Η ΡΥΘΜΙΣΗ ΤΟΥ ΚΥΚΛΟΦΟΡΙΚΟΥ ΣΥΣΤΗΜΑΤΟΣ ΟΙ ΧΗΜΙΚΟΙ ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΙ ΟΙ ΤΟΠΙΚΟΙ ΧΗΜΙΚΟΙ ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΙ ΡΥΘΜΙΣΕΩΣ ΤΗΣ ΚΥΚΛΟΦΟΡΙΑΣ ΚΩΝ/ΝΟΣ ΚΑΛΛΑΡΑΣ ΚΑΘΗΓΗΤΗΣ ΦΥΣΙΟΛΟΓΙΑΣ
ΑΠΟΣΤΟΛΗ ΜΗΧΑΝΙΣΜΩΝ ΡΥΘΜΙΣΕΩΣ ΤΗΣ ΚΥΚΛΟΦΟΡΙΑΣ Ανακατανομή αίματος μεταξύ των περισσότερο και λιγότερο λειτουργούντων οργάνων Ανακατανομή αίματος μεταξύ των συστημάτων χωρητικότητας και αντιστάσεων Μεταβολή του ΚΛΟΑ Επίτευξη γενικότερων μεταβολών στη συνολική ποσότητα αίματος μέσα στον οργανισμό
Αυτορρύθμιση της κυκλοφορίας με χημικούς παράγοντες με τοπική δράση (Cardiovasular Physiology Concepts)
Κινίνες Figure 31-3. Kinins. Lysylbradykinin (top) can be converted to bradykinin (bottom) by aminopeptidase. The peptides are inactivated by kininase I (KI) or kininase II (KII) at the sites indicated by the short arrows. (Ganong W. Review of Medical Physiology, 21st Edition, 2001)
Σύνθεση κινινών & υποδοχείς Υποδοχείς Β 1 & Β 2 Β 1 αλγογόνος δράση Β 2 : ισχυρώς ομόλογοι με Η 2 Figure 31-4. Formation of kinins from high- molecularweight (HMW) and low-molecular-weight (LMW) kininogens Ganong W. Review of Medical Physiology, 21st Edition, 2001
Μυογενής μηχανισμός αυτρρύθμισης (Cardiovasular Physiology Concepts)
Αντιδραστική Υπεραιμία (Cardiovasular Physiology Concepts)
Ενεργητική ή λειτουργική υπεραιμία (Cardiovasular Physiology Concepts)
ΕΝΔΟΘΗΛΙΟ Είναι ο εσωτερικός από τους τρεις χιτώνες που απαρτίζουν το τοίχωμα των αγγείων. Εμβαδόν = 400m 2 Βάρος = 2kg Αποτελείται από λεπτά, πεπαχυμένα, επιμήκη, εμπύρηνα κύτταρα, διατεταγμένα σε μία και μόνη συνεχή στιβάδα.
Λειτουργίες του ενδοθηλίου Οι σημαντικότερες από τις λειτουργίες του ενδοθηλίου που αφορούν σχεδόν όλα τα αγγεία είναι οι εξής: Α. Εκκριτικές: 1. Ρύθμιση του αγγειακού τόνου 2. Έλεγχος της αιμόστασης 3. Ρύθμιση της μορφολογίας του αγγείου 4. Έλεγχος φλεγμονής-συμμετοχή σε ανοσολογικές αντιδράσεις 5. Ρύθμιση της καρδιακής λειτουργίας 6. Συμβολή στη δημιουργία νέων αγγείων Β. Στατικές: 1. Ενεργητική μεταφορά ουσιών (λιπίδια, πρωτεΐνες, ινσουλίνη, ανοσοσφαιρίνες) 2. Μεταβολική λειτουργία κατεχολαμινών, σεροτονίνης και αγγειοτενσίνης Ι με τη συμμετοχή ειδικών ενζύμων
EDRF (NO) Ganong W. Review of Medical Physiology, 21st Edition, 2001 Figure 31-1. Synthesis of NO from arginine in endothelial cells and its action via stimulation of soluble guanylyl cyclase and generation of cgmp to produce relaxation in vascular smooth muscle cells. The endothelial form of nitric oxide synthase (NOS 3) is activated by increased intracellular Ca 2+ concentration, and an increase is produced by acetylcholine (Ach), bradykinin, or shear stress acting on the cell membrane. Thiol, tetrahydrobiopterin, FAD, and FMN are requisite cofactors.
Figure 1 Model of shear stress and application of the model within a blood vessel Slager CJ et al. (2005) The role of shear stress in the generation of rupture-prone vulnerable plaques Nat Clin Pract Cardiovasc Med 2: 401 407 doi:10.1038/ncpcardio0274
H ΕΝΝΟΙΑ ΤΗΣ ΔΙΑΤΜΗΤΙΚΉΣ ΤΆΣΗΣ
3 τύποι ΝΟS : ΝΟS 1 σε νευρικό ιστό, ΝΟS 2 σε μακροφάγα & άλλα ανοσοκύτταρα, ΝΟS 3 σε ενδοθηλιακά κύτταρα
Fig. 1. (A) Diagram of an artery showing endothelial and vascular smooth muscle cells. (B) Mechanisms of endothelialmediated dilations through nitric oxide (NO) and prostacyclin (PGI2). AC adenylyl cyclase; camp cyclic adenosine monophosphate; cgmp cyclic guanosine monophosphate; COX cyclooxygenase; enos endothelial nitric oxide synthase; sgc soluble guanylyl cyclase. (Bryan R.M. et al. Anesthesiology 2005; 102:1261 77)
Fig. 6. (A) Diagram of a gap junction between an endothelial and a vascular smooth muscle cell. (B) Mechanisms of gap junction involvement in endotheliumderived hyperpolarizing factor (EDHF) dilations. KCa Ca-activated potassium channel. (Bryan R.M. et al. Anesthesiology 2005; 102:1261 77)
Χημική δομή ενδοθηλινών Figure 31-2. Structure of human endothelins and one of the snake venom sarafotoxins. The amino acid residues that differ from endothelin-1 are indicated in color. ET A : ET-1 G s PLC αγγειοσύσπαση ET B : ET-1, Et-2, ET-3 G i αγγειοδιαστολή Ganong W. Review of Medical Physiology, 21st Edition, 2001
Ρύθμιση της έκκρισης ενδοθηλίνης-1 με μεταγραφή του γονιδίου της Stimulators Angiotensin II Catecholamines Inhibitors NO ANP Growth factors PGE 2 Hypoxia Prostacyclin Insulin Oxidized LDL HDL Shear stress Thrombin Ganong W. Review of Medical Physiology, 21st Edition, 2001
Παραγωγή και αγγεικές δράσεις της ενδοθηλίνης (Cardiovasular Physiology Concepts)
Βιολογικές δράσεις ενδοθηλινών Hemodynamic effects Contracts vascular smooth muscle; veins possibly more sensitive than arteries. Causes initial depressor response followed by sustained pressor effect (regional differences in vasoconstriction exist) Cardiac effects Evokes positive inotropic and chronotropic effects on myocardium Stimulates intense vasoconstriction of coronary arteries Neuroendocrine effects Increases plasma levels of ANP, renin, aldosterone, and catecholamines Modulates synaptic transmission. Has various effects on endocrine glands. Ganong W. Review of Medical Physiology, 21st Edition, 2001
Βιολογικές δράσεις ενδοθηλινών Renal effects Increases renal vascular resistance. Decreases glomerular filtration rate, renal blood flow, and the glomerular ultrafiltration coefficient. Increases Na + reabsorption through hemodynamic actions. Decreases Na + reabsorption through inhibition of Na + -K + ATPase. Pulmonary effects Produces bronchoconstriction Gastrointestinal effects Enhances gluconeogenesis Regulates gastrointestinal blood flow Promitogenic effects Stimulates cell growth in numerous cell lines
ΑΓΓΕΙΟΔΙΑ- ΣΤΑΛΤΙΚΟΙ ΚΑΙ ΑΓΓΕΙΟΣΥΣΠΑ- ΣΤΙΚΟΙ ΕΝΔΟΘΗΛΙΟ- ΓΕΝΕΙΣ ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ (Cardiovasular Physiology Concepts)
Συνέπειες της ενδοθηλιακής δυσλειτουργίας