Επείγουσες υπεργλυκαιμικές καταστάσεις

Επείγουσες υπεργλυκαιμικές καταστάσεις Ζωγράφου Ιωάννα Διαβητολογικό Κέντρο B Προπαιδευτική Παθολογική Κλινική Α.Π.Θ. Ιπποκράτειο Νοσοκομείο Θεσσαλονίκης

Ασθενής 69 ετών με ιστορικό ΣΔ τύπου 2 από 15ετίας, ινσουλινοθεραπεύομενος από 5ετίας, παρουσίασε αδυναμία λήψης τροφής και υγρών και πολλαπλά επεισόδια διαρροϊκών κενώσεων εξαιτίας εμπυρέτου γαστρεντερίτιδας. Λόγω φόβου υπογλυκαιμίας ο ασθενής διέκοψε την ινσουλίνη από 2ημέρου

Κλινική εξέταση και εργαστηριακές εξετάσεις ΑΠ: 85/50 mmhg Σφύξεις: 110/min Αναπνοές: 30/min Θερ: 36,6 0 C Κοιλιά επώδυνη, λήθαργος Glu: 1000 mg/dl Urea: 150 mg/dl, Cr: 2,5 mg/d, Na: 150 meq/l, K: 6 meq/ll PH: 7,13, HCO 3 : 9 meq/l, PaCO 2 : 24 mmhg, κετόνες ούρων: +++

Οξείες υπεργλυκαιμικές καταστάσεις Η Διαβητική Κετοξέωση (ΔΚΟ) και η Υπεργλυκαιμική Υπερωσμωτική Κατάσταση (ΥΥΚ) είναι οξείες μεταβολικές και δυνητικά θανατηφόρες επιπλοκές του Σακχαρώδη Διαβήτη (ΣΔ)

Παθογένεια Ένδεια: - Ινσουλίνης Αύξηση: - Γλουκαγόνου - GH - Κορτιζόλης - Κατεχολαμινών

Οξείες υπεργλυκαιμικές καταστάσεις Η ΔΚΟ χαρακτηρίζεται από: Υπεργλυκαιμία Οξέωση Αυξημένη συγκέντρωση κετονών Η ΥΥΚ χαρακτηρίζεται από: Υπεργλυκαιμία Αφυδάτωση Υπερωσμωτικότητα Διαταραχές επιπέδου συνείδησης Απουσία σημαντικής κέτωσης

Πλήρης αποδιοργάνωση του μεταβολισμού των υδατανθράκων Διαβητική Κετοξέωση ΔΚΟ Υπερωσμωτική Υπεργλυκαιμική Κατάσταση ΥΥΚ Στο 1/3 στοιχεία ΔΚ+ΥΥΚ Emerg Med Clin N Am 23 (2005) 629 648

ο βαθμός έλλειψης ινσουλίνης η δυνατότητα πρόσληψης υγρών η νεφρική λειτουργία

Επιδημιολογία Ετήσια επίπτωση της ΔΚΟ στις ΗΠΑ 4,6-8/1000 ασθενείς με ΣΔ1 Johnson DD, Palumbo PJ, Chu CP. Diabetic ketoacidosis in a community-based population. Mayo Clin Proc 1980; 55(2):83-88. Επίπτωση της ΥΥΚ ~1% των εισαγωγών στο νοσοκομείο ασθενών με ΣΔ Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JN. Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes. Diabetes Care 2009; 32:1335. Πρωτοεμφανιζόμενος ΣΔ1 ~20%

Επιδημιολογία

Επιδημιολογία

Επιδημιολογία Θνητότητα ΔΚΟ σε ενήλικες <1% National Center for Health Statistics. National hospital discharge and ambulatory surgery data 2009 Θνητότητα ΥΥΚ 5-20% Ennis ED, Stahl EJVB, Kreisberg RA. The hyperosmolar hyperglycemic syndrome. Diabetes Rev 1994; 2: 115 126 Η πρόγνωση επιβαρύνεται από Τις ακραίες ηλικίες Παρουσία κώματος Παρουσία υπότασης Συννοσηρότητα Gaglia JL, Wyckoff J, Abrahamson MJ. Acute hyperglycemic crisis in the elderly. Med Clin North Am 2004; 88:1063.

Παθογένεια Ανεπάρκεια ή έλλειψη ινσουλίνης Αύξηση των ανταγωνιστικών ορμονών Έντονη καταβολική δράση (Ηπατική και μυική γλυκογονόλυση, λιπόλυση, πρωτεόλυση) Αδυναμία χρησιμοποίησης της γλυκόζης από τους περιφερικούς ιστούς Αυξημένη γλυκογονόλυση Αυξημένη ηπατική και νεφρική γλυκονεογένεση

Αύξηση της νεφρικής ουδού αποβολής γλυκόζης με τη μείωση του ρυθμού σπειραματικής διήθησης Diabetologia (1984) 26: 180-182

Διαβητικοί με πλήρη έλλειψη ινσουλίνης και δυνατότητα πρόσληψης νερού και ικανοποιητική σπειραματική διήθηση ΔΚ Διαβητικοί με σχετική έλλειψη ινσουλίνης και αδυναμία πρόσληψης νερού και μειωμένη σπειραματική διήθηση ΥΥΚ Διαβητικοί με πλήρη έλλειψη ινσουλίνης και αδυναμία πρόσληψης νερού και μειωμένη σπειραματική διήθηση ΔΚ +ΥΥΚ

Διαγνωστικά κριτήρια ΔΚ και ΥΥΚ Kitabchi AE et al, Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes. Diabetes Care. 2009 Jul;32(7):1335-43

Total osmolality= 2x(Na+K)+Γλυκόζη/18+ουρία/2,8mOsm/L (φ.τ.280-290mosm/l) Effective osmolality= 2x(Na+K)+Γλυκόζη/18mOsm/L (φ.τ.=275-285mosm/l)

Ευγλυκαιμική Διαβητική Κετοξέωση Διαβητική κετοξέωση με τιμές γλυκόζης < 250 mg/dl Ασιτία Εγκυμοσύνη Αναστολείς συμμεταφορέων νατρίου-γλυκόζης 2

Υπεργλυκαιμία Διαφορική διάγνωση Μειωμένη ανοχή γλυκόζης Υπεργλυκαιμία stress Οξέωση Γαλακτική οξέωση Υπερχλωραιμική οξέωση Δηλητηρίαση από σαλικυλικά Ουραιμική οξέωση Κετοξέωση Κατάχρηση αλκοόλ Ασιτία

Εκλυτικοί και προδιαθεσικοί παράγοντες της ΔΚΟ και της ΥΥΚ Λοιμώξεις Κατώτερου αναπνευστικού Ουροποιητικού Ανεπαρκής θεραπεία με ινσουλίνη Παράλειψη δόσης Φόβος υπογλυκαιμίας Φόβος αύξησης σωματικού βάρους Ψυχικό stress Ακούσια παράλειψη δόσης Τεχνικά προβλήματα αντλίας Απόφραξη καθετήρα τροφοδοσίας Σωματικό stress Οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου ΑΕΕ Παγκρεατίτιδα Τραύματα Εγκαύματα Εγχειρήσεις Φάρμακα Κορτικοστεροειδή Θειαζιδικά διουρητικά Συμπαθητικομιμητικές αμίνες Αντιψυχωσικά Ενδοκρινολογικές νόσοι Ακρομεγαλία Θυρεοτοξίκωση Σύνδρομο Cushing

Κλινική εικόνα διαβητικής κετοξέωσης Κακουχία, εύκολη κόπωση Αφυδάτωση Υπόταση Κέτωση Υπέρπνοια - αναπνοή τύπου Κussmaul Απόπνοια οξόνης (σάπιο μήλο) Διαταραχές επιπέδου συνείδησης έκπτωση του επιπέδου συνείδησης (70%) βαθύ κώμα (10%) σχετική πνευματική διαύγεια (20%) ΓΕΣ Έμετοι Κοιλιακά άλγη Διαταραχές όρασης Κράμπες στις γαστροκνημίες Υποθερμία

Κλινική εικόνα ΥΥΚ Λανθάνουσα έναρξη- καθυστερημένη προσέλευση Πολυουρία, πολυδιψία, απώλεια βάρους Αφυδάτωση Υπόταση, ταχυκαρδία, ελαττωμένη σπαργή δέρματος Υπερωσμωτικότητα Νευρολογική σημειολογία Διαταραχή συνείδησης Επιληπτοειδείς σπασμοί Ημιπάρεση- Τετραπληγία Αφασία Παραλήρημα Χορεία-Ημιχορεία Ημιανοψία Οπτικές ψευδαισθήσεις

Τονικότητα και επίπεδο συνείδησης Εάν η τονικότητα του ορού είναι < 320 mosm/kgr πρέπει να αναζητηθεί άλλη αιτία για τα συμπτώματα από το ΚΝΣ Kitabchi AE, Thirty years of personal experience in hyperglycemic crises: diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar state., J Clin Endocrinol Metab. 2008 May;93(5):1541-52

Φυσική εξέταση Σημεία αφυδάτωσης Ξηρό δέρμα Μειωμένη σπαργή δέρματος Ορθοστατική υπόταση Σφυγμός Ταχύς Ασθενής Ταχύπνοια Αναπνοή Kussmaul Απόπνοια οξόνης Θερμοκρασία Φυσιολογική Μειωμένη Επηρεασμένο επίπεδο συνείδησης

Αρχικός εργαστηριακός έλεγχος Γλυκόζη αίματος Ηλεκτρολύτες, ουρία, κρεατινίνη Γενική αίματος Κετόνες πλάσματος Αέρια αίματος Ηλεκτροκαρδιογράφημα Καλλιέργειες αίματος και ούρων, ακτινογραφία θώρακος,

Εργαστηριακά ευρήματα Κρεατινίνη αυξημένη Λευκοκυττάρωση >25.000 πιθανή λοίμωξη Αυξημένα επίπεδα δεικτών οξειδωτικού stress, προφλεγμονωδών κυτταροκινών, CRP και PAI-1

Εργαστηριακές εξετάσεις Ημιποσοτικός προσδιορισμός κετονών στα ούρα και στο αίμα με test αντίδρασης νιτροπρωσσικού Ανιχνεύει μόνο ακετοξικό και όχι β-υδροξυβουτυρικό που αποτελεί και το κύριο κετοξύ. Ο άμεσος προσδιορισμός β-υδροξυβουτυρικού οξέως στον ορό τείνει να αντικαταστήσει τις ταινίες ανίχνευσης κετονικών σωμάτων με τη μέθοδο του νιτροπρωσικού.

Αντιμετώπιση Αποκατάσταση του όγκου των υγρών Διόρθωση της υπεργλυκαιμίας και της μεταβολικής οξέωσης Αποκατάσταση των απωλειών των ηλεκτρολυτών Θεραπεία της εκλυτικής αιτίας Μετάπτωση σε σχήμα ρύθμισης του διαβήτη σε φάση συντήρησης (πρόληψη της υποτροπής)

Παρακολούθηση ασθενών Κλινικά Ζωτικά σημεία Κλίμακα γλασκώβης Εργαστηριακά Γλυκόζη Κ,Να, ph (φλεβικό) HCO3, PCO2, ωσμωτικότητα Ουρία Κετόνες (ούρα) Κετόνες (αίμα) Μεσοδιαστήματα 20-30 λεπτά 20-30 min Ανά μία ώρα Ανά 2-4 ώρες Ανά 2-4 ώρες Ανά 2-4 ώρες

Παρακολούθηση

Αντιμετώπιση- Ενυδάτωση Η ενδοφλέβια χορήγηση υγρών Αυξάνει τον εξωκυττάριο όγκο Βελτιώνει την νεφρική λειτουργία Αυξάνει την γλυκοζουρία Αυξάνει την ανταπόκριση στην ινσουλίνη Μειώνει την ωσμωτικότητα του πλάσματος Βελτιώνει την αιμάτωση Μειώνει τα επίπεδα των ανταγωνιστικών ορμονών της ινσουλίνης Η ενυδάτωση μπορεί να μειώσει τα επίπεδα της Glu κατά 23%

Απώλειες Η₂0 και ηλεκτρολυτών στη ΔΚ και την ΥΥΚ Emerg Med Clin N Am 23 (2005) 629 648

Αντιμετώπιση Κρυσταλλοειδή διαλύματα ή κολλοειδή διαλύματα; Η χορήγηση κολλοειδών θα πρέπει να αποφεύγεται, λόγω του δυνητικού κινδύνου αύξησης της θνητότητας σε σχέση με τα κρυσταλλοειδή διαλύματα Perel P, Roberts I, Pearson M. Colloids versus crystalloids for fluid resuscitation in critically ill patients.cochrane Database of Systematic Reviews 2007

Αντιμετώπιση- Ενυδάτωση Υποογκαιμικό Shock Ήπια υπόταση Καρδιογενές Shock ΝαCl 0.9% (1 l/h) και/ή Πλάσμα Να + ορού Αιμοδυναμική παρακολούθηση Να+ ορού αυξημένο Να + ορού κ.φ. Να + ορού ελαττωμένο 0,9% ή 0.45% NaCl (4-14 ml/kg/h) αναλόγως της κατάστασης ενυδάτωσης Glc ορού <200 mg/dl ή <300 mg/dl 0.9% NaCl (4-14 ml/kg/h) αναλόγως της ενυδάτωσης D/W 5% 150-250ml/l με 0.02-0.05 u/kg/h Ins. (IV) ή 5-10 u(sc) κάθε 2 ώρες

Αντιμετώπιση- Ενυδάτωση Υποογκαιμικό Shock Ήπια υπόταση Καρδιογενές Shock ΝαCl 0.9% (1 l/h) και/ή Πλάσμα Να + ορού Αιμοδυναμική παρακολούθηση Να+ ορού αυξημένο Να + ορού κ.φ. Να + ορού ελαττωμένο 0,9% ή 0.45% NaCl (4-14 ml/kg/h) αναλόγως της κατάστασης ενυδάτωσης Glc ορού <200 mg/dl ή <300 mg/dl 0.9% NaCl (4-14 ml/kg/h) αναλόγως της ενυδάτωσης D/W 5% 150-250ml/l με 0.02-0.05 u/kg/h Ins. (IV) ή 0.1 u/kg/2h (SC)

Αντιμετώπιση- Ενυδάτωση Υποογκαιμικό Shock Ήπια υπόταση Καρδιογενές Shock ΝαCl 0.9% (1 l/h) και/ή Πλάσμα Να + ορού Αιμοδυναμική παρακολούθηση Να+ ορού αυξημένο Να + ορού κ.φ. Να + ορού ελαττωμένο 0,9% ή 0.45% NaCl (4-14 ml/kg/h) αναλόγως της κατάστασης ενυδάτωσης Glc ορού <200 mg/dl ή <300 mg/dl 0.9% NaCl (4-14 ml/kg/h) αναλόγως της ενυδάτωσης D/W 5% 150-250ml/l με 0.02-0.05 u/kg/h Ins. (IV) ή 0.1 u/kg/2h (SC)

Εργαστηριακά ευρήματα Νάτριο Αυξημένο Αφυδάτωσης Υπεραλδοστερονισμός Χαμηλό Οσμωτική μετακίνηση ύδατος στον εξωκυττάριο χώρο Αύξηση της γλυκόζης κατά 100 mg/dl προκαλεί μείωση της συγκέντρωσης του Να+ κατά 1,6 meq/l Διορθωμένο Νάτριο= Μετρούμενο Νάτριο +(1,6 x Glu-100)/100 Ψευδοϋπονατριαιμία υπερτριγλυκεριδαιμία

Χορήγηση ινσουλίνης στη ΔΚΟ και ΥΥΚ IV Κρυσταλλική ινσουλίνη 0,1U/Kg ΣΒ iv bolus? 0,1U/Kg ΣΒ/h iv συνεχή χορήγηση Αν η Glu δεν μειωθεί κατά 50-60 mg/dl την πρώτη ώρα, αυξάνεται η δοση ΔΚΟ Όταν Glu<200 mg/dl μειώνεται η δόση της ινσουλίνης σε 0,02-0,05 U/Kg ΣΒ/h Διατήρηση Glu :150-200 mg/dl ΥΥΚ Όταν Glu <300 mg/dl μειώνεται η δόση της ινσουλίνης σε 0,02-0,05 U/Kg ΣΒ/h Διατήρηση Glu :250-300 mg/dl

Η ινσουλίνη χορηγείται για την αντιμετώπιση της οξέωσης και όχι της υπεργλυκαιμίας Δεν πρέπει να διακόπτεται ποτέ εάν επιμένει η οξέωση

Αντιμετώπιση- Χορήγηση Ινσουλίνης Διακοπή ενδοφλέβιας ινσουλίνης όταν έχουμε: Γλυκόζη αίματος <200 mg/dl Διττανθρακικά >15 meq/l Φλεβικό pη >7,30 Στην ΥΥΚ δεν υπάρχει νευρολογική σημειολογία και η δραστική ωσμωτικότητα <315 mosm/l O ασθενής μπορεί να σιτιστεί. Για 2 ώρες μετά την πρώτη SC ένεση, θα πρέπει να συνεχίζεται και η IV χορήγηση

Απώλειες Η₂0 και ηλεκτρολυτών στη ΔΚ και την ΥΥΚ Emerg Med Clin N Am 23 (2005) 629 648

Υπάρχει έλλειμμα Καλίου ΚΑΛΙΟ Η τιμή του Καλίου ποικίλλει Κίνδυνος υποκαλιαιμίας με την χορήγηση ινσουλίνης Κ+ Κ+ Κ+ ινσουλίνη

Χορήγηση Καλίου <3,3mEq/L Διόρθωση με ρυθμό έως 40 meq την 1 η ώρα και μετά 10-20/ώρα μέχρι Κ + >3.3 meq/l και μετά έναρξη ινσουλίνης >3,3mEq/L <5,3mEq/L Xορήγηση 20-30 meq K + σε κάθε λίτρο υγρών >5,3mEq/L Έλεγχος ανά 2 ώρες

Χορήγηση Διττανθρακικών Η χορήγηση ινσουλίνης διακόπτει την παραγωγή κετοξέων Όσα έχουν παραχθεί οξειδώνονται στους περιφερικούς ιστούς με αποτέλεσμα την αναγέννηση των HCO 3 H βαριά μεταβολική οξέωση προκαλεί : Ενδοκυττάρια οξέωση Δυσλειτουργία οργάνων (καρδιά, ήπαρ, εγκέφαλος) Η χορήγηση HCO 3 Επιδείνωση υποκαλιαιμίας Παράδοξη οξέωση ΚΝΣ Ιστική υποξία Αύξηση ενδαγγειακού όγκου

Χορήγηση Διττανθρακικών Χορήγηση διττανθρακικών pη 6,9 pη>6,9 Χορηγούμε 100 meq NaHCO 3 σε 400ml H 2 O (200 ml/h) +20 meq KCL αν Κ + <5,3 meq Δεν χορηγούμε NaHCO 3 Η χορήγηση HCO 3 δεν προσφέρει κανένα πλεονέκτημα στην θεραπεία, όταν το ph >6,9

ΦΩΣΦΟΡΟΣ Συνήθως φυσιολογικά ή χαμηλά επίπεδα Η θεραπεία με ινσουλίνη τείνει να μειώσει ακόμη περισσότερο τα επίπεδα (μετακίνηση μέσα στα κύτταρα) P P P Ins P

Χορήγηση φωσφόρου H αποκατάσταση του ελλείμματος του φωσφόρου δεν προτείνεται. Δεν έχει αποδειχθεί να έχει ευεργετική επίδραση Διάρκεια της κετοξέωσης Τη δόση της ινσουλίνης Το ρυθμό πτώσης της ινσουλίνης Θνητότητα Αν P < 1mg/dl Καρδιακή δυσλειτουργία Αιμολυτική αναιμία Αναπνευστική ανεπάρκεια Προσθήκη KPO4 20-30 meq

Αντιμετώπιση-Γενικά μέτρα Αντιμετώπιση εκλυτικού παράγοντα Χορήγηση Ηπαρίνης Χαμηλού Μοριακού Βάρους σε ασθενείς υψηλού κινδύνου Θρομβοεμβολικά επεισόδια Αφυδάτωση Χαμηλή καρδιακή παροχή Υπεργλοιότητα Διαταραχές πηκτικότητας

Αντιμετώπιση-Γενικά μέτρα Αντιμετώπιση εκλυτικού παράγοντα Χορήγηση Ηπαρίνης Χαμηλού Μοριακού Βάρους σε ασθενείς υψηλού κινδύνου Θρομβοεμβολικά επεισόδια Αφυδάτωση Χαμηλή καρδιακή παροχή Υπεργλοιότητα Διαταραχές πηκτικότητας

Μετάβαση σε χρόνιο σχήμα Αρχικά ταχείας δράσης ινσουλίνη 15-20 u/ 6ωρο ή 3 ενέσεις ταχείας και μια μέσης διάρκειας για 48 ώρες Στη συνέχεια κάποιο από τα χρόνια σχήματα ινσουλινοθεραπείας Ρύθμιση με δισκία σπάνια σε: μικρή διάρκεια διαβήτη ρύθμιση με λιγότερες από 20 μονάδες ημερησίως

Θέματα προς συζήτηση Μέτρηση φλεβικού ph Η διαφορά αρτηριακού από φλεβικό ph είναι 0,02-0,15 Η διαφορά αρτηριακών από φλεβικών διττανθρακικών είναι 1,88 mmol/l Συνέχιση των μακράς διάρκειας αναλόγων βασικής ινσουλίνης Αποφυγή επανεμφάνισης της υπεργλυκαιμίας Παράταση νοσηλείας Μη χρησιμοποίηση bolus ινσουλίνης Η χορήγηση διττανθρακικών δεν προτείνεται ως ρουτίνα

Εγκεφαλικό οίδημα Συνήθως ιατρογενές Κεφαλαλγία, επιδείνωση νευρ. εικόνας δυνητικά θανατηφόρο Ραβδομυόλυση ( CPK) Pi, συμπίεση μυϊκών μαζων Υπογλυκαιμία υποκαλιαιμία Οξεία αιμόλυση Pi, υπότονα υγρα ΕΠΙΠΛΟΚΕΣ Μη καρδιογενές πνευμονικό οιδημα Αρτηριακές και φλεβικές θρομβώσεις αιμοσυμπύκνωση, κατάκλιση, PAI

Η ΥΠΕΡΩΣΜΩΤΙΚΟΤΗΤΑ ΠΡΟΚΑΛΛΕΙ ΕΝΔΟΚΥΤΤΑΡΙΑ ΑΦΥΔΑΤΩΣΗ H₂O, K+, Pi H₂O, K+, Pi γλυκόζη

ΠΑΡΑΓΩΓΗ ΩΣΜΩΠΡΟΣΤΑΤΕΥΤΙΚΩΝ ΜΟΡΙΩΝ ΑΠΟ ΤΟΝ ΕΓΚΕΦΑΛΟ ΓΙΑ ΠΡΟΣΤΑΣΙΑ ΑΠΟ ΤΗΝ ΑΦΥΔΑΤΩΣΗ παραγωγή ταυρίνης, σορβιτόλης, μυοινοσιτόλης Arieff AI, Kleeman CR Studies on mechanisms of cerebral edema in diabetic comas. Effects of hyperglycemia and rapid lowering of plasma glucose in normal rabbits, J Clin Invest. 1973 Mar;52(3):571-83, Harris GD et al, Brain osmoregulation during extreme and moderate dehydration in a rat model of severe DKA, Life Sci. 1993;53(3):185-91

H ταχεία διόρθωση του ελλείμματος μπορεί να προκαλέσει εγκεφαλικό οίδημα σε ΥΥΚ Η₂Ο Ταχεία χορήγηση υπότονων υγρών Η₂Ο Βαθμιαία χορήγηση υγρών, διατήρηση σκχ~ 250-300 mg/dl μεχρι να αποκατασταθεί το επίπεδο συνείδησης Το εγκεφαλικό οίδημα στη ΔΚ έχει θνητότητα 20-40% Μείωση επιπέδου συνείδησης, σπασμοί, οίδημα οπτικής θηλής, βραδυκαρδία, αρτηριακή υπέρταση, αναπνευστική παύση Εγκεφαλική ισχαιμία με γένεση φλεγμονωδών μεσολαβητών, αυξημένη εγκεφαλική ροή, διαταραχή της λειτουργίας των ιοντικών αντλιών

Προγνωστικοί παράγοντες Σημαντική συσχέτιση Ηλικία, ιδρυματισμός Τονικότητα, επίπεδο συνείδησης, κώμα Υπόταση Συνοδά νοσήματα Όχι σημαντική συσχέτιση Γλυκόζη Χάσμα ανιόντων Wachtel TJ, Silliman RA, Lamberton P, Prognostic factors in the diabetic hyperosmolar state, J Am Geriatr Soc. 1987 Aug;35(8):737-41

Θνητότητα Πρώιμη<72h Σήψη Κυκλοφορική καταπληξία Υποκείμενη νόσος Όψιμη>72h Θρομβοεμβολικά επεισόδια Επιπλοκές θεραπείας

Ο ασθενής είναι έτοιμος για εξιτήριο

Ικανοποιητική εκπαίδευση και σαφείς οδηγίες για την αγωγή εξόδου

Πρόληψη Εκπαίδευση του διαβητικού, των συγγενών, και του προσωπικού των ιδρυμάτων sick day management έγκαιρη επικοινωνία με το γιατρό συχνός έλεγχος γλυκόζης ποτέ δεν διακόπτεται η ινσουλίνη δίαιτα με υγρά, υγρής μορφής υδατάνθρακες, αλάτι επί ναυτίας Έγκαιρη αντιμετώπιση πυρετού, λοιμώξεων Προσοχή στην ενυδάτωση των ηλικιωμένων

The diabetic who knows the most, lives the longest E. P. Joslin

ΕΥΧΑΡΙΣΤΩ