Σακχαρώδης διαβήτης-οξείες επιπλοκές. Ν. Τεντολούρης Α' Προπαιδευτική Παθολογική Κλινική και Ειδική Νοσολογία Πανεπιστημίου Αθηνών Γ. Ν. Α.

Σακχαρώδης διαβήτης-οξείες επιπλοκές Ν. Τεντολούρης Α' Προπαιδευτική Παθολογική Κλινική και Ειδική Νοσολογία Πανεπιστημίου Αθηνών Γ. Ν. Α. Λαϊκό

Οξείες επιπλοκές Διαβητική κετοξέωση Υπεργλυκαιμικό υπερωσμωτικό μη κετωτικό κώμα Υπογλυκαιμία

Xαρακτηρίζεται από Διαβητική κετοξέωση υπεργλυκαιμία μεταβολική οξέωση κέτωση (αύξηση των κετοοξέων) Κυρίως σε άτομα με ΣΔ τύπου 1 (χωρίς να αποκλείονται και άτομα με ΣΔ2) Πιο συχνή στους ενήλικες (παρά στα παιδιά) Συχνότητα: 30-80/10.000 διαβητικά άτομα Θνητότητα: 2-10%

Εκλυτικοί παράγοντες ΔΚΟ Πρωτοδιάγνωση ΣΔτ1

Παθογένεια ΔΚΟ Έλλειψη ινσουλίνης (απόλυτη ή σχετική) Αύξηση αντιρροπιστικών ορμονών: γλυκαγόνης αδρεναλίνης αυξητικής ορμόνης κορτιζόλης Υπεργλυκαιμία ΔΚΟ Κετοναιμία Οξέωση

Οι κύριες νεογλυκογενετικές ουσίες (πράσινο) και οι ιστοί προέλευσής τους

Γλυκαγόνη αίματος μετά από απόσυρση ινσουλίνης Barnes et al. N Engl J Med 1977;296:1250-1253

Ρόλος της Ινσουλίνης στο Λιποκύτταρο

Μηχανισμός κετογένεσης Γλυκαγόνη+

Παθογένεια της ΔΚΟ και ΥΥΜΚ

Fatty acid metabolism and ketogenesis in the liver

Παθογένεση ΔΚΟ Υπεργλυκαιμία Γλυκοζουρία Έλλειψη ινσουλίνης Αύξηση κετοξέων Οξέωση - έμετοι Απώλεια ύδατος-ηλεκτρολυτών Αφυδάτωση ΚΩΜΑ Υπέρπνοια

ΜΕΤΑΒΟΛΙΣΜΟΣ ΑΜΙΝΟΞΕΩΝ

Παθογένεια της ΔΚΟ

Νεφροί Απουσία ινσουλίνης: νεογλυκογένεση Υπεργλυκαιμία, ωσμωτική διούρηση Απώλεια γλυκόζης, νερού, Να, Cl, Ca, Mg, P Έλλειψη ινσουλίνης απορρόφηση Να Περίσσεια γλυκαγόνης αποβολή Να αποβολή κετονικών σωμάτων (αρνητικά φορτισμένα ιόντα) Απώλεια νερού και θετικά φορτισμένων ιόντων όπως Να, Κ, Ca, Mg αποβολή Η +

Συμπτώματα ΔΚΟ Πολυουρία, πολυδιψία Απώλεια βάρους Κοιλιακό άλγος (pseudoperitonitis diabetica) Ναυτία, έμετος Αδυναμία, εύκολη κόπωση Διαταραχές όρασης Διαταραχές επιπέδου συνείδησης (σύγχυση, κώμα)

Αντικειμενικά ευρήματα ΔΚΟ Σημεία μεγάλης αφυδάτωσης Δέρμα ξηρό με μειωμένη σπαργή Γλώσσα στεγνή Απόπνοια οξόνης - Αναπνοή Kussmaul Πρόσωπο εξέρυθρο Μικρός και συχνός σφυγμός Υπόταση Θόλωση διάνοιας Κώμα (10%)

Διαγνωστικά κριτήρια και ταξινόμηση της ΔΚΟ *** Υπολογισμός: χάσμα ανιόντων = (Na + ) [(Cl - ) + (HCO 3- )] meq/l. Φυσιολογικές τιμές = 12 (±3) meq/l.

Αρχική εργαστηριακή διερεύνηση σε πιθανή ΔΚΟ

Εργαστηριακά ευρήματα στη ΔΚΟ Μεγάλη αύξηση σακχάρου αίματος Θετική αντίδραση κετονών πλάσματος Αυξημένο χάσμα ανιόντων Διττανθρακικά <15 meq/l Οξέωση (ph < 7,30) Ηλεκτρολυτικές διαταραχές καλιοπενία παρά φυσιολογικό Κ + ορού Aύξηση ουρίας, κρεατινίνης (αντίδραση με ακετοοξεικό) Γαλακτώδης όψη ορού (αύξηση τριγλυκεριδίων) Αύξηση αμυλάσης ορού Αύξηση Ht, λευκών (λόγω αιμοσυμπύκνωσης)

ΑΙΤΙΑ ΜΕΤΑΒΟΛΙΚΗΣ ΟΞΕΩΣΗΣ ΜΕ ΑΥΞΗΜΕΝΟ ΧΑΣΜΑ ΑΝΙΟΝΤΩΝ ΔΚΟ ΧΝΑ Αλκοολική κετοξέωση Γαλακτική οξέωση Υποσιτισμός Τοξικότητα φαρμάκων Μεθανόλη Ethylene glycol Σαλικυλικά KUSSMAL: DKO, UREA, SALICYLATES, STARVATION, METHYLENE GLYCOL, ALCOHOL, LACTIC ACIDOSIS

Κετονικά σώματα Ακετοξεικό το πιο συχνά μετρούμενο Ακετόνη β-υδροξυβουτυρικό κετονικό σώμα που σχετίζεται με ΔΚΟ

Μέθοδοι μέτρησης κετονικών σωμάτων Ούρα Ακετοξεικό ή ακετόνη Αίμα β-υδροξυβουτυρικό

Μέτρηση κετονικών σωμάτων ούρων Ούρα τοποθετούνται σε ειδική ταινία ή δισκίο Η μεταβολή του χρώματος καταδεικνύει την ύπαρξη κετονικών σωμάτων στα ούρα

Μειονεκτήματα της μέτρησης κετονικών σωμάτων στα ούρα Τα αποτελέσματα δεν είναι real time Η μέτρηση είναι ποιοτική η αλλαγή του χρώματος υπονοεί υψηλά, μέτρια ή χαμηλά επίπεδα Σουλφυδρυλικές ομάδες σε φάρμακα (καπτοπρίλη) μπορεί να προκαλέσουν ψευδώς θετικά αποτελέσματα Υψηλές δόσεις βιταμίνης C μπορεί να προκαλέσουν ψευδώς αρνητικά αποτελέσματα Δεν ανιχνεύει το β-υδροξυβουτυρικό

Μέτρηση κετονών αίματος Μετράει το β-υδροξυβουτυρικό Πλεονεκτήματα: real-time, αξιόπιστη ακρίβεια, ποσοτική μέτρηση

ΔΙΑΒΗΤΙΚΗ ΚΕΤΟΟΞΕΩΣΗ ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΑΚΑ ΕΥΡΗΜΑΤΑ Oλικές ελλείψεις: Η 2 Ο: 5-9 L Κ + : 200-1000 meq Na + : 500 mεq Cl: 300 meq HCO 3 : 300 meq Mg: 25-50 meq Ca: 50-100 meq P: 50-100 meq

Διαφορική Διάγνωση ΔΚΟ Υπογλυκαιμία Μηνιγγίτιδα Οξεία κοιλία Γαστρεντερίτιδα Λοίμωξη αναπνευστικού Τοξικότης φαρμάκων ΑΕΕ Αιμορραγία στελέχους εγκεφάλου Ουραιμία Αλκοολική κετοοξέωση Κέτωση νηστείας

ΔΙΑΒΗΤΙΚΟΣ ΑΣΘΕΝΗΣ ΣΕ ΚΩΜΑ ΕΧΕΙ ΥΠΟΓΛΥΚΑΙΜΙΚΟ ΚΩΜΑ ΜΕΧΡΙΣ ΑΠΟΔΕΙΞΕΩΣ ΤΟΥ ΕΝΑΝΤΙΟΝ

ΔΙΑΦΟΡΙΚΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΔΚΟ-ΥΚΚ ΑΠΌ ΥΠΟΓΛΥΚΑΙΜΙΚΟ ΚΩΜΑ ΔΚΟ-ΥΚΚ Εκδήλωση μέσα σε αρκετές ώρες ή ημέρες Ξηρό στόμα Δέρμα ξηρό Αναπνοή Kussmaul Έλλειψη μυδρίασης Ελάττωση ή εξάλειψη τενοντίων αντανακλαστικών Όχι σημείο Babinski Όχι σπασμοί ΥΠΟΓΛΥΚΑΙΜΙΚΟ Κατά κανόνα απότομη ή σχετικώς ταχεία εκδήλωση Όχι ξηρό στόμα Εφιδρώσεις Φυσιολογική αναπνοή ή ταχύπνοια Μυδρίαση Κανονικά ή αυξημένα τενόντια αντανακλαστικά Ενδεχομένως σημείο Babinski Συχνά σπασμοί

ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΔΚΟ Στόχοι: Διόρθωση ελλείματος υγρώνηλεκτρολυτών Χορήγηση ινσουλίνης Διόρθωση μεταβολικής οξέωσης Αναγνώριση εκλυτικών παραγόντων

Αντιμετώπιση της διαβητικής κετοξέωσης

ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΔΚΟ Διόρθωση ελλείματος υγρών-ηλεκτρολυτών: NaCl 0,9%: 1000 ml/hr (την πρώτη ώρα) 500 ml/hr (για πρώτες 4 hrs) 250 ml/hr (για επόμενες 4 hrs) NaCl 0,45%: εάν Νa ορού αυξάνει >150mEq/L Διόρθωση Na + ορού: Διορθωμένο Νa = Μετρούμενο Na + (1.6 x [μετρούμενη Gluφυσιολογική Glu] / 100) DW5% όταν BG<250 mg/dl (250 ml/hr), για αποφυγή υπογλυκαιμίας

ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΔΚΟ Διόρθωση ελλείματος υγρών-ηλεκτρολυτών: ΚCl όταν Κ + ορού <5.3 meq/l προσθέτουμε 20-30 meq KCl σε κάθε L ορού προσθέτουμε 40-60 meq KCl σε κάθε L ορού, όταν Κ + ορού <3.5 meq/l 1 amp KCl (10ml διάλυμα 10%): 13.9 meq K

ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΔΚΟ Στόχοι: Διόρθωση ελλείμματος υγρών-ηλεκτρολυτών Χορήγηση ινσουλίνης Διόρθωση μεταβολικής οξέωσης Αναγνώριση εκλυτικών παραγόντων

ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΔΚΟ Χορήγηση ινσουλίνης Ενδοφλέβια έγχυση (προτιμάται) Υποδόρια Ενδομυικά

Ενδοφλέβια έγχυση ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΔΚΟ Χορήγηση ινσουλίνης 0.10 U/kg iv bolus, κατόπιν έγχυση 0.1 U/kg/hr (Για άτομο 70kg: 10 U iv bolus, μετά 7 U/hr) Όταν BG<250 mg/dl: 2-4 U/hr

ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΔΚΟ Χορήγηση ινσουλίνης Διακοπή ενδοφλέβιας έγχυσης Όταν διορθωθεί η ΔΚΟ Όταν η οξέωση-κέτωση έχουν διορθωθεί (ΧΑ κφ) και ο ασθενής σιτίζεται Χορηγείται sc ταχείας δράσης ινσουλίνη και η iv έγχυση διακόπτεται μετά από 1-2 ώρες Δεν στηριζόμαστε στις κετόνες ούρων (παραπλανητικές τιμές)

ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΔΚΟ Χορήγηση ινσουλίνης Ενδομυική-Υποδόρια ένεση Πιθανότητα μειωμένης απορρόφησης λόγω αγγειοσύσπασης-συμπαθητικοτονίας-αφυδάτωσης 20 U im αρχικά, κατόπιν 5-10 U/hr im. Όταν BG<250 mg/dl: 10 U/6hrs sc

ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΔΚΟ Διόρθωση μεταβολικής οξέωσης Χορήγηση διττανθρακικών δεν συνιστάται παρά μόνο όταν: ph<7.0 σε πολύ μεγάλη αύξηση του Κ + ορού

ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΔΚΟ Χορήγηση Διττανθρακικών Επιπλοκές Μετατόπιση καμπύλης αποδεύσμευσης οξυαιμοσφαιρίνης προς τα αριστερά Υποκαλιαιμία & υπομαγνησιαιμία Αλκάλωση από υπερδιόρθωση της οξέωσης Παράδοξη οξέωση του ΕΝΥ Εγκεφαλικό οίδημα Απόδειξη αποτελεσματικότητας: Ανύπαρκτη

Αναγνώριση εκλυτικών παραγόντων Ιστορικό Α/α θώρακα ΗΚΓ Μέτρηση καρδιακών ενζύμων Κ/α αίματος κ ούρων επί πυρετού

ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΔΚΟ ΔΙΑΓΡΑΜΜΑ Ωριαίες μετρήσεις Ηλεκτρολύτες Γλυκόζη Ωσμωτικότητα Αέρια αίματος Παραγωγή ούρων Ζωτικά σημεία Διανοητική κατάσταση

ΕΠΙΠΛΟΚΕΣ ΔΚΟ Εγκεφαλικό οίδημα (κυρίως στα παιδιά, 1%-2%) ARDS Θρομβοεμβολικά φαινόμενα Ρινοεγκεφαλική μουκορμύκωση

Pathogenesis of cerebral edema in patients with DKO

ΓΕΝΙΚΕΥΜΕΝΟ ΕΓΚΕΦΑΛΙΚΟ ΟΙΔΗΜΑ

ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΕΓΚΕΦΑΛΙΚΟΥ ΟΙΔΗΜΑΤΟΣ Μείωση ρυθμού χορήγησης iv υγρών Αποφυγή υπότονων διαλυμάτων Μείωση ρυθμού χορήγησης ινσουλίνης Μαννιτόλη iv (0,2 g/kg εντός 30 min επαναλαμβανόμενο ανά ώρα) Διασωλήνωση - Μηχανική αναπνοή για μείωση CO 2

Υπερωσμωτική μη-κετωτική υπεργλυκαιμία Οξεία επιπλοκή του διαβήτη Σημαντική νοσηρότητα και θνησιμότητα

Ορισμός γλυκόζη ορού > 600 mg/dl ωσμωτικότητα ορού > 320 mosm/kg αρτηριακό ph > 7.30 HCO - 3 > 15 meq/l XA = 12 meq/l χωρίς κετονικά σώματα σε ορό και ούρα επίπεδο συνείδησης: λήθαργος ή κώμα

Διαφορές διαβητικής κετοξέωσης και υπερωσμωτικής μη-κετωτικής υπεργλυκαιμίας Διαβητική κετοξέωση Ήπια Μέτρια Σοβαρή Υπερωσμωτική μη-κετωτική υπεργλυκαιμία Γλυκόζη ορού (mg/dl) > 250 > 250 > 250 > 600 Αρτηριακό ph 7.25 7.30 7.00 7.24 < 7.00 > 7.30 HCO 3 - (meq/l) 15-18 10-14 <10 > 15 Κετονικά σώματα ορού ή ούρων Δραστική ωσμωτικότητα ορού (mosm/kg) Παρουσία Παρουσία Παρουσία Ελάχιστα ή απόντα Ποικίλει Ποικίλει Ποικίλει > 320 XA > 10 > 12 > 12 < 12 Διανοητική κατάσταση Εγρήγορση Υπνηλία, νωθρότητα Λήθαργος, κώμα Λήθαργος, κώμα

Επιδημιολογία Πιο συχνή σε: ηλικιωμένους (>65 ετών) με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 συνυπάρχουσες νόσους μειωμένη πρόσληψη υγρών

Επιδημιολογία Σε σύγκριση με τη διαβητική κετοξέωση: λιγότερο συχνή μεγαλύτερη θνησιμότητα (5-20%)

Εκλυτικοί παράγοντες 1. οξεία νόσος: 4. φάρμακα: λοίμωξη (30-60%) ΑΕΕ ΟΣΣ οξεία παγκρεατίτιδα πνευμονική εμβολή εντερική απόφραξη οξεία νεφρική βλάβη εξωνεφρική κάθαρση 2. μη επαρκής θεραπεία με ινσουλίνη (20-40%) 3. αδιάγνωστος σακχαρώδης διαβήτης στεροειδή θειαζιδικά διουρητικά β-αδρενεργικοί αποκλειστές ολανζαπίνη, κλοζαπίνη φαινυτοΐνη ανοσοκατασταλτικά 5. ενδοκρινολογικές παθήσεις: θυρεοτοξίκωση σύνδρομο Cushing μεγαλακρία

Παθογενετικός μηχανισμός Μειωμένες συγκεντρώσεις ινσουλίνης και αυξημένες συγκεντρώσεις αντιρροπιστικών ορμονών (γλυκαγόνη, κατεχολαμίνες, κορτιζόλη, αυξητική ορμόνη) Η ύπαρξη μικρών υπολειμματικών ποσοτήτων ινσουλίνης αποτρέπουν την εμφάνιση σημαντικού βαθμού κέτωσης και επομένως οξέωσης

Επίπεδα υπεργλυκαιμίας Μεγαλύτερη υπεργλυκαιμία σε σύγκριση με τη διαβητική κετοξέωση: απουσία συμπτωμάτων κετοξέωσης και καθυστερημένη αναζήτηση ιατρικής φροντίδας μεγαλύτερης ηλικίας ασθενείς με πιο επιβαρυμένη νεφρική λειτουργία και μικρότερη ικανότητα αποβολής γλυκόζης μέσω των ούρων

Κλινική εικόνα Πρόδρομα συμπτώματα: πολυουρία, πολυδιψία, απώλεια βάρους Συμπτώματα αφυδάτωσης υποογκαιμίας: μείωση σπαργής δέρματος, ξηρότητα βλενογόννων, ταχυκαρδία, υπόταση Νευρολογικά συμπτώματα: διαταραχή επιπέδου συνείδησης, εστιακά νευρολογικά σημεία αναλόγως της βαρύτητας της υπερωσμωτικότητας

Εργαστηριακός έλεγχος σάκχαρο ορού ηλεκτρολύτες ορού ουρία κρεατινίνη ορού γενική αίματος γενική ούρων κετόνες ούρων ορού αέρια αρτηριακού αίματος (ph, ΧΑ) ΗΚΓ υπολογισμός δραστικής ωσμωτικότητας πλάσματος: 2 x Na (meq/l) + γλυκόζη (mg/dl) / 18 παρακλινικός έλεγχος ανάλογα με ενδείξεις

Εργαστηριακά ευρήματα [Na + ]: αντανακλά την ισορροπία μεταξύ: αιμοαραίωσης του Na + λόγω της ωσμωτικής μετακίνησης ύδατος εκτός των κυττάρων αύξησης της [Na + ] λόγω ωσμωτικής διούρησης που προκαλεί μεγαλύτερη απώλεια ύδατος σε μεγαλύτερο βαθμό από την απώλεια Na + Διόρθωση Na + : για κάθε 100 mg/dl αύξηση του σακχάρου ορού πάνω από 100 mg/dl προσθέτουμε 1.6 meq/l στο μετρούμενο Na + ορού

Εργαστηριακά ευρήματα [Κ + ]: αντανακλά την ισορροπία μεταξύ: αύξησης της [Κ + ] λόγω έλλειψης ινσουλίνης, που φυσιολογικά προάγει την πρόσληψη Κ + από τα κύτταρα αυξημένων απωλειών Κ + στα ούρα λόγω της ωσμωτικής διούρησης

Αντιμετώπιση Αποτελεί επείγουσα κατάσταση: βατότητα αναπνευστικών οδών επαρκής αερισμός ικανοποιητική καρδιακή λειτουργία

Αντιμετώπιση Παρόμοια με την αντιμετώπιση της διαβητικής κετοξέωσης: διόρθωση αφυδάτωσης διόρθωση υπεργλυκαιμίας υπερωσμωτικότητας διόρθωση ηλεκτρολυτικών διαταραχών αντιμετώπιση εκλυτικού παράγοντα

Αντιμετώπιση Συχνή παρακολούθηση: σάκχαρο ορού κάθε 1 h αρτηριακό ph, ουρία, κρεατινίνη, ηλεκτρολύτες κάθε 2-4 h

Χορήγηση υγρών Συνολικό έλλειμμα ύδατος: 6-10 L Στόχος: διόρθωση του ελλείμματος με αναπλήρωση υγρών εντός του πρώτου 24 h

Χορήγηση υγρών Αρχικά χορήγηση ισότονου δλμ NaCl 0.9% με ρυθμό 15-20 ml/kg/h μέχρι τη σταθεροποίηση της αιμοδυναμικής κατάστασης του ασθενούς Εκτίμηση διορθωμένου Na + ορού: χαμηλό Na + ορού: δλμ NaCl 0.9% φυσιολογικό ή υψηλό Na + ορού: δλμ NaCl 0.45% με ρυθμό 4-14 ml/kg/h

Χορήγηση υγρών Όταν το σάκχαρο ορού < 250-300 mg/dl: δλμ γλυκόζης 5% μέχρι τη διόρθωση της υπερωσμωτικότητας και βελτίωση του επιπέδου συνείδησης

Χορήγηση υγρών Ρυθμός χορήγησης εξαρτάται από: καρδιακή λειτουργία νεφρική λειτουργία Προτεινόμενη αναπλήρωση υγρών Ώρες Όγκος 1 η μισή με 1 η ώρα 1 L 2 η ώρα 1 L 3 η ώρα 500 ml 1 L 4 η ώρα 500 ml 1 L Συνολικά 1 η 5 η ώρα 3.5 5 L 6 η 12 η ώρα 250 500 ml/h

Χορήγηση ινσουλίνης Εφάπαξ iv χορήγηση ινσουλίνης 0.1 iu/kg ΣΒ Συνεχής έγχυση με ροή 0.1 iu/kg ΣΒ ανά ώρα Παρασκευή δλμ έγχυσης: 50 iu κρυσταλλικής ινσουλίνης σε 500 ml δλμ NaCl 0.9%

Χορήγηση ινσουλίνης Στόχος: μείωση σακχάρου ορού κατά 50-70 mg/dl ανά ώρα αν η μείωση του σακχάρου είναι <50 mg/dl ανά ώρα: αύξηση του ρυθμού έγχυσης κατά 0.05-0.1 iu/kg κάθε ώρα αν η μείωση του σακχάρου είναι >70 mg/dl ανά ώρα: μείωση του ρυθμού έγχυσης κατά 0.05-0.1 iu/kg κάθε ώρα κίνδυνος εκδήλωσης εγκεφαλικού οιδήματος

Χορήγηση ινσουλίνης Όταν η γλυκόζη ορού < 250-300 mg/dl: μείωση του ρυθμού έγχυσης ινσουλίνης στα 0.02-0.05 iu/kg ανά ώρα μέχρι την υποχώρηση της υπερωσμωτικής μηκετωτικής υπεργλυκαιμίας: ωσμωτικότητα ορού < 315 mosm/kg φυσιολογικό επίπεδο συνείδησης ικανότητα ασθενούς να σιτισθεί από του στόματος

Χορήγηση ινσουλίνης Έναρξη sc ινσουλίνης: ανθρώπινη ταχείας δράσης ανάλογο ινσουλίνης υπερταχείας δράσης 1-2 h πριν τη διακοπή την iv χορηγούμενης ινσουλίνης Έναρξη ενδιάμεσης ή μακράς διάρκειας ινσουλίνης Δόση ινσουλίνης: 0.5-0.8 iu/kg/24h

Αναπλήρωση καλίου Κ + ορού > 5.3 meq/l: δεν χορηγείται Κ + Κ + ορού 3.3 5.3 meq/l: προστίθεται 20-30 meq KCl σε κάθε 1L υγρών αναπλήρωσης αν ο ασθενής είναι αιμοδυναμικά σταθερός προτιμάται η χορήγηση δλμ NaCl 0.45% στόχος: Κ + ορού 4.0-5.0 meq/l Κ + ορού < 3.3 meq/l: καθυστέρηση χορήγησης ινσουλίνης και χορήγηση 20-30 meq/h KCl μέχρι Κ + ορού > 3.3 meq/l

Επιπλοκές Υπογλυκαιμία Υποκαλιαιμία Εγκεφαλικό οίδημα Θρομβοεμβολικά επεισόδια ΔΕΠ Ραβδομυόλυση

Γαλακτική οξέωση Οξεία επιπλοκή του διαβήτη, αλλά και άλλων καταστάσεων Σημαντική νοσηρότητα και θνησιμότητα

Ορισμός γαλακτικό οξύ > 5 mmol/l αρτηριακό ph < 7.30 HCO - 3 < 15 meq/l XA > 15 meq/l χωρίς κετονικά σώματα σε ορό και ούρα

Παθογενετικός μηχανισμός Αναερόβιος μεταβολισμός της γλυκόζης Φυσιολογική καθημερινή παραγωγή γαλακτικού οξέος σε ένα άτομο 70 kg είναι περίπου 1300 mmol. Φυσιολογικά επίπεδα γαλακτικού οξέος στο αρτηριακό αίμα είναι <1-2 mmol/l

Κατηγοριοποίηση Τύπου Α Τύπου Β 1. Μειωμένη παροχή Ο 2 υποξία 1. Ανεπαρκής χρησιμοποίηση Ο 2 υπόταση καταπληξία (σηπτική, καρδιογενής, υποογκαιμική) σοβαρή αναιμία σοβαρή υποξαιμία δηλητηρίαση από CO SIRS σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2 σοβαρή υπογλυκαιμία διαβητική κετοξέωση σοβαρή ηπατική νόσος σοβαρή νεφρική νόσος 2. Αύξηση των απαιτήσεων σε Ο 2 κακοήθεια άσκηση σπασμοί ρίγος ανεπάρκεια θειαμίνης φάρμακα-τοξίνες: διγουανίδια, σαλικυλικά, αιθανόλη, προποφόλη, NRTIs, κυανιούχα, λινεζολίδη συγγενείς ενζυμικές διαταραχές: διαταραχές νεογλυκογένεσης, διαταραχές οξείδωσης πυροσταφυλικού 2. D-γαλακτική οξέωση

Γαλακτική οξέωση και διγουανίδια Η γαλακτική οξέωση αποτελεί εξαιρετικά σπάνια επιπλοκή (<1 περιστατικό ανά 100.000) Συνήθως υπάρχουν προδιαθεσικοί παράγοντες και αντένδειξη χορήγησης μετφορμίνης: σοβαρή νεφρική νόσος (αντενδείκνυται σε GFR <30ml/min/1.73m 2 ) σοβαρή ηπατική νόσος σοβαρή καρδιακή νόσος

Κλινική εικόνα Μη ειδική: ναυτία, έμετοι, διάχυτο κοιλιακό άλγος, αδυναμία Συμπτώματα μεταβολικής οξέωσης: συχνή και βαθιά αναπνοή, υπόταση, ταχυκαρδία, διαταραχή επιπέδου συνείδησης Συμπτώματα υποκείμενης νόσου

Αντιμετώπιση Δεν υπάρχουν κατευθυντήριες οδηγίες βασισμένες σε αποδείξεις Θεραπευτική αντιμετώπιση υποκείμενης νόσου Διατήρηση καρδιακής παροχής, αρτηριακής πίεσης, οξυγόνωσης, νεφρικής αιμάτωσης Η συστηματική χορήγηση NaHCO 3 είναι αμφιλεγόμενη και δεν συνίσταται Διακοπή μετφορμίνης και αιμοδιάλυση (πιθανώς επωφελής)

Οξείες επιπλοκές Υπογλυκαιμία Υπεργλυκαιμία Διαβητική κετοξέωση Υπερωσμωτική μη κετωτική υπεργλυκαιμία

Αντιμετώπιση της υπογλυκαιμίας που προκαλείται από ινσουλινοεκκριτικά

Αντιμετώπιση της σοβαρής υπογλυκαιμίας εκτός νοσοκομείου

Αντιμετώπιση της σοβαρής υπογλυκαιμίας στο νοσοκομείο

Ευχαριστώ για την προσοχή σας