Περιεχόμενα 1. Οδηγίες προς συγγραφείς 2. Γράμμα από τον εκδότη 6. Οστική νόσος και καρδιαγγειακά νοσήματα 7

ΟΡΘΟΠΑΙΔΙΚΗ Τόμος 27 Τεύχος 2 Περιεχόμενα 1 Οδηγίες προς συγγραφείς 2 Γράμμα από τον εκδότη 6 Οστική νόσος και καρδιαγγειακά νοσήματα 7 Προβληματικά κατάγματα κεντρικού βραχιονίου 11 Επιλογές παρεμβατικής θεραπείας σε κατάγματα διάφυσης του βραχιονίου 50 Νεαρός ασθενής με πολλαπλά κατάγματα 63 Μακροδακτυλία σε νεαρή γυναίκα 76

ΟΔΗΓΙΕΣ ΠΡΟΣ ΤΟΥΣ ΣΥΓΓΡΑΦΕΙΣ Το περιοδικό «ΟΡΘΟΠΑΙΔΙΚΗ» είναι το επίσημο όργανο της Ορθοπαιδικής και Τραυματολογικής Εταιρείας Μακεδονίας-Θράκης και δημοσιεύει εργασίες με αντικείμενο την Ορθοπαιδική και Τραυματολογία ή μελέτες πάνω σε θέματα βασικών βιολογικών επιστημών, σχετικές (με το μυοσκελετικό σύστημα. Μπορούν επίσης να δημοσιευθούν απόψεις που αφορούν στην ιατρική εκπαίδευση, στα προβλήματα των Ορθοπαιδικών και στη δραστηριότητα της Εταιρείας. Αναλυτικότερα δημοσιεύονται: 1. Ανασκοπήσεις: Αναπτύσσονται ενδιαφέροντα ορθοπαιδικά θέματα από ένα έως δύο συγγραφείς. Η έκταση του κειμένου δεν πρέπει να υπερβαίνει τις 25 δακτυλογραφημένες σελίδες μαζί με τις εικόνες και τη βιβλιογραφία. 2. Πρωτότυπες εργασίες: Το περιεχόμενο τους είναι κλινικό, εργαστηριακό ή κλινικοεργαστηριακό. Έχουν συγκεκριμένη δομή και περιλαμβάνουν: περίληψη, όρους εργαστηρίου, σύντομη εισαγωγή όπου αναφέρεται ο άκοπος της εργασίας, περιγραφή του υλικού και των μεθόδων έρευνας, έκθεση των αποτελεσμάτων, συζήτηση με τα τελικά συμπεράσματα, τίτλο της εργασίας, συγγραφείς, key words και περίληψη στην αγγλική γλώσσα και βιβλιογραφία. Η έκταση του κειμένου δεν θα πρέπει να υπερβαίνει τις 10 δακτυλογραφημένες σελίδες. 3. Ενδιαφέρουσες περιπτώσεις (case reports): Παρουσιάζονται σπάνιες περιπτώσεις, στις οποίες χρησιμοποιήθηκαν γνωστές ή νέες διαγνωστικές ή θεραπευτικές μέθοδοι ή αναπτύσσονται νεότερες απόψεις σχετικά με την παθογένεια τους. Η έ- κταση του κειμένου περιορίζεται σε 2-4 δακτυλογραφημένες σελίδες και σε αυτές περιλαμβάνονται: μικρή περίληψη, εισαγωγή, περιγραφή των περιπτώσεων, σύ-

ντομη συζήτηση, τίτλοι, συγγραφείς και περίληψη στην Αγγλική και απαραίτητη βιβλιογραφία. 4. Ενημερωτικά άρθρα: Παρουσιάζονται πρόσφατα επιτεύγματα στο χώρο της Ορθοπαιδικής και η έκταση τους περιορίζεσαι σε 5-6 σελίδες. 5. Περιλήψεις εργασιών, πρακτικά συνεδρίων και στρογγυλών τραπεζών. 6. Επιστολές προς τη Σύνταξη: Περιέχουν σχόλια για δημοσιευμένα άρθρα, κρίσεις για το περιοδικό ή σκέψεις, πάνω σε επιστημονικά ή κοινωνικά θέματα που απασχολούν τους Ορθοπαιδικούς. Κάθε άρθρο που υποβάλλεται στο περιοδικό συνοδεύεται απαραίτητα από επιστολή στην οποία αναφέρονται: 1. Η κατηγορία της εργασίας. 2. Ότι δεν έχει δημοσιευθεί τμηματικά ή ολόκληρη σε ελληνικό ή ξένο ιατρικό περιοδικό και 3. Ότι έλαβαν γνώση όλοι οι συμμετέχοντες συγγραφείς, οι οποίοι συνυπογράφουν την επιστολή. Όλα τα άρθρα υποβάλλονται σε τρία αντίγραφα, ενώ οι εικόνες και τα σχήματα σε δύο και κρίνονται από τρεις ανεξάρτητους κριτές ειδικούς επί του θέματος. Οι εργασίες που δημοσιεύονται στο περιοδικό ΟΡΘΟΠΑΙΔΙΚΗ αποτελούν πνευματική ιδιοκτησία του συγγραφέα και του περιοδικού. Αναδημοσίευση μερική ή ολική επιτρέπεται μόνον ύστερα από έγγραφη άδεια της συντακτικής επιτροπής. Η δημοσίευση μιας εργασίας δεν συνεπάγεται αποδοχή των απόψεων των συγγραφέων από την πλευρά του περιοδικού. Η δακτυλογράφηση του κειμένου γίνεται σε διπλό διάστημα μόνο σιη μία όψη του φύλλου και με περιθώρια 5 εκατ. Στην αρχή της πρώτης σελίδας αναγράφονται: 1) ο τίτλος, του άρθρου, 2) τα ονόματα των συγγραφέων, 2) το όνομα της Κλινικής και του Εργαστηρίου από όπου προέρχεται η εργασία. Στο κάτω άκρο της

σελίδας θα υπάρχει παραπομπή το όνομα και τη διεύθυνση του πρώτου συγγραφέα. Η περίληψη πρέπει ν α είν αι ου σιαστική, γράφ εται πριν από το κε ί- μενο και περιλαμβάνει τον τίτλο, τα ονόματα των συγγραφέων και την προέλευση. Οι βιβλιογραφικές παραπομπές στο κείμενο, με χρονολογική σε ιρά, εάν είναι ομάδα και όχι αριθμητικ ές, περιλαμβάνουν το επώνυμο του σ υ γγρ αφ έα και το έτος δ ημοσ ίευ σ ης σ ε παρ έν θεσ η και ό χι αρ ιθ μ ητ ι- κές αναφορές. Εάν οι συγγραφείς ενός άρθρου είναι δύο, αναφέρονται τα επώνυμα και των δύο, ενώ αν είναι περισσότεροι, το όνομα του πρώτου και ακολουθούν οι λέξε ις «και συν» ή et al. Στο βιβλιογραφικό κατάλογο που υπάρχει στο τέλος ακολουθείται απόλυτα αλφαβητική σειρά. Αναγράφονται τα επώνυμα των συγγραφέων, τα αρχικά των ονομάτων τους, ο τίτλος της εργασίας, το όνομα του περιοδικού με τις συντομεύσεις που αναφέρονται στο Index Medicus, η χρονολογία έκδοσης, ο τόμος και οι σελίδες που καταλαμβάνει το άρθρο, π.χ.: 1. Green NE, Allen B1: Vascular injuries associated with dislocation of the knee. J Bone Joint Surg 1977; 59A: 236-9. Προκειμένου για βιβλίο αναφέρεται το όνομα του συγγραφέα, ο τίτλος, ο εκδότης, ο τόπος και η χρονολογία έκδοσης, π.χ. Heppenstall R.B. Fracture treatment and healing W.B. Saunders Company, Philadelphia, 1980. Οι εικόνες πρέπει να είναι τυπωμένες σε γυαλιστερό χαρτί, στο πίσω μέρος να σημειώνεται με μολύβι το όνομα του συγγραφέα και ο αριθμός της εικόνας όπως είναι στο κείμενο. Ένα βέλος δείχνει το πάνω μέρος της φωτογραφίας. Οι λεζάντες των εικόνων γράφονται σε χωριστή σελίδα και αριθμούνται σύμφωνα με τις αντίστοιχες φωτογραφίες.

Για τη σύνταξη του κειμένου χρησιμοποιείται η νεοελληνική γλώσσα. Ξένοι όροι πρέπει να αποφεύγονται, ιδίως όταν υπάρχουν οι αντίστοιχοι ελληνικοί σε χρήση. Οι α- ριθμοί από το 1 έως το 9 αναγράφονται ολογράφως και από το 10 και πάνω με ψηφία. Επίσης ολογράφως γράφεται αριθμός που βρίσκεται στην αρχή μιας πρότασης. Η εργασία (κείμενα και πίνακες) πρέπει να αποστέλλεται ΑΠΑΡΑΙΤΗΤΑ σε ηλεκτρονική μορφή (σε αρχείο Word, QuarkXpress ή InDesign) αποθηκευμένη σε δισκέτα ή CD. Η διαδικασία αυτή διευκολύνει την ταχύτερη δημοσίευση της εργασίας. Κείμενα που απαιτούν εκτεταμένες γλωσσικές ή συντακτικές διορθώσεις δεν γίνονται δεκτά. Με την αποδοχή μιας εργασίας για δημοσίευση, οι συγγραφείς μεταβιβάζουν τα συγγραφικά δικαιώματα στην εκδοτική επιτροπή. Παράκληση: και ελληνική βιβλιογραφία!

Πολύγυρος 14 Φεβρουαρίου 2014 Αγαπητοί συνάδελφοι, Ζούμε στις ημέρες μας την αποδόμηση ενός αενάως εκτατού, πολλαπλώς αλληλεπικαλυπτόμενου καταναγκαστικώς και μη αλληλοδιαπλεκόμενου, υποχρεωτικώς δαπανηρού και μονίμως ανεπαρκούντος συστήματος υγείας. Οι προσπάθειες περιστολής του, ύποπτες και αυτές, ενσωματώνουν στο περιεχόμενό τους και τον κάποτε διακηρυττόμενο στόχο και την υποψία της παραπέρα σαθρής επέκτασης. Η δημοσιονομική αλλά κυρίως η ηθική κρίση που μαστίζει τη χώρα, έχει ήδη από μακρού καταστεί αντικείμενο εκμετάλλευσης και μάλιστα με το χειρότερο δυνατό τρόπο. Σκιαγραφείται ένα σκηνικό για την επόμενη ημέρα πολλές φορές χειρότερο από το εξοβελιστέο και ως εκ τούτου καταργούμενο ότι παρόν. Έτσι, μέσα στην παραζάλη της οικονομικής δυσπραγίας θεοποιείται η αξία των υλικών υποδομών ενώ συχνά περιφρονείται ως δευτερεύουσα η αξία της συμβολής του έμψυχου δυναμικού. Αν σε αυτή προστεθεί και η ένοχη απάρνηση του τελευταίου από τα πλεονεκτήματα που προέκυψαν από τη συρρίκνωση του συστήματος δημιουργείται ένα εκρηκτικό μίγμα που θέτει σε δοκιμασία κοινές παραδοχές και οδηγεί σε ακόμη μεγαλύτερα α- διέξοδα. Είναι προφανές ότι η αποδοχή του δυσμενούς της οικονομικής συνθήκης δεν φθάνει για το ξεπέρασμά της. Η κρίση δεν αντιμετωπίζεται ούτε με ευχολόγια, ηθικολογίες, εσχατολογικά αναμασήματα αλλά και ύποπτες ξένες συνταγές. Απαιτεί κινητοποίηση δυνάμεων κυρίως ηθικών και πνευματικών και διαρκή εγρήγορση όσον α- φορά στην αντίληψη των τεκταινομένων. Η εμβάθυνση στα ζητήματα αυτά είναι βέβαιο ότι θα αποδείξει την ηθική κυρίως βάση της. Ι. Στ. Μπισχινιώτης

ΟΣΤΙΚΗ ΝΟΣΟΣ ΚΑΙ ΚΑΡΔΙΑΓΓΕΙΑΚΑ ΝΟΣΗΜΑΤΑ Χ. ΖΗΔΡΟΥ, Α. ΚΥΡΙΑΚΙΔΗΣ Β ΟΡΘΟΠΑΙΔΙΚΗ ΚΛΙΝΙΚΗ, Γ. Ν. ΠΑΠΑΓΕΩΡΓΙΟΥ ΘΕΣΣΑΛΟΝΙΚΗΣ ΠΕΡΙΛΗΨΗ Η οστεοπόρωση και η καρδιαγγειακή νόσος συνυπάρχουν πολλές φορές στον ίδιο ασθενή και συσχετίζονται με παθοφυσιολογικούς, αιτιολογικούς, γενετικούς και φαρμακευτικούς μηχανισμούς. Τα τελευταία χρόνια υπάρχουν μελέτες που συσχετίζουν τη χορήγηση ασβεστίου με καρδιαγγειακά συμβάματα. Αν και υπάρχουν ενδοιασμοί για την ασφάλεια του ασβεστίου σχετικά με το καρδιαγγειακό σύστημα τα δεδομένα έχουν περιορισμούς γιατί α/ αφορούν το ασβέστιο μόνο (χωρίς τη βιταμίνη D) πράγμα τελείως διαφορετικό από τη συγχορήγηση ασβεστίου και βιταμίνης D, β/ τα αναφερόμενα καρδιαγγειακά συμβάματα δεν είναι αξιολογήσιμα και μπορεί να υπάρχει λανθασμένη ταξινόμηση τους και γ/ άλλες μελέτες δεν έδειξαν αυξημένο κίνδυνο καρδιαγγειακών συμβαμάτων. Όσον αφορά την αντιοστεοπορωτική αγωγή και τις καρδιαγγειακές επιπτώσεις, τα SERMs έχουν αρνητική επίδραση συνολικά στα θρομβοεμβολικά επεισόδια και μια ουδέτερη επίδραση στο καρδιαγγειακό. Όσον αφορά τα διφωσφονικά, δεν έχει αποδεδειχθεί μια ξεκάθαρη συσχέτιση λήψης διφωσφονικών και πρόκλησης κολπικής μαρμαρυ-

γής, από την άλλη όμως δεν μπορεί και να αποκλειστεί. Πάντως η σχέση κινδύνουοφέλους είναι σαφώς υπέρ της χορήγησης διφωσφονικών στην οστεοπόρωση. Η τεριπαρατίδη και η δενοσουμάμπη δεν έχει αποδειχθεί ότι έχουν αρνητική επίδραση στο καρδιαγγειακό ενώ το ρανελικό στρόντιο έχει αντένδειξη σε ασθενείς με αγγειακό ε- γκεφαλικό επεισόδιο, οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου, περιφερική αγγειακή νόσο ή αρρύθμιστη υπέρταση. Υπάρχουν φάρμακα που αναπτύχθηκαν για την καρδιαγγειακή νόσο και βρέθηκε να έ- χουν ευεργετική επίδραση στην οστεοπόρωση όπως οι β-αποκλειστές, οι θειαζίδες, τα νιτρώδη κλπ. ενώ άλλα φάρμακα που αναπτύχθηκαν για την καρδιαγγειακή νόσο και το σακχαρώδη διαβήτη, όπως η βαρφαρίνη, διουρητικά της αγκύλης, η αμιοδαρόνη και οι γλιταζόνες-θειαζολιδινεδιόνες έχουν δυσμενείς επιπτώσεις στα οστά Λέξεις-κλειδιά: οστεοπόρωση καρδιαγγειακή νόσος σκευάσματα ασβεστίου αντιοστεοπορωτική αγωγή

BONE DISEASE AND CARDIOVASCULAR DISORDERS C. ZIDROU, A. KYRIAKIDIS 2 nd Orthopaedic Department Papageorgiou General Hospital, Thessaloniki, Greece ABSTRACT Coronary heart disease and osteoporosis are common diseases in aging populations. Traditionally, these diseases have been considered as distinct and unrelated. However, nowadays there has been increasing evidence indicating a pathological link between these two disorders. Both diseases share etiological factors as hyperlipidemia, hypertension, diabetes, oxidative stress, inflammation hyperhomocysteinemia. Calcification is a common feature of atherosclerotic plaques, and osteoporosis is associated with both atherosclerosis and vascular calcification. However, the relationship of vascular calcification to the pathogenesis of atherosclerosis remains incompletely understood. Statins, hypolipidemic drugs, not only reduce atherogenesis but also stimulate bone formation. Hormone replacement therapy has beneficial effects in the prevention of both atherosclerosis and osteoporosis. Bisphosphonates, drugs used in osteoporosis treatment, have been shown to influence serum cholesterol levels and inhibit atherosclerotic plaque formation. On one hand, in a lot of trials, concern has been expressed that calcium supplementation, a key intervention

for preventing osteoporotic fracture in postmenopausal and older women may increase the risk of atherosclerotic vascular disease. On the other hand there are a lot of trials which provide compelling evidence that calcium supplementation of 1200 mg daily does not significantly increase the risk of atherosclerotic vascular disease in elderly women. Key-words: Coronary heart disease Osteoporosis Calcium supplementation Risk of atherosclerotic vascular disease

ΟΣΤΙΚΗ ΝΟΣΟΣ ΚΑΙ ΚΑΡΔΙΑΓΓΕΙΑΚΑ ΝΟΣΗΜΑΤΑ Χ. ΖΗΔΡΟΥ, Α. ΚΥΡΙΑΚΙΔΗΣ Β ΟΡΘΟΠΑΙΔΙΚΗ ΚΛΙΝΙΚΗ, Γ. Ν. ΠΑΠΑΓΕΩΡΓΙΟΥ ΘΕΣΣΑΛΟΝΙΚΗΣ 1. ΕΙΣΑΓΩΓΗ Με την πρόοδο της ηλικίας, γήρανση, αυξάνεται η επίπτωση των καρδιαγγειακών νόσων και της οστεοπόρωσης. Η καρδιαγγειακή νόσος είναι η πρωταθλήτρια μεταξύ των αιτιών νοσηλείας σε νοσοκομεία και θνησιμότητας στις δυτικές χώρες, ενώ η οστεοπόρωση είναι μια από τις συχνότερες αιτίες νοσηρότητας (Μαυρουδής Κ., 2013). Μια στις 3 γυναίκες και 1 στους 5 άνδρες παθαίνουν οστεοπορωτικό κάταγμα κάποια στιγμή στη ζωή τους. Τα οστεοπορωτικά κατάγματα, η στεφανιαία νόσος, τα αγγειακά εγκεφαλικά και η περιφερική αγγειακή νόσος, απότοκα της αθηροσκλήρυνσης, είναι οι συχνότερες νόσοι της 3 ης ηλικίας. Η συνύπαρξη τους στον ίδιο ασθενή δεν είναι απλά ένα τυχαίο γεγονός, αλλά η συσχέτιση τους, που δείχθηκε σε πολλές επιδημιολογικές μελέτες και μετααναλύσεις, φαίνεται ότι έχει πολλαπλούς συνδετικούς κρίκους. Η οστεοπόρωση και η καρδιαγγειακή νόσος μοιράζονται κοινούς μηχανισμούς, παθοφυσιολογικούς, αιτιολογικούς, γενετικούς και «φαρμακευτικούς».

2. ΣΧΕΣΕΙΣ ΟΣΤΕΟΠΟΡΩΣΗΣ ΚΑΙ ΚΑΡΔΙΑΓΓΕΙΑΚΗΣ ΝΟΣΟΥ Επιδημιολογικά δεδομένα Οι οστεοπορωτικές γυναίκες έχουν περίπου 4πλάσιο κίνδυνο ανάπτυξης καρδιαγγειακής νόσου από ότι οι οστεοπενικές και για κάθε μείωση μιας σταθερής απόκλισης της οστικής πυκνότητας αυξάνει ο κίνδυνος αγγειακού εγκεφαλικού κατά 70%. Πολλές επιδημιολογικές μελέτες δείχνουν συσχέτιση μεταξύ της χαμηλής οστικής πυκνότητας και της θνησιμότητας από καρδιαγγειακή νόσο (Μαυρουδής Κ. 2013). Παθοφυσιολογικοί Μηχανισμοί Για πάνω από 40 χρόνια παρατηρήθηκε συχνή συνύπαρξη σπονδυλικών καταγμάτων με την ασβέστωση της αορτής. Από παθοφυσιολογικής πλευράς υπάρχουν παράλληλες διαδικασίες που οδηγούν στην μετάλλωση των οστών και στην ασβέστωση του αγγειακού τοιχώματος. Απλουστεύοντας την άμεση συσχέτιση οστικής πυκνότητας και ασβέστωσης των αγγείων θα μπορούσε να λεχθεί ότι το ασβέστιο που χάνουν τα οστά χρησιμοποιείται για την ασβέστωση των αγγειακών τοιχωμάτων. Είναι δε εξαιρετικά ενδιαφέρον ότι τα διφωσφονικά, όχι μόνο ελαττώνουν την εξέλιξη της οστεοπόρωσης και μειώνουν τον κίνδυνο οστεοπορωτικών καταγμάτων, αλλά μειώνουν την ανάπτυξη της αθηροσκλήρυνσης και ε- λαττώνουν τη θνησιμότητα γενικά (Μαυρουδής Κ., 2013). Από την άλλη πλευρά οι στατίνες, βελτιώνοντας το λιπιδαιμικό προφίλ, ελαττώνουν τον κίνδυνο καρδιαγγειακών νοσημάτων και πιστεύεται ότι συγχρόνως, μέσω του ίδιου μηχανισμού, ελαττώνουν τον κίνδυνο οστεοπορωτικών καταγμάτων. Η καρδιαγγειακή νόσος και η οστεοπόρωση μοιράζονται πολλούς παράγοντες κινδύνου, όπως η ηλικία, το κάπνισμα, η φυσική δραστηριότητα, ο σακχαρώδης διαβήτης, η φλεγμονή

κλπ. Υπάρχουν όμως και σημαντικοί παράγοντες που αυξάνουν τη συχνότητα των καρδιαγγειακών αλλά συνδυάζονται με λιγότερα κατάγματα ή αυξημένη οστική πυκνότητα, όπως το ανδρικό φύλο, η παχυσαρκία και η αυξημένη χοληστερόλη. Γενετικοί παράγοντες Γενετικές μεταλλάξεις πρωτεϊνών, όπως της οστεοπροτεγερίνης και της matrix Gla protein, σε πειραματόζωα έχουν σαν αποτέλεσμα τη δημιουργία αγγειακών ασβεστώσεων και οστεοπόρωσης. Στον άνθρωπο μεταλλάξεις κλειδιά οδηγούν σε πρώιμη ανάπτυξη αθηροσκλήρυνσης και οστεοπόρωσης (Μαυρουδής Κ., 2013) Αιτιολογική συσχέτιση Είναι γνωστό ότι τρώγοντας λιγότερο ζούμε περισσότερο. Υπάρχουν πολλοί παθογενετικοί μηχανισμοί που εμπλέκονται στην ερμηνεία αυτού του φαινομένου, ένας από τους σημαντικότερους είναι η μείωση του οξειδωτικού stress που έχει σαν αποτέλεσμα την ελάττωση του ρυθμού γήρανσης. Το οξειδωτικό stress επηρεάζει θεμελιώδεις κυτταρικές διαδικασίες της εξέλιξης αρχέγονων μεσεγχυματικών κυττάρων και συνδέεται με τη γήρανση και την ανάπτυξη νόσων που παρατηρούνται κυρίως στου ηλικιωμένους. Είναι γνωστό ότι το οξειδωτικό stress, είναι θεμελιώδης παθογενετικός παράγοντας της ηλικιοεξαρτώμενης οστικής απώλειας και αντοχής, διότι μεταξύ άλλων οδηγεί σε μείωση του αριθμού των οστεοβλαστών και του σχηματισμού οστίτη ιστού με αποτέλεσμα την οστεοπόρωση και τα οστεοπορωτικά κατάγματα. Παράλληλα υπάρχουν αποδείξεις ότι το ηλικιοεξαρτώμενο οξειδωτικό stress συνδέεται με τη λιπογένεση και άλλους παράγοντες του μεταβολικού συνδρόμου (Μαυρουδής Κ., 2013).

Φαρμακευτική αντιμετώπιση στην οστεοπόρωση και στα καρδιαγγειακά Υπάρχουν φάρμακα για την οστεοπόρωση που ελαττώνουν τον κίνδυνο σπονδυλικών και μη σπονδυλικών καταγμάτων, όπως η λασοξιφένη και συγχρόνως ελαττώνουν και τον κίνδυνο αγγειακών εγκεφαλικών και στεφανιαίας νόσου. Αντιστρόφως, φάρμακα που αναπτύχθηκαν για την καρδιαγγειακή νόσο βρέθηκε να έχουν και ευεργετική επίδραση στην οστεοπόρωση όπως οι β-αποκλειστές, οι θειαζίδες, τα νιτρώδη κλπ. Υπάρχουν όμως και φάρμακα που έ- χουν ευεργετική επίδραση στην οστεοπόρωση, όπως η τιμπολόνη και η θεραπεία ορμονικής υποκατάστασης, αλλά δυσμενή στο καρδιαγγειακό σύστημα, και αντίστροφα, φάρμακα που αναπτύχθηκαν για την καρδιαγγειακή νόσο και το σακχαρώδη διαβήτη, όπως η βαρφαρίνη, διουρητικά της αγκύλης, η αμιοδαρόνη και οι γλιταζόνες-θειαζολιδινεδιόνες, έχουν δυσμενείς επιπτώσεις στα οστά (Γαζή Κ και συν., 2010). 3. ΥΠΕΡΤΑΣΗ, ΚΑΡΔΙΑΚΗ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑ ΚΑΙ ΟΣΤΙΚΟΣ ΜΕΤΑΒΟΛΙΣΜΟΣ Η οστεοπόρωση και η αθηροσκλήρυνση αποτελούν σημαντικά εκφυλιστικά νοσήματα, αποτέλεσμα πολύπλοκων παθοφυσιολογικών μηχανισμών. Τα τελευταία έτη έχει διαπιστωθεί η ταυτόχρονη παρουσία της καρδιακής ανεπάρκειας απόρροια συχνά της αθηρωματικής νόσου και της οστεοπόρωσης στο ίδιο άτομο ή ακόμη η συνύπαρξη της αρτηριακής υπέρτασης με μία χαμηλή οστική μάζα (Αντωνίου Ι., 2011). Τα κατάγματα χαμηλής ενέργειας συνδέονται με υψηλό κοινωνικοοικονομικό κόστος. Ιδιαίτερα για τα κατάγματα του ισχίου το 30% καταλήγει κατά τη διάρκεια του πρώτου έτους.

Σε ότι αφορά την αρτηριακή υπέρταση, η νόσος συνδέεται με αυξημένο καταγματικό κίνδυνο ακόμα κα >6 έτη μετά τη διάγνωση. Η 25(OH)D είναι δεδομένο ότι δρα προστατευτικά στην αρτηριακή υπέρταση και αντιστρόφως τα χαμηλά επίπεδα 25(OH)D συνδέονται με τριπλάσιο κίνδυνο εμφάνισης αρτηριακής υπέρτασης. (Αντωνίου Ι., 2011). Επιπροσθέτως το σύστημα ρενίνης αγγειοτενσίνης φαίνεται να επιδρά στον οστικό μεταβολισμό. Η δε καρδιακή ανεπάρκεια είναι η κύρια αιτία νοσηλείας σε ασθενείς άνω των 65 ετών. Στην παθογένεια της καρδιακής ανεπάρκειας έχει περιγραφεί ότι εμπλέκονται η ενεργοποίηση νευροορμονικών και ανοσολογικών μηχανισμών και η διαταραχή της ισορροπίας αναβολικών και καταβολικών διεργασιών (Γαζή Σ. και συν., 2010). Στη χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια παρατηρείται ενεργοποίηση του συμπαθητικού νευρικού συστήματος και του συστήματος ρενίνης αγγειοτενσίνης προκειμένου να εξασφαλιστεί η αιματική ροή στους νεφρούς και στα άλλα όργανα. Η αύξηση της ρενίνης έχει σαν αποτέλεσμα την αύξηση της κυκλοφορίας των ορμονών του stress (αγγειοτενσίνη II, αλδοστερόνη και νοραδρεναλίνη). Επίσης ανοσολογικός μηχανισμός οδηγεί στην αύξηση κυκλοφορούντων κυτταροκινών (TNF-α- παράγων νέκρωσης των όγκων, IL-1, IL-2, IL-6, IL-8 ιντερλευκίνες) και των υποδοχέων τους (Berry C and Clark AL, 2000). Σε μελέτη 101 ασθενών, με βαριά καρδιακή ανεπάρκεια, ηλικίας 25-70 ετών, βρέθηκε οστεοπόρωση (T-score<-2,5 SD) στην οσφυϊκή μοίρα της Σ.Σ. στο 7% των ασθενών, στο ολικό ισχίο 6% και στον αυχένα του μηριαίου 19%. Οστεοπενία (-2,5st <-1,0 SD) διαπιστώθηκε σε 43%, 47% και 42% αντίστοιχα στις παραπάνω περιοχές. Η μειωμένη οστική πυκνότητα συσχετίστηκε με τα χαμηλά επίπεδα βιταμίνης D και τον δευτεροπαθή υπερπαραθυρεοειδισμό, δεδομένου ότι το 30% των ασθενών είχε ΡΤΗ>65 pg/ml, το 17% είχε 25(OH)D<9 pg/ml και το 26% είχε 1,25 (OH) 2 D <15 pg /ml (Shane E et al, 1997). Επίσης οι ασθενείς με χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια αναπτύσσουν αξιοσημείωτη μυϊκή α- τροφία αφενός μεν λόγω της μειωμένης κινητικότητας, αφετέρου λόγω των μεταβολικών διαταραχών, που οδηγούν σε καχεξία (Mancini DM et, 1992).

Όλοι οι παραπάνω παράγοντες, νευρο-ορμονικοί, ανοσολογικοί και μεταβολικοί, καθώς και η μειωμένη φόρτιση των οστών εξαιτίας της ανεπαρκούς άσκησης και της μυϊκής καχεξίας οδηγούν στην αύξηση του οστικού καταβολισμού (Togari A and Arai Μ, 2008, Togari A et al, 2005, Shimizu Η et al, 2008, Nakagami Η and Morishita R, 2009 ) και στην αύξηση του καταγματικού κινδύνου (Carbone LD et al, 2008). 4. ΕΠΙΔΡΑΣΗ ΦΑΡΜΑΚΕΥΤΙΚΗΣ ΑΓΩΓΗΣ ΚΑΡΔΙΑΓΓΕΙΑΚΩΝ ΝΟΣΗΜΑΤΩΝ ΣΤΟΝ ΟΣΤΙΚΟ ΜΕΤΑΒΟΛΙΣΜΟ Αναστολείς του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης και οστικός μεταβολισμός Ο μεταβολισμός των οστών ρυθμίζεται από ορμόνες και κυτταροκίνες. Το σύστημα ρενίνηςαγγειοτενσίνης παίζει σημαντικό ρόλο στον οστικό μεταβολισμό. Συγκεκριμένα η αγγειοτενσίνη II αυξάνει την έκφραση του RANKL στους οστεοβλάστες με συνέπεια την ενεργοποίηση των οστεοκλαστών. Αυτές οι επιδράσεις της αγγειοτενσίνης II περιορίζονται με τη χρήση αναστολέων του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης Ι σε αγγειοτενσίνη II (Nakagami και Morishita 2009). Σε μια μελέτη 3887 ασθενών >65 ετών, με υπέρταση, η χρήση αναστολέων μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης II συσχετίστηκε με μεγαλύτερη οστική πυκνότητα του αυχένα του μηριαίου στις γυναίκες, ενώ στους άνδρες η οστική πυκνότητα ήταν μεγαλύτερη στον αυχένα του μηριαίου, στο ολικό ισχίο και στην ΟΜΣΣ (Lynna Η et al, 2006). Διουρητικά της αγκύλης και οστικός μεταβολισμός Τα διουρητικά της αγκύλης αυξάνουν την απώλεια ασβεστίου μειώνοντας την επαναρρόφηση του στην αγκύλη του Henle. To αρνητικό ισοζύγιο του ασβεστίου έχει συσχετιστεί με μείωση της οστικής πυκνότητας και την αύξηση του κινδύνου κατάγματος σε αρκετές μελέτες (Rejnmark L et al, 2006, Lim LS et al, 2008, Heidrich FE et al, 1991)

Σε κλινική μελέτη 87 υγιών μετεμμηνοπαυσιακών γυναικών που τυχαιοποιήθηκαν να πάρουν βουμετανίδη ή εικονικό φάρμακο, για 1 έτος, αυξήθηκαν το ασβέστιο των ούρων κατά 17% και η παραθορμόνη του ορού κατά 9%, ενώ η οστική πυκνότητα μειώθηκε κατά 2% στο ι- σχίο και 1,4% σε ολόκληρο το σκελετό στην ομάδα της βουμετανίδης σε σχέση με το εικονικό φάρμακο. Οι παραπάνω διαταραχές συνέβησαν παρά τη χορήγηση ασβεστίου και βιταμίνης D (Rejnmark L et al, 2006). Σε άλλη μελέτη ασθενείς που έπαιρναν φουροσεμίδη είχαν σχετικό κίνδυνο για κάταγμα του ισχίου 3,9% σε σχέση με τους μη λαμβάνοντες φουροσεμίδη (Heidrich FE et al, 1991). Η δράση των διουρητικών της αγκύλης είναι αντίθετη από τα θειαζιδικά διουρητικά, τα ο- ποία μειώνουν την απέκκριση του ασβεστίου και μπορεί να αυξήσουν την οστική πυκνότητα Β-αδρενεργικοί αναστολείς και οστικός μεταβολισμός Ο σκελετός έχει πλούσια νεύρωση από αδρενεργικούς τελικούς κλάδους οι οποίοι διαδραματίζουν σημαντικό ρόλο στον οστικό μεταβολισμό. Μελέτες έχουν δείξει ότι αυξημένη δραστηριότητα του συμπαθητικού προκαλεί αύξηση της οστικής απορρόφησης και μείωση του οστικού σχηματισμού. Αυτές οι επιδράσεις επιτυγχάνονται μέσω των β2-αδρενεργικών υποδοχέων που βρίσκονται στους οστεοβλάστες και τους οστεοκλάστες (Togari και Mitchitsugu 2008). Τα δεδομένα σε ανθρώπους είναι αντιφατικά. Σε μελέτες ασθενών που έπαιρναν β- αδρενεργικούς αναστολείς, διαπιστώθηκε ότι η χρήση τους συσχετιζόταν με χαμηλότερο καταγματικό κίνδυνο και μεγαλύτερη οστική πυκνότητα (Pasco JA et al, 2004, Schlienger RG et al, 2004). Αυτό όμως δεν επιβεβαιώθηκε σε άλλη μεγάλη προοπτική μελέτη (Reid IR et al, 2005).

Αναστολέας αλδοστεοόνης (Σπειρονολακτόνη) και οστικός μεταβολισμός Η σπειρονολακτόνη είναι ανταγωνιστής του υποδοχέα της αλδοστερόνης και συμμετέχει στην προστασία της σκελετικής υγείας ποντικιών με αλδοστερονισμό (Chhokar VS et al, 2005). Όμως η σχέση της σπειρονολακτόνης με τον κίνδυνο κατάγματος στον άνθρωπο είναι αντιφατική (Moghetti Ρ et al, 1999, Prezelj J et al, 1994). Σε μελέτη 189 ανδρών με καρδιακή ανεπάρκεια, η μακροχρόνια χρήση σπειρονολακτόνης (>6 μήνες) συσχετίστηκε α- ντίστροφα με τα κατάγματα (Carbone LD et al, 2008). Δακτυλίτιδα και οστικός μεταβολισμός Η δακτυλίτιδα πιθανόν μειώνει τον κίνδυνο κατάγματος. Σε πληθυσμιακή εθνική φαρμακοεπιδημιολογική μελέτη έγινε σύγκριση 124.655 ασθενών που έπαθαν κάταγμα στη διάρκεια του 2000 με 373.962 υγιείς. Ο κίνδυνος για οποιοδήποτε κάταγμα ήταν αυξημένος σε ασθενείς με κολπική μαρμαρυγή και σε ασθενείς που έπαιρναν αμιοδαρόνη. Αντίθετα, οι ασθενείς που έπαιρναν διγοξίνη είχαν μειωμένο κίνδυνο κατάγματος. Η υποανάλυση έδειξε παρόμοια αποτελέσματα σε άνδρες και γυναίκες, αλλά η επίδραση του φαρμάκου αφορούσε μόνο άτομα>65 ετών. Η μείωση του κινδύνου για οποιοδήποτε κάταγμα ή για κάταγμα ισχίου ή αντιβραχίου ήταν ανάλογη της δόσης της διγοξίνης. Τα άλλα αντιαρρυθμικά φάρμακα δεν είχαν επίδραση στον κίνδυνο κατάγματος (Rejnmark L et al, 2007). Αντιπηκτική αγωγή με δικουμαρινικά (Βαρφαρίνη) και οστικός μεταβολισμός Η βαρφαρίνη μειώνει την πηκτικότητα του αίματος, αναστέλλοντας την εξαρτώμενη από τη βιταμίνη Κ γ-καρβοξυλίωση των παραγόντων II, VII, IX και Χ. Με παρόμοιο τρόπο αναστέλλει τη γ-καρβοξυλίωση της οστεοκαλσίνης. Η οστεοκαλσίνη συντίθεται κυρίως από τους οστεοβλάστες και με την καρβοξυλίωση αποκτά μοριακές ιδιότητες κατάλληλες για να συνδεθεί με τον υδροξυαπατίτη, ώστε να ευοδώσει τη μετάλλωση του οστού. Η μη καρβοξυ-

λιωμένη οστεοκαλσίνη δεν μπορεί να συνδεθεί αποτελεσματικά στα οστά (lwamoto J et al, 2000, Adams J and Pepping J, 2005). Μελέτες σε ανθρώπους και ζώα έχουν δείξει ότι η βιταμίνη Κ αυξάνει την οστική πυκνότητα και μειώνει την οστική απώλεια (Iwamoto J et al, 2000, Hirano J and Ishii Y, 2002, Shiraki Μ et al, 2000, Hidaka Τ et al, 2002). In vitro η βιταμίνη Κ αναστέλλει την οστεοκλαστογένεση και επάγει τη διαφοροποίηση των προδρόμων κυττάρων σε οστεοβλάστες (Koshihara Y et al, 2003). Επίσης μελέτες έχουν δείξει ότι ασθενείς που λάμβαναν βαρφαρίνη, είχαν χαμηλότερη οστική πυκνότητα σε σχέση με τους μάρτυρες και η μακροχρόνια χρήση βαρφαρίνης συσχετιζόταν με αυξημένο κίνδυνο σπονδυλικών και πλευρικών καταγμάτων (Caraballo PJ et al, 1999). Τα παραπάνω όμως δεν έχουν επιβεβαιωθεί από άλλες μελέτες (Adams J and Pepping J, 2005). 5. ΕΠΙΔΡΑΣΗ TOY ΑΣΒΕΣΤΙΟΥ ΣΤΟ ΚΑΡΔΙΑΓΓΕΙΑΚΟ ΣΥΣΤΗΜΑ Η χρήση συμπληρωμάτων ασβεστίου στοχεύει: α. στην εξασφάλιση των ποσοτήτων που α- ποβάλλονται από τα ούρα, πεπτικά υγρά και ιδρώτα, β. τη μείωση της οστικής απώλειας, αυξάνοντας το ιονισμένο ασβέστιο πλάσματος και μειώνοντας την παραθορμόνη και γ. στη συμπλήρωση της αντιοστεοπορωτικής αγωγής (Μαυρουδής Κ., 2012). Το ασβέστιο παίζει σημαντικό ρόλο στον οστικό μεταβολισμό και στο μυϊκό σύστημα. Επηρεάζει τη λειτουργία και των γραμμωτών μυών και του μυοκαρδίου. Τα αποτελέσματα της υπασβεστιαιμίας είναι γνωστά στο μυϊκό σύστημα καθώς και στον καρδιακό μυ. Βαριά παρατεταμένη υπασβεστιαιμία μπορεί να έχει σαν αποτέλεσμα τελικό στάδιο καρδιακής ανεπάρκειας ή εικόνα συμβατή με έμφραγμα μυοκαρδίου, αλλά με φυσιολογικά στεφανιαία.

Η καρδιακή νόσος έχει επίσης συνδυασθεί με την οστεοπόρωση. Όσο βαρύτερη είναι η ο- στεοπόρωση τόσο περισσότερα τα καρδιαγγειακά επεισόδια (ΚΑΕ) και σε ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια ή/και ΚΑΕ είναι συχνότερη η οστεοπόρωση και τα κατάγματα. Υπεραπλουστεύοντας την άμεση συσχέτιση οστικής πυκνότητας και ασβέστωσης των αγγείων θα μπορούσε να λεχθεί ότι το ασβέστιο που χάνουν τα οστά χρησιμοποιείται για την ασβέστωση των αγγειακών τοιχωμάτων. Τα ερωτήματα που τίθενται είναι: τα συμπληρώματα ασβεστίου που δίνονται στην οστεοπόρωση μειώνουν τον αριθμό καταγμάτων; ποια η επίδραση τους στο καρδιαγγειακό σύστημα; Επειδή συγχορηγείται και βιταμίνη D, πως επηρεάζονται καρδιακή ανεπάρκεια και κατάγματα με την προσθήκη της βιταμίνης D; Τελικά σε χορήγηση ασβεστίου ή/και βιταμίνης D υ- περτερούν τα οφέλη ή οι κίνδυνοι; Τα συμπληρώματα ασβεστίου κάνουν καλό στα οστά αλλά είναι δηλητηριώδη για το καρδιαγγειακό σύστημα; Στα προβλήματα από το γαστρεντερικό, την ασβεστιουρία και τη νεφρολιθίαση από τη λήψη ασβεστίου προστέθηκε και η ασβέστωση των αγγείων και των μαλακών μορίων καθώς και τα καρδιαγγειακά επεισόδια. Από το 1998 υπήρχαν ενδείξεις ότι η μακροχρόνια χορήγηση συμπληρωμάτων ασβεστίου σε ασθενείς με νεφρική ανεπάρκεια ενδέχεται να προκαλεί αυξημένο κίνδυνο καρδιαγγειακών προβλημάτων, πιθανόν λόγω της συνύπαρξης στους α- σθενείς αυτούς και υπερφωσφοραιμίας. Σε ασθενείς με μετρίου ή σοβαρού βαθμού νεφρική ανεπάρκεια, η χρήση αλάτων ασβεστίου για δέσμευση του φωσφόρου ενοχοποιείται για επιτάχυνση της ασβεστοποίησης των αγγείων με συνέπεια αυξημένη θνητότητα από καρδιαγγειακά συμβάματα (Σταθόπουλος Κ. και συν., 2013). Οι μελέτες που υποστηρίζουν τη δυσμενή επίδραση του ασβεστίου στα καρδιαγγειακά επεισόδια προέρχονται σχεδόν αποκλειστικά από τους Bolland-Reid και συνεργάτες τους. Σε μια μελέτη τους η χορήγηση 1000mg ασβεστίου την ημέρα για πέντε έτη σε 1471 υγιείς μετεμμηνοπαυσιακές γυναίκες με μέσο όρο ηλικίας 74 έτη, διπλασίασε κατά τους ερευνητές την εμφάνιση συμβαμάτων εμφράγματος του μυοκαρδίου και αύξησε κατά 44% (αλλά μη στατι-

στικά σημαντικά) τον κίνδυνο εγκεφαλικού επεισοδίου. Η ίδια ομάδα δημοσίευσε το 2010 μια μετα-ανάλυση στην οποία συμπεριλαμβάνονται 15 κλινικές μελέτες, 11 εκ των οποίων παρείχαν διαθέσιμα στοιχεία ως προς το καρδιαγγειακό (Bolland MJ et al, 2010). Με βάση τις κλινικές μελέτες οι ερευνητές καταλήγουν στο συμπέρασμα ότι διαφαίνεται μια στατιστικά σημαντική αύξηση κινδύνου 30% για έμφραγμα του μυοκαρδίου σε ασθενείς που λάμβαναν συμπληρώματα ασβεστίου, καθώς και στατιστικά σημαντικές αυξήσεις του κινδύνου για ε- γκεφαλικά επεισόδια, αιφνίδιο θάνατο και ολική θνητότητα από συμβάματα καρδιαγγειακού. Αν και τα δεδομένα εγείρουν ενδοιασμούς για την ασφάλεια του ασβεστίου σχετικά με το καρδιαγγειακό σύστημα έχουν περιορισμούς γιατί: α/ αφορούν το ασβέστιο μόνο του (χωρίς τη βιταμίνη D) πράγμα που είναι τελείως διαφορετικό από τις συστάσεις των διαφόρων φορέων που συνιστούν συγχορήγηση ασβεστίου και βιταμίνης D (Κατευθυντήριες γραμμές στη διάγνωση και την αντιμετώπιση της Οστεοπόρωσης στην Ελλάδα, ΕΛΙΟΣ, 2013) β/ τα αναφερόμενα καρδιαγγειακά συμβάματα δεν είναι αξιολογημένα και μπορεί να υπάρχει λανθασμένη ταξινόμηση τους γ/ άλλη μελέτη (με αυστηρά κριτήρια αξιολόγησης των καρδιαγγειακών τελικών στόχων) χορήγησης 1200mg ανθρακικού ασβεστίου για 5 έτη και ακόμα 4,5 παρακολούθησης μετά το τέλος της παρέμβασης δεν έδειξε αυξημένο κίνδυνο καρδιαγγειακών συμβαμάτων (Lewis JR et al, 2011). Πάντως ο επιστημονικός διάλογος βρίσκεται ακόμα σε εξέλιξη, και από όλους τους ερευνητές τονίζεται η ανάγκη για περισσότερο στοχευμένες μελέτες ώστε να απαντηθεί το ερώτημα ως προς τον πιθανό βλαπτικό ρόλο των συμπληρωμάτων ασβεστίου στο καρδιαγγειακό. 6. ΑΝΤΙΟΣΤΕΟΠΟΡΩΤΙΚΗ ΑΓΩΓΗ ΚΑΙ ΚΑΡΔΙΑΓΓΕΙΑΚΕΣ ΕΠΙΠΤΩΣΕΙΣ - Οιστρογόνα. Μέχρι προ 12ετίας θεωρούνταν ότι δρούσαν ευεργετικά στα λιπίδια και στο ενδοθήλιο και έτσι λειτουργούσαν προστατευτικά για το καρδιαγγειακό. Ωστόσο μελέτες τόσο πρωτογενούς (WHI, 2002) όσο και δευτερογενούς πρόληψης (HERS) των καρδιαγγειακών συμβαμάτων έδειξαν μια αύξηση σε συμβάματα οξέως εμφράγματος του μυοκαρδίου,

εγκεφαλικού επεισοδίου και σε θρομβοεμβολικά επεισόδια και οδήγησαν πρακτικά στην α- ναστολή της χρήσης τους ως θεραπείας για την οστεοπόρωση (Αναστασιλάκης Α., 2013). Σύμφωνα με μεγάλες πολυκεντρικές επιδημιολογικές μελέτες η χρήση διαδερμικών οιστρογόνων χαμηλής δόσης δεν αυξάνει τον κίνδυνο φλεβικής θρόμβωσης και αγγειακού εγκεφαλικού επεισοδίου. Σε ασθενείς με παράγοντες κινδύνου για αρτηριακή ή φλεβική θρόμβωση συνιστάται η χορήγηση διαδερμικών οιστρογόνων (Renoux C et al, 2010, Canonico M et al, 2010). - SERMs. Τα SERMs έχουν τις ευεργετικές δράσεις των οιστρογόνων στο σκελετό χωρίς να έχουν τις ανεπιθύμητες δράσεις σε μαστό-ενδομήτριο. Όλες οι μεγάλες μελέτες των SERMs (Ραλοξιφένη, Βαζεδοξιφένη, αρζοξιφένη, λασοξιφένη) έδειξαν σημαντική αύξηση των θρομβοεμβολικών επεισοδίων που οφειλόταν κυρίως σε αύξηση της εν τω βάθει φλεβικής θρόμβωσης (Barrett-Connor Ε et al, 2002). Η ραλοξιφαίνη πρέπει να διακόπτεται τρεις ημέρες πριν την έναρξη μακροχρόνιας ακινητοποίησης. Σε σύγκριση με την ομάδα του εικονικού φαρμάκου, η ραλοξιφαίνη επέφερε σημαντική μείωση της ολικής λιποπρωτεΐνης και της LDL χοληστερόλης, ενώ τα επίπεδα της HDL χοληστερόλης και των τριγλυκεριδίων δεν παρουσίασαν σημαντικές διαφορές (Barrett-Connor Ε et al, 2002). Η τετραετής θεραπεία με ραλοξιφαίνη δεν επηρέασε σημαντικά το συνολικό κίνδυνο καρδιαγγειακών επεισοδίων μεταξύ γυναικών υψηλού κινδύνου και εκείνων με ε- γκατεστημένη καρδιαγγειακή νόσο. Συμπερασματικά όσον αφορά τα καρδιαγγειακά συμβάματα και παρά τη θετική επίδραση στις λιπιδαιμικές παραμέτρους, δε διαπιστώθηκε σημαντική μείωση τους με κανένα SERM (Αναστασιλάκης Α., 2013). -Διφωσφονικό: Μεγάλη συζήτηση έχει γίνει για την πιθανή συσχέτιση λήψης διφωσφονικών και κολπικής μαρμαρυγής. Έναυσμα ήταν η αυξημένη συχνότητα σοβαρών επεισοδίων κολπικής μαρμαρυγής που αναφέρθηκαν μετά από έγχυση ζολεδρονικού οξέος στη μελέτη HORIZON, αλλά τα αποτελέσματα δεν επιβεβαιώθηκαν από τη δεύτερη μελέτη του ζολεδρονικού οξέος, όσο και από μεγάλη μελέτη πληθυσμού (Sorensen HT et al, 2008). Τα επει-

σόδια αυτά στην πλειοψηφία τους συνέβησαν πάνω από 30 ημέρες μετά την έγχυση, ενώ δεν έχει προταθεί μέχρι στιγμής κάποιος παθογενετικός μηχανισμός που να συνδέει τις δύο καταστάσεις, καθώς δεν υπήρχε διαφορά στα επίπεδα ασβεστίου ή στο ΗΚΓ πριν και 9-11 ημέρες μετά την έγχυση. Στην ίδια μελέτη δεν βρέθηκε διαφορά μεταξύ ασθενών και μαρτύρων σε συμβάματα οξέος εμφράγματος μυοκαρδίου ή αγγειακού εγκεφαλικού επεισοδίου. Στην 3ετή επέκταση της μελέτης βρέθηκε μια μη σημαντική αύξηση των επεισοδίων κολπικής μαρμαρυγής αλλά και των σοβαρών αγγειακών εγκεφαλικών επεισοδίων στις ασθενείς που έλαβαν ζολεδρονικό οξύ σε σύγκριση με το εικονικό φάρμακο (Black DM et al, 2012). Τα δεδομένα ώθησαν τους συγγραφείς της FIT να ελέγξουν την αντίστοιχη επίδραση της α- λενδρονάτης και να αναφέρουν μια επίσης μη σημαντική αύξηση των σοβαρών επεισοδίων κολπικής μαρμαρυγής ενώ η αντίστοιχη ανάλυση των ασθενών της ριζεδρονάτης δεν έδειξε διαφορά. Μια επακόλουθη μελέτη παρατήρησης από τη βάση δεδομένων της Μ. Βρετανίας δεν έδειξε αυξημένο συνολικό κίνδυνο κολπικής μαρμαρυγής ή πτερυγισμού για τους ασθενείς που έλαβαν αλενδρονάτη ή ριζεδρονάτη (Αναστασιλάκης Α., 2013). Συμπερασματικά, οι μέχρι τώρα δημοσιευμένες μελέτες έχουν δείξει αντικρουόμενα αποτελέσματα, επομένως μια ξεκάθαρη συσχέτιση λήψης διφωσφονικών και πρόκλησης κολπικής μαρμαρυγής δεν έχει αποδειχθεί. Από την άλλη βέβαια η συσχέτιση αυτή δεν μπορεί να α- ποκλειστεί. Πάντως η σχέση κινδύνου-οφέλους είναι σαφώς υπέρ της χορήγησης διφωσφονικών στην οστεοπόρωση, συνεπώς δεν πρέπει να αποθαρρύνεται η χορήγηση τους. - Denosumab: Σε πρόσφατη ανάλυση των ασθενών της FREEDOM που διέτρεχαν υψηλό κίνδυνο για καρδιαγγειακά συμβάματα δε βρέθηκε διαφορά στις αορτικές επασβεστώσεις μεταξύ Denosumab και εικονικού φαρμάκου. Αυτή ή έλλειψη διαφοράς ήταν ανεξάρτητη από το βαθμό των αορτικών επασβεστώσεων κατά την έναρξη της μελέτης καθώς και από την παρουσία νεφρικής δυσλειτουργίας. Στην ίδια μελέτη τόσο τα αγγειακά όσο και τα καρδιακά συμβάματα δε διέφεραν μεταξύ Denosumab και εικονικού φαρμάκου. Συνεπώς, από τα μέ-

χρι τώρα δεδομένα δεν προκύπτει αρνητική επίδραση του Denosumab στο καρδιαγγειακό σύστημα (Αναστασιλάκης Α., 2013). -Ρανελικό στρόντιο. Παρότι στη δημοσίευση των μεγάλων κλινικών μελετών του στροντίου (SOTI, TROPOS) δεν αναφέρεται, η ανάλυση των ανεπιθύμητων ενεργειών αυτών των μελετών έδειξε αυξημένο κίνδυνο κατά 42% για εμφάνιση θρομβοεμβολικών επεισοδίων, μεταξύ των οποίων περιλαμβανόταν και πνευμονικές εμβολές (Stevenson M et al, 2007). Έτσι το στρόντιο αντενδείκνυται σε ασθενείς με ιστορικό θρομβοεμβολικής νόσου και θα έπρεπε να χορηγείται με πολύ προσοχή σε άτομα που διατρέχουν αυξημένο κίνδυνο για τη νόσο. Επιπλέον πρόσφατη ανάλυση μετεμμηνοπαυσιακών γυναικών που συμμετείχαν σε τυχαιοποιημένες μελέτες φάσης III, έδειξε αυξημένο κίνδυνο κατά 60% για εμφράγματα του μυοκαρδίου. Έτσι, πριν την έναρξη αγωγής με στρόντιο αλλά και σε τακτά χρονικά διαστήματα κατά τη διάρκεια της αγωγής πρέπει να εκτιμάται ο καρδιαγγειακός κίνδυνος του ατόμου (Κατευθυντήριες Γραμμές για τη Διάγνωση και την αντιμετώπιση της Οστεοπόρωσης στην Ελλάδα, ΕΛΙΟΣ, 2013). Σε ασθενείς με σοβαρούς παράγοντες κινδύνου για καρδιαγγειακή νόσο (υπέρταση, υπερλιπιδαιμία, διαβήτη, κάπνισμα) το στρόντιο πρέπει να χορηγείται με πολύ προσοχή και η θεραπεία να διακόπτεται επί αγγειακού εγκεφαλικού επεισοδίου, οξέως εμφράγματος του μυοκαρδίου, περιφερικής αγγειακής νόσου ή αρρύθμιστης υπέρτασης. -Τεριπαρατίδη. Δεν υπάρχουν βιβλιογραφικά δεδομένα για αρνητική επίδραση της τεριπαρατίδης στο καρδιαγγειακό. Στην περίληψη των χαρακτηριστικών του φαρμάκου αναφέρονται μεμονωμένες περιπτώσεις ασθενών υπό διγοξίνη, στους οποίους η παροδική αύξηση του ασβεστίου με την τεριπαρατίδη οδήγησε σε τοξικό δακτυλιδισμό και συνιστάται προσοχή σε περίπτωση συγχορήγησης (Αναστασιλάκης Α., 2013). Πάντως δεν απαιτείται έ- λεγχος της τιμής του ασβεστίου κατά τη διάρκεια της θεραπείας με τεριπαρατίδη (Κατευθυντήριες Γραμμές για τη Διάγνωση και την αντιμετώπισης της Οστεοπόρωσης στην Ελλάδα, ΕΛΙΟΣ, 2013). Τέλος η ορθοστατική υπόταση αναφέρεται σαν συχνή ανεπιθύμητη ενέργεια

τις πρώτες ώρες μετά τη χορήγηση της δόσης και το αίσθημα παλμών (Neer RM et al, 2001). ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ 1. Adams J and Pepping J (2005). Vitamin Κ in the treatment and prevention of osteoporosis and arterial calcification. Am J Health-System Pharmacy 62(15): 1574-1581 2. Αναστασιλάκης A. (2013). Αντιοστεοπορωτική αγωγή και καρδιαγγειακές επιπτώσεις, Οστούν, τόμος 24, τεύχος 3, σελ. 133-134. 3. Αντωνίου Ι. (2011). Υπέρταση, καρδιακή ανεπάρκεια και αντιμετώπιση του οστεοπορωτικού καταγματικού κινδύνου, Σκελετική Υγεία, τόμος 10 ος, τεύχος 1, σελ. 12. 4. Barrett-Connor Ε. et al (2002). Raloxifene and cardiovascular events in osteoporotic postmenopausal women. The MORE investigators JAMA 287: 847-857. 5. Berry C and Clark AL (2000).-Catabolism in chronic heart failure. European Heart Journal 21;521-532 6. Black DM et al (2012). The effect of 3 versus 6 years of zoledronic acid treatment of osteoporosis: a randomized extension to the HORIZON- Pivot Fracture Trial (PFT). J Bone Miner Res 27(2): 243-54 7. Bolland MJ et al (2010).Effects of calcium supplements on risk of myocardial infarction and cardiovascular events: meta-analysis BMJ; 341:3691 8. Γαζή Σ. και συν. (2010). Καρδιακή ανεπάρκεια και οστικός μεταβολισμός, Σκελετική Υγεία, τόμος 9 ος, τεύχος 1, σελ. 37-40. 9. Canonico M et al (2010). Postmenopausal hormone therapy and risk of idiopathic venous thromboembolism: results from the ESN cohort study. Arterioscler Thromb Vase Biol, 30:340-45 10. Caraballo PJ et al (1999). Long-term use of oral anticoagulants and the risk of frac-

ture. Arch Intern Med 159:1750 11. Carbone LD et al (2008). Fracture risk in men with congestive heart failure. J Am Coll Cardiol 52(2): 135-138 12. Chhokar VS et al (2005). Hyperparathyroidism and the calcium paradox of aldosteronism. Circulation 111:871-878 13. Heidrich FE et al (1991). Diuretic Drug use and the risk for hip fracture. Ann In tern Med 115:1 14. Hidaka Τ et al (2002). Treatment for patients with postmenopausal osteoporosis who have been placed on HRT and show a decrease in bone mineral density: effects of concomitant administration of vitamin K2. J Bone Miner Metab 20: 235-239 15. Hirano J, Ishii Υ (2002). Effects of vitamin K2, vitamin D and calcium on the bone metabolism of rats in the growth phase. J Orthop Sci 7:364-369 16. Iwamoto J et al (2000). Effect of combined administration of vitamin D3 and vitamin K2 on bone mineral density of the lumbar spine in postmenopausal women with osteoporosis. J Orthop Sci 5:546-551 17. Κατευθυντήριες Γραμμές για τη Διάγνωση και την Αντιμετώπιση της Οστεοπόρωσης στην Ελλάδα, ΕΛΙΟΣ, Αθήνα, 2013 18. Koshihara Υ et al (2003). Vitamin K stimulates osteoblastogenesis and inhibits osteoclastogenesis in human bone marrow cell culture. J Endocrinol 176:339-348. 19. Lewis JR et al (2011). Calcium supplementation and the risks of atherosclerotic vascular disease in older women: results of a 5-year RCT and a 4.5 year follow up. J Bone Miner Res 26(1):35-41 20. Lim LS et al (2008). Loop diuretic use and increased rates of hip bone loss in older men: the Osteoporotic Fractures in Men Study. Arch Intern Med 168:735

21. Lynna Η et al (2006). Angiotensin converting enzyme inhibitor use is associated with higher bone mineral density in elderly Chinese. Bone 38(4):584-588. 22. Mancini DM et al (1992). Contribution of skeletal muscle atrophy to exercise in tolerance and altered muscle metabolism in heart failure. Circulation 85: 1364-1373 23. Μαυρουδής Κ. (2012). Σκευάσματα ασβεστίου και καρδιαγγειακός κίνδυνος, Οστούν, τόμος 23, τεύχος 3, σελ. 150-151 24. Μαυρουδής Κ. (2013). Σχέσεις οστεοπόρωσης και καρδιαγγειακό, Οστούν, τό μος 24, τεύχος 3ο, σελ. 131-132. 25. Moghetti Ρ et al (1999). Spironolactone, but not flutamide, administration pre vents bone loss in hyperandrogenic women treated with gonadotropin-releasing hormone agonist. J Clin Endocrinol Metab 84:1250-1254 26. Nakagami Η and Morishita R (2009). Hormones and osteoporosis update Effect of angiotensin II on bone metabolism. Clin Calcium 19(7): 997-1002 27. Neer RM et al (2001). Effect of parathyroid-hormone (1-34) on fractures and bone mineral density in postmenopausal women with osteoporosis Ν Engl J Med; 344; 1434-1441 28. Pasco JA et al (2004). Beta-adrenergic blockers reduce the risk of fracture partly by increasing bone mineral density: Geelong Osteoporosis Study. J Bone Miner Res 19:19. 29. Prezelj J et al (1994). Antiandrogen treatment with spironolactone and linestrenol decreases bone mineral density in eumenorrhoeic women with androgen excess. Horm Metab Res 26: 46-48. 30. Reid IR et al (2005). Beta-blocker use, BMD and fractures in the study of osteoporotic fractures. J Bone Miner Res 20:613.

31. Rejnmark L et al (2006). Loop diuretics increase bone turnover and decrease BMD in osteopenic postmenopausal women: results from a randomized controlled study with bumetanide. J Bone Miner Res 21:163. 32. Rejnmark L et al (2007). Fracture risk in patients with amiodarone or digoxin for cardiac arrhythmias: a nation-wide case control study. Osteoporos Int 18(4):409-417. 33. Renoux C et al (2010). Transdermal and oral hormone replacement therapy and the risk of stroke: a nested case-control study. BMJ; 340:c2519. 34. Schlienger RG et al (2004). Use of beta-blockers and risk of fractures. JAMA 292:1326. 35. Shane Ε et al (1997). Bone mass, vitamin D deficiency and hyperparathyroidism in congestive heart failure. Am J Med 103: 197-207. 36. Shimizu Η et al (2008). Angiotensin II accelerates osteoporosis by activating osteoclasts. FASEB J 22:2465-2475. 37. Shiraki Μ et al (2000). Vitamin K2 effectively prevents fractures and sustains lumbar bone mineral density in osteoporosis. J Bone Miner Res 15:515-521. 38. Sorensen HT et al (2008). Use of bisphosphonates among women and risk of atrial fibrillation and flutter: population based case-control study. BMJ; 336: 813-816. 39. Σταθόπουλος Κ. (2013). Επίδραση του ασβεστίου στο καρδιαγγειακό σύστημα, Οστούν, τόμος 24, τεύχος 3, σελ. 132-133. 40. Stevenson M et al (2007). The clinical effectiveness and cost-effectiveness of strontium ranelate for the prevention of osteoporotic fragility fractures in postmenopausal women. Health Technol Assess; 11: 1-134 41. Togari A et al (2005). The role of the sympathetic nervous system in controlling bone metabolism. Expert Opinion Targets 9(5):931-940

42.Togari A, Mitchitsugu A (2008). Pharmacological Topics of Bone Metabolism: The Physiological Function of the Sympathetic Nervous System in modulating Bone resorption. J Pharmacol Sci 106:542-546 43. Togari A and Arai Μ (2009). Pharmacological topics of bone metabolism: the physiological function of the sympathetic nervous system in modulating bone resorption. J Pharmacol Sci 106(4): 542-546 44. Writing Group for the Women's Health Initiative Investigators (2002). Risks and benefits of estrogen plus progestin in healthy postmenopausal women: principal results from the Women's Health Initiative Randomized Controlled Trial JAMA 2002; 288:321-333

Προβληματικά κατάγματα της άνω επίφυσης και μετάφυσης του βραχιονίου. Μη προσθετική χειρουργική αντιμετώπιση. Ι. Στ. Μπισχινιώτης, Ε. Μπαλαμπανίδου, Β. Ασσάντης, Τζιρής Ν, Α. Γιανναράκης, Π. Μικάλεφ. Πανεπιστημιακό Νοσοκομείο ΑΧΕΠΑ Θεσσαλονίκη Περίληψη Σκοπός της μελέτης είναι η αναδρομική παρουσίαση σύνθετων καταγμάτων του άνω πέρατος του βραχιονίου επί πολυτραυματιών ή/και βαριά πασχόντων που αντιμετωπίστηκαν με οστεοσύνθεση. Διερευνώνται τα όρια της αντιμετώπισης χωρίς χρήση προσθετικής αντικατάστασης. Ασθενείς και μέθοδος αντιμετώπισης: Από τον Ιανουάριο 1992 έως τον Δεκέμβριο 1997 (πέντε έτη) αντιμετωπίστηκαν από την ίδια ιατρική ομάδα 10 ασθενείς με σύνθετα κατάγματα της άνω επίφυσης ή/και μετάφυσης του βραχιονίου επί ισάριθμων πολυτραυματιών ή/και βαριά πασχόντων. Οι ασθενείς ήταν νέα άτομα που διάνυαν την παραγωγική φάση της ζωής τους ηλικίας από 18 έως 48 ετών, με τους 8 από αυτούς ηλικίας από 18 έως 27 χρόνων. Έφεραν βαριές κρανιοεγκεφαλικές κακώσεις 3/10 ή/και θωρακοκοιλιακές κακώσεις 3/10, αγγειακή κάκωση της μασχαλιαίας αρτηρίας 1/10 ενώ τρεις ασθενείς έφεραν τραύματα από πυροβόλα όπλα. Τα κατάγματα ταξινομήθηκαν κατά ΑΟ (1.1. κεντρικό πέρας βραχιονίου) ως εξής: Β23 (7/10), Β33 (1/10), C23 (1/10). Τρεις ασθενείς αντιμετωπίστηκαν με εσωτερική συγκράτηση,

τρεις με πλάκα δίκην «Γ» ή «Τ» κνημιαίων κονδύλων χωρίς αποκόλληση μαλακών μορίων από τους οστικούς σχηματισμούς (τεχνική LISS) και ένας με συμβατική ήλωση Rush με τήρηση των αυτών αρχών. Στους άλλους εφαρμόστηκε μέχρις επίτευξης πώρωσης ετερόπλευρο πλαίσιο εξωτερικής οστεοσύνθεσης. Αποτελέσματα. Σε όλους τους ασθενείς επιτεύχθηκε πώρωση και παρακολουθούνται για περισσότερο από 10 έτη. Σε έναν ασθενή παρατηρήθηκαν ισχαιμικού χαρακτήρα αλλοιώσεις της κεφαλής του βραχιονίου και συνακόλουθη αρθροπάθεια χωρίς όμως αντίστοιχα κλινικά φαινόμενα. Συμπέρασμα. Η προσπάθεια για οστεοσύνθεση δυσχερών μορφολογικώς και βιολογικών καταγμάτων του κεντρικού πέρατος του βραχιονίου με πιθανή αποστέρηση της αιμάτωσης της βραχιονίου κεφαλής είναι δυνατή, αρκεί να ακολουθούνται ατραυματικές τεχνικές. Όροι ευρετηρίου: Κατάγματα κεντρικού πέρατος βραχιονίου Κατάγματα 3, 4 τμημάτων του κεντρικού βραχιονίου Οστεοσύνθεση προβληματικών καταγμάτων βραχιονίου.

Problem fractures of the proximal epiphysis and metaphysic of the humerus in the polytrauma - Management by non--prosthetic replacement. Bischiniotis IS, Balabanidou E, Assantis V, Tziris N, Giannarakis A, Mikalef P. Abstract Objective of this retrospective study is presentation of the results of treatment of proximal humeral fractures in polytrauma and high-risk patients managed by means of internal or external fixation. An investigation on the treatment options without prosthetic replacement is discussed. Patients and Methods. From January 1992 to December 1996 (5 years) ten polytrauma and/or high risk patients suffering equal complex fractures of the proximal humerus were managed by the same medical group. These patients were young ones running the reproductive phase of their lives aged from 19 to 48 years, while eight of them were aged from 18 to 27 years. They suffered severe head (3/10) and thoraco - abdominal injuries, vascular injuries of the axillary and brachial artery while three of them had gunshot wounds associated with neurological deficits. The fractures were classified after AO (1.1 proximal humerus) as B.2.3 (7/10), Β.3.3 (1/10), and C.2.3 (1/10). Three patients were managed by means of internal fixation, three by plate (tibial condyle figure of T or Γ without soft tissue detachment (LISS technique) and a conventional Rush rod was inserted. In the remaining a unilateral skeletal external fixation device was mounted and retained up to the healing of the fractures.

Results. In all patients bone healing was achieved and patients were followed up for more than ten years. In one patient ischemic changes of the head of the humerus were noticed and consequent arthropathy without sound clinical findings were established. Conclusion. The trend towards retaining and fixation of complex fractures of the proximal humerus with possible deprivation of the blood supply to the humeral head is effaceable if non-traumatic techniques are to be used. Key words: Proximal fractures of the humerus Three - Four part fractures of the humeral head Fixation of problem fractures of the proximal humerus.

Προβληματικά κατάγματα της άνω επίφυσης και μετάφυσης του βραχιονίου Μη προσθετική χειρουργική αντιμετώπιση. Ι. Στ. Μπισχινιώτης, Ε. Μπαλαμπανίδου, Β. Ασσάντης, Τζιρής Ν, Α. Γιανναράκης, Π. Μικάλεφ. Πανεπιστημιακό Νοσοκομείο ΑΧΕΠΑ Θεσσαλονίκη Εισαγωγή Τα παρεπόμενα από τα κατάγματα της άνω επίφυσης του βραχιονίου, όπως περιγράφηκε κατά πρώτον από τον Neer, αντιπροσωπεύουν από τις πιο δύσκολες προς αντιμετώπιση καταστάσεις στην τραυματολογία της περιοχής του ώμου. Ιστορικώς, ένα καλό λειτουργικό αποτέλεσμα είναι δύσκολο να επιτευχθεί λόγω του ότι είναι αδύνατη η τέλεια αποκατάσταση της ακεραιότητας των στοιχείων που συναπαρτίζουν την περιοχή του ώμου, τόσο όσον αφορά στην απώλεια οστικής ουσίας όσον στο σχήμα των οστών και ιδιαιτέρως των αρθρικών επιφανειών αλλά και των οστικών στοιχείων, όπως περιαρθρικών ιστών και συνδεσμικών σχηματισμών η βλάβη των οποίων μπορεί να είναι μοιραία (Neer (I) 1970, Neer (II) 1970). Εκτός των ανωτέρω και επειδή η προσθετική έχει από πολύ καιρό πάρει τη θέση στη θεραπεία των παρεπομένων από τη χρήση των προσθετικών υλικών σε όλα τα στάδια της αντιμετώπισης των καταγμάτων αλλά και των άλλων νοσηρών καταστάσεων που προκύπτουν από αυτά, η γνώση της παθολογικής ανατομικής και φυσιολογίας των προσθετικών υλικών έχει τη σημασία της για τον ασχολούμενο με αυτά ((Norris et al 1990). Τα ανωτέρω αποκτούν πολύ μεγαλύτερη σημασία, όταν πρόκειται περί ασθενών νεαρής ηλικίας και επομένως διαγόντων την παραγωγική φάση της ζωής τους, έτσι που

είναι πράγματι δύσκολο να τεθεί μια πειστική προεγχειρητική πρόγνωση της πορείας των κακώσεων αυτών, ιδιαιτέρως όταν υπάρχουν εκτεταμένες αποκολλήσεις μαλακών μορίων, στις οποίες μπορεί να περιλαμβάνονται αγγειακές και νευρολογικές κακώσεις αλλά και η συστηματική επιβάρυνση που είναι εύκολο να συνυπάρχει με τα τέτοιου είδους κακώσεις προδιαγράφοντας την πολυσυστηματικότητά τους και την κατάσταση του πολυτραυματισμού. Δεν είναι δε μικρότερη και η σημασία της γειτνίασης των οστεοσυνδεσμικών στοιχείων με την περιοχή των ημιθωρακίων και συνακόλουθα με την ακεραιότητα του θωρακικού κλωβού. Είναι δε απογοητευτικό όχι μόνο ότι δεν υπάρχει ομοφωνία στην ανάλογη βιβλιογραφία για τις προσφερόμενες θεραπευτικές επιλογές αλλά και στη συνείδηση του κοινού, οι κακώσεις φέρονται μόνο με την οστική πλευρά της φυσιογνωμίας τους που είναι εντελώς παραπλανητική. Αυτό όμως συμβαίνει και από την πλευρά των μελετητών. Πράγματι στις εργασίες που προσφέρονται, οι οποίες είναι συνήθως αναδρομικού χαρακτήρα συγκρίνεται η πορεία ανόμοιων καταστάσεων που απλώς παρουσιάζουν ακτινομορφολογικές ομοιότητες και ανταποκρίνονται σε ανατομικές ταξινομήσεις και μόνο. Παρόλα αυτά κατά τελευταία 25 έτη έχει υπάρξει ως προς αυτό ένα λεπτομερές όσον αφορά στη μορφολογία σύστημα ταξινόμησης που αν και δεν αναφέρεται καθόλου στην πιθανή συμμετοχή των μη οστικών σχηματισμών σε σχέση με την ακτινομορφολογία των καταγμάτων που θα ήταν το πιο ενδιαφέρον αν μπορεί να στοιχειοθετηθεί. Τα συνηθισμένα συστήματα ταξινόμησης για την αποτίμηση της βαρύτητας των κακώσεων των μαλακών μορίων και του βαθμού της επικοινωνίας του καταγματικού αιματώματος με τον εξωτερικό κόσμο βασίζονται σε κακώσεις που αφορούν σε άλλα σημεία του σώματος, τόσο που είναι πολύ λιγότερο χρήσιμες για να βοηθήσουν στη λήψη αποφάσεων που θα καθορίσουν την εξέλιξη της αντιμετώπισης κακώσεων αυτής της περιοχής. Σκοπός αυτής της αναδρομικής μελέτης είναι η πα-