«Η ινσουλίνη ως πρώιμη αγωγή στο σακχαρώδη διαβήτη» Παναγιώτα Μήτρου

Σχετικά έγγραφα
Φόβοι στην έναρξη ινσουλινοθεραπείας στο ΣΔ2

Ινσουλινοθεραπεία στο Σακχαρώδη Διαβήτη Τύπου 2: Πότε, Πώς και σε Ποιόν

Κριτική θεώρηση των θεραπευτικών αλγόριθμων για το σακχαρώδη διαβήτη

ΣΥΣΧΕΤΙΣΗ ΜΙΑΣ ΝΕΑΣ ΙΝΣΟΥΛΙΝΗΣ ΜΑΚΡΑΣ ΔΡΑΣΗΣ ΜΕ ΤΗ ΓΛΥΚΑΙΜΙΚΗ ΡΥΘΜΙΣΗ ΚΑΙ ΤΗΝ ΠΟΙΟΤΗΤΑ ΖΩΗΣ ΑΔΥΝΑΜΩΝ ΟΙΚΟΝΟΜΙΚΑ ΑΤΟΜΩΝ ΜΕ ΣΑΚΧΑΡΩΔΗ ΔΙΑΒΗΤΗ ΤΥΠΟΥ 2

Ηλίας Ν. Μυγδάλης. Β Παθολογική Κλινική και Διαβητολογικό Κέντρο, Γενικό Νοσοκομείο ΝΙΜΤΣ, Αθήνα

«Θεραπευτικός αλγόριθµος ADA/EASD 2012»

Εξελίσσοντας τη θεραπεία του Σακχαρώδη Διαβήτη τύπου 2 1 ο Μέρος. Τριαντάφυλλος Π. Διδάγγελος

Εξατομίκευση της θεραπείας στον σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 μέσα από τις νεότερες κατευθυντήριες οδηγίες

Συζήτηση περίπτωσης ασθενούς. Σ. Λιάτης Παθολόγος Επιμελητής Β ΕΣΥ Α Προπαιδευτική Παθολογική Κλινική & Διαβητολογικό Κέντρο ΓΝΑ «Λαϊκό»

Εντατικοποίηση ινσουλινοθεραπείας2στον2σδ τύπου22. Δρ.2Χρίστος2Παστελλάς ΠΑΘΟΛΟΓΟΣ2 2ΔΙΑΒΗΤΟΛΟΓΟΣ ΛΕΜΕΣΟΣ,2ΚΥΠΡΟΣ 2013

Τι κάνουμε; Διαβητικός με Βασική ινσουλίνη 49 μον + Μετφορμίνη 850mgX2 +glimepiride. 3ετίας ενώ έχει FPG ~ 110mg έχει PPG ~ 260mg & HbA1c=7,9%

Ινσουλινοθεραπεία (Βασική +ΑΔ)

ΣΥΖΗΤΗΣΗ ΣΤΡΟΓΓΥΛΗΣ ΤΡΑΠΕΖΑΣ: «Πώς επιτυγχάνω καλή ρύθμιση στις δύσκολες περιπτώσεις: Σχέδιο δράσης» ΠΕΡΙΣΤΑΤΙΚΑ

Ι. Παπαδόπουλος Παθολόγος Συνεργάτης Διαβητολογικού Ιατρείου Κωνσταντοπούλειο Νοσοκομείο Ν. Ιωνίας

Εντατικοποίηση της θεραπείας με ινσουλίνη: Ποιος δρόμος για ποιον ασθενή

ινσουλίνης στα άτομα με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2: πότε και πως ;»

Συνδυασμοί φαρμάκων έναντι της υπεργλυκαιμίας Δόκιμοι και αδόκιμοι

Μετάταξη από τα αντιδιαβητικά δισκία σε ενέσιμες θεραπείες. Ενδοκρινολογικό τμήμα Διαβητολογικό κέντρο Δημήτρης Μαργαριτόπουλος

Πώς επιλέγω την αντιδιαβητική αγωγή στον στεφανιαίο ασθενή και στον ασθενή με καρδιακή ανεπάρκεια; Ελένη Μπεκιάρη, MD PhD MSc

Σύγχρονες κατευθυντήριες οδηγίες για την έναρξη και την εντατικοποίηση της ινσουλινοθεραπείας στον Σακχαρώδη Διαβήτη τύπου 2

Ηλίας Ν. Μυγδάλης Συντονιστής Διευθυντής

ΣΥΖΗΤΗΣΗ ΕΝΔΙΑΦΕΡΟΝΤΩΝ ΠΕΡΙΣΤΑΤΙΚΩΝ ΜΕ ΜΕΤΑΒΟΛΙΚΑ ΝΟΣΗΜΑΤΑ ΚΑΙ ΥΨΗΛΟ ΚΑΡΔΙΑΓΓΕΙΑΚΟ ΚΙΝΔΥΝΟ. Ασθενής με ΑΕΕ και στεφανιαία νόσο

Νέος αλγόριθμος στο σακχαρώδη διαβήτη. Απόστολος Τσάπας Επίκ. Καθηγητής ΑΠΘ

Ινσουλινοθεραπεια στο ΣΔ τύπου 2

Ινσουλινοθεραπεία στον ΣΔ τύπου 2

Ασθενείς Σακχαρώδη Διαβήτη τύπου 2: Γλυκαιμική ρύθμιση και καρδιαγγειακό όφελος με ένα αντιδιαβητικό δισκίο

Δρ. Χρήστος Σαμπάνης Διαβητολογικό Κέντρο Ιπποκράτειο Νοσοκομείο Θεσσαλονίκης

Αλγο ριθμος αντιμετω πισης του σακχαρω δους διαβη τη. Τι νεο τερο;

ΤΟΥΛΑΣ Ε.

Ασθενοκεντρική προσέγγιση του ΣΔτ2. έγκαιρη έναρξη ινσουλινοθεραπείας. Καρατζίδου Κυπαρισσία Διευθύντρια, A Παθ.Κλινική Γ.Ν.Θ.

Συµβάλλει η γλυκόζη στην αθηρωµάτωση ;

Η σημασία της ρύθμισης μεταβολικών παραμέτρων στην πρόληψη και αντιμετώπιση των επιπλοκών του διαβήτη: Γλυκαιμική ρύθμιση

ΘΕΡΑΠΕΥΤΙΚΟ ΠΡΩΤΟΚΟΛΛΟ ΣΥΝΤΑΓΟΓΡΑΦΗΣΗΣ: ΣΑΚΧΑΡΩΔΗΣ ΔΙΑΒΗΤΗΣ ΟΡΙΣΜΟΣ, ΤΑΞΙΝΟΜΗΣΗ ΚΑΙ ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΤΟΥ ΣΑΚΧΑΡΩΔΟΥΣ ΔΙΑΒΗΤΗ

Θεραπευτικές παρεμβάσεις με οδηγό την παθοφυσιολογία του διαβήτη σε ασθενείς που χρειάζονται ινσουλίνη. Μαριάνθη Αρχανιωτάκη

ΝΕΩΤΕΡΕΣ ΙΝΣΟΥΛΙΝΕΣ. A Mητράκου Επικ.Καθηγήτρια Ε.Κ.Π.Α. ΜΟΝΑΔΑ ΣΑΚΧΑΡΩΔΗ ΔΙΑΒΗΤΗ ΜΕΤΑΒΟΛΙΣΜΟΥ ΘΕΡΑΠΕΥΤΙΚΗ ΚΛΙΝΙΚΗ Ε.Κ.Π.Α.

Θεραπεία του Σακχαρώδoυς Διαβήτη τύπου 2

Θεραπεία µε ινσουλίνη

Κωνσταντίνος Τζιόμαλος Επίκουρος Καθηγητής Παθολογίας Α Προπαιδευτική Παθολογική Κλινική ΑΠΘ, Νοσοκομείο ΑΧΕΠΑ

ΗΜΕΡΙΔΑ ΚΑΡΔΙΟΓΚΟΛΟΓΙΑΣ ΜΑΙΟΥ 2018 ΑΙΓΛΗ,ΖΑΠΠΕΙΟΥ. Α.Μητράκου Α.Καθηγήτρια Μ.Ρούσσου Παν.Υπότροφος Θεραπευτική Κλινική ΕΚΠΑ

Έναρξη ινσουλίνης στα άτομα με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2: πότε και πώς ;

ΝΟΣΗΛΕΥΤΙΚΗ ΦΡΟΝΤΙΔΑ ΤΟΥ ΔΙΑΒΗΤΙΚΟΥ ΑΣΘΕΝΗ ΣΤΗ ΣΤΕΦΑΝΙΑΙΑ ΜΟΝΑΔΑ ΚΑΙ ΣΤΗ ΜΕΘ

T.Διδάγγελος, Z. Κοντονίνας, K.Τζιόμαλος, Χ.Μαργαριτίδης, I.Στεργίου, Σ. Τσοτουλίδης, E.Καρλάφτη, A. Χατζητόλιος

Η Αξία της Αυτομέτρησης στο Σακχαρώδη Διαβήτη

<<Ινσουλινοθεραπεία : Πρακτικές Οδηγίες>>

Βasal plus: Ο σύγχρονος τρόπος για την εντατικοποίηση της ινσουλινοθεραπείας

Ινσουλινοθεραπεία στην παιδική και εφηβική ηλικία

Απλό και εύκολο ξεκίνημα : Πότε και με ποιον τρόπο ; Χρήστος Σαμπάνης Διαβητολογικό Κέντρο Ιπποκράτειο Νοσοκομείο Θεσσαλονίκης

ΠΡΩΤΟΚΟΛΛΑ ΣΥΝΤΑΓΟΓΡΑΦΗΣΗΣ: ΣΑΚΧΑΡΩΔΗΣ ΔΙΑΒΗΤΗΣ ΟΡΙΣΜΟΣ, ΤΑΞΙΝΟΜΗΣΗ ΚΑΙ ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΤΟΥ ΣΑΚΧΑΡΩΔΟΥΣ ΔΙΑΒΗΤΗ

ΣΑΚΧΑΡΩΔΗΣ ΔΙΑΒΗΤΗΣ ΘΕΡΑΠΕΥΤΙΚΟΙ ΣΤΟΧΟΙ. ΠΑΝΑΓΙΩΤΗΣ ΤΣΑΠΟΓΑΣ Αναπληρωτής Διευθυντής Γ Παθολογικής Κλινικής Κέντρο Μεταβολισμού και Διαβήτη

Η εξέλιξη στις ενέσιμες θεραπείες για τη συνολική αντιμετώπιση της παθοφυσιολογίας του Σακχαρώδη Διαβήτη

Διαβήτης τύπου 2 και καρδιαγγειακός κίνδυνος

ΚΑΤΑΓΡΑΦΗ ΤΩΝ ΕΠΕΙΣΟΔΙΩΝ ΥΠΟΓΛΥΚΑΙΜΙΑΣ ΚΑΙ ΣΟΒΑΡΗΣ ΥΠΟΓΛΥΚΑΙΜΙΑΣ ΣΤΟΥΣ ΑΣΘΕΝΕΙΣ ΜΕ ΣΔ2 ΤΟΥ ΔΙΑΒΗΤΟΛΟΓΙΚΟΥ ΙΑΤΡΕΙΟΥ ΕΝΟΣ ΔΕΥΤΕΡΟΒΑΘΜΙΟΥ ΝΟΣΟΚΟΜΕΙΟΥ

Μαριάννα Μπενρουμπή Διαβητολογικό Κέντρο Γ.Ν.Αθηνών «Πολυκλινική»

Ηλίας Ν. Μυγδάλης. «Σχήματα. αναλόγων έναντι σχημάτων ανθρώπινου τύπου ινσουλίνης στο σακχαρώδη διαβήτη»

Ο νοσηλευόμενος ασθενής με Σακχαρώδη Διαβήτη

.aiavramidis.gr www

Διαβήτης και Άσκηση. Τι είναι διαβήτης. και το μεταβολισμό των υδατανθράκων Προκαλείται κυρίως από ανεπάρκεια ή

ΣΤΕΦΑΝΟΣ ΜΠΑΛΤΑΓΙΑΝΝΗΣ ΕΠΙΜΕΛΗΤΗΣ Α Ε.Σ.Υ. ΔΙΑΒΗΤΟΛΟΓΙΚΟ ΙΑΤΡΕΙΟ ΓΝ ΚΑΣΤΟΡΙΑΣ

Ρύθμιση της γλυκόζης αίματος ή επίτευξη πολλαπλών θεραπευτικών στόχων?

Ινσουλινοθεραπεία στο ΣΔ τύπου 1

Θεραπευτική αντιμετώπιση του Σακχαρώδη Διαβήτη. Στέλλα Ηρακλειανού Σάββατο, 4 Απριλίου 2009

Μάριος Θ. Θεοδωρίδης Νεφρολόγος Επιμελητής Α Παν. Νεφρολογική Κλινική Π.Γ.Ν. Αλεξανδρούπολης

Υπεργλυκαιμία λόγω χρήσης Γλυκοκορτικοειδών. Μαρινέλλα Κυριακίδου Χειμώνα Ενδοκρινολόγος 24 ο Ετήσιο Συνέδριο ΔΕΒΕ Νοέμβριος 2010

Θεραπεία της υπεργλυκαιμίας στο ΣΔ-2 Νέοι Αλγόριθμοι

ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΤΟΥ ΣΑΚΧΑΡΩΔΗ ΔΙΑΒΗΤΗ ΤΥΠΟΥ 2 ΣΕ ΝΟΣΗΛΕΥΟΜΕΝΟΥΣ ΑΣΘΕΝΕΙΣ

Καρδιαγγειακή Ασφάλεια Μη Καρδιαγγειακών Φαρμάκων. Αντιδιαβητικά. Ελένη Μπιλιανού Καρδιολόγος Τζάνειο Νοσοκομείο

ΚΑΡΡΑΣ Σ.

Αντιμετώπιση νοσηλευόμενων ασθενών με ΣΔ

Καλλιόπη Κώτσα Επικ. Καθηγήτρια Ενδοκρινολογίας- Διαβητολογίας Α.Π.Θ. Α Παθολογική Κλινική- ΑΧΕΠΑ

ΕΝΑΡΞΗ ΘΕΡΑΠΕΙΑΣ ΜΕ ΒΑΣΙΚΗ ΙΝΣΟΥΛΙΝΗ ΣΕ ΑΣΘΕΝΕΙΣ ΜΕ ΣΑΚΧΑΡΩΔΗ ΔΙΑΒΗΤΗ ΤΥΠΟΥ 2 ΠΟΣΟ GOLD ΕΙΝΑΙ ΤΟ STANDARD?

Φαρμακευτική αντιμετώπιση με ινσουλίνη. Ηλιάδης Φώτης Επίκουρος Καθηγητής Παθολογίας-Διαβητολογίας ΑΠΘ Α ΠΡΠ Κλινική, Νοσοκομείο ΑΧΕΠΑ

Θεραπεία με βασική ινσουλίνη στην καθ ημέρα πράξη με επίκεντρο τον ασθενή. Κ.Καρατζίδου Γ.Ν.Θ.»Παπαγεωργίου»-Α Παθ.Κλινική

MESODA. Διαβητολογικό Κέντρο Γενικό Νοσοκομείο Πειραιά «Τζάνειο»

Είναι οι στόχοι ίδιοι για όλους; Ειδικές οµάδες ασθενών

ΕΠΙΤΥΧΗΣ ΓΛΥΚΑΙΜΙΚΗ ΡΥΘΜΙΣΗ ΑΣΘΕΝΩΝ ΜΕ ΡΕΥΜΑΤOΕΙΔΗ ΑΡΘΡΙΤΙΔΑ ΚΑΙ ΣΔ 2 ΜΕ ΤΟ ΒΙΟΟΜΟΕΙΔΕΣ ΤΗΣ ΓΛΑΡΓΙΝΙΚΗΣ ΙΝΣΟΥΛΙΝΗΣ LY IGLAR

Η σημασία της αποφυγής υπογλυκαιμιών στην καρδιαγγειακή ασφάλεια των ασθενών με διαβήτη τύπου 2

Η ΥΠΟΓΛΥΚΑΙΜΙΑ ΩΣ ΑΙΤΙΟ ΚΑΡΔΙΑΓΓΕΙΑΚΗΣ ΝΟΣΗΡΟΤΗΤΑΣ ΚΑΙ ΘΝΗΣΙΜΟΤΗΤΑΣ ΣΤΟΝ ΣΑΚΧΑΡΩΔΗ ΔΙΑΒΗΤΗ

ΣΔ ΤΥΠΟΥ 1 ΚΩΝΣΤΑΝΤΙΝΟΣ ΜΑΚΡΥΛΑΚΗΣ ΑΝΑΠΛ. ΚΑΘ/ΤΗΣ ΠΑΝ/ΜΙΟΥ ΑΘΗΝΩΝ

Θεραπευτικοί στόχοι στο σακχαρώδη διαβήτη Τι μάθαμε από τις κλασσικές (DCCT-UKPDS) και νεότερες μελέτες (ACCORD-ADVANCE-VADT)

Η χρησιμότητα του αυτοελέγχου στο Σακχαρώδη Διαβήτη. Εμμ. Δ. Μπελιώτης

Δρ. Χρήστος Μανές ΘΕΣΣΑΛΟΝΙΚΗ. Παθολόγος µε εξειδίκευση στο Σακχαρώδη Διαβήτη Δ/ντής Διαβητολογικού Κέντρου Γ.Π.Ν «ΠΑΠΑΓΕΩΡΓΙΟΥ»

Ινσουλίνη lispro 200 units/ml Εξέλιξη στην εντατικοποίηση της ινσουλινοθεραπείας με σχήμα basal bolus

Οι υπογλυκαιμίες στον ΣΔ Πραγματικός κίνδυνος;

Β. Καραμάνος. 22 ο Ετήσιο Συνέδριο ιαβητολογικής Εταιρείας Βόρειας Ελλάδας. 15 Νοεμβρίου 2008 Θεσσαλονίκη. Β. Καραμάνος

Από την σκοπιά του κλινικού γιατρού : Κανόνες ινσουλινοθεραπείας σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2.

Ο ρόλος του γλυκαιμικού δείκτη και γλυκαιμικού φορτίου στον έλεγχο του σωματικού βάρους και στην πρόληψη του Σακχαρώδη Διαβήτη.

Επίπτωση. Σύνολο ατόμων σε αιμοκάθαρση ή μεταμόσχευση νεφρού. Άτομα με διαβήτη

Υπεργλυκαιμία και καρδιαγγειακός κίνδυνος

Σακχαρώδης Διαβήτης. Είναι η πιο συχνή μεταβολική νόσος στον άνθρωπο. Γανωτάκης Εμμανουήλ Καθηγητής Παθολογίας Πανεπιστήμιο Κρήτης

Αντιμετώπιση ατόμων με ΣΔ στο Οδοντιατρείο. Κυπαρίσση Καρατζίδου ΓΝΘ «ΠΑΠΑΓΕΩΡΓΙΟΥ»

Δρ. Χρήστος Μανές ΘΕΣΣΑΛΟΝΙΚΗ

Δρ. Χρήστος Σαμπάνης Διαβητολογικό Κέντρο Β` Προπαιδευτική Παθολογική Κλινική Α.Π.Θ. Ιπποκράτειο Νοσοκομείο Θεσσαλονίκης

Επιστημονική ημερίδα με θέμα. "Σακχαρώδης Διαβήτης: Ένα σύγχρονο πρόβλημα υγείας"

Η επιλογή αντιδιαβητικής θεραπείας στον ασθενή με νεφρική νόσο

Ινσουλίνη Degludec: Ρύθμιση με ευελιξία χωρίς σημαντικές διακυμάνσεις

Πρωτογενής πρόληψη των καρδιαγγειακών IFG

Άσκηση και Σακχαρώδης Διαβήτης

Σακχαρώδης Διαβήτης και καρδιοχειρουργικός ασθενής. ΕΙΣΗΓΗΤΡΙΑ : Ράτζι Ελένη ΜΕΘ - ΑΓΙΟΣ ΛΟΥΚΑΣ

Αντιμετώπιση του σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 βασισμένη στην παθοφυσιολογία

Πόσο κοντά είμαστε στην ευρεία εφαρμογή του «τεχνητού παγκρέατος» ως θεραπεία του διαβήτη τύπου 1;

Transcript:

«Η ινσουλίνη ως πρώιμη αγωγή στο σακχαρώδη διαβήτη» Παναγιώτα Μήτρου Παθολόγος - Διαβητολόγος Διδάκτωρ Πανεπιστημίου Αθηνών Εθνικό Κέντρο Έρευνας, Πρόληψης και Θεραπείας του Σακχαρώδη Διαβήτη και των Επιπλοκών του, Πανεπιστημιακό Γενικό Νοσοκομείο «Αττικόν»

Σύγκρουση συμφερόντων: -

Παθοφυσιολογικές διαταραχές και θεραπείες στο ΣΔ2 B-cell Έκκριση ινσουλίνης _ ΥΠΕΡΓΛΥΚΑΙΜΙΑ _ Ενδογενής παραγωγή γλυκόζης Κατανάλωση γλυκόζης Adapted from: Inzucchi SE, Sherwin RS in: Cecil Medicine 2011

Παθοφυσιολογικές διαταραχές στον ΣΔ2 ινκρετίνες Εντερική απορρόφηση _ ΥΠΕΡΓΛΥΚΑΙΜΙΑ Έκκριση ινσουλίνης Έκκριση γλυκαγόνης? _ Ενδογενής παραγωγή γλυκόζης Νεφρική απέκκριση γλυκόζης Κατανάλωση γλυκόζης Λιπόλυση Adapted from: Inzucchi SE, Sherwin RS in: Cecil Medicine 2011

Παθοφυσιολογικές διαταραχές και θεραπείες στο ΣΔ2 GLP-1R agonists DPP-4 inhibits A G I s ινκρετίνες Εντερική απορρόφηση Insulin Glinides S U s _ ΥΠΕΡΓΛΥΚΑΙΜΙΑ Έκκριση ινσουλίνης Έκκριση γλυκαγόνης? Metfmin _ T Z D s Ενδογενής παραγωγή γλυκόζης SGLT2 inhibits Νεφρική απέκκριση γλυκόζης Κατανάλωση γλυκόζης Λιπόλυση Adapted from: Inzucchi SE, Sherwin RS in: Cecil Medicine 2011

Αλγόριθμος για τη θεραπεία του ΣΔ2 ADA- EASD Position Statement Update 2015 Monotherapy Efficacy * Hypo risk Weight Side effects Costs Dual therapy Triple therapy Efficacy * Hypo risk Weight Side effects Costs Healthy eating, weight control, increased physical activity & diabetes education Metfmin high low risk neutral/loss GI / lactic acidosis low If HbA1c target not achieved after ~3 months of monotherapy, proceed to 2-drug combination (der not meant to denote any specific preference - choice dependent on a variety of patient- & disease-specific facts): Metfmin Sulfonylurea high moderate risk gain hypoglycemia low Metfmin Sulfonylurea TZD DPP-4-i Metfmin Thiazolidinedione high low risk gain edema, HF, fxs low Metfmin Thiazolidinedione SU DPP-4-i Metfmin DPP-4 inhibit intermediate low risk neutral rare high Metfmin DPP-4 Inhibit SU Metfmin SGLT2 inhibit intermediate low risk loss GU, dehydration high Metfmin GLP-1 recept agonist high low risk loss GI high If HbA1c target not achieved after ~3 months of dual therapy, proceed to 3-drug combination (der not meant to denote any specific preference - choice dependent on a variety of patient- & disease-specific facts): TZD Metfmin SGLT-2 Inhibit SU TZD Metfmin GLP-1 recept agonist SU TZD Metfmin Insulin (basal) highest high risk gain hypoglycemia variable Metfmin Insulin (basal) TZD DPP-4-i SGLT2-i SGLT2-i SGLT2-i DPP-4-i Insulin SGLT2-i GLP-1-RA GLP-1-RA Insulin Insulin GLP-1-RA Insulin Insulin Combination injectable therapy If HbA1c target not achieved after ~3 months of triple therapy and patient (1) on al combination, move to injectables, (2) on GLP-1 RA, add basal insulin, (3) on optimally titrated basal insulin, add GLP-1-RA mealtime insulin. In refracty patients consider adding TZD SGL T2-i: Basal Insulin Metfmin Mealtime Insulin GLP-1-RA Diabetes Care 2015;38:140-149; Diabetologia 2015;10.1077/s00125-014-3460-0

Αν έχουμε τόσες θεραπευτικές επιλογές στο ΣΔ2. Γιατί να χορηγήσουμε ινσουλίνη;

ADA-EASD Position Statement Update 2015 Θεραπευτικοί στόχοι στον σακχαρώδη διαβήτη HbA1c < 7.0% Μέση γλυκόζη ~150-160 mg/dl Προγευματική γλυκόζη <130 mg/dl Μεταγευματική γλυκόζη <180 mg/dl ΕΞΑΤΟΜΙΚΕΥΣΗ: Αυστηρότεροι στόχοι (6.0-6.5%) νεότεροι, πιο υγιείς Χαλαρότεροι στόχοι (7.5-8.0%) ηλικιωμένοι με συνοσηρότητες και κίνδυνο υπογλυκαιμίας Inzucchi S E et al. Dia Care 2015;38:140-149

Γιατί να χορηγήσουμε ινσουλίνη; Το ποσοστό των ασθενών με ΣΔ2 που επιτυγχάνουν τον στόχο της ΗbA1c είναι χαμηλό

Γιατί να χορηγήσουμε ινσουλίνη;

Λειτουργία των β-κυττάρων (% ) 100 Γιατί να χορηγήσουμε ινσουλίνη; Προοδευτική μείωση της λειτουργίας των β- κυττάρων 80 60 40 20 0 10 9 8 7 6 5 4 3 2 1 0 1 2 3 4 5 6 Έτη Adapted from UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Diabetes 1995

HbA 1c % Γιατί να χορηγήσουμε ινσουλίνη; Καθυστερήσεις στην έναρξη ή/και αλλαγή θεραπείας Πέρασαν 26,5 έως 35,1 μήνες μέχρι να ξεκινήσει ή να προστεθεί θεραπεία 9.5 9 Συσσώρευση γλυκαιμικού φορτίου που μπορούσε να αποτραπεί 8.5 8 7.5 Μεταβολική μνήμη*: AGEs, ROS Αναπόφευκτο φορτίο Απευκταίο γλυκαιμικό φορτίο 7 N=7.208 Χρόνος σε μήνες από την έναρξη αλλαγή της θεραπείας Brown JB et al. Diabetes Care 2004;27:1535-1540, * J Clin Endocrinol Metab 2008; 93; 443-452 & 2009; 94: 410-415.

Σακχαρώδης Διαβήτης και κλινικά συμβάματα Διαβητική Αμφιβληστροειδοπάθεια Εγκεφαλικό επεισόδιο Καρδιαγγειακή νόσος Διαβητική Νεφροπάθεια Διαβητική Νευροπάθεια 1 Fong DS, et al. Diabetes Care 2003; 26 (Suppl. 1):S99 S102. 2 Molitch ME, et al. Diabetes Care 2003; 26 (Suppl. 1):S94 S98. 3 Kannel WB, et al. Am Heart J 1990; 120:672 676. 4 Gray RP & Yudkin JS. In Textbook of Diabetes 1997. 5 Mayfield JA, et al. Diabetes Care 2003; 26 (Suppl. 1):S78 S79.

Πότε να χορηγήσουμε ινσουλίνη;

Απόλυτες ενδείξεις ινσουλινοθεραπείας στον ΣΔ2 Κύηση Καταστάσεις stress (εγχειρήσεις, τραυματισμοί, λοιμώξεις, ΟΕΜ) Σοβαρή ηπατική/νεφρική/καρδιακη δυσλειτουργία Αποτυχία θεραπείας με αντιδιαβητικά δισκία (δευτεροπαθής αστοχία) Νεοδιαγνωσθέντες με σοβαρή υπεργλυκαιμία για αρχική σταθεροποίηση

ADA-EASD Position Statement Update 2015 Δισκία ή Ινσουλίνη; Ινσουλίνη ως αρχικό βήμα μαζί με μετφορμίνη αν HbA1c>10-12% ή HbA1c>9% και σημεία καταβολισμού ή BG>300-350mg/dl Monotherapy Efficacy * Hypo risk Weight Side effects Costs Dual therapy Triple therapy Efficacy * Hypo risk Weight Side effects Costs Healthy eating, weight control, increased physical activity & diabetes education Metfmin high low risk neutral/loss GI / lactic acidosis low If HbA1c target not achieved after ~3 months of monotherapy, proceed to 2-drug combination (der not meant to denote any specific preference - choice dependent on a variety of patient- & disease-specific facts): Metfmin Sulfonylurea high moderate risk gain hypoglycemia low Metfmin Sulfonylurea TZD DPP-4-i Metfmin Thiazolidinedione high low risk gain edema, HF, fxs low Metfmin Thiazolidinedione SU DPP-4-i Metfmin DPP-4 inhibit intermediate low risk neutral rare high Metfmin DPP-4 Inhibit SU Metfmin SGLT2 inhibit intermediate low risk loss GU, dehydration high Metfmin SGLT-2 Inhibit SU TZD Metfmin GLP-1 recept agonist high low risk loss GI high If HbA1c target not achieved after ~3 months of dual therapy, proceed to 3-drug combination (der not meant to denote any specific preference - choice dependent on a variety of patient- & disease-specific facts): TZD Metfmin GLP-1 recept agonist SU TZD Metfmin Insulin (basal) highest high risk gain hypoglycemia variable Metfmin Insulin (basal) TZD DPP-4-i SGLT2-i SGLT2-i SGLT2-i DPP-4-i Insulin SGLT2-i GLP-1-RA GLP-1-RA Insulin Insulin GLP-1-RA Insulin Insulin Combination injectable therapy If HbA1c target not achieved after ~3 months of triple therapy and patient (1) on al combination, move to injectables, (2) on GLP-1 RA, add basal insulin, (3) on optimally titrated basal insulin, add GLP-1-RA mealtime insulin. In refracty patients consider adding TZD SGL T2-i: Basal Insulin Metfmin Mealtime Insulin GLP-1-RA Diabetes Care 2015;38:140-149; Diabetologia 2015;10.1077/s00125-014-3460-0

ADA-EASD Position Statement Update 2015 Δισκία ή Ινσουλίνη; Monotherapy Dual therapy Ινσουλίνη ως 2 ο ή 3 ο βήμα σε δευτεροπαθή αστοχία Triple therapy δισκίων (HbA1c εκτός στόχων) Efficacy * Hypo risk Weight Side effects Costs Efficacy * Hypo risk Weight Side effects Costs Combination injectable therapy Mono- therapy Efficacy * Dual therapy Triple therapy Healthy eating, Healthy weight eating, control, weight control, increased increased physical physical activity activity & diabetes & diabetes education Metfmin Metfmin high high Hypo risk low risk low risk Weight neutral/loss neutral/loss Side effects GI / lactic acidosis GI / lactic acidosis Costs low low If HbA1c target not achieved after ~3 months of monotherapy, proceed to 2-drug combination (der not meant to denote If HbA1c target not achieved any after specific ~3 months preference of monotherapy, - choice dependent proceed on a variety to 2-drug of patient- combination & disease-specific (der not facts): meant to denote any specific preference - choice dependent on a variety of patient- & disease-specific facts): Metfmin Metfmin Metfmin Metfmin Metfmin Metfmin Metfmin Metfmin Metfmin Metfmin Metfmin Metfmin Sulfonylurea Thiazolidine- DPP-4 SGLT2 GLP-1 recept Insulin (basal) Sulfonylurea dione inhibit inhibit agonist Thiazolidine- DPP-4 SGLT2 GLP-1 recept Insulin (basal) Efficacy * high dione high inhibit intermediate inhibit intermediate agonist high highest Hypo risk moderate risk low risk low risk low risk low risk high risk high high intermediate intermediate high highest Weight gain gain neutral loss loss gain moderate risk low risk low risk low risk Side effects hypoglycemia edema, HF, fxs rare GU, dehydration low risk high risk GI hypoglycemia Costs gain low gain low neutral high loss high loss high gain variable hypoglycemia edema, HF, fxs rare GU, dehydration GI hypoglycemia low If low HbA1c target not achieved high after ~3 months of dual therapy, high proceed to 3-drug combination high (der not meant to variable denote any specific preference - choice dependent on a variety of patient- & disease-specific facts): Combination injectable therapy If HbA1c Metfmin target not achieved after Metfmin ~3 months of dual therapy, Metfmin proceed to 3-drug Metfmin combination (der Metfmin not meant to denote Metfmin any specific preference - choice dependent on a variety of patient- & disease-specific facts): Metfmin Sulfonylurea Metfmin Thiazolidinedione Inhibit Inhibit agonist Metfmin DPP-4 Metfmin SGLT-2 Metfmin GLP-1 recept Metfmin Insulin (basal) Sulfonylurea Thiazolidinedione Inhibit Inhibit agonist TZD SU DPP-4 SU SGLT-2 SU GLP-1 recept SU Insulin (basal) TZD DPP-4-i DPP-4-i TZD TZD TZD DPP-4-i TZD SU SU SU SU TZD SGLT2-i SGLT2-i SGLT2-i DPP-4-i Insulin SGLT2-i DPP-4-i DPP-4-i DPP-4-i GLP-1-RA TZD GLP-1-RA Insulin TZD Insulin TZD GLP-1-RA SGLT2-i GLP-1-RA Insulin Insulin SGLT2-i GLP-1-RA Insulin If HbA1c target not achieved after ~3 months of triple therapy and patient (1) on al combination, move to injectables, (2) on GLP-1 RA, add basal insulin, (3) on optimally titrated basal insulin, add GLP-1-RA mealtime insulin. In refracty patients consider adding TZD SGL T2-i: Insulin Basal Insulin Metfmin If HbA1c target not achieved after ~3 months of triple therapy and patient Mealtime (1) on Insulin al combination, GLP-1-RA move to injectables, (2) on GLP-1 RA, add basal insulin, (3) on optimally titrated basal insulin, add GLP-1-RA mealtime insulin. In refracty patients consider adding TZD SGL T2-i: Basal Insulin SGLT2-i Insulin DPP-4-i Insulin Insulin Metfmin Diabetes Care 2015;38:140-149; Diabetologia 2015;10.1077/s00125-014-3460-0 Mealtime Insulin GLP-1-RA SGLT2-i GLP-1-RA Diabetes Care 2015;38:140-149; Diabetologia 2015;10.1077/s00125-014-3460-0

Πλεονεκτήματα πρώιμης ινσουλινοθεραπείας στη ΣΔ2: Μεταβολές HbA1c 1 έτος μετά την έναρξη ινσουλινοθεραπείας

Πλεονεκτήματα πρώιμης ινσουλινοθεραπείας στο ΣΔ2: Επίδραση της ινσουλινοθεραπείας στην ευαισθησία στην ινσουλίνη

Tryglyceride level (mmol/l) HDL-C (mmol/l) Πλεονεκτήματα πρώιμης ινσουλινοθεραπείας στο ΣΔ2: Επίδραση της ινσουλινοθεραπείας στα επίπεδα τριγλυκεριδίων και HDL-C 2 1.5 1.8 1.85 1.4 1.39 1.6 1.3 1.4 1.51 1.2 1.2 1.1 1.17 1 Baseline Month 9 1 Baseline Month 9 Triglycerides HDL-C Adapted from Nathan DM et al. Ann Int Med 1988;108:334-40.

Πλεονεκτήματα πρώιμης ινσουλινοθεραπείας στη ΣΔ2: Ικανότητα έκκρισης ινσουλίνης πριν και 4 εβδομάδες μετά την έναρξη ινσουλίνης

Πλεονεκτήματα πρώιμης ινσουλινοθεραπείας στη ΣΔ2:

Εντατική θεραπευτική παρέμβαση και κλινικό όφελος UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Lancet 1998;352:854. Holman RR et al. N Engl J Med. 2008;359:1577. DCCT Research Group. N Engl J Med 1993;329;977. Nathan DM et al. N Engl J Med. 2005;353:2643. Gerstein HC et al. N Engl J Med. 2008;358:2545. Patel A et al. N Engl J Med 2008;358:2560.

Προβληματισμοί κατά την έναρξη και εντατικοποίηση της ινσουλινοθεραπείας στο ΣΔ2 Υπογλυκαιμία Αύξηση σωματικού βάρους Υπερινσουλιναιμία Κόστος

Αφού έχει τόσα πλεονεκτήματα γιατί καθυστερεί η έναρξη ινσουλινοθεραπείας; Προβληματισμοί

Γιατί να χορηγήσουμε πρώιμα ινσουλίνη;

Υπογλυκαιμία

Insulin-naïve T2D: confirmed hypoglycaemia BEGIN ONCE LONG IDeg OD (n=766) IGlar OD (n=257) 18% lower rate with IDeg (ns) IDeg: 1.52 events/pye IGlar: 1.85 events/pye Time (weeks) Severe hypoglycaemia: IDeg, 0.00 events/pye; IGlar, 0.02 events/pye SAS; LOCF; Comparisons: estimates adjusted f multiple covariates PYE, patient-years of exposure Zinman et al. Diabetes Care 2012; 35:2464 71

Αύξηση σωματικού βάρους

Αύξηση σωματικού βάρους

Αύξηση σωματικού βάρους

Συμπεράσματα της μελέτης:

Κόστος

Πώς να χορηγήσουμε ινσουλίνη; Intermediate Fastest Slowest

Πώς να χορηγήσουμε ινσουλίνη;

Διακυμάνσεις επιπέδων ινσουλίνης σε υγιείς Μεταγευματικές αιχμές Βασικά επίπεδα

Insulin level Φαρμακοκινητική σκευασμάτων ινσουλίνης Rapid (Lispro, Aspart, Glulisine) Sht (Regular) Intermediate (NPH) Hours Long (Detemir) (Degludec) Long (Glargine) 0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 22 24 Hours after injection

Διφασικά μείγματα ινσουλίνης

Η θεραπεία πρέπει να εξατομικεύεται Οι ασθενείς που πρέπει να ξεκινήσουν ινσουλίνη έχουν κλινική εικόνα που ποικίλλει σημαντικά Η θεραπεία με ινσουλίνη εξατομικεύεται και προσαρμόζεται στο προφίλ του εκάστοτε ασθενούς. ADA-EASD Position Statement 2015 ΕΔΕ 2013

ADA-EASD Position Statement Update 2015:Ινσουλινοθεραπεία Basal Insulin (usually with metfmin /- other non-insulin agent) Start: 10U/day 0.1-0.2 U/kg/day Adjust: 10-15% 2-4 U once-twice weekly to reach FBG target. F hypo: Determine & address cause; ê dose by 4 units 10-20%. Έναρξη Μέγιστη Διάρκεια δράσης δράση δράσης Glargine/ Detemir/ Degludec 2-4 hr - ~24 (Lantus /Levemir /Tresiba )

ADA-EASD Position Statement Update 2015: Ινσουλινοθεραπεία Basal Insulin (usually with metfmin /- other non-insulin agent) Διατηρούμε από τα δισκία τη μετφορμίνη στην ίδια δόση Start: 10U/day 0.1-0.2 U/kg/day Διακόπτουμε τις μεγλιτινίδες Adjust: 10-15% 2-4 U once-twice weekly to reach FBG target. Διακόπτουμε ή μειώνουμε τις σουλφονυλουρίες F hypo: Determine & address cause; Οι αναστολείς DPP-4, ê dose τα by μιμητικά 4 units 10-20%. GLP-1, η ακαρβόζη και οι αναστολείς SGLT2 έχουν ένδειξη συνχορήγησης Η πιογλιταζόνη μπορεί συνεχίζεται, σε μειωμένη όμως δόση, διότι ο κίνδυνος κατακράτησης υγρών με τη συγχορήγηση ινσουλίνης αυξάνεται

ADA-EASD Position Statement Update 2015: Ινσουλινοθεραπεία Πόσες μονάδες βασικής ινσουλίνης? Σάκχαρα νηστείας: 200-220mg/dl, ΣΒ: 100kg Αλγόριθμος 1(ADA2015) Αλγόριθμος 2 (ΕΔΕ 2013) Αρχική δόση 10 μονάδες ή 0.1-0.2 U/kg/ημέρα για ασθενείς που παίρνουν πρώτη φορά ινσουλίνη Αρχική δόση 10 μονάδες 10-20U 10 U

Τις επόμενες 3 ημέρες: Σάκχαρα νηστείας: 190 mg/dl 180 mg/dl 185 mg/dl Τιτλοποίηση βασικής ινσουλίνης? Αλγόριθμος 1(ADA2015) Αλγόριθμος 2 (ΕΔΕ 2013) Αύξηση από τον ασθενή κατά 2-4 μονάδες ή 10-15% 1-2 φορές την εβδομάδα μέχρι την επίτευξη του στόχου (σακχ. νηστ:70-130mg/dl) 12-14 U 14 U Έλεγχος γλυκόζης αίματος πριν από το πρωινό γεύμα για 3 συνεχόμενες ημέρες. Με βάση το μέσο όρο: 180 mg/dl Αύξηση κατά 4 μονάδες 120-180 mg/dl Αύξηση κατά 2 μονάδες 80-120 mg/dl Καμιά μεταβολή στη δόση < 80 mg/dl Επιστροφή στην προηγούμενη δόση Επεισόδιο υπογλυκαιμίας (<70 mg/dl) Μείωση κατά 2-4 μονάδες) Σε σοβαρές υπεργλυκαιμίες μπορούμε να αυξάνουμε τη δόση με ταχύτερο ρυθμό.

Τις επόμενες 3 ημέρες: Σάκχαρα νηστείας: Τιτλοποίηση βασικής ινσουλίνης? 150 mg/dl 135 mg/dl 140 mg/dl Αλγόριθμος 1(ADA2015) Αλγόριθμος 2 (ΕΔΕ 2013) Αύξηση από τον ασθενή κατά 2-4 μονάδες ή 10-15% 1-2 φορές την εβδομάδα μέχρι την επίτευξη του στόχου (σακχ. νηστ:70-130mg/dl) 14 U 16 U Έλεγχος γλυκόζης αίματος πριν από το πρωινό γεύμα για 3 συνεχόμενες ημέρες. Με βάση το μέσο όρο: 180 mg/dl Αύξηση κατά 4 μονάδες 120-180 mg/dl Αύξηση κατά 2 μονάδες 80-120 mg/dl Καμιά μεταβολή στη δόση < 80 mg/dl Επιστροφή στην προηγούμενη δόση Επεισόδιο υπογλυκαιμίας (<70 mg/dl με συμπτώματα) Μείωση κατά 2-4 μονάδες) Σε σοβαρές υπεργλυκαιμίες μπορούμε να αυξάνουμε τη δόση με ταχύτερο ρυθμό.

Τις επόμενες 3 ημέρες: Σάκχαρα νηστείας: 130 mg/dl 85 mg/dl 120 mg/dl Τιτλοποίηση βασικής ινσουλίνης? Αλγόριθμος 1(ADA2015) Αλγόριθμος 2 (ΕΔΕ 2013) Αύξηση από τον ασθενή κατά 2-4 μονάδες ή 10-15% 1-2 φορές την εβδομάδα μέχρι την επίτευξη του στόχου (σακχ. νηστ:70-130mg/dl) 16 U 16 U Έλεγχος γλυκόζης αίματος πριν από τ πρωινό γεύμα για 3 συνεχόμενες ημέρες. Μ βάση το μέσο όρο: 180 mg/dl Αύξηση κατά 4 μονάδες 120-180 mg/dl Αύξηση κατά 2 μονάδες 80-120 mg/dl Καμιά μεταβολή στη δόση < 80 mg/dl Επιστροφή στην προηγούμεν δόση Επεισόδιο υπογλυκαιμίας (<70 mg/d Μείωση κατά 2-4 μονάδες) Σε σοβαρές υπεργλυκαιμίες μπορούμε ν αυξάνουμε τη δόση με ταχύτερο ρυθμό.

Τις επόμενες 3 ημέρες: Σάκχαρα νηστείας: 120 mg/dl 100 mg/dl 60 mg/dl Τιτλοποίηση βασικής ινσουλίνης? Αλγόριθμος 1(ADA2015) Αλγόριθμος 2 (ΕΔΕ 2013) Σε πρωινή υπογλυκαιμία: αναζήτηση και διόρθωση αιτίας, μείωση δόσης κατά 4U ή 10-20% Επεισόδιο υπογλυκαιμίας (<70 mg/dl) Μείωση κατά 2-4 μονάδες 14 U 10-12 U

Ημερολόγιο αυτοελέγχου μετά 1 μήνα ΠΡΩΙ (08.00) ΜΕΣΗΜ (14.00) ΒΡΑΔΥ (21.30) Ινσουλίνη Προ Μετά 2ώρες Προ Μετά 2ώρες Προ Μετά 2ώρες 1 110 18 2 114 18 3 97 18 4 ΜΟ: 107 5 6 Μετά από τιτλοποίηση με τα πρωινά σάκχαρα 7 8 9

ADA-EASD Position Statement Update 2015: Ινσουλινοθεραπεία Inzucchi S E et al. Dia Care 2015;38:140-149 Inzucchi S E et al. Dia Care 2015;38:140-149

Γιατί να χορηγήσουμε πρώιμα ινσουλίνη; γιατί η θεραπευτική αδράνεια οδηγεί σε συσσώρευση γλυκαιμικού φορτίου που θα μπορούσε να αποφευχθεί γιατί η ινσουλίνη είναι η μόνη θεραπευτική επιλογή που παραμένει αποτελεσματική καθόλη την πορεία της νόσου γιατί μειώνει τη γλυκο- και λιποτοξικότητα με αποτέλεσμα τη βελτίωση της ευαισθησίας των περιφερικών ιστών στη δράση της ινσουλίνης αλλά και της εκκριτικής λειτουργίας του παγκρέατος γιατί μειώνει τη συστηματική φλεγμονή και το οξειδωτικό stress γιατί μειώνει τον κίνδυνο εμφάνισης μικρο- και μακροαγγειακών επιπλοκών

Πώς μπορούν να ξεπεραστούν τα εμπόδια και οι προβληματισμοί; Κατάρτιση επαγγελματιών υγείας στις νεότερες ινσουλίνες Συζήτηση με τον ασθενή για την αναγκαιότητα και τα οφέλη τις θεραπείας Ενημέρωση για τις αναμενόμενες παρενέργειες Εκπαίδευση στην αναγνώριση και αντιμετώπιση της υπογλυκαιμίας Εκπαίδευση στην τεχνική της ένεσης Εκπαίδευση στην αναπροσαρμογή των μονάδων ινσουλίνης

Όταν υπάρχει ένδειξη η πρώιμη έναρξη και εντατικοποίηση της ινσουλινοθεραπείας ωφελεί και δεν πρέπει να αναβάλλεται! Ευχαριστώ για την προσοχή σας!