ΠΑΝΕΠΙΣΤΗΜΙΟ ΙΩΑΝΝΙΝΩΝ ΑΝΟΙΚΤΑ ΑΚΑΔΗΜΑΪΚΑ ΜΑΘΗΜΑΤΑ. Παθοφυσιολογία Ι

Transcript

1 ΠΑΝΕΠΙΣΤΗΜΙΟ ΙΩΑΝΝΙΝΩΝ ΑΝΟΙΚΤΑ ΑΚΑΔΗΜΑΪΚΑ ΜΑΘΗΜΑΤΑ Παθοφυσιολογία Ι Μονάδα Εντατικής Θεραπείας Υπεύθυνος μαθήματος: Καθηγητής Παθολογίας/Ρευματολογίας, Αλέξανδρος Α. Δρόσος

2 Άδειες Χρήσης Το παρόν εκπαιδευτικό υλικό υπόκειται σε άδειες χρήσης Creative Commons. Για εκπαιδευτικό υλικό, όπως εικόνες, που υπόκειται σε άλλου τύπου άδειας χρήσης, η άδεια χρήσης αναφέρεται ρητώς.

3 Σήψη, σηπτικό shock Β Κουλούρας ΜΕΘ ΠΓΝ Ιωαννίνων

4 Σήψη sepsis Η σήψη αποτελεί ένα από τα πρώτα αναγνωρισμένα σύνδρομα στην Ιατρική και ο ορισμός σήψη έχει δοθεί από τον Ιπποκράτη πριν από χιλιάδες χρόνια. Ο όρος αφορούσε τις κλινικές εκδηλώσεις που εμφανίζονταν σε ασθενείς με διαπυημένα τραύματα.

5 μετέπειτα Ο Galen θεώρησε τη σήψη σαν απαραίτητα μηχανισμό της επούλωσης Ενώ μετά την αναγνώριση των μικροβίων από τον Pasteur θεωρήθηκε πως συμβαίνει από την είσοδο και αναπαραγωγή των μικροβίων στο αίμα σηψαιμία

6 ACCP/SCCM Consensus Statement. Chest. 1992;101: Το 1992 ή σήψη ορίσθηκε ως: οι κλινικές εκδηλώσεις που επέρχονται στο οργανισμό εξαιτίας μιας λοίμωξης Διευκρινίσθηκε επίσης πως ο ορός σηψαιμία δεν είναι χρήσιμος αφού η σήψη μπορεί να προέρχεται από διάφορες εστίες και δεν ταυτίζεται με την σηψαιμία Ταυτόχρονα δοθήκαν οι ορισμοί SIRS Sepsis Severe sepsis Septic shock

7 . λοίμωξη Η ανάπτυξη μικροοργανισμών σε φυσιολογικά στείρους ιστούς Βακτηριαιμία: η παρουσία ζώντων οργανισμών στο αίμα

8 Sepsis: ACCP/SCCM Definitions. ACCP/SCCM Consensus Statement. Chest. 1992;101:

9 Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS) Η συστηματική φλεγμονώδης απάντηση του οργανισμού σε ποικίλες καταστάσεις, ορίζεται με την ύπαρξη δύο από τα παρακάτω θερμοκρασία > 38 o C or < 36 o C Καρδιακή συχνότητα > 90 beats/min Συχνότητα αναπνοών > 20 breaths/min ή PaCO 2 < 32 mm Hg WBC > 12,000/mm 3, < 4000/mm 3, or > 10% immature (band) forms

10 Sepsis/σήψη Η φλεγμονώδης απάντηση (SIRS) που οφείλεται σε λοίμωξη Severe Sepsis/σοβαρή σήψη Ή σήψη που προκαλεί δυσλειτουργία οργανικών συστημάτων, υποάρδευση ή υπόταση Η υποάρδευση περιλαμβάνει γαλακτική οξέωση, ολιγουρία, μεταβολές του επιπέδου συνείδησης.

11 Σοβαρή σήψη

12 Δυσλειτουργία οργανικών συστημάτων

13

14 Υπόταση οφειλόμενη σε σήψη Συστολική ΑΠ<90 mm Hg η ΜΑΠ< 70 mm Hg ή πτώση της ΑΠ κατά 40 mm Hg από την συνήθη πίεση του ασθενούς Septic shock/ σηπτικό shock σοβαρή σήψη με υπόταση που δεν ανατάσσεται με την χορήγηση υγρών MODS (multiple organ dysfunction syndrome) Σύνδρομο πολλαπλής οργανικής δυσλειτουργίας η διαταραχή στη λειτουργία 2 ή περισσοτέρων οργάνων σε βαθμό που η ομοιόσταση δεν μπορεί να διατηρηθεί χωρίς παρέμβαση

15 Η σήψη δεν ταυτίζεται με την παρουσία μικροοργανισμών στο αίμα Η σήψη ταυτίζεται με τα συμπτώματα της φλεγμονώδους απάντησης από οποιαδήποτε λοίμωξη Έτσι σήψη μπορεί να εκδηλώνεται σε αμυγδαλίτιδα σηπτική αρθρίτιδα ουρολοίμωξη χολοκυστίτιδα πνευμονία κτλ

16

17 επιδημιολογικά στοιχεία

18 Cases/100,000 Deaths/Year Severe Sepsis: Comparative Incidence and Mortality 300. Incidence Mortality AIDS Breast Cancer 1st MI Severe Sepsis 0 AIDS Breast Cancer AMI Severe Sepsis Angus DC, et al. Crit Care Med. 2001; ACS.

19 Rate per 100,000 Population Death Rate in the United States Chart adapted from CDC/National Center for Health Statistics, 1992.

20 Πρόσφατα δεδομένα U/S: severe sepsis ασθενείς ετησίως αποτελεί το 2% των εισαγωγών στο νοσοκομείο το 50% θα νοσηλευθεί σε ΜΕΘ Το 10% των εισαγωγών στην ΜΕΘ

21 . Επιδημιολογική μελέτη έδειξε πως τα grampositive επικρατούσαν των gram Νεότερες μελέτες το 2009 σε ασθενείς νοσηλευόμενους σε ΜΕΘ έδειξε πως πλέον επικρατούν τα gram negative gram-negative: 62% gram-positive: 47% μύκητες : 19%

22 Εστία σήψης 50% αποτελεί η πνευμονία Λοιμώξεις ουροποιητικού Ενδοκοιλιακές λοιμώξεις Θετικές καλλιέργειες αίματος βρίσκονται μόνο στο1/3 αυτών των περιπτώσεων

23 Nosocomial Infection vs. Severe Sepsis in MICU Lower Respiratory Tract Infections 4% Other Eye, Ear, Nose and 6% Throat 4% Cardiovascular System 4% Gastrointestinal Infections 5% Nosocomial Infection (NNIS 92-97) Pneumonia 27% GI 25% (15-30%) Severe Sepsis Skin/soft tissue 10% (5-15%) Pneumonia 45% (37-54%) Primary Bloodstream Infections 19% Urinary Tract Infection 31% Primary bloodstream Infections 5% ( %) UTI 15% (8-20%) Richards MJ, et al. Crit Care Med. 1999;27: Reinhart, et al. Crit Care Med. 2001; Bernard et al (apc). N Engl J Med. 2001; Fisher et al (IL-1ra). JAMA. 1994; Abraham et al (TNF Mab). JAMA 1995; Bernard et al (Ibuprofen). N Engl J Med

24 έκβαση Η θνητότητα των ασθενών με σοβαρή σήψη και σηπτικό shock πριν την ανακάλυψη των αντιβιοτικών και των χειρουργικών παρεμβάσεων άγγιζε το 100% Σήμερα και παρά την υποστήριξη των ασθενών στις ΜΕΘ η μέση θνητότητα φτάνει στο 20-30%. Οι ασθενείς που θα επιζήσουν μετά την έξοδο από το νοσοκομείο συνεχίζουν να έχουν επιπτώσεις τόσο σε ψυχικό όσο και σωματικό επίπεδο αλλά και αυξημένη θνητότητα

25 Mortality Mortality of Severe Sepsis by Age in the United States 45% 40% 35% Without Co-morbidity With Co-morbidity Overall 30% 25% 20% 15% 10% 5% 0% Age Angus DC, et al. Crit Care Med

26 Θνητότητα μετά την έξοδο από το νοσοκομείο

27 Παράγοντες κινδύνου Παρουσία χρόνιας νόσου Υποθρεψία- αλκοολισμός Ανοσοκαταστολή Σακχαρώδης διαβήτης Ηλικία (μεγάλη επίπτωση σε νεογνά-ηλικιωμένους) Γενετικοί παράγοντες

28 Κλινική εικόνα Παρουσιάζει μεγάλη ποικιλομορφία ανάλογα εστία της σήψης το μικροοργανισμό (είδος τοξινών) την αρχική αντιμετώπιση την εκδήλωση οργανικής δυσλειτουργίας τον αριθμό των οργάνων με δυσλειτουργία

29 Δυσλειτουργία οργάνων Αναπνευστικό συνήθως εκδηλώνεται σαν ALI-ARDS* υποξαιμία-ακτινολογικά διηθήματα μη καρδιογενούς αιτιολογίας Καρδιαγγειακό υπόταση σηπτική μυοκαρδιοπάθεια Νεφροί ολιγουρία αύξηση κρεατινίνης *ALI: acute lung injury, ARDS: acute respiratory distress syndrome

30 ΚΝΣ: σηπτική εγκεφαλοπάθεια (βυθιότητα, σύγχυση, παραλήρημα) Πεπτικό (παραλυτικός ειλεός, γαστροπληγία) Αιμοποιητικό (θρομβοπενια, INR, APPT, DD)

31 παθοφυσιολογία

32 Παθογένεση του σηπτικού Shock Nidus of Infection Abscess Pneumonia Peritonitis Pyelonephritis Cellulitis Organism Exotoxin TSST-1 Toxin-A Gut release of endotoxin Structural Component Teichoic Acid Antigen Peptidoglycan, Endotoxin (LPS) Bacterial nucleic acids Plasma Monocyte-Macrophage Endothelial Cells Neutrophils Complement Kinins Coagulation - Extrinsic / intrinsic pathways - Protein C; S - TFPI Cytokines - TNF - Interleukins - Interferons - MIF - HMGB1 Platelet Activating Factor Nitric Oxide Tissue Factor Selectins, Icams Renin-angiotensin system Prostaglandins Leukotrienes Prostacyclin Thromboxane Endothelin Lysosomes Oxygen free radicals (superoxides) Granulocyte Colony Stimulating Factor (G-CSF) Cellular Dysfunction συνέχεια...

33 Παθογένεση του σηπτικού Shock Cellular Dysfunction Membrane receptor Membrane channel Nucleus Mitochondria Lysosome Actin/Myosin Vasculature - Vasodilation - Vasoconstriction - Leukocyte aggregation - Endothelial cell dysfunction Organs - Dysfunction - Metabolic abnormalities Myocardium - Depression - Dilatation Shock Refractory Hypotension Multiple Organ Dysfunction Recovery Death

34

35

36 Coagulation in Sepsis Endothelium COAGULATION CASCADE Tissue Factor Factor VIIIa PAI-1 Bacterial, viral, fungal or parasitic infection/endotoxin Monocyte IL-6 IL-1 TNF Factor Va Suppressed fibrinolysis THROMBIN TAFI Bacterial, viral, fungal or parasitic infection/endotoxin Neutrophil Fibrin Fibrin clot Tissue Factor IL-6 Inflammatory Response to Infection Thrombotic Response to Infection Fibrinolytic Response to Infection Bernard GR, et al. New Engl J Med, 2001;344:

37

38

39 Percentage of Patients Activation of Coagulation in Severe Sepsis Markers of DIC

40 Αιμοδυναμικά ευρήματα Βλάβη στην συσταλτικότητα του μυοκαρδίου Μείωση συσταλτικότητας μυοκαρδίου διάταση μυοκαρδίου αύξηση τελοδιαστολικού όγκου μείωση κλάσματος εξώθησης αύξηση ή φυσιολογικό CO Σε 10% των ασθενών εμφανίζει μείωση του CO λόγω μεγάλης μείωσης του κλάσματος εξώθησης Στο 90% των ασθενών το CO είναι φυσιολογικό ή αυξημένο (λόγω ταχυκαρδίας και ικανοποιητικού όγκου παλμού)

41 Περιφερικά αγγεία Αγγειοδιαστολή αρτηριών (μείωση SVR) και φλεβών αύξηση της χωρητικότητάς τους μείωση αιματικής ροής Αγγειοσύσπαση πνευμονικής κυκλοφορίας (αύξηση PVR) Διάχυτη βλάβη ενδοθηλίων απόφραξη μικροκυκλοφορίας ιστική υποξία εξαγγείωση υγρών στον τρίτο χώρο

42 Pulmonary vascular resistant (PVR) Systemic vascular resistant (SVR)

43 αγγειοδιαστολή

44 Αγγειοδιαστολή - αγγειοσύσπαση

45 Dellinger RP. Cardiovascular management of septic shock. Crit Care Med. 2003;31:

46 Αιτίες υποογκαιμίας: Septic Shock Αγγειοδιαστολή Απώλεια ενδοαγγειακού όγκου στον τρίτο χώρο απωλειών (πυρετός, ταχύπνοια) πρόσληψης υγρών

47 shock

48 Μεταβολικές διαταραχές Υπεργλυκαιμία αύξηση αντίστασης στην ινσουλίνη ανεπαρκής έκκριση ινσουλίνης μείωση χρησιμοποίησης γλυκόζης Υπολευκωματιναιμία η IL-1 μετατοπίζει την ηπατική πρωτεινοσύνθεση προς την παραγωγή πρωτεϊνών οξείας φάσης καταβολισμός των πρωτεϊνικών σκελετικών μυών Διαφυγή αλβουμίνης στον εξωαγγειακό χώρο Χρήση αμινοξέων για ενέργεια

49 Άλλες εκδηλώσεις Σηπτική εγκεφαλοπάθεια βυθιότητα, σύγχυση, λήθαργος Περιφερικό ΚΝΣ Σηπτική πολυνευροπάθεια Αναπνευστικό Ταχύπνοια, υπεαερισμός ανάπτυξη ARDS

50 Γενικευμένα οιδήματα Γαστρεντερικό παραλυτικός ειλεός, γαστροπληγία έλκη από stress Ουροποιητικό: ολιγουρία, ανουρία, Νεφρική δυσλειτουργία Αιμοποιητικό: Λευκωκυττάρωση Θρομβοπενία Αναιμία χρονίας νόσου

51 Ουροποιητικό

52 Θεραπεία υποστήριξης σηπτικού shock Ανάταξη καρδιαγγειακού Υποστήριξη αναπνευστικού Διερεύνηση υποκείμενης αιτίας-θεραπεία Ειδικές θεραπευτικές παρεμβάσεις

53 . Διεθνείς οδηγίες αντιμετώπισης της σήψης έκδοση 2013

54 Αιμοδυναμική σταθεροποίηση (πρώτες 6 h) Η σταθεροποίηση ασθενών με σοβαρή σήψη πρέπει να αρχίζει αμέσως Χορήγηση κρυσταλλοειδών (R/L, N/S, 30 ml/kg) Στόχος CVP : 8-12 mm Hg MAP >65 mmhg Διούρηση: >0.5 ml/kg/h Scvo2 >70% SVO2>65% Εάν Scvo2<70 Μετάγγιση Ht>30% Dobutamine max 20μg/min

55

56 ScVO2

57 ScVO2 monitor -catheter

58 Early Goal Directed Therapy Αλγόριθμοι με στόχο την βέλτιστη χορήγηση. υγρών και μεταφορά οξυγόνου τις πρώτες ώρες σε σηπτικούς ασθενείς με στόχο την μείωση της θνητότητας

59 Αγγειοδραστικά φάρμακα Διατήρηση της ΜΑΠ>65 mm Hg Norepinephrine : πρώτης εκλογής Vasopressin (0.03 units/min): μπορεί να προστεθεί αν φτωχή ανταπόκριση Norepinephrine Ινότροπα: Dobutamine για ασθενείς με σηπτική μυοκαρδιοπάθεια και χαμηλή παροχή

60 Circulating Vasopressin Levels in Septic Shock Sharshar T, Blanchard A, Paillard M, et al. Circulating vasopressin levels in septic shock. Crit Care Med. 2003;31:

61

62 Μηχανική αναπνοή Οι ασθενείς με σήψη και υπόταση που δεν απαντούν γρήγορα στην χορήγηση υγρών πρέπει να διασωληνώνονται και να υποστηρίζονται με μηχανική αναπνοή για να αποφύγουν το αναπνευστικό arrest

63 Αντιβιοτικά Κατάλληλες καλλιέργειες Τουλάχιστον δυο αιμοκαλλιέργειες Έναρξη IV αντιβίωσης άμεσα μετά την αναγνώριση της σήψης Αντιβιοτικά για τα πιθανότερα μικρόβια Επανεκτίμηση αγωγής σε ώρες Παροχέτευση αποστημάτων, νεκρωμένων ιστών

64 Βαρέως πάσχων και stress Η ισχυρή ενεργοποίηση του άξονα Υποθάλαμου-υπόφυσης-επινεφριδίων- Προκαλεί την παραγωγή κορτιζόλης

65 Η δυσλειτουργία στο μηχανισμό παραγωγήςδράσης κορτικοστεροειδών δεν είναι καλά διευκρινισμένη. Χ Χ Χ Χ

66 Critical Illness related Corticosteroid Insufficiency (CIRCI) Ορίζεται ως η ανεπαρκής κυτταρική δράση της κορτιζόλης σχετικά με την βαρύτητα του stress

67 Πως γίνεται η διάγνωση CIRCI?. Μέχρι σήμερα, η ανεπάρκεια των επινεφριδίων σε βαρέως πάσχοντες ασθενείς διαγιγνώσκεται όταν η αύξηση της κορτιζόλης (μετά από δοκιμασία με 250 μg κορτικοτροπίνης) είναι < 9 μg/dl, ή όταν η τιμή της σε τυχαία μέτρηση είναι μικρότερη από 10 μg/dl. 2Β

68 Κορτικοστεροειδή στην σήψη Χορήγηση υδροκορτιζόνης σε ασθενείς με σηπτικό shock που παρά την χορήγηση υγρών και αγγειοδραστικών έχουν φτωχή ανταπόκριση Αποδέσμευση από τα στεροειδή εάν διακοπούν τα ινότροπα Η δόση της υδροκορτιζόνης 200 mg/day (IV συνεχής) Όχι στεροειδή σε σήψη εάν δεν υπάρχει shock

69 Εντατικός έλεγχος υπεργλυκαιμίας? stress hyperglycemia: Αύξηση νεογλυκογένεσης, αντίσταση στην ινσουλίνη, χορήγηση dextrose, κατεχολαμίνες και διατροφή Μέχρι πρόσφατα θεωρείτο προσαρμοστικός μηχανισμός

70 Leuven intensive insulin therapy trial Ο επιθετικός έλεγχος της υπεργλυκαιμίας με την χορήγηση ινσουλίνης μείωσε την θνητότητα σε χειρουργικούς βαρέως πάσχοντες ασθενείς

71 Επιθετικός έλεγχος της υπεργλυκαιμίας Πρώιμες μελέτες σε βαρέως πάσχοντες χειρουργικούς ασθενείς έδειξαν πως η διατήρηση των επιπέδων της γλυκόζης μεταξύ mg/dl είχε σαν αποτέλεσμα την μείωση των επεισοδίων σήψης κατά 46% και την μείωση της ΟΝΑ κατά 41%. Ακόμη μείωσε την θνητότητα κατά 32% σε ασθενείς με βακτηριαιμία, αλλά και την θνητότητα από MODS σε ασθενείς με σήψη. Van den Berghe N Engl J Med 2001 :345 Δυστυχώς τα καλά αυτά αποτελέσματα δεν επιβεβαιώθηκαν από νεότερες μελέτες

72 .

73

74 Νεφρική υποκατάσταση σε ασθενείς με σήψη?

75 Ειδικές παρεμβάσεις Τις τελευταίες δεκαετίες έχουν δοκιμασθεί με αρνητικά αποτελέσματα παράγοντες έναντι καταρράκτη κυτοκινών antilipopolysaccharide anti proinflammatory cytokine polyclonal anti-tnf antibody Παράγοντες τροποποίησης του πηκτικού μηχανισμού antithrombin activated protein c

76 PC Antigen (%) Παρεμβάσεις στην ενεργοποίηση του πηκτικού μηχανισμού 120 Severe Sepsis Patients Septic Shock Patients 20

77 Recombinant human activated protein C (rhapc) Η APC εμπλέκεται στον πηκτικό μηχανισμό μειώνοντας την υπερπηκτικότητα και αποκαθιστώντας την ενδογενή ινωδόλυση.

78 Μελέτη PROWESS Efficacy and safety of recombinant human activated protein C for severe sepsis Διπλή τυφλή, πολυκεντρική μελέτη 1690 ασθενείς με σήψη, σηπτικό shock, MODS Χωρίς αντένδειξη σχετιζόμενη με αιμορραγία Αποτελέσματα: Η θνητότητα στην ομάδα θεραπείας ήταν 24,7 vs 30.8 % ομάδα control Σοβαρά αιμορραγικά συμβάντα 3.5 vs 2 % control Το μεγαλύτερο όφελος σε ασθενείς APACHE II score >25 N Engl J Med 2001;344:

79 PROWESS study, Results: 28-day All-cause Mortality Primary analysis results 2-sided p-value Adjusted relative risk reduction 19.4% Increase in odds of survival 38.1% % 24.7% 6.1% absolute reduction in mortality Placebo (n - 840) Drotrecogin alfa (activated) (n = 850) 0 Bernard GR, Vincent JL, Laterre PF, et al. Efficacy and safety of recombinant human activated protein C for severe sepsis. N Engl J Med. 2001;344:

80 Το σκεύασμα recombinant human activated protein C πρόσφατα αποσύρθηκε από την παραγωγή αφού νέες μελέτες δεν έδειξαν κάποιο θεραπευτικό όφελος

81 iviggam ivigg

82 Ulcer prophylaxis It is recommended that stress ulcer prophylaxis be administered in patients with severe sepsis/septic shock.

83 ευχαριστώ

84 . Ασθενής 28 ετών διακομίζεται στο ΤΕΠ μετά από τροχαίο ατύχημα που έγινε προ 2 ωρών Από την κλινική εξέταση διαπιστώθηκαν ΑΠ 110/70 mm Hg Θερμοκρασία C Σφύζεις 119/min Αναπνοές: 22 min WBC: mm 3 Κάταγμα μηριαίου οστού

85 Ο ασθενής έχει αιμορραγικό shock Σήψη Σηπτικό shock SIRS Άλλη διάγνωση

86 Ο ασθενής έχει αιμορραγικό shock Σήψη Σηπτικό shock SIRS Άλλη διάγνωση

87 . Ασθενής προσέρχεται στα ΕΙ με πυρετό και από την κλινική εξέταση διαπιστώθηκαν Θερμοκρασία 39 0 C WBC: mm 3 Σφύξεις 92/min CRP: 92 αμυγδαλίτιδα

88 Πως θα χαρακτηρίζατε την κατάσταση του ασθενούς 1) SIRS 2) Σήψη 3) Σηπτικό shock 4) Λοίμωξη 5) Το 2+4

89 . Ασθενήs 52 ετών εισάγεται στην παθολογική κλινική με παγκρεατίτιδα λιθιασικής αιτιολογίας με κοιλιακό άλγος, δύσπνοια, ταχύπνοια (24 min), ταχυκαρδία (115/min) ΑΠ 145/90 mm Hg, και θερμοκρασία C WBC mm 3

90 Πως θα χαρακτηρίζατε την κατάσταση του ασθενούς 1. SIRS 2. Σήψη 3. Σηπτικό shock 4. Λοίμωξη 5. Άλλη διάγνωση?

91 . Πως θα χαρακτηρίζατε την κατάσταση του ασθενούς 1. SIRS 2. Σήψη 3. Σηπτικό shock 4. Λοίμωξη 5. Άλλη διάγνωση?

92 10 ημέρα νοσηλείας Ο Ασθενής εμφανίζει πυρετό υψηλό 39 o C με ρίγος Ταχυκαρδία 125/min Λευκοκκυττάρωση > mm 3 Αύξηση CRP > 200 Θετικές αιμοκαλλιέργειες

93 . Πως θα χαρακτηρίζατε την κατάσταση του ασθενούς 1. SIRS 2. Σήψη 3. Σηπτικό shock 4. Άλλη διάγνωση?

94 . Πως θα χαρακτηρίζατε την κατάσταση του ασθενούς 1. SIRS 2. Σήψη 3. Σηπτικό shock 4. Άλλη διάγνωση?

95 11 η μέρα νοσηλείας Υποβάλετε σε CT κοιλίας και διαπιστώνεται απόστημα παγκρέατος

96 . Κλινική εικόνα ΑΠ 87/50 mm Hg Ολιγουρία Αύξηση γαλακτικών > 8 (φτ 0.5-1) Βυθιότητα υπνηλία Εργώδη αναπνοή υποξαιμία PaO 2 < 60 mm Hg

97 .

98 Πως θα χαρακτηρίζατε την κατάσταση του ασθενούς 1. SIRS 2. Σήψη 3. Σοβαρή σήψη 4. Σηπτικό shock 5. Λοίμωξη παγκρέατος 6. μικροβιαιμία 7. Άλλη διάγνωση?

99 Πως θα χαρακτηρίζατε την κατάσταση του ασθενούς 1. SIRS 2. Σήψη 3. Σοβαρή σήψη 4. Σηπτικό shock 5. Λοίμωξη παγκρέατος 6. μικροβιαιμία 7. Άλλη διάγνωση?

100 Θεραπευτική αντιμετώπιση Χορήγηση υγρών με στόχο lit/24 h lit/24 h 3. CVP 8-12 mm Hg

101 Θεραπευτική αντιμετώπιση Χορήγηση υγρών με στόχο lit/24 h lit/24 h 3. CVP 8-12 mm Hg

102 Ενδείξεις θετικής ανταπόκρισης 1. αποκατάσταση ΑΠ 2. Πτώση γαλακτικών 3. Αποκατάσταση διούρησης

103 Μετά την χορήγηση υγρών ΑΠ 82/57 mm Hg Διούρηση 20 ml/h CVP= 13 mm Hg Επιδείνωση υποξαιμίας venturi 50% O2 PaO2 <60 mm Hg

104 Επόμενες θεραπευτικές παρεμβάσεις 1. Περισσότερα υγρά 2. Χορήγηση αγγειοδραστικών 3. norepinefrine 4. vassopressin 5. dopamine 6. κορτικοστεροειδή 7. Διασωλήνωση μηχανική αναπνοή

105 Επόμενες θεραπευτικές παρεμβάσεις 1. Περισσότερα υγρά 2. Χορήγηση αγγειοδραστικών 3. norepinefrine 4. vassopressin 5. dopamine 6. κορτικοστεροειδή 7. Διασωλήνωση μηχανική αναπνοή

106 Ποια η θεραπευτική αγωγή της λοίμωξης? IV αντιβίωση εμπειρικά ΙV αντιβίωση συμφώνα με τις κ/ες αίματος Παροχέτευση αποστήματος

107 Επόμενη ημέρα Υπό μηχανική αναπνοή Υπό vassopressin + norepinefrine ΑΠ συστολική < 75 mm Hg

108 Ποια η επόμενη αγωγή? Dobutamine Επιπλέον χορήγηση υγρών Κορτικοστεροειδή prednizolone methyprednizolone hydrocortizone

109 Ποια η επόμενη αγωγή? Dobutamine Επιπλέον χορήγηση υγρών Κορτικοστεροειδή prednizolone methyprednizolone hydrocortizone

110 Τέλος Ενότητας

111 Χρηματοδότηση Το παρόν εκπαιδευτικό υλικό έχει αναπτυχθεί στα πλαίσια του εκπαιδευτικού έργου του διδάσκοντα. Το έργο «Ανοικτά Ακαδημαϊκά Μαθήματα στο Πανεπιστήμιο Ιωαννίνων» έχει χρηματοδοτήσει μόνο τη αναδιαμόρφωση του εκπαιδευτικού υλικού. Το έργο υλοποιείται στο πλαίσιο του Επιχειρησιακού Προγράμματος «Εκπαίδευση και Δια Βίου Μάθηση» και συγχρηματοδοτείται από την Ευρωπαϊκή Ένωση (Ευρωπαϊκό Κοινωνικό Ταμείο) και από εθνικούς πόρους.

112 Σημειώματα

113 Σημείωμα Ιστορικού Εκδόσεων Έργου Το παρόν έργο αποτελεί την έκδοση 1.0. Έχουν προηγηθεί οι κάτωθι εκδόσεις: Έκδοση 1.0 διαθέσιμη εδώ.

114 Σημείωμα Αναφοράς Copyright Πανεπιστήμιο Ιωαννίνων, Διδάσκοντες: Βούλγαρη Παρασκευή, Γουδέβενος Ιωάννης, Δαλαβάγκα Γιοβάννα, Δρόσος Αλέξανδρος, Ελισάφ Μωυσής, Καράσσα Φωτεινή, Κατσούρας Χρήστος, Κοραντζόπουλος Παναγιώτης, Κουλούρας Βασίλειος, Κωλέττης Θεόφιλος, Κωνσταντινίδης Αθανάσιος, Λιάμης Γεώργιος, Λυμπερόπουλος Ευάγγελος, Μηλιώνης Χαράλαμπος, Μιχάλης Λάμπρος, Νάκα Αικατερίνη, Νάκος Γεώργιος, Τσιμιχόδημος Βασίλης. Υπεύθυνος μαθήματος: Αλέξανδρος Α. Δρόσος, Καθηγητής Παθολογίας/Ρευματολογίας «Παθοφυσιολογία Ι. Μονάδα Εντατικής Θεραπείας». Έκδοση: 1.0. Ιωάννινα Διαθέσιμο από τη δικτυακή διεύθυνση:

115 Σημείωμα Αδειοδότησης Το παρόν υλικό διατίθεται με τους όρους της άδειας χρήσης Creative Commons Αναφορά Δημιουργού - Παρόμοια Διανομή, Διεθνής Έκδοση 4.0 [1] ή μεταγενέστερη. [1]