ΚΡΑΝΙΟΕΓΚΕΦΑΛΙΚΕΣ ΚΑΚΩΣΕΙΣ

ΚΡΑΝΙΟΕΓΚΕΦΑΛΙΚΕΣ ΚΑΚΩΣΕΙΣ ΠΑΡΕΛΘΟΝ, ΠΑΡΟΝ ΚΑΙ ΜΕΛΛΟΝ Κ.Ι.ΒΛΑΧΟΣ Νευροχειρουργός Επιμελητής Β Γ.Ν.Α. Κ.Α.Τ. Κ.Α.Τ. ΕΙΣΑΓΩΓΗ - ΕΠΙΔΗΜΙΟΛΟΓΙΑ Κ.Ε.Κ.:.: 10% του τραύματος 30% των θανάτων στον τόπο του ατυχήματος 75% πεθαίνουν από «αναστρέψιμες - αντιμετωπίσιμες» αιτίες 15% των θανάτων 15-24 ετών 1/2 του θανατηφόρου τραύματος πριν το νοσοκομείο 2/3 των νοσοκομειακών θανάτων το 1ο 24ωρο (70% ενδοκράνια υπέρταση,, 60% ενδοκράνιο αιμάτωμα). ΗΠΑ: 1,4 εκατ/ετος ετος υφίστανται ΚΕΚ,, 235.000/ετος νοσηλεύονται,, 50.000/ετος θάνατοι (Langlois et al.2004) και 80-90.000 παραμένουν με βαρύτατη αναπηρία (Thurman et al.. 1999). ΒΡΕΤΑΝΙΑ: 200-300/100.000/έτος νοσηλεύονται και 5/πλασιοι αντιμετωπίζονται στα ΤΕΠ,, 5.000 θάνατοι ανά έτος. 5-10% ΒΑΡΙΕΣ με θνητότητα 40-50%, 10% φυτική ή βαριά αναπηρία,, 22-30% επανεντάσσονται. 5-10% μέτριας βαρύτητας με θνητότητα 2-5%. 80-90% ελαφρές με θνητότητα 1%!!! ΑΙΤΙΟΛΟΓΙΑ ΤΩΝ ΚΕΚ ΣΕ ΔΙΑΦΟΡΕΣ ΣΕΙΡΕΣ ΤΡΟΧΑΙΑ ΑΤΥΧΗΜΑΤΑ: Υπεύθυνα για το 25% των ΚΕΚ και 60% των θανάτων. ΕΚΒΑΣΗ/ΗΛΙΚΙΑ ΗΛΙΚΙΑ: Κακή στα πολύ μικρά παιδιά (υποξία shaken baby ή τροχαία συνοδές βλάβες). Μετά και μέχρι 35 βελτιώνεται και > 35 αρχίζει και χειροτερεύει δραματικά ανάλογα με την αύξηση της ηλικίας. ΒΑΡΙΕΣ ΚΕΚ ΣΤΙΣ ΗΠΑ: ΘΝΗΤΟΤΗΤΑ ΤΟ 1970 50% ΕΝΩ ΤΟ 1980 30% 42% έχουν σύνοδες κακώσεις από άλλα συστήματα (48% στις βαριές,, 25% στις μέτριες και 9% στις ελαφρές). ΤΑΞΙΝΟΜΗΣΗ ΤΩΝ ΚΕΚ ΠΟΛΛΟΙ ΤΡΟΠΟΙ ΤΑΞΙΝΟΜΗΣΗΣ, ΑΝΑΛΟΓΩΣ ΚΡΙΤΗΡΙΟΥ ΕΛΑΦΡΕΣ* (GCS:13-15/15, 15/15, 80-90%) ΒΑΡΥΤΗΤA ΜΕΣΗΣ ΒΑΡΥΤΗΤΟΣ (GCS:9-12/15, 5-10%) 5 ΒΑΡΙΕΣ (GCS:3-8/15, 5-10%) 5 ΥΨΗΛΗΣ ΤΑΧΥΤΗΤΟΣ / ΤΡΟΧΑΙΑ ΚΛΕΙΣΤΕΣ* ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΣ ΧΑΜΗΛΗΣ ΤΑΧΥΤΗΤΟΣ / ΠΤΩΣΕΙΣ - ΕΠΙΘΕΣΕΙΣ ΔΙΑΤΙΤΡΑΙΝΟΥΣΕΣ ΟΠΛΑ, ΝΗΣΣΟΝΤΑ ΚΑΙ ΤΕΜΝΟΝΤΑ ΟΡΓΑΝΑ *«ΑΝΟΙΧΤΕΣ» - «ΚΛΕΙΣΤΕΣ» : ΣΥΜΒΑΤΙΚΗ ΤΑΞΙΝΟΜΗΣΗ ΒΑΘΙΑ ΕΜΠΙΕΣΜΑΤΑ ΜΕ ΠΑΡΟΥΣΙΑ ΞΕΝΟΥ ΣΩΜΑΤΟΣ 1974: JENNETT & TEASDALE (LANCET) GCS (GLASGOW COMA SCALE ) ΑΝΟΙΓΜΑ ΟΦΘΑΛΜΩΝ: αυθόρμητα (4), σε εντολή (3), στον πόνο (2), καθόλου (1). ΚΑΛΥΤΕΡΗ ΛΕΚΤΙΚΗ ΑΠΑΝΤΗΣΗ: προσανατολισμένος (5), συγχυτικός (4), ακατάλληλες λέξεις (3), ακατανόητους ήχους (2), τίποτα (1). ΚΑΛΥΤΕΡΗ ΚΙΝΗΤΙΚΗ ΑΠΑΝΤΗΣΗ*: εκτελεί εντολές (6), εντοπίζει στον πόνο (5)*, αποσύρει στον πόνο ή normal flexion (4)*, κάμπτει στον πόνο αποφλοίωση (3), εκτείνει στον πόνο απεγκεφαλισμός (2), τίποτα (1). ΟΡΙΣΜΟΣ ΚΩΜΑΤΟΣ: ΔΕΝ ΑΝΟΙΓΕΙ ΜΑΤΙΑ, ΔΕΝ ΜΙΛΑ, ΔΕΝ ΕΚΤΕΛΕΙ ΕΝΤΟΛΕΣ. ΟΡΙΑΚΕΣ ΚΑΤΑΣΤΑΣΕΙΣ ; παρατηρήσεις από μια σειρά 2000 ασθενών: 4% εκτελεί αλλά δεν μιλά, 4% μιλά αλλά δεν εκτελεί, 16% δεν μιλά δεν εκτελεί αλλά ανοίγει μάτια, (<8 90% είναι σε κώμα, 9 κανείς σε κώμα). ΑΡΑ ΓΙΑ ΛΟΓΟΥΣ ΣΥΝΝΕΝΟΗΣΗΣ, ΚΩΜΑ : < 8 (B.Jennett, G.Teasdale. Assessment of impaired consciousness. In Management of Head Injuries. Philathelphia,Pa: FA Davis Co; 1981: 77-93) 1

ΜΟΡΦΟΛΟΓΙΑ «ΚΛΙΝΙΚΗ» ΜΟΡΦΟΛΟΓΙΑ «ΚΛΙΝΙΚΗ» «ΚΛΙΝΙΚΗ» (συνέχεια) # ΚΡΑΝΙΟΥ ΕΝΔΟΚΡΑΝΙΑΚΕΣ ΒΛΑΒΕΣ # ΘΟΛΟΥ ΘΟΛΟΥ ΕΣΤΙΑΚΕΣ ΔΙΑΧΥΤΕΣ ΓΡΑΜΜΟΕΙΔΗ ΑΣΤΕΡΟΕΙΔΗ ΣΥΝΤΡΙΠΤΙΚΑ ΕΜΠΙΕΣΜΑΤΙΚΑ «ΑΝΟΙΧΤΑ» «ΚΛΕΙΣΤΑ» ΒΑΣΗΣ ΘΛΑΣΕΙΣ ΔΙΑΣΕΙΣΗ* COUP CONTRECOUP ΕΝΔΙΑΜΕΣΕΣ ΕΛΑΦΡΑ ΚΛΑΣΣΙΚΗ # ΒΑΣΗΣ ΑΙΜΟΡΡΑΓΙΑ ΑΙΜΑΤΩΜΑ DAI ΜΕ/ΧΩΡΙΣ ΕΚΡΟΗ ΕΝΥ ΜΕ/ΧΩΡΙΣ ΠΑΡΕΣΗ VII ΟΕΑ ΟΥΑ ICH ΠΕΤΕΧΕΙΩΔΕΣ (Tissue tear Hemorrhage) SAH I** II*** III**** ΤΟ # ΚΡΑΝΙΟΥ ΑΥΞΑΝΕΙ ΤΟΝ ΚΙΝΔΥΝΟ ΕΝΔΟΚΡΑΝΙΟΥ ΑΙΜΑΤΩΜΑΤΟΣ : 400 ΦΟΡΕΣ ΣΤΟΝ «ΕΝ ΣΥΝΕΙΔΗΣΕΙ» ΚΑΙ 20 ΦΟΡΕΣ ΣΤΟΝ «ΚΩΜΑΤΩΔΗ». * Απώλεια συνειδήσεως < 6h, ** 6h 24h, ***>24h χωρίς σημεία στελέχους (45%), ****>24h με σημεία στελέχους (36%). ΜΟΡΦΟΛΟΓΙΑ «ΚΛΙΝΙΚΗ» «ΚΛΙΝΙΚΗ» (συνέχεια) ΚΛΙΝΙΚΗ ΥΠΟΨΙΑ # ΒΑΣΗΣ ΕΣΤΙΑΚΕΣ ΕΝΔΟΚΡΑΝΙΑΚΕΣ 50% των βαριών ΚΕΚ ΒΛΑΒΕΣ: 2/3 των θανάτων ΟΕΑ: ΟΥΑ: 0,5% όλων των ΚΕΚ, 9% στους «κωματώδεις» θνητότητα 0 9 20 % 30% των βαριών ΚΕΚ θνητότητα 60% ΔΙΑΧΥΤΗ ΝΕΥΡΑΞΟΝΙΚΗ ΒΛΑΒΗ (DAI( DAI): 40% των βαριών ΚΕΚ 1/3 των θανάτων # ΚΡΑΝΙΟΥ 2

ΠΑΘΟΛΟΓΟΑΝΑΤΟΜΙΚΗ ΚΑΤΗΓΟΡΙΑ CT (TCDB)* ΟΡΙΣΜΟΣ Πρωτοπαθής τραυματική εγκεφαλική βλάβη Διάχυτη 1. Διάχυτη νευραξονική βλάβη (Diffuse axonal injury - DAI) 2. Διάχυτη αγγειακή βλάβη (DVI) Εστιακή 1. Τραυματισμός αγγείων που προκαλεί: Ενδοεγκεφαλική αιμορραγία Υπαραχνοειδή αιμορραγία Υποσκληρίδιο αιμάτωμα Επισκληρίδιο αιμάτωμα 2. Θλάση 3. Διάσχιση Δευτεροπαθής τραυματική εγκεφαλική βλάβη Διάχυτη 1. Διάχυτο εγκεφαλικό οίδημα (brain swelling) 2. Διάχυτη υποξική - ισχαιμική Εστιακή 1. Εστιακό υποξικό ισχαιμικό τραύμα 2. Εστιακό εγκεφαλικό οίδημα (brain swelling) ΔΙΑΧΥΤΗ ΒΛΑΒΗ Ι (μη ορατή παθολογία) ΔΙΑΧΥΤΗ ΒΛΑΒΗ ΙΙ ΔΙΑΧΥΤΗ ΒΛΑΒΗ ΙΙΙ ΔΙΑΧΥΤΗ ΒΛΑΒΗ ΙVΙ ΑΦΑΙΡΕΘΕΙΣΑ ΜΑΖΑ ΜΗ ΑΦΑΙΡΕΘΕΙΣΑ ΜΑΖΑ Μη ορατή ενδοκρανιακή παθολογία στην αξονική τομογραφία. Θνητότητα 10% Δεξαμενές «ανοιχτές», μετατόπιση μέσης γραμμής 0-0 5 χιλ., και/ή: παρουσία βλάβης υψηλής ή μικτής πυκνότητας όχι όμως >25 κ.ε., μπορεί να συμπεριλαμβάνονται οστικές παρασχίδες ή ξένα σώματα. Θνητότητα 14% Δεξαμενές συμπιεσμένες ή εξαφανισμένες, μετατόπιση μέσης γραμμής 0-0 5χιλ., όχι βλάβη υψηλής ή μικτής πυκνότητας >25 κ.ε. Θνητότητα 34% Μετατόπιση μέσης γραμμής >5 χιλ., όχι βλάβη υψηλής ή μικτής πυκνότητας >25 κ.ε. Θνητότητα 56% Οποιαδήποτε μάζα έχει χειρουργικά αφαιρεθεί Βλάβη υψηλής ή μικτής πυκνότητας >25 κ.ε., η οποία δεν έχει αφαιρεθεί. * L.F.Marshall et al. A new classification of head injury based on computerized tomography. J. Neurosurg. 1991; 75: S14-S20 S20 ΣΤΑΤΙΚΗ (σπανιότατη >200ms) ΤΟΠΙΚΗ ΠΑΡΑΜΟΡΦΩΣΗ ΚΡΑΝΙΟΥ Η ΜΗΧΑΝΙΚΗ ΤΗΣ Κ.Ε.Κ. ΑΛΛΑΓΕΣ ΟΓΚΟΥ ΜΗΧΑΝΙΚΗ ΦΟΡΤΙΣΗ ΠΡΟΣΚΡΟΥΣΗΣ (πιο συχνή, κτυπά το κεφάλι) ΦΟΡΤΙΣΗ ΕΠΑΦΗΣ SHOCK WAVES ΜΕΤΑΦΟΡΑ ΜΕΤΑΤΟΠΙΣΗ ΔΥΝΑΜΙΚΗ (Συχνή <50ms) ΩΘΗΣΗΣ (το κτύπημα είναι σ άλλο σημείο του σώματος και το κεφάλι κινείται ή σταματά απότομα) ΦΟΡΤΙΣΗ ΑΔΡΑΝΕΙΑΣ ΠΕΡΙΣΤΡΟΦΗ ΓΩΝΙΑΚΗ ΚΙΝΗΣΗ Η ΜΗΧΑΝΙΚΗ ΤΗΣ Κ.Ε.Κ. Όχι «σχηματικότητα», συνήθως έχουμε μικτούς τύπους. Επίσης σημασία έχουν τα χαρακτηριστικά της μηχανικής δύναμης που ασκείται, όπως: κατεύθυνση, μέγεθος, ρυθμός εφαρμογής, διάρκεια και το σημείο περιοχή δράσης της δύναμης. ΠΑΡΑΜΟΡΦΩΣH ΙΣΤΟΥ ΕΜΠΙΕΣΗ ΔΙΑΤΑΣΗ ΔΙΑΣΧΙΣΗ ΤΡΙΧΩΤΟ ΟΣΤΟΥΝ ΑΓΓΕΙΑ ΕΓΚΕΦΑΛΟΣ ΤΡΑΥΜΑ ΤΥΠΟΙ ΤΡΑΥΜΑΤΟΣ ΑΝΑΛΟΓΩΣ ΜΗΧΑΝΙΚΗΣ ΤΗΣ ΚΑΚΩΣΕΩΣ ΤΡΑΥΜΑΤΑ ΕΠΑΦΗΣ* ΤΡΑΥΜΑΤΑ ΠΑΡΑΜΟΡΦΩΣΗΣ ΚΡΑΝΙΟΥ ΤΟΠΙΚΗ ΚΑΜΨΗ: # ΚΡΑΝΙΟΥ ΟΕΑ ΘΛΑΣΗ (COUP)( ΑΛΛΑΓΕΣ ΟΓΚΟΥ: # ΘΟΛΟΥ, ΒΑΣΗΣ ΘΛΑΣΗ (CONTRECOUP) ΠΑΡΑΓΩΓΗ SHOCK WAVES ΕΝΔΟΕΓΚΕΦΑΛΙΚΗ ΑΙΜΟΡΡΑΓΙΑ ΤΡΑΥΜΑΤΑ ΚΙΝΗΣΗΣ ΑΔΡΑΝΕΙΑΣ** ΣΧΕΤΙΚΗ ΚΙΝΗΣΗ ΚΡΑΝΙΟΥ ΕΓΚΕΦΑΛΟΥ ΟΥΑ ΘΛΑΣΗ (CONTRECOUP)( ΕΝΔΙΑΜΕΣΗ ΘΛΑΣΗ ΠΑΡΑΜΟΡΦΩΣΗ ΕΓΚΕΦΑΛΙΚΟΥ ΙΣΤΟΥ ΔΙΑΣΕΙΣΗ DAI ΕΝΔΟΕΓΚΕΦΑΛΙΚΗ ΑΙΜΟΡΡΑΓΙΑ ΑΙΜΟΡΡΑΓΙΕΣ ΔΙΑΣΧΙΣΗΣ ΙΣΤΟΥ * προϋποθέτει πρόσκρουση του κεφαλιού, χωρίς να είναι απαραίτητη η κίνηση ** προϋποθέτει κίνηση, η πρόσκρουση δεν απαραίτητη # ΚΡΑΝΙΟΥ ΟΕΑ : ΜΟΝΟ ΑΠΌ ΤΡΑΥΜΑ ΕΠΑΦΗΣ DAI : ΜΟΝΟ ΑΠΟ ΠΕΡΙΣΤΡΟΦΙΚΗ Η ΓΩΝΙΑΚΗ ΚΙΝΗΣΗ ΕΚΤΙΜΗΣΗ ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ ΤΩΝ ΚΡΑΝΙΟΓΚΕΦΑΛΙΚΩΝ ΚΑΚΩΣΕΩΝ 3

Απλές κακώσεις κεφαλής Χωρίς να έχουν απώλεια συνειδήσεως ή μνήμης κατά την κάκωση. Μπορεί να έχουν κεφαλαλγία, ζάλη, θλαστικό τραύμα δέρματος κλπ Κίνδυνος <1 0 / 00 ιδίως σε πολύ εστιακές κακώσεις, πχ εμπιέσματα Ακτινογραφίες, παροχή πρώτων βοηθειών και φεύγουν με οδηγίες στο σπίτι ΕΚΤΙΜΗΣΗ ΚΕΚ ΕΛΑΦΡΑ (GCS 13 15 /15) : 80 90% ΤΩΝ ΠΡΟΣΕΡΧΟΜΕΝΩΝ ΣΤΟ ΤΕΠ ΜΕΤΑ ΑΠΟ ΚΕΚ 3% ΕΠΙΔΕΙΝΩΝΕΤΑΙ 1% ΘΝΗΤΟΤΗΤΑ!!! ΜΕΣΗΣ ΒΑΡΥΤΗΤΟΣ (GCS( 9 12 /15) : 5 10% ΤΩΝ ΠΡΟΣΕΡΧΟΜΕΝΩΝ ΣΤΟ ΤΕΠ ΜΕΤΑ ΑΠΟ ΚΕΚ 10% ΕΠΙΔΕΙΝΩΝΕΤΑΙ ΚΑΙ «ΠΕΦΤΕΙ» ΣΕ ΚΩΜΑ 40% ΕΧΟΥΝ ΑΡΧΙΚΗ CT ΠΑΘΟΛΟΓΙΚΗ & 30% ΕΝΔΟΚΡΑΝΙΑ ΜΑΖΑ 5-8% ΧΡΕΙΑΖΟΝΤΑΙ ΧΕΙΡΟΥΡΓΕΙΟ & 3% ΘΝΗΤΟΤΗΤΑ ΣΟΒΑΡΗ ΒΑΡΙΑ (GCS( 3 8 /15) : 5 10% ΤΩΝ ΠΡΟΣΕΡΧΟΜΕΝΩΝ ΣΤΟ ΤΕΠ ΜΕΤΑ ΑΠΟ ΚΕΚ 70% ΕΧΟΥΝ ΑΡΧΙΚΗ CT ΠΑΘΟΛΟΓΙΚΗ 41% ΧΡΕΙΑΖΟΝΤΑΙ ΧΕΙΡΟΥΡΓΕΙΟ ΕΛΑΦΡΕΣ (GCS 13 15 /15) : ΙΣΤΟΡΙΚΟ: ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΣ ΚΑΚΩΣΕΩΣ ΧΡΟΝΟΣ ΑΠΌ ΤΗΝ ΚΑΚΩΣΗ - ΑΠΩΛΕΙΑ ΣΥΝΕΙΔΗΣΕΩΣ ΑΜΝΗΣΙΑ ΠΟΝΟΚΕΦΑΛΟΣ - ΚΡΙΣΕΙΣ «Ε» ΓΕΝΙΚΗ ΕΞΕΤΑΣΗ: ΑΠΟΚΛΕΙΣΜΟΣ ΕΞΩΚΡΑΝΙΑΚΩΝ ΤΡΑΥΜΑΤΩΝ - ΣΥΝΤΟΜΗ ΝΕΥΡΟΛΟΓΙΚΗ ΕΞΕΤΑΣΗ ΑΚΤΙΝΟΛΟΓΙΚΟΣ ΕΛΕΓΧΟΣ: ΚΡΑΝΙΟΥ ΑΜΣΣ ΥΠΟΛΟΙΠΕΣ (ΕΑΝ ΧΡΕΙΑΖΕΤΑΙ) ΕΞΕΤΑΣΕΙΣ ΑΙΜΑΤΟΣ: ΕΙΣΑΓΩΓΗ ΣΤΟ ΝΟΣΟΚΟΜΕΙΟ: ΑΛΚΟΟΛ ΠΑΡΑΤΕΤΑΜΕΝΗ ΑΠΩΛΕΙΑ ΣΥΝΕΙΔΗΣΗΣ - ΑΞΟΝΙΚΗ ΤΟΜΟΓΡΑΦΙΑ ( ; ) ΣΗΜΑΝΤΙΚΗ ΑΜΝΗΣΙΑ ΣΠΙΤΙ: 15/15 & ΚΑΜΜΙΑ ΕΝΔΕΙΞΗ ΕΙΣΑΓΩΓΗΣ ΔΙΝΟΥΜΕ ΕΝΤΥΠΟ ΟΔΗΓΙΩΝ ΕΠΑΝΕΞΕΤΑΣΗ ΣΕ 7 10 ΗΜΕΡΕΣ Η ΕΑΝ ΠΑΡΑΣΤΕΙ ΑΝΑΓΚΗ ΕΝΤΟΝΗ ΚΕΦΑΛΑΛΓΙΑ, ΕΜΜΕΤΟΙ, ΟΠΟΙΟΔΗΠΟΤΕ Ν.Σ ΣΗΜΕΙΑ ΚΑΤΑΓΜΑΤΟΣ - ΚΑΤΑΓΜΑ ΚΡΑΝΙΟΥ CT+ ΣΗΜΑΝΤΙΚΗ ΥΠΟΚΕΙΜΕΝΗ ΝΟΣΟΣ ΜΕΘΗ - ΛΗΨΗ ΟΥΣΙΩΝ - ΜΗ ΙΚΑΝΟΠΟΙΗΤΙΚΗ ΠΑΡΑΚΟΛΟΥΘΗΣΗ ΣΤΟ ΣΠΙΤΙ Ελαφριές ΚΕΚ Απώλεια συνειδήσεως ή μνήμης την ώρα του ατυχήματος = εγκεφαλική διάσειση Ισοδύναμα εγκεφαλικής διασείσεως: Μέθη, ναρκωτικά, επιληψία, άνοια, ηλικία <2 ετών, έλλειψη ιστορικού Αξονική τομογραφία εγκεφάλου Εναλλαχτικά 24ωρη παρακολούθηση στο νοσοκομείο Ελαφριές ΚΕΚ Εάν συνυπάρχει πτώση επιπέδου συνειδήσεως, σύγχυση ή υπνηλία, είτε κάταγμα κρανίου, είτε αιμορραγική διάθεση, είτε μικρό παιδί με πολλούς εμετούς (αφυδάτωση) ή υποψία κακοποίησης, Τότε αξονική τομογραφία εγκεφάλου και 24ωρη παρακολούθηση ΜΕΣΗΣ ΒΑΡΥΤΗΤΟΣ (GCS( 9 12 /15) : ΑΡΧΙΚΗ ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ: ΤΑ ΙΔΙΑ ΟΠΩΣ ΣΤΙΣ ΕΛΑΦΡΕΣ + ΓΕΝ.ΑΙΜΑΤΟΣ PT APTT ΒΙΟΧΗΜΙΚΑ - ΔΙΑΣΤΑΥΡΩΣΗ ΑΞΟΝΙΚΗ ΕΙΣΑΓΩΓΗ ΜΕΤΑ ΤΗΝ ΕΙΣΑΓΩΓΗ: ΣΥΧΝΕΣ ΝΕΥΡΟΛΟΓΙΚΕΣ ΕΞΕΤΑΣΕΙΣ CT ΕΑΝ ΕΠΙΔΕΙΝΩΘΕΙ Η ΠΡΙΝ ΤΗΝ ΕΞΟΔΟ ΒΕΛΤΙΩΣΗ 90% ΕΞΟΔΟΣ ΕΠΙΔΕΙΝΩΣΗ 10% ΜΕΤΑΠΤΩΣΗ ΣΤΟ ΠΡΩΤΟΚΟΛΛΟ ΤΩΝ ΒΑΡΙΩΝ 4

ΣΟΒΑΡΕΣ ΒΑΡΙΕΣ (GCS 3 8 /15) : ΙΣΤΟΡΙΚΟ: ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΣ ΚΑΚΩΣΕΩΣ ΧΡΟΝΟΣ - ΑΠΌ ΤΗΝ ΚΑΚΩΣΗ - ΚΡΙΣΕΙΣ «Ε» - ΕΙΣΡΟΦΗΣΗ; - ΑΝΟΞΙΑ; - ΦΑΡΜΑΚΑ; ΑΛΚΟΟΛ; - ΙΑΤΡΙΚΟ ΙΣΤΟΡΙΚΟ ΚΑΡΔΙΟΑΝΑΠΝΕΥΣΤΙΚΗ ΣΤΑΘΕΡΟΠΟΙΗΣΗ: A B C D ΚΑΘΕΤΗΡΕΣ ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ ΕΠΕΙΓΟΝΤΩΝ ΠΡΟΒΛΗΜΑΤΩΝ ( ΤΡΑΧΕΙΟΣΤΟΜΙΑ ΘΩΡΑΚΟΣΤΟΜΙΑ «ΚΟΛΛΑΡΟ» ΠΑΡΑΚΕΝΤΗΣΗ ΚΟΙΛΙΑΣ ) ΓΕΝΙΚΗ ΕΞΕΤΑΣΗ: ΕΞΩΚΡΑΝΙΑΚΑ ΤΡΑΥΜΑΤΑ - ΝΕΥΡΟΛΟΓΙΚΗ ΕΞΕΤΑΣΗ ( GCS ΚΟΡΕΣ ΟΦΘΑΛΜΩΝ ΑΝΤΑΝΑΚΛΑΣΤΙΚΑ ΣΤΕΛΕΧΟΥΣ ΑΚΤΙΝΟΛΟΓΙΚΟΣ ΕΛΕΓΧΟΣ: ΚΡΑΝΙΟΥ ΑΜΣΣ ΥΠΟΛΟΙΠΕΣ ( ΕΑΝ ΧΡΕΙΑΖΕΤΑΙ ) ΑΞΟΝΙΚΗ ΤΟΜΟΓΡΑΦΙΑ ΕΞΕΤΑΣΕΙΣ ΑΙΜΑΤΟΣ: ΠΛΗΡΗΣ ΕΛΕΓΧΟΣ + ΔΙΑΣΤΑΥΡΩΣΗ Μ.Ε.Θ. ΠΡΟΓΝΩΣΗ ΤΙ «ΠΑΙΖΕΙ ΡΟΛΟ» Η κλίμακα Γλασκώβης κώματος, κι ιδίως η κινητική αντίδραση Η αντίδραση των κορών Η ηλικία Η αρτηριακή πίεση Συνύπαρξη κάκωσης θώρακος ή κοιλιάς ΠΡΟΓΝΩΣΗ ΕΙΔΟΣ ΒΛΑΒΗΣ ΑΠΟ ΤΗ CT. ΒΑΘΟΣ + ΔΙΑΡΚΕΙΑ ΙΣΧΑΙΜΙΑΣ Η ΥΠΟΞΙΑΣ. ICP / CPP ΚΑΙ ΚΥΡΙΩΣ Η ΔΥΝΑΤΟΤΗΤΑ ΝΑ ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΖΟΝΤΑΙ (ΑΝΤΑΠΟΚΡΙΣΗ Η ΟΧΙ ΣΤΟΥΣ ΘΕΡΑΠΕΥΤΙΚΟΥΣ ΧΕΙΡΙΣΜΟΥΣ). ΤΑ «ΣΗΜΕΙΑ ΣΤΕΛΕΧΟΥΣ» ΔΕΝ ΠΡΟΣΘΕΤΟΥΝ ΙΔΙΑΙΤΕΡΑ Η ΣΤΑΘΕΡΟΤΗΤΑ ΤΟΥ ΕΥΡΗΜΑΤΟΣ ΕΧΕΙ ΣΗΜΑΣΙΑ. Θεραπεία ΚΕΚ Η πρόοδος έχει προέλθει από την γρηγορότερη και καλύτερη διακομιδή των ασθενών και την εντατικότερη παρακολούθηση και όχι από νέα φάρμακα Διαχρονική εξέλιξη θνητότητας επισκληριδίων αιματωμάτων Ας δούμε τι γνωρίζουμε σήμερα GUIDELINES FOR THE MANAGEMENT OF SEVERE HEAD INJURY EBIC* Guidelines for Management of Severe Head Injury in Adults 1996 13 (11) 641-734 1997; 139: 286-294 *European Brain Injury Consortium 5

MANAGEMENT AND PROGNOSIS OF SEVERE TRAUMATIC BRAIN INJURY Κανόνες στην αντιμετώπιση των ΚΕΚ Όχι υπεραερισμός εάν δεν υπάρχει ενδοκράνιος υπέρταση Όχι κορτικοειδή Όχι προληπτική αντιεπιληπτική αγωγή για όψιμες κρίσεις, δηλαδή μετά τη βδομάδα Συστάσεις στην αντιμετώπιση των ΚΕΚ Νοσηλεία βαριών ΚΕΚ σε οργανωμένα κέντρα τραύματος Άμεση καταπολέμηση υπότασης (Συστολική BP<90 90mmHg) ) και υποξίας (PaO2<60mmHg)( Μέτρηση ενδοκρανίου πιέσεως επί χωροκατακτητικής βλάβης ή επαπειλούμενου εγκολεασμού στις βαριές ΚΕΚ Θεραπεία ενδοκρανίου υπερτάσεως >20-25 25mmHg Συστάσεις (συνέχεια) Να αποφεύγεται υπεραερισμός PaCO2<35mmHg το πρώτο 24ωρο Η μαννιτόλη είναι αποτελεσματική σε δόσεις 0,25-1g/Kg ή/και υπέρτονα διαλύματα φυσιολογικού ορού 3%-7,5% Η θεραπεία με βαρβιτουρικό κώμα είναι έσχατη θεραπεία σε αιμοδυναμικά σταθερούς και βιώσιμους ασθενείς Διατροφή ώστε την έβδομη ημέρα 100% ή 140% του βασικού μεταβολισμού στους υπό μυοχάλαση ή όχι ασθενείς Οξύ υποσκληρίδιο αιμάτωμα Θνητότητα 50% σε πάχος 18mm και παρεκτόπιση μέσης γραμμής 20mm mm. Θνητότητα 100% σε παρεκτόπιση 25mm mm. Θνητότητα 50% όταν η παρεκτόπιση 3mm μεγαλύτερη από το πάχος του αιματώματος και 75% εάν η διαφορά είναι 5mm. 5 Θνητότητα 20% αν χειρουργηθεί μέσα σε δυο ώρες και 80% αν χειρουργηθεί μετά τις 6 ώρες Ενδείξεις χειρουργείου Πάχος υποσκληρίδιου αιματώματος >1cm ή επισκληριδίου αιματώματος >1,5cm. Παρεκτόπιση μέσης γραμμής >5mm ή εξάλειψη των περιμεσεγκεφαλικών δεξαμενών Ενδοεγκεφαλικό αιμάτωμα >35ml, εκτός των >75 ετών με GCS<6 Εμπιέσματα, διατιτραίνοντα κλπ Αποσυμπιεστική κρανιοτομία; 6

ΑΝΔΡΑΣ 57 ΕΤΩΝ, ΘΥΜΑ ΤΡΟΧΑΙΟΥ ΑΤΥΧΗΜΑΤΟΣ ΚΕΚ - GCS:5/15 ~24H ΜΕΤΑ ΤΗΝ ΚΑΚΩΣΗ ΜΕΤΕΓΧΕΙΡΗΤΙΚΑ ΕΝΑ ΜΗΝΑ ΜΕΤΑ ΚΡΑΝΙΟΠΛΑΣΤΙΚΗ ΣΤΟΥΣ ΕΞΗ ΜΗΝΕΣ 7

Αλγόριθμος αντιμετώπισης ΚΕΚ ΠΑΡΑΚΟΛΟΥΘΗΣΗ ΙΑΓΝΩΣΤΙΚΗ ΠΡΟΣΕΓΓΙΣΗ ΤΗΣ ΒΑΡΙΑΣ ΚΕΚ ( ΜΟΝΑ Α ΕΝΤΑΤΙΚΗΣ ΘΕΡΑΠΕΙΑΣ ) ΚΛΙΝΙΚΑ ( GCS ΚΟΡΕΣ ΟΦΘΑΛΜΩΝ ΑΝΤΑΝΑΚΛΑΣΤΙΚΑ ΣΤΕΛΕΧΟΥΣ ) ΑΠΕΙΚΟΝΙΣΤΙΚΑ ΝΕΥΡΟΠΑΡΑΜΕΤΡΗΣΗ (NEUROMONITORING) ΦΥΛΟ ΠΑΡΑΚΟΛΟΥΘΗΣΗΣ Ι ΦΥΛΟ ΠΑΡΑΚΟΛΟΥΘΗΣΗΣ ΙΙ ΦΥΛΟ ΠΑΡΑΚΟΛΟΥΘΗΣΗΣ III ( ΠΑΙ ΙΑΤΡΙΚΟ ) 8

Νευρολογική εξέταση ΑΝΤΑΝΑΚΛΑΣΤΙΚΑ ΣΤΕΛΕΧΟΥΣ ΑΠΕΙΚΟΝΙΣΤΙΚΑ ΕΚΤΟΣ ΤΩΝ ΚΛΑΣΣΙΚΩΝ SPECT PET ΔΙΑΚΡΑΝΙΑΚΟ DOPPLER Xe CT F MRI MRS N E U R O M O N I T O R I N G N E U R O M O N I T O R I N G ΧΡΗΣΙΜΟΠΟΙΟΥΜΕΝΕΣ ΕΥΡΕΩΣ ΚΑΘΕΤΗΡΕΣ ΕΝΔΟΚΡΑΝΙΑΣ ΠΙΕΣΗΣ ( ICP ) ΚΑΘΕΤΗΡΕΣ ΙΣΤΙΚΗΣ ΟΞΥΓΟΝΩΣΗΣ ( PtiO 2 ) ± PH, CO 2, ΘΕΡΜΟΚΡΑΣΙΑ ΚΑΘΕΤΗΡΕΣ ΣΦΑΓΙΤΙΔΙΚΟΥ ΒΟΛΒΟΥ ( SjVO 2 ) ΜΙΚΡΟΔΙΑΛΥΣΗ Συσκευή μέτρησης ICP Βοηθεί στον ορθολογικότερο έλεγχο της θεραπείας ενδοκρανίου υπερτάσεως. Εάν ο καθετήρας είναι ενδοκοιλιακός, μπορεί να αφαιρεθεί ΕΝΥ 9

Παρακολούθηση της ενδοκράνιας πίεσης ( ICP Monitoring ) ΕΝΔΕΙΞΕΙΣ: GCS < 9 ΤΥΠΟΣ ΚΑΘΕΤΗΡΑ (;) ΚΙΝΔΥΝΟΣ ΜΟΛΥΝΣΗΣ: < 5 10% ( ΣΥΝΗΘΩΣ ΚΛΙΝΙΚΑ ΑΣΗΜΑΝΤΟΣ ) ΑΙΜΟΡΡΑΓΙΑ: <1% ( ΣΥΝΗΘΩΣ ΚΛΙΝΙΚΑ ΑΣΗΜΑΝΤΟΣ ) ΠΑΡΑΚΟΛΟΥΘΗΣΗ ΤΗΣ ΟΞΥΓΟΝΩΣΗΣ ΒΙΟΧΗΜΕΙΑΣ ΤΟΥ ΕΓΚΕΦΑΛΙΚΟΥ ΙΣΤΟΥ ΚΑΘΕΤΗΡΕΣ ΙΣΤΙΚΗΣ ΟΞΥΓΟΝΩΣΗΣ : ΤΟΠΟΘΕΤΗΣΗ ΜΑΖΙ ΜΕ ΚΑΘΕΤΗΡΑ ΕΝΔΟΚΡΑΝΙΑΣ ( ΙΔΙΕΣ ΕΝΔΕΙΞΕΙΣ - ΙΔΙΕΣ ΕΠΙΠΛΟΚΕΣ ) ΣΦΑΓΙΤΙΔΙΚΟΣ ΚΑΘΕΤΗΡΑΣ ΑΛΛΕΣ ΜΕΘΟΔΟΙ ΜΙΚΡΟΔΙΑΛΥΣΗ ICP Ε Ξ Ο Π Λ Ι Σ Μ Ο Σ ΤΟΠΟΘΕΤΗΣΗ PtiO 2 ΤΟΠΟΘΕΤΗΣΗ ΚΑΘΕΤΗΡΕΣ ΕΝ ΟΚΡΑΝΙΑΣ ΠΙΕΣΗΣ, ΙΣΤΙΚΗΣ ΟΞΥΓΟΝΩΣΗΣ & ΘΕΡΜΟΚΡΑΣΙΑΣ ΤΟΠΟΘΕΤΗΜΕΝΟΙ ΜΕ ΚΡΑΝΙΑΚΟ ΚΟΧΛΙΑ ( BOLT KIT ) 10

Αρτηριακή πίεση Πίεση διαχύσεως= Μέση αρτηριακή- ενδοκράνιος πίεση* Αποφασιστική αντιμετώπιση της υπότασης Οι υψηλές πιέσεις, >180mmHg συστολική, αυξάνουν επίσης τη θνητότητα Αντίδραση Cushing *Αλλαγή της σύστασης για CPP 2003 ICP ή CPP; Είναι το ίδιο να ελαττώσουμε την ενδοκράνια πίεση με το να αυξήσουμε ισόποσα την αρτηριακή; Όχι, πχ εγκολεασμός Να χρησιμοποιούμε συστηματικά αγγειοσυσπαστικά φάρμακα, πχ αδρεναλίνη; Η απάντηση δεν είναι σαφής, όχι τόσο λόγω επιδείνωσης του οιδήματος, όσο κυρίως λόγω αναπνευστικών προβλημάτων Μπορούμε να τα χρησιμοποιούμε όταν δεν υπάρχει άλλος τρόπος διατήρησης επαρκούς CPP; Ναι, μέχρι BP=180, αν και ο στόχος διατήρησης CPP=70 είναι κάπως υπερβολικός* *Αλλαγή της σύστασης για CPP 2003 Υποξία Αυξάνει τη θνητότητα, κι ως εκ τούτου πρέπει να αντιμετωπίζεται PEEP αυξάνει την ενδοκράνια πίεση. Σίγουρα μέχρι 5, με προσοχή μέχρι 10 Θερμοκρασία Ο πυρετός αυξάνει τον εγκεφαλικό μεταβολισμό, είναι λοιπόν βλαπτικός. Αντιπυρετικά κλπ Πρόσφατα αποδείχθηκε ότι η υποθερμία δεν προσφέρει* *Alderson et al. Therapeutic hypothermia for head injury. Cochrane Database Syst Rev. 2004 Oct 18;(4):CD001048 Διατροφή Αρχίζουμε διατροφή την τρίτη μέρα. Προτιμούμε την εντερική από την παρεντερική (ανοσοποιητικό vs. αναγωγές) Επί μυοχάλασης την έβδομη μέρα 100% του βασικού μεταβολισμού. Άλλως το 140% Πρωτεΐνες τουλάχιστον 15% Επιληπτικές κρίσεις Εμφανίζονται στο 15% κι αυξάνουν τον εγκεφαλικό μεταβολισμό και την ενδοκράνια πίεση. Μπορεί να είναι υποκλινικές, ιδίως επί μυοχάλασης. Παρακολούθηση με ΗΕΓ Φαινυτοίνη 15mg/kg, δηλαδή 4amp 4 όχι νωρίτερα από μισή ώρα, στη συνέχεια 300mg mg/ημέρα. Στην κρίση διαζεπάμη ή λοραζεπάμη Η πρόληψη δεν αποδίδει στις όψιμες κρίσεις. Γι αυτό η προληπτική φαινυτοίνη διακόπτεται στη βδομάδα 11

Άλλα φάρμακα Αιμορραγία γαστρεντερικού: Λόγω του αυξημένου κινδύνου πνευμονικής λοιμώξεως επί αναστολέων Η2, προτιμάται η σουκραλφάτη Θρομβοεμβολικά: Κάλτσες συμπίεσης φλεβών. Προληπτικά χαμηλού μοριακού βάρους ηπαρίνη σε μικρή δόση την πέμπτη μέρα και στο διπλάσιο τη δέκατη. Τα φίλτρα συνήθως δεν συνιστώνται Άλλα φάρμακα Προληπτική αντιβίωση δεν συνιστάται, εκτός πιθανώς της εκροής ΕΝΥ Το αλκοόλ επηρεάζει το επίπεδο συνειδήσεως σε τιμές >200. Επί ιστορικού αλκοολισμού, βιταμίνη B1 100mg/ημέρα Η αναιμία έχει μικρή επίδραση Νιμοδιπίνη επί αγγειοσπάσμου. 5-14η μέρα; Επί επιδεινώσεως Αύξηση της ενδοκρανίου πιέσεως μπορεί να παρατηρηθεί με ανάπτυξη νέας χωροκατακτητικής βλάβης, οίδημα, υπεραιμία, ισχαιμία, κύματα ενδοκρανίου πιέσεως, υδροκεφαλία, υποαερισμό, μεταβολές πιέσεως, χειρισμούς, φλεβική θρόμβωση, λοίμωξη, επιληπτικό στάτους, υπονατριαιμία Εάν τα ζωτικά σημεία είναι σταθερά, νέα αξονική τομογραφία. <6 ώρες, εξωεγκεφαλικό αιμάτωμα 60%. Μετά τις 6 ώρες, ενδοεγκεφαλικό-θλάση 77%. Αυξημένος κίνδυνος με διαταραχές πηκτικότητας Θεραπείες δεύτερης γραμμής Θεραπείες δεύτερης γραμμής Αποσυμπιεστική κρανιοτομή-λοβεκτομή Βαρβιτουρικό κώμα με επιπέδωση του ΗΕΓ Οι θεραπείες αυτές είναι τελευταία λύση, που όμως αποδίδουν σε επιλεγμένα περιστατικά. Βασικά χρησιμοποιούνται όταν δεν μπορεί να ελεγχθεί η ενδοκράνια πίεση σε βιώσιμους ασθενείς Όψιμη επιδείνωση Διαχωρισμός καρωτίδας Αγγειόσπασμος Επιληπτικές κρίσεις Na, Mg, Ca, γλυκόζη, ανοξία, στέρηση Λοίμωξη ΚΝΣ Υδροκεφαλία Το μέλλον ; Σηµαντική ερευνητική προσπάθεια έχει αφιερωθεί στην ανάδειξη φαρµακευτικών παραγόντων προστασίας των νευρώνων από τίς µεταβολικές καί βιοχηµικές συνέπειες της τραυµατικής βλάβης εγκεφάλου (ΤΒΙ). Οι στρατηγικές πειραµατικής νευροπροστασίας βασίζονται στην αναγνώριση του προκλητικού παράγοντος καί της αλυσσιδωτής διαδοχής των βιολογικών γεγονότων που κινητοποιεί, τα οποία οδηγούν τελικώς στον θάνατο των νευρώνων. Κάθε στάδιο διαδοχής αυτών των γεγονότων αποτελεί ένα δυνητικό στόχο προστατευτικής παρεµβάσεως. 12

Δευτεροπαθής Εγκεφαλική Βλάβη, Μεταβολικοί και Βιοχημικοί μηχανισμοί Κλινικές Μελέτες Νευροπροστασίας Η τραυµατική βλάβη εγκεφάλου διακρίνεται σε βλάβη των νευρώνων / γλοίας καί σε βλάβη των αξόνων.. Το ενδιαφέρον της έρευνας έχει κυρίως εστιασθεί στην αντιµετώπιση της βλάβης των νευρώνων καθότι έως πρόσφατα η αξονική βλάβη εθεωρείτο ως µη αναστρέψιµη. Η διαπίστωση ότι η άµεση έναρξη φαρµακευτικής νευροπροστασίας σε πειραµατόζωα µε αξονική βλάβη του στελέχους είχε ως αποτέλεσµα την σηµαντική αναστροφή της βλάβης των αξόνων καί την παρεµπόδιση της περαιτέρω εκφυλίσεώς τους, συνετέλεσε ώστε να επεκταθεί το ερευνητικό ενδιαφέρον προς την κατεύθυνση της νευροπροστασίας στην αξονική βλάβη. Οι γνώσεις µας όσον αφορά την παθοφυσιολογία της βλάβης των νευρώνων προέρχονται από την ισχαιµία του αγγειακού εγκεφαλικού επεισοδίου, την ισχαιµία του αγγειοσπάσµου της αυτόµατης υπαραχνοειδούς αιµορραγίας καί την ισχαιµία που προκύπτει από την ενδοκράνια υπέρταση της τραυµατικής βλάβης. Οι µεταβολικοίµ καί βιοχηµικοί µηχανισµοί οι οποίοι κινητοποιούνται καί τελικά επέρχεται ο θάνατος του κυττάρου είναι σε άλλοτε άλλο βαθµό κοινοί στίς τρείς αναφερθείσες παθολογίες καί είναι οι ακόλουθοι: ΥΠΟΘΕΣΗ ΤΗΣ ΔΙΕΓΕΡΤΙΚΟΤΟΞΙΚΟΤΗΤΟΣ ΕΛΕΥΘΕΡΕΣ ΡΙΖΕΣ ΟΞΥΓΟΝΟΥ ΚΑΙ ΥΠΕΡΟΞΕΙΔΩΣΗ ΤΩΝ ΛΙΠΙΔΙΩΝ ΔΥΣΛΕΙΤΟΥΡΓΙΑ ΜΙΤΟΧΟΝΔΡΙΩΝ ΦΛΕΓΜΟΝΗ: : CYTOKINES - PROSTAGLANDIN ENDOPEROXIDE SYNTHASE (COX) ΠΡΩΤΕΟΛΥΣΗ,, ΛΥΣΗ ΤΟΥ ΚΥΤΤΑΡΟΠΛΑΣΜΑΤΙΚΟΥ ΣΚΕΛΕΤΟΥ ΚΑΙ ΑΞΟΝΙΚΗ ΒΛΑΒΗ ΓΕΝΕΤΙΚΗ ΠΡΟΔΙΑΘΕΣΗ ΚΑΙ ΓΟΝΙΔΙΑΚΗ ΝΕΥΡΟΠΡΟΣΤΑΣΙΑ Θεραπείες που «δεν ωφελούν» «Αποτυχία» των κλινικών μελετών με φάρμακα Νευροπροστασίας Κορτικοειδή (CRASH) Υποθερμία Ανταγωνιστές NMDA Υποδοχέων Free radical scavengers Ανταγωνιστές βραδυκινίνης και άλλων αγγειοδιασταλτικών Παρότι ήσαν ωφέλιμες σε πειραματικά μοντέλα. Γιατί; Γιατί; Ο σχεδιασµός καί η ανάλυση των κλινικών µελετών νευροπροστασίας καί η ετερογένεια του πληθυσµού Η ακριβής δοσολογία των νευροπροστατευτι- κών παραγόντων είναι ουσιαστικά άγνωστη. Η δοσολογία των φαρµακευτικών παραγόντων διαφέρει µεταξύµ των πειραµατόζωων καί των ανθρώπων Ο ιδεώδης χρόνος έναρξης της φαρµακευτικής αγωγής νευροπροστασίας είναι άγνωστος Γιατί; Οι στόχοι μας είναι χονδροειδείς και πιθανά λαθεμένοι. Πολλά νέα φάρμακα έδειξαν στην πραγματικότητα επιδείνωση. Πχ οι ανταγωνιστές των συνθασών του Νιτρικού οξέος (NOSs( NOSs) ελαττώνουν το μέγεθος του εμφράκτου σε ποντίκια. Όμως το NOSs προκαλεί απαραίτητη για την επιβίωση διόρθωση του DNA Οχι μόνο ανατομική αλλά και λειτουργική πολυπλοκότητα του ανθρώπινου εγκεφάλου.. Δεν υπάρχουν ουσιαστικά cascades αλλά πλέγμα σχέσεων με διαφορετικές συνέπειες σε κάθε κύτταρο ή κάθε στιγμή 13

Οι περισσότεροι δοκιµασθέντες παράγοντες νευροπροστασίας στους ανθρώπους απεδείχθησαν αναποτελεσµατικοί χωρίς όµως απαραιτήτως να είναι καί αληθές ότι όντως είναι αναποτελεσµατικοί. Η απάντηση θα δοθεί από νέες καλά σχεδιασµένες πολυφαρµακευτικές µελέτες µεγάλου αριθµού ασθενών οι οποίες θα λαµβάνουν υπ' όψιν τους τα ανωτέρω σηµεία. Σηµαντικά άλµατα στην νευροπροστασία θα προκύψουν επίσης από τίς εξελίξεις στην µοριακή νευροβιολογία καί την ικανότητα τροποποιήσεως της γενετικής εκφράσεως των ασθενών Ο ακρογωνιαίος λίθος της αντιµετώπισης της τραυµατικής βλάβης εγκεφάλου είναι η πρόληψη του τραυµατισµού καί η ελαχιστοποίηση της πιθανότητας να συµβεί η δευτερογενής βλάβη ΕΥΧΑΡΙΣΤΩ ΓΙΑ ΤΗΝ ΠΡΟΣΟΧΗ ΣΑΣ 14