Οξεοβασική ισορροπία- Κλινικά παραδείγματα

Σχετικά έγγραφα
Οξεοβασική ισορροπία. Θεόδωρος Βασιλακόπουλος. Αναπληρωτής Καθηγητής Εντατικής Θεραπείας-Πνευμονολογίας ΕΚΠΑ

Οξεοβασική ισορροπία. Θεόδωρος Βασιλακόπουλος. Αναπληρωτής Καθηγητής Εντατικής Θεραπείας-Πνευμονολογίας ΕΚΠΑ

Μεταβολική Αλκάλωση. ph >7,4 [ΗCO 3- ] > 24 meq/l

Οξεοβασική ισορροπία

Εκτίμηση αερίων αίματος στο Τμήμα Επειγόντων Περιστατικών. Ασημάκος Ανδρέας Πνευμονολόγος-Εντατικολόγος Α Πανεπιστημιακή Κλινική Εντατικής Θεραπείας

Χρήση των τύπων αντιρροπήσεων των διαταραχών της οξεοβασικής ισορροπίας

ΜΑΘΗΜΑ ΠΑΘΟΛΟΓΙΚΗ ΦΥΣΙΟΛΟΓΙΑ

ΡΥΘΜΙΣΗ ΤΗΣ ΟΞΕΟΒΑΣΙΚΗΣ ΙΣΟΡΡΟΠΙΑΣ

ΡΥΘΜΙΣΗ ΤΗΣ ΟΞΕΟΒΑΣΙΚΗΣ ΙΣΟΡΡΟΠΙΑΣ

ΑΡΧΕΣ ΟΞΕΟΒΑΣΙΚΗΣ ΙΣΟΡΡΟΠΙΑΣ

ΦΥΣΙΟΛΟΓΙΑ ΑΝΑΠΝΕΥΣΤΙΚΟΥ ΣΥΣΤΗΜΑΤΟΣ

ΦΥΣΙΟΛΟΓΙΑ ΑΝΑΠΝΕΥΣΤΙΚΟΥ ΣΥΣΤΗΜΑΤΟΣ

Διαγνωστική και Θεραπευτική προσέγγιση του ασθενή με Μεταβολική Οξέωση

ΠΑΘΟΦΥΣΙΟΛΟΓΙΑ ΤΗΣ ΜΕΤΑΒΟΛΙΚΗΣ ΑΛΚΑΛΩΣΗΣ- ΓΙΑΤΙ ΟΙ ΝΕΦΡΟΙ ΔΕΝ ΑΝΤΙΡΡΟΠΟΥΝ ΣΥΝΗΘΩΣ ΤΗ ΜΕΤΑΒΟΛΙΚΗ ΑΛΚΑΛΩΣΗ;

ΑΡΧΕΣ ΟΞΕΟΒΑΣΙΚΗΣ ΙΣΟΡΡΟΠΙΑΣ

Ρύθμιση της οξεοβασικής ισορροπίας από τους νεφρούς

Μικτές διαταραχές της οξεοβασικής ισορροπίας

ΠΟΙΑ Η ΣΗΜΑΣΙΑ ΤΟΥ ΠΝΕΥΜΟΝΑ ΩΣ ΑΝΤΙΡΡΟΠΙΣΤΙΚΟΥ ΟΡΓΑΝΟΥ ΣΤΗΝ ΟΞΕΟΒΑΣΙΚΗ ΙΣΟΡΡΟΠΙΑ. Δημήτρης Α. Λαγονίδης MD, PhD, FCCP Πνευμονολόγος-Εντατικολογος

ΠΑΝΕΠΙΣΤΗΜΙΟ ΙΩΑΝΝΙΝΩΝ ΑΝΟΙΚΤΑ ΑΚΑΔΗΜΑΪΚΑ ΜΑΘΗΜΑΤΑ. Παθοφυσιολογία Ι

αντιρροπήσεις μηχανισμοί, όρια, ολοκλήρωση Μηνασίδης Ηλίας Νεφρολόγος 424 ΓΣΝΕ ΜΧΑ «ΘΕΡΑΠΕΥΤΙΚΗ»

ΟΞΕΟΒΑΣΙΚΗ ΙΣΟΡΡΟΠΙΑ. Ιωάννης Βασιλειάδης Επίκουρος Καθηγητής Παθολογίας-Εντατικής Θεραπείας ΕΚΠΑ

ΔΙΑΤΑΡΑΧΕΣ ΤΗΣ ΟΞΕΟΒΑΣΙΚΗΣ ΙΣΟΡΡΟΠΙΑΣ ΚΑΙ ΤΩΝ ΗΛΕΚΤΡΟΛΥΤΩΝ ΣΥΖΗΤΗΣΗ ΠΕΡΙΣΤΑΤΙΚΩΝ

ΜΙΚΤΕΣ ΙΑΤΑΡΑΧΕΣ ΤΗΣ ΟΞΕΟΒΑΣΙΚΗΣ ΙΣΟΡΡΟΠΙΑΣ. Χαράλαµπος Μηλιώνης Επίκουρος Καθηγητής Παθολογίας Ιατρική Σχολή Πανεπιστηµίου Ιωαννίνων

Οξεοβασική ισορροπία. Ασημάκος Ανδρέας Πνευμονολόγος-Εντατικολόγος Επικουρικός Επιμελητής Α Πανεπιστημιακής Κλινικής Εντατικής Θεραπείας

ΟΞΕΟΒΑΣΙΚΗ ΙΣΟΡΡΟΠΙΑ

Νεφρική ρύθμιση Καλίου, Ασβεστίου, Φωσφόρου και Μαγνησίου. Βασίλης Φιλιόπουλος Νεφρολόγος Γ.Ν.Α «Λαϊκό»

Μεταβολική Αλκάλωση. Μάριος Παπασωτηρίου.

ΜΑΘΗΜΑ: ΠΑΘΟΛΟΓΙΚΗ ΦΥΣΙΟΛΟΓΙΑ

Στοιχεία φυσιολογίας αναπνευστικού 4 Ενότητα 1: Εισαγωγή

Ηλεκτρολυτικές διαταραχές των αλκοολικών. Γεώργιος Τουλκερίδης, Νεφρολόγος, Γενικό Νοσοκομείο Λάρνακας, Κύπρος

Διάγνωση και θεραπεία των μικτών οξεοβασικών διαταραχών

ΡΥΘΜΙΣΗ ΤΗΣ ΟΞΕΟΒΑΣΙΚΗΣ ΙΣΟΡΡΟΠΙΑΣ- Νεφρολογική Κλινική και Μονάδα Μεταμόσχευσης Νεφρού, Ιατρική Σχολή, ΕΚΠΑ, Λαϊκό Νοσοκομείο, Αθήνα

Στρατής Κασιμάτης Νεφρολόγος, Γ.Ν. Θεσσαλονίκης «Ιπποκράτειο»

Οξεοβασική ισορροπία (III)

Βασικές αρχές οξεοβασικής ισορροπίας. Σπ. Μιχαήλ

Ο νεφρώνας είναι το πιο σημαντικο μερος των νεφρων υγρα και ηλεκτρολυτες

ΜΗΝΑΣΙΔΟΥ Ε.

ΟΜΟΙΟΣΤΑΣΗ ΤΗΣ ΟΞΕΟΒΑΣΙΚΗΣ ΙΣΟΡΡΟΠΙΑΣ

Νεφρική ρύθμιση όγκου αίματος και εξωκυτταρίου υγρού. Βασίλης Φιλιόπουλος Νεφρολόγος Γ.Ν.Α «Λαϊκό»

Μεταβολική οξέωση Μεταβολική αλκάλωση

Διαταραχές της οξεοβασικής ισορροπίας

ΜΕΤΑΜΟΣΧΕΥΣΗ ΝΕΦΡΟΥ. Λειτουργία των νεφρών. Συμπτώματα της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας

Η σημασία του ph των ούρων και των ηλεκτρολυτών (ορού και ούρων) στη διερεύνηση των οξεοβασικών διαταραχών

ΡΥΘΜΙΣΗ ΤΗΣ ΟΞΕΟΒΑΣΙΚΗΣ ΙΣΟΡΡΟΠΙΑΣ

Διουρητικά και νεφροπάθειες

ΠΑΝΕΠΙΣΤΗΜΙΟ ΙΩΑΝΝΙΝΩΝ ΑΝΟΙΚΤΑ ΑΚΑΔΗΜΑΪΚΑ ΜΑΘΗΜΑΤΑ. Παθοφυσιολογία Ι

Ανταλλαγή αερίων - Αναπνευστική Ανεπάρκεια

Θεραπεία αναπνευστικής αλκάλωσης. Ελένη Μάνου, νεφρολόγος, Γ.Ν.Παπαγεωργίου

Άσκηση Η-11: Δύσπνοια ταχυκαρδία οιδήματα κυάνωση. Δημήτρης Φαρμάκης Καρδιολόγος Α Παθολογική Κλινική ΕΚΠΑ

ΑΞΙΟΛΟΓΗΣΗ ΑΕΡΙΩΝ ΑΙΜΑΤΟΣ ΓΕΩΡΓΙΟΣ ΦΙΛΝΤΙΣΗΣ ΚΑΘΗΓΗΤΗΣ ΕΝΤΑΤΙΚΟΛΟΓΙΑΣ & ΥΠΕΡΒΑΡΙΚΗΣ ΙΑΤΡΙΚΗΣ, ΕΚΠΑ

ΑΝΤΑΛΛΑΓΗ ΑΕΡΙΩΝ & ΥΠΟΞΑΙΜΙΚΗ ΑΝΑΠΝΕΥΣΤΙΚΗ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑ

Νεφρική ρύθμιση Καλίου, Ασβεστίου, Φωσφόρου και Μαγνησίου. Βασίλης Φιλιόπουλος Νεφρολόγος Γ.Ν.Α «Λαϊκό»

Επιπτώσεις της αλκάλωσης στους μύες, τα νεύρα και το έντερο. Μαρία Τσιάτσιου Νεφρολόγος, Επιμελήτρια Β Γενικό Νοσοκομείο Χαλκιδικής

Νεφρική ρύθμιση του ισοζυγίου των κατιόντων υδρογόνου

Θεραπεία μεταβολικής αλκάλωσης. Ντουνούση Ευαγγελία Λέκτορας Νεφρολογίας Πανεπιστημίου Ιωαννίνων

ΟΞΕΟΒΑΣΙΚΗ ΙΣΟΡΡΟΠΙΑ. Θεόδωρος Κασιμάτης. Νεφρολόγος, Επιμελητής Β Νοσ. Ασκληπιείο Βούλας

Πανελλήνια Σεμινάρια Ομάδων Εργασίας 2019 ΤΧΗΣ (ΥΝ) ΕΛΕΥΘΕΡΙΑΔΟΥ ΜΑΡΙΑ ΑΙΜΟΔΥΝΑΜΙΚΟ ΕΡΓΑΣΤΡΙΟ 424 ΓΣΝΕ

ΑΠΟΡΡΟΦΗΣΗ ΝΕΦΡΙΚΩΝ ΦΥΣΙΟΛΟΓΙΚΗ ΓΛΥΚΟΖΟΥΡΙΑ

ΡΥΘΜΙΣΗ ΤΗΣ ΟΞΕΟΒΑΣΙΚΗΣ ΙΣΟΡΡΟΠΙΑΣ

Διερεύνηση Ασθενή με Διαταραχές της Οξεοβασικής Ισορροπίας

Περιεχόμενα. 1. Εισαγωγή Εισαγωγή Σημασία των νεφρών στη ζωή Βιβλιογραφία Δομή και λειτουργία των νεφρών...

ΑΝΑΠΝΕΥΣΤΙΚΗ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑ. Σ. Τσιόδρας

ΑΠΟΡΡΟΦΗΣΗ ΝΕΦΡΙΚΩΝ ΦΥΣΙΟΛΟΓΙΚΗ ΓΛΥΚΟΖΟΥΡΙΑ

ΟΞΕΟΒΑΣΙΚΗ ΙΣΟΡΡΟΠΙΑ-ΣΥΖΗΤΗΣΗ ΠΕΡΙΣΤΑΤΙΚΩΝ

Διαταραχές της ομοιοστασίας του Καλίου σε συγκεκριμένες νοσολογικές οντότητες (αλκοολισμός, ηπατική νόσος, καρδιακή ανεπάρκεια, φάρμακα, λευχαιμίες)

ΦΥΣΙΟΛΟΓΙΑ ΑΝΑΠΝΕΥΣΤΙΚΟΥ ΣΥΣΤΗΜΑΤΟΣ

Αίτια - Αντιρρόπηση αναπνευστικής αλκάλωσης

Κεφάλαιο 2 Αέρια αίματος και οξεοβασική ισορροπία

Ρύθμιση της οξεοβασικής ισορροπίας από τους νεφρούς

Γυναίκα 50 ετών με σακχαρώδη διαβήτη τύπου Ι εισάγεται με ιστορικό από 48ωρου ανορεξίας, δύσπνοιας και κεφαλαλγίας. Το σάκχαρο αίματος ήταν 550mg/dl

Η ΔΥΣΠΝΟΙΑ ΣΤΗΝ ΚΥΗΣΗ ΒΑΣΙΛΕΙΟΣ ΤΣΑΟΥΣΗΣ ΠΝΕΥΜΟΝΟΛΟΓΟΣ ΕΠΙΜΕΛΗΤΗΣ Α ΓΝΘ ΠΑΠΑΓΕΩΡΓΙΟΥ

Στρογγυλό τραπέζι IV Ηλεκτρολυτικές διαταραχές σε διάφορες καταστάσεις

Ασθενής 62 ετών διακομίσθηκε στο νοσοκομείο με σύγχιση. Γλυκόζη 580mg/dl, κρεατινίνη 0.8mg/dl, ph 6.95, HCO 3

Διάγνωση - Διαφορική διάγνωση μεταβολικής αλκάλωσης

Καταπληξία. Δημήτριος Τσιφτσής ΤΕΠ ΓΝ Νικαίας

Oξεοβασική ισορροπία. Αναστάσιος Ν. Μαχαίρας

Υπερκαπνική αναπνευστική ανεπάρκεια- αναπνευστική οξέωση. αναπνευστική αλκάλωση μεταβολική αλκάλωση

ΠΑΡΟΥΣΙΑΣΗ ΠΕΡΙΣΤΑΤΙΚΟΥ

ΠΑΡΕΝΤΕΡΙΚΑ ΕΝΤΕΡΙΚΗ ΔΙΑΤΡΟΦΗ / ΣΥΜΠΛΗΡΩΜΑΤΑ

ΦΥΣΙΟΛΟΓΙΑ Ι Κλινικό Πρόβλημα- Αναπνευστική Ανεπάρκεια

Παιδιά με διαβήτη. Παρά την καλή θρέψη γινόταν προοδευτικά πιο αδύναμα και καχεκτικά Ήταν ευπαθή στις λοιμώξεις Πέθαιναν από κατακλυσμιαία οξέωση

Ρύθµιση του ισοζυγίου Νατρίου και Νερού

Θεραπευτική αντιμετώπιση της οξείας κρίσης άσθματος. Μίνα Γκάγκα Νοσοκομείο Νοσημάτων Θώρακος Αθηνών

Νεφρολογική Κλινική Α.Π.Θ. ΜΕΤΑΒΟΛΙΚΗ ΑΛΚΑΛΩΣΗ. Στρατής Κασιμάτης. Νεφρολόγος, «Ιπποκράτειο» Νοσοκομείο Θεσσαλονίκης

Άνδρας77 ετώνμεδύσπνοια, οιδήματακαιυποκαλιαιμία. Διαφορική Διάγνωση

Παράρτημα ΙΙΙ Τροποποιήσεις στις σχετικές παραγράφους της περίληψης των χαρακτηριστικών του προϊόντος και του φύλλου οδηγιών χρήσης

Τι πρέπει να γνωρίζω;

Πρακτικές οδηγίες χρήσης του πρωτοκόλλου της διαβητικής κετοξέωσης.

Αξιολόγηση και θεραπεία Από τα πρωτόκολλα των SOS Ιατρών Επιμέλεια Γεώργιος Θεοχάρης

«Επιπολασμός της υπερκαλιαιμίας σε ασθενείς με και χωρίς σακχαρώδη διαβήτη ανάλογα με το επίπεδο της νεφρικής λειτουργίας»

Κεφάλαιο 8 - Διαταραχές της Οξεοβασικής Ισορροπίας

ΟΞΕΙΕΣ ΥΠΕΡΓΛΥΚΑΙΜΙΚΕΣ ΚΑΤΑΣΤΑΣΕΙΣ

Σωληναριακή επαναρρόφηση Πύκνωση Αραίωση ούρων Ρύθμιση ωσμωτικότητας

Σωληναριακή επαναρρόφηση Πύκνωση Αραίωση ούρων Ρύθμιση ωσμωτικότητας

Ορισμοί Ρυθμιστικά συστήματα. Χαράλαμπος Μηλιώνης Αναπληρωτής Καθηγητής Παθολογίας Τμήμα Ιατρικής Πανεπιστημίου Ιωαννίνων

ΣΥΓΚΕΝΤΡΩΣΗ ΤΗΣ ΕΠΙΣΤΗΜΟΝΙΚΗΣ ΕΝΩΣΗΣ ΤΟΥ Γ.Ν.Α «Ο ΕΥΑΓΓΕΛΙΣΜΟΣ» ΔΩΜΑ, 14 Μαρτίου 2012, ώρα 13.30

ΠΟΙΑ ΕΙΝΑΙ Η ΛΕΙΤΟΥΡΓΙΑ ΤΩΝ ΡΥΘΜΙΣΤΙΚΩΝ ΔΙΑΛΥΜΑΤΩΝ ΣΤΟΝ ΟΡΓΑΝΙΣΜΟ ΚΑΙ ΠΟΙΑ Η ΣΥΜΒΟΛΗ ΤΟΥΣ ΣΤΗ ΡΥΘΜΙΣΗ ΤΗΣ ΟΞΕΟΒΑΣΙΚΗΣ ΙΣΟΡΡΟΠΙΑΣ;

Εκτάκτως ανήσυχα πόδια

Νεότερες τεχνικές μη επεμβατικού μηχανικού αερισμού: πότε και για ποιους ασθενείς;

ΩΣΜΩΣΗ ΚΑΙ ΟΙ ΝΕΦΡΟΙ

Transcript:

Οξεοβασική ισορροπία- Κλινικά παραδείγματα Γεώργιος Χειλάς Πνευμονολόγος Επικουρικός Επιμελητής Πνευμονολογικής Μονάδας Α ΚΕΘ - ΕΚΠΑ Συντονιστής Ομάδας ΧΑΠ Ε.Π.Ε.

Οξεοβασική ισορροπία CO 2 HCO 3 - H + CO 2 + H 2 O H 2 CO 3 H + + HCO 3 -

Εξίσωση Henderson-Hasselbalch ph = pk + log [HCO 3- ] [CO 2 ] ph =

Μεταβολική Αλκάλωση HCO 3 - Αναπνευστική Οξέωση CΟ 2 Υποαερισμός H + + HCO 3 - CO 2 + H 2 O Υπεραερισμός H + HCO 3 - Μεταβολική οξέωση Μεταβολική Οξέωση CΟ 2 Αναπνευστική Αλκάλωση

Μεταβολική οξέωση ph < 7.40 και [HCO 3- ] < 24 meq/l Που οφείλεται η MO; Σε προσθήκη οξέος ή σε απώλεια HCO 3- ; Χάσμα ανιόντων: AG = [Na + ] {[Cl - ] + [HCO 3- ]} ΑG = 140 (104 + 24) = 12 meq/l Φ.Τ. = 12 ± 2 meq/l AG Προσθήκη οξέος AG = κφ απώλεια HCO - 3

Μεταβολική Οξέωση Αυξημένο AG Προσθήκη οξέος Γαλακτική Διαβητική Δηλητηρίαση Nεφρική ανεπάρκεια Φυσιολογικό AG Απώλεια HCO - 3 Άμεσα (ΓΕΣ, Νεφροί-RTA II) - Έμμεσα (νεφρική σωληναριακή οξέωση, RTA I, III, IV) κατανάλωση HCO - 3 για την εξουδετέρωση οξέος και αδυναμία των νεφρών να αναγεννήσουν το ιόν αυτό)

Μεταβολική οξέωση ph < 7.40 και [HCO 3- ] < 24 meq/l Αντιρρόπιση στην μεταβολική οξέωση [ΗCO 3- ] pco 2 (1 προς 1,2) Η PCO 2 κατά 1.2 mmhg για κάθε 1 meq/l της [HCO 3- ] Αμιγής μεταβολική οξέωση

Μεταβολική αλκάλωση ph > 7,4 και [ΗCO 3- ] > 24 meq/l

Παθοφυσιολογία μεταβολικής αλκάλωσης [ΗCO 3- ] = ποσό ΗCO 3 - στον εξωκυττάριο όγκο εξωκυττάριο όγκο

Παθοφυσιολογία μεταβολικής αλκάλωσης: Για να διατηρηθεί η μεταβολική αλκάλωση [ΗCO 3- ] πρέπει οι νεφροί να μην αποβάλουν τα πλεονάζοντα ΗCO 3 -

Πότε χάνεται η απεκκριτική ικανότητα των νεφρών στα ΗCO 3- ; Σε μείωση του εξωκυττάριου όγκου = GFR, διέγερση άξονα ρενίνης-αγγειοτενσίνης- αλδοστερόνης Αλδοστερόνη: αυξάνει την έκκριση H + στα αθροιστικά σωληνάρια και άρα επαναρροφούνται HCO - 3 στο αίμα Σε υποκαλιαιμία = GFR (έκκριση αγγειοσυσπαστικών ουσιών) και ευόδωση δράσης αλδοστερόνης

Έμετοι-Ρινογαστρικός σωλήνας-διουρητικά Υπομαγνησιαιμία Σύνδρομο Bartter Μεθυπερκαπνική αλκάλωση

Μεταβολική αλκάλωση ph > 7,4 και [ΗCO 3- ] > 24 meq/l Αντιρρόπιση στην μεταβολική αλκάλωση [ΗCO 3- ] pco 2 (1 προς 0,7) Για κάθε 1 meq/l [ΗCO 3- ] από το 24 (meq/l) αντιστοιχεί 0,7 της pco 2 από το 40 (mmhg) Αμιγής μεταβολική αλκάλωση

Αναπνευστική οξέωση ph < 7,4 και pco 2 > 40 mmhg Αίτια: νοσήματα ή διαταραχές της νευρομυϊκής αντλίας και του πνεύμονα που προκαλούν κυψελιδικό υποαερισμό και άρα υπερκαπνία

Υποαερισμός PaCO2= k VCO2 VA

Αναπνευστική οξέωση ph < 7,4 και pco 2 > 40 mmhg οξέως Αντιρρόπιση στην αναπνευστική οξέωση 1 meq/l [ΗCO 3- ] από τα 24 (meq/l) για κάθε 10 mmhg της pco 2 από τα 40 (mmhg χρονίως 3,5 meq/l [ΗCO 3- ] από τα 24 (meq/l) για κάθε 10 mmhg της pco 2 από τα 40 (mmhg)

Αναπνευστική αλκάλωση ph > 7,4 και pco 2 < 40 mmhg

Υπεραερισμός PaCO2= k VCO2 VA

Υποξαιμία: Διέγερση περιφερικών χημειοϋποδοχέων Yπεραερισμός και υποκαπνία (πτώση ph, αλκάλωση)

Άλλα αίτια αναπνευστικής αλκάλωσης Πνευμονικές νόσοι Μηχανικός αερισμός Άμεση διέγερση κέντρου αναπνοής -Ψυχογενής ή εκούσιος υπεραερισμός -Ηπατική ανεπάρκεια -Σήψη -Δηλητηρίαση με σαλικυλικά -Κύηση και η 2 η φάση έμμηνου κύκλου (ωχρινική φάση) -Νευρολογικά νοσήματα (όγκοι της γέφυρας, αγγειακά εγκεφαλικά) -Ταχεία διόρθωση μεταβολικής οξέωσης

Αναπνευστική αλκάλωση ph > 7,4 και pco 2 < 40 mmhg οξέως Αντιρρόπιση στην αναπνευστική αλκάλωση 2 meq/l [ΗCO 3- ] από τα 24 (meq/l) για κάθε 10 mmhg της pco 2 από τα 40 (mmhg) χρονίως 4 meq/l [ΗCO 3- ] από τα 24 (meq/l) για κάθε 10 mmhg της pco 2 από τα 40 (mmhg)

Περίπτωση 1η

Ασθενής 67 ετών με γνωστή καρδιακή ανεπάρκεια προσέρχεται στο τμήμα επειγόντων περιστατικών λόγω προοδευτικά επιδεινούμενης δύσπνοιας, εμπύρετου και παραγωγικού βήχα από 3ημέρου. Δεν ελάμβανε οξυγονοθεραπεία κατ οίκον και η ακτινογραφία θώρακα ανέδειξε πνευμονία δεξιού κάτω πνευμονικού πεδίου. Aντικειμενική εξέταση: RR = 22 αναπνοές/min, ΑΠ = 85/60 mmhg. (FiO 2 21%) PO 2 = 55 mmhg ΡCO 2 = 30 mmhg ph = 7.35 [HCO 3- ] = 16 meq/l [Na + ] = 136 meq/l [Κ + ] = 4.6 meq/l [Cl - ] = 100 meq/l [Γλυκόζης] = 98 mg/dl [Ουρίας] = 56 mg/dl [Κρεατινίνης] = 1.1 mg/dl [Γαλακτικού οξέος] = 9.2 meq/l

Ποια είναι η διαταραχή της οξεοβασικής ισορροπίας; α. L-γαλακτική οξέωση τύπου Α β. Μεταβολική οξέωση + αναπνευστική αλκάλωση γ. Αναπνευστική οξέωση δ. Διαβητική κετοξέωση

ph = 7.35 (< 7.40) [HCO 3- ] = 16 meq/l (< 24 meq/l) Μεταβολική οξέωση

Είναι αμιγής η μεταβολική οξέωση; [HCO 3- ] = 16 meq/l, κατά 8 meq/l PCO 2 = 30 mmhg, αντιστοίχως κατά (8 Χ 1.2 = 9.6) 10 mmhg Η PCO 2 κατά 1.2 mmhg για κάθε 1 meq/l της [HCO 3- ] Αμιγής μεταβολική οξέωση

Είναι το χάσμα ανιόντων (Anion Gap); AG = [Na + ] {[Cl - ] + [HCO 3- ]} = 136 (100+16) = 20 meq/l AG κατά 8 meq/l [HCO 3- ] = 16 meq/l, κατά 8 meq/l Η αύξηση του AG είναι ίση με την πτώση των [HCO 3- ]

Δεν υπάρχει κετοναιμία [Γλυκόζη] = 98 mg/dl Γαλακτική οξέωση Ήπια υποξυγοναιμία, PO 2 = 55 mmhg (FiO 2 21%) Υπόταση (ΑΠ = 85/60 mmhg) Η προσφορά Ο 2 στους ιστούς είναι μικρότερη από αυτή που απαιτούν οι ιστοί ώστε να καλύψουν τις ενεργειακές τους ανάγκες, με αποτέλεσμα μέρος αυτών να καλύπτεται με αναερόβιο μεταβολισμό Αναερόβιος γλυκόλυση ή αλλιώς γαλακτική ζύμωση [Γαλακτικού οξέος] = 9.2 meq/l (Φ.Τ. 2 meq/l)

Συμπερασματικά, ο ασθενής εμφανίζει L-γαλακτική οξέωση λόγω αύξησης του ρυθμού παραγωγής του γαλακτικού οξέος (L-γαλακτική οξέωση τύπου Α)

Ποια είναι η διαταραχή της οξεοβασικής ισορροπίας; α. L-γαλακτική οξέωση τύπου Α β. Μεταβολική οξέωση + αναπνευστική αλκάλωση γ. Αναπνευστική οξέωση δ. Διαβητική κετοξέωση

Περίπτωση 2η

Άνδρας 35 ετών, προσέρχεται στο τμήμα επειγόντων περιστατικών με εμπύρετο και αδυναμία από 3ημέρου. (FiO 2 21%) PO 2 = 88 mmhg ΡCO 2 = 23 mmhg ph = 7.26 [HCO 3- ] = 10 meq/l [Na + ] ούρων = 12 meq/l [Na + ] = 138 meq/l [Κ + ] = 3.3 meq/l [Cl - ] = 116 meq/l [Γλυκόζης] = 135 mg/dl [Ουρίας] = 39 mg/dl [Κρεατινίνης] = 1.0 mg/dl [Κ + ] ούρων = 22 meq/l [Cl - ] ούρων = 49 meq/l

Ποια είναι η διαταραχή της οξεοβασικής ισορροπίας; α. Μεταβολική οξέωση λόγω απώλειας HCO - 3 από τους νεφρούς β. Διαβητική κετοξέωση γ. Μεταβολική οξέωση λόγω απώλειας HCO - 3 από το γαστρεντερικό σύστημα δ. Μεταβολική οξέωση + αναπνευστική αλκάλωση

ph = 7.26 (< 7.40) [HCO 3- ] = 10 meq/l (< 24 meq/l) Μεταβολική οξέωση

Είναι αμιγής η μεταβολική οξέωση; [HCO 3- ] = 10 meq/l, κατά 14 meq/l PCO 2 = 23 mmhg, αντιστοίχως κατά (14 Χ 1.2 = 16.8) 17 mmhg Η PCO 2 κατά 1.2 mmhg για κάθε 1 meq/l της [HCO 3- ] Αμιγής μεταβολική οξέωση

Είναι το χάσμα ανιόντων (Anion Gap); AG = [Na + ] {[Cl - ] + [HCO 3- ]} = 138 (116+10) = 12 meq/l AG = Φυσιολογικό Μεταβολική οξέωση με φυσιολογικό χάσμα ανιόντων που οφείλεται σε απώλεια HCO - 3 Η απώλεια των HCO - 3 είναι από το γαστρεντερικό ή από τους νεφρούς;

Η απώλεια των HCO 3 - είναι από το γαστρεντερικό ή από τους νεφρούς; Αν οι νεφροί αποβάλουν > από 80 meq ΝΗ 4+ /24ωρο τα ουροφόρα σωληνάρια μπορούν να εκκρίνουν Η + (οι νεφροί αποκρίνονται στην οξέωση που υπάρχει φυσιολογικά, αυξάνοντας την αποβολή ΝΗ 4+ ) Επειδή τα ούρα είναι ηλεκτρολυτικό διάλυμα, ισχύει η αρχή της ηλεκτρικής ουδετερότητας: [Na + ] + [K + ] + [ΝΗ 4+ ] = [Cl ] σε τυχαίο δείγμα ούρων [Na + ] + [K + ] < [Cl ] κατά το ποσό της [ΝΗ 4+ ] που δεν μετριέται (οι νεφροί αποβάλουν ΝΗ 4 + και άρα η οξέωση δεν είναι νεφρικής προέλευσης) [Na + ] + [K + ] = 12 + 22 = 34, ενώ [Cl ] = 49 [Na + ] + [K + ] < [Cl ] απώλεια HCO 3 - από το γαστρεντερικό σύστημα

Συμπερασματικά, ο ασθενής εμφανίζει μεταβολική οξέωση με φυσιολογικό χάσμα ανιόντων λόγω απώλειας HCO - 3 από το γαστρεντερικό σύστημα (εκκριτική διάρροια)

Ποια είναι η διαταραχή της οξεοβασικής ισορροπίας; α. Μεταβολική οξέωση λόγω απώλειας HCO - 3 από τους νεφρούς β. Διαβητική κετοξέωση γ. Μεταβολική οξέωση λόγω απώλειας HCO - 3 από το γαστρεντερικό σύστημα δ. Μεταβολική οξέωση + αναπνευστική αλκάλωση

Περίπτωση 3η

Άνδρας 56 ετών, με ελεύθερο ατομικό αναμνηστικό προσέρχεται στο τμήμα επειγόντων περιστατικών λόγω επεισοδίων εμέτων τις τελευταίες 24 ώρες. Αναφέρει δεκατική πυρετική κίνηση και επιγαστραλγία. (FiO 2 21%) PO 2 = 78 mmhg ΡCO 2 = 50 mmhg ph = 7.50 [HCO 3- ] = 38 meq/l [Na + ] ούρων = 10 meq/l [Κ + ] ούρων = 22 meq/l [Cl - ] ούρων = 09 meq/l [Na + ] = 140 meq/l [Κ + ] = 3.3 meq/l [Cl - ] = 99 meq/l [Γλυκόζης] = 140 mg/dl [Ουρίας] = 42 mg/dl [Κρεατινίνης] = 1.1 mg/dl

Ποια είναι η διαταραχή της οξεοβασικής ισορροπίας; α. Αναπνευστική οξέωση β. Αναπνευστική αλκάλωση + μεταβολική οξέωση γ. Μεταβολική αλκάλωση + αναπνευστική οξέωση δ. Μεταβολική αλκάλωση

ph = 7.50 (> 7.40) [HCO 3- ] = 38 meq/l (> 24 meq/l) Μεταβολική αλκάλωση

Είναι αμιγής η μεταβολική αλκάλωση; [HCO 3- ] = 38 meq/l, κατά 14 meq/l PCO 2 = 50 mmhg, κατά (14 Χ 0.7 = 9.8) 10 mmhg H PCO 2 κατά 0.7 mmhg περίπου για κάθε 1 meq/l της [HCO 3- ] Αμιγής μεταβολική αλκάλωση

Ο εξωκυττάριος όγκος είναι μειωμένος; Επανειλημμένα επεισόδια εμέτων = εξωκυττάριος όγκος εξωκυττάριος όγκος = οι νεφροί επαναρροφούν όσο περισσότερο Νa + και Cl μπορούν, ώστε να αποκαταστήσουν τον όγκο που λείπει [Na + ] ούρων και [Cl ] ούρων < 10 meq/l Αν όμως η του εξωκυττάριου όγκου έχει συμβεί από τους νεφρούς, λόγω απώλειας της επαναρροφητικής ικανότητας κάποιου τμήματος των νεφρικών σωληναρίων, όπως π.χ. από πρόσφατη λήψη διουρητικών, τότε [Na + ] ούρων και [Cl ] ούρων > 20 meq/l (Oι νεφροί δεν μπορούν να επαναρροφήσουν το Νa + και το Cl, οπότε αυτά αποβάλλονται στα ούρα σε υψηλές συγκεντρώσεις)

Μεταβολική αλκάλωση με εξωκυττάριο όγκο: Η [Cl ] ούρων είναι μειωμένη; Αν η [Cl ] ούρων < 10 meq/l μεταβολική αλκάλωση που οφείλεται είτε σε εμέτους ή απώλεια γαστρικού περιεχομένου από ρινογαστρικό καθετήρα, είτε σε (μη πρόσφατη) χρήση διουρητικών ή σπανιότερες αιτίες Στο συγκεκριμένο περιστατικό, [Cl ] ούρων = 09 meq/l

Συμπερασματικά, ο ασθενής εμφανίζει μεταβολική αλκάλωση λόγω μειωμένου εξωκυττάριου όγκου (με μειωμένη [Cl ] ούρων ) συνεπεία επανειλημμένων επεισοδίων εμέτων

Ποια είναι η διαταραχή της οξεοβασικής ισορροπίας; α. Αναπνευστική οξέωση β. Αναπνευστική αλκάλωση + μεταβολική οξέωση γ. Μεταβολική αλκάλωση + αναπνευστική οξέωση δ. Μεταβολική αλκάλωση

Περίπτωση 4η

Γυναίκα 40 ετών, με γνωστό ιστορικό βρογχικού άσθματος, προσέρχεται στο τμήμα επειγόντων περιστατικών με αίσθημα δύσπνοιας, βήχα και συριγμό. (FiO 2 21%) PO 2 = 50 mmhg ΡCO 2 = 60 mmhg ph = 7.26 [HCO 3- ] = 26 meq/l [Na + ] = 140 meq/l [Κ + ] = 4.2 meq/l [Cl - ] = 100 meq/l [Γλυκόζης] = 97 mg/dl [Ουρίας] = 42 mg/dl [Κρεατινίνης] = 1.0 mg/dl

Ποια είναι η διαταραχή της οξεοβασικής ισορροπίας; α. Χρόνια αναπνευστική οξέωση β. Οξεία αναπνευστική οξέωση γ. Αναπνευστική οξέωση + μεταβολική οξέωση δ. Αναπνευστική οξέωση + μεταβολική αλκάλωση

ph = 7.26 (< 7.40) ΡCO 2 = 60 mmhg (> 40 mmhg) Αναπνευστική οξέωση

Η αναπνευστική οξέωση είναι οξεία ή χρόνια; Αμιγής ή συνυπάρχει μεταβολική διαταραχή; [HCO 3- ] = 26 meq/l, κατά 2 meq/l PCO 2 = 60 mmhg, κατά 20 mmhg Η [HCO 3- ] κατά 1 meq/l για κάθε 10 mmhg της PCO 2 Αμιγής οξεία αναπνευστική οξέωση

Που οφείλεται η αναπνευστική οξέωση; Κυψελιδο-αρτηριακή διαφορά της μερικής πίεσης οξυγόνου (Α-a) DO 2 = [FiO 2 *(Patm-PH 2 O)-(PaCO 2 /0.8) ] - PaO 2 Στο επίπεδο της θάλασσας και σε FiO 2 21 %, ο υπολογισμός γίνεται από την παρακάτω απλοποιημένη εξίσωση: (Α-a) DO 2 = [150 1.25 Χ (PCO 2 )] - PaO 2 Η φυσιολογική τιμή της (Α-a) DO 2 είναι περίπου 10 mmhg Μεγάλες τιμές της (Α-a) DO 2 είναι υπέρ πνευμονικής νόσου Τιμές < 15 mmhg υποδηλώνουν υποαερισμό λόγω νευρολογικής ή μυϊκής πάθησης

(Α-a) DO 2 (Α-a) DO 2 = [150 1.25 Χ (PCO 2 )] - PaO 2 = [150 (1.25 Χ 60)] 50 = 150 75 50 = 25 mmhg (Α-a) DO 2 = πνευμονική νόσος (βρογχικό άσθμα)

Συμπερασματικά, η ασθενής εμφανίζει αμιγή οξεία αναπνευστική οξέωση λόγω κρίσης βρογχικού άσθματος

Ποια είναι η διαταραχή της οξεοβασικής ισορροπίας; α. Χρόνια αναπνευστική οξέωση β. Οξεία αναπνευστική οξέωση γ. Αναπνευστική οξέωση + μεταβολική οξέωση δ. Αναπνευστική οξέωση + μεταβολική αλκάλωση

Περίπτωση 5η

Άνδρας 70 ετών με ιστορικό στεφανιαίας νόσου, αρτηριακής υπέρτασης και κολπικής μαρμαρυγής προσέρχεται στο τμήμα επειγόντων περιστατικών με ταχύπνοια και δύσπνοια αιφνίδιας έναρξης. (FiO 2 21%) PO 2 = 64 mmhg ΡCO 2 = 25 mmhg ph = 7.54 [HCO 3- ] = 21 meq/l [Na + ] = 137 meq/l [Κ + ] = 4.1 meq/l [Cl - ] = 103 meq/l [Γλυκόζης] = 123 mg/dl [Ουρίας] = 88 mg/dl [Κρεατινίνης] = 1.5 mg/dl

Ποια είναι η διαταραχή της οξεοβασικής ισορροπίας; α. Οξεία αναπνευστική αλκάλωση β. Χρόνια αναπνευστική αλκάλωση γ. Αναπνευστική αλκάλωση + μεταβολική αλκάλωση δ. Αναπνευστική αλκάλωση + μεταβολική οξέωση

ph = 7.54 (> 7.40) ΡCO 2 = 25 meq/l (< 40 mmhg) Αναπνευστική αλκάλωση

Η αναπνευστική αλκάλωση είναι οξεία ή χρόνια; Αμιγής ή συνυπάρχει μεταβολική διαταραχή; [HCO 3- ] = 21 meq/l, κατά 3 meq/l PCO 2 = 25 mmhg, κατά 15 mmhg Η [HCO 3- ] κατά 2 meq/l για κάθε 10 mmhg της PCO 2 Αμιγής οξεία αναπνευστική αλκάλωση

Συμπερασματικά, ο ασθενής εμφανίζει αμιγή οξεία αναπνευστική αλκάλωση λόγω πιθανής πνευμονικής εμβολής

Ποια είναι η διαταραχή της οξεοβασικής ισορροπίας; α. Οξεία αναπνευστική αλκάλωση β. Χρόνια αναπνευστική αλκάλωση γ. Αναπνευστική αλκάλωση + μεταβολική αλκάλωση δ. Αναπνευστική αλκάλωση + μεταβολική οξέωση

Περίπτωση 6η

Γυναίκα 21 ετών, προσέρχεται στο τμήμα επειγόντων περιστατικών λόγω αδυναμίας βάδισης και καταβολής. Προ 6μήνου αναφέρεται παρατεινόμενο εμπύρετο επί μηνός, θωρακαλγία και δύσπνοια. (FiO 2 21%) PO 2 = 77 mmhg ΡCO 2 = 26 mmhg ph = 7.28 [HCO 3- ] = 12 meq/l [Na + ] ούρων = 46 meq/l [Κ + ] ούρων = 23 meq/l [Cl - ] ούρων = 39 meq/l [Na + ] = 133 meq/l [Κ + ] = 2.4 meq/l [Cl - ] = 108 meq/l [Γλυκόζης] = 117 mg/dl [Ουρίας] = 24 mg/dl [Κρεατινίνης] = 0.9 mg/dl FE HCO3- = 22%

Ποια είναι η διαταραχή της οξεοβασικής ισορροπίας; α. Μεταβολική οξέωση λόγω απώλειας HCO - 3 από το γαστρεντερικό σύστημα β. Μεταβολική οξέωση λόγω νεφρικής σωληναριακής οξέωσης (RTA) τύπου ΙΙ γ. Μεταβολική οξέωση λόγω RTA τύπου Ι δ. Μεταβολική οξέωση λόγω RTA τύπου ΙV

ph = 7.28 (< 7.40) [HCO 3- ] = 12 meq/l (< 24 meq/l) Μεταβολική οξέωση

Είναι αμιγής η μεταβολική οξέωση; [HCO 3- ] = 12 meq/l, κατά 12 meq/l PCO 2 = 26 mmhg, αντιστοίχως κατά (12 Χ 1.2 = 14.4) 14 mmhg Η PCO 2 κατά 1.2 mmhg για κάθε 1 meq/l της [HCO 3- ] Αμιγής μεταβολική οξέωση

Είναι το χάσμα ανιόντων (Anion Gap); AG = [Na + ] {[Cl - ] + [HCO 3- ]} = 133 (108+12) = 13 meq/l AG = Φυσιολογικό Μεταβολική οξέωση με φυσιολογικό χάσμα ανιόντων που οφείλεται σε απώλεια HCO 3 - Η απώλεια των HCO 3 - είναι από το γαστρεντερικό ή από τους νεφρούς;

Η απώλεια των HCO 3 - είναι από το γαστρεντερικό ή από τους νεφρούς; [Na + ] + [K + ] = 46 + 23 = 69 meq/l, ενώ [Cl ] = 39 meq/l [Na + ] + [K + ] > [Cl ] απώλεια HCO 3 - από τους νεφρούς οι νεφροί δεν αποβάλλουν ΝΗ 4 + (νεφρική σωληναριακή οξέωση)

[K + ] στον ορό Όταν διαπιστωθεί νεφρική σωληναριακή οξέωση, το πρώτο βήμα για τη διαφορική διάγνωση είναι ο υπολογισμός της [K + ] ορού Υπερκαλιαιμία Άπω νεφρική σωληναριακή οξέωση τύπου IV (RTA IV) Στο συγκεκριμένο περιστατικό η [Κ + ] ορού = 2.4 meq/l, οπότε η ασθενής πάσχει από νεφρική σωληναριακή οξέωση τύπου Ι, ΙΙ, ή ΙΙΙ

RTA I, II, III Χορήγηση ΝaHCO 3 σε δόση 0,5-2 meq/kg βάρους σώματος την ώρα Αν τα ούρα γίνουν πολύ αλκαλικά όταν ακόμα η [HCO 3- ] στο πλάσμα είναι χαμηλή και (FE HCO3- ) > 15% όταν η [HCO 3- ] στο πλάσμα διορθωθεί, τότε η ασθενής έχει εγγύς νεφρική σωληναριακή οξέωση (RTA τύπου ΙΙ) Αν το ph γίνει αλκαλικό (ph > 7,4) σχεδόν όταν η [HCO 3- ] γίνει φυσιολογική και η FE HCO3- είναι 1-3%, τότε ο ασθενής έχει είτε άπω σωληναριακή οξέωση τύπου Ι, είτε τύπου ΙΙΙ Διαφορική διάγνωση άπω RTA τύπου Ι και ΙΙΙ μέτρηση της PCO 2 των ούρων όταν αυτά είναι αλκαλικά Αν η PCO 2 των ούρων είναι χαμηλή όταν αυτά είναι αλκαλικά άπω νεφρική σωληναριακή οξέωση τύπου Ι (μειωμένη έκκριση Η + ) Αν η PCO 2 των ούρων είναι > 70 mm Hg άπω RTA τύπου ΙΙΙ

FE HCO3- Κλασματική απέκκριση (Fe) μιας ουσίας ορίζεται το ποσοστό της διηθούμενης ποσότητας της ουσίας αυτής που απεκκρίνεται τελικά στα ούρα Μια ουσία που εκκρίνεται σε μεγαλύτερο βαθμό παρά επαναρροφάται έχει κλασματική απέκκριση μεγαλύτερη από 100% Αντίθετα ουσίες που επαναρροφώνται έχουν κλασματική απέκκριση μικρότερη από 100% FE HCO3- = ποσό HCO 3 - που απεκκρίνεται / ποσό HCO 3 - που διηθείται Χ 100 FE HCO3- = ([HCO 3 - ] ούρων Χ Κρεατινίνη πλάσματος) / ([HCO 3 - ] πλάσματος Χ Κρεατινίνη ούρων) Χ 100

Στο συγκεκριμένο περιστατικό χορηγήθηκε ΝaHCO 3 σε δόση 0,5-2 meq/kg βάρους σώματος την ώρα και τα ούρα έγιναν αλκαλικά όταν ακόμα η [HCO - 3 ] στο πλάσμα ήταν χαμηλή Όταν η [HCO 3 - ] στο πλάσμα διορθώθηκε: FE HCO3- = 22% RTA τύπου ΙΙ (Η ασθενής έπασχε από συστηματικό ερυθηματώδη λύκο)

Εγγύς Νεφρική Σωληναριακή Οξέωση τύπου II (Proximal RTA type II) Διαταραχή της ικανότητας του εγγύς εσπειραμένου σωληναρίου (ΕΕΣ) στην έκκριση Η + H έκκριση των Η + στο ΕΕΣ χρησιμεύει για την επαναρρόφηση του 85% των διηθουμένων στο πρόουρο HCO 3 - Η μειωμένη έκκριση Η + θα οδηγήσει σε της επαναρρόφησης HCO 3 - στο ΕΕΣ, με αποτέλεσμα περισσότερα HCO 3 - να φτάνουν στο αθροιστικό σωληνάριο (ΑΣ) Η ικανότητα του ΑΣ να επαναρροφά HCO 3 - είναι μικρή, με αποτέλεσμα να αποβάλλονται με τα ούρα και το ph των ούρων να γίνεται αλκαλικό Σταδιακή [HCO 3- ] στο πλάσμα Μεταβολική οξέωση με φυσιολογικό AG

Εγγύς Νεφρική Σωληναριακή Οξέωση τύπου II (Proximal RTA type II) Το ποσό των Η + που αποβάλλεται από τους νεφρούς (καθαρή απέκκριση οξέος) είναι φυσιολογικό (60 meq Η + /24ωρο), αλλά όχι ικανό να διορθώσει την οξέωση Βλάβη στα κύτταρα του ΕΕΣ, που οδηγεί σε αδυναμία αύξησης της σύνθεσης ΝΗ 3 και αποβολής της ως ΝΗ 4+, παρά τη χρόνια οξέωση

Εγγύς Νεφρική Σωληναριακή Οξέωση τύπου II

Συμπερασματικά, η ασθενής εμφανίζει μεταβολική οξέωση με φυσιολογικό χάσμα ανιόντων λόγω άμεσης απώλειας HCO - 3 από τους νεφρούς και συγκεκριμένα από το εγγύς εσπειραμένο σωληνάριο (Εγγύς νεφρική σωληναριακή οξέωση τύπου ΙΙ, RTA τύπου ΙΙ)

Ποια είναι η διαταραχή της οξεοβασικής ισορροπίας; α. Μεταβολική οξέωση λόγω απώλειας HCO - 3 από το γαστρεντερικό σύστημα β. Μεταβολική οξέωση λόγω νεφρικής σωληναριακής οξέωσης (RTA) τύπου ΙΙ γ. Μεταβολική οξέωση λόγω RTA τύπου Ι δ. Μεταβολική οξέωση λόγω RTA τύπου ΙV

Περίπτωση 7η

Άνδρας 70 ετών, με ιστορικό συνδρόμου Sjogren, νεφρολιθίασης και χρόνιας αποφρακτικής πνευμονοπάθειας (ΧΑΠ), προσέρχεται στο τμήμα επειγόντων περιστατικών με δεκατική πυρετική κίνηση και συνοδό παραγωγικό βήχα. (FiO 2 21%) PO 2 = 67 mmhg ΡCO 2 = 31 mmhg ph = 7.36 [HCO 3- ] = 17 meq/l [Na + ] ούρων = 45 meq/l [Κ + ] ούρων = 23 meq/l [Cl - ] ούρων = 43 meq/l [Na + ] = 136 meq/l [Κ + ] = 3.2 meq/l [Cl - ] = 106 meq/l [Γλυκόζης] = 98 mg/dl [Ουρίας] = 60 mg/dl [Κρεατινίνης] = 1.2 mg/dl Μετά τη χορήγηση HCO 3 - σε δόση 0.5-2 meq/kg/ώρα, και όταν η [HCO 3- ] γίνει φυσιολογική στο πλάσμα, το ph των ούρων γίνεται 7.44 και η FE HCO3- = 1.9%. Όταν τα ούρα ήταν αλκαλικά, PCO 2 ούρων = 43 mmhg.

Ποια είναι η διαταραχή της οξεοβασικής ισορροπίας; α. Μεταβολική οξέωση λόγω RTA τύπου ΙΙΙ β. Μεταβολική οξέωση λόγω RTA τύπου ΙΙ γ. Μεταβολική οξέωση λόγω RTA τύπου Ι δ. Μεταβολική οξέωση λόγω RTA τύπου ΙV

ph = 7.36 (< 7.40) [HCO 3- ] = 17 meq/l (< 24 meq/l) Μεταβολική οξέωση

Είναι αμιγής η μεταβολική οξέωση; [HCO 3- ] = 17 meq/l, κατά 7 meq/l PCO 2 = 31 mmhg, αντιστοίχως κατά (7 Χ 1.2 = 8.4) 9 mmhg Η PCO 2 κατά 1.2 mmhg για κάθε 1 meq/l της [HCO 3- ] Αμιγής μεταβολική οξέωση

Είναι το χάσμα ανιόντων (Anion Gap); AG = [Na + ] {[Cl - ] + [HCO 3- ]} = 136 (106+17) = 13 meq/l AG = Φυσιολογικό Μεταβολική οξέωση με φυσιολογικό χάσμα ανιόντων που οφείλεται σε απώλεια HCO - 3 Η απώλεια των HCO - 3 είναι από το γαστρεντερικό ή από τους νεφρούς;

Η απώλεια των HCO 3 - είναι από το γαστρεντερικό ή από τους νεφρούς; [Na + ] + [K + ] = 45 + 23 = 68 meq/l, ενώ [Cl ] = 43 meq/l [Na + ] + [K + ] > [Cl ] απώλεια HCO 3 - από τους νεφρούς οι νεφροί δεν αποβάλλουν ΝΗ 4 + (νεφρική σωληναριακή οξέωση)

[K + ] ορού Υπερκαλιαιμία Άπω νεφρική σωληναριακή οξέωση τύπου IV (RTA IV) Στο συγκεκριμένο περιστατικό η [Κ + ] ορού = 3.2 meq/l, οπότε ο ασθενής πάσχει από νεφρική σωληναριακή οξέωση τύπου Ι, ΙΙ, ή ΙΙΙ

Στο συγκεκριμένο περιστατικό χορηγήθηκε ΝaHCO 3 σε δόση 0,5-2 meq/kg/ώρα και όταν η [HCO 3- ] έγινε φυσιολογική στο πλάσμα: ph ούρων = 7.44 FE HCO3- = 1.9% Άρα ο ασθενής έχει είτε άπω σωληναριακή οξέωση τύπου Ι, είτε τύπου ΙΙΙ Όταν τα ούρα ήταν αλκαλικά, PCO 2 ούρων = 43 mmhg RTA τύπου Ι

Άπω Νεφρική Σωληναριακή Οξέωση τύπου I (Distal RTA type I) Διαταραχή της ικανότητας του αθροιστικού σωληναρίου (ΑΣ) να εκκρίνει Η + 1. Αδυναμία του ΑΣ να επαναρροφήσει τα HCO 3 - που φτάνουν σε αυτό μη έχοντας επαναρροφηθεί σε προηγούμενα τμήματα (φυσιολογικά 5%) 2. Αδυναμία του ΑΣ να "αναγεννήσει" τα HCO 3 - που είχαν χαθεί κατά την εξουδετέρωση των οξέων, αφού η της έκκρισης Η + οδηγεί σε της αποβολής του ΝΗ 4 + και των Η 2 ΡΟ 4 - (τιτλοποιούμενου οξέος) Τα Η + που φυσιολογικά παράγονται κατά τον μεταβολισμό δεν μπορούν να αποβληθούν Μεταβολική οξέωση με φυσιολογικό AG λόγω έμμεσης απώλειας HCO 3 - Το pη των ούρων είναι πάντα > 5,3 παρά την οξέωση Συνήθως υπάρχει υποκαλιαιμία, λόγω αυξημένης αποβολής K + στα ούρα (τα ΑΣ αφού δεν μπορούν να εκκρίνουν Η +, αντιρροπιστικά εκκρίνουν K + )

Άπω Νεφρική Σωληναριακή Οξέωση τύπου I

Συμπερασματικά, o ασθενής εμφανίζει μεταβολική οξέωση με φυσιολογικό χάσμα ανιόντων λόγω έμμεσης απώλειας HCO - 3 από τους νεφρούς και συγκεκριμένα από το αθροιστικό σωληνάριο (Άπω νεφρική σωληναριακή οξέωση τύπου Ι, RTA τύπου Ι) λόγω συνδρόμου Sjögren

Ποια είναι η διαταραχή της οξεοβασικής ισορροπίας; α. Μεταβολική οξέωση λόγω RTA τύπου ΙΙΙ β. Μεταβολική οξέωση λόγω RTA τύπου ΙΙ γ. Μεταβολική οξέωση λόγω RTA τύπου Ι δ. Μεταβολική οξέωση λόγω RTA τύπου ΙV

Περίπτωση 8η

Άνδρας 52 ετών μεταφέρεται στο νοσοκομείο με ναυτία και καταβολή από εβδομάδος και από το ιστορικό προκύπτει γνωστή χρόνια νεφρική ανεπάρκεια από 2ετίας. (FiO 2 21%) PO 2 = 77 mmhg ΡCO 2 = 27 mmhg ph = 7.30 [HCO 3- ] = 13 meq/l [Na + ] ούρων = 42 meq/l [Na + ] = 135 meq/l [Κ + ] = 3.9 meq/l [Cl - ] = 109 meq/l [Γλυκόζης] = 105 mg/dl [Ουρίας] = 160 mg/dl [Κρεατινίνης] = 3.2 mg/dl [Κ + ] ούρων = 21 meq/l [Cl - ] ούρων = 38 meq/l ph ούρων = 5.4 Μετά τη χορήγηση HCO 3 - σε δόση 0.5-2 meq/kg/ώρα, το ph των ούρων γίνεται 7.42, η κλασματική απέκκριση υπολογίζεται ίση με 2.3% και η PCO 2 ούρων = 76 mmhg.

Ποια είναι η διαταραχή της οξεοβασικής ισορροπίας; α. Μεταβολική οξέωση λόγω RTA τύπου ΙΙΙ β. Μεταβολική οξέωση λόγω RTA τύπου ΙΙ γ. Μεταβολική οξέωση λόγω RTA τύπου Ι δ. Μεταβολική οξέωση λόγω RTA τύπου ΙV

ph = 7.30 (< 7.40) [HCO 3- ] = 13 meq/l (< 24 meq/l) Μεταβολική οξέωση

Είναι αμιγής η μεταβολική οξέωση; [HCO 3- ] = 13 meq/l, κατά 11 meq/l PCO 2 = 27 mmhg, αντιστοίχως κατά (11 Χ 1.2 = 13.2) 13 mmhg Η PCO 2 κατά 1.2 mmhg για κάθε 1 meq/l της [HCO 3- ] Αμιγής μεταβολική οξέωση

Είναι το χάσμα ανιόντων (Anion Gap); AG = [Na + ] {[Cl - ] + [HCO 3- ]} = 135 (109+13) = 13 meq/l AG = Φυσιολογικό Μεταβολική οξέωση με φυσιολογικό χάσμα ανιόντων που οφείλεται σε απώλεια HCO - 3 Η απώλεια των HCO - 3 είναι από το γαστρεντερικό ή από τους νεφρούς;

Η απώλεια των HCO 3 - είναι από το γαστρεντερικό ή από τους νεφρούς; [Na + ] + [K + ] = 42 + 21 = 63 meq/l, ενώ [Cl ] = 38 meq/l [Na + ] + [K + ] > [Cl ] απώλεια HCO 3 - από τους νεφρούς οι νεφροί δεν αποβάλλουν ΝΗ 4 + (νεφρική σωληναριακή οξέωση)

[K + ] ορού Υπερκαλιαιμία Άπω νεφρική σωληναριακή οξέωση τύπου IV (RTA IV) Στο συγκεκριμένο περιστατικό η [Κ + ] ορού = 3.9 meq/l, οπότε ο ασθενής πάσχει από νεφρική σωληναριακή οξέωση τύπου Ι, ΙΙ, ή ΙΙΙ

Στο συγκεκριμένο περιστατικό χορηγήθηκε ΝaHCO 3 σε δόση 0,5-2 meq/kg/ώρα και όταν η [HCO - 3 ] έγινε φυσιολογική στο πλάσμα: ph ούρων = 7.42 FE HCO3- = 2.9% Άρα ο ασθενής έχει είτε άπω σωληναριακή οξέωση τύπου Ι, είτε τύπου ΙΙΙ Όταν τα ούρα ήταν αλκαλικά, PCO 2 ούρων = 76 mmhg RTA τύπου ΙΙΙ λόγω νεφρικής ανεπάρκειας GFR = (140 Ηλικία) Χ Σωματικό βάρος / 72 Χ Κρεατινίνη ορού = (140-52) Χ 75 / 72 Χ 3.2 = 6600 / 230.4 = 28.64 ml/min

Νεφρική Σωληναριακή Οξέωση τύπου ΙΙI (RTA type ΙΙI) RTA τύπου ΙΙΙ συμβαίνει όταν ο GFR = 20-30 ml/min Δεν υπάρχει αδυναμία κάποιου τμήματος των ουροφόρων σωληναρίων να εκκρίνει Η + Μειωμένη συγκέντρωση ΝΗ 3 στον αυλό της μυελώδους μοίρας των αθροιστικών σωληναρίων, με αποτέλεσμα να μην υπάρχει αρκετή ΝΗ 3 ώστε να εκκριθεί ως ΝΗ + 4 με τα ούρα. Αυτό μπορεί να οφείλεται: α) Σε παραγωγή ΝΗ 3 από τα κύτταρα του εγγύς εσπειραμένου σωληναρίου (νεφρική ανεπάρκεια) β) Σε αδυναμία των ουροφόρων σωληναρίων να δημιουργήσουν υψηλή συγκέντρωση ΝΗ 3, παρ ό,τι η ΝΗ 3 παράγεται σε φυσιολογικές ποσότητες (διάμεσες νεφρίτιδες απώλεια συμπυκνωτικής ικανότητας ΟΣ)

Νεφρική Σωληναριακή Οξέωση τύπου IΙΙ x Νεφρική ανεπάρκεια ADP x x Διάμεσες νεφρίτιδες x x

Συμπερασματικά, o ασθενής εμφανίζει μεταβολική οξέωση με φυσιολογικό χάσμα ανιόντων λόγω έμμεσης απώλειας HCO - 3 από τους νεφρούς (Νεφρική σωληναριακή οξέωση τύπου III, RTA τύπου ΙΙΙ) συνεπεία νεφρικής ανεπάρκειας

Ποια είναι η διαταραχή της οξεοβασικής ισορροπίας; α. Μεταβολική οξέωση λόγω RTA τύπου ΙΙΙ β. Μεταβολική οξέωση λόγω RTA τύπου ΙΙ γ. Μεταβολική οξέωση λόγω RTA τύπου Ι δ. Μεταβολική οξέωση λόγω RTA τύπου ΙV

Περίπτωση 9η

Άνδρας 59 ετών, με ιστορικό νόσου Addison, προσέρχεται στο τμήμα επειγόντων περιστατικών με προοδευτικά επιδεινούμενη καταβολή, αδυναμία και αίσθημα δύσπνοιας. (FiO 2 21%) PO 2 = 72 mmhg ΡCO 2 = 35 mmhg ph = 7.38 [HCO 3- ] = 20 meq/l [Na + ] ούρων = 46 meq/l [Κ + ] ούρων = 22 meq/l [Cl - ] ούρων = 40 meq/l [Na + ] = 139 meq/l [Κ + ] = 5.9 meq/l [Cl - ] = 106 meq/l [Γλυκόζης] = 105 mg/dl [Ουρίας] = 66 mg/dl [Κρεατινίνης] = 1.6 mg/dl

Ποια είναι η διαταραχή της οξεοβασικής ισορροπίας; α. Μεταβολική οξέωση λόγω RTA τύπου ΙΙΙ β. Μεταβολική οξέωση λόγω RTA τύπου ΙΙ γ. Μεταβολική οξέωση λόγω RTA τύπου Ι δ. Μεταβολική οξέωση λόγω RTA τύπου ΙV

ph = 7.38 (< 7.40) [HCO 3- ] = 20 meq/l (< 24 meq/l) Μεταβολική οξέωση

Είναι αμιγής η μεταβολική οξέωση; [HCO 3- ] = 20 meq/l, κατά 4 meq/l PCO 2 = 35 mmhg, αντιστοίχως κατά (4 Χ 1.2 = 4.8) 5 mmhg Η PCO 2 κατά 1.2 mmhg για κάθε 1 meq/l της [HCO 3- ] Αμιγής μεταβολική οξέωση

Είναι το χάσμα ανιόντων (Anion Gap); AG = [Na + ] {[Cl - ] + [HCO 3- ]} = 139 (106+20) = 13 meq/l AG = Φυσιολογικό Μεταβολική οξέωση με φυσιολογικό χάσμα ανιόντων που οφείλεται σε απώλεια HCO - 3 Η απώλεια των HCO - 3 είναι από το γαστρεντερικό ή από τους νεφρούς;

Η απώλεια των HCO 3 - είναι από το γαστρεντερικό ή από τους νεφρούς; [Na + ] + [K + ] = 46 + 22 = 68 meq/l, ενώ [Cl ] = 40 meq/l [Na + ] + [K + ] > [Cl ] απώλεια HCO 3 - από τους νεφρούς οι νεφροί δεν αποβάλλουν ΝΗ 4 + (νεφρική σωληναριακή οξέωση)

[K + ] στο πλάσμα Στο συγκεκριμένο περιστατικό η [Κ + ] ορού = 5.9 meq/l άπω νεφρική σωληναριακή οξέωση τύπου IV

Άπω Νεφρική Σωληναριακή Οξέωση τύπου ΙV ( RTA type ΙV) Διαταραχή της ικανότητας του αθροιστικού σωληναρίου (ΑΣ) να εκκρίνει Η + (όπως στην RTA I) Διαταραχή του ΑΣ στην επαναρρόφηση Na + και στην έκκριση Κ + Υπερκαλιαιμία μείωση της δυνατότητας των νεφρών να παράγουν ΝΗ 3 και άρα να αποβάλλουν ΝΗ + 4 (όπως στην RTA IΙΙ) Συνδυασμός RTA I και RTA III Οφείλεται είτε σε έλλειψη αλδοστερόνης, είτε σε αντίσταση στη δράση της αλδοστερόνης

Άπω Νεφρική Σωληναριακή Οξέωση τύπου IV

Συμπερασματικά, o ασθενής εμφανίζει μεταβολική οξέωση με φυσιολογικό χάσμα ανιόντων λόγω έμμεσης απώλειας HCO - 3 από τους νεφρούς (Άπω νεφρική σωληναριακή οξέωση τύπου IV, RTA τύπου ΙV) λόγω της νόσου του Addison

Ποια είναι η διαταραχή της οξεοβασικής ισορροπίας; α. Μεταβολική οξέωση λόγω RTA τύπου ΙΙΙ β. Μεταβολική οξέωση λόγω RTA τύπου ΙΙ γ. Μεταβολική οξέωση λόγω RTA τύπου Ι δ. Μεταβολική οξέωση λόγω RTA τύπου ΙV

Περίπτωση 10η

Γυναίκα 35 ετών, χρήστης τοξικών ουσιών μεταφέρεται στο τμήμα επειγόντων περιστατικών με απώλεια συνείδησης. (FiO 2 21%) PO 2 = 39 mmhg ΡCO 2 = 80 mmhg ph = 7.17 [HCO 3- ] = 28 meq/l [Na + ] = 144 meq/l [Κ + ] = 4.0 meq/l [Cl - ] = 105 meq/l [Γλυκόζης] = 87 mg/dl [Ουρίας] = 68 mg/dl [Κρεατινίνης] = 1.2 mg/dl

Ποια είναι η διαταραχή της οξεοβασικής ισορροπίας; α. Χρόνια αναπνευστική οξέωση β. Οξεία αναπνευστική οξέωση γ. Αναπνευστική οξέωση + μεταβολική οξέωση δ. Αναπνευστική οξέωση + μεταβολική αλκάλωση

ph = 7.17 (< 7.40) ΡCO 2 = 80 mmhg (> 40 mmhg) Αναπνευστική οξέωση

Η αναπνευστική οξέωση είναι οξεία ή χρόνια; Αμιγής ή συνυπάρχει μεταβολική διαταραχή; [HCO 3- ] = 28 meq/l, κατά 4 meq/l PCO 2 = 80 mmhg, κατά 40 mmhg Η [HCO 3- ] κατά 1 meq/l για κάθε 10 mmhg της PCO 2 Αμιγής οξεία αναπνευστική οξέωση

(Α-a) DO 2 (Α-a) DO 2 = [150 1.25 Χ (PCO 2 )] - PaO 2 = [150 (1.25 Χ 80)] 39 = 150 100 39 = 11 mmhg Φυσιολογική (Α-a) DO 2 = νευρολογική ή μυϊκή πάθηση (διαταραχή της λειτουργίας του αναπνευστικού κέντρου)

Συμπερασματικά, η ασθενής εμφανίζει αμιγή οξεία αναπνευστική οξέωση λόγω διαταραχής της λειτουργίας του αναπνευστικού κέντρου συνεπεία χρήσης τοξικών ουσιών

Ποια είναι η διαταραχή της οξεοβασικής ισορροπίας; α. Χρόνια αναπνευστική οξέωση β. Οξεία αναπνευστική οξέωση γ. Αναπνευστική οξέωση + μεταβολική οξέωση δ. Αναπνευστική οξέωση + μεταβολική αλκάλωση

Περίπτωση 11η

Άνδρας 64 ετών με ιστορικό καρδιακής ανεπάρκειας και αναιμίας, προσέρχεται στο τμήμα επειγόντων περιστατικών με δύσπνοια και καταβολή δυνάμεων. (FiO 2 21%) PO 2 = 62 mmhg ΡCO 2 = 30 mmhg ph = 7.44 [HCO 3- ] = 20 meq/l [Na + ] = 138 meq/l [Κ + ] = 4.2 meq/l [Cl - ] = 104 meq/l [Γλυκόζης] = 103 mg/dl [Ουρίας] = 58 mg/dl [Κρεατινίνης] = 1.2 mg/dl

Ποια είναι η διαταραχή της οξεοβασικής ισορροπίας; α. Οξεία αναπνευστική αλκάλωση β. Χρόνια αναπνευστική αλκάλωση γ. Αναπνευστική αλκάλωση + μεταβολική αλκάλωση δ. Αναπνευστική αλκάλωση + μεταβολική οξέωση

ph = 7.44 (> 7.40) ΡCO 2 = 30 meq/l (< 40 mmhg) Αναπνευστική αλκάλωση

Η αναπνευστική αλκάλωση είναι οξεία ή χρόνια; Αμιγής ή συνυπάρχει μεταβολική διαταραχή; [HCO 3- ] = 20 meq/l, κατά 4 meq/l PCO 2 = 30 mmhg, κατά 10 mmhg Η [HCO 3- ] κατά 4 meq/l για κάθε 10 mmhg της PCO 2 Χρόνια αναπνευστική αλκάλωση

Συμπερασματικά, ο ασθενής εμφανίζει χρόνια αναπνευστική αλκάλωση λόγω καρδιακής ανεπάρκειας και αναιμίας

Ποια είναι η διαταραχή της οξεοβασικής ισορροπίας; α. Οξεία αναπνευστική αλκάλωση β. Χρόνια αναπνευστική αλκάλωση γ. Αναπνευστική αλκάλωση + μεταβολική αλκάλωση δ. Αναπνευστική αλκάλωση + μεταβολική οξέωση

Περίπτωση 12η

Άνδρας 72 ετών, παχύσαρκος, με ιστορικό καρδιακής ανεπάρκειας, αρτηριακής υπέρτασης και υπερλιπιδαιμίας προσέρχεται στο τμήμα επειγόντων περιστατικών λόγω ήπιου οπισθοστερνικού άλγους και ταχυκαρδίας. Λαμβάνει συστηματικά αναστολείς διαύλων ασβεστίου και φουροσεμίδη, τη δόση της οποίας έχει αυξήσει τις τελευταίες ημέρες. (FiO 2 21%) PO 2 = 81 mmhg ΡCO 2 = 50 mmhg ph = 7.50 [HCO 3- ] = 38 meq/l [Na + ] ούρων = 40 meq/l [Κ + ] ούρων = 22 meq/l [Cl - ] ούρων = 39 meq/l [Na + ] = 140 meq/l [Κ + ] = 3.2 meq/l [Cl - ] = 104 meq/l [Γλυκόζης] = 130 mg/dl [Ουρίας] = 42 mg/dl [Κρεατινίνης] = 1.0 mg/dl

Ποια είναι η διαταραχή της οξεοβασικής ισορροπίας; α. Μεταβολική αλκάλωση β. Αναπνευστική αλκάλωση + μεταβολική οξέωση γ. Μεταβολική αλκάλωση + αναπνευστική οξέωση δ. Αναπνευστική οξέωση

ph = 7.50 (> 7.40) [HCO 3- ] = 38 meq/l (> 24 meq/l) Μεταβολική αλκάλωση

Είναι αμιγής η μεταβολική αλκάλωση; [HCO 3- ] = 38 meq/l, κατά 14 meq/l PCO 2 = 50 mmhg, κατά (14 Χ 0.7 = 9.8) 10 mmhg Η PCO 2 κατά 0.7 mmhg περίπου για κάθε 1 meq/l της [HCO 3- ] Αμιγής μεταβολική αλκάλωση

Ο εξωκυττάριος όγκος είναι μειωμένος; Συστηματική χρήση διουρητικών εξωκυττάριος όγκος

Μεταβολική αλκάλωση με εξωκυττάριο όγκο: Η [Cl ] ούρων είναι μειωμένη; Αν η του εξωκυττάριου όγκου έχει συμβεί από τους νεφρούς, λόγω απώλειας της επαναρροφητικής ικανότητας κάποιου τμήματος των νεφρικών σωληναρίων, όπως π.χ. από πρόσφατη λήψη διουρητικών, τότε [Na + ] ούρων και [Cl ] ούρων > 20 meq/l (Oι νεφροί δεν μπορούν να επαναρροφήσουν το Νa + και το Cl, οπότε αυτά αποβάλλονται στα ούρα σε υψηλές συγκεντρώσεις) Στο συγκεκριμένο περιστατικό, [Na + ] ούρων = 40 meq/l και [Cl ] ούρων = 39 meq/l (πρόσφατη χρήση διουρητικών φαρμάκων)

Διουρητικά φάρμακα Τα διουρητικά εμποδίζουν την επαναρρόφηση NaCl, με αποτέλεσμα την αποβολή του με τα ούρα και συνεπώς τη του εξωκυττάριου όγκου [HCO 3 ] μεταβολική αλκάλωση (από συμπύκνωση-συστολή contraction alkalosis ) Η χρόνια λήψη διουρητικών με τη συνοδό του εξωκυτταρίου όγκου, έχει ως συνέπεια την ενεργοποίηση του άξονα ρενίνηςαγγειοτενσίνης- αλδοστερόνης, με αποτέλεσμα την αποβολή Η + και K + με τα ούρα, με ταυτόχρονη προσθήκη HCO 3 στο αίμα από τα αθροιστικά σωληνάρια Η του εξωκυτταρίου όγκου και η υποκαλιαιμία οδηγούν τους νεφρούς σε απώλεια της ικανότητας να αποβάλουν τα πλεονάζοντα [HCO 3 ] κι έτσι η μεταβολική αλκάλωση διατηρείται

Συμπερασματικά, ο ασθενής εμφανίζει μεταβολική αλκάλωση λόγω μειωμένου εξωκυττάριου όγκου (με [Cl ] ούρων > 20 meq/l) συνεπεία πρόσφατης χρήσης διουρητικών φαρμάκων

Ποια είναι η διαταραχή της οξεοβασικής ισορροπίας; α. Μεταβολική αλκάλωση β. Αναπνευστική αλκάλωση + μεταβολική οξέωση γ. Μεταβολική αλκάλωση + αναπνευστική οξέωση δ. Αναπνευστική οξέωση

Περίπτωση 13η

Άνδρας 36 ετών, με γνωστό ιστορικό βρογχικού άσθματος, προσέρχεται στο τμήμα επειγόντων περιστατικών με δύσπνοια προοδευτικά επιδεινούμενη από 48ωρου. (FiO 2 21%) PO 2 = 55 mmhg ΡCO 2 = 60 mmhg ph = 7.29 [HCO 3- ] = 28 meq/l [Na + ] = 141 meq/l [Κ + ] = 4.0 meq/l [Cl - ] = 101 meq/l [Γλυκόζης] = 104 mg/dl [Ουρίας] = 42 mg/dl [Κρεατινίνης] = 1.0 mg/dl

Ποια είναι η διαταραχή της οξεοβασικής ισορροπίας; α. Χρόνια αναπνευστική οξέωση β. Οξεία αναπνευστική οξέωση γ. Περίοδος μετάβασης από οξεία σε χρόνια αναπνευστική οξέωση ή μικτή διαταραχή δ. Αναπνευστική οξέωση + μεταβολική αλκάλωση

ph = 7.29 (< 7.40) ΡCO 2 = 60 mmhg (> 40 mmhg) Αναπνευστική οξέωση

Η αναπνευστική οξέωση είναι οξεία ή χρόνια; Αμιγής ή συνυπάρχει μεταβολική διαταραχή; [HCO 3- ] = 28 meq/l, κατά 4 meq/l PCO 2 = 60 mmhg, κατά 20 mmhg Η [HCO 3- ] κατά 2 meq/l για κάθε 10 mmhg της PCO 2 Περίοδος μετάβασης από οξεία σε χρόνια αναπνευστική οξέωση ή μικτή διαταραχή

(Α-a) DO 2 (Α-a) DO 2 = [150 1.25 Χ (PCO 2 )] - PaO 2 = [150 (1.25 Χ 60)] 55 = 150 75 55 = 20 mmhg (Α-a) DO 2 = πνευμονική νόσος (βρογχικό άσθμα)

Συμπερασματικά, ο ασθενής εμφανίζει ή οξεία αναπνευστική οξέωση που μεταπίπτει σε χρόνια ή μικτή διαταραχή της οξεοβασικής ισορροπίας

Ποια είναι η διαταραχή της οξεοβασικής ισορροπίας; α. Χρόνια αναπνευστική οξέωση β. Οξεία αναπνευστική οξέωση γ. Περίοδος μετάβασης από οξεία σε χρόνια αναπνευστική οξέωση ή μικτή διαταραχή δ. Αναπνευστική οξέωση + μεταβολική αλκάλωση

Περίπτωση 14η

Άνδρας 65 ετών με ΧΑΠ και χρόνια αναπνευστική ανεπάρκεια τύπου ΙΙ υπό οξυγoνoθεραπεία κατ οίκον, προσέρχεται στο τμήμα επειγόντων περιστατικών με δύσπνοια προοδευτικά επιδεινούμενη και εμπύρετο με συνοδό παραγωγικό βήχα από 48ώρου. (FiO 2 21%) PO 2 = 45 mmhg ΡCO 2 = 69 mmhg ph = 7.33 [HCO 3- ] = 35 meq/l [Na + ] = 138 meq/l [Κ + ] = 3.7 meq/l [Cl - ] = 102 meq/l [Γλυκόζης] = 114 mg/dl [Ουρίας] = 60 mg/dl [Κρεατινίνης] = 1.2 mg/dl

Ποια είναι η διαταραχή της οξεοβασικής ισορροπίας; α. Χρόνια αναπνευστική οξέωση β. Οξεία αναπνευστική οξέωση γ. Αναπνευστική οξέωση + μεταβολική οξέωση δ. Αναπνευστική οξέωση + μεταβολική αλκάλωση

ph = 7.33 (< 7.40) ΡCO 2 = 69 mmhg (> 40 mmhg) Αναπνευστική οξέωση

Η αναπνευστική οξέωση είναι οξεία ή χρόνια; Αμιγής ή συνυπάρχει μεταβολική διαταραχή; [HCO 3- ] = 35 meq/l, κατά 11 meq/l PCO 2 = 69 mmhg, κατά 29 mmhg Οξεία ΑΑ (;) [HCO 3- ] κατά 1 meq/l για κάθε 10 mmhg της PCO 2, δηλαδή [HCO 3- ] = 24 + 3 = 27 meq/l Χρόνια ΑΑ (;) [HCO 3- ] κατά 3.5 meq/l για κάθε 10 mmhg της PCO 2, δηλαδή [HCO 3- ] = 24 + (3.5 Χ 3) = 34-35 meq/l Χρόνια αναπνευστική οξέωση

(Α-a) DO 2 (Α-a) DO 2 = [150 1.25 Χ (PCO 2 )] - PaO 2 = [150 (1.25 Χ 69)] 45 = 150 86.25 45 = 18.75 mmhg (Α-a) DO 2 = πνευμονική νόσος (ΧΑΠ)

Συμπερασματικά, ο ασθενής εμφανίζει χρόνια αναπνευστική οξέωση λόγω ΧΑΠ

Ποια είναι η διαταραχή της οξεοβασικής ισορροπίας; α. Χρόνια αναπνευστική οξέωση β. Οξεία αναπνευστική οξέωση γ. Αναπνευστική οξέωση + μεταβολική οξέωση δ. Αναπνευστική οξέωση + μεταβολική αλκάλωση

Περίπτωση 15η

Άνδρας 67 ετών, με μη μικροκυτταρικό καρκίνο του πνεύμονα σταδίου IV (μεταστάσεις στο ήπαρ) υπό χημειοθεραπεία, προσέρχεται στο τμήμα επειγόντων περιστατικών αιτιώμενος προοδευτικά επιδεινούμενη καταβολή και αδυναμία. (FiO 2 21%) PO 2 = 75 mmhg ΡCO 2 = 33 mmhg ph = 7.36 [HCO 3- ] = 18 meq/l [Na + ] = 138 meq/l [Κ + ] = 4.2 meq/l [Cl - ] = 102 meq/l [Γλυκόζης] = 94 mg/dl [Ουρίας] = 48 mg/dl [Κρεατινίνης] = 1.0 mg/dl [Γαλακτικού οξέος] = 5.4 meq/l

Ποια είναι η διαταραχή της οξεοβασικής ισορροπίας; α. Αναπνευστική οξέωση β. L-γαλακτική οξέωση τύπου Β γ. L-γαλακτική οξέωση τύπου Α δ. Μεταβολική οξέωση + αναπνευστική αλκάλωση

ph = 7.36 (< 7.40) [HCO 3- ] = 18 meq/l (< 24 meq/l) Μεταβολική οξέωση

Είναι αμιγής η μεταβολική οξέωση; [HCO 3- ] = 18 meq/l, κατά 6 meq/l PCO 2 = 33 mmhg, αντιστοίχως κατά (6 Χ 1.2 = 7.2) 7 mmhg Η PCO 2 κατά 1.2 mmhg για κάθε 1 meq/l της [HCO 3- ] Αμιγής μεταβολική οξέωση

Είναι το χάσμα ανιόντων (Anion Gap); AG = [Na + ] {[Cl - ] + [HCO 3- ]} = 138 (102+18) = 18 meq/l AG κατά 6 meq/l [HCO 3- ] = 18 meq/l, κατά 6 meq/l Η αύξηση του AG είναι ίση με την πτώση των [HCO 3- ]

Ο ασθενής δεν εμφανίζει κετοναιμία ή νεφρική ανεπάρκεια Μεταβολική οξέωση λόγω [Γαλακτικού οξέος] = 5.4 meq/l

Γαλακτική οξέωση παρατηρείται συχνά σε καρκινοπαθείς Συνήθως οφείλεται σε καταβολισμό του γαλακτικού οξέος, λόγω ανασταλτικών ουσιών που παράγονται από τα καρκινικά κύτταρα Σπανιότερα οφείλεται σε διήθηση και καταστροφή του ήπατος Η υπερπαραγωγή γαλακτικού οξέος από τα καρκινικά κύτταρα δεν μπορεί να αποκλειστεί

Συμπερασματικά, ο ασθενής εμφανίζει L-γαλακτική οξέωση λόγω μείωσης του ρυθμού μεταβολισμού του γαλακτικού οξέος (L-γαλακτική οξέωση τύπου Β), συνεπεία της βασικής νόσου του (καρκίνος πνεύμονα με μεταστάσεις)

Ποια είναι η διαταραχή της οξεοβασικής ισορροπίας; α. Αναπνευστική οξέωση β. L-γαλακτική οξέωση τύπου Β γ. L-γαλακτική οξέωση τύπου Α δ. Μεταβολική οξέωση + αναπνευστική αλκάλωση

Περίπτωση 16η

Άνδρας 23 ετών, με ιστορικό σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1 προσέρχεται στο τμήμα επειγόντων περιστατικών με πολυουρία, πολυδιψία, ήπια σύγχυση και εμπύρετο από 24ωρου. (FiO 2 21%) PO 2 = 98 mmhg ΡCO 2 = 23 mmhg ph = 7.26 [HCO 3- ] = 10 meq/l [Na + ] = 137 meq/l [Κ + ] = 4.9 meq/l [Cl - ] = 104 meq/l [Γλυκόζης] = 540 mg/dl [Ουρίας] = 46 mg/dl [Κρεατινίνης] = 1.1 mg/dl [Αλβουμίνης] = 2.5 g/dl

Ποια είναι η διαταραχή της οξεοβασικής ισορροπίας; α. Διαβητική κετοξέωση β. Μεταβολική οξέωση + αναπνευστική αλκάλωση γ. L-γαλακτική οξέωση δ. Μεταβολική οξέωση από τοξίνες

ph = 7.26 (< 7.40) [HCO 3- ] = 10 meq/l (< 24 meq/l) Μεταβολική οξέωση

Είναι αμιγής η μεταβολική οξέωση; [HCO 3- ] = 10 meq/l, κατά 14 meq/l PCO 2 = 23 mmhg, αντιστοίχως κατά (14 Χ 1.2 = 16.8) 17 mmhg Η PCO 2 κατά 1.2 mmhg για κάθε 1 meq/l της [HCO 3- ] Αμιγής μεταβολική οξέωση

Είναι το χάσμα ανιόντων (Anion Gap); AG = [Na + ] {[Cl - ] + [HCO 3- ]} = 137 (104+10) = 23 meq/l AG κατά 11 meq/l [HCO 3- ] = 10 meq/l, κατά 14 meq/l [Aλβουμίνης] = 2.5 g/dl

Διόρθωση AG με βάση την αλβουμίνη Για κάθε 1g/dl μείωση ή αύξηση της συγκέντρωσης της αλβουμίνης του πλάσματος υπάρχει μείωση ή αύξηση κατά 2,3-2,5 meq/l στο AG Η υποαλβουμιναιμία είναι η συνηθέστερη αιτία χαμηλού AG που παρατηρείται κλινικά Η διόρθωση του AG με βάση την αλβουμίνη γίνεται ως εξής: Διορθωμένο AG = μετρούμενο AG + [2.5 X (4 συγκέντρωση Alb)] όπου τα 4g/dl είναι η φυσιολογική [Alb] Εάν το διορθωμένο AG > 12 υπάρχει οξέωση με ευρύ χάσμα ανιόντων

Διόρθωση AG με βάση την αλβουμίνη AG = [Na + ] {[Cl - ] + [HCO 3- ]} = 137 (104+10) = 23 meq/l AG κατά 11 meq/l [HCO 3- ] = 10 meq/l, κατά 14 meq/l [Aλβουμίνης] = 2.5 g/dl Διορθωμένο AG = μετρούμενο AG + [2.5 X (4 συγκέντρωση Alb)] = 23 + [2.5 x (4-2.8)] = 23 + 3 = 26 meq/l AG κατά 14 meq/l

Ο ασθενής δεν εμφανίζει νεφρική ανεπάρκεια [Γλυκόζης] = 540 mg/dl Η μεταβολική οξέωση οφείλεται στην προσθήκη κετοξέων στον οργανισμό (διαβητική κετοξέωση)

Διαβητική κετοξέωση Εμφανίζεται συνήθως σε γνωστούς ινσουλινοεξαρτώμενους διαβητικούς ασθενείς που για κάποιο λόγο δεν έλαβαν την ινσουλίνη τους, ενώ ταυτόχρονα μια συμπαραμαρτούσα νόσος (π.χ. λοίμωξη, stress) αύξησε τη συγκέντρωση των ορμονών που έχουν δράση αντίθετη της ινσουλίνης (γλυκαγόνη, αδρεναλίνη, νοραδρεναλίνη και γλυκοκορτικοειδή)

Συμπερασματικά, ο ασθενής εμφανίζει διαβητική κετοξέωση λόγω πιθανώς κακώς ρυθμιζόμενου σακχαρώδη διαβήτη και πιθανή συνυπάρχουσα λοίμωξη (εμπύρετο)

Ποια είναι η διαταραχή της οξεοβασικής ισορροπίας; α. Διαβητική κετοξέωση β. Μεταβολική οξέωση + αναπνευστική αλκάλωση γ. L-γαλακτική οξέωση δ. Μεταβολική οξέωση από τοξίνες

Περίπτωση 17η

Γυναίκα 47 ετών προσέρχεται στο τμήμα επειγόντων περιστατικών λόγω ναυτίας και πρόσφατου επεισοδίου εμέτου. Παρουσιάζει μειωμένη σπαργή δέρματος και απουσία διόγκωσης σφαγίτιδων. Λαμβάνει συστηματικά από του στόματος πενικιλλίνη από τριημέρου λόγω αμυγδαλίτιδας. (FiO 2 21%) PO 2 = 88 mmhg ΡCO 2 = 51 mmhg ph = 7.52 [HCO 3- ] = 40 meq/l [Na + ] ούρων = 50 meq/l [Κ + ] ούρων = 22 meq/l [Cl - ] ούρων = 09 meq/l [Na + ] = 140 meq/l [Κ + ] = 3.3 meq/l [Cl - ] = 98 meq/l [Γλυκόζης] = 140 mg/dl [Ουρίας] = 42 mg/dl [Κρεατινίνης] = 1.1 mg/dl

Ποια είναι η διαταραχή της οξεοβασικής ισορροπίας; α. Μεταβολική αλκάλωση λόγω λήψης πενικιλλίνης β. Αναπνευστική αλκάλωση + μεταβολική οξέωση γ. Μεταβολική αλκάλωση + αναπνευστική οξέωση δ. Μεταβολική αλκάλωση λόγω εμέτων

ph = 7.52 (> 7.40) [HCO 3- ] = 40 meq/l (> 24 meq/l) Μεταβολική αλκάλωση

Είναι αμιγής η μεταβολική αλκάλωση; [HCO 3- ] = 40 meq/l, κατά 16 meq/l PCO 2 = 51 mmhg, κατά (16 Χ 0.7 = 10.2) 11 mmhg Η PCO 2 κατά 0.7 mmhg περίπου για κάθε 1 meq/l της [HCO 3- ] Αμιγής μεταβολική αλκάλωση

Ο εξωκυττάριος όγκος είναι μειωμένος; μειωμένη σπαργή δέρματος απουσία διόγκωσης σφαγίτιδων εξωκυττάριος όγκος

Μεταβολική αλκάλωση με εξωκυττάριο όγκο: Η [Cl ] ούρων είναι μειωμένη; [Cl ] ούρων = 09 meq/l [Na + ] ούρων = 40 meq/l Παράδοξο;

Γιατί μετράμε την [Cl - ] ούρων και όχι την [Na + ] ούρων ; Το Na + μπορεί να πρέπει να αποβληθεί με τα ούρα, συνοδεύοντας κάποιο μη επαναρροφούμενο ανιόν (π.χ. τα ανιόντα της πενικιλλίνης) για λόγους ηλεκτρικής ουδετερότητας (ανιόντα = κατιόντα στα ούρα) Η [Cl - ] ούρων θα είναι, διότι οι νεφροί θα επαναρροφούν το Cl λόγω υποογκαιμίας Η [Na + ] ούρων δεν θα είναι, διότι το Na + θα αποβάλλεται συνοδεύοντας το ανιόν Η ασθενής λαμβάνει συστηματικά πενικιλλίνη per os και προφανώς έχει κάνει και πρόσφατη λήψη κι έτσι το Na + ακολουθεί το μη επαναρροφούμενο ανιόν-φάρμακο στα ούρα

Συμπερασματικά, η ασθενής εμφανίζει μεταβολική αλκάλωση λόγω μειωμένου εξωκυττάριου όγκου (με μειωμένη [Cl ] ούρων και όχι μειωμένη [Na + ] ούρων ) και ύπαρξης ανιόντων που δεν επαναρροφούνται από τα νεφρικά σωληνάρια

Ποια είναι η διαταραχή της οξεοβασικής ισορροπίας; α. Μεταβολική αλκάλωση λόγω λήψης πενικιλλίνης β. Αναπνευστική αλκάλωση + μεταβολική οξέωση γ. Μεταβολική αλκάλωση + αναπνευστική οξέωση δ. Μεταβολική αλκάλωση λόγω εμέτων

Περίπτωση 18η

Γυναίκα 47 ετών με κυφοσκολίωση προσέρχεται στο τμήμα επειγόντων περιστατικών με δύσπνοια προοδευτικά επιδεινούμενη από 24ωρου. (FiO 2 21%) PO 2 = 65 mmhg ΡCO 2 = 60 mmhg ph = 7.33 [HCO 3- ] = 31 meq/l [Na + ] = 138 meq/l [Κ + ] = 4.4 meq/l [Cl - ] = 101 meq/l [Γλυκόζης] = 107 mg/dl [Ουρίας] = 42 mg/dl [Κρεατινίνης] = 1.0 mg/dl

Ποια είναι η διαταραχή της οξεοβασικής ισορροπίας; α. Χρόνια αναπνευστική οξέωση β. Οξεία αναπνευστική οξέωση γ. Αναπνευστική οξέωση + μεταβολική οξέωση δ. Αναπνευστική οξέωση + μεταβολική αλκάλωση

ph = 7.33 (< 7.40) ΡCO 2 = 60 mmhg (> 40 mmhg) Αναπνευστική οξέωση

Η αναπνευστική οξέωση είναι οξεία ή χρόνια; Αμιγής ή συνυπάρχει μεταβολική διαταραχή; [HCO 3- ] = 31 meq/l, κατά 7 meq/l PCO 2 = 60 mmhg, κατά 20 mmhg Η [HCO 3- ] κατά 3.5 meq/l για κάθε 10 mmhg της PCO 2, δηλαδή [HCO 3- ] = 24 + (3.5 Χ 2) = 24 + 7 = 31 meq/l Χρόνια αναπνευστική οξέωση

(Α-a) DO 2 (Α-a) DO 2 = [150 1.25 Χ (PCO 2 )] - PaO 2 = [150 (1.25 Χ 60)] 65 = 150 75 65 = 10 mmhg Φυσιολογική (Α-a) DO 2 = νευρολογική ή μυϊκή πάθηση (κυφοσκολίωση)

Συμπερασματικά, η ασθενής εμφανίζει χρόνια αναπνευστική οξέωση λόγω κυφοσκολίωσης

Ποια είναι η διαταραχή της οξεοβασικής ισορροπίας; α. Χρόνια αναπνευστική οξέωση β. Οξεία αναπνευστική οξέωση γ. Αναπνευστική οξέωση + μεταβολική οξέωση δ. Αναπνευστική οξέωση + μεταβολική αλκάλωση

Περίπτωση 19η

Γυναίκα 23 ετών, με ιστορικό σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1 προσέρχεται στο τμήμα επειγόντων περιστατικών με πολυουρία, πολυδιψία και ήπια σύγχυση. (FiO 2 21%) PO 2 = 98 mmhg ΡCO 2 = 23 mmhg ph = 7.26 [HCO 3- ] = 10 meq/l [Na + ] = 140 meq/l [Κ + ] = 4.9 meq/l [Cl - ] = 112 meq/l [Γλυκόζης] = 540 mg/dl [Ουρίας] = 46 mg/dl [Κρεατινίνης] = 1.1 mg/dl κετόνες 3+ στα ούρα

Ποια είναι η διαταραχή της οξεοβασικής ισορροπίας; α. Μεταβολική οξέωση από τοξίνες β. Μεταβολική οξέωση + αναπνευστική αλκάλωση γ. L-γαλακτική οξέωση δ. Διαβητική κετοξέωση

ph = 7.26 (< 7.40) [HCO 3- ] = 10 meq/l (< 24 meq/l) Μεταβολική οξέωση

Είναι αμιγής η μεταβολική οξέωση; [HCO 3- ] = 10 meq/l, κατά 14 meq/l PCO 2 = 23 mmhg, αντιστοίχως κατά (14 Χ 1.2 = 16.8) 17 mmhg Η PCO 2 κατά 1.2 mmhg για κάθε 1 meq/l της [HCO 3- ] Αμιγής μεταβολική οξέωση

Είναι το χάσμα ανιόντων (Anion Gap); AG = [Na + ] {[Cl - ] + [HCO 3- ]} = 140 (112+10) = 18 meq/l AG κατά 6 meq/l [HCO 3- ] = 10 meq/l, κατά 14 meq/l Η αύξηση του AG δεν ισούται με την πτώση της [HCO 3- ], δεν είναι δηλαδή όσο αυξημένο θα περίμενε κανείς για το βαθμό της οξέωσης

Ο ασθενής δεν εμφανίζει νεφρική ανεπάρκεια [Γλυκόζης] = 540 mg/dl Η μεταβολική οξέωση οφείλεται στην προσθήκη κετοξέων στον οργανισμό (διαβητική κετοξέωση)

Πότε το χάσμα ανιόντων δεν είναι όσο θα περίμενε κανείς για το βαθμό της οξέωσης; 1. Λευκωματουρία, λόγω προσβολής των νεφρών από το διαβήτη, με αποτέλεσμα την [αλβουμίνης] στο αίμα (η αλβουμίνη είναι μη μετρούμενο ανιόν, οπότε η [αλβουμίνης] οδηγεί σε του AG) 2. Κετονουρία, οπότε αποβάλλονται μερικά ανιόντα κετοξέων ως άλατα Na +, αντί να αποβάλλονται μαζί με Η + ή ΝΗ 4+, με αποτέλεσμα να μην αναγεννώνται τα ΗCO 3 που είχαν καταναλωθεί στο πλάσμα για την εξουδετέρωση των κετοξέων (Η έμμεση απώλεια ΗCO 3 από τους νεφρούς οδηγεί σε μεταβολική οξέωση με φυσιολογικό χάσμα ανιόντων)

Στο συγκεκριμένο περιστατικό, η ασθενής εμφανίζει κετονουρία (κετόνες 3+ στα ούρα)

Συμπερασματικά, η ασθενής εμφανίζει διαβητική κετοξέωση λόγω πιθανώς κακώς ρυθμιζόμενου σακχαρώδη διαβήτη με κετονουρία (κετόνες 3+ στα ούρα)

Ποια είναι η διαταραχή της οξεοβασικής ισορροπίας; α. Μεταβολική οξέωση από τοξίνες β. Μεταβολική οξέωση + αναπνευστική αλκάλωση γ. L-γαλακτική οξέωση δ. Διαβητική κετοξέωση

Περίπτωση 20η

Άνδρας 40 ετών, προσέρχεται στο τμήμα επειγόντων περιστατικών με αδυναμία, καταβολή και διαταραχές στην όραση. Τα συμπτώματα που αναφέρει άρχισαν την επόμενη μέρα μετά από κατανάλωση αλκοόλ. (FiO 2 21%) PO 2 = 83 mmhg ΡCO 2 = 23 mmhg ph = 7.26 [HCO 3- ] = 10 meq/l [Na + ] = 140 meq/l [Κ + ] = 4.0 meq/l [Cl - ] = 104 meq/l [Γλυκόζης] = 180 mg/dl [Ουρίας] = 42 mg/dl [Κρεατινίνης] = 1.0 mg/dl Posm = 358 mosm/ kg H 2 0

Ποια είναι η διαταραχή της οξεοβασικής ισορροπίας; α. Μεταβολική οξέωση + αναπνευστική αλκάλωση β. Μεταβολική οξέωση από τοξίνες γ. Γαλακτική οξέωση δ. Διαβητική κετοξέωση

ph = 7.26 (< 7.40) [HCO 3- ] = 10 meq/l (< 24 meq/l) Μεταβολική οξέωση

Είναι αμιγής η μεταβολική οξέωση; [HCO 3- ] = 10 meq/l, κατά 14 meq/l PCO 2 = 23 mmhg, αντιστοίχως κατά (14 Χ 1.2 = 16.8) 17 mmhg Η PCO 2 κατά 1.2 mmhg για κάθε 1 meq/l της [HCO 3- ] Αμιγής μεταβολική οξέωση

Είναι το χάσμα ανιόντων (Anion Gap); AG = [Na + ] {[Cl - ] + [HCO 3- ]} = 140 (104+10) = 26 meq/l AG κατά 14 meq/l [HCO 3- ] = 10 meq/l, κατά 14 meq/l Η αύξηση του AG είναι ίση με την πτώση των [HCO 3- ]

Ο ασθενής δεν εμφανίζει υποξυγοναιμία ή νεφρική ανεπάρκεια Η τιμή της γλυκόζης στο αίμα είναι αυξημένη (180 mg/dl) όχι όμως τόσο όσο να προκαλέσει διαβητική κετοξέωση Πρόσφατη κατανάλωση αλκοόλ + διαταραχές της όρασης = πιθανή δηλητηρίαση από μεθανόλη (νοθευμένο αλκοόλ) Επόμενο βήμα υπολογισμός ωσμωτικού χάσματος του πλάσματος

Ωσμωτικό χάσμα πλάσματος Μετρούμενη (με ωσμώμετρο) ωσμωτικότητα του πλάσματος (Posm) = 358 mosm/ kg H 2 0 Υπολογιζόμενη ωσμωτικότητα = 2[Na + ] + [γλυκόζης] σε mg/dl/18 + [ουρίας] σε mg/dl/6 = (2 Χ 140) +180/18 + 42/6 = 280 + 10 + 7 = 297 mosm/ kg H 2 0 Ωσμωτικό χάσμα πλάσματος = 61 mosm/ kg H 2 0 Παρουσία μίας ωσμωτικώς δραστικής ουσίας στο πλάσμα, που δεν είναι ιόν, γλυκόζη ή ουρία (αυξάνει τη μετρούμενη ωσμωτικότητα, χωρίς να αυξάνει την υπολογιζόμενη ωσμωτικότητα)

Μεθανόλη Η μεθανόλη (φθηνή και ευρέως διαδεδομένη αλκοόλη), μεταβολίζεται αρχικά σε φορμαλδεΰδη και κατόπιν σε φορμικό οξύ (τοξικοί μεταβολίτες για τον εγκέφαλο και ιδιαίτερα για το οπτικό νεύρο) Το φορμικό οξύ αθροίζεται στον οργανισμό προκαλώντας μεταβολική οξέωση με αυξημένο χάσμα ανιόντων

Δηλητηριάσεις Τοξικότητα ΚΝΣ Οπτικό νεύρο τύφλωση

Συμπερασματικά, ο ασθενής εμφανίζει μεταβολική οξέωση από τοξίνες (δηλητηρίαση από μεθανόλη)

Ποια είναι η διαταραχή της οξεοβασικής ισορροπίας; α. Μεταβολική οξέωση + αναπνευστική αλκάλωση β. Μεταβολική οξέωση από τοξίνες γ. Γαλακτική οξέωση δ. Διαβητική κετοξέωση

Περίπτωση 21η

Νοσηλευόμενος ασθενής 53 ετών με νεφρική ανεπάρκεια μεταγγίζεται με δύο μονάδες αίματος λόγω αναιμίας. (FiO 2 21%) PO 2 = 75 mmhg ΡCO 2 = 51 mmhg ph = 7.50 [HCO 3- ] = 39 meq/l [Na + ] = 140 meq/l [Κ + ] = 4.1 meq/l [Cl - ] = 102 meq/l [Γλυκόζης] = 110 mg/dl [Ουρίας] = 180 mg/dl [Κρεατινίνης] = 3.4 mg/dl

Ποια είναι η διαταραχή της οξεοβασικής ισορροπίας; α. Μεταβολική αλκάλωση + αναπνευστική αλκάλωση β. Μεταβολική αλκάλωση + αναπνευστική οξέωση γ. Μεταβολική αλκάλωση δ. Μεταβολική οξέωση λόγω νεφρικής ανεπάρκειας

ph = 7.50 (> 7.40) [HCO 3- ] = 39 meq/l (> 24 meq/l) Μεταβολική αλκάλωση

Είναι αμιγής η μεταβολική αλκάλωση; [HCO 3- ] = 39 meq/l, κατά 15 meq/l PCO 2 = 51 mmhg, κατά (15 Χ 0.7 = 10.5) 11 mmhg H PCO 2 κατά 0.7 mmhg περίπου για κάθε 1 meq/l της [HCO 3- ] Αμιγής μεταβολική αλκάλωση

Είναι ο GFR χαμηλός (<25% του φυσιολογικού); GFR = (140 Ηλικία) Χ Σωματικό βάρος / 72 Χ Κρεατινίνη ορού = (140-53) Χ 70 / 72 Χ 3.4 = 6300 / 432 = 24,87 ml/min

Μεταβολική αλκάλωση με εξωκυττάριο όγκο Σε ασθενείς με ΧΝΑ (GFR < 25%), μπορεί να παρατηρηθεί ΜΑ με εξωκυττάριο όγκο, όταν η [HCO 3 ] GFR δεν αποβάλλονται τα πλεονάζοντα HCO 3 Αν χορηγηθεί NaHCO 3, ή οργανικά ανιόντα (όπως κιτρικό, οξικό, κ.ά.) που μεταβολίζονται σε HCO 3 είναι δυνατόν να αναπτυχθεί ΜΑ Μεταγγίσεις αίματος (1 μονάδα αίματος περιέχει 16.8 meq κιτρικού) Πρωτεϊνικά κλάσματα πλάσματος (οξικά και κιτρικά ανιόντα σε συγκέντρωση 40-50 meq/l)

Στο συγκεκριμένο περιστατικό ο ασθενής έχει λάβει 2 μονάδες αίματος, δηλαδή 16.8 Χ 2 = 33.6 meq κιτρικού, τα οποία μεταβολίζονται σε HCO 3

Συμπερασματικά, ο ασθενής εμφανίζει μεταβολική αλκάλωση λόγω χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας και ταυτόχρονης λήψης ισοδυνάμων HCO - 3 (μετάγγιση αίματος)

Ποια είναι η διαταραχή της οξεοβασικής ισορροπίας; α. Μεταβολική αλκάλωση + αναπνευστική αλκάλωση β. Μεταβολική αλκάλωση + αναπνευστική οξέωση γ. Μεταβολική αλκάλωση δ. Μεταβολική οξέωση λόγω νεφρικής ανεπάρκειας

Περίπτωση 22η

Γυναίκα 22 ετών, προσέρχεται στο τμήμα επειγόντων περιστατικών με αδυναμία, καταβολή και μειωμένο επίπεδο επικοινωνίας και προσανατολισμού (εικόνα μέθης). (FiO 2 21%) PO 2 = 86 mmhg ΡCO 2 = 26 mmhg ph = 7.28 [HCO 3- ] = 12 meq/l Γενική ούρων: ύπαρξη κρυστάλλων σε σχήμα φακέλου [Na + ] = 140 meq/l [Κ + ] = 4.0 meq/l [Cl - ] = 104 meq/l [Γλυκόζης] = 100 mg/dl [Ουρίας] = 42 mg/dl [Κρεατινίνης] = 1.0 mg/dl Posm = 346 mosm/kg H 2 0

Ποια είναι η διαταραχή της οξεοβασικής ισορροπίας; α. Μεταβολική οξέωση + αναπνευστική αλκάλωση β. Γαλακτική οξέωση γ. Μεταβολική οξέωση από τοξίνες δ. Διαβητική κετοξέωση

ph = 7.28 (< 7.40) [HCO 3- ] = 12 meq/l (< 24 meq/l) Μεταβολική οξέωση

Είναι αμιγής η μεταβολική οξέωση; [HCO 3- ] = 12 meq/l, κατά 12 meq/l PCO 2 = 26 mmhg, αντιστοίχως κατά (12 Χ 1.2 = 14.4) 14 mmhg Η PCO 2 κατά 1.2 mmhg για κάθε 1 meq/l της [HCO 3- ] Αμιγής μεταβολική οξέωση

Είναι το χάσμα ανιόντων (Anion Gap); AG = [Na + ] {[Cl - ] + [HCO 3- ]} = 140 (104+12) = 24 meq/l AG κατά = 12 meq/l [HCO 3- ] = 12 meq/l, κατά 12 meq/l Η αύξηση του AG είναι ίση με την πτώση των [HCO 3- ]

Ο ασθενής δεν εμφανίζει υποξυγοναιμία ή νεφρική ανεπάρκεια [γλυκόζης] = 100 mg/dl Εικόνα μέθης Επόμενο βήμα υπολογισμός του ωσμωτικού χάσματος του πλάσματος

Ωσμωτικό χάσμα πλάσματος Μετρούμενη ωσμωτικότητα πλάσματος (Posm) = 346 mosm/ kg H 2 0 Υπολογιζόμενη ωσμωτικότητα = 2[Na + ] + [γλυκόζης] σε mg/dl/18 + [ουρίας] σε mg/dl/6 = (2 Χ 140) +100/18 + 42/6 = 280 + 5,5 + 7 = 292.5 mosm/kg H 2 0 Ωσμωτικό χάσμα πλάσματος = 53.5 mosm/kg H 2 0 (Παρουσία μίας ωσμωτικώς δραστικής ουσίας στο πλάσμα) Η ύπαρξη κρυστάλλων οξαλικού ασβεστίου στα ούρα που έχουν σχήμα φακέλου επιβεβαιώνει τη δηλητηρίαση από αιθυλενική γλυκόλη στην ασθενή

Αιθυλενική γλυκόλη Η αιθυλενική γλυκόλη χρησιμοποιείται ως αντιψυκτικό ή διαλύτης Έχει γλυκειά γεύση και συνήθως λαμβάνεται σε απόπειρες αυτοκτονίας Η αιθυλενική γλυκόλη μεταβολίζεται αρχικά σε γλυκοαλδεΰδη (από την αφυδρογονάση της αλκοόλης) και κατόπιν σε τοξικούς μεταβολίτες (γλυκολικό και οξαλικό οξύ) Το γλυκολικό οξύ είναι κυρίως υπεύθυνο για τη γένεση μεταβολικής οξέωσης με AG Η διάγνωση επιβεβαιώνεται από την εύρεση κρυστάλλων οξαλικού ασβεστίου στα ούρα που έχουν σχήμα φακέλου

Δηλητηριάσεις Τοξικότητα ΚΝΣ ARDS Νεφροί

Μικροσκοπική εξέταση ούρων Δηλητηρίαση με αιθυλενική γλυκόλη

Συμπερασματικά, η ασθενής εμφανίζει μεταβολική οξέωση από τοξίνες (δηλητηρίαση από αιθυλενική γλυκόλη)

Ποια είναι η διαταραχή της οξεοβασικής ισορροπίας; α. Μεταβολική οξέωση + αναπνευστική αλκάλωση β. Γαλακτική οξέωση γ. Μεταβολική οξέωση από τοξίνες δ. Διαβητική κετοξέωση

Περίπτωση 23η

Ασθενής 50 ετών μεταφέρεται στο νοσοκομείο σε σύγχυση. Οι συνοδοί αναφέρουν ναυτία και καταβολή από εβδομάδος και από το ιστορικό προκύπτει γνωστή χρόνια νεφρική ανεπάρκεια από 3ετίας. (FiO 2 21%) PO 2 = 76 mmhg ΡCO 2 = 24 mmhg ph = 7.28 [HCO 3- ] = 11 meq/l [Na + ] = 140 meq/l [Κ + ] = 5.3 meq/l [Cl - ] = 105 meq/l [Γλυκόζης] = 100 mg/dl [Ουρίας] = 240 mg/dl [Κρεατινίνης] = 6.0 mg/dl

Ποια είναι η διαταραχή της οξεοβασικής ισορροπίας; α. Διαβητική κετοξέωση β. Μεταβολική οξέωση + αναπνευστική οξέωση γ. Γαλακτική οξέωση δ. Μεταβολική οξέωση λόγω νεφρικής ανεπάρκειας

ph = 7.28 (< 7.40) [HCO 3- ] = 11 meq/l (< 24 meq/l) Μεταβολική οξέωση

Είναι αμιγής η μεταβολική οξέωση; [HCO 3- ] = 11 meq/l, κατά 13 meq/l PCO 2 = 24 mmhg, αντιστοίχως κατά (13 Χ 1.2 = 15.6) 16 mmhg Η PCO 2 κατά 1.2 mmhg για κάθε 1 meq/l της [HCO 3- ] Αμιγής μεταβολική οξέωση

Είναι το χάσμα ανιόντων (Anion Gap); AG = [Na + ] {[Cl - ] + [HCO 3- ]} = 140 (105+11) = 24 meq/l AG κατά = 12 meq/l [HCO 3- ] = 11 meq/l, κατά 13 meq/l Η αύξηση του AG είναι ίση περίπου με την πτώση των [HCO 3- ]

Ο ασθενής δεν εμφανίζει κετοναιμία ή υποξυγοναιμία [Ουρίας] = 240 mg/dl [Κρεατινίνης] = 6.0 mg/dl GFR = (140 Ηλικία) Χ Σωματικό βάρος / 72 Χ Κρεατινίνη ορού = (140-50) Χ 70 / 72 Χ 6 = 6300 / 432 = 14,58 ml/min Nεφρική ανεπάρκεια με GFR < 20 ml/min

Νεφρική ανεπάρκεια Στα αρχικά στάδια, ο οργανισμός δεν αντιμετωπίζει πρόβλημα ρύθμισης της οξεοβασικής ισορροπίας. Παρ ότι χάνονται νεφρώνες που θα παρήγαγαν ΝΗ 3 για να αποβληθεί ως ΝΗ 4+, ο οργανισμός αντιρροπεί την απώλεια αυτή αυξάνοντας τη λειτουργία των φυσιολογικώς λειτουργούντων νεφρώνων Όταν ο GFR < 30 ml/min ΝΗ 3 (και ΝΗ 4+ ) μεταβολική οξέωση με φυσιολογικό AG (νεφρική σωληναριακή οξέωση τύπου ΙΙΙ) Όταν ο GFR < 20 ml/min διαταραχή στη διήθηση των ανιόντων των οργανικών οξέων που παράγονται φυσιολογικά από το μεταβολισμό, με αποτέλεσμα να κατακρατούνται και να επιπροστίθεται (στην ήδη υπάρχουσα οξέωση) μια μεταβολική οξέωση με AG

Συμπερασματικά, o ασθενής εμφανίζει μεταβολική οξέωση με αυξημένο χάσμα ανιόντων λόγω νεφρικής ανεπάρκειας με GFR < 20 ml/min

Ποια είναι η διαταραχή της οξεοβασικής ισορροπίας; α. Διαβητική κετοξέωση β. Μεταβολική οξέωση + αναπνευστική οξέωση γ. Γαλακτική οξέωση δ. Μεταβολική οξέωση λόγω νεφρικής ανεπάρκειας

Περίπτωση 24η

Άνδρας 36 ετών προσέρχεται στο τμήμα επειγόντων περιστατικών με κρίση αρτηριακής υπέρτασης (ΑΠ = 200/120 mmhg). (FiO 2 21%) PO 2 = 80 mmhg ΡCO 2 = 44 mmhg ph = 7.45 [HCO 3- ] = 30 meq/l [Na + ] = 138 meq/l [Κ + ] = 3.0 meq/l [Cl - ] = 102 meq/l [Γλυκόζης] = 100 mg/dl [Ουρίας] = 43 mg/dl [Κρεατινίνης] = 1.1 mg/dl

Ποια είναι η διαταραχή της οξεοβασικής ισορροπίας; α. Μεταβολική αλκάλωση β. Αναπνευστική αλκάλωση + μεταβολική οξέωση γ. Μεταβολική αλκάλωση + αναπνευστική οξέωση δ. Αναπνευστική οξέωση

ph = 7.45 (> 7.40) [HCO 3- ] = 30 meq/l (> 24 meq/l) Μεταβολική αλκάλωση

Είναι αμιγής η μεταβολική αλκάλωση; [HCO 3- ] = 30 meq/l, κατά 6 meq/l PCO 2 = 44 mmhg, κατά (6 Χ 0.7 = 4.2) 4 mmhg H PCO 2 κατά 0.7 mmhg περίπου για κάθε 1 meq/l της [HCO 3- ] Αμιγής μεταβολική αλκάλωση

Ο εξωκυττάριος όγκος είναι μειωμένος; Αρτηριακή υπέρταση (200/120 mmhg) Διόγκωση σφαγίτιδων εξωκυττάριος όγκος

Υπεραλδοστερονισμός Μεταβολική αλκάλωση με εξωκυττάριο όγκο και υποκαλιαιμία {[Κ + ] = 3.0 meq/l} Υπεραλδοστερονισμός; Υπεραλδοστερονισμός 1. Κατακράτηση Νa + και Η 2 Ο από τα αθροιστικά σωληνάρια 2. εξωκυττάριου όγκου και υπέρταση 3. απέκκριση K+ και Η+ υποκαλιαιμία + αλκάλωση Η υποκαλιαιμία μειώνει την ικανότητα των νεφρών να αποβάλλουν τα πλεονάζοντα HCO 3 και η αλκάλωση διατηρείται

Διερεύνηση Απαιτείται διερεύνηση του υπεραλδοστερονισμού για να τεθεί η τελική διάγνωση Τα επίπεδα της αλδοστερόνης εμφανίζουν διακυμάνσεις κατά την διάρκεια της ημέρας και η τιμή μέτρησης ενός δείγματος ανταποκρίνεται στη στάθμη εκείνη τη δεδομένη στιγμή Δεν μπορούν να εξαχθούν ασφαλή συμπεράσματα από μόνο μια μέτρηση Η μέτρηση των επιπέδων στα ούρα αντανακλά καλύτερα την ημερήσια έκκριση

Συμπερασματικά, ο ασθενής εμφανίζει μεταβολική αλκάλωση με αυξημένο εξωκυττάριο όγκο λόγω υπερέκκρισης αλδοστερόνης (που δεν ρυθμίζεται από τον εξωκυττάριο όγκο όπως συμβαίνει φυσιολογικά)

Ποια είναι η διαταραχή της οξεοβασικής ισορροπίας; α. Μεταβολική αλκάλωση β. Αναπνευστική αλκάλωση + μεταβολική οξέωση γ. Μεταβολική αλκάλωση + αναπνευστική οξέωση δ. Αναπνευστική οξέωση

Περίπτωση 25η

Άνδρας 29 ετών με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1 μεταφέρεται στο τμήμα επειγόντων περιστατικών με συμπτώματα σοβαρής αφυδάτωσης λόγω εμέτων και πολυουρίας. (FiO 2 21%) PO 2 = 76 mmhg ΡCO 2 = 28 mmhg ph = 7.32 [HCO 3- ] = 14 meq/l [Na + ] ούρων = 11 meq/l [Κ + ] ούρων = 21 meq/l [Cl - ] ούρων = 08 meq/l [Na + ] = 142 meq/l [Κ + ] = 5.5 meq/l [Cl - ] = 100 meq/l [Γλυκόζης] = 500 mg/dl [Ουρίας] = 37 mg/dl [Κρεατινίνης] = 1.0 mg/dl

Ποια είναι η διαταραχή της οξεοβασικής ισορροπίας; α. Μεταβολική οξέωση + μεταβολική αλκάλωση β. Αναπνευστική αλκάλωση + μεταβολική οξέωση γ. Μεταβολική αλκάλωση δ. Μεταβολική οξέωση

ph = 7.32 (< 7.40) [HCO 3- ] = 14 meq/l (< 24 meq/l) Μεταβολική οξέωση (κύρια διαταραχή)

Είναι κατάλληλα η PCO 2 ; [HCO 3- ] = 14 meq/l, κατά 10 meq/l PCO 2 = 28 mmhg, αντιστοίχως κατά (10 Χ 1.2 = 12) 12 mmhg Η PCO 2 κατά 1.2 mmhg για κάθε 1 meq/l της [HCO 3- ]

Είναι το χάσμα ανιόντων (Anion Gap); AG = [Na + ] {[Cl - ] + [HCO 3- ]} = 142 (100+14) = 28 meq/l AG κατά 16 meq/l [HCO 3- ] = 14 meq/l, κατά 10 meq/l Η αύξηση του AG είναι μεγαλύτερη από την πτώση των [HCO 3- ] Συνυπάρχει μεταβολική αλκάλωση

[Γλυκόζη] = 500 mg/dl Μεταβολική οξέωση (διαβητική κετοξέωση) Αφυδάτωση Μεταβολική αλκάλωση με μειωμένο εξωκυττάριο όγκο [Na + ] ούρων = 11 meq/l και [Cl ] ούρων = 08 meq/l η του εξωκυττάριου όγκου οφείλεται στην απώλεια γαστρικών υγρών (λόγω εμέτων) και στην πολυουρία

Συμπερασματικά, ο ασθενής εμφανίζει μεταβολική οξέωση με αυξημένο AG λόγω διαβητικής κετοξέωσης και μεταβολική αλκάλωση λόγω μειωμένου εξωκυττάριου όγκου (με μειωμένη [Cl ] ούρων ) συνεπεία επανειλλημμένων επεισοδίων εμέτων

Ποια είναι η διαταραχή της οξεοβασικής ισορροπίας; α. Μεταβολική οξέωση + μεταβολική αλκάλωση β. Αναπνευστική αλκάλωση + μεταβολική οξέωση γ. Μεταβολική αλκάλωση δ. Μεταβολική οξέωση

Περίπτωση 26η

Άνδρας 47 ετών, παχύσαρκος με αρτηριακή υπέρταση υπό συστηματική αγωγή με φουροσεμίδη, λαμβάνει από του στόματος αντιβιοτική αγωγή από εβδομάδος λόγω υποτροπιάζουσας χρόνιας ιγμορίτιδας. Προσέρχεται στο τμήμα επειγόντων περιστατικών λόγω κοιλιακού άλγους και διαταραχών των κενώσεων. (FiO 2 21%) PO 2 = 81 mmhg ΡCO 2 = 26 mmhg ph = 7.28 [HCO 3- ] = 12 meq/l [Na + ] ούρων = 43 meq/l [Κ + ] ούρων = 21 meq/l [Cl - ] ούρων = 39 meq/l [Na + ] = 142 meq/l [Κ + ] = 4.0 meq/l [Cl - ] = 102 meq/l [Γλυκόζης] = 118 mg/dl [Ουρίας] = 76 mg/dl [Κρεατινίνης] = 1.1 mg/dl [Γαλακτικού οξέος] = 1.9 meq/l Posm = 312 mosm/kg H 2 0

Ποια είναι η διαταραχή της οξεοβασικής ισορροπίας; α. Μεταβολική οξέωση β. Αναπνευστική αλκάλωση + μεταβολική οξέωση γ. Μεταβολική αλκάλωση δ. Μεταβολική οξέωση + μεταβολική αλκάλωση

ph = 7.28 (< 7.40) [HCO 3- ] = 12 meq/l (< 24 meq/l) Μεταβολική οξέωση (κύρια διαταραχή)

Είναι κατάλληλα η PCO 2 ; [HCO 3- ] = 12 meq/l, κατά 12 meq/l PCO 2 = 26 mmhg, αντιστοίχως κατά (12 Χ 1.2 = 14.4) 14 mmhg Η PCO 2 κατά 1.2 mmhg για κάθε 1 meq/l της [HCO 3- ]

Είναι το χάσμα ανιόντων (Anion Gap); AG = [Na + ] {[Cl - ] + [HCO 3- ]} = 142 (102+12) = 28 meq/l AG κατά 16 meq/l [HCO 3- ] = 12 meq/l, κατά 12 meq/l Η αύξηση του AG είναι μεγαλύτερη από την πτώση των [HCO 3- ] Συνυπάρχει μεταβολική αλκάλωση

Μεταβολική αλκάλωση με μειωμένο εξωκυττάριο όγκο [Na + ] ούρων = 43 meq/l και [Cl ] ούρων = 39 meq/l η του εξωκυττάριου όγκου έχει συμβεί από τους νεφρούς λόγω πρόσφατης λήψης διουρητικών φαρμάκων

Που οφείλεται η μεταβολική οξέωση; [Γλυκόζης] και [Γαλακτικού οξέος] = φυσιολογικές Ο ασθενής δεν πάσχει από νεφρική ανεπάρκεια Μετρούμενη ωσμωτικότητα πλάσματος (Posm) = 312 mosm/kg H 2 0 Υπολογιζόμενη ωσμωτικότητα = 2[Na] + [γλυκόζης] σε mg/dl/18 + [ουρίας] σε mg/dl/6 = (2 Χ 140) +118/18 + 76/6 = 280 + 6.5 + 12.7 = 299.2 mosm/kg H 2 0 Δεν υπάρχει ωσμωτικό χάσμα πλάσματος και άρα δεν υπάρχει ωσμωτικώς δραστική ουσία στο πλάσμα (τοξίνη) Παχυσαρκία (δίαιτα πλούσια σε υδατάνθρακες) και λήψη αντιβιοτικής αγωγής πιθανή D-γαλακτική οξέωση

D-γαλακτική οξέωση Παραγωγή D-γαλακτικού οξέος από βακτηρίδια του γαστρεντερικού σωλήνα και συστηματική απορρόφηση του οξέος αυτού: 1. του χρόνου διάβασης του γαστρεντερικού η οποία οδηγεί σε αύξηση του αριθμού των βακτηριδίων 2. Χορήγηση αντιβιοτικών, με αποτέλεσμα την αλλαγή της φυσιολογικής χλωρίδας και την επικράτηση βακτηριδιακών στελεχών που να μπορούν να παράγουν D-γαλακτικό οξύ 3. Τροφή πλούσια σε υδατάνθρακες, που αποτελούν υπόστρωμα για τη σύνθεση του D-γαλακτικού οξέος από τα βακτηρίδια

Συμπερασματικά, ο ασθενής εμφανίζει μεταβολική οξέωση με αυξημένο AG λόγω D-γαλακτικής οξέωσης και μεταβολική αλκάλωση λόγω μειωμένου εξωκυττάριου όγκου (με [Cl ] ούρων > 20 meq/l) συνεπεία πρόσφατης λήψης διουρητικών φαρμάκων

Ποια είναι η διαταραχή της οξεοβασικής ισορροπίας; α. Μεταβολική οξέωση β. Αναπνευστική αλκάλωση + μεταβολική οξέωση γ. Μεταβολική αλκάλωση δ. Μεταβολική οξέωση + μεταβολική αλκάλωση

Περίπτωση 27η

Άνδρας 49 ετών, βαρύς καπνιστής, προσέρχεται στο τμήμα επειγόντων περιστατικών λόγω επανειλημμένων επεισοδίων εμέτων το τελευταίο 8ωρο. (FiO 2 21%) PO 2 = 55 mmhg ΡCO 2 = 58 mmhg ph = 7.39 [HCO 3- ] = 34 meq/l [Na + ] = 133 meq/l [Κ + ] = 3.8 meq/l [Cl - ] = 100 meq/l [Γλυκόζης] = 110 mg/dl [Ουρίας] = 82 mg/dl [Κρεατινίνης] = 1.4 mg/dl

Ποια είναι η διαταραχή της οξεοβασικής ισορροπίας; α. Χρόνια αναπνευστική οξέωση β. Οξεία αναπνευστική οξέωση γ. Αναπνευστική οξέωση + μεταβολική οξέωση δ. Αναπνευστική οξέωση + μεταβολική αλκάλωση

ph = 7.39 (< 7.40) ΡCO 2 = 58 mmhg (> 40 mmhg) Αναπνευστική οξέωση (κύρια διαταραχή)

Η αναπνευστική οξέωση είναι οξεία ή χρόνια; Αμιγής ή συνυπάρχει μεταβολική διαταραχή; [HCO 3- ] = 34 meq/l, κατά 10 meq/l PCO 2 = 58 mmhg, κατά 18 mmhg Οξεία ΑΟ (;) [HCO 3- ] κατά 1 meq/l για κάθε 10 mmhg της PCO 2, δηλαδή [HCO 3- ] = 24 + 1.8 = 25.8 meq/l Χρόνια ΑΟ (;) [HCO 3- ] κατά 3.5 meq/l για κάθε 10 mmhg της PCO 2, δηλαδή [HCO 3- ] = 24 + 6.3 = 30.3 meq/l [HCO 3- ] > 3.5 meq/l για κάθε 10 mmhg της PCO 2 Αναπνευστική οξέωση + Μεταβολική αλκάλωση (πιθανή ΧΑΠ) + (έμετοι)

(Α-a) DO 2 (Α-a) DO 2 = [150 1.25 Χ (PCO 2 )] - PaO 2 = [150 (1.25 Χ 58)] 55 = 150 72.5 55 = 22.5 mmhg (Α-a) DO 2 = πνευμονική νόσος (πιθανή ΧΑΠ)

Συμπερασματικά, ο ασθενής εμφανίζει αναπνευστική οξέωση και μεταβολική αλκάλωση λόγω πιθανής χρόνιας αποφρακτικής πνευμονοπάθειας και επανειλημμένων επεισοδίων εμέτων

Ποια είναι η διαταραχή της οξεοβασικής ισορροπίας; α. Χρόνια αναπνευστική οξέωση β. Οξεία αναπνευστική οξέωση γ. Αναπνευστική οξέωση + μεταβολική οξέωση δ. Αναπνευστική οξέωση + μεταβολική αλκάλωση

Περίπτωση 28η

Γυναίκα 22 ετών με ελεύθερο ατομικό αναμνηστικό, μεταφέρεται στο τμήμα επειγόντων περιστατικών σε ημικωματώδη κατάσταση. Οι οικείοι αναφέρουν ότι έχει λάβει πολλά δισκία ακετυλοσαλικυλικού οξέος. (FiO 2 21%) PO 2 = 54 mmhg ΡCO 2 = 20 mmhg ph = 7.44 [HCO 3- ] = 13 meq/l [Na + ] = 132 meq/l [Κ + ] = 4.0 meq/l [Cl - ] = 100 meq/l [Γλυκόζης] = 122 mg/dl [Ουρίας] = 48 mg/dl [Κρεατινίνης] = 1.1 mg/dl

Ποια είναι η διαταραχή της οξεοβασικής ισορροπίας; α. Οξεία αναπνευστική αλκάλωση β. Χρόνια αναπνευστική αλκάλωση γ. Αναπνευστική αλκάλωση + μεταβολική αλκάλωση δ. Αναπνευστική αλκάλωση + μεταβολική οξέωση

ph = 7.44 (> 7.40) ΡCO 2 = 20 meq/l (< 40 mmhg) Αναπνευστική αλκάλωση (κύρια διαταραχή)

Η αναπνευστική αλκάλωση είναι οξεία ή χρόνια; Αμιγής ή συνυπάρχει μεταβολική διαταραχή; [HCO 3- ] = 13 meq/l, κατά 11 meq/l PCO 2 = 20 mmhg, κατά 20 mmhg Οξεία ΑΑ (;) [HCO 3- ] κατά 2 meq/l για κάθε 10 mmhg της PCO 2, δηλαδή [HCO 3- ] = 24-4 = 20 meq/l Χρόνια ΑΑ (;) [HCO 3- ] κατά 4 meq/l για κάθε 10 mmhg της PCO 2, δηλαδή [HCO 3- ] = 24-8 = 16 meq/l [HCO 3- ] > 4 meq/l για κάθε 10 mmhg της PCO 2 Αναπνευστική αλκάλωση + Mεταβολική οξέωση

AG = [Na + ] {[Cl - ] + [HCO 3- ]} = 132 (100+13) = 19 meq/l AG κατά 7 meq/l [HCO 3- ] = 13 meq/l, κατά 7 meq/l (από τα 20 meq/l) Το AG είναι όσο είναι η της [HCO 3- ] από τα 20 meq/l Αντιρρόπηση στην οξεία αναπνευστική αλκάλωση Μεταβολική οξέωση με AG που οφείλεται σε L-γαλακτική οξέωση

Συμπερασματικά η ασθενής εμφανίζει οξεία αναπνευστική αλκάλωση και μεταβολική (γαλακτική) οξέωση λόγω δηλητηρίασης από σαλικυλικά

Ποια είναι η διαταραχή της οξεοβασικής ισορροπίας; α. Οξεία αναπνευστική αλκάλωση β. Χρόνια αναπνευστική αλκάλωση γ. Αναπνευστική αλκάλωση + μεταβολική αλκάλωση δ. Αναπνευστική αλκάλωση + μεταβολική οξέωση

Περίπτωση 29η

Γυναίκα 64 ετών, με συμφορητική ανεπάρκεια και υπό συστηματική αγωγή με φουροσεμίδη, μεταφέρεται στο τμήμα επειγόντων περιστατικών με ταχύπνοια και δύσπνοια. (FiO 2 21%) PO 2 = 63 mmhg ΡCO 2 = 30 mmhg ph = 7.53 [HCO 3- ] = 24 meq/l [Na + ] ούρων = 42 meq/l [Κ + ] ούρων = 23 meq/l [Cl - ] ούρων = 39 meq/l [Na + ] = 139 meq/l [Κ + ] = 4.0 meq/l [Cl - ] = 104 meq/l [Γλυκόζης] = 130 mg/dl [Ουρίας] = 48 mg/dl [Κρεατινίνης] = 1.1 mg/dl

Ποια είναι η διαταραχή της οξεοβασικής ισορροπίας; α. Οξεία αναπνευστική αλκάλωση β. Χρόνια αναπνευστική αλκάλωση γ. Αναπνευστική αλκάλωση + μεταβολική αλκάλωση δ. Αναπνευστική αλκάλωση + μεταβολική οξέωση

ph = 7.53 (> 7.40) ΡCO 2 = 30 meq/l (< 40 mmhg) Αναπνευστική αλκάλωση (κύρια διαταραχή)

Η αναπνευστική αλκάλωση είναι οξεία ή χρόνια; Αμιγής ή συνυπάρχει μεταβολική διαταραχή; [HCO 3- ] = 24 meq/l (φυσιολογική) PCO 2 = 30 mmhg, κατά 10 mmhg Οξεία ΑΑ (;) [HCO 3- ] κατά 2 meq/l για κάθε 10 mmhg της PCO 2, δηλαδή [HCO 3- ] = 24-2 = 22 meq/l Χρόνια ΑΑ (;) [HCO 3- ] κατά 4 meq/l για κάθε 10 mmhg της PCO 2, δηλαδή [HCO 3- ] = 24-4 = 20 meq/l Αναπνευστική αλκάλωση + Mεταβολική αλκάλωση

Η αναπνευστική αλκάλωση οφείλεται στη συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια (υποξαιμία) Ο ασθενής έχει μεταβολική αλκάλωση με εξωκυττάριο όγκο και αφού [Na + ] ούρων = 42 meq/l και [Cl ] ούρων = 39 meq/l, η του εξωκυττάριου όγκου έχει συμβεί από τους νεφρούς λόγω πρόσφατης λήψης διουρητικών φαρμάκων

Συμπερασματικά η ασθενής εμφανίζει αναπνευστική αλκάλωση λόγω συμφορητικής καρδιακής ανεπάρκειας και μεταβολική αλκάλωση λόγω μειωμένου εξωκυττάριου όγκου (με αυξημένη [Cl ] ούρων ) συνεπεία πρόσφατης λήψης διουρητικών φαρμάκων

Ποια είναι η διαταραχή της οξεοβασικής ισορροπίας; α. Οξεία αναπνευστική αλκάλωση β. Χρόνια αναπνευστική αλκάλωση γ. Αναπνευστική αλκάλωση + μεταβολική αλκάλωση δ. Αναπνευστική αλκάλωση + μεταβολική οξέωση

Περίπτωση 30η

Ασθενής 60 ετών με ιστορικό ΧΑΠ υπό οξυγονοθεραπεία κατ οίκον και πνευμονικής καρδίας προσέρχεται στο τμήμα επειγόντων περιστατικών με θωρακαλγία και υπόταση. (FiO 2 21%) PO 2 = 45 mmhg ΡCO 2 = 57 mmhg ph = 7.38 [HCO 3- ] = 33 meq/l [Na + ] = 134 meq/l [Κ + ] = 3.7 meq/l [Cl - ] = 98 meq/l [Γλυκόζης] = 104 mg/dl [Ουρίας] = 60 mg/dl [Κρεατινίνης] = 1.2 mg/dl

Ποια είναι η διαταραχή της οξεοβασικής ισορροπίας; α. Χρόνια αναπνευστική οξέωση β. Οξεία αναπνευστική οξέωση γ. Αναπνευστική οξέωση + μεταβολική αλκάλωση δ. Αναπνευστική οξέωση + μεταβολική οξέωση

ph = 7.38 (< 7.40) ΡCO 2 = 57 mmhg (> 40 mmhg) Αναπνευστική οξέωση (κύρια διαταραχή)

Η αναπνευστική οξέωση είναι οξεία ή χρόνια; Αμιγής ή συνυπάρχει μεταβολική διαταραχή; [HCO 3- ] = 33 meq/l, κατά 9 meq/l PCO 2 = 57 mmhg, κατά 17 mmhg Οξεία ΑΟ (;) [HCO 3- ] κατά 1 meq/l για κάθε 10 mmhg της PCO 2, δηλαδή [HCO 3- ] = 24 + 1.7 = 25.7 meq/l Χρόνια ΑΟ (;) [HCO 3- ] κατά 3.5 meq/l για κάθε 10 mmhg της PCO 2, δηλαδή [HCO 3- ] = 24 + 5.9 = 29.9 meq/l [HCO 3- ] > 3.5 meq/l για κάθε 10 mmhg της PCO 2 Αναπνευστική οξέωση + Μεταβολική αλκάλωση

(Α-a) DO 2 (Α-a) DO 2 = [150 1.25 Χ (PCO 2 )] - PaO 2 = [150 (1.25 Χ 57)] 45 = 150 71.25 45 = 33.75 mmhg (Α-a) DO 2 = πνευμονική νόσος (ΧΑΠ)

Αναπνευστική οξέωση + Μεταβολική αλκάλωση Η μικτή διαταραχή αναπνευστικής οξέωσης και μεταβολικής αλκάλωσης είναι ιδιαίτερα συχνή στους ασθενείς με υπερκαπνική αναπνευστική ανεπάρκεια, καθώς οι περισσότεροι απ αυτούς έχουν πνευμονική καρδία (cor pulmonale) με παρουσία οιδημάτων (χρήση διουρητικών φαρμάκων)

Συμπερασματικά, ο ασθενής εμφανίζει αναπνευστική οξέωση και μεταβολική αλκάλωση λόγω ΧΑΠ και πνευμονικής καρδίας (οιδήματα) και πιθανή χρήση διουρητικών φαρμάκων

Ποια είναι η διαταραχή της οξεοβασικής ισορροπίας; α. Χρόνια αναπνευστική οξέωση β. Οξεία αναπνευστική οξέωση γ. Αναπνευστική οξέωση + μεταβολική αλκάλωση δ. Αναπνευστική οξέωση + μεταβολική οξέωση

Περίπτωση 31η

Άνδρας 68 ετών, με γνωστό ιστορικό ΧΑΠ υπό οξυγονοθεραπεία κατ οίκον, προσέρχεται στο τμήμα επειγόντων περιστατικών με δύσπνοια προοδευτικά επιδεινούμενη, παραγωγικό βήχα και διάρροιες από διημέρου. (FiO 2 21%) PO 2 = 56 mmhg ΡCO 2 = 60 mmhg ph = 7.22 [HCO 3- ] = 24 meq/l [Na + ] = 137 meq/l [Κ + ] = 4.0 meq/l [Cl - ] = 101 meq/l [Γλυκόζης] = 107 mg/dl [Ουρίας] = 52 mg/dl [Κρεατινίνης] = 1.1 mg/dl

Ποια είναι η διαταραχή της οξεοβασικής ισορροπίας; α. Χρόνια αναπνευστική οξέωση β. Οξεία αναπνευστική οξέωση γ. Αναπνευστική οξέωση + μεταβολική οξέωση δ. Αναπνευστική οξέωση + μεταβολική αλκάλωση

ph = 7.22 (< 7.40) ΡCO 2 = 60 mmhg (> 40 mmhg) Αναπνευστική οξέωση (κύρια διαταραχή)

Η αναπνευστική οξέωση είναι οξεία ή χρόνια; Αμιγής ή συνυπάρχει μεταβολική διαταραχή; [HCO 3- ] = 24 meq/l (φυσιολογική) PCO 2 = 60 mmhg, κατά 20 mmhg Οξεία ΑΟ (;) [HCO 3- ] κατά 1 meq/l για κάθε 10 mmhg της PCO 2, δηλαδή [HCO 3- ] = 24 + 2 = 26 meq/l [HCO 3- ] < 1 meq/l για κάθε 10 mmhg της PCO 2 Αναπνευστική οξέωση + Μεταβολική οξέωση

AG = [Na + ] {[Cl - ] + [HCO 3- ]} = 137 (101+24) = 12 meq/l AG φυσιολογικό Μεταβολική οξέωση με φυσιολογικό AG που οφείλεται στις διάρροιες (άμεση απώλεια [HCO 3- ] από το ΓΕΣ)

(Α-a) DO 2 (Α-a) DO 2 = [150 1.25 Χ (PCO 2 )] - PaO 2 = [150 (1.25 Χ 60)] 56 = 150 75 56 = 19 mmhg (Α-a) DO 2 = πνευμονική νόσος (ΧΑΠ)

Συμπερασματικά, ο ασθενής εμφανίζει αναπνευστική οξέωση και μεταβολική οξέωση λόγω παρόξυνσης ΧΑΠ και διαρροιών

Ποια είναι η διαταραχή της οξεοβασικής ισορροπίας; α. Χρόνια αναπνευστική οξέωση β. Οξεία αναπνευστική οξέωση γ. Αναπνευστική οξέωση + μεταβολική οξέωση δ. Αναπνευστική οξέωση + μεταβολική αλκάλωση

Περίπτωση 32η

Άνδρας 22 ετών, με ελεύθερο ατομικό αναμνηστικό, προσέρχεται στο τμήμα επειγόντων περιστατικών με επιγαστραλγία και διάρροια από 24ώρου. (FiO 2 21%) PO 2 = 86 mmhg ΡCO 2 = 40 mmhg ph = 7.10 [HCO 3- ] = 12 meq/l [Na + ] = 133 meq/l [Κ + ] = 2.8 meq/l [Cl - ] = 109 meq/l [Γλυκόζης] = 107 mg/dl [Ουρίας] = 52 mg/dl [Κρεατινίνης] = 1.1 mg/dl

Ποια είναι η διαταραχή της οξεοβασικής ισορροπίας; α. Χρόνια αναπνευστική οξέωση β. Οξεία αναπνευστική οξέωση γ. Μεταβολική οξέωση δ. Μεταβολική οξέωση + αναπνευστική οξέωση

ph = 7.10 (< 7.40) [HCO 3- ] = 12 meq/l (< 24 meq/l) Μεταβολική οξέωση (κύρια διαταραχή)

Είναι αμιγής η μεταβολική οξέωση; [HCO 3- ] = 12 meq/l, κατά 12 meq/l Αναμενόμενη PCO 2 = 12 Χ 1.2 = 14.4 mmhg (PCO 2 = 25-26 mmhg) PCO 2 = 40 mmhg Συνυπάρχει αναπνευστική οξέωση

Είναι το χάσμα ανιόντων (Anion Gap); AG = [Na + ] {[Cl - ] + [HCO 3- ]} = 133 (109+12) = 12 meq/l AG = φυσιολογικό Μεταβολική οξέωση με φυσιολογικό AG που οφείλεται σε απώλεια HCO 3 - από το γαστρεντερικό σωλήνα λόγω διαρροιών

(Α-a) DO 2 (Α-a) DO 2 = [150 1.25 Χ (PCO 2 )] - PaO 2 = [150 (1.25 Χ 40)] 86 = 150 50 86 = 14 mmhg Φυσιολογική (Α-a) DO 2 = νευρολογική ή μυϊκή πάθηση

Συμπερασματικά, ο ασθενής εμφανίζει μεταβολική οξέωση με φυσιολογικό χάσμα ανιόντων λόγω άμεσης απώλειας HCO - 3 από το γαστρεντερικό σωλήνα συνεπεία διαρροιών και αναπνευστική οξέωση λόγω μυϊκής αδυναμίας και υποαερισμού συνεπεία υποκαλιαιμίας και διαρροιών

Ποια είναι η διαταραχή της οξεοβασικής ισορροπίας; α. Χρόνια αναπνευστική οξέωση β. Οξεία αναπνευστική οξέωση γ. Μεταβολική οξέωση δ. Μεταβολική οξέωση + αναπνευστική οξέωση

Περίπτωση 33η

Άνδρας 31 ετών, με γενικευμένους τονικοκλονικούς σπασμούς μεταφέρεται στο τμήμα επειγόντων περιστατικών. (FiO 2 21%) PO 2 = 82 mmhg ΡCO 2 = 45 mmhg ph = 7.20 [HCO 3- ] = 17 meq/l [Na + ] = 140 meq/l [Κ + ] = 4.6 meq/l [Cl - ] = 103 meq/l [Γλυκόζης] = 117 mg/dl [Ουρίας] = 52 mg/dl [Κρεατινίνης] = 1.1 mg/dl

Ποια είναι η διαταραχή της οξεοβασικής ισορροπίας; α. Χρόνια αναπνευστική οξέωση β. Οξεία αναπνευστική οξέωση γ. Μεταβολική οξέωση + αναπνευστική οξέωση δ. Μεταβολική οξέωση + αναπνευστική αλκάλωση

ph = 7.20 (< 7.40) [HCO 3- ] = 17 meq/l (< 24 meq/l) Μεταβολική οξέωση (κύρια διαταραχή)

Είναι αμιγής η μεταβολική οξέωση; [HCO 3- ] = 17 meq/l, κατά 7 meq/l Η αναμενόμενη της PCO 2 = 7 Χ1.2 = 8.4 mmhg PCO 2 = 45 mmhg, κατά 5 meq/l Συνυπάρχει αναπνευστική οξέωση

Είναι το χάσμα ανιόντων (Anion Gap); AG = [Na + ] {[Cl - ] + [HCO 3- ]} = 140 (103+17) = 20 meq/l AG κατά 8 meq/l [HCO 3- ] = 17 meq/l, έχει κατά 7 meq/l Η αύξηση του AG είναι περίπου ίση με την πτώση των [HCO 3- ] Μεταβολική οξέωση με αυξημένο χάσμα ανιόντων που οφείλεται σε L-γαλακτική οξέωση τύπου Α (η γαλακτική οξέωση δεν οφείλεται σε μείωση της DΟ 2, αλλά σε αύξηση των ενεργειακών αναγκών λόγω των γενικευμένων τονικοκλονικών σπασμών)

Αντιστρόφως ph = 7.20 (< 7.40) ΡCO 2 = 45 mmhg (> 40 mmhg) Αναπνευστική οξέωση

Η αναπνευστική οξέωση είναι οξεία ή χρόνια; Αμιγής ή συνυπάρχει μεταβολική διαταραχή; [HCO 3- ] = 17 meq/l, κατά 7 meq/l PCO 2 = 45 mmhg, κατά 5 mmhg Η [HCO 3- ] αντί για αυξημένη είναι μειωμένη Αναπνευστική οξέωση + Μεταβολική οξέωση

(Α-a) DO 2 (Α-a) DO 2 = [150 1.25 Χ (PCO 2 )] - PaO 2 = [150 (1.25 Χ 45)] 82 = 150 56.25 82 = 11.75 mmhg Φυσιολογική (Α-a) DO 2 = νευρολογική ή μυϊκή πάθηση

Συμπερασματικά, ο ασθενής εμφανίζει μεταβολική οξέωση με αυξημένο χάσμα ανιόντων (L-γαλακτική οξέωση τύπου Α) και αναπνευστική οξέωση λόγω γενικευμένων τονικλονικών σπασμών

Ποια είναι η διαταραχή της οξεοβασικής ισορροπίας; α. Χρόνια αναπνευστική οξέωση β. Οξεία αναπνευστική οξέωση γ. Μεταβολική οξέωση + αναπνευστική οξέωση δ. Μεταβολική οξέωση + αναπνευστική αλκάλωση

Περίπτωση 34η

Γυναίκα 32 ετών, εγκυμονούσα, προσέρχεται στο τμήμα επειγόντων περιστατικών με ταχύπνοια, αδυναμία, ζάλη και επανειλημμένα επεισόδια εμέτων. (FiO 2 21%) PO 2 = 63 mmhg ΡCO 2 = 30 mmhg ph = 7.63 [HCO 3- ] = 31 meq/l [Na + ] ούρων = 10 meq/l [Κ + ] ούρων = 22 meq/l [Cl - ] ούρων = 09 meq/l [Na + ] = 139 meq/l [Κ + ] = 3.0 meq/l [Cl - ] = 94 meq/l [Γλυκόζης] = 106 mg/dl [Ουρίας] = 35 mg/dl [Κρεατινίνης] = 1.0 mg/dl

Ποια είναι η διαταραχή της οξεοβασικής ισορροπίας; α. Οξεία αναπνευστική αλκάλωση β. Χρόνια αναπνευστική αλκάλωση γ. Αναπνευστική αλκάλωση + μεταβολική οξέωση δ. Αναπνευστική αλκάλωση + μεταβολική αλκάλωση

ph = 7.63 (> 7.40) ΡCO 2 = 30 meq/l (< 40 mmhg) Αναπνευστική αλκάλωση (κύρια διαταραχή)

Η αναπνευστική αλκάλωση είναι οξεία ή χρόνια; Αμιγής ή συνυπάρχει μεταβολική διαταραχή; [HCO 3- ] = 31 meq/l, κατά 7 meq/l PCO 2 = 30 mmhg, κατά 10 mmhg Η [HCO 3- ] αντί για μειωμένη είναι αυξημένη Αναπνευστική αλκάλωση + Mεταβολική αλκάλωση

Η αναπνευστική αλκάλωση οφείλεται στον υπεραερισμό λόγω εγκυμοσύνης Η ασθενής έχει μεταβολική αλκάλωση με εξωκυττάριο όγκο και αφού [Na + ] ούρων = 10 meq/l και [Cl ] ούρων = 09 meq/l, η του εξωκυττάριου όγκου οφείλεται στην απώλεια γαστρικών υγρών λόγω εμέτων

Συμπερασματικά, η ασθενής εμφανίζει αναπνευστική αλκάλωση λόγω υπεραερισμού συνεπεία εγκυμοσύνης και μεταβολική αλκάλωση λόγω μειωμένου εξωκυττάριου όγκου (με μειωμένη [Cl ] ούρων ) συνεπεία επανειλημμένων επεισοδίων εμέτων

Ποια είναι η διαταραχή της οξεοβασικής ισορροπίας; α. Οξεία αναπνευστική αλκάλωση β. Χρόνια αναπνευστική αλκάλωση γ. Αναπνευστική αλκάλωση + μεταβολική οξέωση δ. Αναπνευστική αλκάλωση + μεταβολική αλκάλωση

Περίπτωση 35η

Άνδρας 60 ετών με κίρρωση και υπό συστηματική αγωγή με φουροσεμίδη μεταφέρεται στο τμήμα επειγόντων περιστατικών. (FiO 2 21%) PO 2 = 74 mmhg ΡCO 2 = 44 mmhg ph = 7.58 [HCO 3- ] = 40 meq/l [Na + ] ούρων = 42 meq/l [Κ + ] ούρων = 23 meq/l [Cl - ] ούρων = 37 meq/l [Na + ] = 138 meq/l [Κ + ] = 4.4 meq/l [Cl - ] = 100 meq/l [Γλυκόζης] = 112 mg/dl [Ουρίας] = 88 mg/dl [Κρεατινίνης] = 1.4 mg/dl

Ποια είναι η διαταραχή της οξεοβασικής ισορροπίας; α. Οξεία αναπνευστική αλκάλωση β. Χρόνια αναπνευστική αλκάλωση γ. Mεταβολική αλκάλωση + αναπνευστική αλκάλωση δ. Αναπνευστική αλκάλωση + μεταβολική οξέωση

ph = 7.58 (> 7.40) [HCO 3- ] = 40 meq/l (> 24 meq/l) Μεταβολική αλκάλωση (κύρια διαταραχή)

Είναι αμιγής η μεταβολική αλκάλωση; [HCO 3- ] = 40 meq/l, κατά 16 meq/l Η αναμενόμενη PCO 2 = 40 + (16 Χ 0.7) = 40 + 11.2 = 51 mmhg περίπου ( κατά 11 meq/l) PCO 2 = 44 mmhg, κατά 4 mmhg Μεταβολική αλκάλωση + Αναπνευστική αλκάλωση

Ο ασθενής έχει μεταβολική αλκάλωση με εξωκυττάριο όγκο και αφού [Na + ] ούρων = 42 meq/l και [Cl ] ούρων = 37 meq/l, η του εξωκυττάριου όγκου έχει συμβεί από τους νεφρούς λόγω πρόσφατης λήψης διουρητικών φαρμάκων Η αναπνευστική αλκάλωση οφείλεται στην άμεση διέγερση του κέντρου της αναπνοής από την κατακράτηση αμινών λόγω κίρρωσης (ηπατική ανεπάρκεια)

Συμπερασματικά, ο ασθενής εμφανίζει μεταβολική αλκάλωση λόγω μειωμένου εξωκυττάριου όγκου (με αυξημένη [Cl ] ούρων ) συνεπεία (και πρόσφατης) λήψης διουρητικών φαρμάκων και αναπνευστική αλκάκωση λόγω άμεσης διέγερσης του αναπνευστικού κέντρου συνεπεία ηπατικής ανεπάρκειας

Ποια είναι η διαταραχή της οξεοβασικής ισορροπίας; α. Οξεία αναπνευστική αλκάλωση β. Χρόνια αναπνευστική αλκάλωση γ. Mεταβολική αλκάλωση + αναπνευστική αλκάλωση δ. Αναπνευστική αλκάλωση + μεταβολική οξέωση