Τμήμα Φαρμακευτικής ΕΚΠΑ
Μεταβολικό Σύνδρομο Αρτηριακή υπέρταση Κοιλιακή παχυσαρκία Δυσλιπιδαιμία Υπεργλυκαιμία Αντίσταση στην ινσουλίνη
Μεταβολικό Σύνδρομο Αρτηριακή υπέρταση Κοιλιακή παχυσαρκία Δυσλιπιδαιμία Υπεργλυκαιμία Αντίσταση στην ινσουλίνη Αύξηση εμφάνισης ΣΔ τύπου 2 Αύξηση καρδιαγγειακού κινδύνου
Η κατανομή του λίπους βρέθηκε ότι παίζει ανεξάρτητο και αποφασιστικό ρόλο στις συνέπειες της παχυσαρκίας, περιλαμβανομένου του κινδύνου πρόωρης καρδιαγγειακής θνησιμότητας, ρόλο μεγαλύτερο από το βαθμό του υπερβάλλοντος σωματικού βάρους. Ανδροειδής ή κοιλιακή ή σπλαχνική: θεωρείται πιο επικίνδυνη, συνδέεται συχνότερα με υπέρταση, σακχαρώδη διαβήτη τύπου ΙΙ, δυσλιπιδαιμία και οδηγεί σε αυξημένη καρδιαγγειακή νοσηρότητα και θνησιμότητα. Παχυσαρκία των γυναικών ή των ισχίων: όταν εντοπίζεται στα ισχία θεωρείται σχετικά ακίνδυνη. Σχέση μέσης/γλουτός >0,90 στους άνδρες και >0,85 στις γυναίκες. ΒΜΙ >30 kg/m 2
Η ΕΝΔΟΚΡΙΝΙΚΗ ΛΕΙΤΟΥΡΓΙΑ ΤΟΥ ΛΙΠΩΔΟΥΣ ΙΣΤΟΥ Η παραδοσιακή θεώρηση του λιπώδους ιστού ως απλής παρακαταθήκης ενεργειακών αποθεμάτων με τη μορφή των τριγλυκεριδίων ανατράπηκε το 1994, με την ανακάλυψη της λεπτίνης. Η λεπτίνη είναι ένα πεπτίδιο που εκκρίνεται από τα λιποκύτταρα και δρα κυρίως στον υποθάλαμο, όπου επάγει το αίσθημα του κορεσμού, περιορίζοντας την πρόσληψη της τροφής. Επιπλέον, η λεπτίνη παρουσιάζει ποικιλία δράσεων στο κεντρικό και στο αυτόνομο νευρικό σύστημα, αλλά και σε περιφερικά όργανα-στόχους (γραμμωτούς μυς, ήπαρ, καρδιά), μεταφέροντας συνολικά το μήνυμα της επάρκειας σε αποθέματα τριγλυκεριδίων.
Η ΕΝΔΟΚΡΙΝΙΚΗ ΛΕΙΤΟΥΡΓΙΑ ΤΟΥ ΛΙΠΩΔΟΥΣ ΙΣΤΟΥ Tο λιποκύτταρο αποτελεί δυναμικό στοιχείο του συστήματος των ενδοκρινών αδένων, που συντονίζει τον ενεργειακό μεταβολισμό και τροποποιεί την ευαισθησία των ιστών στη δράση της ινσουλίνης. Στις δράσεις αυτές του λιποκυττάρου συμβάλλουν αναμφίβολα τα ελεύθερα λιπαρά οξέα, τα οποία διοχετεύονται στην κυκλοφορία από τα λιποκύτταρα. Σημαντικό ρόλο παίζει και η έκκριση μιας ποικιλίας παραγόντων από τον λιπώδη ιστό με δράση ενδοκρινική, παρακρινική ή και αυτοκρινική. Οι κυριότερες από αυτές τις "λιποκίνες είναι, εκτός από τη λεπτίνη, η λιποσίνη, η λιπονεκτίνη και η ρεζιστίνη.
ΦΑΙΝΤΕΡΜΙΝΗ Συμπαθομιμητικές αμίνες που ασκούν τη φαρμακολογική δράση τους παρεμβαίνοντας στην επαναπρόσληψη της σεροτονίνης και της νορεπινεφρίνης στις προσυναπτικές νευρικές απολήξεις αυξάνοντας έτσι τα επίπεδά τους στον εγκέφαλο.
ΦΑΙΝΤΕΡΜΙΝΗ Στην περίπτωση της φαιντερμίνης υπάρχει αυξημένη απελευθέρωση ντοπαμίνης, ενώ με τη σιβουτραμίνη αναστέλλεται η επαναπρόσληψη στην προσυναπτική νευρική απόληξη σεροτονίνης και σε μικρότερο βαθμό ντοπαμίνης.
OΡΛΙΣΤΑΤΗ Xenical To πρώτο φάρμακο μιας νέας κατηγορίας μη συστηματικής δράσης, γνωστών ως αναστολείς της λιπάσης. Αναστέλλει τις γαστρικές και παγκρεατικές λιπάσες, ελαττώνοντας έτσι τη διάσπαση του διαιτητικού λίπους προς μικρότερα μόρια. Η απορρόφηση του λίπους μειώνεται κατά 30%.
OΡΛΙΣΤΑΤΗ Ο κύριος λόγος είναι η απώλεια θερμίδων, όμως μπορεί οι ανεπιθύμητες ενέργειες που σχετίζονται με το φάρμακο να συμβάλλουν στη μειωμένη πρόληψη τροφής. Κυριότερες ανεπιθύμητες ενέργειες: γαστρεντερικά συμπτώματα, μετεωρισμός με αέρια, και αυξημένη αποβολή κοπράνων. Παρεμβαίνει στην απορρόφηση των λιποδιαλυτών βιταμινών, της β-καροτίνης και των καροτενοειδών.
ΣΑΚΧΑΡΩΔΗΣ ΔΙΑΒΗΤΗΣ Χρόνια μεταβολική διαταραχή που χαρακτηρίζεται από αυξημένη συγκέντρωση γλυκόζης στο αίμα- που προκαλείται από έλλειψη ινσουλίνης που συχνά συνδυάζεται με αντοχή στην ινσουλίνη. Ο διαβήτης δεν είναι μια μεμονωμένη ασθένεια. Είναι μια ετερογενής ομάδα συνδρόμων που όλα χαρακτηρίζονται από αύξηση της γλυκόζης στο αίμα.
ΔΙΑΒΗΤΗΣ ΤΥΠΟΥ 2 Σε αυτή την κατηγορία ανήκουν οι περισσότεροι διαβητικοί. Η νόσος επηρεάζεται: Γενετικούς παράγοντες Ηλικία Παχυσαρκία Περιφερική αντίσταση στην ινσουλίνη Οι μακροπρόθεσμες κλινικές επιπτώσεις είναι εξίσου καταστροφικές.
ΑΙΤΙΑ ΤΟΥ ΔΙΑΒΗΤΗ ΤΥΠΟΥ 2 Ο διαβήτης τύπου 2 συχνά συνοδεύεται από μειωμένη ευαισθησία των οργάνων στόχων απέναντι στην ινσουλίνη, περιορίζοντας έτσι την ανταπόκρισή τους προς την ενδογενή όσο και προς την εξωγενή ινσουλίνη. Αυτή η αντίσταση στην ινσουλίνη φαίνεται να είναι μείζων παράγοντας στη γένεση αυτού του τύπου διαβήτη. Σε αντίθεση με τους ασθενείς του τύπου 1, οι ασθενείς με τύπου 2 είναι συχνά παχύσαρκοι.
Η αντίσταση στην ινσουλίνη είναι μια κατάσταση, στην οποία μια συγκεκριμένη ποσότητα ινσουλίνης παράγει βιολογικό αποτέλεσμα μικρότερο από το αναμενόμενο. Η αντίσταση στην ινσουλίνη έχει επίσης αυθαίρετα οριστεί ως απαίτηση για περισσότερες από 200 μονάδες ινσουλίνης καθημερινά για να επιτευχθεί γλυκαιμικός έλεγχος και για να προληφθεί η κετοξέωση. Τα σύνδρομα της αντίστασης στην ινσουλίνη αποτελούν στην πραγματικότητα ένα ευρύ κλινικό φάσμα, που περιλαμβάνει την παχυσαρκία, την ανοχή στην γλυκόζη, τον διαβήτη το μεταβολικό σύνδρομο, μια ακραία κατάσταση αντίστασης στην ινσουλίνη. Πολλές από αυτές τις διαταραχές συνδέονται με ποικίλες ενδοκρινικές, μεταβολικές και γενετικές ασθένειες. Αυτά τα σύνδρομα μπορεί επίσης να συνδέονται με ανοσολογικές ασθένειες, και μπορεί να παρουσιάζουν διακριτά φαινοτυπικά χαρακτηριστικά.
ΑΝΕΠΙΘΥΜΗΤΕΣ ΕΝΕΡΓΕΙΕΣ Μειονεκτήματα των σουλφονυλουριών είναι η τάση τους να προκαλούν αύξηση βάρους, υπερινσουλιναιμία, και υπογλυκαιμία. Αντενδείκνυνται σε ασθενείς με ηπατική ή νεφρική ανεπάρκεια επειδή η καθυστερημένη απέκκριση του φαρμάκου καταλήγει σε άθροισή του και μπορεί να προκαλέσει υπογλυκαιμία. Διέρχονται από τον πλακούντα και υπάρχει κίνδυνος να εξαντλήσουν την ινσουλίνη του εμβρυικού παγκρέατος. Οι έγκυες με διαβήτη τύπου 2 θα πρέπει να θεραπεύονται με ινσουλίνη.
ΑΠΌ ΤΟΥ ΣΤΟΜΑΤΟΣ ΥΠΟΓΛΥΚΑΙΜΙΚΕΣ ΟΥΣΙΕΣ: ΕΥΑΙΣΘΗΤΟΠΟΙΗΤΕΣ ΙΝΣΟΥΛΙΝΗΣ ΔΙΓΟΥΑΝΙΔΙΑ ΘΕΙΑΖΟΛΙΔΙΝΕΔΙΟΝΕΣ Βελτιώνουν τη δραστικότητα της ινσουλίνης Μειώνουν το σάκχαρο του αίματος βελτιώνοντας την απάντηση των κυττάρων στόχων στην ινσουλίνη χωρίς να αυξάνουν την παγκρεατική έκκριση ισνουλίνης Copyright 2002 A.D.A.M., Inc.
ΔΙΓΟΥΑΝΙΔΙΑ Μετφορμίνη (GLUCOPHAGE) Το μόνο διγουανίδιο που κυκλοφορεί. Όπως και οι σουλφονυλουρίες η μετφορμίνη προϋποθέτει ινσουλίνη για τις δράσεις της αλλά διαφέρει από τις σουλφονυλουρίες στο ότι δεν επάγει την έκκριση της ινσουλίνης. Ο κίνδυνος υπογλυκαιμίας είναι πολύ μικρότερος απ ότι με τις σουλφονυλουρίες και ενδέχεται να εμφανιστεί μόνο εάν η πρόσληψη θερμίδων δεν είναι επαρκής ή η φυσική άσκηση δεν εξισορροπείται θερμιδικώς.
ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΣ ΔΡΑΣΗΣ Μειώνει την ηπατική παραγωγή γλυκόζης σε μεγάλο βαθμό λόγω αναστολής της ηπατικής γλυκονεογένεσης. Η υπέρμετρη παραγωγή γλυκόζης από το ήπαρ είναι η κύρια πηγή του υψηλού σακχάρου αίματος διαβήτη τύπου 2, που προκαλεί και την υπεργλυκαιμία της πρωινής έγερσης. Επιβραδύνει την εντερική απορρόφηση των σακχάρων.
ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΣ ΔΡΑΣΗΣ Σημαντική ιδιότητα του φαρμάκου είναι η ικανότητά του να προκαλεί μείωση της υπερλιπιδαιμίας. Αυτές οι δράσεις μπορούν να μην παρατηρηθούν έως ότου συμπληρωθούν 4 έως 6 εβδομάδες χρήσης. Ο ασθενής συχνά χάνει βάρος λόγω απώλειας όρεξης. Είναι το μόνο αποδεδειγμένο υπογλυκαιμικό φάρμακο από του στόματος που μειώνει την καρδιαγγειακή θνητότητα. Μπορεί να χρησιμοποιηθεί σε συνδυασμό με άλλες ουσίες ή και ινσουλίνη.
ΑΝΕΠΙΘΥΜΗΤΕΣ ΕΝΕΡΓΕΙΕΣ Κυρίως γαστρεντερικές. Αντενδεικνύεται σε διαβητικούς με νεφρική ή και ηπατική νόσο, καρδιακή ή αναπνευστική ανεπάρκεια, ιστορικό κατάχρησης αλκοόλης, βαριά λοίμωξη ή εγκυμοσύνη. Θα πρέπει να διακόπτεται στους ασθενείς που υποβάλλονται σε εξετάσεις που απαιτούν ενδοφλέβια ακτινοσκιερά φάρμακα.
ΑΝΕΠΙΘΥΜΗΤΕΣ ΕΝΕΡΓΕΙΕΣ Οι διαβητικοί που θεραπεύονται για καρδιακή ανεπάρκεια δεν θα πρέπει να λαμβάνουν μετφορμίνη λόγω αυξημένου κινδύνου γαλακτικής οξέωσης. Η μακροχρόνια χρήση μπορεί να επηρεάσει την απορρόφηση της βιταμίνης Β12.
ΘΕΙΑΖΟΛΙΔΙΝΕΔΙΟΝΕΣ Η ΓΛΙΤΑΖΟΝΕΣ ΕΥΑΙΣΘΗΤΟΠΟΙΗΤΕΣ ΙΝΣΟΥΛΙΝΗΣ Αν και η δράση τους προϋποθέτει την ύπαρξη ινσουλίνης δεν προάγουν την απελευθέρωσή της από τα παγκρεατικά β- κύτταρα και δεν προκαλείται υπερινσουλιναιμία.
ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΣ ΔΡΑΣΗΣ Στοχεύουν τον ενεργοποιούμενο από επαγωγείς πολλαπλασιασμού των υπεροξειδιοσωμάτων υποδοχέα γ (PPARγ peroxisome proliferator activated receptor γ).
ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΣ ΔΡΑΣΗΣ Τα προσδέματα του PPAR γ ρυθμίζουν τη λιποκυτταρική παραγωγή και έκκριση λιπαρών οξέων και τον μεταβολισμό της γλυκόζης προκαλώντας αύξηση της ευαισθησίας στην ινσουλίνη στον λιπώδη ιστό, στο ήπαρ και στους σκελετικούς μυς.
ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΣ ΔΡΑΣΗΣ Η πιογλιταζόνη μπορεί να χρησιμοποιηθεί ως μονοθεραπεία ή σε συνδυασμό με άλλα υπογλυκαιμικά ή με ινσουλίνη. Η απαιτούμενη δόση ινσουλίνης για επαρκή γλυκαιμικό έλεγχο ίσως θα πρέπει να μειωθεί. Η ροσιγλιταζόνη μπορεί να χρησιμοποιηθεί σε συνδυασμό με άλλα υπογλυκαιμικά φάρμακα αλλά όχι με ινσουλίνη επειδή παρατηρείται οίδημα.
ΑΝΕΠΙΘΥΜΗΤΕΣ ΕΝΕΡΓΕΙΕΣ Επειδή έχουν αναφερθεί θάνατοι από ηπατοτοξικότητα σε ασθενείς που λαμβάνουν τρογλιταζόνη πρέπει να μετρώνται τα αρχικά επίπεδα των ηπατικών ενζύμων, στη συνέχεια κάθε 2 μήνες για ένα χρόνο και στη συνέχεια περιοδικά. Μπορεί να υπάρξει αύξηση βάρους λόγω της ιδιότητάς τους να αυξάνουν το υποδόριο λίπος ή λόγω κατακράτησης υγρών. Κεφαλαλγία, αναιμία
ΓΑΣΤΡΕΝΤΕΡΙΚΕΣ ΟΡΜΟΝΕΣ Η γλυκόζη λαμβανόμενη από το στόμα προκαλεί μεγαλύτερη έκκριση ινσουλίνης απ ότι ίση φόρτιση γλυκόζης χορηγούμενη ενδοφλεβίως. Αυτό το φαινόμενο γνωστό σαν «φαινόμενο ινκρετίνης» είναι μειωμένο στον διαβήτη τύπου 2. Επιδεικνύει τον σημαντικό ρόλο των γαστρεντερικών ορμονών ιδιαίτερα του γλυκογονοειδούς πεπτιδίου (GLP- 1) και του γαστρικού ανασταλτικού πολυπεπτιδίου στην πέψη και στην απορρόφηση των θρεπτικών συστατικών όπως η γλυκόζη.
ΓΑΣΤΡΕΝΤΕΡΙΚΕΣ ΟΡΜΟΝΕΣ
ΓΑΣΤΡΕΝΤΕΡΙΚΕΣ ΟΡΜΟΝΕΣ Εξενατίδη νέο φάρμακο με πολυπεπτιδική αλληλουχία περίπου κατά 50% ομόλογη του GLP-1. Οι δράσεις τους μεσολαβούνται από τον υποδοχέα GLP-1 και όχι μόνο βελτιώνει την έκκριση της ινσουλίνης, επιβραδύνει το χρόνο γαστρικής κένωσης, ελαττώνει την πρόσληψη τροφής, αυξάνει την καταστολή έκκρισης γλυκαγόνης από τη γλυκόζη και προάγει την αναγέννηση των β-κυττάρων ή ελαττώνει την απόπτωσή τους.
ΓΑΣΤΡΕΝΤΕΡΙΚΕΣ ΟΡΜΟΝΕΣ Μειώνονται Η αύξηση βάρους Η μεταγευματική υπεργλυκαιμία Η απώλεια β-κυττάρων Πρέπει να χορηγείται παρεντερικώς. Εμπόδιο στη χρήση της είναι η βραχεία διάρκεια δράσης απαιτώντας συχνές ενέσεις.
ΥΠΕΡΛΙΠΙΔΑΙΜΙΕΣ Πολύπλοκη ομάδα ασθενειών που μπορούν να χαρακτηρισθούν ανάλογα με την αιτία τους: Πρωτοπαθείς: αποτέλεσμα μιας μεμονωμένης γενετικής διαταραχής ή πιο συχνά, προκαλούνται από συνδυασμό γενετικών και περιβαλλοντικών παραγόντων. (Άμεσο αποτέλεσμα της βλάβης της σύνθεσης ή της αποδόμησης του μορίου της λιποπρωτείνης)
ΥΠΕΡΛΙΠΙΔΑΙΜΙΕΣ Δευτεροπαθείς: αποτέλεσμα μιας περισσότερο γενικευμένης μεταβολικής διαταραχής (σακχαρώδης διαβήτης, υπερβολική λήψη αλκοόλ, υποθυρεοειδισμός ή πρωτοπαθής χολική κίρρωση)
ΛΙΠΟΠΡΩΤΕΪΝΕΣ Συντίθενται αρχικά από τον εντερικό βλεννογόνο και το ήπαρ Υφίστανται εκτεταμένο μεταβολισμό στο πλάσμα Έχουν ουσιώδη ρόλο στη μεταφορά των λιπιδίων μεταξύ των ιστών
Αφρώδη κύτταρα Λιπώδεις γραμμώσεις Ενδιάμεσες βλάβες ή προαθήρωμα Αθήρωμα Ανάπτυξη ινώδους πλάκας Επιφανειακές διαβρώσεις Ενδοτοιχωματική αιμορραγία Επιφανειακή θρόμβωση Αθηροσκλήρυνση
Οξέα στεφανιαία σύνδρομα (ACS)
New Engl J Med 2005;352:1685
Κατηγορίες αντιυπερλιπιδαιμικών φαρμάκων 1. Στατίνες (συναγωνιστικοί αναστολείς της HMG-CoA αναγωγάσης) 2. Νιασίνη (νικοτινικό οξύ) 3. Φιμπράτες 4. Ρητίνες που δεσμεύουν τα χολικά οξέα 5. Αναστολείς της απορρόφησης στερολών
Στόχος αντιϋπερλιπιδαιμικών φαρμάκων Να ελαττώνουν την παραγωγή κάποιας λιποπρωτείνης από τους ιστούς Να αυξάνουν τον καταβολισμό κάποιας λιποπρωτείνης στο πλάσμα Να αυξάνουν την απομάκρυνση της χοληστερόλης από τον οργανισμό Η θεραπεία συντελεί στην καθυστέρηση της ανάπτυξης της αθηροσκληρυντικής πλάκας στα στεφανιαία αγγεία και σε δυνητική υποχώρηση προυπαρχουσών αλλοιώσεων.
1.ΣΤΑΤΙΝΕΣ Είναι πολύ αποτελεσματικές στη μείωση των επιπέδων της LDL. Πρωτοπαθής υπερχοληστερολαιμία τύπος ΙΙα, ΙΙβ) Έχει καθιερωθεί η έναρξη αγωγής με στατίνες αμέσως μετά από οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου, ανεξάρτητα από τα επίπεδα των λιποπρωτεΐνών
Μηχανισμός δράσης στατινών HMG-CoA αναγωγάση ακέτυλο-coa HMG-CoA μεβαλονικό οξύ X στατίνες ενδοκυτάρια σύνθεση χοληστερόλης σύνθεση ηπατικών LDL υποδοχέων καταβολισμός LDL LDL χοληστερόλης
Δράση των στατινών στο ήπαρ 1.ΣΤΑΤΙΝΕΣ
1.ΣΤΑΤΙΝΕΣ Η αναστολή της HMG-CoA αναγωγάσης προκαλεί αύξηση του αριθμού των LDL-R του κυττάρου αυξημένη πρόσληψή της από τα κύτταρα μείωση της LDL στο πλάσμα
ΣΤΑΤΙΝΕΣ (κλινικά οφέλη) στεφανιαίων επεισοδίων επεμβάσεις επαναιμάτωσης στεφανιαία θνησιμότητα συνολικής θνησιμότητας (20-25%) εγκεφαλικών επεισοδίων σε στεφανιαίους (25%)
2.ΝΙΑΣΙΝΗ Γενικά (ΝΙΚΟΤIΝΙΚΟ ΟΞΥ) Ελαττώνει τα επίπεδα της VLDL και της LDL. Συχνά αυξάνει σημαντικά τα επίπεδα της HDL Υπερλιποπρωτειναιμίες τύπου ΙΙβ και ΙV (VLDL, LDL αυξημένες)
2.ΝΙΑΣΙΝΗ Μηχανισμός δράσης Αναστέλλει ισχυρά τη λιπόλυση στο λιπώδη ιστό Αναστέλλει τη δράση της ενδοκυττάριας λιπάσης του λιπώδους ιστού, πιθανώς μειώνοντας την παραγωγή της VLDL μέσω ελάττωσης της διαθεσιμότητας ελεύθερων λιπαρών οξέων στο ήπαρ Αναστέλλει τον σχηματισμό της VLDL, ελαττώνοντας έτσι την παραγωγή της LDL. Είναι το φάρμακο εκλογής για την αύξηση της HDL
Μεταβολισμός του Αραχιδονικού Οξέος σε PGH2 και PGD2
3.ΦΙΜΠΡΑΤΕΣ Παράγωγα του φιμπρικού οξέος Γεμφιμπροζίλη (Lopid) Φενοφιμπράτη (Lipidil) Μειώνουν τα επίπεδα της VLDL και σε ορισμένους ασθενείς και τα επίπεδα της LDL επίσης (Yπερλιπιδαιμία τύπου ΙΙΙ) (Υπερτριγλυκεριδαιμία τύπου ΙV ή V) Η Κλοφιμπράτη έχει αντικατασταθεί στην κλινική πράξη από τη Γεμφιμπροζίλη, λόγω των αυξημένων θανάτων που σχετίστηκαν με τη χρήση της Κλοφιμπράτης
Μηχανισμός δράσης Αυξάνουν τη λιπόλυση των TG των λιποπρωτεϊνών μέσω της LPL
Η ενδοκυττάρια λιπόλυση στον λιπώδη ιστό μειώνεται Τα επίπεδα της VLDL μειώνονται, γεγονός που εν μέρει οφείλεται στη μειωμένη παραγωγή της από το ήπαρ
Current Therapeutic Approach Fibrates are synthetic ligands for PPAR-α transmitting signals from lipid-soluble factors (e.g., fatty acids) to genes in the cell nucleus Fibrates are prescribed mainly in hypertriglyceridemias
Στοχεύουν τον ενεργοποιούμενο από επαγωγείς πολλαπλασιασμού των υπεροξειδιοσωμάτων υποδοχέα α
The PPAR receptor family contains: PPARα PPARγ PPARβ/δ The expression of PPARs is tissue specific The cellular and systemic function of each PPAR isotype is relatively specific PPARα is a versatile receptor that contributes to: Adipogenesis Lipid and Glucose metabolism Immune function PPARα pathways are implicated in numerous diseases: Cardiovascular disease Diabetes Obesity
5. ΕΖΕΤΙΜΙΜΠΗ Είναι ο πρώτος εκπρόσωπος μιας νέας κατηγορίας θεραπευτικών παραγόντων οι οποίοι παρεμποδίζουν την απορρόφηση των φυτοστερολών και της χοληστερόλης απο το ΓΕΣ, καθώς και την επαναπορρόφηση της χοληστερόλης από τα χολικά άλατα Η κύρια κλινική της δράση είναι η ελάττωση της LDL