INTERVENȚIA MEDICALĂ NUTRIȚIONALĂ ÎN BOALA CRONICĂ DE RINICHI Definiția și stadializarea bolii cronice de rinichi (BCR) BCR= reducerea persistentă (min. 3 luni) a ratei de filtrare glomerulară estimate sub valoarea de 60 ml/min sau prezența demonstrabilă a unei anomalii renale morfologice/funcționale, indiferent de valoarea erfg (www.ckd-epi) EVALUAREA BCR I Evaluarea cronicității 1. La pacienții cu BCR stadiile G3a-G5 (sau în prezența markerilor de leziune renală): - confirmarea duratei de peste 3 luni;
- dacă durata NU poate fi confirmată: repetarea testării (eliminarea IRA). EVALUAREA BCR II Evaluarea etiologică 1. Evaluarea iniţială se va face pe baza creatininei serice ŞI a estimării RFG prin ecuaţiile bazate pe aceasta (cu precizarea ecuaţiei utilizate) 1A; 2. Se vor lua în considerare situaţiile în care e RFG este mai puţin relevantă (şi poate influenţa decizia terapeutică): - se va utiliza ca marker cystatina C NU este influenţată de vârstă, sex sau masa musculară EVALUAREA BCR III Evaluarea albuminuriei 1. Teste recomandate (preferabil din proba matinală): - raportul urinar albumină/creatinină (RAC); - raportul urinar proteine/creatinină. 2. Termenul de microalbuminurie (ca parametru biologic / de laborator) NU se mai utilizează. 3. Dacă RAC se determină dintr-o probă aleatorie de urină şi are valoarea mai mare de 30 mg/g, se va repeta din proba matinală. EVALUAREA BCR IV Evaluarea progresiei 1. Determinarea erfg şi a RAC la pacienţii cu BCR se va face cel puţin anual (1A); cu cât evaluările sunt mai frecvente cu atât evaluarea progresiei este mai precisă 2. Criteriile de progresie: - trecerea în clasa superioară G (ex.: din G3a în G3b, etc) - reducerea erfg cu mai mult de 5 ml/min/1,73m2/an este considerată progresie rapidă
Obiectivele IMN în BCR 1. Profilaxia primară și/sau secundară a denutriției proteice: menținerea unui status nutrițional adecvat; 2. Restabilirea unui mediu metabolic cât mai apropiat de parametrii normali (acidoza, hidro-electrolitic, hormonal); 3. Ameliorarea simptomatologiei uremice (fatigabilitate, simpt. Digestivă, prurit, etc); 4. Controlul riscului cardiovascular prin modificări favorabile ale factorilor de risc (TA, HbA1c, Ca/P, etc) ; 5. Reducerea ratei de progresie a BCR prin scăderea presiunii intraglomerulare (blocarea RAAS) Sindromul denutriției proteice (sarcopenia, sindromul wasting ) Denutriția proteică (DnP) este o complicație redutabilă a bolilor cronice și în special a BCR: crește semnificativ riscul de morbi/mortalitate cardiovasculară; Mecanismele patogenetice ale DnP (care în practică acționează de obicei sinergic, în diferite combinații): - aportul proteic/caloric inadecvat scăzute; - tulburările metabolismelor proteic și energetic caracteristice reducerii funcției renale; - perturbăriel hormonale secundare BCR; - pierderile proteice (proteinurie, în dializant, etc) Cauzele aportului inadecvat redus de proteine: - iatrogen: IMN excesivă, reducere sub 0,6 g/kgc/zi; - inapetența:- efect toxic central al citokinelor inflamatorii - neuropatia autonomă digestivă (pareza); - reducere voluntară a aportului proteic (acidoza); - tulburări de masticație și deglutiție; - reacții depresive/anxioase; - context social-familial nefavorabil (sărăcie, dezinserție familială și socială, spitalizări frecvente, etc) Tulburările metabolismului proteic asociate BCR: - scăderea ratei de sinteză proteică (tulburări în metabolismul renal al aa); - sindromul inflamator; -rezistența la factorii de creștere insulina, IGF 1; Etapele de sinteză a creatininei din arginină (Arg)
Metabolismul argininei (Arg) Arginina provine din două surse: - sinteza de novo din citrulină, localizată în special renal, produce în condiţii fiziologice 75% din necesar (4g/zi); Arg produsă renal este eliberată aproape în totalitate în circulaţie (Dhanakoti SN, 1990) - degradarea proteinelor, care poate creşte compensator până la 85% dacă este inhibată prima cale (Wu G, 1998) - Arg din dietă este catabolizată de arginaza hepatică şi nu ajunge în circulaţie. Rolurile metabolice ale Arg (în afara sintezei proteinelor) sunt: -precursor în sinteza endotelială a NO; -precursor al unor amine active (creatina, creatinina); - carrier non-toxic de azot pentru ciclul hepatic al ureei; -reglarea eliberării în circulaţie a unor hormoni: GH, prolactina, glucagonul; -cel mai puternic stimul insulnosecretor pentru celulele β pancreatice. Metabolismul aminoacizilor aromatici (Fen și Tyr) Tyr nu este un aminoacid esenţial în condiţii fiziologice, - sintetizată prin hidroxilarea Phe de către enzima Phe-4-hidroxilaza, localizată în ficat, pancreas şi rinichi; - rinichiul are o pondere semnificativă în acest proces, producând 50% din Tyr totală (Tessari P, 1999); - rinichiul este şi sursa principală pentru Tyr circulantă (Boirie Y, 2002); Rata de sinteză a Tyr cât şi rata de dispariţie a Phe din circulaţie sunt importante pentru menţinerea ratei de sinteză proteică (Garibotto C, 2002) - depleţia importantă de Tyr este semnificativ corelată cu scăderea masei slabe în IRC, deci Tyr ar putea fi considerată un aminoacid condiţionat esenţial la pacienţii cu IRC (Garibotto C, 1994); - o dietă normoproteică la aceşti pacienţi se poate asocia cu acumularea de Phe (nedovedit la om), care ar putea contribui la leziunile hepatice şi cerebrale din uremie.
Sindromul denutriției proteice (sarcopenia, sindromul wasting )
IMN în stadiile pre-dialitice ale BCR Principiul central: pe măsură ce erfg scade prin IMN se realizează: - controlul (și ulterior restricția) de proteine, sodiu, potasiu și fosfor; - aport caloric adecvat pentru evitarea DnP; -aport de macro- şi micronutriente corespunzător necesităţilor individuale. Aportul proteic cantitativ: - controlat (eliminarea excesului = 0,9-1 g/kgc/zi): la scăderea erfg sub 90 ml-min sau/şi detectarea unor semne de injurie renală (ex.: proteinurie, litiază, infecţii, etc); - redus (0,6-0,75 g/kgc /zi): scăderea erfg sub 60 ml/min (BCR 3); afecţiuni medicale co-existente (ICC); sindrom nefrotic (+ 1g/zi la 5g p- urie); - foarte redus (0,30-0,35 g/ kgc /zi) = KETODIETA suplimentată cu keto-analogi ai aminoacizilor esenţiali (Ketosteril ): 1compr/zi/5 kgc Principiu: în BCR trebuie maximizată utilizarea metabolică a proteinelor, pentru a putea reduce la maximum aportul alimentar! KETODIETA caracterizare Avantaje: - utilizarea metabolică a excesului de azot rezultat din catabolismul proteinelor endogene (care nu mai poate fi eliminat renal) pentru resinteza aa esențiali din keto-acizii conținuți în Ketosteril (reacții de transaminare de pe glutamină); - aport foarte redus de sodiu și (ff important!) de fosfor, contribuie la profilaxia osteopatiei uremice si reducerea riscului CV; - permite menținerea unui status nutrițional adecvat; - ameliorează semnificativ principalii parametri metabolici (albuminemia, colesterolemia, etc). Dezavantaje:
- necesită educație intensă, repetată (aderență redusă) Aportul proteic calitativ valoarea biologică Definiție: procentul în care azotul încorporat intr-o sursă alimentară proteică este încorporat în proteinele proprii ale organismului, deoarece conține toți aa esențiali în proporții fiziologice. VB = [P (g/zi)/6,25 Nu (g) 2g]/P (g)/6,25 unde: VB: valoare biologică; P (g): aport proteic alimentar exprimat în grame; Nu: azot ureic urinar. Pierderile insensibile de azot sunt de aproximativ 2g/zi. Cu cât VB este mai mare (max.: 1, proteina etalon din ou) cu atât sursa proteică este mai valoroasă din punct de vedere metabolic, deoarece stimulează maximal sinteza proteică + permite reducerea în siguranță a aportului proteic. Reducerea aportului dietetic de sodiu și de potasiu - Aportul de sodiu (Na): - controlat (app 100 meq/zi = 2,4 g Na = 6 g NaCl) sau - moderat redus (app 65 meq/zi = 1,5 g Na= 4 g NaCl); - restricție severă (sub 40 meq/zi = 1gNa = 2,5 g NaCl)- excepție: pacienții cu HTA sensibilă la Na (relativ rari) - Aportul de potasiu (K): - se va reduce progresiv: de la app 4g/zi (120 meq/zi) în BCR st 3, la 3g (BCR st 4) si apoi la app 2g/zi (50-60 meq/zi) în BCR stadiu 5 (înaintea dializei).
Controlul aportului dietetic de fosfor (sub 10 mg/kgc/zi) - Reducerea la minimum a aportului dietetic de fosfor este un obiectiv foarte important si extrem de dificil de realizat: - fosforul plasmatic crescut (deoarece singura modalitate de eliminare este cea renală!) este principala cauză a osteitei fibro-chistice (HPTH secundară) si crește riscul CV prin calcificarea mediei vaselor arteriale; - fosforul este atașat proteinelor alimentare, deci restricția de fosfor este imposibilă în afara unei diete hipoproteice (cu max 0,75 g/kgc/zi); - proteinele vegetale sunt mai sărace în fosfor cu app 20% (cu excepția celor din soia, cereale integrale si nuci). IMN la pacienții BCR dializați Obiective ale IMN la pacienții SRC (substituție renală cronică): - contracararea tulburărilor metabolice complexe caracteristice uremiei; - înlocuirea pierderilor de nutrienți prin dializant; - prevenirea/limitarea sindromului DnP (f. frecvent la pacienții dializați!) prin asigurarea necesarului cantitativ și calitativ adecvat.
Aportul proteic și caloric - Aportul proteic: - poate fi liberalizat după inițierea SRC; - se adaugă aproximativ 30 % datorită riscului de DnP și pierderilor prin dializant aportul recomandat este de 1,2 1,3 g/kgc/zi. - Aportul energetic: - este esențial pentru pacienții SRC (stare intens hipercatabolică); - necesar: 30-35 kcal/kgc/zi (la limita inferioară după vârsta de 65 de ani). Aportul hidric: - FRR prezentă:diureza + 500 700 ml ( 2000 ml); - anurici: pentru un câștig interdialitic optim de 1500-2000 g maximum 1000 ml/zi (glicemia) Aportul de sodiu (individualizat, 3 6 g/zi): - este strâns interdependent cu aportul hidric excesul duce la hiperhidratare (HTA, CID mare) restricția excesivă duce la deshidratare (hta intradialitice severe) - cântărire zilnică la aceeași oră Aportul de potasiu (ținta 4-5 meq/l) peste 5,5 meq/l urgență (amenințare vitală!) - 2-3 g/zi în general la pacienții SRC sub 2g/zi la pacienții anurici! - alimentele bogate în K sunt considerate sănătoase! scăderea aportului de potasiu este frustantă, deci f. dificilă!! Aportul de calciu, fosfor și vitamina D - perturbările metabolismelor mineral și osos (boala osoasă uremică si mineralizarea mediei arteriolare) sunt strict dependente de aportul dietetic de fosfor maximum 1000-1200 mg/zi (hiperproteice) 10-17 mg/kgc/zi; - calcemia (ținte: 8,5 10,2 mg/dl): - este o măsură nefiabilă a depozitelor de Ca; -tendința este de apariție a hipocalcemiei