Σακχαρώδης Διαβήτης Τύπου 2

Σακχαρώδης Διαβήτης Τύπου 2

Διαταραχή του µεταβολισµού υδατανθράκων πρωτεϊνών λιπών που οφείλεται σε µειονεκτική έκκριση ή δράση της ινσουλίνης ή συνδυασµό τους µε αποτέλεσµα ΣΧΕΤΙΚΗ ΕΛΛΕΙΨΗ ΙΝΣΟΥΛΙΝΗΣ

Σακχαρώδης Διαβήτης τύπου 2 υσλειτουρ- γία των β-κυττάρων Αντίσταση στην Ινσουλίνη Σ 2 Beck-Nielson H et al.j Clin Invest 1994;94:1714 21 Saltiel AR, Olefsky JM. Diabetes 1996;45:1661 9

Ταξινόµηση Σακχαρώδη Διαβήτη Τύπου 2 Τύπος 2 ιαταραχές έκκρισης και δράσης ινσουλίνης MODY Ειδικοί Τύποι ΣΔ της κύησης LADA Άλλοι ειδικοί τύποι σακχαρώδη διαβήτη (ενδοκρινοπάθειες µε υπερπαραγωγή ορµονών, φάρµακα)

Σακχαρώδης διαβήτης Τύπου MODY (Maturity Onset Diabetes of the Young) Διάγνωση: απαιτείται κάθετη µετάδοση σε 3 (2) γενιές ασθενών Κληρονοµείται µε σωµατικό επικρατούντα χαρακτήρα (µεταλλάξεις σε 6 γονίδια) ΜΟDΥ 1-6 Είναι µη ινσουλινεξαρτώµενος Αποτελεί 1-2% του συνόλου του Τύπου 2 Εµφανίζεται σε ηλικία <25 ετών Χαρακτηρίζεται από διαταραχές στην έκκριση της ινσουλίνης χωρίς παχυσαρκία ή αντίσταση

Σακχαρώδης διαβήτης τύπου LADA (Latent Autoimmune Diabetes of the Adults) Αφορά περίπου το 10% του ΣΔ 2 Εµφανίζεται στη µέση ηλικία (>35 ετών), συνήθως χωρίς παχυσαρκία Αρχικά τα άτοµα ρυθµίζονται µε δισκία για αρκετό διάστηµα έως ότου αναπτύξουν εξάρτηση στην ινσουλίνη Πρόσφατες µελέτες έχουν δείξει την ύπαρξη θετικών αντισωµάτων ICA & anti-gad 65 ως και συχνότητα επιβαρυντικών γονιδίων DR3 & DR4

Σακχαρώδης διαβήτης κύησης Διαταραχή του µεταβολισµού των υδατανθράκων ποικίλης σοβαρότητας µε έναρξη ή πρώτη αναγνώριση κατά τη διάρκεια της εγκυµοσύνης Μέσος επιπολασµός 0,15-15% 15% (Ευρώπη 4-7%) Ο έλεγχος πρέπει να γίνεται µεταξύ της 24 ης και 28 ης εβδοµάδας κύησης Δοκιµασία ανίχνευσης: Χορήγηση 50 g γλυκόζης ανεξάρτητα από το χρόνο λήψης γεύµατος Μέτρηση γλυκόζης πλάσµατος µετά 1 ώρα Θετική (+) αν 1 ώρα µετά 140 mg/dl Ακολουθεί 3ωρη σακχαραιµική καµπύλη

Επιπολασµός Σακχαρώδη Διαβήτη 1990 Άγνωστο < 4% 4%- 6% >6 % Mokdad AH, et al. Diabetes Care. 2000;23(9):1278-1283.

Επιπολασµός Σακχαρώδη Διαβήτη 2000 4%-6% > 6 % Mokdad AH, et al. JAMA. 2001;286(10):1195-1200.

Επιπολασµός ΣΔ 2 Ευρώπη Ρωσία 2% Γαλλία, ΗΒ 5% Φιλανδία 8% Ιταλία, Μάλτα 10% Αµερική Λευκοί 8% Μαύροι 12% Μεξικανοί 18% Ινδιάνοι Πίµα 50% Αφρική Τόγκο 0% Ανατ - Δυτ 1% Νότια 8% Βόρεια 9% Αυστραλία Ν. Ζηλανδία Λευκοί 7% Γηγενείς 25% 0% 20% 40% 60%

Επιπολασµός ΣΔ στην ΕΛΛΑΔΑ Μελέτη Χριστακόπουλος - Καραµάνος και συν Κατσιλάµπρος και συν Πληθυσµός Θέση Έτος Αγροτικός 1973 1,27% Αστικός Αιγάλεω 1975 2,4% Κατσιλάµπρος και συν Παπάζογλου και συν Λιονής και συν Τριχόπουλος και συν (EPIC) Πίτσαβος και συν (ATTICA) Διαµαντόπυλος Ράπτης και συν Μελιδώνης και συν Παππάς και συν Αστικός Ηµιαστικός Ηλικιωµένοι Αγροτικός Αστικός Αστικός Αστικός Αγροτικός Ηµιαστικός Αιγάλεω 1993 3,1% Β. Ελλάδα 1995 29,1% Κρήτη 1999 6,9% Αθήνα 2000 7% Αθήνα 2000 7% Αθήνα 2000 4,1% Αργολίδα 2002 7,8% Σαλαµίνα 2002 8,2%

Επιπολασµός Διαβήτη, WHO 2006 2000 2030 Ελλάδα 853.000 1.077.000 Υφήλιος 171.000.000 366.000.000

Παθογένεια ΣΔ 2 Γ Ε Ν Ε Τ Ι Κ Η Π Ρ Ο Δ Ι Α Θ Ε Σ Η + Ηλικία + Περιβαλλοντικοί παράγοντες (ΠΑΧΥΣΑΡΚΙΑ, ΕΛΛΕΙΨΗ ΜΥΙΚΗΣ ΑΣΚΗΣΗΣ, Διατροφή Ζωικό λίπος??)

Αντίσταση στη δράση της ινσουλίνης Μυϊκός ιστός Ήπαρ Λιπώδης ιστός

Φυσική εξέλιξη διαβήτη Τύπου 2 Impaired Undiagnosed glucose tolerance diabetes Known diabetes Insulin resistance Insulin secretion Postprandial glucose Fasting glucose Microvascular complications Macrovascular complications Ramlo-Halsted BA, Edelman SV. Prim Care 1999; 26: 771-789

Στάδια του ΣΔ2 Λειτουργικότητ τα β-κυττάρων (% %) 100 75 50 25 IGT Μεταγευµατική υπεργλυχαιµία ΣΔ2 Φάση I ΣΔ2 Φάση II ΣΔ2 Φάση III 0-12 -10-6 - 2 0 2 6 10 14 Έτη από την διάγνωση Lebovitz H. Diabetes Review 1999;7:139 153.

Natural History of Type 2 Diabetes Insulin Sensitivity Insulin Secretion 30% Type 2 50% diabetes 50% 70% 100% Impaired glucose tolerance Impaired glucose metabolism Normal glucose tolerance 70-100% 150% 100% Groop LC. Diabetes Obes Metab 1999;1(Suppl 1):S1-S7.

Διφασική έκκριση ινσουλίνης

Απώλεια της πρώτης φάσης έκκρισης ινσουλίνης στο διαβήτη τύπου 2 Ινσουλίνη (µu/ /ml) 12 0 10 0 80 60 40 20g γλυκόζη Φυσιολογικοί Διαβητικοί Τύπου 2 Ινσουλίνη (µu U/ml) 12 0 10 0 80 60 40 20g γλυκόζη 20 0 30 0 30 60 90 120 χρόνος 20 0 30 0 30 60 90 120 χρόνος Ward WK et al. Diabetes Care 1984;7:491 502

Συµπτωµατολογία διαβήτη (1) «ΣΧΕΤΙΚΗ» ΕΛΛΕΙΨΗ ΙΝΣΟΥΛΙΝΗΣ Χρησιµοποίησης Glu από ιστούς Γλυκογονόλυση (Ηπαρ) Νεογλυκογένεση (Ηπαρ) ΥΠΕΡΓΛΥΚΑΙΜΙΑ ΓΛΥΚΟΖΟΥΡΙΑ ΠΟΛΥΟΥΡΙΑ ΠΟΛΥΔΙΨΙΑ - ΠΟΛΥΦΑΓΙΑ

Συµπτωµατολογία διαβήτη (2) «ΣΧΕΤΙΚΗ» ΕΛΛΕΙΨΗ ΙΝΣΟΥΛΙΝΗΣ Πρωτεϊνόλυση Λιπόλυση Γλυκογονόλυση ΑΠΩΛΕΙΑ ΒΑΡΟΥΣ - ΚΑΤΑΒΟΛΗ ΔΥΝΑΜΕΩΝ

ΠΟΛΥΟΥΡΙΑ - ΝΥΚΤΟΥΡΙΑ ΠΟΛΥΔΙΨΙΑ ΠΟΛΥΦΑΓΙΑ ΑΠΩΛΕΙΑ ΒΑΡΟΥΣ ΚΑΤΑΒΟΛΗ ΔΥΝΑΜΕΩΝ ΘΑΜΒΟΣ ΟΡΑΣΕΩΣ Στο ΣΔ2 µπορεί να είναι αµβλυχρά ή και να ελλείπουν ή να εµφανίζονται µεµονωµένα

ΔΙΑΓΝΩΣΤΙΚΑ ΚΡΙΤΗΡΙΑ ADA 1998 Σακχαρώδης Διαβήτης A) Συµπτώµατα + Γλυκόζη > 200 mg% ή B) Γλυκόζη Νηστείας > 126 mg% ή Γ) Γλυκόζη 2 ώρες (OGTT) > 200 mg% Απαιτείται πάντα επιβεβαίωση Διαταραγµένη γλυκόζη νηστείας (Impaired Fasting Glucose, IFG) Γλυκόζη πλάσµατος νηστείας 100-125 mg%

Δοκιµασία ανοχής γλυκόζης (Oral Glucose Tolerance Test, OGTT) Προηγούµενη 3ήµερη φόρτιση µε υδατάνθρακες, τουλάχιστον 150 g ηµερησίως Δεκάωρη νηστεία Όχι οξεία νόσηση Χορήγηση 75 g γλυκόζης διαλυµένης σε νερό Λήψη αίµατος στους χρόνους 0, 60, 120

ΔΙΑΓΝΩΣΤΙΚΑ ΚΡΙΤΗΡΙΑ WHO / IDF 2006 Σακχαρώδης Διαβήτης Γλυκόζη πλάσµατος νηστείας Γλυκόζη 2 ώρες (OGTT)* ή > 126 mg% > 200 mg% Διαταραγµένη ανοχή στη γλυκόζη (Impaired Glucose Tolerance, IGT) Γλυκόζη πλάσµατος νηστείας Γλυκόζη 2 ώρες (OGTT)* και < 126 mg% >140 και < 200 mg% Διαταραγµένη γλυκόζη νηστείας (Impaired Fasting Glucose, IFG) Γλυκόζη πλάσµατος νηστείας 110-125 mg% και (αν µετρηθεί) Γλυκόζη 2 ώρες (OGTT)* < 140 mg% * Αν δεν µετρηθεί υπάρχει αβεβαιότητα ως προς την κατάσταση γιατί δεν µπορεί να αποκλειστεί ο ΣΔ ή η IGT

Σύνοψη Διαγνωστικών Κριτηρίων Νηστεία 2 ώρες µετά 75 γρ γλυκόζη Διάγνωση > 126 > 200 mg% ΣΔ WHO IDF (2006) < 126 > 110 <126 >140 mg% < 200 mg% IGT < 140 IFG ADA (2007) > 126 mg% -- ΣΔ > 100 <126 -- IFG

ΝΕΕΣ ΟΡΟΛΟΓΙΕΣ ADA IFG + IGT = Prediabetes WHO - IDF IFG + IGT = Intermediate hyperglycemia

Επιπολασµός γνωστού και αδιάγνωστου ΣΔ καθώς και της ΔΑΓ (IGT) στις ΗΠΑ (ηλικία 20-74) 40 (%) 30 20 10 0 20-44 45-54 55-64 65-74 Hλικία ΑΓ Αδιάγνωστος Σ Γνωστός Σ Harris, M.I.: Diabetes Care 16: 642-652, 1993

Οξείες: Επιπλοκές Υπογλυκαιµία Υπερωσµωτική κατάσταση ή Γαλακτική οξέωση ή Διαβητική κετοοξέωση Απώτερες (ΣΥΧΝΑ ΕΙΝΑΙ Η ΑΙΤΙΑ ΤΗΣ ΔΙΑΓΝΩΣΗΣ): Μικροαγγειοπάθεια Αµφιβληστροειδοπάθεια Νεφροπάθεια Μακροαγγειοπάθεια Νευροπάθεια

Preventing Complications Επιπλοκές Macrovascular Stroke Microvascular Diabetic eye disease (retinopathy and cataracts) Heart disease and hypertension Renal disease Peripheral vascular disease Neuropathy Foot problems Foot problems Meltzer et al. CMAJ 1998;20(Suppl 8):S1-S29.

Ο Διαβήτης αυξάνει, κατά πολύ, τη Νοσηρότητα και Θνησιµότητα. Ο ΣΔ = η κυριώτερη αιτία τύφλωσης των ενηλίκων Ο ΣΔ αυξάνει (x 2-4) τα Καρδιολογικά νοσήµατα και τα Α.Ε.Ε. To 75% των Διαβητικών έχουν σαν αιτία θανάτου νοσήµατα της καρδιάς. Ο ΣΔ αυξάνει (x 15-40) τους ακρωτηριασµούς Ο Σ.Δ. = η κυριώτερη αιτία τελικού σταδίου Χ.Ν.Α. Ο Σ.Δ. = η 4η αιτία θανάτου λόγω νόσου και η 7η αιτία θανάτου, γενικώς, στην Αµερική. To 75% των Διαβητικών έχουνσαν αιτία θανάτου νοσήµατα της καρδιάς.

Τhe Deadly Quartet H «Θανατηφόρος» Τετράδα ιαβήτης Παχυσαρκία Υπέρταση υσλιπιδαιµία

Ιστορικό Συµπτώµατα Παρόν και παρελθόν ΣΒ Υπέρταση Δυσλιπιδαιµία Καρδιαγγειακό νόσηµα Οικογενειακό αναµνηστικό των παραπάνω νόσων Λοιµώξεις (δέρµα, γεννητικό, δόντια, ) Μαιευτικό Συµπτώµατα από πιθανή ύπαρξη χρονίων επιπλοκών Στηθάγχη Διαλείπουσα χωλότητα Στυτική δυσλειτουργία. Διατροφικές συνήθειες Άσκηση Κάπνισµα Αλκοόλ Φάρµακα

Κλινική Εξέταση Πρώτης και Ετήσιας Επίσκεψης ΠΛΗΡΗΣ, ΜΕ ΕΜΦΑΣΗ ΣΕ Αρτηριακή πίεση, ΒΣ, ΒΜΙ Αγγεία (Καρωτίδες και Περιφερικά) Καρδιά, Ήπαρ και Θυρεοειδής Στοµατική κοιλότητα, πόδια, δέρµα Αισθητικότητα Τενόντια αντανακλαστικά κάτω άκρων Βυθός

Παρακλινικός Έλεγχος Πρώτης και Ετήσιας Επίσκεψης Γλυκόζη HbA1c ΓΟ (Σ, Οξ, Λ) ΗΚΓ Λιπίδια Νεφρική λειτουργία (+ GFR, λευκωµατίνη ούρων) Ηπατική βιοχηµεία TSH (όταν απορρύθµιση)

Πρώτη Επίσκεψη Ταξινόµηση Υπάρχουν επιπλοκές ;;; Είδος θεραπείας ή εκτίµηση υπάρχουσας Χρόνος επανεξέτασης

Σκοποί θεραπείας Πρόληψη οξέων επιπλοκών Αποφυγή συµπτωµάτων Βελτίωση ποιότητας ζωής Πρόληψη χρονίων επιπλοκών Διατήρηση των επιπέδων γλυκόζης όσο πλησιέστερα προς το φυσιολογικό γίνεται

Στόχοι γλυκαιµικής ρύθµισης IDF/ΑACE ADA Γλυκόζη νηστείας και προγευµατική Μεταγευµατική γλυκόζη 2ώρου < 110 90-130 mg/dl <145/140 < 180 mg/dl HbA 1c (%) < 6.5% < 7% Global Guideline for Type 2 Diabetes, International Diabetes Federation, 2005 ADA Position Statement: Standards of Clinical Care in Diabetes, 2007

Θεραπευτικά µέσα Σχεδιασµένη διατροφή Εκπαίδευση + Αυτοπαρακολούθηση Άσκηση Φάρµακα

Χαρακτηριστικά του διαιτολογίου Ποσότητα Επίτευξη και διατήρηση του σωµατικού βάρους-στόχου Ποιοτική σύνθεση Υδατανθρ 50-55% Λεύκωµα 10-20% Λίπος <30% Κατανοµή 3 κύρια 2-3 ενδιάµεσα

Weight loss and maintenance or prevention of weight gain Protein 10-20% E (in T1DM + nephropathy 0.8g/kgBW) Total fat <=35% SAFA and trans <10% MUFA 10 20% E Cholesterol <= 300mg/d PUFA 10 20% E Carbohydrates 45 60% E Fiber >= 40 g/day Salt < 6 g/day Alcohol <= 10 g/d and 20 g/d Free sugars < 10% E Vegetables and fruits (5 serv/d), legumes (4 serv/w), wholegrain cerials, low glycemic index, oily fish (2 serv/w)

Θεραπεία Άσκηση

Άσκηση 4 7 µέρες την εβδοµάδα 30 min 1 ώρα τη φορά Περπάτηµα, κολύµπι, ποδήλατο, τρέξιµο, οµαδικά αθλήµατα µε µπάλα, χορός, κηπουρική,. Μέγιστη προβλεπόµενη καρδιακή συχνότητα (ΜΠΚΣ) = 220 ηλικία 55 75% ΜΠΚΣ Επαρκής ενυδάτωση προ, (κατά), µετά Τεχνάσµατα (συντροφιά, σκύλος, ΜΜΜ,.)

Θεραπεία Εκπαίδευση

Η εκπαίδευση δεν είναι µέρος της θεραπείας του διαβήτη. Είναι η θεραπεία. Dr Elliot Joslin If we treat you, we help you for today If we teach you, we help you for a life time WHO

Εκπαίδευση Εξατοµικευµένοι γλυκαιµικοί στόχοι Συχνά συνυπάρχοντες παράγοντες κινδύνου - στόχοι Πρόληψη, αναγνώριση, αντιµετώπιση υπογλυκαιµίας Αυτοέλεγχος Αυτορρύθµιση Οξεία νόσηση Φροντίδα ποδιών

Θεραπεία Δισκία

Treating to Target Είδη Θέσεις και Μηχανισµοί δράσης των αντιδιαβητικών δισκίων Ελάττωση της Ηπατικής παραγωγής γλυκόζης Διγουανίδια Θειαζολιδινεδιόνες Ελάττωση της απορρόφησης των σύµπλοκων CHO Αναστολείς της α-γλυκοσιδάσης Σουλφονυλουρίες Εκκριταγωγά µη-σουλφονυλουρίες Ευγλυκαιµία Θειαζολιδινεδιόνες ιγουανίδια Αύξηση της έκκρισης ινσουλίνης Αύξηση της πρόσληψης γλυκόζης Krenz et al. Drug Safety 1994;11:223-241.; Bloomgarden. Clinical Therapeutics 1998;20:216-231; Spiegelman. Diabetes 1998;47:507-514.; Saltiel et al. Diabetes 1998;445:1661-1669. American Diabetes Association. Diabetes Care 1995;18:1510-1518.

Παράλληλη Αγωγή Υπολιπιδαιµικά Αντιυπερτασικά Ασπιρίνη (Αν >40χρ + συνύπαρξη παράγοντα κινδύνου ΚΑΝ) Φάρµακα κατά της παχυσαρκίας ;;; Μάλλον µετά την πάροδο του πρώτου τριµήνου και την εκτίµηση της αποτελεσµατικότητας των υγειινοδιαιτητικών µέσων Joint ADA and AHA. Diabetes Care 2007; 30: 165

Συνολική Αντιµετώπιση A1 < 7 (6,5) Σάκχαρο νηστείας, προγευµατικό, προ ύπνου 100 120 (130) Σάκχαρο µεταγευµατικό 100-180 Αρτηριακή πίεση < 130/80 LDL < 100 HDL >40 και >50 Tg < 150 Κάπνισµα Διακοπή Βάρος ΒΜΙ < 25 Εµβολιασµοί Ψυχολογική κατάσταση Αντιγριππικός, αντιπνευµονοκοκκικός Ευεξία

Κριτήρια εισαγωγής πρωτοεµφανιζόµενου ΣΔ στο νοσοκοµείο Πρωτοδιάγνωση σε παιδιά και εφήβους ΔΚΟ ΜΚΥΚ Υπερκαταβολισµός και αδυναµία ενυδάτωσης po Σοβαρή λοίµωξη

STENO 2 Study: αποτελέσµατα επί των µικροαγγειακών επιπλοκών Gæde P et al.n Engl J Med 2003;348:383-93

STENO 2 Study: αποτελέσµατα επί του πρωτεύοντος (µακροαγγειακού) τελικού σηµείου Ποσ σοστό % 60 50 40 30 20 10 0 p = 0.007 Μείωση Σχετικού Κινδύνου: 53% ΝΝΤ=5 Conventional therapy Intensive therapy 0 12 24 36 48 60 72 84 96 Follow-up (μήνες) Μείζονα καρδιαγγειακά συµβάµατα Gæde P et al. N Engl J Med 2003; 348: 383-93

Αποτελέσµατα από τη UKPDS Επιπλοκές Εντατικό Συµβατικό p % Συνδ. 40,9 46,0 0.029 12 µε τον ΣΔ* Έµφραγµα 14,7 17,4 0,052 16 ΑΕΕ 5,6 5,0 0,52 Περιφερική 1,1 1,6 0,15 αγγειοπάθεια Μικρο 8,6 11,4 0,001 25 αγγειοπάθεια * Μικροαγγειακά-µακροαγγειακά συµβάµατα UKPD Study Group. Lancet 1998; 352: 837-853

Ψυχολογική Υποστήριξη Αποδοχή νόσου - ίδιος - περιβάλλον Αποδοχή αγωγής Αποδοχή επιπλοκών

Θεραπεύστε τον ασθενή όχι την νόσο

Μελέτες για την πρόληψη του Διαβήτη τύπου 2 Μελέτη Ν Θεραπεία Έτη DA QING 577 Διαβίωση + Άσκηση 6 DPS 522 Διαβίωση 3.2 DPP 3234 Διαβίωση + Μετφορµίνη 2.8 STOP- NIDDM 1429 Εικονικό vs Ακαρβόζη 3.3 XENDOS 3304 Εικονικό vs Ορλιστάτη Μέχρι 4

Ποιοι πρέπει να ελέγχονται για ΣΔ Όσοι > 45 χρ, ιδίως αν ΒΜΙ >25 (Επί κφ ευρηµάτων ανά 3ετία Αν IGT ή IFG ανά έτος) Όσοι < 45 χρ, αν ΒΜΙ >25 εφόσον - Συγγενής α βαθµού - Διαβήτης κύησης ή παιδί > 4kg - PCOS - Δυσλιπιδαιµία ή ΑΥ

Πώς πρέπει να ελέγχονται για ΣΔ Γλυκόζη νηστείας OGTT (ιδίως αν IFG) ΠΡΟΣΟΧΗ ΈΝΑ ΑΤΟΜΟ ΜΠΟΡΕΙ ΝΑ ΕΧΕΙ IGT Ή IFG Ή ΚΑΙ ΤΑ ΔΥΟ ΟΙ ΜΕΛΕΤΕΣ ΠΡΟΛΗΨΗΣ ΕΧΟΥΝ ΕΞΕΤΑΣΕΙ ΚΥΡΙΩΣ ΑΤΟΜΑ ΜΕ IGT

Παρέµβαση σε IGT ή IFG Σχεδιασµένη διατροφή Άσκηση Διακοπή καπνίσµατος Αντιµετώπιση δυσλιπιδαιµίας Αντιµετώπιση υπέρτασης ΒΣ στόχος Επανεκτίµηση ανά έτος (Γλυκόζη νηστείας ή OGTT)

Πρόληψη Δίαιτα Άσκηση Διακοπή του καπνίσµατος

ράσεις της Ινσουλίνης

Γλυκόλυση Γλυκογονοσύνθεση Πρωτεΐνοσύνθεση Λιποσύνθεση

Κυτταρικοί µηχανισµοί δράσης της ινσουλίνης β-cell Insulin S S α α 130K 130K Cell membrane P Intracellular enzymes, protein, RNA, DNA synthesis S S S S β 95K β ATP 95K ADP P -Tyr PP Mediators and/or phosphorylation Translocation GLUT4 Glucose Kruszynska Y, Olefsky JM. J Invest Med. 1996;44:413-428. 428.

Μεταβολισµός γλυκόζης στο ήπαρ παρουσία ινσουλίνης Pickup J. & Williams G. Textbook of diabetes 2004

Μυϊκός µεταβολισµός γλυκόζης παρουσία ινσουλίνης Pickup J. & Williams G. Textbook of diabetes 2004

Μεταβολισµός γλυκόζης στο λιπώδη ιστό παρουσία ινσουλίνης Pickup J. & Williams G. Textbook of diabetes 2004

Ηπατικός µεταβολισµός γλυκόζης απουσία ινσουλίνης Pickup J. & Williams G. Textbook of diabetes 2004

Νεογλυκογένεση Pickup J. & Williams G. Textbook of diabetes 2004

Μεταβολισµός γλυκόζης στο λιπώδη ιστό απουσία ινσουλίνης Pickup J. & Williams G. Textbook of diabetes 2004

Comparison of fasting state in non-diabetic versus diabetic individuals

Comparison of postprandial state in non-diabetic versus diabetic individuals

ΗΠΑΡ Γλυκογονόλυση Σ Αµινοξέα Κετόνες AIMA Ινσουλίνη Γλουκαγόνη Νέογλυκογένεση Γλυκόζη FFA Αµινοξέα Γλυκόζη ΚΝΣ Μυς FFA Γλυκόζη 6g/h Λιπώδης Ιστός Λιπόλυση FFA+Γλυκερόλη Γλυκόζη Αµινοξέα Λίπος Έντερο