ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΖΟΝΤΑΣ ΤΟ ΣΥΝΟΛΙΚΟ ΚΑΡΔΙΑΓΓΕΙΑΚΟ ΚΙΝΔΥΝΟ ΣΤΟ ΣΑΚΧΑΡΩΔΗ ΔΙΑΒΗΤΗ

Σχετικά έγγραφα
Ρύθμιση της γλυκόζης αίματος ή επίτευξη πολλαπλών θεραπευτικών στόχων?

Συµβάλλει η γλυκόζη στην αθηρωµάτωση ;

Κωνσταντίνος Τζιόμαλος Επίκουρος Καθηγητής Παθολογίας Α Προπαιδευτική Παθολογική Κλινική ΑΠΘ, Νοσοκομείο ΑΧΕΠΑ

Eίναι τελικά ο διαβήτης ισοδύναμο στεφανιαίας νόσου; Η αλήθεια για τον πραγματικό καρδιαγγειακό κίνδυνο στον ΣΔ τύπου 2

Μεικτή αθηρογόνος δυσλιπιδαιμία: βελτιώνοντας το συνολικό λιπιδαιμικό προφίλ

Υπολειπόμενος καρδιαγγειακός κίνδυνος. Πώς υπολογίζεται, πώς αντιμετωπίζεται

ΣΥΖΗΤΗΣΗ ΣΤΡΟΓΓΥΛΗΣ ΤΡΑΠΕΖΑΣ: «Πώς επιτυγχάνω καλή ρύθμιση στις δύσκολες περιπτώσεις: Σχέδιο δράσης» ΠΕΡΙΣΤΑΤΙΚΑ

Ι. Παπαδόπουλος Παθολόγος Συνεργάτης Διαβητολογικού Ιατρείου Κωνσταντοπούλειο Νοσοκομείο Ν. Ιωνίας

Κωνσταντίνος Τζιόμαλος Επίκουρος Καθηγητής Παθολογίας Α Προπαιδευτική Παθολογική Κλινική ΑΠΘ, Νοσοκομείο ΑΧΕΠΑ

Αντιμετώπιση δυσλιπιδαιμιών. Κωνσταντίνος Τζιόμαλος Λέκτορας Παθολογίας

Δυσλιπιδαιμίες αντιμετώπιση. Κωνσταντίνος Τζιόμαλος Λέκτορας Παθολογίας ΑΠΘ Α Προπαιδευτική Παθολογική Κλινική ΑΠΘ, Νοσοκομείο ΑΧΕΠΑ

Παρουσίαση ενδιαφέροντος κλινικού περιστατικού Στεφανιαία Νόσος και δυσλιπιδαιμία

Αναθεωρημένες Ελληνικές κατευθυντήριες οδηγίες για τη θεραπευτική αντιμετώπιση της δυσλιπιδαιμίας

Θεραπευτικός αλγόριθμος για την αντιμετώπιση των δυσλιπιδαιμιών Ελληνικές οδηγίες

Ασθενής που εμφανίζει μυαλγίες κατά τη χορήγηση στατινών

Η σημασία της ρύθμισης μεταβολικών παραμέτρων στην πρόληψη και αντιμετώπιση των επιπλοκών του διαβήτη: Γλυκαιμική ρύθμιση

H επίδραση της αερόβιας άσκησης στα επίπεδα απελίνης και γκρελίνης ασθενών με σακχαρώδη διαβήτη τυπου 2

Η Αξία της Αυτομέτρησης στο Σακχαρώδη Διαβήτη

ΧΑΡΑΛΑΜΠΟΣ Ι. ΚΑΡΒΟΥΝΗΣ Καθηγητής Καρδιολογίας Α.Π.Θ.

ΣΥΓΚΡΙΣΗ ΤΩΝ ΑΜΕΡΙΚΑΝΙΚΩΝ ΜΕ ΤΙΣ ΕΥΡΩΠΑΙΚΕΣ ΟΔΗΓΙΕΣ ΓΙΑ ΤΗΝ ΥΠΕΡΧΟΛΗΣΤΕΡΟΛΑΙΜΙΑ

Δυσλιπιδαιμία και καρδιαγγειακός κίνδυνος

ΕΠΙΔΡΑΣΗ ΤΗΣ ΑΡΤΗΡΙΑΚΗΣ ΥΠΕΡΤΑΣΗΣ ΣΤΗΝ ΕΜΦΑΝΙΣΗ ΣΤΕΦΑΝΙΑΙΑΣ ΝΟΣΟΥ ΣΕ ΔΙΑΒΗΤΙΚΟΥΣ ΤΥΠΟΥ 2 ΑΣΘΕΝΕΙΣ.

Θεραπευτικές παρεμβάσεις για την επίτευξη του στόχου της LDL χοληστερόλης στο διαβητικό ασθενή

Η ΙΑΒΗΤΙΚΗ ΝΕΥΡΟΠΑΘΕΙΑ ΤΟΥ ΑΥΤΟΝΟΜΟΥ ΝΕΥΡΙΚΟΥ ΣΥΣΤΗΜΑΤΟΣ ΕΝ ΑΠΟΤΕΛΕΙ ΑΝΕΞΑΡΤΗΤΟ ΠΑΡΑΓΟΝΤΑ ΚΙΝ ΥΝΟΥ ΓΙΑ ΤΗΝ ΕΜΦΑΝΙΣΗ ΣΚΛΗΡΥΝΣΗΣ ΤΗΣ ΑΟΡΤΗΣ

Υπολιπιδαιμική αγωγή σε ασθενείς με χρόνια νεφρική νόσο

Πρωτογενής πρόληψη των καρδιαγγειακών IFG

gr

Καρδιολογικός ασθενής και Σακχαρώδης Διαβήτης (ΣΔ)

MESODA. Διαβητολογικό Κέντρο Γενικό Νοσοκομείο Πειραιά «Τζάνειο»

Κώστας Τσιούφης Αναπληρωτής Καθηγητής Καρδιολογίας Παν/μίου Αθηνών

ΝΕΟΔΙΑΓΝΩΣΘΕΙΣ ΣΑΚΧΑΡΩΔΗΣ ΔΙΑΒΗΤΗΣ ΤΥΠΟΥ 2. ΤΑ ΕΠΙΠΕΔΑ ΤΗΣ ΑΡΤΗΡΙΑΚΗΣ ΠΙΕΣΗΣ ΣΥΣΧΕΤΙΖΟΝΤΑΙ ΜΕ ΑΓΓΕΙΑΚΗ ΒΛΑΒΗ

ΡΥΘΜΙΣΗ ΚΑΡΔΙΟΜΕΤΑΒΟΛΙΚΩΝ ΠΑΡΑΓΟΝΤΩΝ ΚΙΝΔΥΝΟΥ ΣΕ ΑΤΟΜΑ ΜΕ ΣΑΚΧΑΡΩΔΗ ΔΙΑΒΗΤΗ

Νέα θεραπευτική προσέγγιση: Από το the lower the better στο Lowest is best

ΚΑΡΔΙΟΛΟΓΙΚΗ ΚΛΙΝΙΚΗ ΠΑΝΕΠΙΣΤΗΜΙΑΚΟ ΓΕΝΙΚΟ ΝΟΣΟΚΟΜΕΙΟ «ΑΤΤΙΚΟΝ»

Αποτελεσματικότητα και ασφάλεια των αναστολέων της πρωτεΐνης PCSK9: πότε και σε ποιους ασθενείς

ΜΕΤΑΒΟΛΙΚΟ ΣΥΝΔΡΟΜΟ. ΣΤΥΛΙΑΝΟΣ Μ. ΧΑΝΤΑΝΗΣ Διευθυντής Καρδιολογίας Τζάνειο Νοσοκομείο Πειραιάς

Ασθενής 55 ετών με υπέρταση και τυχαία ανεύρεση μικροϊσχαιμικών αλλοιώσεων σε MRI εγκεφάλου

«ΟΙ ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ ΚΙΝΔΥΝΟΥ ΚΑΙ Η ΚΑΡΔΙΑΓΓΕΙΑΚΗ ΠΡΟΣΤΑΣΙΑ ΣΤΟΝ ΣΑΚΧΑΡΩΔΗ ΔΙΑΒΗΤΗ»

ΛΟΥΚΙΑΝΟΣ ΡΑΛΛΙΔΗΣ, FESC Αναπληρωτής Καθηγητής Καρδιολογίας Β ΚΑΡΔΙΟΛΟΓΙΚΗ ΚΛΙΝΙΚΗ ΠΑΝΕΠΙΣΤΗΜΙΑΚΟ ΓΕΝΙΚΟ ΝΟΣΟΚΟΜΕΙΟ «ΑΤΤΙΚΟΝ»

Διαβήτης και Στεφανιαία Νόσος

Κορίτσι 8 ετών με LDL-χοληστερόλη 150mg/dL

Σταχυολογήματα από τις πρόσφατες κατευθυντήριες Αμερικάνικες οδηγίες για την υπερλπιδαιμία

Μη αλκοολική λιπώδης νόσος του ήπατος. Κωνσταντίνος Τζιόμαλος Λέκτορας Παθολογίας ΑΠΘ

Π. Σταφυλάς, Π. Σαραφίδης, Σ. Γουσόπουλος, Π. Γεωργιανός, Ο. Σαμόγλου, Α.Κανάκη, Λ. Χατζηϊωαννίδης, Χ. Καλίτσης, Π. Ζεμπεκάκης, Α. Λαζαρίδης.

Παραρτημα III Μεταβολες στις περιληψεις των χαρακτηριστικων του προϊοντος και στα φυλλα οδηγιων χρησης

ΓΕΝΙΚΟ ΝΟΣΟΚΟΜΕΙΟ ΚΟΡΙΝΘΟΥ ΚΑΡΔΙΟΛΟΓΙΚΗ ΚΛΙΝΙΚΗ

ΥΠΟΛΕΙΠΟΜΕΝΟΣ ΚΑΡΔΙΑΓΓΕΙΑΚΟΣ ΚΙΝΔΥΝΟΣ ΣΤΗ ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΤΗΣ ΥΠΕΡΤΑΣΗΣ. ΚΑΜΠΟΥΡΙΔΗΣ ΝΙΚΟΛΑΟΣ MD, MSc, PhD ΕΠΙΜΕΛΗΤΗΣ Α ΚΑΡΔΙΟΛΟΓΙΚΗΣ ΚΛΙΝΙΚΗΣ Γ.Ν.

ΥΠΕΡΤΑΣΗ & ΣΔ ΚΑΙΡΟΣ ΓΙΑ ΔΡΑΣΗ. Κ. Καρατζίδου Α Παθ. Κλινική ΓΝΘ «ΠΑΠΑΓΕΩΡΓΙΟΥ»

Favors statin Years After Baseline

ΣΑΚΧΑΡΩΔΗΣ ΔΙΑΒΗΤΗΣ ΘΕΡΑΠΕΥΤΙΚΟΙ ΣΤΟΧΟΙ. ΠΑΝΑΓΙΩΤΗΣ ΤΣΑΠΟΓΑΣ Αναπληρωτής Διευθυντής Γ Παθολογικής Κλινικής Κέντρο Μεταβολισμού και Διαβήτη

Times and the Medical Evidence

DECODE σχετικός κίνδυνος θνητότητας από κάθε αίτιο σε µη διαβητικά άτοµα

ΣΥΣΧΕΤΙΣΗ ΚΑΡΔΙΑΓΓΕΙΑΚΩΝ ΝΟΣΗΜΑΤΩΝ ΜΕ ΤΗΝ ΠΟΙΟΤΗΤΑ ΖΩΗΣ ΚΑΙ ΤΗΝ ΠΑΡΟΥΣΙΑ ΚΑΤΑΘΛΙΨΗΣ ΣΕ ΗΛΙΚΙΩΜΕΝΑ ΑΤΟΜΑ ΜΕ ΣΑΚΧΑΡΩΔΗ ΔΙΑΒΗΤΗ ΤΎΠΟΥ 2.

Πρόληψη στα καρδιαγγειακά νοσήματα

Προδιαβήτης και µεταβολικό σύνδροµο

Στον απόηχο της Παγκόσμιας Ημέρας για το Διαβήτη. Αφιέρωμα σταν παιδικό Διαβήτη. ΧΓ Αντωνακούδης, ΓΧ Αντωνακούδης, ΙΠ Λεβαντάκης.

Επιπολασμός παραγόντων κινδύνου για καρδιαγγειακή νοσηρότητα μεταξύ των κατοίκων κλειστού αγροτικού νησιωτικού πληθυσμού

Νεότερα φάρμακα : antiangptl3

Σακχαρώδης Διαβήτης : Ισοδύναμο στεφανιαίας νόσου

OLD HOUSE DETAIL IOANNINA

Μεταβολικό Σύνδροµο (NCEP) -2ος ορισµός

Ο ΝΕΟΔΙΑΓΝΩΣΘΕΙΣ ΣΑΚΧΑΡΩΔΗΣ ΔΙΑΒΗΤΗΣ ΤΥΠΟΥ 2 ΣΥΣΧΕΤΙΖΕΤΑΙ ΜΕ ΑΥΞΗΜΕΝΑ ΕΠΙΠΕΔΑ ΕΡΥΘΡΟΚΥΤΤΑΡΙΚΩΝ ΜΙΚΡΟΣΩΜΑΤΙΔΙΩΝ

Σακχαρώδης Διαβήτης. Είναι η πιο συχνή μεταβολική νόσος στον άνθρωπο. Γανωτάκης Εμμανουήλ Καθηγητής Παθολογίας Πανεπιστήμιο Κρήτης

Μεταβολικό Σύνδρομο και Άσκηση στην παιδική ηλικία: Ο Ρόλος των Αδικοπινών. Θανάσης Τζιαμούρτας ΤΕΦΑΑ Παν. Θεσσαλίας

Aρτηριακή σκληρία και μακροζωία:

ΠΑΡΑΓΟΝΤΩΝ ΚΑΡ ΙΑΓΓΕΙΑΚΟΥ ΚΙΝ ΥΝΟΥ

ΔΥΣΛΙΠΙΔΑΙΜΙΑ. Νικολούδη Μαρία. Ειδικ. Παθολόγος, Γ.Ν.Θ.Π. «Η Παμμακάριστος»

Διαβητική δυσλιπιδαιμία: νεότερα δεδομένα

Μεταβολισμός λιπιδίων Δυσλιποπρωτειναιμίες. Μαρίνα Νούτσου Διευθύντρια Β Πανεπιστημιακή Παθολογική Κλινική Διαβητολογικό Κέντρο ΓΝΑ Ιπποκράτειο

αθηρογόνους και αντι-αθηρογόνους αθηρογόνους παράγοντες σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2

ΤΟ ΠΑΡΑΔΟΞΟ ΤΗΣ ΠΑΧΥΣΑΡΚΙΑΣ:

«Επιπολασμός της υπερκαλιαιμίας σε ασθενείς με και χωρίς σακχαρώδη διαβήτη ανάλογα με το επίπεδο της νεφρικής λειτουργίας»

Αντιαιμοπεταλιακή αγωγή στο Σακχαρώδη Διαβήτη. Μιχαήλ Δούμας Παθολόγος Β ΠΠ Κλινική ΑΠΘ

«Ο διαβητικός ασθενής στο φαρμακείο. Ένας χρόνιος ασθενής στα χέρια του/της φαρμακοποιού»

Η ΕΠΙΔΡΑΣΗ ΤΗΣ ΒΙΛNΤΑΓΛΙΠΤΙΝΗΣ ΣΤΗ ΛΕΙΤΟΥΡΓΙΑ ΤΟΥ ΕΝΔΟΘΗΛΙΟΥ ΣΕ ΑΣΘΕΝΕΙΣ ΜΕ ΣΑΚΧΑΡΩΔΗ ΔΙΑΒΗΤΗ ΤΥΠΟΥ 2

Θεραπευτικοί στόχοι στο σακχαρώδη διαβήτη Τι μάθαμε από τις κλασσικές (DCCT-UKPDS) και νεότερες μελέτες (ACCORD-ADVANCE-VADT)

ΔΙΑΒΗΤΗΣ και ΟΦΘΑΛΜΟΣ

Παχυσαρκία και Σακχαρώδης Διαβήτης

εξουδετερώσει πλήρως;

ΑΝΤΙΑΙΜΟΠΕΤΑΛΙΑΚΗ ΑΓΩΓΗ ΚΑΙ ΣΑΚΧΑΡΩΔΗΣ ΔΙΑΒΗΤΗΣ.

Διαβητική δυσλιπιδαιμία: νεότερα δεδομένα

ΟΞΥ ΣΤΕΦΑΝΙΑΙΟ ΣΥΝΔΡΟΜΟ

Η σημασία της ρύθμισης της αρτηριακής πίεσης στη διαβητική νευροπάθεια και αρτηριοπάθεια

Ινσουλινοθεραπεία (Βασική +ΑΔ)

TIMI SCORE ΣΕ NSTEMI, ΗΜΕΡΕΣ ΝΟΣΗΛΕΙΑΣ, ΣΥΣΧΕΤΙΣΜΟΙ ΔΙΑΒΗΤΙΚΩΝ ΚΑΙ ΜΗ

ΙΠΠΟΚΡΑΤΕΙΕΣ ΗΜΕΡΕΣ ΚΑΡΔΙΟΛΟΓΙΑΣ 2019 ΠΡΟΛΗΨΗ ΚΑΡΔΙΑΓΓΕΙΑΚΩΝ ΠΑΘΗΣΕΩΝ ΣΤΑ ΠΑΙΔΙΑ. ΡΟΥΜΤΣΙΟΥ ΜΑΡΙΑ Νοσηλεύτρια CPN, MSc Α Παιδιατρικής κλινικής ΑΠΘ

Χρόνια νοσήματα του ήπατος και υπολιπιδαιμική θεραπεία

ΤΟΥ ΣΑΚΧΑΡΩ Η ΙΑΒΗΤΗ. ρ. Μυλωνάκη Θεοχαρούλα. Υπεύθυνη ιαβητολογικού Ιατρείου

Μακροαγγειακές επιπλοκές και παράγοντες κινδύνου. Συνύπαρξη και ο ρόλος τους στην αιτιοπαθογένεια και στη βαρύτητα του Διαβητικού Ποδιού.

Η παχυσαρκία επιβαρυντικός ή βοηθητικός παράγοντας. Π.Α. Κυριάκου Καρδιολόγος Διευθύντρια ΕΣΥ Διδάκτωρ ΑΠΘ Γ Καρδιολογική κλινική, ΙΓΠΝΘ

ΟΞΥ ΕΜΦΡΑΓΜΑ ΤΟΥ ΜΥΟΚΑΡΔΙΟΥ

Μονάδα Λιπιδίων Α Καρδιολογική Κλινική Πανεπιστημίου Αθηνών Ιπποκράτειο Νοσοκομείο

Διαβητική περιφερική αρτηριοπάθεια και νευροπάθεια Οφέλη από τη ρύθμιση των λιπιδίων. Σ. Λιάτης

ΕΚΠΑΙ ΕΥΤΙΚΟΙ ΣΤΟΧΟΙ. Τι ονοµάζουµε συνολικό καρδιαγγειακό κίνδυνο: Γιατί χρειαζόµαστε ειδικά µοντέλα υπολογισµού:

ΑΠΟΦΡΑΚΤΙΚΗ ΥΠΝΙΚΗ ΑΠΝΟΙΑ ΚΑΙ ΣΑΚΧΑΡΩΔΗΣ ΔΙΑΒΗΤΗΣ. Νικολέτα Καρτάλη Β Προπαιδευτική Παθολογική Κλινική ΑΠΘ

Ρύθμιση υπεργλυκαιμίας και καρδιαγγειακός κίνδυνος Δρ. Χρήστος Μανές

Ποιος ο ρόλος των δεικτών κινδύνου και ποιον να διαλέξω; Αρκούν οι κλασικοί παράγοντες κινδύνου;

Κατανοώντας τον σηµαντικό ρόλο της LDLc στην πρόληψη των καρδιαγγειακών συµβαµάτων Ανασκόπηση βιβλιογραφίας

Υπερλιπιδαιµίες Μεταβολισµός λιπιδίων. Μαρίνα Νούτσου Επιµελήτρια Α Παν. Παθολογικής Κλινικής Ιπποκράτειο Νοσοκοµείο Αθήνας

Διαχείριση και αντιµετώπιση υπερτασικού µε µεταβολικές συννοσηρότητες

Transcript:

ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΖΟΝΤΑΣ ΤΟ ΣΥΝΟΛΙΚΟ ΚΑΡΔΙΑΓΓΕΙΑΚΟ ΚΙΝΔΥΝΟ ΣΤΟ ΣΑΚΧΑΡΩΔΗ ΔΙΑΒΗΤΗ Δρ Θεμιστοκλής Τζώτζας Ενδοκρινολόγος -- ΔΕΒΕ, Καστορια,10-11 Οκτωβρίου 2015

Δεν έχω καμία σύγκρουση συμφερόντων

ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ ΚΙΝΔΥΝΟΥ(Π.Κ)-ΟΡΙΣΜΟΙ 1. Δείκτης κινδύνου (risk marker): Τροποποιητικός παράγων που συνδέεται με την επίπτωση της νόσου 2. Παράγων κινδύνου (risk factor): Ένας δείκτης κινδύνου που σχετίζεται άμεσα και ανεξάρτητα από άλλους Π.Κ με την πρόγνωση της νόσου- Η βελτίωσή του μειώνει την επίπτωση 3. Αίτιο (Cause) :Παράγων κινδύνου απαραίτητος (sine qua non) για την εκδήλωση της νόσου Capton L. What is in a risk factor? He who strikes the ball, Diab Metab 2003

Αγγειακός κίνδυνος σε σχέση με κάπνισμα, αρτ.υπέρταση και χοληστερόλη Hypertension (SBP 195 mmhg) x3 x4.5 x9 x16 Smoking x1.6 x6 x4 Serum cholesterol level (8.5 mmol/l, 330 mg/dl) Poulter N et al., 1993

ΣΔ και παράγοντες ΚΑΝ Ηλικία (> 50 χρ. Για άνδρες και > 60 χρ. Για γυναίκες) Διάρκεια διαβήτη : πάνω από10 χρ.-αυξ κινδύνου ειδικά σε αρρύθμιστο ΣΔ Οικογενειακό ιστορικό : ΣΝ σε πατέρα <55 χρ ή < 65 χρ σε μητέρα Κάπνισμα (ή διακοπή του για λιγότερο από 3 χρ) Αρτ. Υπέρταση (>140/90 mm Hg) Χαμηλή HDL < 40 mg/dl LDLc > 160 mg/dl Μικρολευκωματινουρία > 30 mg/24 h (σηματοδοτεί νεφρικό και αγγειακό κίνδυνο)

ΚΑΡΔΙΑΓΓΕΙΑΚΗ ΝΟΣΟΣ ΣΤΟ Σ. ΔΙΑΒΗΤΗ AITIA KAI ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ ΚΙΝΔΥΝΟΥ Fonseca et al. Cardiovascular Risk Factors in Diabetes, Endocrine Reviews, 2004, 25(1):153 175

Coronary Heart Disease Risk Equivalence in Diabetes Depends on Concomitant Risk Factors BV. HOWARD, Diabetes Care 29:391 397, 2006

1. ΠΑΡΕΜΒΑΣΗ ΣΤΗΝ ΥΠΕΡΓΛΥΚΑΙΜΙΑ

Παρεμβατικές μελέτες σε ΣΔτ1 και έκβαση ΚΑΝ ΣΔτ1 (DCCT): Τάση μείωσης επεισοδίων ΚΑΝ με εντατική ρύθμιση γλυκόζης -Σε follow up μετά 9 χρόνια (EDIC): Σημαντική μείωση ΚΑΝ 57%, αποτέλεσμα διατηρήσιμο μακροχρόνια ADA 2015

ΠΑΡΕΜΒΑΤΙΚΕΣ ΜΕΛΕΤΕΣ ΣΕ ΣΔτ2 1. Eντατική παρέμβαση σε πρώιμο ΣΔτ2 UKPDS: Η εντατικοποιημένη μείωση γλυκόζης σε νεοδιαγνωσθέντες διαβητικούς δεν μειώνει οριακά το ΚΑΝ (-16% ) UKPDS (10 χρ. Μετά f/up) Η εντατικοποιημένη Rx μείωση σημαντικά το ΟΕΜ (-13%) και την ολική θνησιμότητα (-27%) UKPDS, Lancet 1998 Holman RR et al, NEJM 2008

ΠΑΡΕΜΒΑΤΙΚΕΣ ΜΕΛΕΤΕΣ ΣΕ ΣΔτ2 2. Παρέμβαση σε προχωρημένο ΣΔ (~10 έτη + ) Μελέτες ACCORD, ADVANCE, VADT Η εντατική αντιδιαβητική αγωγή (για 3,5-6,5 χρ.) (HbA 1c <6% ή <6,5% ή HbA 1c κατά 15%) δεν μείωσε σημαντικά τα ΚΑΝ Αντίθετα, αύξηση θανάτων από ΚΑΝ και ολική θνησιμότητα (μελέτη ACCORD) ADA 2015

ΣΔτ2 και καρδιαγγειακά. Ποια η σχέση τους (συμπεράσματα από τις τελευταίες μελέτες UKPDS, ACCORD, ADVANE, VADT) Ο κίνδυνος ΚΑΝ σε ΣΔτ2 παρουσιάζεται πολύ πρώιμα πριν την εκδήλωση της νόσου (σε χρονικό επίπεδο IR, Μετ.Συν, IFG) Τα αντιδιαβητικά φάρμακα χρήζουν εφαρμογής για μεγάλο διάστημα για να μειώσουν τα ΚΑΝ (>~10 χρ) ΜΝΗΜΗ ΓΛΥΚΑΙΜΙΚΟΥ ΕΛΕΓΧΟΥ UKPDS, 20 ΧΡΟΝΙΑ F/UP, NEJM 2008

ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΣΔτ2 και καρδιαγγειακά Απαιτείται πρώιμη μείωση υπεργλυκαιμίας για ΚΑΝ Καθυστερημένη-αλλά επιθετική χορήγηση φαρμάκων φέρνει μικρά αποτελέσματα - κίνδυνοι υπογλ/μιών, θνητότητας επί αυστηρού γλυκαιμικού ελέγχου Halimi S, MMM 2014

2. ΠΑΡΕΜΒΑΣΗ ΣΤΗ ΔΥΣΛΙΠΙΔΑΙΜΙΑ

Ινσουλινοαντίσταση-ΣΔτ2-Δυσλιπιδαιμία ΤΟ ΥΠΕΡΓΛΥΚΑΙΜΙΚΟ ΚΑΙ ΔΙΑΒΗΤΟΓΟΝΟ ΠΕΡΙΒΑΛΛΟΝ ΣΥΜΒΑΛΛΕΙ ΣΤΙΣ ΠΟΙΟΤΙΚΕΣ ΔΙΑΤΑΡΑΧΕΣ ΛΙΠΙΔΙΩΝ : ΟΞΕΙΔΩΣΗ LDL- ΓΛΥΚΙΩΣΗ ΚΑΙ ΔΥΣΛΕΙΤΟΥΡΓΙΑ HDL ΠΡΟΦΛΕΓΜΟΝΩΔΕΙΣ ΔΙΕΡΓΑΣΙΕΣ

Ινσουλινοαντίσταση-ΣΔτ2-Δυσλιπιδαιμία D C. Chan,Best Practice & Research Clinical Endocrinology & Metabolism 28 (2014) 369 385

ΣΥΣΧΕΤΙΣΗ ΜΕΤΑΞΥ LDL-C ΚΑΙ ΕΠΙΠΤΩΣΗΣ ΚΑΡΔΙΑΓΓΕΙΑΚΩΝ ΣΥΜΒΑΜΑΤΩΝ Rosenson RS. Exp Opin Emerg Drugs 2004;9(2):269 279, LaRosa JC et al. N Engl J Med 2005;352:1425 1435. 30 25 Δευτερογενής Πρόληψη 4S - Pl 20 4S - Rx 15 10 5 0 LIPID - Rx CARE - Rx HPS - Rx TNT Atv10 TNT Atv80 PROVE-IT - Pra PROVE-IT Atv 40 (1.0) 60 (1.6) 80 (2.1) AFCAPS - Rx ASCOT - Rx 100 (2.6) 120 (3.1) HPS - Pl CARE - Pl AFCAPS - Pl ASCOT - Pl 140 (3.6) LDL-C που επετεύχθη mg/dl (mmol/l) LIPID - Pl Πρωτογενής Πρόληψη 6 WOSCOPS Pl WOSCOPS - Rx LDL-C, όσο χαμηλότερα τόσο καλλίτερα 160 (4.1) 180 (4.7) 200 (5.2)

Clin. Lipidol. (2011) 6(4), 389 399

Oι νέες οδηγίες :Ταυτοποίηση 4 ομάδων για χορήγηση μέτριας ισχυρής στατίνης 1. Ασθενείς με κλινική καρδιαγγειακή νόσο 2. Άτομα με πολύ υψηλή LDL>190 mg/dl (π.χ. οικογενής υπερχολ/μία) 3. Άτομα με Σ. Διαβήτη (40-75 χρ) με LDL 70-189 mg/dl χωρίς ΚΑΝ 4. Άτομα χωρίς ΣΔ ή ΚΑΝ, 40-75 χρ. με LDL: 70-189 mg/dl και 10ετή κίνδυνο ΚΑΝ 7,5% AHA/ACC Guidelines JACC 2013

ADA 2015

A Pragmatic View of the New Cholesterol Treatment Guidelines November 27, 2013, NEJM

Αυξημένος κίνδυνος ΣΔ υπο στατίνη Statin therapy is associated with an increased risk of type 2 diabetes Ray K,Cardiovascular Diabetology 2013, 12(Suppl 1)

ΔΙΑΒΗΤΟΓΟΝΟΣ ΔΡΑΣΗ ΣΤΑΤΙΝΩΝ: ΤΙ ΠΙΣΤΕΥΟΥΜΕ ΣΗΜΕΡΑ Σε κάθε περίπτωση, το όφελος από κάθε στατίνη στα ΚΑΝ υπερτερεί σαφώς του -μικρού - κινδύνου για εκδήλωση διαβήτη ( benefit / risk) (ADA 2015) Κρίνεται απαραίτητη η στενή παρακολούθηση των επιπέδων σακχάρου-hba 1c ιδίως σε μη διαβητικούς Υποψήφιοι για εκδήλωση ΣΔ: γλυκόζη, ΒΜΙ, ΑΠ, ΤΓΛ Η επίδραση των στατινών είναι δοσοεξαρτώμενη Φαίνεται ισχυρότερη επιβάρυνση με ροσoυβα -, ατορβα -, σιμβαστατίνη σε σχέση με πιταβαστατίνη και ίσως πραβαστατίνη O Keefe JH et al, US Endocrinology 2014 Ray K, Cardiovascular Diabetology 2013 ADA 2015

ΠΙΤΑΒΑΣΤΑΤΙΝΗ ΚΑΙ ΕΠΙΠΤΩΣΗ ΣΔ Πιθ. Ρόλος αύξησης της αδιπονεκτίνης Pitavastatin presents significant reductions in hemoglobin A1c levels that continue over time Masana L,Cardiovascular Diabetology 2013, 12(Suppl 1)

Η πιταβαστατίνη: Τουλάχιστον ουδέτερη ή ± επωφελής για εμφάνιση ΣΔ (ρόλος αδιπονεκτίνης;) Σημαντική λειτουργικά προστατευτικής HDL σε βάθος χρόνου (μέσω ΑποΑ 1 και ανάστροφης μεταφοράς χοληστερόλης, ρόλος ADP?) Εφάμιλλη άλλων στατινών σε μείωση LDL Arnabodi L, Corsini A, Atheroscler Suppl 2015

Πραβαστατίνη 40 mg + Φαινοφιμπράτη 160 mg (Pravafenix) (Επιδράσεις ως προς Πραβαστατίνη 40 mg) Παράμετρος Pravafenix 40-160 Πραβαστατίνη P LDL Non-HDL HDL ΤΓΛ ΧΟΛ -11,7% -14,1% +6,5-22,6-9,9-5,9% -6,1 +2,3-2 -4,5 0,019 0,0018 0,0089 0,001 0,006 Farnier M et al, Am J Cardiol 2010

3. ΠΑΡΕΜΒΑΣΗ ΣΤΗΝ ΥΠΕΡΤΑΣΗ

Η Α/Υ ΣΤΟ ΣΔ Παρούσα στο 60-70% των ΣΔτ2 Επιβαρυντικός ρόλος της αυξομείωσης SBP στα ΚΑΝ επι ΣΔτ2 (Μελέτη ΑDVANCE) Η μη πτώση της ΑΠ κατά τον ύπνο φαίνεται ότι συνδέεται με αύξηση των καρδ/γειακών επεισοδίων Η μείωση της ΑΠ μειώνει σημαντικά όλα τα επεισόδια Martin- Timon I et al, World Journal Diabetes 2014

ΣΤΟΧΟΙ AΠ-ΦΑΡΜΑΚΑ Στην πλειοψηφία επι ΣΔ: ΑΠ<140/80 Σε νέα άτομα-πρόσφατο ΣΔ : AΠ<130/80 mmhg Απουσία σημαντικών διαφορών στα τελικά σημεία μεταξύ εντατικών-συμβατικών στόχων Πρώιμη χορήγηση ACE ή ΑRB (μείωση ΜΛ) και προσθήκη σύντομα διουρητικών ή CCB Μc Brien K et al, Arch Intern Med 2012 ADA 2015

4.ΚΑΠΝΙΣΜΑ ΚΑΙ ΣΔ Το κάπνισμα διαταράσσει το μεταβολικό έλεγχο σε ΣΔ: IRs, FFA, διέγερση συμπαθητικού, ορμονών stress (κατεχολ/νες, κορτιζόλη, GH) Πολυεπίπεδη ΚΑΝ (ΟΕΜ, ΑΕΕ, ΠΑΑ) (UKPDS 35% OEM) Ρόλος αριθμού τσιγάρων, διάρκεια καπνίσματος Διακοπή καπνίσματος. Άμεση βελτίωση ρύθμισης ΣΔ, >3-5χρόνια για κινδύνου ΚΑΝ Martin- Timon I et al, World Journal Diabetes 2014

5.ΠΑΡΕΜΒΑΣΗ ΣΤΗΝ ΠΑΧΥΣΑΡΚΙΑ H αντιμετώπισή της μειώνει όλους τους παράγοντες κίνδυνου στο ΣΔ (εκτός από το κάπνισμα!)

ΟΦΕΛΗ ΑΠΟ ΤΗΝ ΑΠΩΛΕΙΑ 10 ΚΙΛΩΝ Θνητότητα Μείωση >20% ολικής θνητότητας Μείωση >30% των σχετιζόμενων με το ΣΔ θανάτων Μείωση των θανάτων από κακοήθειες που σχετίζονται με τη παχυσαρκία Αρτηριακή πίεση Μείωση 10mmHg η συστολική ΑΠ Μείωση 20mmHg η διαστολική ΑΠ Σάκχαρο - Μείωση της εκδήλωσης Σ. Διαβήτη Μείωση κατά 50% της γλυκόζης νηστείας και μείωση της ΗbA1c Λιπίδια Μείωση 10% ολικής χοληστερόλης Μείωση 15% LDL Μείωση 30% τριγλυκεριδίων Αύξηση 8% HDL

ΒΑΡΙΑΤΡΙΚΗ ΚΑΙ ΣΔ Οι βαριατρικές επεμβάσεις σε άτομα με ΣΔτ2 και BMI >35 kg/m2 οδηγούν σε μεγάλη απώλεια βάρους και βελτίωση ή/και υποστροφή του διαβήτη (κατά 95% με τη χολοπαγκρεατική παράκαμψη, 80% με τη γαστρική παράκαμψη και 58% με την τοποθέτηση γαστρικού δακτυλίου) (Α) Επιπλέον συνοδεύονται από μείωση της νοσηρότητας και καρδιαγγειακής θνησιμότητας που συνδυάζονται με την παχυσαρκία (Β) ΕΔΕ 2011

Μαθήματα από τη μελέτη STENO-2 Πολυπαραγοντική μελέτη αντιμετώπισης παραγόντων κινδύνου ΚΑΝ (εντατική vs συμβατική για 7,8 χρόνια) Σημαντική μείωση ΚΑΝ παρ'όλο που οι RFs συνέκλιναν στο τέλος της μελέτης (13 χρ.) μεταξύ των 2 ομάδων Κύρια συμβολή της λήψης υπολιπ/κών (-25% κινδύνου ΚΑΝ), αντιϋπερτασικών (-25%) και δευτερευόντως αντιαιμοπεταλιακών, αντιδιαβητικών φαρμάκων. Αθροιστική δράση όλων Αρχικός ρόλος Αντι-Η/Υ (μήνες), μετά των στατινών (1-2 χρ.) και τέλος των αντι-db (αργότερα) Gaede P et al, NEJM 2008

STENO-2 Gaede P, NEJM 2008

Changes in Diabetes-Related Complications Trends in Age-Standardized Rates of Diabetes-Related Complications among U.S. Adults with and without in the United States, Diagnosed 1990 2010 Diabetes, 1990 2010. Gregg EW et al. N Engl J Med 2014;370:1514-1523.

ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑΤΑ Ο ΣΔ,και όχι μόνο η υπεργλυκαιμία, αποτελεί περιβάλλον αυξημένου αγγειακού κινδύνου Αντιμετωπίζονται ταυτόχρονα και ενορχηστρωμένα όλοι οι παράγοντες κινδύνου (υπεργλυκαιμία, κάπνισμα, δυσλιπιδαιμία, υπέρταση, παχυσαρκία) Οι στόχοι εξατομικεύονται