Β. Βλασοπούλου Ενδοκρινολόγος Ενδοκρινολογικό Τμήμα Διαβητολογικό Κέντρο ΓΝΑ«Ο Ευαγγελισμός»
Γυναίκα58 ετώνδιακομίστηκεστατεπμεβυθιότητα& εμπύρετοαπό3ημέρου. Κοιλιακήπαχυσαρκία, τραχύαναπνευστικόψιθύρισμα,αραιοί τρίζοντεςστιςβάσειςάμφω, ταχυκαρδία,σφυγμοί96/min, ΑΠ110/65mmHg λοιπά κ.φ. Σάκχαρο=780mg/dl, ph=7.0, HCO 3 =5.5, Na=125mEq, K=3.25mEq, ουρία=145mg/dl, κρεατινίνη=1.75mg/dl, οξόνη ούρων= 4+, λευκά=28000 κοπ. α/αθώρακος(επίκλίνης)= μηδιαγνωστική. ΧωρίςσυνοδόσυμπτωματολογίασυμβατήμεΣΔτο προηγούμενο διάστημα. Τι έχει; Τι προτείνετε;
ΑντιμετώπισημεΕΦχορήγησηορών, ινσουλίνης, Κ +, διττανθρακικών, με αποτέλεσμα σταδιακή βελτίωση του σακχάρου(260), Κ + & ph. Γεν. ούρωνκ.φ. Ελήφθησανκαλλιέργειες. Χορήγηση κεφουροξίμης(τυφλά). Το2 ο 24ωρο: βελτίωσητηςμεταβολικήςοξέωσης(σακχ. 150), αλλά: επιδείνωσητηςκατάστασης, απώλειασυνείδησης, Α.Π. ΜΕΘ, CT θώρακοςβρογχοπνευμονικάδιηθήματαάμφω& υπεζωκοτική συλλογή. Πορείανόσου: υποχώρησεηπνευμονία, σταδιακάδιέκοψε τηνινσουλίνη& είναισεδισκίαγια5 χρόνια.
Άνδρας68 ετώνδιακομίσθηκεστοτεπσεκώμα. Σάκχαρο=689mg/dl, κρεατινίνη=1,73mg/dl, λευκά=18570, ph=6.8, po2=142, pco2=11.8, HCO 3- =2.7mEq/L, Κ + = 4.7mEq/L, Na + = 134mEq/L. ΗΚΓ: Q & ανασπάσειςst σεii, III & avf, πτώσηst σεi & avl. probnp= 3512pg/ml, troponin= 12.32pg/ml, CK-MB= 75iu/l. Τι έχει; Τι προτείνετε;
Στοπρώτο12ωρο: Σάκχαρο= 249mg/dl, Κ + = 2.97mEq/L, CK-MB= 154. ΕικόνακατωτέρουΟΕΜστοΗΚΓ.
Άνδρας72 ετώνήλθεστατεπμευψηλόσάκχαρο, ταχυκαρδία και ταχύπνοια. Από10ετίας: ΣΔ2 (αγωγήμεglucophage-solosa 3mg-januvia 100mg) δυσλιπιδαιμίακαισν(plavix, pancoran, norvasc 5mg, atronent, flixotide lipitor 10mg). Επικοινωνίαδυσχερής. Αναπνευστικόψιθύρισμακ.φ., ταχυκαρδία,σφυγμοί96/min, ΑΠ100/60mmHg, κοιλία: επώδυνη στον δε. λαγόνιο βόθρο, εντερικοί ήχοι παρόντες. Σάκχαρο=598mg/dl, κρεατινίνη=1,53mg/dl, ph=7.16, po2=115, pco2=9.8, HCO 3- = 2.4mEq/L, Κ + = 5,2mEq/L, Na + = 134 meq/l, λευκά= 38.990, Ht= 32%. Τιέχει; Τιάλλοθαζητήσετε;
CRP=40.5mg/dl Υπέρηχο-άνω-κάτωκοιλίας= χωρίςιδιαίτεραευρήματα. Γεν. ούρων= άφθοναπυοσφαίρια, άφθονοιμικροοργανισμοί, σάκχαρο 4+, κετόνες 4+. Ουροκαλλιέργεια= θετικήγιαe. coli. HbA1c = 7.7%
Τικοινόέχουνοι3 περιπτώσειςπου αναφέρθηκαν;;;
Κατεχολαμίνες Γλυκαγόνη Κορτιζόλη Αυξητική ορμόνη Άμεσα& απώτερα αποτελέσματατουstress στονσδ Ινσουλίνη Απώλεια λιπώδους ιστού Απώλεια μυϊκού ιστού Γλυκόζη, ελ. λιπαρά οξέα και κετόνες «συσσωρεύονται» στην κυκλοφορία «Τοξικότητα» γλυκόζης ανεπαρκής έκκριση ινσουλίνης Αφυδάτωση& αιμοδυναμική αστάθεια Ρόλος υπεργλυκαιμίας Ρόλος ινσουλίνης
Ινσουλίνη - Αντιρροπιστικές ορμόνες ΑΙΜΑ ΗΠΑΡ Νεογλυκογένεση γλυκόζη γλυκόζη αμινοξέα ΜΥΕΣ Πρωτεόλυση Γλυκογονόλυση β-οξείδωση κετόνες* *Στο υπερωσμωτικό σύνδρομο: αναστολή με ελάχιστα ποσά ινσουλίνης γλυκόζη γλυκόζη κετόνες ph Αλκ.παρακαταθήκη ΕΛΟ γλυκερόλη ΛΙΠΩΔΗΣ ΙΣΤΟΣ *Λιπόλυση
άγνωστο 43% λοίμωξη 28% ΟΕΜ 2% διάφορα 4% λάθη θεραπείας 13% νέα διάγνωση ΣΔ 1 10% Birmingham 1971-85
Σάκχαροαίματος: >250mg/dl (ως1100mg/dl) Οξέωση ph: <7.3 (6.8-7.3) διττανθρακικά: <15mEq/l) (<5 - <15mEq/l) Κάλιο αίματος: φυσιολογικό ή Κετόνεςπλάσματος ή οξόνηούρων + «Παγίδες» στη διάγνωση: απόπνοιαοξόνης ±, πυρετός ±, λευκοκυττάρωση, Na + αίματος, Κ + αίματος, SGOT SGPT CPK κρεατινίνη
Σχετικήένδειαινσουλίνης: πρόσφατη διάγνωση ή αδιάγνωστος ΣΔ 2 φάρμακα που αναστέλλουν την έκκριση ή τη δράση της ινσουλίνης(β-αναστολείς, γλυκοκορτικοειδή) Stress ( των αντιρροπιστικών ορμονών): λοιμώξεις ΑΕΕ, ΟΕΜ, εγχείρηση Απώλειαυγρών: εμετός διάρροια αιμορραγία πεπτικού διαταραχή αντίληψης δίψας/ πρόσληψης υγρών διαταραχή συμπύκνωσης ούρων
Σάκχαροαίματος: >600mg/dl (ως1500mg/dl) Αφυδάτωση: ωσμωτική πίεση ~330mosmol/l Νάτριο αίματος: φυσιολογικό ή ph: >7.3 (7.25-7.35) διττανθρακικά: >15mEq/l Posm = 2 x Na + + γλυκόζη/18 /18+ουρία/ (φ.τ.. = 290 ±5 mosmol/l)
διερεύνηση& θεραπεία των εκλυτικών αιτίων & παράλληλα διόρθωση υπεργλυκαιμίας οξέωσης αναπλήρωση υγρών& ηλεκτρολυτών
Ενυδάτωση ( έλλειμμα στην κετοξέωση 3-7lt, στο υπερωμωτικό κώμα 6-12lt) ~1000 ml0.9% τηνπρώτηώρα 500 750 ml/ώρατιςεπόμενες6 ώρες 1 ο 24ωρο 250 ml/ώρα τις επόμενες 17 ώρες υπότονα υγρά αν Eosm >320mosmol/l αλλαγή σε dextrose 5% όταν Σ.Α. ~250mg/ml Χορήγησηκαλίου: ΗΚΓ, εκτίμησηνεφρικήςλειτουργίας, μέτρησηκ +, ανκ + >3.5mEq/l, δενχορηγείταιτην1 η ώρα, μετά υποκατάσταση ανάλογα διατήρησηκ + 4 5mEq/l
Ινσουλίνη Κ + Κ + -Να + ATPαση
Χορήγηση ινσουλίνης: μικρές δόσεις 8 10 μον. εφάπαξεφ(χρόνοςηµίσειαςζωής: 8 10 λεπτά) ενδοφλέβιαέγχυση5 8μον. / ώρα (αναμενόμενη μείωση ~75mg/dl) ~3μον. / ώρα όταν Σ.Α. ~250mg/ml ΥΔ χορήγηση: σε ήπια κατάσταση ΕΜ χορήγηση: δεν ενδείκνυται Διακοπήέγχυσης2ώρεςμετάτηνπρώτηΥΔένεση, γιατί
χορήγηση διττανθρακικών (αμφιλεγόμενη) ανph <7.0 ήhco 3 <5.0mEq) 40mEq/ώρακαιKCl στεφανιαία νόσος αναπνευστική ή καρδιακή ανεπάρκεια ηλικιωμένα άτομα shock παρακολούθηση κεντρικής φλεβικής πίεσης& διούρησης ηπαρίνη
σπάνια Υπογλυκαιμία: υπερβολική χορήγηση ινσουλίνης Υποκαλιαιμία: χρήση αυξημένων δόσεων ινσουλίνης ή χορήγηση διττανθρακικών Υπεργλυκαιμία: διακοπή της ΕΦ ινσουλίνης χωρίς ΥΔ ένεση Υπερχλωραιμία: υπερβολική χορήγηση νατριούχων ορών στη φάση της ενυδάτωσης(σημαντική αν προκύψει ολιγουρία ή ΟΝΑ). Εμμονή της κέτωσης: πρόωρη μείωση της ινσουλίνης ή παραμονή του εκλυτικού αιτίου. Θρομβοφλεβίτιδα, ραβδομυόλυση Εγκεφαλικό οίδημα: απότομη μείωση της ωσμωτικότητας πλάσματος από υπερβολική χορήγηση υγρών. ARDS
τοξικότητα γλυκόζης όσο καλύτερη η ρύθμιση τόσο καλύτερη η πρόγνωση Παρατηρήσεις έδειξαν ότι η γλυκόζη έχει προφλεγμονώδη δράση, ενώ η ινσουλίνη έχει αντιφλεγμονώδη δράση. Dandona et al, 2002 & 2003 Με εντατικοποιημένο σχήμα με ινσουλίνη σε ΣΔ με ΟΕΜ ελαττώθηκε σημαντικά η θνησιμότητα στη διάρκεια της νοσηλείας. Schnell et al, Diabetes Care 2004 Υψηλέςτιμέςσακχάρου& αποτυχίαναμειωθούντο1 ο 24ωροπροδικάζουν αυξημένη θνησιμότητα. Goyal et al, Eur Heart J 2006
Άνδρας35 ετών, διάγνωσησδπριν1 χρόνοσετυχαίο έλεγχο, χωρίςσυμπτωματολογία(bmi=26kg/m 2 ). Έκτοτε σε μετφορμίνη με καλή ρύθμιση(hba1c=6.6%). ΣτηδιάρκειατηςπαρακολούθησηςπροστέθηκεDDP-4, με βελτίωση της HbA1c(5.5%). Παρέμεινεσεδισκίαγια3χρόνια, οπότεσάκχαρανηστείας & μεταγευματικά >200mg/dl & HbA1c =7.9 8.8% (οξόνη ούρων++). Τιέχει; Τιέλεγχο& τιθεραπείαπροτείνετε;
3 αυτοαντισώματα: GAD65 (glutamic acid decarboxylase), IA-2 (protein tyrosine phosphatase IA2)& IAA(ινσουλίνης) 1+ μικρήπιθανότηταεξέλιξης 2+ μεγάληπιθανότητα HLA IA-2 Στονασθενήδιαπιστώθηκαν: anti-gad +++ &ΙΑ2 ++ Χορηγήθηκαν: lantus τοβράδυ &apidra 2 φορές/ημ. GAD Barker et al, JCEM 2004
Δενείναιεύκοληηταξινόμησηκάποιωνασθενών. Ηκλινικήεμφάνισηκαιηπορείατηςνόσουποικίλλουνκαι στους2 τύπουςσδ. Σποραδικά: ασθενείςμεσδ2 εμφανίζουνκετοξέωση(σεέντονοstress) ύπουλη πορεία της νόσου ασθενείς με αυτοανοσία(δηλ. ΣΔ 1) εμφανίζουν αργή αλλά αμετάκλητη πρόοδο της νόσου. Τέτοιαδυσκολίαστηδιάγνωσηυφίσταταισεόλεςτις ηλικίες(παιδιά, έφηβοι& ενήλικες) και η αληθής διάγνωσηείναιεμφανήςμετάαπόαρκετόχρόνο. ADA, Diabetes Care 2011