10. ΕΓΚΕΦΑΛΙΚΗ ΑΙΜΟΡΡΑΓΙΑ

Εγκεφαλική Αιµορραγία 10 10. ΕΓΚΕΦΑΛΙΚΗ ΑΙΜΟΡΡΑΓΙΑ Σούµπαση Γρίβα Βασιλική Η Εγκεφαλική Αιµορραγία αποτελεί ένα από τα σοβαρότερα προβλήµατα της νεογνικής ηλικίας, και ιδιαίτερα των προώρων. Είναι αρκετά συχνή και ανάλογα µε τη βαρύτητα της δυνατόν να προκαλέσει σοβαρές νευρολογικές επιπλοκές ή και το θάνατο Υπάρχουν πέντε κατηγορίες νεογνικής εγκεφαλικής αιµορραγίας (Πίν. 10.1). Πίνακας 10.1. Είδη εγκεφαλικής αιµορραγίας Αιµορραγία ΗΚ Συχνότητα, βαρύτητα 1. Ενδοκοιλιακή πρόωρα συχνή, µε άλλοτε άλλη κλινική βαρύτητα 2. Υποσκληρίδια τελειόµηνα σοβαρή 3. Υπαραχνοειδής πρόωρα συχνή, καλοήθης 4. Παρεγεφαλιδική πρόωρα σπάνια, σοβαρή 5. Παρεγχυµατική τελειόµηνα σπάνια, µε άλλοτε άλλη κλινική βαρύτητα ΗΚ = ηλικία κύησης ΕΝ ΟΚΟΙΛΙΑΚΗ ΑΙΜΟΡΡΑΓΙΑ (ΕΑ) Η συχνότητα της ΕΑ έχει ελαττωθεί τα τελευταία χρόνια από 40-50% στο 20% σε νεογνά µε βάρος γέννησης <1500 γρ. (Εικ. 10.1). Ωστόσο, παρά την ελάττωση της συχνότητας η ΕΑ συνεχίζει να αποτελεί µείζον πρόβληµα στις νεογνικές µονάδες, επειδή αφ ενός αυξάνεται η επιβίωση των πολύ µικρών πρόωρων νεογνών αφ ετέρου η συχνότητα και η σοβαρότητα της ΕΑ είναι αντιστρόφως ανάλογη της ΗΚ. Το 90 % των ΕΑ συµβαίνει τις 3 πρώτες µέρες της ζωής 90 75 Εικόνα 10.1. Συχνότητα ΕΑ σε σχέση µε το βάρος γέννησης % Συχνότητα ΕΑ 60 45 30 15 73 30 17 15 0 5 00-750 gr 7 51-1000 gr 10 01-150 0gr 15 01-200 0gr Βάρος γέννησης γρ 129

10 Β. Σούµπαση-Γρίβα Μυελώδεις φλ Χοριοειδής φλ Θαλαµοραβδωτή φλ Μυελώδεις φλέβες Τελική φλ. Έσω εγκεφαλική φλ. Τρήµα MONRO Τελική φλέβα Βλαστική στοιβάδα Φλ. του Γαληνού Εικόνα 10.2. Οι φλέβες στη λευκή ουσία στην περιοχή της βλαστικής στοιβάδας, σχηµατικά και σε αγγειογραφία. Η τελική φλέβα κάνει µια απότοµη κάµψη (σχήµα U), γεγονός που συµβάλει στη δηµιουργία φλεβικού εµφράκτου και αυξηµένης φλεβ. πίεσης. (JJ Volpe Neurology of the newborn 2001) Νευροπαθολογία. Η ΕΑ αρχίζει στη βλαστική στοιβάδα, που βρίσκεται υποεπενδυµατικά στο έδαφος της πλάγιας κοιλίας, στην κερκοφόροθαλαµική εντοµή, πίσω από το τρήµα του Monro, και αποτελείται από ένα ανώριµο δίκτυο τριχοειδών και νευρογλοιακών κυττάρων (Εικ. 10.2). Η περιοχή αυτή προοδευτικά ελαττώνεται σε µέγεθος, από 2,5 mm στις 23-24 εβδ. σε 1,4 mm στις 32 εβδ. και πλήρη παλινδρόµηση στις 34 εβδ. µετά τη σύλληψη. Η βλαστική στοιβάδα, που είναι πιο εµφανής µεταξύ 28-32 εβδοµάδων, είναι πηγή νευροβλαστών για τον εγκεφαλικό φλοιό και τα βασικά γάγγλια και παρέχει γλοιοβλάστες που θα γίνουν εγκεφαλική ολιγοδενδρογλοία και αστροκύτταρα. Στο 80% της υποεπενδυµατικής αιµορραγίας (ΥΕ) συµβαίνει και ενδοκοιλιακή αιµορραγία (ΕΑ). Παθογένεια. Είναι πολυπαραγοντική και είναι συνδυασµός ενδο-εξωαγγειακών παραγόντων, που έχουν σαν αποτέλεσµα ρήξη των αγγείων και είσοδο του αίµατος στις κοιλίες. Ενδοαγγειακοί παράγοντες Αύξηση, ελάττωση ή διακυµάνσεις της εγκεφαλικής ροής αίµατος (λόγω έλλειψης αυτορύθµισης της εγκεφαλικής ροής στα πρόωρα νεογνά, υποξίας ή υπερκαπνίας που προκαλούν αγγειοδιαστολή, αύξησης της αρτηριακής πίεσης λόγω ταχείας έγχυσης κολλοειδών διαλυµάτων, επιπλοκών µηχανικού αερισµού, επώδυνων χειρισµών κ.ά. ). 130

Εγκεφαλική Αιµορραγία 10 Αύξηση εγκεφαλικής φλεβικής πίεσης (λόγω της ανατοµίας του φλεβικού συστήµατος στη βλαστική στοιβάδα, όπως φαίνεται στην εικόνα 2) ιαταραχές των αιµοπεταλίων και της πήξης. Αγγειακοί παράγοντες Ανωριµότητα της δοµής των αγγείων της βλαστικής στοιβάδας. Ευαισθησία των τριχοειδών της βλαστικής στοιβάδας στην ισχαιµίαυποξία. Εξωαγγειακοί παράγοντες Έντονη ινωδολυτική δραστηριότητα, φτωχή στήριξη από τον εξωαγγειακό χώρο. Συνέπειες ΕΑ α) Καταστροφή της βλαστικής στοιβάδας και των προδρόµων των νευρογλοιακών κυττάρων, µε συνέπεια διαταραχή της µυελίνωσης και της ανάπτυξης του φλοιού. Το αιµάτωµα αντικαθίσταται µε κύστη. β) Περικοιλιακό αιµορραγικό έµφρακτο (ΠΑΕ). 15% των νεογνών µε ΥΕ- ΕΑ παρουσιάζουν αιµορραγική νέκρωση της περικοιλιακής λευκής ουσίας, λόγω απόφραξης των τελικών φλεβών (Εικ. 10.2 και 10.3). Η νέκρωση είναι συνήθως ετερόπλευρη (67%) και στις µισές των περιπτώσεων είναι εκτεταµένη. Η βλάβη είναι αιµορραγικό φλεβικό έµφρακτο και είναι διαφορετική από τη βλάβη που παρατηρείται στην περικοιλιακή λευκοµαλακία (ισχαιµική µη αιµορραγική και συµµετρική βλάβη της περικοιλιακής λευκής ουσίας των προώρων). Η διαφορική διάγνωση των δύο αυτών αλλοιώσεων in vivo είναι δύσκολη. Εικόνα 10.3. Περικοιλιακό αιµορραγικό έµφρακτο µε εγκεφαλική αιµορραγία III βαθµού, στεφανιαία τοµή. 131

10 Β. Σούµπαση-Γρίβα γ) Υδροκέφαλος. Είναι η προοδευτική κοιλιακή διάταση, λόγω διαταραχής της δυναµικής του ΕΝΥ. Η συχνότητά του σχετίζεται µε τη σοβαρότητα της ΕΑ. Κλινικά δεν µπορεί να γίνει διαχωρισµός µεταξύ της διάτασης µετά από περικοιλιακή εγκεφαλική ατροφία και αυτής που οφείλεται σε διαταραχή της δυναµικής του ΕΝΥ. Στην πρώτη περίπτωση η διάταση είναι σταδιακή και σταθερή, ενώ στον υδροκέφαλο ή υποχωρεί ή επιτείνεται προοδευτικά. Η εµφάνιση του υδροκεφάλου µπορεί να είναι οξεία, εντός µερικών ηµερών µετά την ΕΑ, και οφείλεται σε διαταραχή απορρόφησης του ΕΝΥ λόγω θρόµβων αίµατος, ή υποξία χρόνια, εντός µερικών εβδοµάδων λόγω αποφρακτικής αραχνοειδίτιδας στον οπίσθιο κρανιακό βόθρο, όπου συγκεντρώνεται το αίµα. Η απόφραξη του υδραγωγού είναι λιγότερο συχνή. Οι λόγοι για τους οποίους προηγείται η διάταση των κοιλιών της ταχείας αύξησης της κεφαλής είναι: α) µικρή περιεκτικότητα σε µυελίνη, β) υπεροχή του ύδατος στο ηµιωοειδές κέντρο και γ) σχετικά µεγάλος υπαραχνοειδής χώρος. Η διάταση των οπισθίων κεράτων των πλαγίων κοιλιών προηγείται και είναι πιο σοβαρή εκείνης των προσθίων. Η βλάβη του εγκεφάλου που συµβαίνει στον υδροκέφαλο, είναι υποστρέψιµη εφόσον αντιµετωπιστεί σύντοµα η διάταση. Η πρόγνωση νεογνών µε κοιλιακή διάταση εξαρτάται από την έκταση του συνυπάρχοντος περικοιλιακού αιµορραγικού εµφράκτου. Παθολογικές καταστάσεις που συνοδεύουν την ΕΑ. i) Περικοιλιακή λευκοµαλακία. Είναι συµµετρική µη αιµορραγική ισχαιµική βλάβη της λευκής ουσίας των προώρων νεογνών. Η διαφορική διάγνωση µεταξύ αιµορραγικής περικοιλιακής λευκοµαλακίας και ΠΑΕ γίνεται από την εντόπισή τους. Η πρώτη εντοπίζεται στην περιοχή του τριγώνου της πλάγιας κοιλίας, ενώ το φλεβικό έφρακτο εντοπίζεται πιο πρόσθια στην περιοχή των τελικών φλεβών και έχει σχήµα βεντάλιας. ii) Νέκρωση των νευρώνων της γέφυρας αναφέρεται σε 46-71% των νεογνών µε ΥΕ-ΕΑ. Επιβαρυντικοί παράγοντες για την ανάπτυξη ΕΑ: Προωρότητα, ασφυξία, έντονη ανάνηψη στη γέννηση, πνευµοθώρακας, µη συγχρονισµένος µηχανικός αερισµός, σπασµοί, ταχεία έγχυση κολλοειδών ή υπέρτονων διαλυµάτων, χοριοαµνιονίτιδα, υποθερµία, υπόταση, υπερκαπνία, οξέωση, 132

Εγκεφαλική Αιµορραγία 10 ΑΦΜ, ανοικτός αρτηριακός πόρος, αναιµία, υπογλυκαιµία, έντονοι χειρισµοί κατά την περιποίηση του νεογνού κ.α. Α Β Γ Εικόνα 10.4. Α: Περικοιλιακή λευκοµαλακία, βεντάλιας Γ : εκτεταµένο ΠΑΕ Κατάταξη ΕΑ. Η ταξινόµηση της εγκεφαλικής αιµορραγίας γίνεται µε βάση τη βαρύτητα και την εντόπισή της ( Πιν. 10.2) Πίνακας 10.2 Ταξινόµηση ΕΑ B: ΠΑΕ σε σχήµα Βαθµός Ι Βαθµός ΙΙ Εντόπιση της αιµορραγίας στη βλαστική στοιβάδα Αίµα στις κοιλίες ( χωρίς διάταση των κοιλιών). Βαθµός ΙΙΙ Αίµα στις κοιλίες µε διάταση µιας ή και των δύο πλαγίων κοιλιών. Βαθµός ΙV Βαθµοί Ι, ΙΙ, ΙΙΙ µε αιµορραγικό φλεβικό έµφρακτο, Κλινική εικόνα. ιακρίνονται τρία βασικά κλινικά σύνδροµα που συνοδεύουν την ΥΕ-ΕΑ: 1. Κλινικά βουβή συνδροµή (στο 25-50% δεν υπάρχουν κλινικά σηµεία ενδεικτικά της ΕΑ, παρά µόνο ανεξήγητη πτώση του Ht). 2. Σταδιακή επιδείνωση (µεταβολή του επιπέδου συνείδησης της κινητικότητας και υποτονία που διαρκούν ώρες ηµέρες, µε πρόγνωση που είναι συνήθως καλή και εξαρτάται από το µέγεθος της αιµορραγίας). 3. Καταστροφική επιδείνωση (κώµα, σπασµοί, θέση απεγκεφαλισµού, κόρες που δεν αντιδρούν στο φως, χαλαρή τετραπληγία, προπέτεια της πρόσθιας πηγής, υπόταση, βραδυκαρδία, διαταραχές θερµορύθµισης, µεταβολική οξέωση, ανωµαλίες της γλυκόζης και της οµοιόστασης του 133

10 Β. Σούµπαση-Γρίβα ύδατος, πτώση του Ht η επιδείνωση συµβαίνει σε λεπτά έως λίγες ώρες και η πρόγνωση είναι πτωχή). Παρατηρείται σε εκτεταµένες ΕΑ III και IV βαθµού (Εικ. 10.7). Η πιο συχνή κλινική εικόνα είναι εκείνη της κλινικά βουβής συνδροµής και µετά εκείνη της σταδιακής επιδείνωσης, που παρατηρούνται κυρίως σε νεογνά µε µικρές αιµορραγίες II και III βαθµού (Εικ. 10.6). Η ΕΑ I βαθµού δεν συνοδεύεται συνήθως από κλινικά συµπτώµατα και η διάγνωσή της γίνεται τυχαία µε το υπερηχογράφηµα εγκεφάλου (Εικ. 10.5). Εικόνα 10.5. Υπερηχογράφηµα εγκεφάλου: ΕΑ I βαθµού (εντόπιση στη βλαστική στοιβάδα, στεφανιαία και οβελιαία τοµές) EA II βαθµού Εικόνα 10.6. Υπερηχογράφηµα εγκεφάλου: ΕΑ οβελιαία τοµές) II βαθµού (στεφανιαία και ιάγνωση. Στηρίζεται: α) Στην κλινική εικόνα, η οποία δεν είναι πάντα εµφανής. β) Στο υπερηχογράφηµα εγκεφάλου, που είναι η µέθοδος εκλογής για τη διάγνωση της ΕΑ (Εικ. 10.8 και 10.9, Πιν. 10.3). Με το υπερηχογράφηµα διαγιγνώσκονται όλοι οι βαθµοί αιµορραγίας, µε ή χωρίς περικοιλιακό αιµορραγικό έµφρακτο, η εξέλιξη του περικοιλιακού αιµορραγικού εµφράκτου σε πορεγκεφαλική κύστη και η µεθαιµορραγική κοιλιακή διάταση (Εικ. 10.7). 134

Εγκεφαλική Αιµορραγία 10 A B Εικόνα 10.7. Υπερηχογράφηµα εγκεφάλου: ΕΑ III βαθµού δεξιά και IV βαθµού αριστερά. Α. οξεία φάση, Β µεθαιµορραγική κοιλιακή διάταση µε πορεγκεφαλική κύστη αριστερά (στεφανιαία τοµή στο κέντρο και οβελιαίες τοµές δεξιά και αριστερά) Η αξονική και µαγνητική τοµογραφία είναι εναλλακτικές απεικονιστικές εξετάσεις, αλλά το κόστος είναι υψηλότερο και απαιτείται µεταφορά του ασθενούς. Το υπερηχογράφηµα πρέπει να γίνεται σε όλα τα νεογνά µε ΒΓ<1500γρ, στα δε µεγαλύτερα νεογνά εφόσον είναι υψηλού κινδύνου ή έχουν σηµεία αυξηµένης ενδοκρανιακής πίεσης ή υδροκεφάλου. Όσον αφορά το χρόνο που πρέπει να γίνεται η εξέταση, δεδοµένου ότι το 50% των αιµορραγιών εµφανίζονται το 1 ο 24ωρο, το 25% τη 2 η ηµέρα και το 15% την 3 η ηµέρα ζωής, προτείνεται η πρώτη εξέταση να γίνεται την πρώτη ηµέρα ζωής και η δεύτερη µεταξύ 4 ης -7 ης ηµέρας, οπότε και διαπιστώνεται το 90-100% των ΕΑ. Με επανειληµµένα υπερηχογραφήµατα διαπιστώνεται η σοβαρότητα και επέκταση της ΥΕ-ΕΑ. γ) Στην οσφυονωτιαία παρακέντηση (ΟΝΠ), που χαρακτηρίζεται από παρουσία ερυθρών, αύξηση λευκώµατος και ελάττωση γλυκόζης. Όσο πιο πολύ είναι το λεύκωµα τόσο πιο βαριά η ΥΕ-ΕΑ. 135

10 Β. Σούµπαση-Γρίβα Εικόνα 10.8 Υπερηχογράφηµα εγκεφάλου επί κλίνης Α Β Εικόνα 10.9 : Υπερηχογράφηµα εγκεφάλου Φυσιολογικές τοµές,: στεφανιαία (Α), οβελιαία (Β) Πίνακας 10.3: Βαθµολογία της σοβαρότητας της ΥΕ-ΕΑ* µε βάση το υπερηχογράφηµα. Βαθµός Συχνότητα Έκταση - Βαρύτητα Βαθµός Ι 35% ΥΕ χωρίς ή µε ελάχιστη ΕΑ (<10% της έκτασης της κοιλίας) Βαθµός ΙΙ 40% ΥΕ + ΕΑ (10-50% της έκτασης της κοιλίας) Βαθµός ΙΙΙ 25% (> 50% της έκτασης της κοιλίας + διάταση κοιλίας) Βαθµός ΙV # ΥΕ + ΕΑ + περικοιλιακό έµφρακτο * ΥΕ: Υποεπενδυµατική αιµορραγία, ΕΑ: Ενδοκοιλιακή αιµορραγία # περικοιλιακό έµφρακτο συµβαίνει στο 15% ΥΕ-ΕΑ) Πρόγνωση. Η πρώιµη πρόγνωση εξαρτάται από τη σοβαρότητα της ΥΕ- ΕΑ. Στην ΥΕ και τη µικρή ΕΑ, η θνητότητα είναι ίδια µε εκείνη των προώρων χωρίς αιµορραγία και η µεθαιµορραγική κοιλιακή διάταση είναι σπάνια. Στις µέτριες ΥΕ-ΕΑ, η θνητότητα είναι ελαφρά µεγαλύτερη και 136

Εγκεφαλική Αιµορραγία 10 περίπου 25% των επιζώντων αναπτύσσουν µεθαιµορραγική κοιλιακή διάταση. Στη σοβαρή ΥΕ-ΕΑ, η θνητότητα ανέρχεται στο 20% και περισσότεροι από τους µισούς επιζώντες αναπτύσσουν µεθαιµορραγική κοιλιακή διάταση. Στα νεογνά που η σοβαρή ΥΕ-ΕΑ συνοδεύεται µε περικοιλιακό αιµορραγικό έµφρακτο, τόσο η θνητότητα (50%) όσο και η πιθανότητα µεθαιµορραγικής κοιλιακής διάτασης (80%) είναι µεγαλύτερες. Η µακροχρόνια πρόγνωση εξαρτάται από το βαθµό της παρεγχυµατικής βλάβης. Έτσι, ενώ η συχνότητα µειζόνων νευρολογικών επιπλοκών (σπαστικές κινητικές αναπηρίες, µείζονα νοητικά προβλήµατα) µετά από µικρού βαθµού αιµορραγία είναι ελαφρά µεγαλύτερη (5%) από ότι στα νεογνά χωρίς αιµορραγία, αυξάνει στο 30-40% σε νεογνά µε σοβαρή αιµορραγία, ενώ στην περίπτωση που η ΥΕ-ΕΑ επιπλέκεται µε περικοιλιακό αιµορραγικό έµφρακτο ή περικοιλιακή λευκοµαλακία, είναι πολύ υψηλότερη (90%). Θεραπεία. Η αντιµετώπιση της ΕΑ κατευθύνεται προς 3 σηµεία: α) πρόληψη, β) αρχικά ή οξέα µέτρα, γ) θεραπεία της µεθαιµορραγικής κοιλιακής διάτασης. α)πρόληψη. Μέτρα πριν τον τοκετό. Πρόληψη προώρου τοκετού. Επί αποτυχίας «ενδοµήτρια µεταφορά του προώρου» σε κέντρο µε τριτοβάθµια νεογνολογική µονάδα για καλύτερη αντιµετώπιση. Τα στεροειδή ελαττώνουν τη συχνότητα ΥΕ-ΕΑ, ενώ δεν έχουν επίδραση η χορήγηση φαινοβαρβιτάλης, βιταµίνης Κ, MgSO4 στη µητέρα πριν τον πρόωρο τοκετό. Σύσταση για καισαρική τοµή γίνεται κατά περίπτωση. Μέτρα µετά τον τοκετό. Αποφυγή ταχείας έγχυσης υγρών, υποξαιµίας υπερκαπνίας Ινδοµεθακίνη Η µυϊκή παράλυση, η φαινοβαρβιτάλη, η εθαµσιλάτη, η βιταµίνη Ε το πλάσµα(ffp) δεν φαίνεται να ελαττώνουν τη συχνότητα ΥΕ-ΕΑ. β)αρχικά µέτρα αντιµετώπισης της ΥΕ-ΕΑ Για την αντιµετώπιση της ΥΕ-ΕΑ λαµβάνονται τα εξής µέτρα: 1) διατήρηση της εγκεφαλικής παροχής αίµατος µε τη ρύθµιση της αρτηριακής πίεσης σε 137

10 Β. Σούµπαση-Γρίβα σταθερά επίπεδα, 2) ελάττωση της ενδοκρανιακής πίεσης όπου χρειάζεται µε ΟΝΠ ή κοιλιακή παροχέτευση, 3) πρόληψη των εγκεφαλικών αιµοδυναµικών διαταραχών αποφεύγοντας τις µεταβολές της ΑΠ, την υποξαιµία, υπερκαπνία, οξέωση, υπεροσµωτικά διαλύµατα, πνευµοθώρακα, 4) γενικά υποστηρικτικά µέτρα (θερµορύθµιση, κατάλληλος µηχανικός αερισµός, ρύθµιση των µεταβολικών διαταραχών), 5) παρακολούθηση µε υπερηχογράφηµα εγκεφάλου κάθε 5-10 ηµέρες ανάλογα µε το µέγεθος της αιµορραγίας για την εντόπιση πιθανής µεθαιµορραγικής κοιλιακής διάτασης, 6) η πρόληψη του µεθαιµορραγικού υδροκεφάλου µε επανειληµµένες ΟΝΠ για αποµάκρυνση του αίµατος από το κοιλιακό σύστηµα, δεν έχει τεκµηριωθεί όπως και η χρήση ινωδολυτικών φαρµάκων ενδοκοιλιακά. γ)αντιµετώπιση της µεθαιµορραγικής κοιλιακής διάτασης Το 65% των νεογνών µε ΕΑ δεν παρουσιάζουν προοδευτική κοιλιακή διάταση και είναι κυρίως νεογνά µε Ι και ΙΙ βαθµού εγκεφαλική αιµορραγία και λίγα µε III και IV βαθµού. Το υπόλοιπο 35% παρουσιάζει βραδεία προοδευτική διάταση των κοιλιών µε σχεδόν φυσιολογική ενδοκράνια πίεση «υδροκέφαλος φυσιολογικής πίεσης». Η κοιλιακή διάταση που οφείλεται σε ατροφία χαρακτηρίζεται από κοιλίες που δεν είναι στρογγυλές, η διάταση είναι βραδεία και δεν αυξάνεται το µεγέθος της κεφαλής. Η µεθαιµορραγική κοιλιακή διάταση προηγείται του υδροκεφάλου αλλά µπορεί να υποχωρεί αυτόµατα. Τα νεογνά µε µεθαιµορραγική κοιλιακή διάταση πρέπει να παρακολουθούνται κλινικά για σηµεία αυξηµένης ενδοκράνιας πίεσης (Πιν. 10.4) Πίνακας 10.4:Κλινική εκτίµηση του νεογνού µε µεθαιµορραγική κοιλιακή διάταση Αξιολόγηση της νευρολογικής κατάστασης του νεογνού [ευερεθιστότητα, αυξηµένα τενόντια αντανακλαστικά, κλόνος, πηγές υπό τάση, µέτρηση της ΠΚ (>7 χιλιοστά/εβδοµάδα)] Εκτίµηση της βλάβης του εγκεφαλικού παρεγχύµατος Μέτρηση του εύρους των κοιλιών (κοιλιακός δείκτης)(εικ. 10.10) Επαναλαµβανόµενες εξετάσεις έλέγχου προκλητών δυναµικών και ταχύτητας ροής του αίµατος στα εγκεφαλικά αγγεία. Επιδείνωση µε βάση τις παραπάνω εξετάσεις είναι ένδειξη αυξηµένης ενδοκράνιας πίεσης. 138

Εγκεφαλική Αιµορραγία 10 κοιλιακός δείκτης(mm) Η διάγνωση και παρακολούθηση της µεθαιµορραγικής κοιλιακής διάτασης γίνεται µε το υπερηχογράφηµα εγκεφάλου (Εικ.10.9). Η αντιµετώπιση της µεθαιµορραγικής κοιλιακής διάτασης στοχεύει στη προστασία του εγκεφάλου από βλάβη λόγω αυξηµένης ενδοκράνιας πίεσης και στην µείωση της πιθανότητας τοποθέτησης µόνιµης παροχέτευσης µε τις πιθανές επιπλοκές λοίµωξης, απόφραξης και την ανάγκη πολλαπλών επανατοποθετήσεων. εβδοµάδες Εικόνα 10.10:. Μέτρηση του µεγέθους των κοιλιών σε στεφανιαία τοµή, στο ύψος του τρήµατος του Monro (δεξιά). Το κριτήριο για τη διάγνωση είναι τα 4 χιλιοστά > από την 97η ΕΘ για την HK (αριστερά) Η αποφυγή αυξηµένης ενδοκράνιας πίεσης επιτυγχάνεται µε: Επανειληµµένες οσφυονωτιαίες παρακεντήσεις (δεν συστήνονται) Χειρουργική παρέµβαση : επανειληµµένες παρακεντήσεις υποδόριας δεξαµενής (reservoir) εξωτερική κοιλιακή παροχέτευση κοιλιακή παρακέντηση (σε επείγουσα κατάσταση όταν η ενδοκράνια πίεση είναι>12 mmhg) κοιλιοπεριτοναϊκή παροχέτευση (όχι σαν πρώιµη παρέµβαση) φάρµακα (διουρητικά, τα οποία δεν συστήνονται πλέον, ενδοκοιλιακή ινωδολυτική θεραπεία, η οποία δεν έχει εφαρµοσθεί σε µεγάλο αριθµό περιστατικών) 139

10 Β. Σούµπαση-Γρίβα ΥΠΟΣΚΛΗΡΙ ΙΑ ΑΙΜΟΡΡΑΓΙΑ Για την ανάπτυξη υποσκληρίδιας αιµορραγίας τρία είναι τα πιθανά αίτια: Το πρώτο σχετίζεται µε ρήξη της σκληράς µήνιγγας. Η σκληρά µήνιγγα διαιρεί τον εγκέφαλο σε τρία διαµερίσµατα, τα δύο εγκεφαλικά ηµισφαίρια και την παρεγκεφαλίδα. Οι φλεβώδεις κόλποι της σκληράς µήνιγγας, δρεπάνου και σκηνιδίου, προσβάλλονται σε περίπτωση ρήξεών της. Οι ρήξεις της σκληράς µήνιγγας οφείλονται σε µηχανικό stress κατά τη διάρκεια ταχείας εξόδου της κεφαλής ή σε κακή τοποθέτηση εµβρυουλκών. Ένα δεύτερο αίτιο υποσκληρίδιας αιµορραγίας σχετίζεται µε ισχιακό τοκετό, λόγω υπερέκτασης της κεφαλής. Πιο πρόσφατες µελέτες έδειξαν ότι η πιο συνηθισµένη αιτία υποσκληρίδιας αιµορραγίας είναι η ρήξη των υπεργεφυρικών φλεβών, που σχετίζονται µε ρήξη του σκηνιδίου αλλά χωρίς ρήξη των φλεβωδών κόλπων και εµφανίζονται επάνω στο κυρτό µέρος του εγκεφάλου και συνδυάζονται ενίοτε µε υπαραχνοειδή αιµορραγία. Υποσκληρίδιες αιµορραγίες συµβαίνουν επίσης σε αίτια µη τραυµατικά µετά από µηνιγγίτιδα από αιµόφιλο και είναι σπάνιες. Τα κλινικά ευρήµατα εξαρτώνται από την έκταση και την εντόπιση της αιµορραγίας (ασυµπτωµατική, σπασµοί, λήθαργος, κώµα, shock). Η αξονική τοµογραφία είναι η καλύτερη µέθοδος για τη διάγνωση σε σχέση µε τους υπερήχους µε τους οποίους µόνο µεγάλες αιµορραγίες που προκαλούν παρεκτόπιση της µέσης γραµµής µπορούν να διαγνωσθούν και είναι αυτές που πρέπει να παροχετεύονται. Η πρόγνωση στις σοβαρές περιπτώσεις είναι πτωχή. ΥΠΑΡΑΧΝΟΕΙ ΗΣ ΑΙΜΟΡΡΑΓΙΑ υνατόν να είναι πρωτοπαθής ή δευτεροπαθής µετά από ΥΕ-ΕΑ των προώρων. Η πρωτοπαθής προέρχεται από ρήξη των λεπτών αγγείων του λεπτοµηνιγγικού πλέγµατος ή των γεφυρωτών φλεβών εντός του υπαραχνοειδούς χώρου. Επίσης, µικρές εστιακές υπαραχνοειδείς αιµορραγίες είναι συνήθη νεκροτοµικά ευρήµατα σε πρόωρα νεογνά, δεν έχουν κλινική σηµασία και η αιτιολογία τους είναι υποξαιµική. Κλινικά είναι συνήθως ασυµπτωµατική. Το πιο συχνό σύµπτωµα είναι οι σπασµοί. Η αξονική είναι η καλύτερη µέθοδος για τη διάγνωσή της και η πρόγνωση είναι καλή. 140

Εγκεφαλική Αιµορραγία 10 ΕΝ ΟΠΑΡΕΓΚΕΦΑΛΙ ΙΚΗ ΑΙΜΟΡΡΑΓΙΑ Η πρωτογενής ενδοπαρεγκεφαλιδική αιµορραγία συµβαίνει αυτόµατα ή δευτερογενώς συνεπεία τραυµατισµού. ιάχυτες µικροσκοπικές αιµορραγίες παρατηρούνται σε πρόωρα και συνδυάζονται µε ΥΕ-ΕΑ ή σπάνια µε µηνιγγοεγκεφαλίτιδα. Τα µεγάλα πρωτογενή παρεγκεφαλιδικά αιµατώµατα είναι πιο σπάνια και οφείλονται σε αιµορραγική διάθεση ή σοβαρή Rh ασυµβατότητα. ευτερογενείς αιµορραγίες µπορεί να συµβούν λόγω ινιακής οστεοδιάστασης σε ισχιακή προβολή. Η διάγνωση γίνεται µε υπερήχους ή CT. Χαρακτηριστικά κλινικά σηµεία δεν υπάρχουν, οι µαζικές αιµορραγίες µπορεί να προκαλέσουν συµπίεση του στελέχους µε σπασµούς και καταστολή του αναπνευστικού. ΠΑΡΕΓΧΥΜΑΤΙΚΕΣ ΑΙΜΟΡΡΑΓΙΕΣ Οι πρωτογενείς παρεγχυµατικές αιµορραγίες οφείλονται πιο συχνά σε αιµορραγική διάθεση λόγω θροµβοκυττοπενίας, ανεπάρκεια της βιταµίνης Κ ή συγγενή διαταραχή των παραγόντων πήξης και σπάνια σε ρήξη ανευρύσµατος της φλέβας του Γαληνού. Κλινικά εµφανίζονται µε σπασµούς, λήθαργο, τρόµο, υποτονία. Βιβλιογραφία 1. Volpe JJ. Neurology of the newborn. 4 th ed. Philadelphia: Saunders; 2001: 428-93. 2. Murphy BP, Inder TE, Rooks V, et al.posthemorrhagic ventricular dilatation in the premature infant: natural history and predictors of outcome. Arch Dis Child 2002; 87: F37-41. 3. Levene MI. Measurement of the growth of the lateral ventricles in preterm infants with real time ultrasound. Arch Dis Child 1981; 56: 900-4. 4. Whitelaw A. Hydrocephalus after intraventricular haemorrhage: mechanisms ant treatment. Biol Neonate 2005; 88: 245-268. 141