Τμήμα Ιατρικής Α Πανεπιστημιακή Παθολογική Κλινική Καθηγητής: Ρίτης Κωνσταντίνος. Διαβητική Κετοξέωση

Τμήμα Ιατρικής Α Πανεπιστημιακή Παθολογική Κλινική Καθηγητής: Ρίτης Κωνσταντίνος Διαβητική Κετοξέωση Υπεύθυνη εργασίας: Χρηστακίδου Παρασκευή Ειδικευόμενος: Μουαλλήμογλου Φεγιάς Φοιτητές: Βόλης Νικόλαος Βασίλειος Ζορμπά Κωνσταντίνα Ζαχαρής Αλέξανδρος Κλογκέρι Τζονατάν

Παρουσίαση Περιστατικού

16/9/2016 Στα ΤΕΠ Γυναίκα, 49 ετών, διεκομίσθη με το ΕΚΑΒ, μετά από παραπομπή από ιδιώτη παθολόγο εξαιτίας: Πολλαπλών εμέτων Άρνηση λήψης τροφής Αυξημένη τιμή σακχάρου στο stick μέτρησης (573mg/dl) (ΣΔ τύπου ΙΙ) Ταχύπνοια Από 48ώρου

Στα ΤΕΠ ΑΠ: 100/60 mmhg Σφύξεις: 100 bpm SpO2: 97% θ: απύρετη Αναπνοή Kussmaul Απόπνοια «σάπιου μήλου» Άριστο επίπεδο συνείδησης

Στα ΤΕΠ ΗΚΓ: φλεβοκομβική ταχυκαρδία, χωρίς στοιχεία ισχαιμίας Εξέταση δείγματος αρτηριακού αίματος: ph: 6.93 PCO2: 8 mmhg PO2: 133 mmhg Na + : 130 mmol/l K+: 5.1 mmol/l Glu: >500 mg/dl Lac: 1.4 mmol/l HCO3: < 3 mmol/l

Στα ΤΕΠ ΑΙ: Σακχαρώδης Διαβήτης τύπου ΙΙ από 15ετίας Αγχώδης Διαταραχή Φαρμακευτική αγωγή κατ οίκον: tab Glucophage (Μετφορμίνη) 1000 mg 1x2 tab Glimerid (Γλιμπερίδη) 2mg 1x1 tab Stedon (Διαζεπάμη) 5mg 1x2 tab Solben (Παροξετίνη) 30mg 1x1 tab Zinadol (Κεφουροξίμη) 500mg x2 από εβδομάδος, λόγω λοίμωξης ουροποιητικού

Στα ΤΕΠ Γενική Αίματος WBC 43.250 (N 37.350, L 2.330, M 1.700, E 20, B 1.480) Ht 37%, Hb 12 g/dl, RBC 5.38 M/μl, MCV 68.8 fl, MCH 22.3 pg MCHC 32.4 g/dl Plt 634.000 Βιοχημικός Έλεγχος Σάκχαρο 591 mg/dl Ουρία 52 mg/dl Κρεατινίνη 1.2 mg/dl Na + 130 mmol/l CRP 20.02 mg/dl Γενική Εξέταση Ούρων ph 5.5, Λεύκωμα(+), Γλυκόζη(+4), Οξόνη(+4), Αιμοσφαιρίνη(++) WBC 3-6 κοπ, RBC 3-6 κοπ

Στα ΤΕΠ Διάγνωση Διαβητική Κετοξέωση Τέθηκαν δυο φλεβικές γραμμές και N/S 0.9% κρουνηδόν Η ασθενής μεταφέρεται στη ΜΕΘ

17/9/2016 Α ΠΠ ΜΕΘ: Δεν χρειάστηκε διασωλήνωση Κρυσταλλοειδή υγρά και ινσουλίνη i.v. Φέρει Levine, Foley και ΚΦΚ (ΔΕ) Οξυγόνο στα 3 L με απλή μάσκα Καλλιέργειες αίματος (-) Βελτίωση της κατάστασης της ασθενούς κλινικά και εργαστηριακά: ph: 7.45 pco2: 25.4 mmhg PO2: 144 mmhg Na + : 147 mmol/l K + : 3.9 mmol/l Glu: 220 mg/dl HCO3 - : 20.2 mmol/l

17/9/2016 Α ΠΠ Ημερομηνία 17/9/2016 18/9/2016 19/9/2016 20/9/2016 WBC 25.390 15.970 11.330 9.900 NEUT 22.580 13.150 8.420 7.200 LYMPH 1.000 1.930 2.09 1.880 MONO 1.600 800 800 800 EOS 0 30 20 20 BAS 250 80 40 40 RBC 4.550.000 4.420.000 4.510.000 4.070.000 Hb 9.8 9.4 9.6 10.0 Ht 29.1 27.6 29 30.2 MCV 64.0 62.4 64.3 64.7 MCH 21.5 21.3 21.3 21.4 MCHC 33.7 34.1 33.1 33.1 Glu 142 221 151 200 K+ - 3.2 4.2 4.5 CRP 14.37 8.87 6.06 5.77

Α ΠΠ Η ασθενής τίθεται σε παρακολούθηση, με μέτρηση σακχάρου ανά 2ωρο και λήψη δείγματος ούρων. R/L 100 ml/h, D/W 40 ml/h, Ομεπραζόλη (Losec) amp 1x2, Αμπικιλλίνη Σουλβακτάμη (Begalin 4gr) 1x3, Ινσουλίνη (Actrapid) 2 IU/h με αντλία 8.00μμ: 2ml/h (Glu 337mg/dl) 12.00μμ: 3ml/h (Glu 220 mg/dl)

Α ΠΠ

Α ΠΠ Γενική Εξέταση Ούρων ph 6.5 Λεύκωμα: ίχνη, Γλυκόζη: *+4, Οξόνη (+), Αιμοσφαιρίνη (+), Χολερυθρίνη (-), Ουροχολινογόνο (-), Νιτρώδη (-), Λευκοκύτταρα (+++) WBC: 10-20 κοπ, RBC: 3-6 κοπ

Α ΠΠ Kadalex + 2 amp K + + 12 μονάδες κρυσταλλική ινσουλίνη Ομεπραζόλη (Losec) amp 1x2, Αμπικιλλίνη - Σουλβακτάμη (Begalin) 4gr 3x3 Ινσουλίνη (Actrapid) με αντλία 10.00πμ: 3 -> 5 ml/h (Glu 281 mg/dl, γλυκόζη (+), οξόνες (+)) 2.00μμ: 5 -> 7 ml/h (Glu 208 mg/dl) 3.00μμ: 7 -> 6 ml/h (Glu 178 mg/dl) 7.00μμ: 6 -> 4 ml/h + 12 HR υποδορίως (Glu 110mg/dl, γλυκόζη (-), οξόνη (+)) 8.00μμ: διακοπή αντλίας (Glu 104 mg/dl), χορήγηση υποδόριας ινσουλίνης ανάλογα με τις ανάγκες

Α ΠΠ Γενική Εξέταση Ούρων ph 7.0 Λεύκωμα (-), Γλυκόζη (-), Οξόνη (-), Αιμοσφαιρίνη (+), Λευκοκύτταρα (++) WBC 5-10 κοπ, RBC 1-3 κοπ

Α ΠΠ Kadalex + 2 amp K + + 12 μονάδες κρυσταλλική ινσουλίνη Ομεπραζόλη (Losec) amp 1x2 Αμπικιλλίνη Σουλβακτάμη (Begalin) 4gr 3x3 Ινσουλίνη υποδορίως ανάλογα με τις ανάγκες

Α ΠΠ Kadalex + 2 amp K + + 12 μονάδες κρυσταλλική ινσουλίνη Ομεπραζόλη (Losec) amp 1x2 Αμπικιλλίνη - Σουλβακτάμη (Begalin) 4gr 3x3 Ινσουλίνη υποδορίως ανάλογα με τις ανάγκες

21/9/2016 Α ΠΠ Η ασθενής εξέρχεται από το νοσοκομείο σε άριστη γενική κατάσταση και με βελτιωμένη κλινικοεργαστηριακή εικόνα Οδηγίες tab Μετφορμίνη (Glucophage) 1000mg 1x2 tab Γλιμπερίδη (Mepirid) 3mg 1x1 tab Κεφουροξίμη (Zinadol) 500mg x2 για 10 ημέρες

Διαβητική Κετοξέωση Η ΔΚΟ είναι μια οξεία και απειλητική για τη ζωή επιπλοκη του σακχαρώδους διαβήτη που συμβαίνει ως αποτέλεσμα σχετικής ή απόλυτης ένδειας ινσουλίνης. Χαρακτηριστικά της είναι: 1. Υπεργλυκαιμία 2.Μεταβολικη οξέωση 3.Κετονουρια και κετοναιμία

ΕΠΙΔΗΜΙΟΛΟΓΙΑ Αντιπροσωπεύει το 14% του συνόλου των εισαγωγών στο νοσοκομείο ασθενών με διαβήτη Θνησιμότητα 2-5% 16% όλων των θανάτων που σχετίζονται με το διαβήτη Σχεδόν το 50% των εισαγωγών του διαβήτη σε νεαρά άτομα σχετίζονται με ΔΚΟ Η επίπτωση υπολογίζεται να είναι 1/2000. Συνήθως αφορά ασθενείς με ΣΔ τύπου 1 και λιγότερο συχνά με τύπου 2 Περίπου 3% των ασθενών με ΣΔ1 αρχικά παρουσιάζονται με ΔΚΟ Η επίπτωση είναι μεγαλύτερη στους λευκούς και τις γυναίκες συγκριτικά με τους άνδρες Πολύ πιο συχνή στα μικρά παιδιά και εφήβους από ό, τι στους ενήλικες

ΕΚΛΥΤΙΚΟΙ ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ o Λοιμώξεις (αφορούν το 40%, συχνότερα του ουροποιητικού και του αναπνευστικού) o Aνεπαρκής δοσολογία ή παράλειψη δόσης ινσουλίνης (αφορά το 25%) o Το 15% αφορά νεοδιαγνωσθεντες ασθενείς, στους οποίους η ΔΚΟ ήταν η πρώτη κλινική εκδήλωση του ΣΔ1 o Συναισθηματικό ή σωματικό stress (παγκρεατίτιδα, έμφραγμα του μυοκαρδίου, ΚΕΚ) o Φάρμακα που επηρεάζουν τον μεταβολισμό των υδατανθράκων όπως κορτικοστεροειδη, θειαζιδες, συμπαθητικομιμητικά, πενταμιδη, κλασσικά και άτυπά αντιψυχωσικά o Μηχανική βλάβης της αντλίας έγχυσης ινσουλίνης o Ιδιοπαθής

Αναστολείς του συμμεταφορέα Ναγλυκόζης (δαπαγλιφοζίνη, καναγλιφοζίνη, εμπαγλιφοζίνη) Σύμφωνα με έρευνα του FDA (Food and Drug Administration) των ΗΠΑ ( Μάρτιος 2013-Ιουνιος 2014) και του Ευρωπαϊκού οργανισμού φαρμάκων (Μαιος 2015), η θεραπεία με SGLT2 αναστολείς μπορεί να οδηγήσει σε ΔΚΟ που απαιτεί νοσηλεία. Μέσος χρόνος έναρξης των συμπτωμάτων είναι 2 εβδομάδες Χαρακτηριστικά αυτή αποτελεί μια «ευγλυκαιμική διαβητική κετοξέωση» με φυσιολογική ή ηπία αυξημένη γλυκόζη ορού, έως και λιγότερο από 200 mg/dl σε ορισμένες περιπτώσεις, γεγονός που καθυστερεί την διάγνωση και τη θεραπεία. Σύμφωνα με τις τρέχουσες συστάσεις της Αμερικανικής Ένωσης Κλινικων Ενδοκρινολόγων (AACE) και του Αμερικανικού Κολεγίου της Ενδοκρινολογίας (ACE), η χρήση των φαρμάκων θα πρέπει να συνεχιστεί διότι ο επιπολασμός της ΔΚΟ είναι σπάνιος και η σχέση οφέλους / κινδύνου ευνοεί συντριπτικά τη συνεχιζόμενη χρήση των αναστολέων SGLT2 χωρίς αλλαγές στις τρέχουσες συστάσεις.

ΚΛΙΝΙΚΗ ΕΙΚΟΝΑ o Πολυουρία, πολυδιψία o Κακουχία, γενικευμένη αδυναμία, κόπωση o Ναυτία, έμετος, διάχυτο κοιλιακό αλγος, ανορεξία o Μειωμένη εφίδρωση o Κράμπες στις γαστροκνημίες o Διαταραχές οράσεως o Μεταβολή του επιπέδου συνείδησης (ήπιος αποπροσανατολισμός, σύγχυση) μεχρι και κώμα σε σοβαρή αφυδάτωση και οξέωση o Σημαντικό είναι το ιστορικό απώλειας βάρους σε πρόσφατα διαγνωσθέντες ασθενείς με ΣΔ1 Συμπτώματα ενδεικτικά του εκλυτικου παράγοντα o Πυρετός o Ρίγος, o Βήχας, o Δύσπνοια, o Θωρακικό άλγος o Αρθραλγίες

ΕΥΡΗΜΑΤΑ ΑΠΌ ΤΗΝ ΚΛΙΝΙΚΗ ΕΞΕΤΑΣΗ Οφείλονται στην αφυδάτωση και τη μεταβολική οξέωση o Μειωμένη σπαργή του δέρματος o Ξηρότητα δέρματος και βλεννογόνων o Μειωμένα αντανακλαστικά o Χαρακτηριστική οσμή ακετόνης o Υποθερμία o Οξεωτική αναπνοή Kussmaul o Υπόταση o Ταχυκαρδία

ΔΙΕΡΕΥΝΗΣΗ Προσδιορισμός κετονικων σωμάτων (ακετοξικό οξύ, β- υδροξυβουτυρικό οξύ, ακετόνη) Γίνεται στα ούρα και στο αίμα με ειδικές ταινίες ανίχνευσης κετόνης ( αντίδραση νιτροπρωσσικού νατρίου). Αυτές μετρούν το ακετοξικό οξύ και όχι το β- υδροξυβουτυρικό(βηα) που το κυρίαρχο κετονικό σώμα στη ΔΚΟ (Αναλογία ΒΗΑ/ακετοξικό >10/1) Κατά την θεραπεία παρατηρείται μείωση των επιπέδων των κετονοσωμάτων και μετατροπή του BHA σε ακετοξικό, άρα ενώ τα επίπεδα του ΒΗΑ μειώνονται τα επίπεδα του ακετοξικού διατηρούνται σταθερά με αποτέλεσμα η αντίδραση να παραμένει εντόνως θετική και να αδυνατεί να ανιχνεύσει την βελτίωση Άρα ο ημιποσοτικός προσδιορισμός των κετοξέων στα ούρα είναι ακατάλληλος για την παρακολούθηση της πορείας της ΔΚΟ Η μέτρηση σε πολλά εργαστήρια του τριχοειδικού ΒΗΑ ή του ορού μπορεί να χρησιμοποιηθεί για την παρακολούθηση της απάντησης στην θεραπεία. Επίπεδα >0,5mmol/L θεωρούνται παθολογικά ενώ >3mmol/L απαιτούν θεραπεία.

ΔΙΕΡΕΥΝΗΣΗ Γενική αίματος I. Αύξηση Ηt II. Λευκοκυττάρωση ακόμα και σε απουσία λοίμωξης. Ωστόσο αριθμός WBC > 25.000 mm 3 είναι ενδεικτικός λοίμωξης. Ωσμωτικότητα του πλάσματος >290 mosm/l

ΔΙΕΡΕΥΝΗΣΗ Βιοχημικός έλεγχος o Σάκχαρο ορoύ >250 mg/dl oνάτριο ορού <135 meq/l. Τα αυξημένα επίπεδα Na υποδεικνύουν μεγάλη απώλεια ύδατος. oκάλιο >5,2 meq/l ή <3,5mEq/L o Χαμηλά επίπεδα φωσφόρου, ασβεστίου, μαγνησίου o Αύξηση της αμυλάσης και της λιπάσης ορού o Ουρία, κρεατινίνη : συνήθως αυξημένες λόγω της αφυδάτωσης

ΔΙΕΡΕΥΝΗΣΗ ΗΚΓ : Θα πρέπει να διενεργείται κάθε 6 h την πρώτη ημέρα, εάν ο ασθενής δεν είναι σε monitor. Ενδέχεται να αποκαλύψει: o Σημεία εμφράγματος του μυοκαρδίου o Σημεία υπερκαλιαιμίας o Σημεία υποκαλιαιμιας Καλλιέργειες αίματος και ούρων Ακτινογραφία θώρακος

ΔΙΕΡΕΥΝΗΣΗ Αέρια αρτηριακού αίματος o Εικόνα μεταβολικής οξέωσης, η οποία είναι απαραίτητη για τη διάγνωση της ΔΚΟ. o Το pη είναι <7,30, και τα διττανθρακικά <18 mmol / L o AG>10

ΔΙΑΓΝΩΣΤΙΚΑ ΚΡΙΤΗΡΙΑ

ΠΑΘΟΓΕΝΕΙΑ ΔΙΑΒΗΤΙΚΗΣ ΚΕΤΟΞΕΩΣΗΣ Υπεργλυκαιμία Κετογέννεση Οξέωση

ΣΔ 1 ΣΔ2 Παιδιά/ έφηβοι Συνήθως ενηλικές Κφ ή ελαττωμένο σωματικό βάρος Συνήθως παχύσαρκοι Προοδευτική απώλεια ινσουλίνης Αρχικά αυξημένη μετά μειωμένη Αυτοαντισώματα ( anti-insulin, anti-gad, anti-ica 512) Όχι αυτοαντισώματα Συνήθως Διαβητική κετοξέωση Συνήθως Υπεροσμωτικό κώμα Γονίδια MHC II, πολυμορφισμοί γονιδίων CTLA4, PTPN22, VNTRs Διήθηση απο Τ-λεμφοκύτταρα και μακροφάγα Διαβητιγόνα γονίδια και σχετιζόμενα με παχυσαρκία (TCF7L2, PPARG, FTO) Αντισταση στην ινσουλίνη, δυσλειτουργία Β-κυττάρων

Ένζυμα Kαρβοξυλάση acoa F-2,6-BP, φωσφοφρουκτοκινάση, F-1,6-BP πυρουβική κινάση φωσφο-ενόλο-πυρουβική καρβοξυλάση CPT1

ΠΑΘΟΓΕΝΕΙΑ ΔΙΑΒΗΤΙΚΗΣ ΚΕΤΟΞΕΩΣΗΣ Υπεργλυκαιμία κετογέννεση Οξέωση

ΠΑΘΟΓΕΝΕΙΑ ΔΙΑΒΗΤΙΚΗΣ ΚΕΤΟΞΕΩΣΗΣ Υπεργλυκαιμία Κετογέννεση Οξέωση

Οξέωση ph [HCO 3- ] AG

Χάσμα Ανιόντων [Na + ] - ( [Cl - ] + [ HCO 3- ] ) Kφ ~ 12mEq/L ΗΑ+ NaHCO 3 NaA+ H 2 CO 3 NaA + CO 2 +H 2 O

Απόκριση οργανισμού στην προσθήκη οξέος Εξωκυττάρια ρύθμιση : HCO 3- / CO 2 Ενδοκυττάρια ρυθμιση : Hb (είσοδος Η + / έξοδος Κ + ) Αναπνευστική αντιρρόπηση : [H + ]= 24xpCO 2 / [HCO 3- ] (Kussmaul) Νεφρική απόκριση: HCO 3-, NH 4+, H 2 PO 4-, H +

Υπερωσμωτική Υπεργλυκαιμική Κατάσταση Υπεργλυκαιμία Υπερωσμωτικότητα Διαταραχές Επιπέδου Συνείδησης Απουσία κετονών

Επιδημιολογία 10.800 περιπτώσεις/ έτος <1/1000 ασθενείς με ΣΔ Συχνότερα στην ηλικία των 57-69 Θνητότητα 15%

Αιτιολογία Συχνότερα κάποια λοίμωξη 70% Λοίμωξη αναπνευστικού Λοίμωξη ουροποιητικού Άλλες καταστάσεις Αγγειακό εγκεφαλικό Έμφραγμα μυοκαρδίου Πνευμονική εμβολή Υπερθυρεοειδισμός Εγκαύματα Χρόνια νεφρική ανεπάρκεια Περιτοναϊκή κάθαρση Παρεντερική διατροφή Φάρμακα

1 [Ινσουλίνη] [γλυκόζη] [Ινσουλίνη] [Κετώνες] 2 Λιπόλυση Λιπαρά Οξέα FFA Κετονοσώματα Ωσμωτικότητα πλάσματος

Κλινική εικόνα Πολυουρία Αφυδάτωση Πολυδιψία Διαταραχές Επιπέδου Συνείδησης (κανόνας) Εστιακή νευρολογική σημειολογία Αποτέλεσμα της υπερωσμωτικότητας, όταν η ωσμωτικότητα είναι > 320 mosm/kg 2(Na + K) + γλυκόζη/18 Αν οι διαταραχές επιπέδου συνείδησης και η συνυπάρχουσα νευρολογική σημειολογία συνδυάζονται με ωσμωτικότητα < 320 mosm/kg, τότε θα πρέπει να αναζητηθεί άλλη αιτία όπως αγγειακό εγκεφαλικό

Γαλακτική οξέωση Σοβαρή μεταβολική οξέωση Χαρακτηρίζεται από αυξημένο χάσμα ανιόντων Υφίσταται συχνά στους διαβητικούς Θεωρείται ότι υπάρχει όταν η οξέωση δεν εξηγείται από κετοξέωση, ουραιμία ή άλλη μεταβολική οξέωση και το γαλακτικό οξύ στον ορό υπερβαίνει τα 5 mmol/l

Γαλακτική οξέωση και διγουανίδες Οι διγουανίδες αυξάνουν την παραγωγή, αλλά και την οξείδωση του γαλακτικού οξέως Προδιαθεσικοί παράγοντες Νεφρική ανεπάρκεια Ηπατική ανεπάρκεια Βαριές λοιμώξεις Καρδιοαναπνευστική ανεπάρκεια Αλκοολισμός Βαριά αναιμία Καταπληξία

Κλινική εικόνα Απότομη εισβολή Αρχικά ανορεξία, υπνηλία, καταβολή Ναυτία Εμέτους Διαταραχές Επιπέδου Συνείδησης Κοιλιακά άλγη

Εργαστηριακές Διαφορές

Αλκοολική Κετοξέωση Συνήθως σε αλκοολικούς Μετά από binge drinking Κλινική εικόνα Κοιλιακά άλγη Έμετοι Ναυτία Αναπνοή Kussmaul

Εργαστηριακές διαφορές

ΜΟΥΑΛΛΗΜΟΓΛΟΥ ΦΕΓΙΑΣ ΕΙΔΙΚΕΥΟΜΕΝΟΣ ΠΑΘΟΛΟΓΙΑΣ

1.Εντατική παρακολούθηση σε συνδυασμό ενδοφλέβια χορήγηση υγρών διόρθωση και πρόληψη διαταραχών καλίου συνεχής ενδοφλέβια χορήγηση ανθρώπινου τύπου ινσουλίνης ταχείας δράσης 2.Αντιμετώπιση προδιαθεσικών παραγόντων 3.Πρόληψη θρομβοεμβολικών επεισοδίων

Κλινικά Μεσοδιαστήματα Ζωτικά σημεία 20-30 λεπτά Κλίμακα Γλασκώβης 20-30 λεπτά Εργαστηριακά Γλυκόζη Ανά μισή ώρα Κ,Να, pη (φλεβικό) Ανά 2-4 ώρες HCO3, PCO2, Ανά 2-4 ώρες Ωσμωτικότητα Ανά 2-4 ώρες Ουρία Ανά 2-4 ώρες Κετόνες (ούρα)+ Κετόνες (αίμα) Aνά 2-4 ώρες

Διόρθωση της αφυδάτωσης(προτεραιοτητα) Eνδαγγειακός όγκος,γλυκοζουρία βελτιώνεται η νεφρική αιμάτωση αποκαθίσταται η διούρηση Επίπεδα γλυκόζης μέχρι και 23% την ωσμωτικότητα του πλάσματος τα επίπεδα των ανταγωνιστικών ορμονών της ινσουλίνης Επιθετική αποκατάσταση (έλλειμμα 5-7 L!). Το μισό έλλειμμα το πρώτο 24ωρο, το άλλο μισό το 2 ο 24ωρο. Λιγότερο επιθετική αντιμετώπιση στα παιδιά Έπεται η διόρθωση της υπεργλυκαιμίας-οξέωσης

[Na + ] ΔΙΟΡΘΩΜΕΝΟ = (Γλυκόζη ορού 100) x 1,6+ [Na + ] ΟΡΟΥ 100 Παράδειγμα: Αν Na + 130 και γλυκόζη ορού 800: Διορθωμένο Na + = 130 + (700 x 1,6)/100 = 130 + 11,2=141 (πραγματικό Na + )

Η γλυκόζη πρέπει να πέφτει κατά 75-100 mg/dl/ώρα (πριν ακόμη χορηγηθεί ινσουλίνη) Αιμοδυναμική αποκατάσταση

Η χορήγηση ινσουλίνης πρέπει να γίνεται πάντα μετά την αποκατάσταση της αφυδάτωσης Σοβαρή υπόταση και καταπληξία

Αρχικά: 0,14 U/kg bolus ενδοφλέβια ή ενδομυικώς 0.4 U/kg Συνέχεια: 0,1 U/kg ανά ώρα σε συνεχή ενδοφλέβια έγχυση. Αν ο ρυθμός πτώσης της γλυκόζης είναι μικρότερος από 50-70 mg/l/ώρα η δόση της ινσουλίνης διπλασιάζεται Όταν η γλυκόζη πλάσματος πέσει κάτω από 200 mg% στη ΔΒ : ρυθμός χορήγησης 0.02-0.05 ΙU/kg/h και αρχίζει χορήγηση διαλύματος γλυκόζης 5%

Αναστέλλει την γλυκονεογένεση Μειώνει την λιπόλυση Προάγει τον μεταβολισμό της γλυκόζης και των κετονοσωμάτων στους ιστούς

Υποχώρηση ΔΚ PH > 7.3, HCO3 >18 meq/l και XA <12 meq/l φυσιολογικό επίπεδο συνείδησης Σίτιση από το στόμα Συνδυασμός μακράς δράσης και υποδόριας ινσουλίνης βραχείας δράσης Συνέχιση ενδοφλέβιας έγχυσης μέχρι να επιτευχθούν επαρκή επίπεδα με την υποδόρια ινσουλίνη

Χορήγηση καλίου αρχίζει άμεσα με δυο προϋποθέσεις 1.Κ ορού <5.2 mεq/l 2.ύπαρξη επαρκούς διούρησης(διούρηση >50ml/ώρα Στόχος διατηρηση του Καλίου στα 4-5mEq/L

20-30 meq σε κάθε 1 L υγρών 40-60 meq,εάν το κάλιο < 4mEq/L Έαν το Κάλιο ορού < 3 meq/l δεν χορηγούμε ινσουλίνη αναπληρώνουμε το κάλιο και όταν το κάλιο > 3.3 meq/l αρχίζει χορήγηση ινσουλίνης. ΠΡΟΣΟΧΗ : ΜΗ ΣΩΣΤΗ ΑΠΟΚΑΤΑΤΑΣΗ ΜΠΟΡΕΙ ΚΑΙ ΤΟΝ ΘΑΝΑΤΟ

Η χορήγηση διττανθρακικών ΔΕΝ βρέθηκε να βελτιώνει την έκβαση της ΔΚO Αντίθετα έχει ενοχοποιηθεί για : 1. επικίνδυνη υποκαλιαιμία 2. ελλάτωση της απελευθέρωσης του 02 απο την αιμοσφάιρίνη στους ιστούς με αποτελεσμα επιδείνωση της ήδη μειωμένης ιστικής οξυγόνωσης που παρουσιάζεται στους ασθενεις με ΔΚ 3. παράδοξη οξέωση του ΚΝΣ 4. εγκεφαλικό οίδημα στα παιδιά με επιδείνωση της ήδη υπάρχουσας νευρολογικής σημειολογίας.

PH <6.9 χορηγούμε διττανθρακικό νάτριο 400 ml αποστειρωμένου νερού με 20 meq/l KCL μέσα σε 2 ώρες Εάν σε 2 ώρες το PH < 7.0 επανάληψη της δόσης μεχρι το PH > 7.0

υπογλυκαιμία υποκαλιαίμια (γλυκόζη πλάσματος < 70 mg/dl) υπερχλωραιμική μεταβολική οξέωση με φυσιολογικό χάσμα ανιόντων εγκεφαλικό οίδημα ιδιαίτερα σε παιδιά (θνητότητα > 70%) πνευμονικό οίδημα (σε έδαφος χρόνιας νεφρικής νόσου ή συμφορητικής καρδιακής ανεπάρκειας) ARDS (σπάνιο)

Θρόμβωση μεσεντέριας αρτηρίας Έμφραγμα του μυοκαρδίου Διάχυτη ενδαγγειακή πήξη

Ο ασθενής και κάποιο άλλο άτομο από το στενό του περιβάλλον πρέπει να εκπαιδεύονται στην πιστή εφαρμογή των κανόνων παρακολούθησης και θεραπείας του διαβήτη Αν ο ασθενής μένει μόνος, κάποιο άλλο άτομο πρέπει να ελέγχει καθημερινά το επίπεδο συνείδησής του, να του εξασφαλίζει εύκολη παροχή πόσιμου ύδατος και να ενημερώνει το γιατρό αν εμφανιστούν αλλαγές Με την κατάλληλη θεραπεία η θνητότητα της ΔΚΟ είναι χαμηλή < 5% και σχετίζεται με την υποκείμενη αιτία ή εκλυτική διαταραχή (πχ λοίμωξη ή έμφραγμα μυοκαρδίου)