Universitatea de Medicină şi Farmacie Victor Babeş Timişoara Ion Dan Aurelian Nemeş Răzvan Gabriel Drăgoi Roxana Ramona Onofrei FIZIOTERAPIA ÎN AFECŢIUNILE MUSCULOSCHELETALE Note de curs pentru studenţii anului III BFKT Timişoara 2008
BOALA ARTROZICĂ Boala artrozică este cea mai frecventă afecţiune musculoscheletală întâlnită la indivizii peste 50 de ani, având un caracter degenerativ şi afectând atât structurile articulare, cât şi ţesuturile moi intra- şi periarticulare. Boala artrozică reprezintă o problemă de sănătate publică prin prevalenţa în creştere, prin consecinţele pe care le are asupra calităţii vieţii pacienţilor, precum şi prin impactul economic. Cel mai frecvent afectate sunt articulaţiile diartrodiale, cu mobilitate mare - articulaţia genunchiului, coxo-femurală, articulaţiile mâinii şi ale coloanei vertebrale. Epidemiologie Prevalenţa bolii artrozice creşte cu vârsta, fiind cel mai frecvent afectaţi indivizii peste 50-55 ani şi sexul feminin. Etiopatogenie Etiologia bolii artrozice nu este complet cunoscută, fiind incriminaţi factori sistemici şi locali (Tabel 1). Tabel 1. Factorii implicaţi în etiologia multifactorială a bolii artrozice Factori sistemici factori genetici o ereditatea o mutaţii genice vârsta sexul caracteristici rasiale densitatea minerală osoasă terapie estrogenică factori nutriţionali hipermobilitatea Factori locali suprasolicitări repetate obezitate traumatisme articulare anomalii de statică şi dezvoltare - congenitale sau posttraumatice afectarea musculaturii periarticulare În fucţie de factorii implicaţi în etiologie, boala artrozică poate fi clasificată în: artroză primară - asociată cu factori genetici şi vârstă, şi artroză secundară altor afecţiuni - anatomice, traumatice, inflamatorii, infecţioase, metabolice, endocrine, neurologice sau articulare. Procesul artrozic constă în degradarea progresivă a cartilajului şi reacţia osului subcondral, cu osteoscleroză subcondrală şi formare de osteofite prin hiperplazie osoasă şi neoformare de cartilaj, asociate cu un proces inflamator intermitent localizat la nivelul sinovialei articulare. Tabloul clinic Pentru o perioadă lungă de timp, boala artrozică este asimptomatică, iar debutul simptomatologiei este insidios. Principalele simptome, indiferent de localizarea procesului artrozic, sunt următoarele: durere articulară - cu debut insidios, la nivelul uneia sau a mai multor articulaţii. Caracteristicile durerii din boala artrozică: o este de tip mecanic - apare şi se intensifică la efort, se ameliorează în repaus, o în faze avansate, este prezentă inclusiv în repaus şi nocturn o este de intensitate variabilă, o este meteodependentă,
o nu este corelată cu modificările radiologice; redoare articulară - sub 30 minute; reducerea mobilităţii - iniţial cu scop antalgic, iar în faze avansate este consecinţa modificărilor patogenice ce au loc la nivel articular. La examinarea pacientului artrozic, se pot constata următoarele: mărirea de volum a articulaţiilor afectate, tumefacţia părţilor moi, noduli Bouchard, Heberden - în artroza mâinii, deformări articulare - în stadii avansate, sensibilitate la palpare, cracmente şi crepitaţii la mobilizarea articulaţiilor, limitarea mişcărilor active şi pasive, blocaj articular, hipotrofie, hipotonie musculară, instabilitate articulară, modificări ale mersului. Teste diagnostice Investigaţiile uilizate pentru diagnosticul bolii artrozice sunt următoarele: Examene de laborator: o teste biologice de rutină - nemodificate, o teste specifice pentru diagnosticarea formelor speciale, o examenul lichidului sinovial, o determinarea markerilor metabolismului cartilajului; Examenul radiologic (Fig 1, 2, 3) - poate evidenţia: o îngustarea neuniformă a spaţiului articular, o scleroza osoasă subcondrală, o prezenţa osteofitelor, o chiste osoase subcondrale, o osteoporoză, o deformări articulare, o anchiloză; Alte teste imagistice: o tomografie computerizată, o rezonanţă magnetică nucleară, o scintigrafie osoasă. Fig 1. Modificări radiologice de coxartroză (colecţie personală)
Fig 2. Modificări radiologice de gonartroză (colecţie personală) Fog 3. Modificări radiologice de de spondiloză lombară (colecţie personală) Forme clinice A. COXARTROZA Durerea articulară este exacerbată de mers, urcatul şi coborâtul scărilor. Mişcările active şi pasive sunt limitate, cel mai precoce fiind afectată rotaţia internă. Membrul afectat este în flexie, adducţie şi rotaţie externă, iar în stadiile avansate acest membru poate fi scurtat prin bascularea în sus a bazinului, scolioză lombară şi hiperlordoză secundară compensatorie. Teste pozitive în coxartroză: semnul pantofului (Duverney) - pacientul nu poate realiza flexia-rotaţia necesare sprijinirii piciorului de partea afectată pe coapsa opusă pentru încălţarea pantofului, semnul cifrei 4 - pacientul în decubit dorsal, cu bazinul fixat, coapsa în abducţie, genunchi flectat şi călcâiul sprijinit pe genunchiul opus - se va măsura distanţa dintre genunchiul flectat şi planul patului, care în cazul prezenţei modificărilor artrozice este mai mare de 20 cm (Stroescu, 1999) Modificările artrozice pot fi localizate polar superior (cel mai frecvent), medial sau concentric. Criteriile de diagnostic pozitiv al coxartrozei stabilite de Colegiul American de reumatologie (ACR) sunt următoarele: durere la nivelul articulaţiei coxo-femurale
şi cel puţin 2 din următoarele criterii: o VSH < 20mm/1h o prezenţa osteofitelor (radiologic) o îngustarea spaţiului articular (radiologic). B. GONARTROZA Cei mai frecvenţi factori de risc întâlniţi în etiologia gonartrozei sunt obezitatea, deviaţiile axiale şi traumatismele. Cel mai frecvent este afectat compartimentul medial şi mai rar cel lateral. Articulaţia femuro-patelară este şi destul de frecvent afectată de procesul artrozic. Durerea este exacerbată de mers, urcatul şi coborâtul scărilor, sprijin unipodal. Examenul clinic evidenţiază tumefiere, deformări articulare, limitarea progresivă a mişcărilor, cracmente şi crepitaţii, instabilităţi articulare, hipotrofie musculară. Criteriile de diagnostic stabilite de ACR pentru gonartroză sunt reprezentate de: durere la nivelul articulaţiei genunchiului cel puţin unul din următoarele criterii: o vârsta > 50 ani o redoare matinală < 30 minute o crepitaţii şi prezenţa osteofitelor (radiologic). C. SPONDILOZA Sunt afectate de procesul artrozic articulaţiile disco-vertebrale şi interapofizare, cu lezări şi hernieri ale discului intervertebral, dezvoltarea osteofitelor anterioare şi posterioare, stenozări ale găurilor de conjugare şi compresiuni nervoase, stenozări ale canalului spinal, alunecarea corpilor vertebrali. Durerea locală poate fi însoţită de simptome de compresie a rădăcinilor nervoase sau de compresie medulară, contractura musculaturii paravertebrale. D. ARTROZA MÂINII Cel mai frecvent afectate sunt articulaţiile interfalangiene distale, dar şi proximale, precum şi prima articulaţie carpo-metacarpiană (rizartroza sau artroza policelui). Clinic se evidenţiază nodulii Bouchard (la nivelul articulaţiilr interfalangiene proximale) şi Heberden (la nivelul articulaţiei interfalangiene distale) (Fig 4), deformări articulare, subluxaţii (mai frecvent ale primului metacarpian). Tratament Fig 4. Mână artrozică (colecţie personală) Tratamentul bolii artrozice are ca scop: Ameliorarea durerii, Reducerea infirmităţii şi îmbunătăţirea funcţiei articulare prin reducerea durerii articulare, îmbunătăţirea gradului de mobilitate şi forţă musculară (pentru preluarea de către musculatura tonifiată a forţelor de pe suprafaţa articulară), normalizarea ADL
Protecţia articulaţiei bolnave de deteriorări în viitor, prin reducerea stressului articular, atenuarea forţelor intraarticulare şi îmbunătăţirea performanţelor biomecanice (adică măsuri de igienă articulară ) Prevenirea incapacităţii şi handicapului prin creşterea nivelului de activitate de activitate fizică şi exerciţii de kinetoterapie izometrică şi izotonică într-un program şi la domiciliu Tratament igieno-dietetic şi masuri de igienă articulară : o Educarea şi autoîngrijirea pacientului, o Scădere în greutate pentru articulaţiile portante: coloană lombară, şold, genunchi o Protejarea articulaţiilor afectate, cu evitarea supraîncărcării şi suprasolicitării articulaţiilor (mijloace ajutătoare pentru mers, respectiv mers sprijinit în cârje, baston, cadru pentru descărcare articulară) o Evitarea ortostatismului şi mersului prelungit, repaus fizic în decubit 30 minute la 3-4 ore de activitate în ortostatism o Încălţăminte comodă, ortopedică o Ortezare articulară (lombostat, genunchiere) Tratament medicamentos: o Analgetice - oral şi local, o AINS - oral şi local, o Corticoizi - intra-articular, o Hialuronat - intra-articular, o Condroprotectoare; Tratament de recuperare - are ca obiective: o Combaterea durerii, o Menţinerea/ creşterea mobilităţii articulaţiilor afectate, o Creşterea stabilităţii articulare, o Creşterea forţei şi rezistenţei musculare, o Ameliorarea coordonării, echilibrului şi mersului; Mijloace de terapie: Electroterapia: în spondiloze: antalgic CDD miorelaxant CIF vasodilatator US, ULS în boala artrozică mâinii baie galvanică bicelulară ULS subacval în coxartroză gonartroză antalgic + antiinflamator: Sonofrem, US, CIF Kinetoterapia şi masajul terapeutic: exerciţii izometrice şi izotonice de tonifiere a musculatorii paraarticulare, prin metode bine cuantificate şi evaluare după bilanţ articular, mecanoterapia, scripetoterapia, bicicleta, sistemul Guthrie - Smiths, cu benzi şi arcuri elastice, hidrokinetoterapia Termoterapia băi calde, împachetări calde cu nămol terapeutic sau parafină fototerapia cu I.R endotermie profundă Terapie ocupaţională Tratament chirurgical - în cazul eşecului terapiei conservatoare, corectarea deformaţiilor preartrozice.
POLIARTRITA REUMATOIDĂ Poliartrita reumatoidă (PR) este o afecţiune sistemică autoimună cu caracter inflamator şi evoluţie severă, progresiv agravantă, generând un handicap funcţional, scăderea calităţii vieţii şi reducerea speranţei de viaţă. Epidemiologie Poliartrita reumatoidă afectează aproximativ 1% din populaţia generală, cu un raport femei:bărbaţi de 3:1, raport ce tinde să se egalizeze după vârsta de 50 de ani. Este mai frecventă la indivizii cu vârsta între 40 şi 60 de ani. Etiopatogenie Etiologia PR nu este complet cunoscută, considerându-se a fi multifactorială: factori genetici - creează susceptibilitatea o ereditatea - studii familiale, o complexul major de histocompatibilitate - HLA-DR4, HLA-DR1; factori de mediu: o infecţioşi - virusul Epstein-Barr, parvovirusuri, retrovirusuri, bacterii, micobacterii, micoplasme; autoimunitatea: o imunitatea celulară - predomină limfocitele T CD4+, care iniţiază cascada imună, o citokine proinflamatorii şi mediatori solubili - TNF-α, IL-1, IL-6, IL-5, factori de creştere celulară, chemokine, metaloproteinaze, o incapacitatea citokinelor anti-inflamatorii (IL-4, IL-10, TGF-β) şi a altor factori supresivi (antagonistul receptorului de IL-1) de a echilibra efectele citokinelor pro-inflamatorii, o autoanticorpi: factorul reumatoid - anticorp de tip IgM îndreptat împotriva porţiunii Fc a unei imunoglobuline de tip IgG, prezent la aproximativ 75-80% din pacienţii cu PR, anticorpii anti-peptid ciclic citrulinat - autoanticorpi specifici PR, factor de diagnostic şi prognostic. Procesul patogenic al PR are la bază o sinovită infiltrativ-proliferativă (panus), proces iniţiat de complexele imune şi complement, perpetuat de citokine şi realizat de metaloproteinaze, determinănd distrucţii cartilaginoase, osoase şi tendinoase. Tablou clinic Cel mai frecvent, debutul PR este insidios, cu simptome sistemice nespecifice şi afectare articulară în decursul a câtorva săptămâni-luni. Debutul acut şi cel subacut se caracterizează prin afectare articulară în câteva zile. Afectarea articulară PR se caracterizează prin prezenţa unei artrite inflamatorii, ce afectează articulaţiile diartrodiale şi cel mai frecvent articulaţiile mici ale mâinii - articulaţiile metacarpofalangiene (MCF), interfalangiene proximale (IFP) şi radiocubitocarpiene (RCC), dar şi de la nivelul piciorului. Articulaţiile mari - genunchi, cot, şold, umeri, temporomandibulare, coloana cervicală - sunt mai tardiv afectate. Afectarea articulară este în majoritatea cazurilor simetrică, cu caracter aditiv. Principalele manifestări clinice ale afectării musculo-scheletale sunt reprezentate de: durere articulară de tip inflamator - prezentă la mişcări pasive sau la palparea articulaţiei (semn Gaensslen pozitiv - durere la comprimatrea laterală a MCF, MTF), redoare articulară matinală - cel puţin 1 oră, dar poate apare şi după perioade mai lungi de inactivitate, tumefacţie (articulară sau periarticulară), căldură locală, scăderea forţei musculare,
hipotrofia musculaturii din vecinătatea articulaţiilor afectate, afectarea forţei de prehensiune, contracturi în flexie, deformări articulare (Fig 1-5): o deviaţie ulnară/ peronieră a degetelor, o degete fusiforme - prin tumefierea articulaţiilor IFP, o ştergerea proeminenţelor osoase date de capetele proximale ale metacarpienelor la strângerea pumnului - datorată tumefierii MCF, o tumefieri ale MTF, perimaleolare, o durioane plantare, o degete în gât de lebădă - rezultate prin flexia IFD şi MCF şi hiperextensia IFP, o degete în butonieră - rezultate prin flexia IFP şi hiperextensia IFD, o police în Z - rezulatt prin subluxaţia palmară a primei falange şi hiperextensia celei distale, o adducţia primului metacarpian, flexia MCF, hiperextensia IF, o degete în ciocan - rezultate prin fixarea în flexie a IFP, o hallux valgus, o pierderea lordozei occipito-cervicale - în luxaţia atlanto-axoidiană, tenosinovite - ale flexorilor şi extensorilor degetelor, limitarea mobilităţii articulare, tulburări de mers, compresia nervului median (sindromul de canal carpian), nervului ulnar, nervului tibial posterior, chiste (chistul popliteu Baker), dureri cervicale cu iradiere pe traiectele nervoase corespunzătoare, dureri la masticaţie şi tilburări ale masticaţiei - în afectarea articulaţiilor temporo-mandibulare. Fig 1. Mâna reumatoidă (colecţie personală) Fig 2. Mâna reumatoidă (colecţie personală)
Fig 3. Mâna reumatoidă - deviaţie ulnară a degetelor (colecţie personală) Fig 4. Picior reumatoid - stadii avansate (colecţie personală) Fig 5. Cot fixat în flexie la un pacient cu PR (colecţie personală) Afectare extraarticulară Manifestări sistemice nespecifice - astenie, fatigabilitate, inapetenţă, scădere ponderală, subfebrilităţi, depresie; Afectare cutanată o noduli reumatoizi - localizaţi la nivelul suprafeţelor de extensie şi presiune, o eritem palmar, o fenomene Raynaud, o vasculite; Afectare oculară o keratoconjunctivita sicca, o sclerită, episclerită, o scleromalacia perforans; Afectare pulmonară
o pleurezie, o noduli pulmonari, o fibroză pulmonară interstiţială, o bronşiolită, o obstrucţii ale tractului respirator superior; Afectare cardiacă o pericardită, o miocardită, o endocardită o tulburări de ritm, o vasculite; Afectare neurologică o compresii nervoase, o vasculite de vasa nervorum; Amioloidoză secundară Sindrom Felty - asocierea Pr cu splenomegalia şi neutropenia; Afectarea osoasă o osteopenie juxtaaarticulară, o osteoporoză generalizată, o eroziuni subcondrale. Teste diagnostice Examene de laborator o sindrom inflamator - creşterea reactanţilor de fază acută, o anemie normocromă normocitară (frecventă), hemolitică autoimună (rară), o trombocitoză, o modificări imunologice factor reumatoid prezent - 75% din cazuri, Ac anti peptid ciclic citrulinat, Examenul lichidului sinovial - exudat cu celularitate bogată (75% polimorfonucleare), ragocite, factor reumatoid prezent, testul cheagului de mucină negativ, Biopsie sinovială Teste imagistice: o radiografii ale articulaţiilor afectate (Fig 6-7) - evidenţiază: tumefacţia părţilor moi periarticulare, îngustarea spaţiilor articulare, osteopenie, osteoporoză juxtaarticulară şi generalizată, eroziuni marginale şi centrale (geoge, microgeode), deformări articulare, anchiloze; o rezonanţa magnetică nucleară, o ecografie articulară, o osteodensitometrie.
Fig 6. Aspecte radiologice ale mâinii reumatoide (colecţie personală) Fig 7. Aspecte radiologice ale piciorului reumatoid (colecţie personală) Diagnostic pozitiv Diagnosticul pozitiv al PR se stabileşte pe baza criteriilor stabilite de Colegiul American de Reumatologie (Tabel 1). Tabel 1. Criteriile de diagnostic pozitiv pentru PR stabilite de Colegiul American de Reumatologie 1. Redoare articulară matinală - minim 1 oră, de cel puţin 6 săptămâni 2. Artrită simultană la cel puţin 3 arii articulare - de cel puţin 6 săptămâni, obiectivată de medic 3. Artrita articulaţiilor mâinii - articulaţiile RCC, MCF, IFP, de cel puţin 6 săptămâni 4. Artrită simetrică - de cel puţin 6 săptămâni 5. Prezenţa nodulilor reumatoizi - obiectivată de medic 6. Factor reumatoid prezent 7. Modificări radiologice tipice - la nivelul oaselor mâinii Diagnostic pozitiv de PR - îndeplinirea acel puţin 4 din cele 7 criterii Stadializarea PR în funcţie de starea anatomică stabilită de Colegiul American de Reumatologie este redată în Tabelul 2. Tabelul 2. Stadializarea PR
Stadiul I (precoce) Stadiul II (moderat) Stadiul III (sever) Stadiul IV (terminal) Aspect radiologic normal, cu posibilă osteoporoză Osteoporoză evidenţiată radiologic, cu sau fără distrucţii osoase, şi cu posibilă deteriorare a cartilajului Absenţa deformărilor articulare Limitarea mobilităţii articulare Atrofie musculară Posibile leziuni de părţi moi - noduli reumatoizi, tenosinovite Osteoporoză şi distrucţii osoase şi cartilaginoase evidenţiate radiologic Deformare articulară - subluxaţii, deviere ulnară sau hiperextensii, fără fibroze şi anchiloze Atrofie musculară extinsă Leziuni de părţi moi - noduli reumatoizi, tenosinovite Criteriile prezente în stadiul III Fibroză sau anchiloză articulară 3. Clasificarea clinico-funcţională a PR stabilită de Colegiul American de Reumatologie este redată în Tabelul Tabel 3. Clasificarea clinico-funcţională a PR stabilită de Colegiul American de Reumatologie Clasa I Clasa II Clasa III Clasa IV Capacitate nealterată de efectuare a activităţilor vieţii zilnice Capacitatea de a efectua activităţile vieţii zilnice, dar cu durere şi reducerea mobilităţii articulare Capacitate de autoîngrijire Limitarea/ imposibilitatea capacităţii de autoîngrijire, imobilizare în pat, scaun cu rotile Tratament Tratamentul complex al PR are ca obiective: ameliorarea durerii, ameliorarea sindromului inflamator prevenirea şi stoparea procesului distructiv articular, prevenirea deformărilor articulare, prevenirea pierderii funcţionalităţii articulare, prevenirea handicapului fizic, asigurarea unei bune calităţi a vieţii acestor pacienţi. Tratament igieno-dietetic o repaus segmentar în perioadele de activitate ale PR, o menţinerea unei greutăţi ideale, o educarea pacientului, o educarea pacientului; Tratament medicamentos o simptomatic AINS, corticoterapie - locală, sistemică; o terapie de fond - DMARD metotrexat, leflunomid, sulfasalazină, hidroxiclorochina,
ciclofosfamida, azatioprina; o terapie biologică anti-tnf-α - infliximab, etanercept, adalimumab, antagonist de receptori IL-1 - anakinra; o terapie combinată Tratament de recuperare - are ca obiective: o ameliorarea durerii, o refacerea mobilităţii, o creşterea forţei şi rezistenţei musculare, o prevenirea şi corectarea deformărilor articulare, o educarea pacientului; Terapie fizical kinetică: o În perioada inflamatorie: - imobilizare sau repaus simplu în poziţii antalgice posturări simple în poziţii funcţionale posturări extreme alternante - masaj decontracturant al marilor grupe musculare din jurul articulaţiilor afectate; - masaj cu gheaţă pe articulaţiile afectate. - periajul/masaj cu gheaţă pe articulaţiile afectate tracţiuni uşoare în ax - mobilizări pasive auto-pasive pasivo-active, blânde - exerciţii de mobilizare activă amplă controlaterală şi axio-periferice homolaterale, progresiv - ± exerciţii izometrice În perioada subacută: - imobilizare sau repaus sau posturări simple în poziţii funcţionale posturări extreme alternante - periajul/masaj cu gheaţă pe articulaţiile afectate tracţiuni uşoare în ax - masaj sedativ-relaxant local - mobilizări pasive auto-pasive pasivo-active - exerciţii de mobilizare activă amplă controlaterală şi axio-periferice homolaterale - exerciţii izometrice cu prudenţă şi progresiv - hidrokinetoterapie - posturări chiar forţate până la limita de toleranţă a durerii - mişcări active cu rezistenţă realizată de kinetoterapeut - media frecvenţă curent interferenţial; - Diapuls, ultrasonoterapie; - Ortezare în poziţii funcţionale, fixă şi dinamică o În perioada de remisiune sau cronică-activă: - posturări în poziţii fiziologice, funcţionale - utilizarea unor echipamente protective ajutătoare - realizarea unui raport favorabil între activitate şi repausul articular - mobilizări articulare pasive pasivo-active active - exerciţii izometrice şi dinamice cu rezistenţă progresivă - terapie ocupaţională - masaj muscular tonifiant; - tracţiuni, elongaţii; - masaj Cyriax articular -electroterapie: Băi galvanice - Ultrasunet, ultrasunet subacval Terapie ocupaţională Tratament ortopedico-chirurgical în stadiile avansate o sinovectomii, o artroplastie.
ARTRITA IDIOPATICĂ JUVENILĂ Artrita idiopatică juvenilă (artrita cronică juvenilă) reprezintă un grup heterogen de afecţiuni autoimune cu debut în copilărie (sub vârsta de 16 ani), caracterizate prin artrită cronică de tip inflamator de etiologie neprecizată cu o durată de cel puţin 6 săptămâni şi manifestări sistemice. Epidemiologie Etiopatogenie Artrita idiopatică juvenilă afectează copiii sub 16 ani, predominant sexul feminin. Etiologia nu este cunoscută, fiind considerată a fi multifactorială: factori genetici o asocierea cu unele antigene de histocompatibilitate HLA de clasa I şi II; factori imunologici o autoanticorpi - factor reumatoid, anticorpi antinucleari, antihistone, anti-adn monocatenar, o alterări în sistemul citokinelor - secreţie crescută de citokine proinflamatorii, o răspuns imun alterat la agenţii infecţioşi; factori de mediu o infecţii virale. Tablou clinic Artrita idiopatică juvenilă reprezintă un grup heterogen de afecţiuni, cea mai utilizată clasificare fiind clasificarea ILAR (International League of Associations for Rheumatology) (Tabel 1). Tabel 1. Clasificarea ILAR a artritei idiopatice juvenile Subtip Oligoartrită persistentă extensivă Artrită asociată entezitei Artrită psoriazică Caracteristici clinice Artrită asimetrică a 1-4 articulaţii mari, de cel puţin 6 luni mai puţin de 4 articulaţii afectate în orice moment al bolii mai puţin de 4 articulaţii afectate în primele 6 luni şi afectarea a mai mult de 4 articulaţii ulterior sex feminin < 5ani - anticorpi antinucleari pozitivi - majoritatea cazurilor - cu risc crescut de iridociclită sex masculin > 9 ani Artrită şi entezită, cu cel puţin două din următoarele simptome: durere lombară redoare la nivelul articulaţiilor sacro-iliace HLA-B27 istoric familial de afecţiune asociată cu HLA-B27 uveită anterioară simptomatică băieţi > 8 ani Artrită psotiazică sau artrită asociată cu cel puţin două din următoarele: onicoliză psoriazică dactilită istoric familial de psoziazis
Poliartrită seropozitivă Poliartrită seronegativă Artrită sistemică Alte artrite Artrită a mai mult de 4 articulaţii în primele 6 luni (afectare simetrică a articulaţiilor mici ale mâinilor şi picioarelor, a şoldurilor şi coloanei vertebrale), cu factor reumatoid prezent sex feminin - mai frecvent afectat Artrită a mai mult de 4 articulaţii în primele 6 luni (afectare asimetrică a articulaţiilor mari şi mici), cu factor reumatoid absent Artrită asociată cu febră (de cel puţin 2 săptămâni) şi cel puţin unul din următoarele simptome: hepatosplenomegalie rash tranzitor - pe trunchi şi extremităţi proximal limfadenopatie serozită Artrite care nu pot fi încadrate în categoriile anterioare sau artrite care prezintă caracteristici din mai multe subtipuri Retardul postural este frecvent întâlnit în cazurile cu forme sistemice şi poliarticulare, dependent de severitatea şi durata puseului inflamator şi de utilizarea corticoterapiei. Retard de creştere localizat este întâlnit în formele oligoarticulare de artrită idsiopatică juvenilă. Teste diagnostice Examene de laborator o anemie, leucocitoză - în perioadele de activitate, o VSH crescut - în perioadele de activitate, o factor reumatoid prezent - în formele poliarticulare seropozitive, o anticorpi antinucleari - în formele oligoarticulare cu uveită, o examenul lichidului sinovial; Teste imagistice o radiografii osteo-articulare - evidenţiază: tumefierea părţilor moi periarticulare, osteopenie/ osteoporoză periarticulară neoformare de os periostal, îngustarea uniformă a spaţiului articular, anchiloză fibroasî, osoasă, deformări articulare, fuziunea articulaţiilor interapofizare posterioare cervicale. Tratament Tratamentul artritei idiopatice juvenile are ca obiective: ameliorarea simptomatologiei, prevenirea distrucţiilor osoase, prevenirea handicapului fizic, menţinerea normală a creşterii, ameliorarea calităţii vieţii. Tratament medicamentos o AINS - reduc durerea şi inflamaţia, o glucocorticoizi - sistemic, local - cu precauţie, pentru că pot cauza întârzierea creşterii, o DMARD - metotrexat, leflunomid, ciclosporina A, sulfasalazina, hidroxiclorochină, o terapie biologică - anti-tnf-α (Etanercept), o terapie combinată. Tratament de recuperare - are ca obiective: menţinerea şi creşterea mobilităţii şi a funcţionalităţii articulare,
Terapie ocupaţională Psihoterapie creşterea forţei musculare, prevenirea deformărilor articulare. Tratament ortopedico-chirurgical o sinovectomie, o artroplastie. SPONDILARTROPATIILE SERONEGATIVE Spondilartropatiile seronegative reprezintă un grup de artrite inflamatorii cronice - spondilita anchilozantă, artrita psoriazică, artrita reactivă, artrie din bolile inflamatorii intestinale şi spondilartropatii nediferenţiate - caracterizate prin: poliartrită sau oligoartrită periferică; sacroileită radiologică; entezite; absenţa nodulilor subcutanaţi şi a factorului reumatoid; numeroase manifestări intricate ale bolii: o uveită şi conjunctivită, o uretrită şi prostatită, o ulceraţii bucale, genitale şi ale tractului gastro-intestinal, o leziuni psoriaziforme cutanate şi unghiale o eritem nodos, o tromboflebită recidivantă; agregare familială; asociere frecventă cu Ag HLA B27.
SPONDILITA ANCHILOZANTĂ Considerată prototipul spondilartropatiilor seronegative, spondilita anchilozantă (SA) este o boală inflamatorie cronică progresivă, de etiologie necunoscută, ce afectează indivizii predispuşi genetic. Spondilita anchilozantă poate fi clasificată în primară (idiopatică) şi secundară, această din urmă formă dezvoltându-se pe un teren inflamator existent, reprezentat de artropatia psoriatică, sindromul Reiter, boala inflamatorie a intestinului. Epidemiologie Sexul masculin este mai frecvent afectat, raportul barbaţi:femei afectate fiind de 2-3:1. Formele de SA dezvoltate de femei sunt mai puţin severe, fiind afectate predominent articulaţiile periferice. Cei mai afectaţi sunt în general adulţii tineri, între 20-40 ani. În ţările în curs de dezvoltare, sunt tot mai frecvente cazurile cu debut juvenil, articulaţiile periferice (în special articulaţia şoldului) fiind cel mai frecvent şi mai sever afectate. Etiopatogenie Etiologia şi mecanismul patogenic al SA nu sunt încă complet cunoscute, fiind incriminată interacţiunea dintre factorii genetici, factorii de mediu, cel mai probabil agenţi infecţioşi şi factori imunologici. Deşi HLA-B27 este considerat factorul genetic major ce determină susceptibilitatea pentru SA, doar 2% din indivizii HLA-B27 pozitivi dezvoltă SA. HLA-B60 creşte riscul apariţei SA atât la indivizii HLA-B27 pozitivi, cât şi la cei HLA-B27 negativi. Istoricul familial pozitiv pentru SA (rude de gradul I) reprezintă un factor de risc pentru dezvoltarea SA. Factorii de mediu, şi în special factorii infecţioşi (bacterii gram-negative de la nivel intestinal). Acţiunea citokinelor în patogeneza SA este controversată. Procesul inflamator din SA afectează: predominant - scheletul axial (articulaţiile sacro-iliace şi coloana vertebrală) şi structurile paravertebrale; articulaţiile periferice, în special articulaţiile mari; structuri extraarticulare tractul uveal anterior, rădăcina aortei şi valvele aortice, lobul superior pulmonar. Sacro-ileita este prima manifestare a acestui proces, fiind considerată, alături de entezite, un semn distinctiv pentru spondilita anchilozantă. Procesul inflamator este urmat de fibrozare şi anchiloză, cu evoluţie ascendentă, afectând toate segmentele coloanei vertebrale. Tablou clinic Manifestările clinice din spondilita anchilozantă se pot clasifica în manifestări scheletale, entezopatice şi extrascheletale, cele mai frecvente fiind: durerea lombară joasă de tip inflamator, secundară afectării articulaţiilor sacro-iliace şi a coloanei lombare - cu următoarele caracteristici: o debut insidios, o prezentă de la debutul afecţiunii, o persistentă şi recidivantă, o apare de obicei în a doua jumătate a nopţii, o ameliorată de activitate fizică, o exacerbată de repausul prelungit, o poate iradia în fese, regiunea trohanteriană, coapse; redoare articulară matinală şi după repaus prelungit; dureri toracice: o posterioare - secundare evoluţiei ascendente a procesului inflamator, o intercostale - secundare afectării articulaţiilor costo-vertebrale costosternale,
o anterioare - secundare afectării articulaşiilor sterno-costale şi manubrio-sternale, o pot fi exacerbate de inspir profund, tuse; durere cervicală - apare tardiv; dureri la nivelul articulaţiilor periferice - cel mai frecvent asimetrice: o şolduri - sugerează un prognostic negativ şi reprezintă primele simptome în cazul formelor juvenile, o genunchi, o umeri, o mai rar - articulaţiile temporo-mandibulare, sterno-claviculare; talalgii - prezente de la debutul bolii, sunt secudare afectării fasciei plantare sau a tendonului lui Achille; durere la nivelul tuberozităţii tibiale anterioare, marelui trohanter, pubisului, proceselor spinoase, crestei iliace, joncţiunii costosternale; manifestări extrascheletale: o uveită anterioară, o afectare cardio-vasculară - aortită,insuficienţă aortică, tulburări de conducere, o afectare pulmonară - fibroză pulmonară, limitarea mişcărilor respiratorii, o afectare renală - glomerulonefrite, amiloidoză, o afectare neurologică, o osteoporoză; o manifestări generale - fatigabilitate, febră, inapetenţă, scădere ponderală. Examenul fizic evidenţiază: o anteflexia antalgică a trunchiului - cifoză dorsală (Fig 1), o ştergerea lordozei lombare, o abdomen protuberant, o respiraţie abdominală, o durere la palparea şi percuţia coloanei vertebrale o durere la compresia directă a articulaţiilor sacro-iliace sau la executarea unor manevre sau mişcări, o limitarea mobilităţii coloanei vertebrale în plan sagital şi frontal- evidenţiată prin teste specifice: testul Schober; măsurarea distanţei indice-sol; măsurarea expansiunii cutiei toracice; măsurarea distanţei occiput-perete; măsurarea distanţei menton-stern; măsurarea distanţei tragus-umăr; măsurarea distanţei dintre medius şi sol, la flexia laterală lombară maximă. Fig 1. Pacient cu spondilită anchilozantă (cifoză dorsală, abdomen protruzionat) (colecţie personală) Teste diagnostice
Examene de laborator: o sindrom inflamator - VSH, proteina C reactivă crescute; o HLA-B27 pozitiv; o anemie normocromă normocitară; Teste imagistice: o radiografii de bazin pentru articulaţiile sacro-iliace (Fig 2) - evidenţiază o sacro-ileită bilaterală, simetrică (cel mai frecvent) cu 5 grade (Tabel 1) ; o radiografii de profil coloană vertebrală (Fig 3)- evidenţiază: rectitudinea coloanei lombare, vertebre pătrate, scleroză marginală a corpilor vertebrali, sindesmofite; o radiografii de faţă coloană vertebrală - evidenţiază: coloana de bambus - prin unirea sindesmofitelor şi anchiloză, aspect de şină de tramvai - prin anchiloză şi calcificarea ligamenului interspinos, osteoporoză; o radiografii ale altor regiuni osoase afectate, cu evidenţierea entezitelor sub forma unor spiculi osoşi; o tomografie computerizată; o rezonanţă magnetică nucleară; o scintigrafie osteo-articulară; Osteodensitometrie. Fig 2. Sacroileită bilaterală grad II (colecţie personală) Tabel 1. Gradarea radiologică a sacroileitei Grad 0 Grad I Grad II Grad III Grad IV Articulaţii sacro-iliace normale Suspiciune de sacroileită, cu aspect înceţoşat al articulaţiei Sacroileită minimă - pseudolărgirea spaţiului articular prin eroziuni subcondrale Sacroileită moderată - osteocondensare şi îngustarea spaţiului articular Anchiloză articulară
Diagnostic pozitiv Fig 3. Radiografie de profil coloană lombară (vertebre pătrate şi sindesmofite anterioare) Deşi au fost propuse mai multe seturi de criterii entru diagnosticul pozitiv al spondilitei anchilozante, în mod curent se folosesc criteriile modificate New York (1984) (Tabel 2). Tabel 2. Criteriile modificate New York pentru diagnosticul pozitiv al spondilitei anchilozante Criterii Clinice o durere lombară joasă şi redoare cu o durată de cel puţin 3 luni, ameliorate de efort şi nu de repaus o limitarea mobilităţii coloanei lombare în plan sagital şi frontal o limitarea expansiunii cutiei toracice, faţă de valorile normale corectate pentru vârstă şi sex Radiologice o sacroileită grad II-IV bilaterală sau o sacroileită grad III-IV unilaterală Diagnostic SA definită - criteriu radiologic + cel puţin un criteriu clinic SA probabilă, dacă: o sunt îndeplinite 3 criterii clinice, sau o criteriul radiologic este prezent, în absenţa criteriilor clinice Tratament Tratamentul spondilitei anchilozante are ca scop: ameliorarea durerii, reducerea inflamţiei, menţinerea unei mobilităţi optime a coloanei vertebrale şi a articulaţiilor periferice, prevenirea anchilozelor şi deformărilor, menţinerea funcţionalităţii, ameliorarea calităţii vieţii. Tratament igieno-dietetic o măsuri de igienă ortopedică, o menţinerea unei greutăţi corporale ideale, o activitate fizică şi repaus - de durată variabilă, o modificarea stilului de viaţă : - evitarea fumatului, mediilor cu pulberi şi traumatismelor - repaus în decubit dorsal pe o saltea tare cu o pernă mică( eventual pernă ortoprdică) sub coloana cervicală - postură normală şi corectă în timpul activităţilor zilnice (cu coloana erectă)! + Programul National Ankylosing Spondylitis Society (NASS) la domiciliu între perioadele de recuperare medicală Tratament medicamentos o AINS, o glucocorticoizi - eficacitate scăzută, utilizaţi în special în administrare locală, o DMARD s - sulfasalazină, metotrexat, săruri de aur, azatioprina, o terapii biologice - anti-tnfα (etanercept, infliximab), o bifosfonaţi; Tratament de recuperare- are următoarele obiective: o ameliorarea stării generale, o întârzierea sau oprirea progresiunii bolii prin combaterea durerii şi inflamaţiei,
o menţinerea şi corectarea posturii şi aliniamentului corpului, supleţei articulare şi tonusului muscular, o menţinerea şi creşterea volumelor respiratorii mobilizabile -proceduri specifice recomandate: o kinetoterapie: tratamentul postural: având drept scop evitarea dezvoltării unei cifoze dorsale exagerate, precum şi evitarea flexum-ului articulaţiilor coxo-femurale şi a genunchilor: posturare în extensie, în ortostatism şi în decubit pe spalier în sala de kinetoterapie, decubit dorsal cu o pernă mică sub bazin pentru a forţa lordozarea coloanei lombare; decubit ventral, cu o pernă mică sub genunchi, favorizând extensia soldurilor şi lordozează coloana lombară; poziţia sfinxului este decifozantă, favorizând lordozarea lombară; menţinerea şi corectarea tonusului muscular, exerciţii active: cifozări, lordozări Forestier Corsete ortopedice Ewain Exerciţii respiratorii, cu menţinerea şi creşterea volumelor respiratorii mobilizabile; menţinerea şi corectarea supleţei articulare, o o o electroterapie - antalgică, excitomotorie şi de stimulare a circulaţiei locale, ultrasunet fibrinolitic, CIF, diatermie cu unde scurte hidrotermoterapie - antalgică, decontracturantă, de stimulare a circulaţiei locale, masaj - decontracturant, relaxant, de creştere a circulaţiei locale, în special înnainte şi după şedinţele de kinetoterapie Terapie ocupaţională - educarea pacientului, executarea activităţilor vieţii zilnice cu menţinerea poziţiei erecte a trunchiului, cu evitarea posturilor flectoare ( saltea tare, scaun cu spătar tare şi drept, etc) - practicarea sporturilor cu valoare terapeutică: înnot spate, tenis, volei, baschet. Tratamentul ortopedico-chirugical (osteotomie, artroplastii etc.) este rezervat formelor avansate, invalidante, sau formelor incorect tratate iniţial.
ARTRITA PSORIAZICĂ Artrita psoriazică este o artrită cronică inflamatorie din grupul spondilartropatiilor seronegative, asociată cu psoriazisul. Epidemiologie Prevalenţa exactă a artritei psoriazice în rândul populaţiei nu este cunoscut cu exactitate, fiind afectate în mod egal ambele sexe. Etiopatogenie Etiologia artritei psoriazice nu este complet cunoscută, fiind incriminaţi: factori genetici: o agregarea familială, predispoziţia genetică, o antigenele de histocompatibilitate HLA-B27, HLA-DR4 - frecvent asociate; factori imunologici: o citokine proinflamatorii - TNFα, IL-1, IL-6, IL-8, o predominanţa limfocitelor T CD8 pozitive, o neoangiogeneza - factori de creştere vasculară; factori de mediu - cu rol de factori declanşatori: o factori infecţioşi, o traumatisme, o stress psihologic. Tablou clinic În majoritatea cazurilor, artrita psoriazică devine manifestă după aproximativ 10 ani de la debutul psoriazisului (Gladman şi colab, 2005). Există însă cazuri în care cele două afecţiuni debutează concomitent, sau în care leziunile cutanate de psoriazis apar după un timp de la afectarea articulară. Debutul artritei psoriazice este insidios, având un caracter rapid eroziv şi distructiv. Au fost descrise cinci modele de manifestare a artritei psoriazice: oligoartrita asimetrică - cea mai frecventă - afectează mai puţin de 5 articulaţii, în special articulaţiile mici ale mâinii şi picioarelor, genunchii, gleznele. Se asociază frecvent cu dactilita cu aspect de deget în cârnat ; artrita interfalangiană distală - este asimetrică, rară, asociată frecvent cu leziuni psoriazice unghiale; artrita mutilantă - este rezultatul eroziunii severe, în special de la nivelul articulaţiilor IFD, determinând telescoparea degetelor; poliartrita simetrică - frecventă la femei - afectează articulaţiile mici ale mâinii, cu intensitate mai mare articulaţia IFD, cu posibilă deformare a degetelor în gheară; spondilartropatia psoriazică - mai frecventă la sexul masculin - poate afecta orice segment al coloanei vertebrale, predominant cel cervical. Afectarea axială din artrita psoriazică se caracterizează prin sacroileită unilaterală (uneori poate lipsi) şi prezenţa de sindesmofite non-marginale şi asimetrice.. Entezopatiile sunt de asemenea prezente. Manifestările extraarticulare sunt reprezentate de: leziuni cutanate de psoriazis, leziuni unghiale - hipercheratoză, striaţii unghiale, depresiuni punctiforme, onicoliză, uveită anterioară, afectare cardiacă. Teste diagnostice Examene de laborator: o sindrom inflamator - VSH, proteina C reactivă crescute;
o anemie normocromă, normocitară; o absenţa factorului reumatoid; o absenţa anticorpilor antinucleari; o hiperuricemie - uneori; Teste imagistice: o radiografii articulaţii periferice - pot evidenţia: afectarea predominantă a articulaţiilor interfalangiene distale, asimetric, eroziuni ale extremităţilor distale ale falangelor, lărgirea în cupă a extremităţii proximale a falangelor, resorbţia falangelor distale, anchiloză osoasă, lipsa osteoporozei juxtaarticulare; o radiografii coloană vertebrală - pot evidenţia: sindesmofite marginale şi non-marginale, asimetrice, sacroileită asimetrică, osificări paravertebrale; o rezonanţă magnetică nucleară. Tratament Tratamentul are ca obiective: ameliorarea durerii, limitarea procesului inflamator, menţinerea mobilităţii şi funcţionalităţii articulare, prevenirea deformărilor (Elyan, Khan, 2006). Tratament medicamentos: o AINS, o glucocorticoizi - intraarticular şi local, rar oral, o DMARD s -metotrexat, ciclosporina A, sulfasalazina, azatioprina, leflunomid, o terapii biologice: anti-tnfα - etanercept, infliximab, adalimumab alefacept, efalizumab; Tratament de recuperare: o fototerapie, o kinetoterapie: menţinerea şi creşterea mobilităţii articulare, evitarea deformărilor şi anchilozelor, menţinerea şi corectarea posturii şi aliniamentului corpului, supleţei articulare şi tonusului muscular; Tratament ortopedico-chirurgical - corectarea deformaţiilor, protezarea articulaţiilor mari.
ARTRITE REACTIVE Artritele reactive sunt artrite neinfecţioase, ce se dezvoltă după un anumit interval de timp (1-4 săptămâni) de la o infecţie extra-articulară, gastro-intestinală sau uro-genitală, la indivizii HLA-B27 pozitivi. Sindromul Reiter presupune coexistenţa artritei, conjunctivitei (uveitei) şi uretritei. Etiopatogenie Artritele reactive apar ca urmare a interacţiunii factorilor genetici (HLA-B27) cu cei infecţioşi - Shigella, Salmonella, Yersinia, Campylobacter, Chlamydia, Ureaplasma. Tablou clinic Simptomatologia articulară debutează la 1-4 săptămâni de la o infecţie gastro-intestinală sau uro-genitală, cu: oligoartrită asimetrică periferică de tip inflamator - cel mai frecvent la nivelul articulaţiilor membrului inferior, dar şi la nivelul membrului superior; sacroileită acută de tip inflamator asimetrică; entezite - talalgii, dureri la nivelul ramurilor ischio-pubiene, a crestelor iliace şi la nivelul inserţiei muşchilor interscostali; dactilită; manifestări uro-genitale: o uretrită, o cervicită - la femei, o prostatită; manifestări cutaneo-mucoase: o balanita circinată, o keratoderma blenoragică, o ulceraţii orale, o eritem nodos, o modificări unghiale; manifestări oculare: o conjunctivită, o uveită anterioară; manifestări gastro-intestinale manifestări cardiace: o tulburări de conducere, o aortită, o pericardită; o manifestări neurologice - rare; manifestări sistemice: o febră, o alterarea stării genereale, o fatigabilitate, o scădere ponderală. Teste diagnostice Examene de laborator: o sindrom inflamator, o anemie de boală cronică, o leucocitoză, o trombocitoză,
o determinări imunologice - absenţa factorului reumatoid, absenţa anticorpilor antinucleari, HLA- B27, o determinarea agentului infecţios, o analiza lichidului sinovial - exudat cu leucocitoză; Radiografii ale segmentelor articulare afectate: o osteoporoză juxtaarticulară, o tumefierea părţilor moi, o periostită, o eroziuni marginale, o sacroileită asimetrică, o sindesmofite non-marginale, o entezite. Tratament Tratament medicamentos o antibioterapie - conform antibiogramelor, o AINS, o corticoterapie - intraarticular, sistemic, o DMARD s - metotrexat, sulfasalazină, azatioprină, o terapie biologică - anti-tnf-α.
REUMATISMUL ARTICULAR ACUT (RAA) Reumatismul articular acut (RAA ), sau reumatismul Bouillaud, febra reumatică, reprezintă o afecţiune inflamatorie sistemică acută, caracterizată prin prezenţa unei poliartrite migratorii şi asimetrice, apărută la 2-3 săptămâni de la un episod de infecţie faringiană cu Streptococ β-hemolitic de grup A. Aceasta este urmarea unui răspuns imun încrucişat între antigenele streptococice şi epitopi similari umani situaţi la nivelul articulaţiilor cordului, sistemului nervos sau tegumentului. Epidemiologie: Afecţiunea este descrisă încă din secolul XIX de către Lasegue, ca o boală ce linge articulaţiile şi inima.incidenţa la inceputul secolului XX era de aproximativ 200 de cazuri la 100.000 de locuitori, începând apoi să scadă, odată cu îmbunătăţirea condiţiilor de viaţă, evitarea supraaglomerărilor şi a accesului mai facil la serviciile medicale, cât şi datorită modificării susceptibilităţii la boală a indivizilor, şi scăderea frecvenţei tulpinilorde streptococ grup A reumatogenic implicate în etiologia bolii.tratamentul profilactic corect cu penicilină al infecţiilor faringoamigdaliene la copil a fost un alt factor important în scăderea incidenţei bolii. În prezent se inregistrează o incidenţă de aproximativ 5 cazuri la 100.000 de locuitori în tările industrializate (0,1-2% din populaţie), în timp ce în ţările subdezvoltate rămâne ţncă o problemă de sănătate publică, cu o incidenţă de 1-20 la 1000 de locuitori, afectând predominat copiii şi adolescneţii care traiesc în condiţii socio-economice precare. Vârful de incidenţă al atacului iniţial al bolii este la copilul şcolar, (5-1 0 ani), boala putând afecta însă şi adolescenţii (12-18 ani), iar mai rar şi adulţii (30-45 ani), care în majoritatea cazurilor neagă antecedentele de faringoamigdalită streptococice, acestea fiind probabil însă recurenţe ale bolii stabilite anterior. Etiopatogenie: Bibliografie: 1. Ciobanu V., Predeţeanu D., Reumatismul articular acut, în Păun R, Tratat de medicină internă. Reumatologie, vol I. Editura Medicală Bucureşti, 1999: 639-671. 2. Berghea F., Reumatismul articular acut, în Ionescu R (coord), Esenţialul în reumatologie, Editura Amaltea, Bucureşti, 2006: 492-500. 3. GUTA Guta face parte din grupul artritelor induse de microcristale, fiind o artrită de tip inflamator cauzată de depunerea de acid uric la nivelul articulaţiilor, la nivelul ţesuturilor moi şi la nivelul rinichilor. Principalele carecteristici ale gutei sunt următoarele: hiperuricemie, episoade recurente de artrită acută - cu prezenţa cristalelor de urat de sodiu monohidrat în lichidul sinovial, cristale de urat de sodiu monohidrat în ţesuturile periarticulare, boală renală, litiază renală urică. Epidemiologie Guta are o prevalenţă de 1-2%, în creştere, afectând predominant sexul masculin cu vârsta peste 50-65 de
ani. Etiopatogenie Guta este rezultatul unei alterări în metabolismul purinelor, fie prin hiperproducţie de urat, fie prin hipoexcreţie de urat. Factorii de ris pentru dezvoltarea gutei sunt: hiperuricemia > 7mg/dl - riscul de a dezvolta gută fiind direct proporţional cu gradul hiperuricemiei; medicamente care cresc nivelul seric de urat - tiazide, doze mici de aspirină, ciclosporina A, antituberculoase; transplantul de organe; factori nutriţionali - consumul crescut de purine (carne roşie, fructe de mare) şi alcool (bere), fructoza; obezitatea; sindromul metabolic; hipertensiunea; afecţiuni cardiovasculare. Tablou clinic În evoluţie, guta cunoaşte 4 stadii clinice: hiperuricemia asimptomatică, artrita acută gutoasă - atacul acut de gută - declanşat de o masă bogată în purine, consum crescut de alcool, traumatisme, medicamente, intervenţii chirurgicale. o artrită monoarticulară - articulaţia metatarsofalangiană a halucelui, dar şi la nivelul altor articulaţii (gleznă, faţa dorsală a piciorului, pumn, degetele mâinii); o durere, tumefiere articulară, eritem local - apărute îm special noaptea, uneori precedate de semne minore, cum ar fi senzaţii de arsură, durere, parestezii; o febră - uneori; o simptomatologia cedează în câteva zile - o săptămână, chiar şi în lipsa tratamentului; o un al doilea atac poate apare după mai muţi ani; perioada intercritică - reprezintă perioada asimptomatică dintre atacurile de gută; guta cronică tofacee - se caracterizează prin: o artrită cronică, o tofi gutoşi - formaţiuni nedureroase, cu consistenţă elastică, localizaţi cel mai frecvent la nivelul helixului şi antehelixului urechii, l apicioare, degetele mâinii, la nivelul cotului, gleznei, o atacuri de gută de intensitate moderată, o boală renală parenchimatoasă - nefropatie urică, nefrolitiază urică. Teste diagnostice Examene de laborator o sindrom inflamator - în atacul acut de gută, o leucocitoză - în atacul acut de gută, o trombocitoză - în atacul acut de gută, o nivelul seric al uratului, o nivelul urinar al uratului, o alte determinări pentru depistarea afectării renale şi a altor organe, o examenul lichidului sinovial, al tofilor - evidenţierea cristalelor de urat; Teste imagistice o radiografii osteo-articulare - pot evidenţia: tumefacţia ţesuturilor moi periarticulare, opacităţi excentrice periarticulare, eroziuni asimetrice, calcificări la nivelul tofilor,deformări articulare - în stadii avansate. Diagnostic pozitiv
Diagnosticul pozitiv al gutei poate fi stabilit pe baza unor criterii, ce permit diferenţierea acesteia de poliartrita reumatoidă, pseudogută, artrite infecţioase (Tabel 1). Tabel 1. Criterii de diagnostic pentru gută Un criteriu major este suficient: Prezenţa cristalelor de urat la nivel articular sau Prezenţa unui tof gutos - care conţine cristale de urat Prezenţa a 6 din următoarele 12 criterii minore: Mai mult de un atac acut de gută Dezvoltare procesului inflamator maxim în cursul unei zile Atac de artrită monoarticulară Eritem local la nivelul unei articulaţii Durere sau tumefierea primei articulaţii metatarsofalagiene Atac de artrită unilaterală ce afectează prima articulaţe metatarsofalagienă Atac de artrită unilaterală ce afectează articulaţiile tarsiene Tof suspectat Hiperuricemie Tumefierea unei articulaţii evidenţiată radiologic Chiste subcorticale fără eroziuni - evidenţiate radiologic Culturi negative din lichidul sinovial în cursul unui atac acut de artrită inflamatorie Tratament Tratamentul gutei are ca obiective: tratamentul hiperuricemiei, tratamentul atacului acut, prevenirea recurenţei atacurilor acute, tratamentul afectării renale, tratamentul afecţiunilor asociate. Tratament igieno-dietetic o dietă săracă în purine, o reducerea consumului de alcool, o menţinerea unei greutăţi ideale, o educarea pacientului, o evitarea factorilor de risc; Tratamentul hiperuricemiei o o măsuri igieno-dietetice, medicamente hipouricemiante: probenecid, sulfinpirazona, allopurinol; Tratamentul atacului acut de gută o AINS - simptomatic şi reducerea procesului inflamator, o glucocorticoizi local - reducerea procesului inflamator, o colchicină, o repaus articular, o crioterapie; Prevenirea atacurilor acute de gută