Η σηµασία της υπολιπιδαιµικής αγωγής στην µείωση της LDL-C και του καρδιαγγειακου. O µοναδικός τρόπος δράσης της διπλής αναστολής

Σχετικά έγγραφα
gr

H σημασία της Υπολιπιδαιμικής Αγωγής στη Μείωση του Καρδιαγγειακού Κινδύνου

Μεικτή αθηρογόνος δυσλιπιδαιμία: βελτιώνοντας το συνολικό λιπιδαιμικό προφίλ

Κωνσταντίνος Τζιόμαλος Επίκουρος Καθηγητής Παθολογίας Α Προπαιδευτική Παθολογική Κλινική ΑΠΘ, Νοσοκομείο ΑΧΕΠΑ

Ασθενής που εμφανίζει μυαλγίες κατά τη χορήγηση στατινών

Υπολιπιδαιμική αγωγή σε ασθενείς με χρόνια νεφρική νόσο

Σταχυολογήματα από τις πρόσφατες κατευθυντήριες Αμερικάνικες οδηγίες για την υπερλπιδαιμία

Νεότερες Κλινικές Μελέτες στη Λιπιδιολογία IMPROVE-IT. Καρακώστας Γεώργιος Διευθυντής Καρδιολογικής Κλινικής, Γ.Ν. Κιλκίς

Κατανοώντας τον σηµαντικό ρόλο της LDLc στην πρόληψη των καρδιαγγειακών συµβαµάτων Ανασκόπηση βιβλιογραφίας

Υπολειπόμενος καρδιαγγειακός κίνδυνος. Πώς υπολογίζεται, πώς αντιμετωπίζεται

ΛΟΥΚΙΑΝΟΣ ΡΑΛΛΙΔΗΣ, FESC Αναπληρωτής Καθηγητής Καρδιολογίας Β ΚΑΡΔΙΟΛΟΓΙΚΗ ΚΛΙΝΙΚΗ ΠΑΝΕΠΙΣΤΗΜΙΑΚΟ ΓΕΝΙΚΟ ΝΟΣΟΚΟΜΕΙΟ «ΑΤΤΙΚΟΝ»

Αντιμετώπιση δυσλιπιδαιμιών. Κωνσταντίνος Τζιόμαλος Λέκτορας Παθολογίας

Δυσλιπιδαιμία και καρδιαγγειακός κίνδυνος

Θεραπευτικές παρεμβάσεις για την επίτευξη του στόχου της LDL χοληστερόλης στο διαβητικό ασθενή

Μεταβολισμός λιπιδίων Δυσλιποπρωτειναιμίες. Μαρίνα Νούτσου Διευθύντρια Β Πανεπιστημιακή Παθολογική Κλινική Διαβητολογικό Κέντρο ΓΝΑ Ιπποκράτειο

Η σημασία της Υπολιπιδαιμικής Αγωγής στη μείωση του Καρδιαγγειακού Κινδύνου Στόχος η LDL-C

Αναθεωρημένες Ελληνικές κατευθυντήριες οδηγίες για τη θεραπευτική αντιμετώπιση της δυσλιπιδαιμίας

Νέα θεραπευτική προσέγγιση: Από το the lower the better στο Lowest is best

Ρύθμιση της γλυκόζης αίματος ή επίτευξη πολλαπλών θεραπευτικών στόχων?

ΚΑΡΔΙΟΛΟΓΙΚΗ ΚΛΙΝΙΚΗ ΠΑΝΕΠΙΣΤΗΜΙΑΚΟ ΓΕΝΙΚΟ ΝΟΣΟΚΟΜΕΙΟ «ΑΤΤΙΚΟΝ»

Κώστας Τσιούφης Αναπληρωτής Καθηγητής Καρδιολογίας Παν/μίου Αθηνών

Δυσλιπιδαιμίες αντιμετώπιση. Κωνσταντίνος Τζιόμαλος Λέκτορας Παθολογίας ΑΠΘ Α Προπαιδευτική Παθολογική Κλινική ΑΠΘ, Νοσοκομείο ΑΧΕΠΑ

Κωνσταντίνος Τζιόμαλος Επίκουρος Καθηγητής Παθολογίας Α Προπαιδευτική Παθολογική Κλινική ΑΠΘ, Νοσοκομείο ΑΧΕΠΑ

ΣΥΓΚΡΙΣΗ ΤΩΝ ΑΜΕΡΙΚΑΝΙΚΩΝ ΜΕ ΤΙΣ ΕΥΡΩΠΑΙΚΕΣ ΟΔΗΓΙΕΣ ΓΙΑ ΤΗΝ ΥΠΕΡΧΟΛΗΣΤΕΡΟΛΑΙΜΙΑ

Θεραπευτικός αλγόριθμος για την αντιμετώπιση των δυσλιπιδαιμιών Ελληνικές οδηγίες

Eίναι τελικά ο διαβήτης ισοδύναμο στεφανιαίας νόσου; Η αλήθεια για τον πραγματικό καρδιαγγειακό κίνδυνο στον ΣΔ τύπου 2

ΧΑΡΑΛΑΜΠΟΣ Ι. ΚΑΡΒΟΥΝΗΣ Καθηγητής Καρδιολογίας Α.Π.Θ.

Άλλα φάρμακα για την αντιμετώπιση των δυσλιπιδαιμιών: Εzetimibe / φιμπράτες / colesevelam / ω-3 λιπαρά οξέα

Αποτελεσματικότητα και ασφάλεια των αναστολέων της πρωτεΐνης PCSK9: πότε και σε ποιους ασθενείς

Υπερλιπιδαιµίες Μεταβολισµός λιπιδίων. Μαρίνα Νούτσου Επιµελήτρια Α Παν. Παθολογικής Κλινικής Ιπποκράτειο Νοσοκοµείο Αθήνας

Νέες κατευθυντήριες οδηγίες για την θεραπεία της χοληστερόλης: Οριοθετήσεις και επισημάνσεις

Αθηνά Αραπογιάννη Καρδιολόγος, Αν. Διευθύντρια Γ Καρδιολογικής Κλινικής, Ευρωκλινική Αθηνών

2003: : % 12-15%

Νεότερα φάρμακα : antiangptl3

Διαβητική δυσλιπιδαιμία: νεότερα δεδομένα

gr

Συνδυασμένη φαρμακευτική αγωγή στην Δυσλιπιδαιμία.Στα ιδια βήματα με την Αρτηριακή Υπέρταση??

ΒΕΛΤΙΣΤΗ ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ ΑΣΘΕΝΗ ΥΨΗΛΟΥ ΚΑΡΔΙΑΓΓΕΙΑΚΟΥ ΚΙΝΔΥΝΟΥ ΜΕ ΠΡΩΤΟΠΑΘΗ ΥΠΕΡΧΟΛΗΣΤΕΡΟΛΑΙΜΙΑ ΕΝΑΝΤΙ ΔΙΑΒΗΤΙΚΟΥ ΑΣΘΕΝΗ ΜΕ ΜΕΙΚΤΗ ΑΘΗΡΟΓΟΝΟ

Dyslipidemia: Updated Guidelines Διαχείριση δυσλιπιδαιμιών

Διαβητική δυσλιπιδαιμία: νεότερα δεδομένα

Νεότερα φάρμακα για την αντιμετώπιση των δυσλιπιδαιμιών. Μπιλιανού Ελένη Καρδιολόγος Τζάνειο Ν.Πειραιά

Δρ. Απόστολος Ι. Δουγαλής Παθολόγος, Επιµελητής Α Νοσοκοµείο ΑΓΙΟΣ ΠΑΥΛΟΣ, παράρτηµα ΠΑΝΑΓΙΑ

Θεραπευτική αντιμετώπιση της στον στατίνες φιμπράτες συνδυασμός

Β Πανεπιστηµιακή Παθολογική Κλινική

Η ΛΙΠΙΔΙΚΗ ΘΕΩΡΙΑ Μία Επανεκτήµηση Ι. Ε. ΚΑΝΟΝΙΔΗΣ ΚΑΘΗΓΗΤΗΣ ΚΑΡΔΙΟΛΟΓΙΑΣ Α.Π.Θ.

Μεταβολισµός λιπιδίων υσλιποπρωτειναιµίες

Παραρτημα III Μεταβολες στις περιληψεις των χαρακτηριστικων του προϊοντος και στα φυλλα οδηγιων χρησης

HDL-χοληστερόλη παραμένει ακόμα θεραπευτικός στόχος; Δημήτριος Β. Κιόρτσης Ενδοκρινολόγος Καθηγητής Ιατρικής Σχολής Παν/μίου Ιωαννίνων

Κωνσταντίνος Τζιόμαλος Επίκουρος Καθηγητής Παθολογίας Α Προπαιδευτική Παθολογική Κλινική ΑΠΘ, Νοσοκομείο ΑΧΕΠΑ

OLD HOUSE DETAIL IOANNINA

Χρόνια νοσήματα του ήπατος και υπολιπιδαιμική θεραπεία

Η ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΤΗΣ ΑΡΤΗΡΙΑΚΗΣ ΥΠΕΡΤΑΣΗΣ ΣΕ ΕΙ ΙΚΕΣ ΚΑΤΑΣΤΑΣΕΙΣ: ΥΠΕΡΛΙΠΙ ΑΙΜΙΑ

Η ΑΤΟΡΒΑΣΤΑΤΙΝΗ 30mg ΣΤΗΝ ΚΛΙΝΙΚΗ ΠΡΑΞΗ: Η ΕΜΠΕΙΡΙΑ 4 ΕΛΛΗΝΙΚΩΝ ΚΕΝΤΡΩΝ

Επίτευξη Θεραπευτικών Στόχων της Δυσλιπιδαιμίας-Ο ρόλος του Evolocumab

ΔΥΣΛΙΠΙΔΑΙΜΙΑ. Νικολούδη Μαρία. Ειδικ. Παθολόγος, Γ.Ν.Θ.Π. «Η Παμμακάριστος»

Μακροαγγειακές επιπλοκές και παράγοντες κινδύνου. Συνύπαρξη και ο ρόλος τους στην αιτιοπαθογένεια και στη βαρύτητα του Διαβητικού Ποδιού.

Αθηρωµάτωση- Στεφανιαία νόσος. Μαρίνα Νούτσου Επιµελήτρια Α Παν. Παθολογικής Κλινικής Ιπποκράτειο Νοσοκοµείο Αθήνας

ΣΤΑΤΙΝΕΣ'' 'χρήση-κατάχρηση-παρενέργειες' ΙΩΑΝΝΙΔΟΥ(ΒΑΙΑ( ΕΙΔΙΚΟΣ(ΠΑΘΟΛΟΓΟΣ(

Times and the Medical Evidence

DECODE σχετικός κίνδυνος θνητότητας από κάθε αίτιο σε µη διαβητικά άτοµα

Παρουσίαση ενδιαφέροντος κλινικού περιστατικού Στεφανιαία Νόσος και δυσλιπιδαιμία

Ι. Παπαδόπουλος Παθολόγος Συνεργάτης Διαβητολογικού Ιατρείου Κωνσταντοπούλειο Νοσοκομείο Ν. Ιωνίας

Μετεκπαιδευτικά μαθήματα Β Προπαιδευτικής Παθολογικής Κλινικής Ιπποκράτειο Νοσοκομείο Θεσσαλονίκης Νοέμβριος 2011

ΥΠΟΛΕΙΠΟΜΕΝΟΣ ΚΑΡΔΙΑΓΓΕΙΑΚΟΣ ΚΙΝΔΥΝΟΣ ΣΤΗ ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΤΗΣ ΥΠΕΡΤΑΣΗΣ. ΚΑΜΠΟΥΡΙΔΗΣ ΝΙΚΟΛΑΟΣ MD, MSc, PhD ΕΠΙΜΕΛΗΤΗΣ Α ΚΑΡΔΙΟΛΟΓΙΚΗΣ ΚΛΙΝΙΚΗΣ Γ.Ν.

ΚΑΡΑΓΙΑΝΝΗ(ΠΑΝΑΓΙΩΤΑ(

Αθηροσκλήρυνση: Μία οχι και τόσο προοδευτικά εξελισσόμενη Διαδικασία

Favors statin Years After Baseline

Δεν υπάρχει σύγκρουση συμφερόντων. Δεν έχω λάβει αμοιβή από οποιαδήποτε φαρμακευτική εταιρεία

Σακχαρώδης Διαβήτης : Ισοδύναμο στεφανιαίας νόσου

Δυσανεξια στις στατίνες. Ποιες οι εναλλακτικές λύσεις

Ασθενής με αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο & δυσλιπιδαιμία. Σαββόπουλος Χρήστος Επίκουρος Καθηγητής Παθολογίας ΑΠΘ

Διαφωνία στη «Συμφωνία Ειδικών» για τους PCSK9 αναστολείς σε υπερχοληστερολαιμία Τετάρτη, 06 Ιουλίου :08

Συµβάλλει η γλυκόζη στην αθηρωµάτωση ;

HDL και αθηρωµατική νόσος: Από την Επιδηµιολογία στη Βιολογία και στην κλινική πράξη Δηµήτρης Καρδάσης, PhD

Κορίτσι 8 ετών με LDL-χοληστερόλη 150mg/dL

Μη αλκοολική λιπώδης νόσος του ήπατος. Κωνσταντίνος Τζιόμαλος Λέκτορας Παθολογίας ΑΠΘ

Συνδυασμένη υπολιπιδαιμική αγωγή στη μικτή αθηρογόνο δυσλιπιδαιμία I KANONIΔΗΣ

Διαβητική περιφερική αρτηριοπάθεια και νευροπάθεια Οφέλη από τη ρύθμιση των λιπιδίων. Σ. Λιάτης

ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ ΥΣΛΙΠΙ ΑΙΜΙΩΝ

Ivabradine. Σημείο δέσμευσης. DiFrancesco D. Curr Med Res Opin. 2005;7:

Σακχαρώδης Διαβήτης. Είναι η πιο συχνή μεταβολική νόσος στον άνθρωπο. Γανωτάκης Εμμανουήλ Καθηγητής Παθολογίας Πανεπιστήμιο Κρήτης

Υπολιπιδαιµική # αγωγή σε ασθενείς µε Χρόνια Νεφρική Νόσο;

Αναστολείς της PCSK9. ΛΟΥΚΙΑΝΟΣ ΡΑΛΛΙΔΗΣ, FESC Αναπληρωτής Καθηγητής Καρδιολογίας Β ΚΑΡΔΙΟΛΟΓΙΚΗ ΚΛΙΝΙΚΗ ΠΑΝΕΠΙΣΤΗΜΙΑΚΟ ΓΕΝΙΚΟ ΝΟΣΟΚΟΜΕΙΟ «ΑΤΤΙΚΟΝ»

ΜΙΚΤΗ ΔΥΣΛΙΠΙΔΑΙΜΙΑ: ΜΕΓΙΣΤΗ ΔΟΣΗ ΣΤΑΤΙΝΗΣ Ή ΣΥΜΒΑΤΙΚΗ ΔΟΣΗ ΣΕ ΣΥΝΔΥΑΣΜΟ ΜΕ ΝΙΚΟΤΙΝΙΚΟ ΟΞΥ Ή ΦΑΙΝΟΦΙΜΠΡΑΤΗ;

ΔΙΑΒΗΤΙΚΗ ΔΥΣΛΙΠΙΔΑΙΜΙΑ

How to treat: Ασθενής με στεφανιαία νόσο και δυσλιπιδαιμία

Συνδυασμένη φαρμακευτική αντιμετώπιση στην μικτή υπερλιπιδαιμία

Υπολιπιδαιμική αγωγή σε διαβητικούς ασθενείς. Πότε, πώς;

ΝΕΟΤΕΡΑ ΔΕΔΟΜΕΝΑ ΣΧΕΤΙΚΑ ΜΕ ΤΟ ΜΗΧΑΝΙΣΜΟ ΤΗΣ ΧΑΜΗΛΗΣ HDL ΣΤΗΝ ΠΑΧΥΣΑΡΚΙΑ ΜΩΥΣΗΣ ΕΛΙΣΑΦ ΚΑΘΗΓΗΤΗΣ ΠΑΘΟΛΟΓΙΑΣ ΙΑΤΡΙΚΗΣ ΣΧΟΛΗΣ ΠΑΝΕΠΙΣΤΗΜΙΟΥ ΙΩΑΝΝΙΝΩΝ

High risk: Moderately high risk:

Πηγή: Πρόγραμμα ΥΔΡΙΑ (MIS ) 6/10/2015. Δείκτες υγείας αντιπροσωπευτικού δείγματος του πληθυσμού στην Ελλάδα

ΥΠΕΡΤΑΣΗ & ΣΔ ΚΑΙΡΟΣ ΓΙΑ ΔΡΑΣΗ. Κ. Καρατζίδου Α Παθ. Κλινική ΓΝΘ «ΠΑΠΑΓΕΩΡΓΙΟΥ»

Πρωτογενής πρόληψη των καρδιαγγειακών IFG

ΔΥΣΛΙΠΙΔΑΙΜΙΑΣ ΚΩΝΣΤΑΝΤΙΝΟΣ ΜΑΚΡΥΛΑΚΗΣ ΑΝΑΠΛ. ΚΑΘΗΓΗΤΗΣ ΠΑΝ/ΜΙΟΥ ΑΘΗΝΩΝ

Αυξημένες τιμές Lp(a) ή ουρικού οξέος. Τι πρακτικά σημαίνουν για τον ασθενή και το γιατρό του

Διερεύνηση στεφανιαίας νόσου σε ασυµπτωµατικό διαβητικό ασθενή

Παρουσίαση κλινικών περιστατικών με οδηγίες για τη βέλτιστη θεραπευτική τους αντιμετώπιση

Ο ΕΤΟΙΜΟΣ ΣΤΑΘΕΡΟΣ ΣΥΝΔΥΑΣΜΟΣ ΠΡΑΒΑΣΤΑΤΙΝΗΣ ΜΕ ΦΑΙΝΟΦΙΜΠΡΑΤΗ ΜΩΥΣΗΣ ΕΛΙΣΑΦ ΚΑΘΗΓΗΤΗΣ ΠΑΘΟΛΟΓΙΑΣ ΙΑΤΡΙΚΗΣ ΣΧΟΛΗΣ ΠΑΝΕΠΙΣΤΗΜΙΟΥ ΙΩΑΝΝΙΝΩΝ

ΕΠΙΘΕΤΙΚΗ ΥΠΟΛΙΠΙΔΑΙΜΙΚΗ ΑΓΩΓΗ Τι επιτυγχάνουµε; (Μελέτες IMPROVE, FOURIER)

Διαβήτης και Στεφανιαία Νόσος

Transcript:

Η σηµασία της υπολιπιδαιµικής αγωγής στην µείωση της LDL-C και του καρδιαγγειακου κινδύνου O µοναδικός τρόπος δράσης της διπλής αναστολής 1

Παθολογικές συνέπειες της υψηλής χοληστερόλης Αθηροσκλήρυνση Η αυξηµένη LDL-C στο πλάσµα µπορεί να προκαλέσει βλάβη στα ενδοθηλιακά κύτταρα Τα υψηλά επίπεδα LDL-C προάγουν την εξέλιξη της βλάβης του ενδοθηλίου Η βλάβη των κυττάρων του ενδοθηλίου οδηγεί σε σχηµατισµό πλάκας, η οποία µειώνει το µέγεθος του αυλού και περιορίζει τη ροή αίµατος Η ρήξη της πλάκας οδηγεί σε θρόµβωση Ανθρώπινη στεφανιαία αρτηρία στην οποία υπάρχει ευµεγέθης, πλούσια σε λιπίδια πλάκα Τροποποιηµένο από Davies MJ. In Hurst s The Heart, Arteries and Veins. 9th ed. New York: McGraw-Hill, 1998:1161-1173; Ross R. In Hurst s The Heart. Arteries and Veins, 9th ed. New York: McGraw-Hill, 1998:1139-1159. 2

Relationship of Serum Cholesterol to Mortality: Seven Countries Study 35 Death rate from CHD/1000 men 30 25 20 15 10 5 Serbia Japan Northern Europe United States Southern Europe, inland Southern Europe, Mediterranean 0 2.60 (100) 3.25 (125) 3.90 (150) 4.50 (175) 5.15 (200) 5.80 (225) 6.45 (250) 7.10 (275) 7.75 (300) 8.40 (325) 9.05 (350) Serum total cholesterol, mmol/l (mg/dl) Verschuren WM et al. JAMA 1995;274(2):131 136

Θάνατοι από ΣΝ και ολική χοληστερόλη PROCAM 15 11.06 Θάνατοι από ΣΝ/ 1000 ασθενείς/ 6 χρόνια 10 5 3.23 4.18 5.60 7.14 0 4.68 Επίπεδα (πεµπτηµόρια) ολικής χοληστερόλης (mmol/l) ΣΝ = Στεφανιαία νόσος Adapted from Stamler J et al JAMA 1986;256:2823-2828. 4.71 5.22 5.25 5.69 5.72 6.31 6.34

Relationship Between Cholesterol and CHD Risk: Framingham Study 150 CHD incidence per 1000 125 100 75 50 25 0 <204 (<5.3) 205-234 (5.3-6.1) 235-264 (6.1-6.8) 265-294 (6.8-7.6) >295 (>7.6) Serum total cholesterol, mg/dl (mmol/l) Castelli WP. Am J Med. 1984;76:4-12.

Η αυξηµένη χοληστερόλη είναι παράγοντας κινδύνου για καρδιαγγειακή νόσο Η αυξηµένη χοληστερόλη 50 στον ορό σχετίζεται µε αυξηµένο κίνδυνο για 40 Σ.Ν. 30 Επανέµφραξη Θνησιµότητα από CVD 20 Όλες οι αιτίες 10 Σ.Ν. Εγκεφαλικό επεισόδιο 0 *Ακαθάριστο ποσοστό θανάτων (ανά 10.000 έτη-ατόµων) Ποσοστό θνησιµότητας από CVD* Παρεµβατική Μελέτη Πολλαπλών Παραγόντων Κινδύνου (N=350,977) <160 160 199 200 239 240 Χοληστερόλη ορού (mg/dl) ΣΝ=στεφανιαία νόσος, CVD=καρδιαγγειακή νόσος Τροποποιηµένο από Kannel WB Am J Cardiol 1995;76:69C-77C; Anderson KM et al JAMA 1987;257:2176-2180; Kannel WB et al Ann Intern Med 1971;74:1-12; Neaton JD et al Arch Intern Med 1992;152:1490-1500. 6

Η Δυσλιπιδαιµία ως παράγοντας κινδύνου «αντιπροσωπεύει» περισότερο από 50% για οξύ Ε.Μ. 100 90.4 Population-Attributable Risk, % 80 60 40 20 54.1 36.4 33.7 28.8 23.4 12.3 0 All Risk Factors Evaluated Hyperlipidemia* Current and Former Smokers Obesity Psychosocial Hypertension Diabetes Factors *Defined on the basis of the ratio of apolipoprotein B to apolipoprotein A1 (apob:apoa1) Adapted from Yusuf S, et al. Lancet. 2004;364:937 952. Slide 7

Levels of Risk Associated with Smoking, Hypertension and Hypercholesterolaemia Hypertension (SBP >195 mmhg) x3 x4.5 x9 x16 Smoking x1.6 x6 x4 Serum cholesterol level (>8.5 mmol/l, 330 mg/dl) 8 Adapted from Poulter N et al., 1993

Πρώτη γενεά µελετών µε στατίνες (1994-2000) 1994 4S 1995 WOSCOPS 1996 CARE 1998 AFCAPS/TexCAPS 1998 LIPID Μελέτες πρωτογενούς και δευτερογενούς πρόληψης Απέδειξαν τη Μείωση του Σχετικού Κινδύνου Νοσηρότητας και Θνητότητας στον γενικό πληθυσµό έναντι του Εικονικού Φαρµάκου 9

Δεύτερη γενεά µελετών µε στατίνες (2001-2006) 2001 MIRACL 2002 HPS PROSPER ALL-HAT LLT 2003 ASCOT-LLA 2004 PROVE IT ALLIANCE CARDS A to Z 2005 TNT IDEAL Εστίαση σε οµάδες υψηλού κινδύνου Οξέα Στεφανιαία Σύνδροµα, --Ηλικιωµένοι, - -ΣΔ, - - ΑΥ Εντατικοποίηση της Αγωγής µε Στατίνες µε στόχο χαµηλότερα επίπεδα LDL 10

Συσχέτιση µεταβολών LDL-C και HDL-C µε τον Κίνδυνο Στεφανιαίας Νόσου 1% µείωση της LDL-C µειώνει τον κίνδυνο για CHD κατά 1% 1% αύξηση της HDL-C µειώνει τον κίνδυνο για CHD κατά 3% Third Report of the NCEP Expert Panel. NIH Publication No. 01-3670 2001. http://hin.nhlbi.nih.gov/ncep_slds/menu.htm 11

Συσχέτιση της αυξηµένης LDL-C και του καρδιαγγειακού κινδύνου, σε κλινικές µελέτες 30 25 Statin Placebo 4S Secondary Prevention Event, % 20 15 10 5 PROVE-IT (Atv) IDEAL (Atv) IDEAL (Sim) HPS TNT (Atv 80 mg) CARE LIPID TNT (Atv 10 mg) PROVE-IT (Pra) AFCAPS 4S HPS CARE AFCAPS LIPID WOSCOPS WOSCOPS Primary Prevention 0 ASCOT ASCOT 0 40 60 80 (1.0) (1.6) (2.1) 100 (2.6) 120 (3.1) 140 (3.6) 160 (4.1) 180 (4.7) 200 (5.2) Mean Treatment LDL-C at Follow-up, mg/dl (mmol/l) Atv = atorvastatin; Pra = pravastatin; Sim = simvastatin; PROVE-IT = Pravastatin or AtorVastatin Evaluation and Infection Therapy; IDEAL = Incremental Decrease in Endpoints through Aggressive Lipid Lowering; ASCOT = Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial; AFCAPS = Air Force Coronary Atherosclerosis Prevention Study; WOSCOPS = West of Scotland Coronary Prevention Study Adapted from Rosenson RS. Expert Opin Emerg Drugs. 2004;9:269 279; LaRosa JC, et al. N Engl J Med. 2005;352:1425 1435; Pedersen TR, et al. JAMA. 2005;294:2437 2445. 12

Ανώτατα «Φυσιολογικά» Επίπεδα Χοληστερόλης 1950 1970 1987 300 mg/dl 250 mg/dl 200 mg/dl 2003 190 mg/dl Μελλοντικά... 150 mg/dl? 13

Η εξέλιξη των διεθνών οδηγιών δηµιούργησαν την ανάγκη για πιο αποτελεσµατικές στατίνες Ευρωπαϊκές 1994 Ευρωπαϊκές 1998 Ευρωπαϊκές 2003 Ευρωπαϊκές 2011 Χαµηλότεροι στόχοι για την LDL-C µεγαλύτερος πληθυσµός στόχος ανάγκη για πιο δραστικές θεραπείες ATP I 1988 ATP II 1993 ATP III 2001 ATP III update 2004* * Οι Αµερικανικές οδηγίες ATP IV αναµένονται µέσα στο 2012 14

Εξέλιξη Κατευθυντήριων Οδηγιών για τα Λιπίδια NCEP ATP I 1988 NCEP ATP II 1993 NCEP ATP III 2001 Exclusive focus on LDL-C reduction Strong support for resins, niacin Statins, fibrates not first line Risk assessment guides therapy Goal LDL-C reduced for CHD ( 100 mg/dl) Statins included in "major drugs," fibrates for mixed HPL Lower LDL-C threshold for therapy initiation in high-risk patients LDL-C goal reduction to <100 mg/dl in patients with CHD equivalent Non-HDL-C as a target Low to Moderate Dose Monotherapy Moderate to High-Dose Statin High-Dose Statin, Increased Combination Therapy 15

ATP III: Αναθεωρηµένοι στόχοι LDL, κλινικά θεραπευτικά όρια Κατηγορία κινδύνου Στόχος LDL Εναρξη TLC Φαρµακευτική θεραπεία High risk: CHD or CHD risk equivalents * (10-year risk >20%) <100 mg/dl (optional: <70 mg/ dl) 100 mg/dl 100 mg/dl (<100 mg/dl: consider drug options) Moderately high risk: 2 risk factors (10-year risk 10% 20%) <130 mg/dl (optional: <100 mg/dl) 130 mg/dl 130 mg/dl (100 129 mg/ dl: consider drug options) * CHD risk equivalents: clinical manifestations of noncoronary forms of atherosclerotic disease (transient ischemic attacks or stroke of carotid origin >50% obstruction of a carotid artery), diabetes, and 2 risk factors with 10-year risk >20% for hard CHD. The optional LDL-C goal of <70 mg/dl is favored in those at very high risk (eg, people with diabetes, smokers) as well as those with metabolic syndrome, acute coronary syndrome, high TG, and/or non HDL-C <100 mg/dl. Any person at high or moderately high risk with lifestyle-related risk factors is a candidate for TLC to modify these risk factors regardless of LDL-C level.

ESC/EAS 2011 Κατευθυντήριες Οδηγίες: Στόχοι Λιπιδαιµικών παραµέτρων 1 Πολύ Υψηλού Κινδύνου Εγκατεστηµένη ΚΝ, ιστορικό ΕΜ, Ο.Σ.Σ, στεφανιαία ή άλλη αγγειακή επαναγγείωση, ισχαιµικό εγκεφαλικό επεισόδιο, Π.Α.Ν., Σακχαρώδης Διαβήτης τύπου 2 ή 1 µε βλάβη οργάνων στόχων, µέτρια µε σοβαρή Χ.Ν.Ν, ή 10ετής κίνδυνος SCORE 10% Υψηλού Κινδύνου Σηµαντικά αυξηµένοι µεµονωµένοι παράγοντες κινδύνου όπως: Οικογενής Υπερχοληστερολαιµία και σοβαρή Υπέρταση ή 10ετής κίνδυνος για θανατηφόρο καρδιαγγειακή νόσο SCORE 5% και <10%. Μετρίου Κινδύνου 10εττής κίνδυνος SCORE 1% και <5% LDL-C Non HDL-C Apo B Πρωταρχικός Στόχος <1.8 mmol/l a (~70 mg/dl) <2.5 mmol/l (~100 mg/dl) <3.0 mmol/l (~115 mg/dl) <2.6 mmol/l (~100 mg/dl) <3.3 mmol/l (~130 mg/dl) <3.8 mmol/l (~145 mg/dl) Δευτερογενείς στόχοι <80 mg/dl <100 mg/dl Μη ορισµένος a η/και 50% µείωση από τα αρχικά επίπεδα. ESC/EAS = European Society of Cardiology/European Atherosclerosis Society; apo = απολιποπρωτεϊνη; ΚΝ = Καρδιαγγειακή Νόσος, ΕΜ = έµφραγµα του µυοκαρδίου, ΟΣΣ= Οξύ Στεφανιαίο Σύνδροµο, ΠΑΝ = Περιφερική Αρτηριακή Νόσο, ΧΝΝ = Χρόνια Νεφρική Νόσος, SCORE = Systematic Coronary Risk Estimation. 1. Reiner Z et al. Eur Heart J. 2011;32:1769 1818. Slide 17

Eυρωπαϊκές Οδηγίες 2011 Θεραπευτικoί Στόχοι για την LDL-C ΚΑΤΗΓΟΡΙΑ ΚΙΝΔΥΝΟΥ ΠΟΛΥ ΥΨΗΛΟΥ: ΚΝ, ΣΔ2, ΣΔ1+βλάβη οργάνουστόχου, µέτρια-σοβαρή ΧΝΝ, SCORE 10% ΥΨΗΛΟΥ: Πολύ υψηλά επίπεδα ενός παράγοντα κινδύνου, SCORE 5 & <10% ΜΕΤΡΙΟΥ: SCORE >1 & <5% LDL-C <115 mg/dl LDL-C <70 mg/dl και/ή LDL-C 50% LDL-C <100 mg/dl ΧΝΝ = Χρόνια Νεφρική Νόσος Προσαρµογή από: European Heart Journal (2011) 32, 1769 1818

LDLC Levels in 136,905 Patients Hospitalized With CAD: 2000-2006 LDLC (mg/dl) < 130 130-160 > 160 Sachdeva et al, Am Heart J 2009;157:111-7.e2.

EUROASPIRE II: Μόνο 51% των ασθενών σε θεραπεία µείωσης των λιπιδίων επιτυγχάνουν τον στόχο* BEL/GHE CZE/PP FIN/KUO FRA/LLRT 31 39 44 70 Κέντρο µελέτης GER/MUNS GRE/ATCI HUN/BUD IRE/DUB ITA/TV NET/ROT POL/CRA SLO/LJU SPA/BAR 41 42 41 48 55 49 49 52 66 SWE/MAL 65 UK/HL All 54 51 0 20 40 60 80 100 % Ασθενείς *Ολική χοληστερόλη <5 mmol/l (190 mg/dl) EUROASPIRE=Ευρωπαϊκή Δράση για τη Δευτερογενή Πρόληψη µέσω Παρέµβασης για τη Μείωση των Συµβαµάτων Τροποποιηµένο από EUROASPIRE II Study Group Eur Heart J 2001;22:554 572. 21

Prevalence of Raised Total Cholesterol (2) Total cholesterol 4.5 mmol/l or 175 mg/dl 100% 90% 80% 70% 60% 50% 40% 30% 20% 10% 0% Czech Rep. Finland France Germany Hungary Italy Netherlands Slovenia ALL Survey 1 94,2% 93,7% 91,5% 94,3% 97,4% 96,9% 97,1% 95,5% 94,5% Survey 2 86,1% 63,8% 79,3% 83,4% 54,5% 72,5% 66,7% 82,2% 76,7% Survey 3 47,1% 28,2% 40,8% 49,4% 57,0% 48,8% 33,1% 41,8% 46,2% Euro Heart Survey - ESC congress, Vienna, September 2007

Prevalence of Raised LDL Cholesterol (2)* 100% 90% 80% 70% 60% 50% 40% 30% 20% 10% 0% Czech Rep. Finland France Germany Hungary Italy Netherlands Slovenia ALL Survey 1 95,4% 95,8% 96,8% 97,9% 97,0% 96,4% Survey 2 87,8% 66,3% 78,7% 86,2% 73,0% 80,0% 64,5% 83,7% 78,1% Survey 3 49,4% 26,4% 36,8% 54,2% 59,9% 56,4% 37,2% 44,5% 47,5% S2 vs. S1 : P=0.001 LDL C 2.5 mmol/l for patients fasting for at least 6 hours S3 vs. S2 : P<0.0001 (calculated according to Friedewald formula) S3 vs. S1 : P<0.0001 Euro Heart Survey - ESC congress, Vienna, September 2007

!"#$!%&! (&) #*+, ) - $, ). /- $ )+, #(. 0&( &"! &%&1+,! 2-2+, Μειωµένη συµµόρφωση των ασθενών Ανεπιθύµητες ενέργειες (δοσοεξαρτώµενες) Περιορισµένη αποτελεσµατικότητα της υπολιπιδαιµικής αγωγής 24

Αντιµετώπιση των δύο οδών της χοληστερόλης µέσω Διπλής Αναστολής Απορρόφηση Βιοσύνθεση Χολή Πρόσληψη τροφής Ήπαρ Εζετιµίµπη αναστέλλει την απορρόφηση χοληστερόλης Στατίνη αναστέλλει την βιοσύνθεση χοληστερόλης Αιµοφόρο αγγείο Μείωση της χοληστερόλης από δύο οδούς Τροποποιηµένο από van Heek M et al Br J Pharmacol 2000;129:1748 1754; Shepherd J Eur Soc Cardiol 2001;3(suppl E):E2 E5; Bays H Expert Opin Invest Drugs 2002;11:1587 1604; Summary of Product Characteristics, Ezetrol, MSP. 25

Αντιµετώπιση των δύο οδών της χοληστερόλης µέσω Διπλής Αναστολής

Effects of Statins on Lipids Statin LDL-C % change HDL-C % change TG % change rosuvastatin (10 mg) -52 +14-10 atorvastatin (10 mg) -39 +6-19 simvastatin (20 mg) -33 +8-19 pravastatin (20 mg) -32 +2-11 fluvastatin (20 mg) -22 +3-12 US Product Data Sheets.

Η αναστολή µόνο της παραγωγής της χοληστερόλης παρέχει περιορισµένη µείωση της LDL-C a LDL-C reduction (%) 0 10 20 30 40 Atorvastatin Lovastatin Pravastatin Simvastatin Fluvastatin 10 mg b 40 mg b 40 mg b 20 40 mg b 40 80 mg 31 34 39 41 35 Rosuvastatin 5 10 mg c 50 45 LDL-C=low-density lipoprotein cholesterol a Estimated LDL-C reductions based on US Food and Drug Administration (FDA) package inserts b Available at doses up to 80 mg. Doubling the dose of a ststin generally yields only a 6% incremental drop in LDL-C c Doses available up to 40 mg; the efficacy for 5 mg is estimated by subtracting 6% from the FDA-reported efficacy at 10 mg Adapted from Grundy SM et al. Circulation. 2004;110:227 239. 28

Ο διπλασιασµός της δόσης της στατίνης αποφέρει µόνο 6% επιπλέον µείωση της LDL-C Ο κανόνας του 6 για τις στατίνες Μείωση της LDL-C (%) 6% µείωση 6% µείωση 6% µείωση 0 10 20 30 40 50 60 70 80 Στατίνη (mg) Τροποποιηµένο από Knopp RH et al N Engl J Med 1999;341:498 509; Stein E Am J Cardiol 2002;89(suppl):50C 57C.

Ποσοστό ασθενών που δεν πετυχαίνουν το στόχο LDL-C µε αρχική δόση και µετά από διπλασιασµό Patients Not Reaching Goal, % 100 80 60 40 20 0 68 47 78 61 Atorvastatin Simvastatin Lovastatin Fluvastatin (n=78) (n=76) (n=78) (n=76) 90 69 99 90 Initial dose First dose adjustment 83 66 Overall (N=308) Adapted from Brown AS, et al. J Am Coll Cardiol. 1998;32:665 672. Slide 30

Η νέα προσέγγιση Lower is Better απαιτεί περισσότερο εντατική θεραπεία LDL-C 2.5 mmol/l (100 mg/dl) ήταν ο ελάχιστος στόχος της θεραπείας σε ασθενείς υψηλού κινδύνου στο NCEP ATP III Οι συνήθεις δόσεις στατινών πέτυχαν LDL-C <2.5 mmol/l (<100 mg/dl) σε λίγο περισσότερο από το ήµισυ των ασθενών υψηλού κινδύνου Σε ασθενείς υψηλού κινδύνου οι οποίοι απαιτούν περισσότερη µείωση της LDL-C σε σχέση µε αυτή που επιτυγχάνεται µε τη συνήθη δόση στατίνης, οι πιθανές επιλογές περιλαµβάνουν Αύξηση σε υψηλή δόση στατίνης Συγχορήγηση άλλου φαρµάκου µείωσης των λιπιδίων, όπως εζετιµίµπη NCEP ATP=Πλαίσιο Θεραπείας Ενηλίκου Εθνικού Προγράµµατος Εκπαίδευσης για τη Χοληστερόλη Τροποποιηµένο από Grundy SM et al Circulation 2004;110:227 239. 31

Το Ezetimibe αναστέλλει την απορρόφηση της χοληστερόλης σε µία νέα θέση Ρητίνες δέσµευσης χολικών οξέων X Διατροφή Χολικά οξέα Ελεύθερη Χοληστερόλη X Σύνθεση Στατίνες CE Υπολείµµατα χυλοµικρών Ανάπτυξη πλάκας Στερόλες/ Στανόλες Χοληστερόλη X X Μηκύλλια X B9@46; =CDE 8 (76FGE FC?4=6;@A4476; βιοσύνθεση FC ACAT 345678 49 8 : ;<934=6><98 (CE) FC = ελεύθερη χοληστερόλη Αίµα CE Αναστολείς απορρόφησης χοληστερόλης (ezetimibe) Χυλοµικρά (6;376µ; 3µ5?; 7H> Mahley RW, Bersot TP. In: Goodman & Gilman s The Pharmacological Basis of Therapeutics. 10th ed. New York, McGraw-Hill, 2001:971-1001; van Heek M et al Br J Pharmacol 2001;134:409-417; Miettinen TA Int J Clin Pract 2001;55:710-716. 32

Διπλή Αναστολή για την αντιµετώπιση της χοληστερόλης Αναστολή της απορρόφησης της χοληστερόλης σύνθεση Αναστολή της σύνθεσης της χοληστερόλης απορρόφηση Διπλή Αναστολή 80% 21% -50% -38% -22% -25% απορρόφηση σύνθεση σύνθεση LDLc 15-20% 25-45% 45-65% απορρόφηση

Δοµή του Ezetimibe OH OH F O N F Το Ezetimibe είναι ένας ισχυρός και ειδικός αναστολέας της απορρόφησης της διατροφικής και της προερχόµενης από τη χολή χοληστερόλης Adapted from Catapano A Eur Heart J Suppl 2001;3(suppl E):E6-E10. 34

Στάδια απορρόφησης της χοληστερόλης Γαλακτοµατοποίηση Μεταφορά µε τα µυκήλλια χολικών οξέων στις ψηκτροειδείς παρυφές Μεταφορά στο ενδοπλασµατικό δίκτυο Εστεροποίηση (ACAT) Ενσωµάτωση σε χυλοµικρά Έκκριση από τη βασεόφιλη επιφάνεια Μετακίνηση στη λέµφο ACAT = ακέτυλο-συνένζυµο Α:ακέτυλο-τρανσφεράση της χοληστερόλης Adapted from Shepherd J Eur Heart J Suppl 2001;3(suppl E):E2-E5; Champe PC, Harvey RA Lippincott s Illustrated Reviews: Biochemistry. 2nd ed. Philadelphia: Lippincott-Raven, 1994; Mahley RW, Bersot TP. In: Goodman & Gilman s The Pharmacological Basis of Therapeutics. 10th ed. New York: McGraw-Hill, 2001:971-1001; Dietschy JM. In: The Physiology of Membrane Disorders. New York: Plenum, 2002:901-917; Oram JF et al J Lipid Res 2001;42:1173-1179. 35

Η Χοληστερόλη Απορροφάται εκθεκτικά από τα Εντεροκύτταρα Πρόσληψη της χρωµατισµένης µε φλουροεσκεϊνη χοληστερόλης στο λεπτό έντερο σε ινδικά χοιρίδια Adapted from Sparrow CP et al J Lipid Res 1999;10:1747-1757. 36

Το ενδοφλέβια χορηγούµενο 3H Ezetimibe εντοπίζεται στις ψηκτροειδείς παρυφές του εντέρου σε αρουραίους µε καθετηριασµό του χολικού πόρου Εντερική τοµή (0.3 mg/kg, 3 ώρες µετά τη χορήγηση) Adapted from van Heek M et al Br J Pharmacol 2000;129:1748-1754. 37

Ezetimibe Αποτελέσµατα Μονοθεραπείας Μέση % µεταβολή από τη βασική κατάσταση στην εβδοµάδα 12 +5 0 5 10 15 20 +1 LDL-C 18 2 HDL-C +1.0 Τριγλυκερίδια* 0 8 Placebo (n=431) Ezetimibe 10 mg (n=1288) *Μέση % µεταβολή Adapted from Worldwide Product Circular (ezetimibe), MSP; data from Registration File, MSP. Slide 38

Η λογική της συγχορήγησης Ezetimibe µε Στατίνες Στατίνη 10 mg 20 mg 40 mg 80 mg Τιτλοποίηση σε τρία στάδια Στατίνη 10 mg + Ezetimibe 10 mg Συγχορήγηση σε ένα στάδιο 0 10 20 30 40 50 60 % µείωση της LDL-C Η συγχορήγηση του ezetimibe σε ένα στάδιο έχει παρόµοια αποτελέσµατα µε την τιτλοποίηση στατίνης, σε τρία στάδια Προσαρµοσµένο από Stein E Eur Heart J Suppl 2001;3(suppl E):E11-E16. Slide 39

Συγχορήγηση Ezetimibe µε Σιµβαστατίνη : Αποτελέσµατα δραστικότητας στην LDL-C Μέση % µεταβολή της προσδιοριζόµενης LDL-C από τη βασική κατάσταση στις 12 εβδοµάδες 0 10 20 30 40 50 60 Ezetimibe 10 mg + σιµβαστατίνη 10 mg 10 mg 27* 20 mg 46 45 *p<0.01 θεραπεία συνδυασµού έναντι µόνο στατίνης Σιµβαστατίνη 40 mg 37* 38* Adapted from Davidson MH et al J Am Coll Cardiol 2002;40:2125-2134. 80 mg Slide 40

Συγχορήγηση Ezetimibe µε Ατορβαστατίνη: Αποτελέσµατα Δραστικότητας στην LDL-C Μέση % µεταβολή της προσδιοριζόµενης LDL-C από τη βασική γραµµή στις 12 εβδοµάδες 0 10 20 30 40 50 60 Ezetimibe 10 mg + ατορβαστατίνη 10 mg 53 10 mg 37* Ατορβαστατίνη 20 mg 42* *p<0.01 θεραπεία συνδυασµού έναντι µόνο στατίνης 40 mg 45* Adapted from Ballantyne CM et al Circulation 2003;107:2409-2415. 80 mg 54 Slide 41

Μελέτη συγχορήγησης Ezetimibe µε Σιµβαστατίνη: Αθροιστικά δεδοµένα- Αποτελέσµατα για την LDL-C Μέση µεταβολή της υπολογισµένης LDL-C (mmol/l) 0 0.5 1.0 1.5 2.0 2.5 Σιµβαστατίνη (10 80 mg) (n=263) 4.66 mmol/l 1.71 Ezetimibe + Σιµβαστατίνη (10 80 mg) (n=274) 3.0 *p<0.01 θεραπεία συνδυασµού έναντι µονοθεραπείας µε σιµβαστατίνη 4.60 mmol/l Βασική κατάσταση LDL-C 2.38 Adapted from Davidson MH et al J Am Coll Cardiol 2002;40:2125-2134. Όλες οι δόσεις 0.67 mmol/l or 28.2%* Slide 42

Μελέτη συγχορήγησης Ezetimibe µε Ατορβαστατίνη: Αποτελέσµατα για την LDL-C Μέση µεταβολή της υπολογισµένης LDL-C (mmol/l) 0 0.5 1.0 1.5 2.0 2.5 3.0 Ατορβαστατίνη Ezetimibe + Ατορβαστατίνη (10 80 mg) (10 80 mg) Όλες οι δόσεις (n=248) (n=255) 4.69 mmol/l 4.70 mmol/l Βασική κατάσταση LDL-C 2.07 2.66 *p<0.01 θεραπεία συνδυασµού έναντι µονοθεραπείας µε στατίνη 0.59 mmol/l ( 22.2%)* Adapted from Ballantyne CM et al Circulation 2003;107:2409-2415; Ballantyne C et al J Am Coll Cardiol 2002;39(suppl A):227A. Slide 43

Αποτελεσµατικότητα στην HDL-C: Συγχορήγηση Ezetimibe µε Στατίνες Συνολικά αποτελέσµατα Μέση % µεταβολή της HDL-C από τη βασική κατάσταση στις 12 εβδοµάδες 10 8 6 4 2 0 4 3%* 7 7 2%** Ατορβαστατίνη Ezetimibe Σιµβαστατίνη Ezetimibe Πραβαστατίνη Ezetimibe Λοβαστατίνη Ezetimibe (n=248) + (n=263) + (n=205) + (n=220) + Ατορβαστατίνη (n=255) Σιµβαστατίνη (n=274) Πραβαστατίνη (n=204) Λοβαστατίνη (n=192) *p<0.01 ezetimibe + µέσος όρος δόσεων στατίνης έναντι µεσων δόσεων µόνο στατίνης; **p=0.03 ezetimibe + µέσος όρος δόσεων στατίνης έναντι µέσων δόσεων µόνο στατίνης Adapted from Ballantyne CM et al Circulation 2003;107:2409-2415; Davidson MH et al J Am Coll Cardiol 2002;40:2125-2134; Melani L et al Eur Heart J 2003;24:717-728; Kerzner B et al Am J Cardiol 2003;91:418-424. 9 1% 7 8 4 5%* 9 Slide

Αποτελεσµατικότητα στα Τριγλυκερίδια:Συγχορήγηση Ezetimibe µε Στατίνες 0 Ezetimibe + Ατορβαστατ. Ατορβαστατ. (n=248) (n=255) Σιµβαστατ. (n=263) Ezetimibe + Σιµβαστατ. (n=274) Πραβαστατ. (n=205) Ezetimibe + Πραβαστατ. (n=204) Λοβαστατ. (n=220) Ezetimibe + Λοβαστατ. (n=192) Μέση % µεταβολή στα TG από τη βασική κατάσταση στις 12 εβδοµάδες 5 10 15 20 25 30 35 17 25* 7%** 24 8%** 33* 8 10%** 18 11 11%** 22 40 *Μέση µεταβολή; **p<0.01 ezetimibe + µέσος όρος δόσεων στατίνης έναντι µεσων δόσεων µόνο στατίνης Adapted from Ballantyne CM et al Circulation 2003;107:2409-2415; Davidson MH et al J Am Coll Cardiol 2002;40:2125-2134; Melani L et al Eur Heart J 2003;24:717-728; Kerzner B et al Am J Cardiol 2003;91:418-424. Slide

%=<549! H;4=<=3µ74C@>49478 I=4CµJµH98/, CµK73 474J?98 5?7?4C,CµK73 474J?98 Σηµαντικές µεταβολές σε άλλες καρδιαγγειακές παραµέτρους µε Εζετιµίµπη/Σιµβαστατίνη Μέση* % µεταβολή από την αναφορά έως την εβδοµάδα 12 0 20 40 60 CRP= C-αντιδρώσα πρωτεΐνη 42%** Apo B 29% *Με εξαίρεση τη CRP, εµφανίζονται ως διάµεσες εκατοστιαίες µεταβολές **p<0.001 έναντι σιµβαστατίνης 10 80 mg Τροποποιηµένο από Goldberg AC et al Mayo Clin Proc 2004;79:620 629. Non HDL-C 49%** 34% 33%** CRP (n=340) (n=328) (n=353) (n=345) (n=209) (n=204) 9% Εζετιµίµπη/σιµβαστατίνη 10/10 10/80 mg συγκεντρωτικές δόσεις Σιµβαστατίνη 10 80 mg συγκεντρωτικές δόσεις 46

Μελέτη Ezetimibe Add-On to Statin for Effectiveness (EASE) Τυχαιοποιηµένη, ελεγχόµενη µε placebo µελέτη συγχορήγησης εζετιµίµπης µε στατίνη σε ασθενείς µε υπερχοληστερολαιµία κατηγοριοποιηµένους σε κατηγορία κινδύνου κατά NCEP ATP III 47

Σκοποί και τελικά σηµεία της µελέτης Εξέταση της αποτελεσµατικότητας και του προφίλ ασφάλειας της εζετιµίµπης συγχορηγούµενης µε στατίνη έναντι στατίνης + placebo Στον συνολικό πληθυσµό Σε κάθε κατηγορία κινδύνου του NCEP ATP III Ανάλογα µε το φύλο, την ηλικία, τη φυλή, τον διαβήτη, το µεταβολικό σύνδροµο, και τη στατίνη και τη δόση Τελικά σηµεία % µείωση της LDL-C από τα αρχικά επίπεδα % επίτευξη στόχου κατά NCEP ATP III για την LDL-C σε ασθενείς που δεν είχαν επιτύχει τον στόχο κατά την αναφορά % µεταβολές στα TG και την HDL-C Τροποποιηµένο από Pearson TA et al Mayo Clin Proc 2005;80:587 595. 48

Σχεδιασµός της µελέτης Συγχορήγηση (εζετιµίµπη + στατίνη) (n=2020) Σταθερή δόση στατίνης (N=3030) 2:1 Τυχαιοποίηση Στατίνη + placebo (n=1010) Εβδοµάδα 6 Ηµέρα 0 Εβδοµάδα 6 Τροποποιηµένο από from Pearson TA et al Mayo Clin Proc 2005;80:587 595. 49

Ποσοστό µεταβολών της LDL-C: Συνολικό και ανάλογα µε την κατηγορία κινδύνου για Σ.Ν. κατά NCEP Όλοι οι ασθενείς CHD ή ισοδύναµος κίνδυνος για CHD Όχι CHD και 2 παράγοντες κινδύνου Όχι CHD και <2 παράγοντες κινδύνου LS µέση % µεταβολή της LDL-C από την αναφορά 0 5 10 15 20 25 30 (n=968) (n=1940) (n=763) (n=1496) (n=164) (n=354) (n=41) (n=90) 2.7 25.8* 1.1 25.1* 4.1 23.8* 5.8 25.7* Placebo + στατίνη Εζετιµίµπη + στατίνη LS=ελάχιστα τετράγωνα *p<0.001 για όλες τις διαφορές µεταξύ της θεραπείας Τροποποιηµένο από Pearson TA et al Mayo Clin Proc 2005;80:587 595; Registration File, MSP. 50

Μελέτη EASE: Επιπτώσεις Στη µελέτη EASE, η συγχορήγηση εζετιµίµπης µε στατίνη µείωσε την LDL-C σε σχέση µε τη στατίνη της αναφοράς 25,8% επιπλέον. Αυτό συγκρίνεται ευνοϊκά σε σχέση µε την κατά προσέγγιση 6% µείωση της LDL-C που παρατηρείται συνήθως µε διπλασιασµό της δόσης στατίνης. Η συγχορήγηση εζετιµίµπης µε θεραπεία στατινών εξετάζεται στους ασθενείς οι οποίοι δεν ελέγχονται επαρκώς µόνο µε στατίνη. Τροποποιηµένο από Pearson TA et al Mayo Clin Proc 2005;80:587 595; Stein EA Am J Cardiol 2002;89(suppl);50C 57C. 51

Εζετιµίµπη συγχορηγούµενη µε ατορβαστατίνη σε ασθενείς µε υπερχοληστερολαιµία και στεφανιαία νόσο της καρδιάς Αποτελέσµατα από δύο τυχαιοποιηµένες, διπλά τυφλές, ελεγχόµενες µε placebo µελέτες 52

Σχεδιασµός της µελέτης Εζετιµίµπη 10 mg + ατορβαστατίνη 10 20 mg (n=220) Ατορβαστατίνη 10 20 mg + placebo (N=450) 1:1 Τυχαιοποίηση Placebo + ατορβαστατίνη 10 20 mg (n=230) 4 εβδοµάδες Ηµέρα 0 Εβδοµάδα 6 Τροποποιηµένο από Cruz-Fernández JM et al Int J Clin Pract 2005;59:619 627. 53

Μεγαλύτερη αποτελεσµατικότητα της εζετιµίµπης συγχορηγούµενης µε ατορβαστατίνη στη µείωση της LDL-C 0 LS µέση % µεταβολή από την αναφορά* έως την εβδοµάδα 6 5 10 15 20 25 30 35 31%** 4% Εζετιµίµπη 10 mg + ατορβαστατίνη 10 20 mg (n=219) Placebo + ατορβαστατίνη 10 20 mg (n=225) *Οι τιµές αναφοράς αντιπροσωπεύουν 10 εβδοµάδες θεραπείας µόνο µε ατορβαστατίνη. **p 0.001 έναντι ατορβαστατίνης Τροποποιηµένο από Cruz-Fernández JM et al Int J Clin Pract 2005;59:619 627. 54

Σηµαντική βελτίωση στην επίτευξη του στόχου µε συγχορήγηση εζετιµίµπης µε ατορβαστατίνη % ασθενών εντός του στόχου για την LDL-C την 6η εβδοµάδα * 90 80 70 60 50 40 30 20 10 0 81%** Εζετιµίµπη 10 mg + ατορβαστατίνη 10 20 mg (n=219) Placebo + ατορβαστατίνη 10 20 mg (n=225) 22% * 2.60 mmol/l ( 100 mg/dl); **p 0.001 έναντι ατορβαστατίνης Τροποποιηµένο από Cruz-Fernández JM et al Int J Clin Pract 2005;59:619 627. 55

Αποτελεσµατικότητα Σε σύγκριση µε το διπλασιασµό της δόσης των στατινών Συγχορήγηση εζετιµίµπης µε στατίνη Αλλαγή θεραπείας σε εζετιµίµπη/σιµβαστατίνη 56

Σχεδιασµός µελέτης επιλεκτικής συγχορήγησης Συγχορήγηση (εζετιµίµπη 10 mg + ατορβαστατίνη 20 40 mg*) (n=305) Τυχαιοποίηση Ανοικτή περίοδος ένταξης (ατορβαστατίνη 10 mg και δίαιτα) Ατορβαστατίνη 20 80 mg* (n=316) 14 έως 6 0 2 4/5 9/10 14 Εβδοµάδα µελέτης *Η δόση ατορβαστατίνης διπλασιάστηκε τις εβδοµάδες 4/5 και 9/10 εάν ο στόχος για την LDL-C >2.60 mmol/l (>100 mg/dl) Τροποποιηµένο από Stein E et al Am Heart J 2004;148:447 455. 57

Μέση εκατοστιαία µεταβολή της LDL-C από την αναφορά (ατορβαστατίνη 10 mg) την Εβδοµάδα 4 Μέση % µεταβολή από την αναφορά της LDL-C σε 4 εβδοµάδες 0 5 10 15 20 25 30 Συνολικός πληθυσµός HeFH (n=303) (n=293) (n=172) (n=177) 7 9 23* 24* Ατορβαστατίνη 20 mg Εζετιµίµπη + ατορβαστατίνη 10 mg *p<0.01 HeFH=ετερόζυγη οικογενής υπερχοληστερολαιµία Τροποποιηµένο από Stein E et al Am Heart J 2004;148:447 455. 58

Προφίλ ασφάλειας 59

ού ασθενών Δυσκοιλιότητα Διάρροια Δυσπεψία Μετεωρισµός Ναυτία Κόπωση χορήγησης Αρθραλγία κράµπες Μυαλγία Κεφαλαλγία δέρµατος ιστού 60

Εργαστηριακές τιµές: Μυς και ήπαρ Εζετιµίµπη/ σιµβαστατίνη 10/10 10/80 mg (n=1226) Εζετιµίµπη 10 mg (n=298) Σιµβαστατίνη 10 80 mg (n=1217) Placebo (n=307) Αυξηµένη CPK* 0.2 0.0 0.3 0.7 Αυξηµένη ALT** 1.6*** 0.0 0.7 0.3 Αυξηµένη AST** 0.8 0.3 0.4 0.3 * 10 ανώτερο φυσιολογικό όριο (ULN) ** 3 ULN, διαδοχικά ***p=0.035 έναντι σιµβαστατίνης 61

Συµπεράσµατα Η αυξηµένη χοληστερόλη LDL-C του ορού σχετίζεται µε αυξηµένο κίνδυνο καρδιαγγειακής νοσηρότητας και θνησιµότητας. Πολλοί ασθενείς χρειάζονται περισσότερο εντατική θεραπεία µείωσης της LDL-C, καθώς οι συνήθεις δόσεις στατίνης είναι ανεπαρκείς ώστε να επιτύχουν τους στόχους για την LDL-C. Η αντιµετώπιση δύο πηγών χοληστερόλης µέσω συγχορήγησης εζετιµίµπης µε στατίνη ή εζετιµίµπης/σιµβαστατίνης σε µονό δισκίο Βοηθά στον προσδιορισµό νέων προτύπων Παρέχει µεγαλύτερη αποτελεσµατικότητα από τη θεραπεία µόνο µε στατίνη ώστε να επιτύχουν οι ασθενείς τον στόχο µείωσης της LDL-C. Οι µελέτες εκβάσεων που βρίσκονται σε εξέλιξη θα προσδιορίσουν εάν ο κίνδυνος καρδιακών τελικών σηµείων µειώνεται όταν µειώνονται τα επίπεδα της LDL-C µε εζετιµίµπη/σιµβαστατίνη Τροποποιηµένο από Kannel WB Am J Cardiol 1995;76:69C 77C; Anderson KM et al JAMA 1987;257:2176 2180; Kannel WB et al Ann Intern Med 1971;74:1 12; Neaton JD et al Arch Intern Med 1992;152:1490 1500; Summary of Product Characteristics, Ezetrol, MSP. 62

Ευχαριστώ 63

Άλλες λιπιδαιµικές και καρδιαγγειακές παράµετροι 64

Εζετιµίµπη συγχορηγούµενη µε στατίνες: Αποτελέσµατα για HDL-C Μέση % µεταβολή στην HDL-C από την κατάσταση αναφοράς στις 12 εβδοµάδες 10 8 6 4 2 0 4 7* 7 9** Ατορβαστατίνη Εζετιµίµπη Σιµβαστατίνη Εζετιµίµπη Πραβαστατίνη Εζετιµίµπη Λοβαστατίνη Εζετιµίµπη (n=248) 10 mg + (n=263) 10 mg + (n=205) 10 mg + (n=220) 10 mg + ατορβαστατίνη σιµβαστατίνη πραβαστατίνη λοβαστατίνη (n=255) (n=274) (n=204) (n=192) 7 8 4 9* *p<0.01 εζετιµίµπη + συγκεντρωτικές δόσεις στατίνης έναντι µόνο συγκεντρωτικών δόσεων στατίνης, **p=0.03 εζετιµίµπη + συγκεντρωτικές δόσεις στατίνης έναντι µόνο συγκεντρωτικών δόσεων στατίνης Τροποποιηµένο από Ballantyne CM et al Circulation 2003;107:2409 2415; Davidson MH et al J Am Coll Cardiol 2002;40:2125 2134; Melani L et al Eur Heart J 2003;24:717 728,1381; Kerzner B et al Am J Cardiol 2003;91:418 424. 65

Εζετιµίµπη συγχορηγούµενη µε στατίνες: Αποτελέσµατα για τριγλυκερίδια Μέση % µεταβολή στα TG από την κατάσταση αναφοράς στις 12 εβδοµάδες 0 5 10 15 20 25 30 35 Ατορβαστατίνη (n=248) 25* Εζετιµίµπη 10 mg + ατορβαστατίνη (n=255) 33*, ** Σιµβαστατίνη (n=263) 17 Εζετιµίµπη 10 mg + σιµβαστατίνη (n=274) 24** Πραβαστατίνη (n=205) 8 Εζετιµίµπη 10 mg + πραβαστατίνη (n=204) 18** Λοβαστατίνη (n=220) 11 Εζετιµίµπη 10 mg + λοβαστατίνη (n=192) 22** *Διάµεση µεταβολή, **p<0.01 εζετιµίµπη + συγκεντρωτικές δόσεις στατίνης έναντι µόνο συγκεντρωτικών δόσεων στατίνης Τροποποιηµένο από Ballantyne CM et al Circulation 2003;107:2409 2415; Davidson MH et al J Am Coll Cardiol 2002;40:2125 2134; Melani L et al Eur Heart J 2003;24:717 728,1381; Kerzner B et al Am J Cardiol 2003;91:418 424. 66