- Διευθυντής Β Καρδιολογικής Κλινικής Ευρωκλινικής Αθηνών - Γενικός Γραµµατέας Ελληνικής Λιπιδιολογικής Εταιρείας - ΜΕΛΟΣ ΔΣ ΕΛΙΚΑΡ

Σχετικά έγγραφα
High risk: Moderately high risk:

Νεότερες Κλινικές Μελέτες στη Λιπιδιολογία IMPROVE-IT. Καρακώστας Γεώργιος Διευθυντής Καρδιολογικής Κλινικής, Γ.Ν. Κιλκίς

Διαβήτης και Στεφανιαία Νόσος

Ασθενής με αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο & δυσλιπιδαιμία. Σαββόπουλος Χρήστος Επίκουρος Καθηγητής Παθολογίας ΑΠΘ

ΧΑΡΑΛΑΜΠΟΣ Ι. ΚΑΡΒΟΥΝΗΣ Καθηγητής Καρδιολογίας Α.Π.Θ.

Υπέρταση και Διατροφή

Δρ. Απόστολος Ι. Δουγαλής Παθολόγος, Επιµελητής Α Νοσοκοµείο ΑΓΙΟΣ ΠΑΥΛΟΣ, παράρτηµα ΠΑΝΑΓΙΑ

Μετεκπαιδευτικά μαθήματα Β Προπαιδευτικής Παθολογικής Κλινικής Ιπποκράτειο Νοσοκομείο Θεσσαλονίκης Νοέμβριος 2011

Κατανοώντας τον σηµαντικό ρόλο της LDLc στην πρόληψη των καρδιαγγειακών συµβαµάτων Ανασκόπηση βιβλιογραφίας

Άλλα φάρμακα για την αντιμετώπιση των δυσλιπιδαιμιών: Εzetimibe / φιμπράτες / colesevelam / ω-3 λιπαρά οξέα

Η ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΤΗΣ ΑΡΤΗΡΙΑΚΗΣ ΥΠΕΡΤΑΣΗΣ ΣΕ ΕΙ ΙΚΕΣ ΚΑΤΑΣΤΑΣΕΙΣ: ΥΠΕΡΛΙΠΙ ΑΙΜΙΑ

08/05/12 7. Θεραπεία (Ι) **

How to treat: Ασθενής με στεφανιαία νόσο και δυσλιπιδαιμία

Υπολειπόμενος καρδιαγγειακός κίνδυνος. Πώς υπολογίζεται, πώς αντιμετωπίζεται

ΜΙΚΤΗ ΔΥΣΛΙΠΙΔΑΙΜΙΑ: ΜΕΓΙΣΤΗ ΔΟΣΗ ΣΤΑΤΙΝΗΣ Ή ΣΥΜΒΑΤΙΚΗ ΔΟΣΗ ΣΕ ΣΥΝΔΥΑΣΜΟ ΜΕ ΝΙΚΟΤΙΝΙΚΟ ΟΞΥ Ή ΦΑΙΝΟΦΙΜΠΡΑΤΗ;

Κώστας Τσιούφης Αναπληρωτής Καθηγητής Καρδιολογίας Παν/μίου Αθηνών

Η ΛΙΠΙΔΙΚΗ ΘΕΩΡΙΑ Μία Επανεκτήµηση Ι. Ε. ΚΑΝΟΝΙΔΗΣ ΚΑΘΗΓΗΤΗΣ ΚΑΡΔΙΟΛΟΓΙΑΣ Α.Π.Θ.

Σακχαρώδης Διαβήτης: Highlights 2015

ΒΕΛΤΙΣΤΗ ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ ΑΣΘΕΝΗ ΥΨΗΛΟΥ ΚΑΡΔΙΑΓΓΕΙΑΚΟΥ ΚΙΝΔΥΝΟΥ ΜΕ ΠΡΩΤΟΠΑΘΗ ΥΠΕΡΧΟΛΗΣΤΕΡΟΛΑΙΜΙΑ ΕΝΑΝΤΙ ΔΙΑΒΗΤΙΚΟΥ ΑΣΘΕΝΗ ΜΕ ΜΕΙΚΤΗ ΑΘΗΡΟΓΟΝΟ

Θεραπευτική αντιμετώπιση της στον στατίνες φιμπράτες συνδυασμός

ΕΠΙΘΕΤΙΚΗ ΥΠΟΛΙΠΙΔΑΙΜΙΚΗ ΑΓΩΓΗ Τι επιτυγχάνουµε; (Μελέτες IMPROVE, FOURIER)

Eίναι τελικά ο διαβήτης ισοδύναμο στεφανιαίας νόσου; Η αλήθεια για τον πραγματικό καρδιαγγειακό κίνδυνο στον ΣΔ τύπου 2

Αθηνά Αραπογιάννη Καρδιολόγος, Αν. Διευθύντρια Γ Καρδιολογικής Κλινικής, Ευρωκλινική Αθηνών

!!Διατροφή!και!αθηροσκλήρωση!!ίσως!το! καλύτερο!φάρμακο

Νεότερα φάρμακα για την αντιμετώπιση των δυσλιπιδαιμιών. Μπιλιανού Ελένη Καρδιολόγος Τζάνειο Ν.Πειραιά

ΥΠΕΡΤΑΣΗ ΚΑΙ ΥΠΕΡΛΙΠΙΔΑΙΜΙΑ

HDL-χοληστερόλη παραμένει ακόμα θεραπευτικός στόχος; Δημήτριος Β. Κιόρτσης Ενδοκρινολόγος Καθηγητής Ιατρικής Σχολής Παν/μίου Ιωαννίνων

DECODE σχετικός κίνδυνος θνητότητας από κάθε αίτιο σε µη διαβητικά άτοµα

Πρωτογενής πρόληψη των καρδιαγγειακών IFG

Διάρκεια διπλής αντιαιµοπεταλιακής αγωγής µετά από οξύ στεφανιαίο σύνδροµο. Α. Ζιάκας, Αναπληρωτής Καθηγητής Καρδιολογίας Α.Π.Θ., Π.Γ.Ν.

GDF-15 is a predictor of cardiovascular events in patients presenting with suspicion of ACS

Favors statin Years After Baseline

Μελέτη IMPROVE-IT (Improved Reduction of Outcomes: Vytorin Efficacy International Trial) 1

Η ΑΤΟΡΒΑΣΤΑΤΙΝΗ 30mg ΣΤΗΝ ΚΛΙΝΙΚΗ ΠΡΑΞΗ: Η ΕΜΠΕΙΡΙΑ 4 ΕΛΛΗΝΙΚΩΝ ΚΕΝΤΡΩΝ

ΥΠΟΛΙΠΙΔΑΙΜΙΚΗ ΑΓΩΓΗ ΣΤΟΝ ΔΙΑΒΗΤΙΚΟ ΑΣΘΕΝΗ: ΥΠΑΡΧΕΙ Η ΑΝΑΓΚΗ ΕΠΙΤΕΥΞΗΣ ΣΥΓΚΕΚΡΙΜΕΝΩΝ ΣΤΟΧΩΝ ΓΙΑ ΤΗΝ LDL ΧΟΛΗΣΤΕΡΟΛΗ;

Συντηρητική ή επεµβατική αντιµετώπιση χρόνιας Στεφανιαίας Νόσου

Θεραπευτικές εξελίξεις στις Ιδιοπαθείς Φλεγμονώδεις Νόσους του Εντέρου (ΙΦΝΕ)

ΦENOΦΙΒΡΑΤΗ TO 2011.

Β Πανεπιστηµιακή Παθολογική Κλινική

Υπολιπιδαιμική αγωγή. Ο ρόλος της διπλής αναστολής της χοληστερόλης»

Μεταβολικό Σύνδροµο και Σεξουαλική δραστηριότητα. ά ς ό ς.. ής ί ς ή ή ά ώ ά ής ί ς ά

GUIDELINES: ΛΙΠΙΔΙΑ. Ευάγγελος Λυμπερόπουλος. Επίκουρος Καθηγητής Παθολογίας Ιατρικής Σχολής Παν/μίου Ιωαννίνων

ΔΙΑΜΟΡΦΩΣΗ ΤΩΝ ΚΑΤΕΥΘΗΝΤΗΡΙΩΝ. ΟΔΗΓΙΩΝ ΓΙΑ ΤΗ ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ ΤΗΣ ΔΥΣΛΙΠΙΔΑΙΜΙΑΣ Θεραπεύοντας με βάση τις αποδείξεις

Η σημασία της ρύθμισης μεταβολικών παραμέτρων στην πρόληψη και αντιμετώπιση των επιπλοκών του διαβήτη: Γλυκαιμική ρύθμιση

Υπολιπιδαιμική αγωγή σε ασθενείς με χρόνια νεφρική νόσο

Μεικτή αθηρογόνος δυσλιπιδαιμία: βελτιώνοντας το συνολικό λιπιδαιμικό προφίλ

Δυσλιπιδαιμία και λοιποί Παράγοντες Κινδύνου στην Τρίτη ηλικία

Θεραπευτικές παρεμβάσεις για την επίτευξη του στόχου της LDL χοληστερόλης στο διαβητικό ασθενή

Παρουσίαση κλινικών περιστατικών με οδηγίες για τη βέλτιστη θεραπευτική τους αντιμετώπιση

Κλινικά περιστατικά Ασθενής με δυσλιπιδαιμία και στένωση καρωτίδων 70%

Μια κριτική ματιά στην κλινική. μελέτη GRIPHON

Ο ρόλος της επιθετικής αγωγής στην πολυπαραγοντική αντιμετώπιση ασθενών με διαβήτη-μεταβολικό σύνδρομο. Οφέλη από την επιθετική υπολιπιδαιμική αγωγή

Κωνσταντίνος Τζιόμαλος Επίκουρος Καθηγητής Παθολογίας Α Προπαιδευτική Παθολογική Κλινική ΑΠΘ, Νοσοκομείο ΑΧΕΠΑ

5- CACGAAACTACCTTCAACTCC-3 beta actin-r 5- CATACTCCTGCTTGCTGATC-3 GAPDH-F GAPDH-R

Ο ΕΤΟΙΜΟΣ ΣΤΑΘΕΡΟΣ ΣΥΝΔΥΑΣΜΟΣ ΠΡΑΒΑΣΤΑΤΙΝΗΣ ΜΕ ΦΑΙΝΟΦΙΜΠΡΑΤΗ ΜΩΥΣΗΣ ΕΛΙΣΑΦ ΚΑΘΗΓΗΤΗΣ ΠΑΘΟΛΟΓΙΑΣ ΙΑΤΡΙΚΗΣ ΣΧΟΛΗΣ ΠΑΝΕΠΙΣΤΗΜΙΟΥ ΙΩΑΝΝΙΝΩΝ

Ασθενής που εμφανίζει μυαλγίες κατά τη χορήγηση στατινών

ΑΡΤΗΡΙΑΚH ΥΠEΡΤΑΣΗ. ΘΕΡΑΠΕΥΤΙΚΟΊ ΣΤOΧΟΙ ΜΕΤA ΤΗ ΜΕΛEΤΗ SPRINT ΙΩΑΝΝΗΣ ΣΤΥΛΙΑΔΗΣ AN. ΣΥΝΤΟΝΙΣΤΗΣ ΔΙΕΥΘΥΝΤΗΣ Β ΚΑΡΔΙΟΛΟΓΙΚΗΣ ΚΙΝΙΚΗΣ ΓΝΘ ΠΑΠΑΓΕΩΡΓΙΟΥ

Supplemental tables and figures

Υπεργλυκαιμία και καρδιαγγειακός κίνδυνος

ΚΑΡΑΓΙΑΝΝΗ(ΠΑΝΑΓΙΩΤΑ(

Heart failure: Therapy in 2012 ΓΕΏΡΓΙΟΣ Κ ΕΥΘΥΜΙΑΔΗΣ ΚΑΡΔΙΟΛΟΓΟΣ

Η ΧΟΡΗΓΗΣΗ ΤΩΝ ΑΝΑΣΤΟΛΕΩΝ ΤΗΣ PCSK9 ΣΤΗΝ ΚΑΘΗΜΕΡΙΝΗ ΚΛΙΝΙΚΗ ΠΡΑΞΗ - ΚΛΙΝΙΚΑ ΠΕΡΙΣΤΑΤΙΚΑ

Συνδυασμένη υπολιπιδαιμική αγωγή στη μικτή αθηρογόνο δυσλιπιδαιμία I KANONIΔΗΣ

Κωνσταντίνος Τζιόμαλος Επίκουρος Καθηγητής Παθολογίας Α Προπαιδευτική Παθολογική Κλινική ΑΠΘ, Νοσοκομείο ΑΧΕΠΑ

Αποτελεσματικότητα και ασφάλεια των αναστολέων της πρωτεΐνης PCSK9: πότε και σε ποιους ασθενείς

Simon et al. Supplemental Data Page 1

Δυσλιπιδαιμία και καρδιαγγειακός κίνδυνος

Η παχυσαρκία επιβαρυντικός ή βοηθητικός παράγοντας. Π.Α. Κυριάκου Καρδιολόγος Διευθύντρια ΕΣΥ Διδάκτωρ ΑΠΘ Γ Καρδιολογική κλινική, ΙΓΠΝΘ

Υπερλιπιδαιμία. Β. Α. Λαμπαδιάρη

Κώστας Παλέτας. Μη Φαρµακευτικές Παρεµβάσεις στην υπέρταση. Παχυσαρκία και Υπέρταση. Καθηγητής Παθολογίας ΑΠΘ

Αποτελεσματικη ρυ θμιση της LDL-C: Ισχυρη στατι νη σε με γιστη δο ση ε ναντι συνδυασμου στατι νης - εζετιμι μπης. Χαράλαμπος Βλαχόπουλος

Table S1: Inpatient Diet Composition

ΥΠΕΡΤΑΣΗ ΚΑΙ ΔΥΣΛΙΠΙΔΑΙΜΙΑ

Πόσο χρήσιμη και εφικτή είναι η ανίχνευση υποκλινικών μορφών αθηροσκλήρυνσης στην κλινική πράξη

«Στατίνες & σακχαρώδης διαβήτης. Ποιά η κλινική σημασία της συσχέτισης αυτής;»

ΜΕΤΑ ΤΗΝ ΣΤΑΤΙΝΗ ΤΙ; Η ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ ΤΗΣ ΜΙΚΤΗΣ ΔΥΣΛΙΠΙΔΑΙΜΙΑΣ

Πρόληψη Τ2 σακχαρώδη διαβήτη. Δρ. Δημήτρης Δημητρίου Παθολόγος-Διαβητολόγος Λεμεσός

Σταχυολογήματα από τις πρόσφατες κατευθυντήριες Αμερικάνικες οδηγίες για την υπερλπιδαιμία

Σακχαρώδης Διαβήτης : Ισοδύναμο στεφανιαίας νόσου

Πρωτογενής φαρμακεστική πρόληψη»

Διαδερμική επεμβατική αντιμετώπιση ασθενών της τέταρτης ηλικίας

Παρουσίαση ερευνητικού έργου

ΔΙΑΒΗΤΙΚΗ ΔΥΣΛΙΠΙΔΑΙΜΙΑ

Χρόνια αντιαιµοπεταλιακή αγωγή σε ειδικές οµάδες ασθενών. 6 Ιουνίου 2011

ΑΘΛΗΤΙΣΜΟΣ και ΥΠΕΡΤΑΣΗ

Συνδυασμένη φαρμακευτική αντιμετώπιση στην μικτή υπερλιπιδαιμία

Συνδυάζοντας την κλινική αποτελεσματικότητα με την οικονομική αποδοτικότητα στην Ελλάδα Το παράδειγμα των στατινών

Proprotein convertase subtilisin / kexin type 9 interaction with plasma lipoproteins in subjects with high Lipoprotein (a) levels

Νόσος στελέχους: Διαδερμική ή χειρουργική αντιμετώπιση

129.2± ± ±0.4 9

Β-αναστολείς στην ανεπίπλεκτη υπέρταση: Έχουν θέση? ΚΑΜΠΟΥΡΙΔΗΣ ΝΙΚΟΛΑΟΣ MD, MSc, PhD Διευθυντής ΕΣΥ Καρδιολογικής Κλινικής Γ.Ν.

Supplemental Table 1. ICD-9-CM codes and ATC codes used in this study

ΝΕΟΤΕΡΑ ΔΕΔΟΜΕΝΑ ΣΧΕΤΙΚΑ ΜΕ ΤΟ ΜΗΧΑΝΙΣΜΟ ΤΗΣ ΧΑΜΗΛΗΣ HDL ΣΤΗΝ ΠΑΧΥΣΑΡΚΙΑ ΜΩΥΣΗΣ ΕΛΙΣΑΦ ΚΑΘΗΓΗΤΗΣ ΠΑΘΟΛΟΓΙΑΣ ΙΑΤΡΙΚΗΣ ΣΧΟΛΗΣ ΠΑΝΕΠΙΣΤΗΜΙΟΥ ΙΩΑΝΝΙΝΩΝ

Αθηροσκλήρυνση: Μία οχι και τόσο προοδευτικά εξελισσόμενη Διαδικασία

Νεοτερες θεραπειες στεφανιαιας νοσου. ΔΗΜΗΤΡΗΣ ΤΟΥΣΟΥΛΗΣ Παν/κή Καρδιολογική Κλινική Ιπποκράτειο Γ.Ν.Α

Η ΝΕΑ ΕΠΑΝΑΣΤΑΣΗ ΣΤΗΝ ΥΠΟΛΙΠΙΔΑΙΜΙΚΗ ΑΓΩΓΗ: ΑΝΑΣΤΟΛΕΙΣ ΤΗΣ PCSK9 ΜΩΥΣΗΣ ΕΛΙΣΑΦ, ΚΑΘΗΓΗΤΗΣ ΠΑΘΟΛΟΓΙΑΣ ΙΑΤΡΙΚΗΣ ΣΧΟΛΗΣ ΠΑΝΕΠΙΣΤΗΜΙΟΥ ΙΩΑΝΝΙΝΩΝ

ΑΝΤΙΑΙΜΟΠΕΤΑΛΙΑΚΗ ΑΓΩΓΗ ΚΑΙ ΣΑΚΧΑΡΩΔΗΣ ΔΙΑΒΗΤΗΣ.

Group 2 Methotrexate 7.5 mg/week, increased to 15 mg/week after 4 weeks. Methotrexate 7.5 mg/week, increased to 15 mg/week after 4 weeks

Νέα θεραπευτική προσέγγιση: Από το the lower the better στο Lowest is best

Θεραπεία της υπερτριγλυκεριδαιµίας. Σε ποιους και γιατί

Transcript:

ΣΤΓΧΡΟΝΟΙ ΠΡΟΒΛΗΜΑΤΙΣΜΟΙ ΣΤΗΝ ΚΑΡΔΙΟΛΟΓΙΑ ΛΙΠΙΔΙΑ Δηµήτρης Ρίχτερ, MD, FESC, FAHA - Διευθυντής Β Καρδιολογικής Κλινικής Ευρωκλινικής Αθηνών - Γενικός Γραµµατέας Ελληνικής Λιπιδιολογικής Εταιρείας - ΜΕΛΟΣ ΔΣ ΕΛΙΚΑΡ Οι παρουσιάσεις στοχεύουν σε εκπαιδευτικούς σκοπούς και µόνο, και δεν αντικαθιστούν την ανεξάρτητη επιστηµονική κρίση. Οι δηλώσεις και οι απόψεις που εκφράζονται προέρχονται αποκλειστικά από τους οµιλητές και, εκτός από την περίπτωση που δηλώνεται ρητά το αντίθετο, δεν αποτελούν άποψη ή θέση της AstraZeneca. Η AstraZeneca δεν υποστηρίζει, δεν εγκρίνει και δεν αναλαµβάνει καµία ευθύνη για το περιεχόµενο, την ακρίβεια ή την πληρότητα

Introduction n 1948 Beginning of epidemiology approximately 25 years after CAD reached the awareness of US Physicians in 1923 n n CAD was considered not preventable Opinions on the need to treat asymptomatic abnormalities (hypertension-cholesterol) differed

1950 Diseases of the Heart- Friedberg: A relationship of tobacco to arteriosclerotic heart disease appears extremely unlikely

-Human organism can tolerate high amount of lipids in his diet. - Humans can receive all the energy requested daily exclusively through lipid ingestion. -During the last years various studies correlate fat with atherosclerosis. At the moment there is no clear scientific evidence of such correlation.

PAR pop lation att ib table isk INTER-HEART: Population-attributable risk of acute MI in the overall population Risk factor ApoB/ApoA-1 (fifth quintile compared with first) PAR adjusted for age, sex, smoking PAR adjusted for all (99% CI) 54.1 (49.6-58.6) 49.2 (43.8-54.5) Current smoking 36.4 (33.9-39.0) 35.7 (32.5-39.1) Diabetes 12.3 (11.2-13.5) 9.9 (8.5-11.5) Hypertension 23.4 (21.7-25.1) 17.9 (15.7-20.4) Abdominal obesity 33.7 (30.2-37.4) 20.1 (15.3-26.0) Psychosocial 28.8 (22.6-35.8) 32.5 (25.1-40.8) Vegetable and fruits daily 12.9 (10.0-16.6) 13.7 (9.9-18.6) Exercise 25.5 (20.1-31.8) 12.2 (5.5-25.1) Alcohol intake 13.9 (9.3-20.2) 6.7 (2.0-20.2) All combined 90.4 (88.1-92.4) 90.4 (88.1-92.4)

Genes and environment in type 2 diabetes and atherosclerosis

<>

ΣΤΟΧΟΙ LDL ΑΝΑΛΟΓΑ ΜΕ ΤΟΝ ΣΥΝΟΛΙΚΟ ΚΙΝΔΥΝΟ

ΑΡΧΙΚΑ ΕΠΙΠΕΔΑ LDL ΚΑΙ ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΑΝΑΛΟΓΑ ΜΕ ΤΟΝ ΣΥΝΟΛΙΚΟ ΚΙΝΔΥΝΟ

Akira Endo HO Compactin O H3C O H O O CH3

4S: Effect of LDL-C Lowering on Coronary Events in Secondary Prevention Trial in Men and Women %+ 10 5 0-5 -10-15 -20-25 -30-35 -40-45 TC - 25 LDL-C - 35 *P<0.00001. 95% CI: -27 to -54. P=0.003. 8 HDL-C Nonfatal MI/CHD death CHD death - 34 * -42 All-cause mortality -30 Subjects: 4,444 (81% men, 19% women) Age range: 35-70 yr Mean baseline TC: 261 mg/dl Mean baseline LDL-C: 188 mg/dl Duration: 5 yr Intervention: Simvastatin 20-40 mg/day 4S Group. Lancet. 1994;344:1383-1389.

10 LIPID: Effect of Lipid Lowering on Lipid Values and Coronary Events in CHD Patients With Average Cholesterol 5 0-5 TC LDL-C 5 HDL-C Nonfatal MI/CHD death CHD death All-cause mortality Subjects: 9,014 (83% men, 17% women) Age range: 55-67 yr Median baseline TC: 218 mg/dl Median baseline LDL-C: 150 mg/dl Duration: 6 yr Intervention: Pravastatin (40 mg/day) -10-15 *P<0.001-20 -18-25 -25-24* -24* -22* LIPID Study Group. N Engl J Med. 1998;339:1349-1357.

%+ CARE: Effect of Lipid Lowering on Lipid Values and Coronary Events in CHD Patients With Average Cholesterol 10 5 0-5 -10-15 -20-25 -30-35 TC -20 * LDL- C -28 * 5 * HDL- C Nonfatal MI/CHD death -24 CHD death -20 All-cause mortality -9 Subjects: 4,159 men/women Age range: 21-75 yr Mean baseline TC: 209 mg/dl Mean baseline LDL-C: 139 mg/dl Duration: 5 yr Intervention: 40 mg/day Pravastatin *As compared to placebo. P=0.003. Sacks FM et al. Am J Cardiol. 1995;75:621-623. Pfeffer MA et al. Am J Cardiol. 1995;76:98C-106C. Sacks FM et al. N Engl J Med. 1996;335:1001-1009.

WOSCOPS: Effects of Lipid Lowering on Coronary Events in Primary Prevention Trial in Men %+ 10 5 0-5 -10-15 -20-25 -30-35 * P<0.0005. P=0.042. P=0.051. TC -20 LDL-C -26 5 HDL-C Nonfatal MI/CHD death -31* CHD death -33 All-cause mortality -22 Shepherd J et al. N Engl J Med. 1995;333:1301-1307. Subjects: 6,595 men Age range: 45-64 yr Mean baseline TC: 272 mg/dl Mean baseline LDL-C: 192 mg/dl Duration: 5 yr Intervention: Pravastatin 40 mg/day

AFCAPS/TexCAPS: Effects of LDL-C Lowering in Patients With Average Cholesterol Levels % 10 5 0-5 -10-15 -20-25 -30-35 -40-45 TC -18 LDL-C -25 6 HDL-C C MI UA RV -37 P<0.001-32 -33 P=0.02 P=0.001-40 P=0.002 Subjects: 6,605 85% men, 45-73 yr 15% women, 55-73 yr Baseline lipids: TC: 221 mg/dl LDL-C: 150 mg/dl HDL-C: men, 36 mg/dl women, 40mg/dL Intervention: Lovastatin 20-40 mg/day C=coronary events defined as fatal/nonfatal myocardial infarction, sudden death, and unstable angina; MI=fatal/nonfatal myocardial infarction; UA=unstable angina; RV=revascularizations.

Heart Protection Study (HPS): Eligibility 20,536 participants (men=15,454, women=5,082) aged 40 80 years Nonfasting TC 135 mg/dl At increased 5-year risk of CHD death due to prior disease myocardial infarction or other CHD occlusive disease of noncoronary arteries type 1 or type 2 diabetes treated hypertension Statin or antioxidant vitamins not clearly indicated or contraindicated by patient s own doctor HPS Collaborative Group. Lancet. 2002;360:7-22. HPS Collaborative Group. Eur Heart J. 1999;20:725-741.

HPS: Effects of Simvastatin on Cause-Specific Mortality Cause of death Statin Placebo (10,269) (10,267) CHD 587 707 Statin better Placebo better Other vascular 194 230 All vascular 781 (7.6%) 937 (9.1%) 0.83 (0.75-0.91) 17% reduction (P<0.0001) Neoplastic 359 345 Respiratory 90 114 Other medical 82 90 Nonmedical 16 21 All nonvascular 547 (5.3%) 570 (5.6%) All causes 1,328 (12.9%) 1,507 (14.7%) 0.95 (0.85-1.07) 5% reduction (P=0.4) 0.87 (0.81-0.94) 13% reduction (P=0.0003) 0.4 0.6 0.8 1.0 1.2 1.4 RR with 95% CIs HPS Collaborative Group. Lancet. 2002;360:7-22.

ASCOT-LLA: Atorvastatin Reduced the Occurrence of First Major CV Events Patie nts with nonf atal MI and fatal CHD (%) 4 3 2 1 Placebo Atorvastatin (10 mg) 36% RRR in nonfatal MI and fatal CHD P=.0005 0 0.0 0.5 1.0 1.5 2.0 2.5 3.0 3.5 Years RRR=relative risk reduction. Adapted from Sever PS et al. Lancet. 2003;361:1149-1158.

CARDS Σχεδιασµός Εικονικό φάρµακο 2838 Ασθενείς Εικονικό φάρµακο Ατορβαστατίνη 10mg Διεξαγωγή φάσης 6 εβδοµάδων µε χορήγηση εικονικού φαρµάκου πριν την τυχαιοποίηση και εν συνεχεία επισκέψεις στους µήνες 1, 3, 6 και 6 µηνιαίως

CARDS Επίπεδα λιπιδίων κατά την έναρξη Ατορβαστατίνη Μέση τιµή (IQR) Εικονικό φάρµακο Μέση τιµή (IQR) Ολική χοληστερόλη (mg/dl) 207 (185-229) 207 (186-228) LDL-χοληστερόλη (mg/dl) 118 (100-137) 119 (100-138) HDL-χοληστερόλη (mg/dl) 53 (46-61) 52 (45-60)

Α θ ρ οι σ τι κ ό ς κί ν δ υ ν ο ς ( % Placebo ) Atorva Αθροιστικός κίνδυνος του πρωτεύοντος τελικού σηµείου 15 10 5 1410 1428 Μείωση σχετικού κινδύνου 37% (95% CI: 17-52) P=0.001 0 0 1 2 3 4 4.75 1351 1392 1306 1361 1022 1074 651 694 305 328 Placebo 127 επεισόδια Ατορβαστατίν η 83 επεισόδια Έτη

Επίδραση θεραπείας στο πρωτεύον τελικό σηµείο Επεισόδιο Placebo* Atorva* Αναλογία κινδύνου (CI) Μείωση κινδύνου Πρωτεύον τελικό σηµείο 127 (9.0%) 83 (5.8%) 37% (17-52) p=0.001 Οξέα στεφανιαία επεισόδια 77 (5.5%) 51 (3.6%) 36% (9-55) Στεφανιαία επαναγγείωση 34 (2.4%) 24 (1.7%) 31% (-16-59) Αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο 39 (2.8%) 21 (1.5%) 48% (11-69).2.4.6.8 1 1.2 * N (% τυχαιοποιηµένων) Καλύτερη Ατορβαστατίνη Καλύτερο Placebo

Αθροιστικός κίνδυνος ολικής θνητότητας Α θ ρ οι σ τι κ ό ς κί ν δ υ ν ο ς( % ) Placebo Atorva 10 8 6 4 2 0 0 1410 1428 Μείωση σχετικού κινδύνου 27% (95%CI: -1-48) p=0.059 1 2 3 4 4.75 1395 1418 1370 1401 1094 1110 709 730 Placebo 82 θάνατοι Ατορβαστατίν η 61 θάνατοι 332 351 Years

CARDS: Atorvastatin Reduced the Risk of Primary CV Events in Patients With Type 2 Diabetes 15 C u m ul 10 at iv e h a 5 z ar d ( % ) 0 Placeb o Atorvastatin (10 mg) 37% RRR in incidence of major CV events P=.001 0 1 2 3 4 4.75 Years Adapted from Colhoun HM et al. Lancet. 2004;364:685-696.

More effective LDL-C lowering improves patient outcomes Event rate (%) 30 25 20 15 Pravastatin 40 mg (LDL-C reduction 10%) Atorvastatin 80 mg (LDL-C reduction 42%) 16% reduction p=0.005 10 5 0 0 3 6 9 12 15 18 21 24 27 30 Follow-up (months) PROVE-IT LDL-C=low-density lipoprotein cholesterol Adapted from Cannon CP et al. N Engl J Med 2004; 350: 1495 1504

PROVE-IT Substudy: Primary End Point* and Achieved LDL-C Levels Ac hi ev ed LD L (m g/ dl ) Hazard Ratio >80 100 Referent >60 80 0.80 (0.59, 1.07) >40 60 0.67 (0.50, 0.92) 40 0.61 (0.40, 0.91) 0 1 2 Lower Better Higher Better *All-cause mortality, myocardial infarction, coronary revascularization, unstable angina, and stroke. Adjusted for multiple baseline characteristics, including LDL-C level. Significantly lower than the referent group. Wiviott SD et al J Am Coll Cardiol 2005;46:1411-1416

PROVE-IT Substudy: Major Safety Outcomes* Achieved LDL-C (mg/dl) Adverse Event (%) >80-100 (n=256) >60-80 (n=576) >40-60 (n=631) 40 (n=193) P (trend) Myalgia 6.4 4.3 6.2 5.7 0.75 Myositis 0.4 0.6 0.6 0 0.64 ALT >3X ULN 3.2 3.0 3.2 2.6 0.98 Hemorrhagic stroke 0.4 0.2 0 0 0.12 Retinal adverse event 0.4 0.9 1.0 0 0.48 Death (all cause) 1.1 1.4 1.3 0.5 0.59 *Percent of subjects in each subgroup. ALT=alanine aminotransferase; ULN=upper limit of normal. Adapted from Wiviott SD et al J Am Coll Cardiol 2005;46:1411-1416

Reversal of Atherosclerosis With Aggressive Lipid Lowering (REVERSAL): Study Design Patient population Men and women aged 30-75 years requiring coronary angiography 1 obstruction, with luminal diameter narrowing of 20% LDL-C 125-210 mg/dl following 4- to 10-week washout 657 patients 2-week placebo runin Atorvastatin 80 mg (n=328) Pravastatin 40 mg (n=329) 18 months Primary efficacy end point Percentage change in atheroma volume (follow-up minus baseline) Nissen SE et al. JAMA. 2004;291:1071-1080.

REVERSAL: Intensive Lipid Lowering With Atorvastatin Halted Plaque Progression After 18 Months 20 15 10 Change in 5 atheroma volume 0 (mm3) -5-10 For any degree reduction in LDL- C, the progression rate was lower with atorvastatin than with pravastatin -15-80 -70-60 -50-40 -30-20 -10 0 10 20 Change in LDL-C (%) Nissen SE et al. JAMA. 2004;291:1071-1080. Pravastatin (40 mg) Atorvastatin (80 mg)

Clinical implications of REVERSAL: Atorvastatin No progression Baseline 18-Month Followup

ASTEROID - Σχεδιασµός Ασθενείς (n=507) Στεφανιαία Νόσος (CAD) Αγγειοπλαστική (PCI) rosuvastatin 40 mg (n=507) 18 ετών Επίσκεψη: Εβδοµάδα: 1 6 2 0 3 13 4 26 5 39 6 52 7 65 8 78 9 91 10 104 Διαιτητική αγωγή QCA Λιπίδια IVUS Ανοχή Λιπίδια Ανοχή Ανοχή Λιπίδια Ανοχή Ανοχή Ανοχή QCA IVUS Λιπίδια Ανοχή Nissen S. Atheroscler Suppl 2003; 4: 27

Baseline characteristics - lipids ASTEROID Baseline level; total population (n=346*) Baseline level mg/dl mean (SD) During treatment level mg/dl mean (SD) TC 204 (41) 134 (25) LDL-C 130 (34) 61 (20) HDL-C 43 (11) 49 (13) Non-HDL-C 161 (40) 85 (23) TG 152 (82) 121 (57) ApoB 128 (29) 74.5 (22) ApoA-1 139 (27) 150 (31) *3 out of 349 patients completing the trial were missing lab data Ref: Nissen S et al. JAMA 2006; 295: e-publication ahead of print

Relationship between LDL-C levels and change in percent atheroma volume for several 1.8 IVUS trials R2 = 0.97 P<0.001 1.2 0.6 0 Median change in Percent Atheroma Volume (%) REVERSAL atorvastatin A-Plus placebo CAMELOT placebo REVERSAL pravastatin Progression Regression -0.6 ASTEROID rosuvastatin -1.2 50 60 70 80 90 100 110 120 Mean LDL-C (mg/dl) Ref: Nissen S et al. JAMA 2006; 295: e-publication ahead of print

TNT Σχεδιασµός της µελέτης n n n Πληθυσµός Ασθενών: Στεφανιαία νόσος LDL-C: 130-250mg/dL (3.4-6.5mmol/L) Τριγλυκερίδια 600mg/dL ( 6.8mmol/L) Screening και περίοδος έκπλυσης n= 18,469 Έναρξη Ανοιχτή περίοδος n= 15,464 Ατορβαστατίνη 10mg n n= 5006 Πληθυσµός ασθενών: Χρόνος ως την εµφάνιση ενός ΜΚΑΣ: στεφανιαία θνητότητα µη θανατηφόρο ΟΕΜ καρδιακή ανακοπή - ανάνηψη θανατηφόρο ή µη θανατηφόρο ΑΕΕ Διπλά-τυφλή περίοδος n= 10,001 LDL-C: <130mg/dL (<3.4mmol/L) Ατορβαστατίνη 10mg ΣτόχοςLD;L-C: 100mg/dL(2.6mmol/L) n= 4995 Ατορβαστατίνη 80mg ΣτόχοςLDL-C: 75mg/dL (1.9mmol/L) 1-8 εβδοµάδες 1-8 εβδοµάδες Μέση διάρκεια παρακολούθησης = 4.9 έτη ΜΚΑΣ: µείζον καρδιαγγειακό σύµβαµα ΑΕΕ: αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο Από τους LaRosa JC, et al. N Engl J Med. 2005:352

Μεταβολές της LDL-C σε σχέση µε την οµάδα θεραπείας Έναρξη Ατορβαστατίνη 10mg (n= 5006) Ατορβαστατίνη 80mg (n= 4995) 4.0 160 Μέση τιµή LDL-C = 101mg/dL (2.6mmol/L) 3.5 140 3.0 120 100 Διάµεση 80 τιµή LDL-C 60 (mg/dl) 40 P<0.001 Μέση τιµή LDL-C = 77mg/dL (2.0mmol/L) 2.5 2.0 1.5 1.0 Διάµεση τιµή LDL- (mg/ 20 0.5 0 0 0 Περίοδος ελέγχου 3 12 24 36 48 60 Τέλος Επίσκεψη (µήνες) LaRosa JC, et al. N Engl J Med. 2005:352

Κύρια Έκβαση Αποτελεσµατικότητας: Μείζονα Καρδιαγγειακά Συµβάµατα* 0.14 0.12 0.10 0.08 HR= 0.78 (95% CI 0.69, 0,89) P<0.001 Ατορβαστατίνη 10mg Ατορβαστατίνη 80mg Μείωση Σχετικού Κινδύνου = 22% Αθροιστική 0.06 επίπτωση µειζόνων 0.04 καρδιαγγειακών συµβαµάτων 0.02 0 0 1 2 3 4 5 6 Χρόνος (έτη) *Στεφανιαία θνητότητα, µη θανατηφόρο ΟΕΜ, καρδιακή ανακοπή (ανάνηψη), θανατηφόρο ή µη θανατηφόρο ΑΕΕ LaRosa JC, et al. N Engl J Med. 2005:352

investigating cardiovascular risk reduction

JUPITER study design Patients (n~15,000) No history of CAD LDL-C <3.4 mmol/l (130 mg/dl) CRP 2 mg/l Men 55 years Women 65 years Rosuvastatin 20 mg (n~7500) Placebo (n~7500) Visit: Week: 1 6 2 4 3 0 4 13 6-monthly Final 3 4 y Lead-in/ eligibility Tolerability Lipids CRP Tolerability Lipids CRP Tolerability Lipids CRP Tolerability HbA1C CAD=coronary artery disease; LDL-C=low-density lipoprotein cholesterol; CRP=C-reactive protein; HbA1c=glycated haemoglobin Ridker PM. Circulation 2003; 108: 2292 2297

Rosuvastatin Placebo (N = 8901) (n = 8901) Ridker et al NEJM 2008 Age, years (IQR) 66.0 (60.0-71.0) 66.0 (60.0-71.0) Female, N (%) 3,426 (38.5) 3,375 (37.9) Ethnicity, N (%) Caucasian 6,358 (71.4) 6,325 (71.1) Black 1,100 (12.4) 1,124 (12.6) Hispanic 1,121 (12.6) 1,140 (12.8) Blood pressure, mm (IQR) Systolic 134 (124-145) 134 (124-145) Diastolic 80 (75-87) 80 (75-87) Smoker, N (%) 1,400 (15.7) 1,420 (16.0) Family History, N (%) 997 (11.2) 1,048 (11.8) Metabolic Syndrome, N (%) 3,652 (41.0) 3,723 (41.8) Aspirin Use, N (%) 1,481 (16.6) 1,477 (16.6) All values are median (interquartile range) or N (%)

Rosuvastatin Placebo (N = 8901) (n = 8901) hscrp, mg/l 4.2 (2.8-7.1) 4.3 (2.8-7.2) LDL, mg/dl 108 (94-119) 108 (94-119) HDL, mg/dl 49 (40 60) 49 (40 60) Triglycerides, mg/l 118 (85-169) 118 (86-169) Total Cholesterol, mg/dl 186 (168-200) 185 (169-199) Glucose, mg/dl 94 (87 102) 94 (88 102) HbA1c, % 5.7 (5.4 5.9) 5.7 (5.5 5.9) Ridker et al NEJM 2008 All values are median (interquartile range). [ Mean LDL = 104 mg/dl ]

0 1 2 3 4 5 hs CR P (m g/l ) 0 20 40 60 80 100 120 140 LD L (m g/d L) Months 0 1 2 2 4 3 6 4 8 0 10 20 30 40 50 60 0 20 40 60 80 100 120 140 0 12 24 36 48 TG (m g/d L) HD L (m g/d L) Months Ridker et al NEJM 2008

Ridker et al NEJM 2008 C u m ul ati ve In ci de nc e 0. 08 0. 06 0. 04 0. 02 0. 00 0 1 2 3 4 Number at Risk Rosuvastati nplaceb Follow-up (years) 8,90 8,63 8,41 6,54 3,89 1,95 1,35 98 54 15 18,90 18,62 28,35 06,50 3,87 81,96 31,33 395 453 717

Ridker et al NEJM 2008 0. 05 0. 06 0. 04 0. 05 C u m ul ati ve In ci de nc e 0. 03 0. 02 0. 01 C u m ul ati ve In ci de nc e 0. 04 0. 03 0. 02 0. 01 0. 00 0 1 2 3 4 0. 00 0 1 2 3 4 Follow-up (years) Follow-up (years)

0 1 2 3 4 0. 00 0. 01 0. 02 0. 03 0. 04 0. 05 0. 06 C u m ul ati ve In ci de nc e Number at Risk Follow-up (years) Rosuvastati nplaceb o 8,90 1 8,84 7 8,78 7 6,99 9 4,31 2 2,26 8 1,60 2 1,19 2 68 3 22 7 8,90 1 8,85 2 8,77 5 6,98 7 4,31 9 2,29 5 1,61 4 1,19 6 68 4 24 6 Ridker et al NEJM 2008

Family HX of CHD No Family HX of CHD BMI < 25 2 BMI kg/m 25-29.9 kg/mbm >30 kg/m I Metabolic No Metabolic Syndrome Syndrome Framingham Risk< 10% Framingham Risk > 10% hscrp > 2 mg/l Only hscrp > 2 mg/l Only All Participants 2 2 Ridker et al NEJM 2008 N P for Interaction 2,045 0.07 15,68 4 4,073 0.70 7,009 6,675 7,375 0.14 10,29 6 8,882 0.99 8,895 6,375 6,375 17,80 2 0.2 5 0. 5 Rosuvastatin Superior 1. 0 2. 0 Rosuvastatin Inferior 4. 0

ΤΟ ΜΕΛΛΟΝ; 1. ΦΙΒΡΑΤΕΣ 2. ΝΙΚΟΤΙΝΙΚΟ 3. Ω3 4. CETP INHIBITORS 5. MIPOMERSEN 6. ΕΖΕΤΙΜΙΜΠΗ-ΣΙΜΒΑΣΤΑΤΙΝΗ 7.